Tegn på akut hjertesvigt, hvordan man hjælper med et angreb, og hvad er symptomerne, før de dør

Akut hjertesvigt (AHF) er en nødsituation, som udvikler sig, når der er en skarp overtrædelse af hjertepumpens funktion.

Akut myokardiedysfunktion fører til kredsløbsforstyrrelser i store og små cirkler, multiorgansvigt udvikler med progressionen af ​​den patologiske tilstand, t. E. Der er en gradvis svigt af alle organer og systemer.

Akut hjertesvigt kan udvikle sig som en komplikation af hjertesygdomme, nogle gange opstår pludselig uden nogen åbenlys forudsætninger for en katastrofe. Dernæst vil du lære, hvad der er tegn på akut hjertesvigt og symptomer før døden.

grunde

Faktorer af udviklingen af ​​DOS er traditionelt opdelt i flere grupper:

• Organiske læsioner af myokardiet
• Andre kardiovaskulære patologier;
• Ekstrakardiale sygdomme, der ikke direkte påvirker hjertet eller blodkarrene.

Listen over årsager til akut hjertesvigt fører til skade på hjertemusklen, især myokardieinfarkt, hvor der forekommer muskelcelle død. Jo større området fokuserer på nekrose, desto større er risikoen for at udvikle AHF og jo tungere er kurset. Myokardieinfarkt, belastet med AHF, er et af de farligste forhold med høj sandsynlighed for patientdød.

Inflammation af myokardiet, myocarditis, kan også føre til CHF. En høj risiko for at udvikle konsensuelt hjertesvigt er også til stede under hjerteoperationer og ved anvendelse af kunstige livsstøtter.

Akut hjertesvigt er en af ​​de mest truende komplikationer af mange vaskulære og hjertesygdomme. Blandt dem er:

• Kronisk hjertesvigt (vi fortalte om årsagerne til dens udvikling her);
• Hjertefejl, medfødt og erhvervet
• Arrytmi fører til en kritisk acceleration eller nedsættelse af hjerterytmen;
• Hypertension;
• kardiomyopati;
• Hjerte tamponade;
• Forstyrrelser af blodcirkulationen i den pulmonale cirkel af blodcirkulationen.

Følgelig omfatter risikogruppen for udvikling af DOS folk med en historie om:

• Sygdomme i hjertet og blodkarrene;
• Blodkoagulationsforstyrrelser;
• Nyresygdom
• Diabetes mellitus;
• Misbrug af alkohol, tobak, narkotika, skadelige arbejdsvilkår;
• Ældre.

Forstadier osn

Akut hjertesvigt kan udvikle sig pludseligt. I nogle tilfælde er OSH og pludselig koronar død de første manifestationer af asymptomatisk koronar hjertesygdom.

Ca. 75% af OCH i 10-14 dage før styrtet synes alarmerende symptomer, der ofte opfattes som en midlertidig mindre forringelse. Disse kan være:

• Øget træthed;
• Hjerterytmeforstyrrelser, overvejende takykardi;
• Generel svaghed;
• Nedskrivning af ydeevne
• Åndenød.

manifestationer

Ifølge lokaliseringen af ​​læsionen kan DOS være højre ventrikulær, venstre ventrikel eller total. Ved forstyrrelse af funktioner i en højre ventrikel hersker symptomer på stagnation i en stor cirkel af blodcirkulationen:

• Udladning af klæbrig koldsved;
• Acrocyanose, mindre ofte - en gullig hudfarve;
• Hævelse af jugular vener;
• Dyspnø, der ikke er forbundet med fysisk aktivitet, som staten udvikler sig, bliver til kvælning;
• Sinus takykardi, sænkning af blodtryk, filamentøs puls;
• Forstørret lever, ømhed i højre hypochondrium;
• Ødem i underekstremiteterne
• Ascites (effusionsvæske i bukhulen).

Ved akut hjertesvigt i venstre ventrikel udvikler progressiv overbelastning i en lille cirkel af blodcirkulation og manifesterer sig med følgende symptomer:

• Åndenød, der bliver til kvælning;
• bleghed;
• Alvorlig svaghed;
• takykardi;
• Hoste med skummetrosa sputum;
• Gurgling rales i lungerne.

I udviklingen af ​​DOS er det sædvanligt at skelne mellem flere faser. Udseendet af forstadier i tid falder sammen med det oprindelige eller latente stadium. Der er et fald i ydeevne, efter fysisk eller følelsesmæssig stress opstår åndenød og / eller takykardi. I hvile virker hjertet normalt og symptomerne forsvinder.

For anden fase er karakteriseret ved manifestationen af ​​alvorligt kredsløbssvigt i begge cirkler. På substrat A er bleghed af hud og blueness i de dele af kroppen, som er fjernest fra hjertet, mærkbare. Cyanose udvikler sig sædvanligvis ved tæets spidser og derefter i hænderne.

Der er tegn på stagnation, især vådrev i lungerne, patienten lider af tør hoste, muligvis hemoptyse.

Ødem vises på benene, leveren stiger en smule i størrelse. Symptomer der indikerer blodstagnation, øges om aftenen og om morgenen dør de helt eller delvist ud.

Hjerte rytmeforstyrrelser og åndenød optræder under træning.

I sub-B pågældende patient smertende brystsmerter, takykardi og dyspnø ikke er relateret til fysisk eller følelsesmæssig stress. Patienten er bleg, cyanose indfanger ikke kun hans fingerspidser, men ørerne, næsen, gælder for nasolabiale trekant. Puffiness af benene passerer ikke efter nats hvile, strækker sig til den nederste del af en kuffert.

Det tredje stadium er det dystrofisk eller endelig. Cirkulationssvigt fører til multipel organsvigt, som ledsages af stigende irreversible ændringer i de berørte organer.

Diffus pneumosklerose, levercirrhose og kongestiv njursyndrom udvikles. Vital organsvigt forekommer. Behandling i det dystrofiske stadium er ineffektivt, døden bliver uundgåelig.

Førstehjælp

Når de første symptomer på hjertesvigt fremkommer, er det nødvendigt at:

• Sæt offeret i en behagelig stilling med en hævet ryg;
• Giv adgang til frisk luft, knap eller tag garderobe-vaner
• Hvis det er muligt - læg hænder og fødder i varmt vand;
• Ring en ambulance, der beskriver symptomerne i detaljer;
• Mål trykket, hvis det sænkes - giv en nitroglycerin tablet;
• Efter 15-20 minutter fra begyndelsen af ​​angrebet anbringes en turniquet på låret, ændres positionen af ​​tourniquet med et interval på 20-40 minutter;
• I tilfælde af hjertestop, bør der indledes kunstig åndedræt, en indirekte hjertemassage (hvis du har præstationsevner).
• Mens offeret er bevidst, skal du snakke og roe ham ned.

Ambulance lægerne, der ankom til stedet, skulle stabilisere patientens tilstand. For at gøre dette skal du køre:

• Oxygen terapi;
• Eliminering af bronchospasmer
• Smertelindring
• Trykstabilisering;
• Forbedret vejrtrækningseffektivitet;
• Forebyggelse af trombotiske komplikationer;
• Eliminering af ødem.

Hvad sker der, når signalerne ignoreres

Hvis du ikke er opmærksom på de truende symptomer, udvikler den patologiske tilstand hurtigt. Den fatale fase af OSN kan komme om et par timer eller endda minutter.

Jo mere tid går siden begyndelsen af ​​de første symptomer, desto mindre sandsynligt er patienten at overleve.

Døende tilstand

Fra pludselig død på grund af hjertestop er ingen immune. I ca. 25% af tilfældene sker dette uden synlige forudsætninger, føler patienten ikke noget. I alle andre tilfælde synes de såkaldte varslende symptomer eller forstadier, hvis forekomst falder sammen i tid med den latente fase af udviklingen af ​​SNS.

Hvad er symptomerne før døden ved akut hjerte-kar-svigt? I halvdelen af ​​tilfældene før døden er der et angreb af akut smerte i hjerteområdet, takykardi.

Fibrillation af ventriklerne, før ubevidst tilstand, udvikler svær svaghed. Derefter kommer tabet af bevidsthed.

