Kliniske manifestationer af aterosklerose og dets etiologi

Aterosklerose er en kronisk, progressiv og i de fleste tilfælde irreversibel sygdom, som påvirker arterierne og bidrager til deponering af aterosklerotiske plaques på deres indre væg.

Kolesterolplaques, der danner over en længere periode, ødelægger de vaskulære vægge og svækker blodforsyningen til de tilsvarende organer og væv, hvilket fører til udseendet af karakteristiske kliniske tegn.

Klinisk billede

Hvad siger læger om hypertension

Jeg har behandlet hypertension i mange år. Ifølge statistikker slutter hypertension i 89% af tilfældene med et hjerteanfald eller slagtilfælde og død af en person. Ca. to tredjedele af patienterne dør nu inden for de første 5 år af sygdommen.

Den næste kendsgerning er, at trykket kan blive slået ned og nødvendigt, men det helbreder ikke selve sygdommen. Den eneste medicin, der er officielt anbefalet af Sundhedsministeriet til behandling af hypertension og bruges af kardiologer i deres arbejde, er NORMIO. Lægemidlet påvirker årsagen til sygdommen, hvilket gør det muligt at fuldstændig slippe af med hypertension. Desuden kan alle indbyggere i Den Russiske Føderation inden for rammerne af det føderale program modtage det gratis.

Etiologien eller årsagerne til aterosklerose kan være meget forskellige. Predisponerende faktorer omfatter:

• øget mængde kolesterol i blodet;
• genetisk (arvelig) disposition
• en historie med diabetes mellitus af den første eller anden type;
• et fald i produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner - hypothyroidisme (skjoldbruskkirtelinsufficiens);
• gigt;
• overvægt;
• lav fysisk aktivitet
• galsten sygdom;
• tobak rygning
• hyppig anvendelse af drikkevarer indeholdende alkohol
• højt blodtryk eller hypertension
• alder over 40 år
• mandlig køn, som er mere modtagelig for denne sygdom;
• drikker blødt drikkevand

Tilstedeværelsen af ​​autoimmune sygdomme kan også være en faktor, der bidrager til udviklingen af ​​aterosklerose.

Pathogenese af aterosklerose

Ateroskleros ætiologi og patogenese er meget nært beslægtede. Den førende etiologiske faktor i udviklingen af ​​den ovennævnte sygdom er hypercholesterolemi og forhøjede niveauer af lipoproteiner med lav og meget lav densitet (de kaldes atherogene).

Akkumuleringen af ​​disse stoffer i arteriets intima bidrager til en stigning i vaskulærvægens permeabilitet, dets skade, ændringer i blodkoagulations- og antikoagulationssystemerne. På indersiden begynder kolesterolestere at blive deponeret. Indledningsvis har de form af gullige pletter eller strimler, som ikke forstyrrer normal blodgennemstrømning. Over tid begynder monocytter at strømme ind i arterien med øget permeabilitet, som forsøger at "fjerne" de deponerede lipider og derved danne de såkaldte skumceller. De er indkapslet kolesterol.

Ifølge de patogenetiske mekanismer dannes mere end en sådan skummende celle. De er tidlige gule plaques, der er excentriske og ofte ikke registreret under diagnostiske undersøgelser. Derefter kan de tidlige kolesterolplaques vokse, vokse i størrelse, nedbrydes, dækkes af nydannet bindevæv.

Dette danner late, hvide eller fibrøse plaques, der er koncentriske, tårnhøje i karrets lumen og forhindrer blodgennemstrømning. Dette er den farligste fase, hvis udfald kan være helt anderledes. Fiberplak kan briste og alt dets indhold kommer ind i arterien.

Kolesterolprodukter vil som et minimum føre til forgiftning af kroppen og kan også forårsage emboli, dvs. okklusion af fartøjer. Desuden kan en del af en revet plaque nedlægge de dannede elementer af de blodrøde blodlegemer, blodplader og også koagulationsfaktoren - fibrin. Sammen danner de blodpropper. Trombose er i sin tur fyldt med forekomsten af ​​et hjerteanfald, slagtilfælde og gangren i underekstremiteterne.