Umiddelbart før døden begynder tonic sammentrækning af muskler, åndedrættet bliver hyppig og alvorlig, gradvist langsommere, bliver det krampagtige og stopper efter 3 minutter fra starten af ​​ventrikelflimmer.

forebyggelse

Forebyggelsen af ​​AHF er særlig vigtig for mennesker i fare. Personer, der lider af hjerte-kar-sygdomme, skal gennemgå rutinekontrol hos en kardiolog to gange om året og følge lægens anvisninger.

Mange patienter ordineres livslang vedligeholdelsesbehandling.

Det er meget vigtigt at holde en aktiv livsstil, gennemførlig, motion skal give en følelse af behagelig træthed.

Når det er muligt - at udelukke en følelsesmæssig overstyring.

Det er nødvendigt at fuldstændigt revidere kosten, forlade stegte, for skarpe, fede og salte, alkohol og tobak i enhver form. Nærmere anbefalinger vedrørende kost kan kun gives af den behandlende læge, baseret på karakteristika for de overførte sygdomme og patientens generelle tilstand.

Nyttig video

En masse yderligere oplysninger, du vil lære af videoen:

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

At nedsætte hjertets kontraktile (pumpe) funktion ved hjertesvigt fører til en ubalance mellem kroppens hæmodynamiske behov og hjertets evne til at opfylde dem. Denne ubalance manifesterer overskud venestrømmen til hjertet og modstanden, der skal overvindes for udvisning af myokardiet blod ind i blodbanen, til hjertet af evnen flytte blod i arterierne i systemet.

Ikke at være en uafhængig sygdom, udvikler hjertesvigt som en komplikation af forskellige patologier af blodkar og hjerte: ventelulær hjertesygdom, iskæmisk sygdom, kardiomyopati, arteriel hypertension osv.

I nogle sygdomme (for eksempel hypertension), hjertesvigt fænomener stigning sker gradvist i løbet af årene, mens i andre (akut myokardieinfarkt), ledsaget af død af en del af de funktionelle celler, denne gang reduceres til dage eller timer. Med en kraftig progression af hjertesvigt (inden for minutter, timer, dage) taler de om sin akutte form. I andre tilfælde betragtes hjertesvigt som kronisk.

Kronisk hjertesvigt påvirker fra 0,5 til 2% af befolkningen, og efter 75 år er prævalensen ca. 10%. Betydningen af ​​problemet med forekomsten af ​​hjertesvigt bestemmes af den stadige stigning i antallet af patienter, der lider af det, patientens høje dødelighed og invaliditetsrate.

Årsager og risikofaktorer for hjertesvigt

Blandt de mest almindelige årsager til hjertesvigt, der forekommer hos 60-70% af patienterne, kaldet myokardieinfarkt og kranspulsårersygdom. De efterfølges af reumatiske hjertefejl (14%) og udvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med undtagelse af iskæmisk hjertesygdom, forårsager hypertensive sygdomme også hjertesvigt (4%). Hos ældre patienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinationen med arteriel hypertension er en almindelig årsag til hjertesvigt.

Faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​hjertesvigt, forårsager dets manifestation med et fald i hjerteets kompenserende mekanismer. I modsætning til årsagerne er risikofaktorer potentielt reversible, og deres reduktion eller eliminering kan forsinke forværringen af ​​hjertesvigt og endda redde patientens liv. Disse omfatter: Overbelastning af fysiske og psyko-følelsesmæssige evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progression af kranspulsåre; lungebetændelse, ARVI, anæmi, nyresvigt, hypertyreose; tager kardiotoksiske lægemidler, lægemidler, som fremmer væskeretention (NSAIDs, østrogener, kortikosteroider), der øger blodtrykket (izadrina, efedrin, adrenalin). udtalte og hurtigt progressiv stigning i kropsvægt, alkoholisme; en kraftig stigning i bcc med massiv infusionsterapi myocarditis, reumatisme, infektiv endokarditis; manglende overholdelse af anbefalinger til behandling af kronisk hjertesvigt.

Mekanismer til udvikling af hjertesvigt

Udviklingen af ​​akut hjerteinsufficiens ses ofte på baggrund af myokardieinfarkt, akut myokarditis, svære arytmier (ventrikulær fibrillation, paroxysmal takykardi osv.). I dette tilfælde er der et kraftigt fald i minutudløsningen og blodstrømmen ind i arterielsystemet. Akut hjerteinsufficiens svarer klinisk til akut vaskulær insufficiens og kaldes undertiden akut hjertekollaps.

Kronisk hjertesvigt ændringer udviklingslandene i hjertet i lang tid kompenseres for hans hårde arbejde og de adaptive mekanismer i karsystemet: en stigning i styrken af ​​hjertets sammentrækninger, hyppig rytme, tryk fald i diastole på grund af udvidelse af kapillærer og arterioler at lette hjerte- tømning under systole, øget perfusion væv.

En yderligere stigning i fænomenet hjertesvigt karakteriseres af et fald i volumenet af hjerteproduktion, en forøgelse af den resterende mængde blod i ventriklerne, deres overløb under diastol og overbelastning af myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring af myokardiet, forsøger at skubbe blod ind i blodbanen og bevare blodcirkulationen, forårsager dens kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt opstår dekompensationsstadiet på grund af svækkelsen af ​​myokardiet, udviklingen af ​​dystrofi og hærdningsprocesser i den. Myokardiet selv begynder at opleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadium er neurohumoral mekanismer involveret i den patologiske proces. Aktivering af det sympatiske adrenalsystem forårsager vasokonstriktion i periferien, hvilket hjælper med at opretholde stabilt blodtryk i hovedcirkulationen, samtidig med at mængden af ​​hjerteudgang reduceres. Den renale vasokonstriktion, der udvikler sig under denne proces, fører til renal iskæmi, der bidrager til interstitiel væskeretention.

Øget hypofysekretion af antidiuretisk hormon øger reabsorptionen af ​​vand, hvilket fører til en stigning i blodvolumenet i blodet, øget kapillært og venetryk, øget transduktion af væske i vævet.

Alvorlig hjertesvigt fører således til grove hæmodynamiske forstyrrelser i kroppen:

• gasudvekslingsforstyrrelse

Når blodgennemstrømningen sænkes, øges vævsabsorptionen af ​​ilt fra kapillærer fra 30% i normal til 60-70%. Arteriovenøs forskel i iltmætning i blodet stiger, hvilket fører til udvikling af acidose. Akkumuleringen af ​​oxiderede metabolitter i blodet og øget arbejde i respiratoriske muskler forårsager aktivering af den basale metabolisme. Der er en ond cirkel: kroppen har et øget behov for ilt, og kredsløbssystemet er ude af stand til at tilfredsstille det. Udviklingen af ​​den såkaldte oxygengæld fører til udseende af cyanose og åndenød. Cyanose i hjerteinsufficiens kan være central (med stagnation i lungecirkulationen og nedsat blodsyreering) og perifer (med langsommere blodgennemstrømning og øget iltudnyttelse i vævene). Da kredsløbssvigt er mere udtalt i periferien, hos patienter med hjertesvigt er der akrocyanose: cyanose i lemmerne, ørerne og næsespidsen.

Edemaer udvikles som følge af en række faktorer: interstitiel væskeretention med stigende kapillærtryk og langsommere blodgennemstrømning; vand- og natriumretention i strid med vand-saltmetabolisme; krænkelser af onkotisk tryk af blodplasma under proteinmetabolisme reducere inaktivering af aldosteron og antidiuretisk hormon samtidig med nedsat leverfunktion. Ødem i hjertesvigt, først skjult, udtrykte hurtig stigning i kropsvægt og et fald i mængden af ​​urin. Udseendet af synligt ødem begynder med nedre ekstremiteter, hvis patienten går, eller fra sakrummet, hvis patienten ligger. Desuden udvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrum).

• kongestive ændringer i organer

Congestion i lungerne er forbundet med nedsat hæmodynamik i lungecirkulationen. Karakteriseret ved lungens stivhed, et fald i brystets respiratoriske udflugt, lungemarginernes begrænsede mobilitet. Det manifesteres af kongestiv bronkitis, kardiogen pneumosklerose, hæmoptyse. Stagnation af lungecirkulationen forårsager hepatomegali, manifesteret af sværhedsgrad og smerte i den rigtige hypochondrium, og derefter hjertefibrose i leveren med udviklingen af ​​bindevæv i den.