Ifølge det patofysiologiske billede skelnes der 6 stadier af atherosklerose:

1. Dolipid - detekteres ikke i diagnosen, er kun kendetegnet ved øget permeabilitet af vaskulærvæggen, akkumuleringen af ​​proteiner og glycosaminoglycaner og manifesterer ikke klinisk.
2. Lipoidose er et stadium af gule pletter, der består af lipider, lipoproteiner og skumceller.
3. Liposklerose - sen fibrøs plaque udbrud i karrets lumen, den er omgivet af bindevæv.
4. Atheromatose - plaques begynder at bløde, ulcerat, parietal thrombi er bestemt.
5. Ulceration - udseendet af dybe ulcerative defekter på plakken.

Det sidste stadium er atherocalcinose - lipidaflejringer er dækket af calciumsalte.

Aterosklerose i aorta, koronar og cerebrale fartøjer

Afhængig af læsionens placering isoleres aterosklerose af aorta, nyrene, koronar, cerebrale, mesenteriske og lungearterier.

Ifølge tilstedeværelsen af ​​kliniske manifestationer er der to perioder - præklinisk og klinisk. Den prækliniske periode svarer til vasomotoriske forstyrrelser og testabnormiteter, mens den kliniske indeholder tre faser - iskæmisk, trombonektrotichesky og sclerotisk.

Ifølge strømmen skrider processen først og stabiliserer sig og begynder gradvist at falde.

Aterosklerose i thoracale aorta manifesteres af smerter, der ligner angina pectoris: af brændende eller undertrykkende karakter, brystsmerter. Men deres forskel fra angina, fordi de varer konstant, svækkes ikke og fjernes ikke ved at tage nitrater. Jeg kan give smerter til højre og venstre hænder, ryg, epigastrisk, cervikal region. Med nederlag af aortabuen kan være dysfagi (sværhedsbesvær), en hæs stemme, patienter klager over, at de er svimmel og følte en svag tilstand. Ved måling af blodtryk kan det øges systolisk, men normalt diastolisk tryk.

Nederlaget for cerebral fartøjer ledsages af delvis tab af følsomhed, forringet tale, hørelse, vision, bevægelse. Patienterne bliver meget lunefulde, de kan ikke huske hvad der foregik i går, men de husker helt de gamle begivenheder. Tænker værre, hurtig tænkning. Aterosklerotiske ændringer i hjerneskib kan føre til slagtilfælde.

Aterosklerose i koronarbeholderne fører til undertrykkende brystsmerter, hvilket giver ryggen, arme, venstre skulder. Dette er et typisk angina pectorisangreb, der ledsages af en stærk frygt, dødsfrygt, vejrtrækningsbesvær, svimmelhed og undertiden opkastning og smerter i hovedet. Fjernet ved at tage nitroglycerin under tungen.

En signifikant indsnævring af lumen i koronararterierne kan føre til dannelsen af ​​en zone af nekrose - iskæmisk infarkt i hjertemusklen og cardiosklerose.

Aterosklerose i abdominal aorta, nyrearterier og perifere kar

For aterosklerose i abdominal aorta er præget af smerter af forskellig art i underlivet, gasakkumulering, afføring. Den hyppigst ramte aorta bifurcation, som fører til aterosklerose obliterans af de nedre ekstremiteter.

Åreforkalkning. Ætiologi. Risikofaktorer. Pathogenese af aterosklerose. Clinic. Diagnose. Behandling.

åreforkalkning - systemisk sygdom, der påvirker de elastiske arterier (aorta, iliac-kar) og muskulatur (koronar, carotider, intracerebrale arterier i øvre og nedre ekstremiteter). En aterosklerotisk plaque er dannet, hvilket er en trussel mod menneskeliv, da plaqueen er i det væsentlige et fremmed substrat, der ligger i fartøjets lumen og stiger i størrelse over tid, som følge heraf kan det tilstoppe okklusion eller komme væk og gå væk med strøm blod i ethvert organ, hvis i hjernen, så er der et slagtilfælde, hvis i hjertet er der et myokardieinfarkt mv.

Eterologi af aterosklerose.

Aterosklerose er en multifaktoriell sygdom.