Udvidelsen af ​​de ventrikulære hulrum og atria hjertesvigt kan føre til en relativ mangel på de atrieventrikelklapperne, som manifesterer sig ved hævelse af hals vener, takykardi, forstørret hjerte grænser. Med udviklingen af ​​kongestiv gastrit forekommer kvalme, tab af appetit, opkastning, en tendens til forstoppelse af flatulens, tab af kropsvægt. Når progressivt hjerteinsufficiens udvikler en alvorlig grad af udmattelse - kardiakakæmi.

Stagnerende processer i nyrerne forårsager oliguri, en stigning i den relative massefylde af urin, proteinuri, hæmaturi og cylindruri. Nedsat funktion af centralnervesystemet i hjertesvigt karakteriseres af træthed, nedsat mental og fysisk aktivitet, øget irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstande.

Klassifikation af hjertesvigt

Hastigheden af ​​stigning i tegn på dekompensation udskiller akut og kronisk hjertesvigt.

Udviklingen af ​​akut hjertesvigt kan forekomme i to typer:

• på venstre side (akut venstre ventrikel eller venstre atrial insufficiens)
• akut højre retrikulær svigt

Ved udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt ifølge klassificeringen af ​​Vasilenko-Strazhesko er der tre faser:

I (indledende) stadium - skjulte tegn på kredsløbssvigt, kun manifesteret i fysisk anstrengelse åndenød, hjertebanken, overdreven træthed; i hvile er hæmynynamiske forstyrrelser fraværende.

Trin II (alvorlig) - tegn på langvarigt kredsløbssvigt og hæmodynamiske forstyrrelser (stagnation af den lille og store omsætning) udtrykkes i hvilestilstand alvorlig handicap:

• Periode II A - Moderat hæmodynamiske forstyrrelser i en del af hjertet (venstre eller højre ventrikulær svigt). Dyspnø udvikler sig under normal fysisk aktivitet, og arbejdskapaciteten reduceres kraftigt. Objektive tegn - cyanose, hævelse af benene, de første tegn på hepatomegali, hård vejrtrækning.
• Periode II B - dybe hæmodynamiske lidelser, der involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og lille cirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, markeret ødem, cyanose, ascites; samlet handicap.

Trin III (dystrofisk, endelig) - vedvarende kredsløbs- og metabolisk insufficiens, morfologisk irreversible forstyrrelser i organernes struktur (lever, lunger, nyrer), udmattelse.

Symptomer på hjertesvigt

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt skyldes en svækkelse af funktionen af ​​en af ​​hjertets dele: venstre atrium eller ventrikel, højre ventrikel. Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig i sygdomme med en overvejende belastning på venstre ventrikel (hypertension, aorta defekt, myokardieinfarkt). Med svækkelsen af ​​venstre ventrikelfunktionerne øges trykket i lungerne, arteriolerne og kapillærerne, deres permeabilitet stiger, hvilket fører til svedtendens af den flydende del af blodet og udviklingen af ​​det første interstitiale og derefter alveolære ødem.

De kliniske manifestationer af akut venstre ventrikulær svigt er hjerteastma og alveolært lungeødem. Et angreb af hjerteastma er normalt udløst af fysisk eller neurosykologisk stress. Et angreb af skarpt kvælning forekommer oftere om natten, hvilket tvinger patienten til at vågne op i frygt. Hjertensastma manifesteres af en følelse af manglende luft, hjertebanken, hoste med svært sputum, svær svaghed, koldsved. Patienten tager udgangspunkt i orthopnea - sidder med benene nede. Ved undersøgelse er huden bleg med en grålig tone, koldsweet, akrocyanose og alvorlig åndenød. Bestemt af en svag, hyppig fyldning af arytmisk puls, udvidelsen af ​​hjertets grænser til venstre, døvhjerte lyder, galoprytme; blodtrykket tendens til at falde. I lungerne, hårdt vejrtrækning med lejlighedsvis tørre.

En yderligere stigning i stagnationen af ​​den lille cirkel bidrager til udviklingen af ​​lungeødem. Skarp kvælning ledsages af hoste med frigivelse af rigelige mængder skummet pink-farvet sputum (på grund af tilstedeværelsen af ​​blod urenheder). På afstand kan du høre det boblende åndedrag med våd vejrtrækning (et symptom på "kokende samovar"). Patientens position er orthopnea, cyanotisk ansigt, nakkeveje svulmer, koldsved dækker huden. Pulsen er trådagtig, arytmisk, hyppig, blodtrykket er reduceret, i lungerne - fugtige forskellige raler. Lungødem er en nødsituation, der kræver intensiv behandling, da det kan være fatalt.

Akut venstre atrial hjertesvigt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifesteret af de samme betingelser som akut svigt i venstre ventrikel. Akut højre retrikulær svigt forekommer ofte med tromboembolisme af de store grene af lungearterien. Congestion i vaskulærsystemet i den store cirkulation af blodcirkulationen udvikler sig, hvilket fremkommer ved hævelse af benene, smerter i den rigtige hypokondrium, en følelse af ruptur, hævelse og pulsering af nakkeårene, åndenød, cyanose, smerte eller tryk i hjertet af hjertet. Den perifere puls er svag og hyppig, blodtrykket er kraftigt reduceret, CVP'en er forhøjet, hjertet bliver dilateret til højre.

I sygdomme, der forårsager dekompensering af højre ventrikel, manifesterer hjertesvigt sig tidligere end i venstre ventrikulær svigt. Dette skyldes de store kompenserende evner i venstre ventrikel, den mest kraftfulde del af hjertet. Med et fald i venstre ventrikelfunktion udvikler hjertesvigt dog en katastrofal hastighed.

Kronisk hjertesvigt

De indledende stadier af kronisk hjertesvigt kan udvikles i venstre og højre ventrikulær, venstre og højre atrialtyper. Med aorta defekt udvikler mitralventilinsufficiens, arteriel hypertension, koronarinsufficiens, overbelastning i de små cirkelbeholdere og kronisk venstre ventrikulær svigt. Det er karakteriseret ved vaskulære og gasforandringer i lungerne. Der er kortpustetid, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteanfald, hoste (tør, undertiden med hæmoptyse) og øget træthed.

Endnu mere udtalt overbelastning i lungecirkulationen udvikler sig hos patienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstreatriuminsufficiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hæmoptyse forekommer. Ved langvarig venøs stagnation i små cirkels skibe forekommer sklerose i lungerne og blodkarrene. Der er en yderligere pulmonal obstruktion til blodcirkulationen i den lille cirkel. Øget tryk i pulmonal arteriesystemet medfører øget belastning på højre ventrikel, hvilket forårsager mangel på det.

Med den primære læsion af højre ventrikel (højre ventrikulær insufficiens) udvikler overbelastning i stor omsætning. Højre ventrikulær svigt kan ledsages af mitral hjertefejl, pneumosklerose, lungeemfysem osv. Der er klager over smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium, udseende af ødem, nedsat diurese, udbredt og forstørret mave, åndenød under bevægelser. Cyanose udvikler sig, undertiden med en icteric-cyanotisk skygge, ascites, cervicale og perifere vener svulmer, leveren stiger i størrelse.

Funktionsinsufficiens i en del af hjertet kan ikke forblive isoleret i lang tid, og over tid udvikler det totale kronisk hjertesvigt med venøs trængsel i strømmen af ​​de små og store cirkler af blodcirkulationen. Udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt forekommer også med skade på hjertemusklen: myokarditis, kardiomyopati, koronararteriesygdom, forgiftning.

Diagnose af hjertesvigt

Da hjertesvigt er et sekundært syndrom, der udvikler sig med kendte sygdomme, bør diagnostiske foranstaltninger rettes mod dets tidlige påvisning, selv i mangel af tydelige tegn.

Når man indsamler klinisk historie, bør man være opmærksom på træthed og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvigt; patienten har koronararteriesygdom, hypertension, myokardieinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning af hævelse af benene, ascites, hurtig lav amplitude puls, lytte til III hjertetone og forskydning af hjerteets grænser er specifikke tegn på hjertesvigt.

Hvis der er mistanke om hjertesvigt, bestemmes elektrolyt- og gassammensætningen af ​​blod, syre-base-balance, urea, kreatinin, cardiospecifikke enzymer og protein-carbohydratmetabolisme.

Et EKG om specifikke ændringer hjælper med at opdage hypertrofi og blodtilførsel insufficiens (iskæmi) i myokardiet samt arytmier. På basis af elektrokardiografi anvendes mange stresstest ved hjælp af en motionscykel (cykel ergometri) og en tredemølle (løbebåndstest) i vid udstrækning. Sådanne test med et gradvist stigende niveau af belastning gør det muligt at bedømme de overflødige muligheder for hjertets funktion.

Ved hjælp af ultralyd ekkokardiografi er det muligt at bestemme årsagen til hjertesvigt, samt at evaluere myokardiepumpens funktion. Ved hjælp af hjertehormonens hjerte er IHD, medfødte eller erhvervede hjertefejl, arteriel hypertension og andre sygdomme med succes diagnosticeret. Radiografi af lungerne og brystorganerne i hjertesvigt bestemmer stagnation i den lille cirkel, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjertesvigt giver os mulighed for at estimere ventriklernes kontraktile evne med en høj grad af nøjagtighed og bestemme deres volumetriske kapacitet. I alvorlige former for hjertesvigt udføres ultralyd i maveskavheden, leveren, milten og bugspytkirtlen for at bestemme skaden på de indre organer.

Hjertesvigt behandling

I tilfælde af hjertesvigt udføres behandling med det formål at eliminere den primære årsag (IHD, hypertension, reumatisme, myocarditis osv.). For hjertefejl, hjerteaneurisme, klæbende perikarditis, der skaber en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk indgreb.

Ved akut eller alvorlig kronisk hjerteinsufficiens er sengetid ordineret, fuldstændig mental og fysisk hvile. I andre tilfælde skal du overholde moderate belastninger, der ikke krænker sundhedsstilstanden. Væskeforbrug er begrænset til 500-600 ml pr. Dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives beriget, let fordøjelig diætmad.

Farmakoterapi af hjertesvigt kan forlænge og forbedre patientens tilstand og deres livskvalitet betydeligt.

Ved hjerteinsufficiens er følgende grupper af lægemidler ordineret:

• hjerte glycosider (digoxin, strophanthin osv.) - øge myokardial kontraktilitet, øge sin pumpefunktion og diurese, fremme tilfredsstillende træningstolerance
• vasodilatorer og ACE-hæmmere - angiotensin-omdannende enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - mindsker vaskulær tone, dilatårer og arterier og derved reducerer vaskulær resistens under hjertesammentrækninger og bidrager til en øget hjerteudgang
• nitrater (nitroglycerin og dets forlængede former) - forbedre blodfyldningen af ​​ventriklerne, øge hjerteproduktionen, udvid koronararterierne;
• diuretika (furosemid, spironolacton) - reducere tilbageholdelsen af ​​overskydende væske i kroppen;
• Β-adrenerge blokeringsmidler (carvedilol) - reducere hjertefrekvensen, forbedre blodfyldningen af ​​hjertet, øge hjerteffekten;
• antikoagulantia (acetylsalicyl-til-det, warfarin) - forhindre blodpropper i karrene;
• stoffer, der forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, ascorbinsyre, inosin, kaliumpræparater).

Med udviklingen af ​​et angreb af akut venstre ventrikulær svigt (lungeødem) indlægges patienten og indleveres med akut behandling: diuretika, nitroglycerin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiceres, iltindånding indgives. Ved udvikling af ascites udføres punktering af væske fra maveskavheden, og i tilfælde af hydrothorax udføres pleurale punktering. Oxygenbehandling er ordineret til patienter med hjertesvigt på grund af svær vævshypoxi.

Prognose og forebyggelse af hjertesvigt

Den femårige overlevelsestærskel for patienter med hjertesvigt er 50%. Den langsigtede prognose er variabel, den påvirkes af sværhedsgraden af ​​hjertesvigt, den ledsagende baggrund, effektiviteten af ​​terapi, livsstil mv. Behandlingen af ​​hjertesvigt i de tidlige stadier kan fuldt ud kompensere for patientens tilstand; Den værste prognose ses i fase III af hjertesvigt.

Forebyggelse af hjertesvigt er forebyggelse af udviklingen af ​​de sygdomme, der forårsager det (koronararteriesygdom, hypertension, hjertefejl osv.) Samt faktorer, som bidrager til forekomsten. For at undgå progression af allerede udviklet hjerteinsufficiens er det nødvendigt at observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administration af foreskrevne lægemidler, konstant overvågning af en kardiolog.

Et angreb af hjertesvigt, symptomer, hvordan man lindrer

Faktisk har næsten hver anden person i mellem og moden alder nogle problemer i arbejdet i hjertet og blodkarrene. En sådan forekomst af sådanne sygdomme skyldes primært livsstil. Vi arbejder meget, har lidt hvile, får ikke nok søvn og fører en generelt ikke særlig sund livsstil. Som følge heraf kan mange mennesker stå over for problemet med hjertesvigt. Med en sådan patologi ophører hjertet med at opfylde behovene hos celler, organer og systemer i ilt såvel som i næringsstoffer. Lad os tale om, hvad der udgør et angreb af hjertesvigt, hvilke symptomer han har, og hvordan man fjerner et angreb af hjertesvigt.

Hjertesvigt kan udløses af mange faktorer. Et sådant angreb kan udvikle sig i en person helt pludselig med en bestemt tendens. Dens udvikling er nogle gange fremkaldt af almindelig stress eller fysisk overbelastning. Og så for at redde liv og lindre den generelle tilstand hos en person, spiller førstehjælp en afgørende rolle.

Symptomer på et angreb af hjertesvigt

Ved akut hjertesvigt konfronteres offeret med en følelse af stor svaghed. Han er bekymret for alvorlig åndenød. Der er også svimmelhed og smerte i hjertet.

Manifestationer af et angreb af hjertesvigt afhænger i vid udstrækning af typen af ​​lidelsen. Kardiovaskulær svigt kan være både højre ventrikulær og venstre ventrikulær.

Så med venstre ventrikulær insufficiens opstår der et kraftigt fald i blodtryksindeks. Patienten er bekymret for takykardi (hurtig hjerterytme), som kan føre til udvikling af et angreb af hjerteastma, og hun er igen fyldt med lungeødem. Samtidig kan de omgivende mennesker høre rasping rales i de menneskelige lunger, og blodig sputum begynder at skille sig ud fra munden.

Med udviklingen af ​​højre ventrikulær insufficiens observeres markeret dyspnø og cyanose (cyanose). Blodstasis i den systemiske kredsløb er fyldt med udseende af leverpine.

Sådan fjerner du et angreb af hjertesvigt?

Med udviklet akut mangel kan det ikke lade sig gøre uden lægehjælp. Derfor, når ovenstående symptomer vises, skal du straks ringe til en ambulance. Derefter er det nødvendigt at give patienten en tilstrækkelig mængde frisk luft. Du kan trykke på hans krave og løsne hans slips, løsne bæltet og åbne sine vinduer bredt.

Dernæst skal du sætte personen i stedet. Mange læger anbefaler at sænke lemmerne i varmt vand, men ikke skarpt, men langsomt. Dette vil medvirke til at reducere blodgennemstrømningen til hjertet ved en størrelsesorden og vil bidrage til korrektion af farlige symptomer.

Derefter skal du give offeret en pille af stoffet fra nitratgruppen. Nitroglycerin bliver sædvanligvis det valgte lægemiddel, det udvider koronarbeholderne.

I tilfælde af, at patientens tilstand, på trods af alle de trufne foranstaltninger, forværres, og han mister bevidstheden, bør der overvåges en puls og vejrtrækning. Om nødvendigt er det nødvendigt at fortsætte med genoplivning: At udføre indirekte hjertemassage og kunstig åndedræt.