Risikofaktorer kan opdeles i modificerbare og ikke-modificerbare. Ikke-modificerbare risikofaktorer er noget, som vi ikke kan påvirke.

modificerbare:
1) rygning er den farligste faktor. Når rygning opstår, forårsager den forbedrede syntese af NO vasokonstriktion - GM spasmer i blodkarrene, som alle fører til nedsat mikrocirkulation - generelt fører det til skade på endotelet.

2) hyperlipoproteinæmi - det vil sige et forhøjet blodkolesterolniveau på mere end 5 mmol / l, LDL (lavdensitetslipoprotein) mere end 3 mmol / l. Deres konstante indhold i blodet fører til deres deponering, og de er grundlaget for AU plaque.

3) arteriel hypertension.

6) hypodynamien (stillesiddende livsstil)

8) ukorrekt ernæring

9) hypothyroidisme (hvor der er en metabolisk lidelse, som er et gunstigt miljø for AU)

10) alkoholmisbrug

-køn (mænd er mere modtagelige overfor AS, fordi kvinder har østrogen, som har anti-atherosklerotisk virkning, og manlig testosteron har ikke denne egenskab. Efter 40 år, når overgangsalderen opstår, bliver kvinder mere sårbare på grund af et fald i niveauet af østrogen i blodet).

Foreslog mange teorier om udvikling af aterosklerose, blandt hvilke de mest almindelige er følgende:

• Virusteori (herpesvirus)
• arvelighed
• Afbrydelse af koagulationssystemet
• Immunsystemet lidelser
• Godartet tumor
• Disorders of lipid metabolism and damage to endothelium - ENDOTHELIAL THEORY.

Den sidste af disse teorier dominerer i øjeblikket.

patogenese ENDOTHELIALTEORIEN.

Bundlinjen er bruddet på integriteten af ​​endotelet, hvor de vigtigste skadelige faktorer er carbonmonoxid, der kommer ind i blodbanen under rygning, hypertension og dyslipidæmi.

Strømmer i 3 perioder:

Periode 1 er en lipidfarve og er en præklinisk fase.

Periode 2 - fibrøs plaque er den kliniske fase (hæmodynamisk signifikant).

Periode 3 - plaqueens brud.

Kliniske manifestationer af aterosklerose.

• Dyslipidemi syndrom - baseret på laboratorieparametre af blodplasma lipidparametre (niveauet af kolesterol, LDL og TG vurderes), de bør øges.

-den optimale værdi er ikke mere end 5 mmol / l;

-normal værdi - højst 1 mmol / l;

-den optimale værdi er ikke mere end 2 mmol / l;

• Fiberbetændelsessyndrom.

Clinic of fibrous plaque syndrome afhænger af graden af ​​udslettning af arterien, lokalisering og stabilitet af plakken. Karakteriseret hovedsageligt ved nederlag af visse arterielle pools:

- hvis læsionen af ​​koronararterierne - koronar insufficiens, manifesteret koronararteriesygdom

- hvis der er en læsion af cerebrale arterier, så et slagtilfælde

- skader på lemmerne - intermitterende kromat

- skade på de mesenteriske skibe - intestinalt infarkt mv

Vi diagnostiserer dette syndrom klinisk og instrumentelt.

Klinisk betyder direkte undersøgelse af patienten ved palpation af de tilgængelige arterier: karotid, stråling, skulder osv. Vi palperer symmetrisk, det er nødvendigt for sammenligning. Påvisning af asymmetri kan være i form af en svækkelse eller endog forsvinden af ​​pulsationen. Hvis skibet ikke kan palperes (stigende aorta, nyretarier), så lyt med et stetoskop - auskultation, kan der være en systolisk murmur.

Instrumentdiagnostik: ultralyd, kontrast vaskulær undersøgelse. På nuværende tidspunkt er det muligt at foretage en kvantitativ intravaskulær ultralydsangiografi, som giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme lokaliseringen, størrelsen og tilstanden af ​​den fibrøse plaque.

• Syndrom af ydre manifestationer af dyslipidæmi. Xanthelasma af øjenlågene, lipoidbue af hornhinden, hud og sene xanthomer på hændernes yderflader.

Behandling af aterosklerose.

Det er nødvendigt at starte behandlingen med afslutning af rygning, alkohol, begynde en aktiv livsstil, opretholde psykologisk komfort, reducer kropsvægt, hvis der er fedme.