Yderligere korrektion af et angreb af hjertesvigt udføres af læger. Læger giver patienten ilt i betydelige koncentrationer ved hjælp af en iltmaske. Intravenøse diuretika administreres også, hvilket giver en hurtig positiv effekt. Nitroglycerin administreres også intravenøst ​​eller gives under tungen, hvilket gør det muligt at reducere blodgennemstrømningen til lungerne. I nogle tilfælde kan hjertesvigt kræve kunstig lungeventilation. Yderligere terapi udføres i indlæggelses- eller intensivafdelingen.

Hvordan man forhindrer et angreb af kardiovaskulær insufficiens?

Faktisk er det meget lettere at forhindre akut hjertesvigt end at rette op på det. Hvis der forekommer ændringer i trivsel, der indikerer forstyrrelser i hjertets aktivitet og blodårer, er det værd at ansøge om lægehjælp for at udføre en fuldstændig diagnose og at vælge en passende behandling. Se bort fra enten puffiness, åndenød eller svaghed og overdreven træthed.

For at forhindre udvikling af akut hjertesvigt ordinerer lægerne normalt en diætmad. Patienten skal opretholde en usædvanlig sund livsstil og motion hver dag. Den korrekte behandling af de påviste sygdomme spiller en yderst vigtig rolle. Nogle patienter har vist sig at gennemgå kirurgi, for eksempel at korrigere en trang eller transmissiv hjerteventil for at eliminere en patologisk besked mellem hjertets kamre eller for at korrigere en blokering af koronarbeholderne. Når infektiøse læsioner opdages, udføres antibakteriel terapi. Der kan også træffes foranstaltninger til behandling af skjoldbruskkirtlen og for at eliminere hjertearytmi.

For at forhindre udvikling af et akut hjerteinfarkt, skal du lytte til lægen i alt og omhyggeligt overvåge dit helbred.

Hjertesvigt: tegn, former, behandling, hjælp med forværring

I dag oplever næsten alle kronisk træthedssyndrom, udtrykt i træthed. Mange er bekendt med hjertebanken eller svimmelhed, der forekommer uden tilsyneladende årsag; åndenød, der opstår, når du går hurtigt eller mens du går ovenpå til fods til det ønskede gulv; hævelse af benene i slutningen af ​​dagen. Men få mennesker indser, at alle disse er symptomer på hjertesvigt. Desuden ledsager de i en eller anden form næsten alle patologiske forhold i hjertet og sygdomme i vaskulærsystemet. Derfor er det nødvendigt at bestemme, hvad hjertesvigt er, og hvordan det adskiller sig fra andre hjertesygdomme.

Hvad er hjertesvigt?

Med mange hjertesygdomme forårsaget af patologier af dens udvikling og andre årsager er der en krænkelse af blodcirkulationen. I de fleste tilfælde er der et fald i blodgennemstrømningen til aorta. Dette fører til, at der i forskellige organer opstår stagnation af venøst ​​blod, hvilket krænker deres funktionalitet. Hjertesvigt fører til en stigning i blodcirkulationen, men samtidig øges hastigheden af ​​blodbevægelsen. Denne proces kan forekomme pludselig (akut) eller være kronisk.

Video: hjertesvigt - medicinsk animation

Akut hjertesvigt

Alt hjerteaktivitet udføres af hjertemusklen (myokardium). Hendes arbejde er påvirket af tilstanden af ​​atrierne og ventriklerne. Når en af ​​dem holder op med at arbejde i normal tilstand, forekommer myokard overbelastning. Dette kan skyldes skader på hjertet ved forskellige sygdomme eller abnormiteter, der opstår uden for hjertet. Det kan ske pludselig. Denne proces kaldes akut hjertesvigt.

Etiologi af den akutte form

Til dens forekomst kan føre:

1. pericarditis;
2. Koronar insufficiens
3. Malformationer af ventiler (prolaps, forkalkning);
4. myocarditis;
5. muskelsvind;
6. Kroniske og akutte processer i lungerne;
7. Forhøjet blodtryk i systemer med lille og stor blodcirkulation.

symptomer

Almindelige symptomer på hjertesvigt

Klinisk manifesterer akut hjertesvigt sig på forskellige måder. Det afhænger af hvilken ventrikel (højre (RV) eller venstre (LV)) forårsaget muskel overbelastning.

• I tilfælde af akut LV-svigt (det kaldes også "hjerteastma"), angribes angrebene overvejende om natten. En person vågner op, fordi han ikke har noget at trække vejret. Han er tvunget til at tage en siddestilling (orthopnea). Nogle gange hjælper det ikke, og de syge skal stå op og gå rundt i lokalet. Han har hurtig vejrtrækning (tachypnea), som et jagt dyr. Hans ansigt tager en grå farve med blueness, markeret acrocyanose er noteret. Huden bliver fugtig og kold. Gradvist øges patientens vejrtrækning fra hurtig til en boblende, som kan høres selv i stor afstand. Der er en hoste med en skummende sputum pink farve. HELL - lav. Hjertes astma kræver øjeblikkelig lægehjælp.
• Med akut højre ventrikulær insufficiens i vena cava (nedre og øvre) såvel som i blodårens blodårer er blodets stagnation. Der er hævelse i næsens blodårer, blodstagnation i leveren (det bliver smertefuldt). Der er kortpustetid og cyanose. Angrebet somme tider ledsages af Cheyne-Stokes boblende ånde.

Akut hjertesvigt kan føre til lungeødem (alveolar eller interstitial), hvilket forårsager kardiogent shock. Pludselig svaghed i hjertemusklen fører til øjeblikkelig død.

patogenese

Hjertes astma (såkaldt interstitial ødem) opstår ved infiltrering af serøst indhold i perivaskulære og peribronchiale kamre. Som følge heraf forstyrres de metaboliske processer i lungerne. Ved videre udvikling af processen kommer væske ind i lumen af ​​alveolerne fra blodkarets bund. Interstitiel ødem i lungen passerer ind i alveolaren. Dette er en alvorlig form for hjertesvigt.

Alveolært ødem kan udvikle sig uafhængigt af hjerteastma. Det kan skyldes prolaps af AK (aortakleven), LV-aneurisme, hjerteanfald og diffus cardiosklerose. Gennemførelse af kliniske forsøg gør det muligt at beskrive billedet af, hvad der sker.

1. I øjeblikket med akut insufficiens forekommer der i en lille kredsløb en hurtig stigning i det statiske tryk til signifikante værdier (over 30 mm Hg), hvilket forårsager blodplasmaets strømning ind i lungernes alveoler fra kapillærerne. Samtidig øges kapillærvæggens permeabilitet, og det onkotiske tryk i plasma falder. Hertil kommer, at dannelsen af ​​lymf i vævene i lungen øges, og dens bevægelse i dem forstyrres. Dette bidrager oftest til en øget koncentration af prostaglandin og mediatorer forårsaget af øget aktivitet af systemet med sympathoadrenolocatorer.
2. Et skarpt fald i den antivoventrikulære åbning bidrager til tilbageholdelsen af ​​blodgennemstrømning i den lille cirkel og ophobning i det venstre atriumkammer. Det er ikke i stand til at gå glip af blodgennemstrømningen til LV fuldt ud. Som følge heraf øges pancreasens pumpefunktion, hvilket skaber en ekstra portion blod i den lille cirkel og øger det venøse tryk i den. Dette er hvad der forårsager lungeødem.

tegn på hjerteastma

diagnostik

Diagnostisering af en aftale med en læge viser følgende:

• Når der udføres percussion (banker for at bestemme hjertekonfigurationen, dens position og størrelse) i lungerne (dens nederste dele) høres en kedelig, bokset lyd, hvilket indikerer blodstagnation. Ødem af slimhinderne i bronchi er detekteret ved auskultation. Dette indikeres af tørrevale og støjende vejrtrækning i lungerne.
• På grund af det udviklende lungeemfysem er det ret vanskeligt at definere hjertets grænser, selv om de er forstørrede. Hjertrytmen forstyrres. Takyarytmi udvikler (pulsvariation kan forekomme, rytme). Kardiale lyde, der er karakteristiske for patologier af valvulære mekanismer, høres over lungens hovedarterie, splittelse og forstærkning af anden tone.
• Blodtrykket varierer meget. Øget og centralt tryk i venerne.

Symptomerne på hjerte og bronchial astma er ens. For nøjagtig diagnose af hjertesvigt kræver en omfattende undersøgelse, herunder metoder til funktionel diagnostik.

• Røntgenbilleder viser vandrette skygger i lungernes nedre dele (Curley-linjer), hvilket indikerer ødem i skillevæggen mellem dens lober. Komprimeringen af ​​kløften mellem loberne er differentieret, lungens tegning styrkes, strukturen af ​​dets rødder er sløret. Store bronchi uden synligt lumen.
• Ved udførelse af EKG afslørede LV overbelastning.

Lægemiddelterapi

1. Hovedmålet med lægemiddelterapi er at reducere trykket i de venøse blodkar i den lille cirkel. Til dette formål er vasodilatorer ordineret - lægemidler, der hjælper med at reducere mængden af ​​blod, som strømmer til hjertet på grund af dets aflejring i det perifere venesystem. Dette reducerer den systoliske belastning på myokardiet. Nitroglycerin eller nitroprussid anbefales som vasodilator. Doseringen af ​​lægemidler er individuel. En vandig opløsning af nitroglycerin (1%) kan indgives intravenøst, dråbefremgangsmåde, der udfører kontinuerlig overvågning af blodtryk.
2. Hanlioblokere bidrager også til deponering af op til 30% af det cirkulerende blod: Benzogeksony (dosering op til 40 mg) og pentamin (dosering fra 50 til 100 mg). Til administration opløses de i 20 ml glucose (5% eller 40%). Injektioner - intravenøs, meget langsom. Behandling med ganglioblokatora kaldes også "blodløs blodsletning." De blokerer ganglierne (akkumulering af nerveceller) uden refleks vasokonstriktion (indsnævring af lumen i arterierne). Disse lægemidler er kontraindiceret med et signifikant fald i blodtrykket.
3. For at fjerne sputum med skum, foreskrives lægemidler, der indeholder stoffer med aktiv overfladeaktion, i form af aerosoler (Antifomsilan, Silikoneopløsning, etc.).
4. Progressiv dyspnø i hjertesvigt forårsaget af irritation af luftvejene på grund af lungeødem, øger den hæmodynamiske proces og reducerer hjerteaktiviteten. For at undertrykke respiratorisk center og eliminere åndenød, er Promedol, Omnopon eller Morphine ordineret. I kroniske former er behandling med morfin kontraindiceret.
5. I tilfælde af nødsituation (kardiogent shock) injiceres Strophanthin-opløsningen intravenøst ​​for at opnå den ønskede virkning. I tilfælde af alveolær ødem i lungerne ordineres glukokortikoider, kunstig ventilation af lungerne (ALV) udføres for at give øget modstand ved udånding.

Video: hvordan man behandler hjertesvigt?

Akut koronar insufficiens

Med fuldstændig ophør af blodgennemstrømning i koronarbeholdere mangler myokardiet næringsstoffer, og det mangler ilt. Koronar insufficiens udvikler sig. Det kan have en akut (med en pludselig indtræden) og et kronisk kursus. Akut koronar insufficiens kan skyldes intens angst (glæde, stress eller negative følelser). Ofte forårsager det øget fysisk aktivitet.

Årsagen til denne patologi er oftest vaskulær spasme forårsaget af, at i myokardiet på grund af nedsat hæmodynamik og metaboliske processer begynder produkter med delvis oxidation at akkumulere, hvilket fører til stimulering af hjertemuskelreceptorerne. Mekanismen for udvikling af koronarinsufficiens er som følger:

• Hjertet er omgivet på alle sider af blodkar. De ligner en krone (krone). Dermed deres navn - koronar (koronar). De opfylder fuldt ud behovet for hjertemuskel for næringsstoffer og ilt, hvilket skaber gunstige betingelser for sit arbejde.
• Når en person er involveret i fysisk arbejde eller bare bevæger sig, er der en stigning i hjerteaktiviteten. Samtidig øges kravene til myokardie ilt og næringsstoffer.
• Normalt ekspanderer kranspulsårerne samtidig, øger blodgennemstrømningen og giver hjertet alt, hvad der er nødvendigt fuldt ud.
• Under spasmer forbliver koronarfartøjernes forløb i samme størrelse. Mængden af ​​blod, der kommer ind i hjertet, forbliver ligeledes på samme niveau, og det begynder at opleve oxygen sult (hypoxi). Dette er akut koronar insufficiens.

Tegn på hjertesvigt forårsaget af koronar spasmer manifesteres ved udseende af angina pectoris symptomer (angina pectoris). En skarp smerte klemmer hjertet, som ikke tillader at bevæge sig. Det kan gives til nakke, scapula eller arm på venstre side. Angrebet opstår oftest pludseligt under motoraktiviteten. Men nogle gange kan det komme i ro. En person på samme tid forsøger instinktivt at tage den mest komfortable stilling til smertelindring. Angrebet varer normalt ikke mere end 20 minutter (nogle gange varer det kun et eller to minutter). Hvis anginaangreb varer længere, er der sandsynlighed for, at koronar insufficiens er gået ind i en af ​​myokardieinfarktets former: forbigående (fokal dystrofi), myokardieinfarkt eller myokardisk nekrose.

I nogle tilfælde betragtes akut koronar insufficiens som en type klinisk manifestation af koronararteriesygdom (koronar hjertesygdom), som kan forekomme uden indlysende symptomer. De kan gentages flere gange, og personen opdager ikke engang, at han har en alvorlig patologi. Følgelig er den nødvendige behandling ikke udført. Og det fører til, at konditionskardens tilstand gradvist forværres, og på et tidspunkt tager det næste angreb den alvorlige form for akut koronar insufficiens. Hvis patienten samtidig ikke er forsynet med lægehjælp, kan et myokardieinfarkt i løbet af få timer udvikle sig og en pludselig død opstår.

aterosklerose er en af ​​hovedårsagerne til koronar insufficiens

Behandling af akut koronar insufficiens er lindring af angina angreb. For at gøre dette skal du bruge:

1. Nitroglycerin. Du kan tage det ofte, da det er et lægemiddel med hurtig, men kort handling. (I myokardieinfarkt har nitroglycerin ikke den ønskede effekt).
2. Intravenøs administration af Euphyllinum (Sintophyllin, Diafillin) bidrager til hurtig tilbagetrækning af angrebet.
3. No-shpa og saltsyre papaverin (subkutan eller intravenøs injektion) har en lignende effekt.
4. Det er muligt at stoppe angreb og en intramuskulær injektion af heparin.

Kronisk hjertesvigt

Med en svækkelse af myokardiet forårsaget af hjertets hypertrofi udvikler kronisk hjertesvigt (CHF) gradvist. Dette er en patologisk tilstand, hvor kardiovaskulærsystemet ikke kan forsyne organerne med det blodvolumen, der er nødvendigt for deres naturlige funktionalitet. Udviklingen af ​​CHF fortjener skjult. Det kan kun påvises ved testning:

• 2-trins nedbrydning af MASTER, hvor patienten skal klatre op og ned ad trappen med to trin, hvor højden af ​​hver er 22,6 cm, med en obligatorisk EKG-fjernelse før testning umiddelbart efter det og efter 6 minutters hvil
• På løbebåndet (det anbefales at blive afholdt årligt for personer over 45 år for at identificere hjerteabnormiteter)
• Veloergometri (belastning doseret);
• Holter overvågning.

patogenese

Den indledende fase af CHF er karakteriseret ved en overtrædelse af korrespondancen mellem hjerteudgang per minut og det cirkulerende blodvolumen i en stor cirkel. Men de er stadig i det normale område. Hæmodynamiske lidelser observeres ikke. Med videre udvikling af sygdommen er alle indikatorer, der kendetegner processerne for central hæmodynamik, allerede ændret. Der er et fald. Forstyrret blodfordeling i nyrerne. En overskydende mængde vand begynder at sulte i kroppen.

nyrekomplikationer - en karakteristisk manifestation af kongestiv CHF

Både venstre ventrikulær og højre ventrikulær kardiovaskulær insufficiens kan være til stede. Men nogle gange er det ret svært at differentiere typer. I den store og lille cirkel er der stagnation af blod. I nogle tilfælde er der kun stagnation af venøs blod, som overvælder alle organer. Dette ændrer sin mikrocirkulation betydeligt. Blodgennemstrømningen sænkes, partialtrykket falder kraftigt, og diffusionshastigheden af ​​ilt i cellevævet falder. Sænket lungevolumen forårsager åndenød. I blodet akkumuleres aldosteron på grund af forstyrrelse af udskillelseskanalen i lever og nyrer.