Overholdelse af kosten, som indebærer afvisning af produkter, der indeholder mættede fedtsyrer: faste fedtstoffer, æg, animalsk kød, chokolade, kondenseret mælk, pølser, stegte kartofler, is. Det er nødvendigt at medtage i dine diætprodukter, der indeholder store mængder flerumættede fedtsyrer: fisk, skaldyr; og produkter indeholdende fiber og komplekse kulhydrater: grøntsager, frugter, korn, korn.

Følgende grupper af lipidsænkende lægemidler anvendes:

-HMGKoAreductase inhibitorer (statiner)

- Kolesterolabsorptionsinhibitorer i tarmen

- Sequestrants af galdesyrer

- W-3 flerumættede fedtsyrer

- Ekstrakorporeal behandling.

1. Statiner er mest effektive til behandling af aterosklerose.

Dette skyldes i høj grad effekten af ​​stabilisering af en atherosklerotisk plaque, som kun er karakteristisk for statiner. I denne henseende anvendes der i behandlingen af ​​aterosklerose primært andre lægemidler, når det er umuligt at anvende statiner eller i kombination med dem.

Statiner hæmmer 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzym-A-reduktase - et enzym, der er direkte involveret i syntesen af ​​cholesterol i levercellen. Derudover har statiner pleiotropiske egenskaber, der påvirker en række processer, der ikke er relateret til deres lipidsænkende aktivitet.

I høje doser reducerer disse lægemidler niveauet af CRP, hæmmer blodpladeaggregering og proliferativ aktivitet af glatte muskelceller i vaskulærvæggen. Som et resultat, når statiner anvendes, registreres et signifikant fald i ny endothelial vaskulær skade, stigningen i stenoseudvikling, antallet af komplikationer som følge af plaque ruptur reduceres signifikant.

Narkotika af denne gruppe:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg en gang dagligt.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg en gang dagligt.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg en gang dagligt.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg en gang dagligt.

Som regel er statiner ordineret en gang under aftenmodtagelse, da syntesen af ​​kolesterol er mest intens om natten. Terapi anbefales at starte med den mindste dosis af lægemidlet og gradvist titrere det til det optimale, hvilket gør det muligt at nå målniveauet for LDL-kolesterol (mindre end 3 mmol / l i befolkningen og mindre end 2,5 mmol / l hos IHD-patienter). Statin terapi kan reducere LDL-kolesterol med 20-60%, TG med 8-15% og øge niveauet af HDL-kolesterol med 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - et lægemiddel der hæmmer absorptionen af ​​kolesterol i tarmen.

Dette lægemiddel i tyndtarmens tarmbetændelse forbinder med glucuronsyre, der blokererer absorptionen af ​​kolesterol. Monoterapi med ezithimib forårsager et fald i kolesterol i plasmaet med højst 15-20%. Men kombinationen med statiner øger signifikant den kolesterolsænkende virkning som følge af inhibering af to processer - kolesterolsyntese i leveren og absorption af kolesterol i tarmen.

1. Nikotinsyre (niaspan, enduracin) - reducerer syntesen af ​​VLDL i leveren på grund af undertrykkelsen af ​​syntesen af ​​apoprotein B-100.

Niaspan anvendes i indledende dosis på 250 mg 3 gange dagligt, den maksimale daglige dosis på 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 gange om dagen, fenofibrat 200 mg 1 gang om dagen.

Aterosklerose: etiologi, patogenese, stadier, resultater

Aterosklerose er en langsomt progressiv sygdom, som påvirker store og mellemstore muskulære arterier og store elastiske arterier, der er karakteriseret ved overdreven deponering af proteinlipidmasser i blodkarernes intima, proliferation af glatte muskelceller og en stigning i ekstracellulær matrixvolumen.

ætiologi

Risikofaktorerne for aterosklerose kan opdeles i to grupper: fatale og undgåelige.

Uoprettelige risikofaktorer:

• alder (over 40 år for mænd og 55 år for kvinder)

• arvelig disposition: forværret familiehistorie (tidlig påbegyndelse af aterosklerose hos nære slægtninge).

Støtteberettigede (potentielt kontrollerede) risikofaktorer:

• dyslipidæmi - nedsat blodlipidprofil;

• hypodynamien (nedsat fysisk aktivitet)

Overvægt og fedme

• hormonforstyrrelser, herunder diabetes

• postmenopausal østrogenmangel hos kvinder

• neurogene lidelser (psykomotional stress).