Med yderligere fremskridt af kardiovaskulær insufficiens falder syntesen af ​​hormonholdige proteiner. Som en del af blodet ophobes kortikosteroider, som bidrager til atregen af ​​binyrerne. Sygdommen fører til alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser, nedsat funktionalitet i lungerne, lever og nyrer i leveren og deres gradvise dystrofi. Metaboliske processer for vand-salt er forstyrret.

ætiologi

Udviklingen af ​​CHF fremmes af forskellige faktorer, der påvirker myokardiestress:

• Overbelastning af hjertetryk. Dette lettes af aortainsufficiens (AH), som kan være af organisk oprindelse på grund af brysttrauma, aneurysm og aorta-aterosklerose og septisk endokarditis. I sjældne tilfælde udvikler den sig på grund af udvidelsen af ​​aorta munden. Med en AH bevæger blodbanen i modsat retning (i LV). Dette hjælper med at øge størrelsen af ​​dets hulrum. Den særlige egenskab ved denne patologi i et langt asymptomatisk forløb. Som følge heraf udvikler LV svaghed gradvis, hvilket forårsager hjertesvigt i den venstre ventrikulære type. Det ledsages af følgende symptomer:
  1. Åndenød under fysisk aktivitet i løbet af dagen og om natten;
  2. Svimmelhed forbundet med skarp stigning eller omdrejning af kroppen;
  3. Palpitationer og smerter i hjertet område med øget fysisk aktivitet;
  4. Store arterier rundt om halsen konstant pulserer (dette kaldes "dansende karotid");
  5. Eleverne smal og udvide;
  6. Kapillærpuls er tydeligt synlig, når du trykker på neglen;
  7. Der er et symptom på musset (svagt skak af hovedet, forårsaget af pulsering af aortabuen).
• Øget volumen af ​​restblod i atrierne. Denne faktor fører til mitralventilinsufficiens. Patologi MK kan være forårsaget af funktionelle lidelser i valvulærapparatet i forbindelse med lukningen af ​​den atrioventrikulære åbning såvel som patologier af organisk oprindelse, såsom at strække akkorderne eller prolapse af ventilerne, reumatisk læsion eller aterosklerose. Ofte medfører utilstrækkelig udvidelse af de cirkulære muskler og den fibrøse ring af den atrioventrikulære åbning, LV-ekspansion forårsaget af myokardieinfarkt, cardiosklerose, cardiopathier mv. Til mangel på MK. i atriumet). Dette skyldes det faktum, at ventilflapperne sager inden i atrialkammeret og ikke lukker tæt. Når mere end 25 ml blod trænger ind i atrialkammeret under tilbagesvaling, øges dets volumen, hvilket forårsager sin tonogene ekspansion. I fremtiden forekommer hypertrofi af venstre atriale hjertemuskel. En mængde blod, der overstiger det, der kræves, vil begynde at strømme ind i LV'et, som følge heraf dets væggehypertrofi. Gradvist udvikling af CHF.
• Cirkulationssvigt kan udvikle sig på grund af hjertemuskulaturens primære patologi i tilfælde af storfokal infarkt, diffus cardiosklerose, cardiopati og myocarditis.

Det skal bemærkes, at oftest årsagen til udviklingen af ​​kredsløbssvigt er en kombination af flere faktorer. En væsentlig rolle i dette er spillet af den biokemiske faktor, som udtrykkes i nedsat iontransport (kaliumnatrium og calcium) og adrenerg regulering af funktionen af ​​myokardiekontraktion.

Congestive CHF

Når kredsløbssygdomme i højre atrium og ventrikel udvikler kongestiv hjertesvigt af højre ventrikeltype. Dens vigtigste symptomer er tyngde i hypokondrium på højre side, nedsat diurese og konstant tørst, hævelse i benene, forstørret lever. Yderligere fremgang i hjertesvigt bidrager til involvering i processen med stort set alle interne organer. Dette medfører et skarpt vægttab af patienten, forekomsten af ​​ascites og krænkelse af ydre åndedræt.

CHF-terapi

Behandling af kronisk hjertesvigt er en lang. Det omfatter:

1. Narkotika terapi rettet mod bekæmpelse af symptomer på den underliggende sygdom og eliminering af årsagerne, der bidrager til dens udvikling.
2. Rationel tilstand, som omfatter begrænsende beskæftigelse i henhold til sygdommens former. Dette betyder ikke, at patienten skal være konstant i sengen. Han kan flytte rundt i lokalet, anbefalede fysioterapi øvelser.
3. Kostbehandling. Det er nødvendigt at overvåge kalorieindholdet i fødevarer. Det skal overholde patientens foreskrevne tilstand. Fedtindholdet af kaloriindholdet i fødevarer er reduceret med 30%. En patient med udmattelse, derimod, får en forbedret kost. Hold om nødvendigt faste dage.
4. Kardiotonisk terapi.
5. Behandling med diuretika, der tager sigte på at genoprette vand-salt og syre-base balance.

Ved indledende fase forbedrer behandling med vazolatatorer og alfa-blokkere hæmodynamiske parametre. Men de vigtigste lægemidler til behandling af kronisk hjertesvigt er hjerteglykosider. De øger myokardiumets evne til at reducere, reducere pulshastigheden og excitabiliteten af ​​hjertemusklen. Normaliser permeabiliteten af ​​pulserne. Glycosider øger hjerteffekten, hvorved diastolisk tryk falder i ventriklerne. Samtidig øges behovet for hjertemuskel for ilt ikke. Det bemærkes økonomisk, men kraftigt arbejde i hjertet. Gruppen af ​​glycosider omfatter følgende lægemidler: Korglikon, Digitoxin, Celanid, Digoxin, Strofantin.

Deres behandling sker i henhold til en særlig ordning:

• De første tre dage i belastningsdosis for at reducere takykardi og lindre hævelse.
• Yderligere behandling udføres med et gradvist fald i dosering. Dette er nødvendigt for ikke at forårsage forgiftning af kroppen (glycosider tendens til at akkumulere i det) og ikke føre til forøget diurese (de har en vanddrivende effekt). Ved at reducere doseringen overvåges pulsen konstant, og graden af ​​diurese og åndenød vurderes.
• Efter den optimale dosering er etableret, hvor alle indikatorer vil være stabile, udføres understøttende terapi, som kan vare længe nok.

Diuretika fjerner væske, som akkumulerer i overskydende mængder fra kroppen og eliminerer hævelse af benene i hjertesvigt. De er opdelt i fire grupper:

1. Ethacrynsyre og Furasemid - tvungen handling;
2. Cyclomethazid, hydrochlorthiazid, Klopamid - moderat virkning;
3. Dajtek (Triamteren), Spiranolacton, Amilorid, Veroshpiron - Kaliumbesparende diuretika, beregnet til langvarig brug.

De udpeges afhængigt af graden af ​​ubalance af vand-salt metabolisme. I den indledende fase tvunget til anbefalede lægemidler til periodisk indtagelse. Ved længerevarende, regelmæssigt indtag er det nødvendigt at skifte mellem moderat virkende lægemidler med kaliumsparende. Den maksimale effekt opnås med en korrekt valgt kombination og dosering af diuretika.

Til behandling af kongestivt hjertesvigt, der forårsager alle typer metaboliske sygdomme, anvendes stoffer, der korrigerer metaboliske processer. Disse omfatter:

• Isoptin, Phytoptin, Riboxin og andre - Calciumantagonister;
• Methandrostenolol, Retabolil - steroider er anabolske, fremmer dannelsen af ​​proteiner og akkumulerer energi inde i myokardieceller.

Ved behandling af alvorlige former for plasmaferese giver en god effekt. Med kongestiv hjertesvigt er alle typer af massage kontraindiceret.

For alle typer hjertesvigt anbefales det at tage disaggregeringsmidler: Caviton, Stugeron, Agapurina eller Trental. Behandlingen skal ledsages af obligatorisk recept på multivitaminkomplekser: Panheksavit, Heksavit mv.

Behandling er tilladt ved folkemetoder. Det bør supplere den grundlæggende lægemiddelbehandling, men ikke erstatte den. Nyttige beroligende afgifter, normalisering af søvn, eliminerer hjerteoplevelse.

Styrke hjertemusklen bidrager til infusion af blomster og bær af hagtorn blodrødt, rosehips. Fennikel, spidskommen, selleri, persille har diuretiske egenskaber. Ved at bruge dem friske vil det hjælpe med at reducere diuretisk indtagelse. Fjern godt overskydende væske fra kroppens infusion af birkeknopper, bjørnebær (øre) og lingonbærblade.

Lægeplanter i kombination med bromhexin og ambroxol eliminerer effektivt hosten ved hjertesvigt. Beriger hosteinfusion hyssop. Og indåndinger med eukalyptusekstrakter hjælper med at rense bronchi og lunger med kongestivt hjertesvigt.

I løbet af behandlingsperioden og efterfølgende rehabilitering anbefales det at konstant engagere sig i fysioterapi. Lægen vælger lasten individuelt. Det er nyttigt at tage et koldt brusebad efter hver session eller hæld koldt vand over det efterfulgt af gnidning af kroppen til en lille rødme. Det hjælper med at hærde kroppen og styrke hjertemusklen.

CHF klassifikation

Klassificering af hjertesvigt udføres i overensstemmelse med graden af ​​træningstolerance. Der er to muligheder for klassificering. En af dem blev foreslået af gruppen af ​​kardiologer N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko og G.F. Lang, der opdelte udviklingen af ​​CHF i tre hovedfaser. Hver af dem indbefatter karakteristiske manifestationer, når de udfører fysisk aktivitet (gruppe A) og i hvile (gruppe B).

1. Den indledende fase (CHF I) - fortabes skjult, uden udtrykte symptomer, både i ro og under normal fysisk aktivitet. Lidt dyspnø og hjertebanken forekommer kun ved udførelse af usædvanligt vanskeligere arbejde eller forøgelse af belastningen under træningsprocessen hos sportsfolk inden ansvarlige konkurrencer.
2. Svært stadium (CHF II):
   • CHF gruppe II (A) - manifesteret ved forekomsten af ​​dyspnø ved udførelse af selv det sædvanlige arbejde med en moderat belastning. Ledsaget af hjertebanken, hoste med udslip af blodig sputum, hævelse i ben og fødder. Blodcirkulationen er svækket i den lille cirkel. Delvis fald i arbejdskapacitet.
   • CHF gruppe II (B) - kendetegnet ved hvile i dyspnøen til hovedtegnene på CHF II (A) er permanent svulmning af benene tilsat (nogle dele af kroppen somme tider svulmer), levercirrhose, hjerte, ascites. Komplet handicap.
3. Sluttrin (CHF III). Det ledsages af alvorlige hæmodynamiske lidelser, udviklingen af ​​kongestiv nyren, levercirrhose, diffus pneumosklerose. Helt forstyrrede metaboliske processer. Kroppen er opbrugt. Huden påtager sig farven på lysbrun. Drogbehandling er ineffektiv. For at redde patienten kan kun kirurgi.

Den anden mulighed indebærer klassificering af CHF på Killip skalaen (grad af fysisk intolerance over for fysisk aktivitet) i 4 funktionelle klasser.

• Jeg fk Asymptomatisk CHF, mild. Restriktioner for sport og arbejde der.
• II f.k. Under fysisk aktivitet sker hjerterytmen og åndenød opstår. Markeret træthed. Fysisk aktivitet er begrænset.
• III f.k. Åndenød og hjertebanken forekommer ikke kun under påvirkning af fysisk anstrengelse, men også når man bevæger sig rundt i rummet. Væsentlig begrænsning af fysisk aktivitet.
• IV f.k. Symptomer på CHF forekommer selv i ro, forværret af den mindste fysiske aktivitet. Absolut intolerance over for fysisk anstrengelse.

Video: et foredrag om diagnose og behandling af HF til læger

Cirkulationssvigt i barndommen

Hos børn kan kredsløbssvigt manifestere sig både i akut og kronisk form. Hos nyfødte er hjertesvigt forbundet med komplekse og kombinerede hjertefejl. Hos spædbørn fører tidlig og sen myokarditis til hjertesvigt. Nogle gange er årsagen til dens udvikling erhvervet hjertefejl forbundet med patologi af ventilmekanismer.

Hjertefeil (medfødt og erhvervet) kan forårsage udviklingen af ​​CHF hos et barn i enhver alder. Hos børn i grundskolealderen (og ældre) skyldes CHF ofte dannelsen af ​​reumatisk hjertesygdom eller reumatisk pankarditis. Der er også ekstrakardiale årsager til hjertesvigt: for eksempel alvorlig nyresygdom, hyalinmembran sygdom hos nyfødte og flere andre.

Behandling ligner lægemiddelbehandling for voksne med kronisk og akut hjertesvigt. Men i modsætning til voksne små patienter er der fastsat streng sengelov, når han udfører alle nødvendige bevægelser ved hjælp af forældre. Regimehjælp (tilladt at læse i seng, tegne og lave lektier) med CHF II (B). Det er muligt at fortsætte til den uafhængige gennemførelse af hygiejneprocedurer, gå rundt i lokalet (lysmodus) ved overgangen fra CHF til trin II (A). Anbefalet obligatorisk medicin magnesium (Magnerot).

Førstehjælp til hjertesvigt

Mange mennesker skynder sig ikke for at give sig den nødvendige lægehjælp i tilfælde af hjertesvigt. Nogle ved simpelthen ikke, hvad de skal gøre i sådanne tilfælde, andre forsømmer simpelthen behandlingen. Andre er fortsat bange for, at hyppig brug af potente stoffer kan være vanedannende. I mellemtiden, hvis symptomer på akut koronar insufficiens opstår, hvis behandlingen ikke er startet i tide, kan døden forekomme meget hurtigt.

Førstehjælp til akutte angreb af hjertesvigt er at tage en behagelig stilling og tage et hurtigtvirkende lægemiddel (Nitroglycerin med Validol under tungen).

1. Nitroglycerin og Validol tabletter er placeret under tungen. De begynder at handle efter 30 sekunder. Du kan bruge alkoholopløsning af nitroglycerin (højst to dråber pr. Sukkerrør). Sukker såvel som en pille er bedre placeret under tungen. Slimhinden på dette sted har mange blodkar, hvilket giver øjeblikkelig absorption af det aktive stof i blodet.
2. Validol har en mildere virkning, den kan bruges uden nitroglycerin i tilfælde af lavt blodtryk hos en patient. Smertsyndromet forsvinder sædvanligvis inden for tre minutter efter at pillen er sat under tungen.

Du kan tage disse stoffer mere end én gang. De akkumuleres ikke i kroppen og er ikke vanedannende, men du bør altid huske at Nitroglycerin er i stand til at reducere blodtrykket betydeligt (og hurtigt), og desuden kan nogle patienter simpelthen ikke tolerere det.

Personer, der er blevet diagnosticeret med mildt hjertesvigt (fase I eller stadium I CHF), er vist behandling med sanatorium-udvej. Det har en forebyggende værdi og har til formål at forbedre funktionaliteten i det kardiovaskulære system. Takket være en systematisk, velvalgt vekselvirkning af perioder med fysisk aktivitet og hvile, styrkes hjertemusklen, hvilket forhindrer yderligere udvikling af hjertesvigt. Men når man vælger et sanatorium, er det nødvendigt at tage højde for, at patienter med hjerte-kar-sygdomme er kontraindiceret:

• Abrupt ændring af klimaforhold
• Flytter over lange afstande
• For høje og lave temperaturer
• Høj solstråling.

Spa behandling er strengt forbudt for patienter med alvorlige kliniske manifestationer af hjertesvigt.