Risikofaktorer såsom diabetes mellitus eller arteriel hypertension kan betingelsesmæssigt betragtes som berettiget til grunden til, at ved en korrekt behandling af disse sygdomme kompenserer nedsat funktion og deres rolle i udviklingen af ​​aterosklerose bliver minimal.

Overvej de enkelte risikofaktorer for aterosklerose mere detaljeret.

Aterosklerose aldersfaktor

Det vides at risikoen for atherosklerose stiger med alderen. For mænd er dette over 40 år, for kvinder - 50-55 år. I en ung alder er der i en signifikant mængde til stede i blodkärlens væg, let genanvendelige phospholipider, godt depolymeriserede syre mucopolysaccharider (især hyaluronsyre) og scleroproteiner (collagen).

Alle disse stoffer er aktivt involveret i metabolisme, hvilket giver vævsmelasticiteten og evnen til hurtigt at reagere på forskellige ændringer. Med alderen falder antallet af phospholipider, blandt syrens mucopolysaccharider øges andelen af ​​chondroitinsulfater, hvilket bidrager til fortykkelsen af ​​vaskulærvæggen.

I mellemlaget akkumuleres det chromotrope stof af mucoid natur, hvor antallet af scleroproteiner øges. Kollagen bliver dårligt ekstraherbart. Endotelets følsomhed til mekanisk stress stiger, der er en udvidelse af subendotelialaget.

I fartøjernes intima forekommer specielle muskelceller, som er karakteriseret ved placeringen af ​​myofibrillerne langs cytoplasmaets periferi. I disse celler akkumuleres proteinforbindelser.

Endvidere begynder ændringer i blodlipidprofilen (dyslipidæmi), der betragtes som en separat risikofaktor, at udvikle hyppigere i en ældre alder.

Aldersfaktoren og de relaterede ændringer i strukturen og funktionen af ​​arterievæggen samt ændringer i blodlipidspektret kan imidlertid ikke betragtes som de vigtigste etiologiske faktorer for aterosklerose. De forudsætter kun dens udvikling.

Arvelig disposition

Arvelige faktorer kan påvirke udviklingen af ​​aterosklerose som følge af genetisk bestemte ændringer i aktiviteten af ​​en række enzymsystemer. Dette bekræftes især ved forsøg, hvor aterosklerose blev forsøgt at inducere kolesterol i store mængder hos dyr.

Hos rotter udvikler denne patologiske proces ikke, da den enzymatiske aktivitet af de vaskulære vægge i dem er meget høj. På kaniner er der derimod en meget hurtig ophobning af kolesterol i arteriens væg. Det skal imidlertid understreges her, at det i dette tilfælde ikke handler om atherosklerose, men kun en overtrædelse af lipidmetabolisme, hvilket fører til overdreven deponering af kolesterol.

Den arvelige karakter af aterosklerose bekræftes også ved forekomsten af ​​en sygdom som essentiel familiel hypercholesterolemi (familiær xanthomatose), hvor der er en medfødt genetisk bestemt defekt i de enzymsystemer, der er ansvarlige for cholesterolmetabolisme. I dette tilfælde udvikler en række medlemmer af samme familie fra barndommen hurtigt progressiv alvorlig atherosklerose.

rygning

Blandt de undgåelige risikofaktorer bør tobak rygning (nikotin afhængighed) sættes i første omgang. Således bliver risikoen for atherosklerotisk vaskulær læsion dobbelt så høj, selv med moderat forbrug af nikotin (op til 15 cigaretter om dagen).

Fysisk inaktivitet

Utilstrækkelig fysisk aktivitet, som er blevet et af menneskehedens alvorligste problemer. I den moderne verden virker den som en separat risikofaktor for aterosklerose. Mangel på motion fører til ændringer i metabolisme, herunder lipidmetabolisme, som spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​denne sygdom.

Overvægt og fedme

Talrige kliniske observationer viser at aterosklerose "går hånd i hånd med fedme." Forholdet mellem disse to stater er illustreret af følgende erklæring: Atherosklerose kan udvikle sig uden fedme, men der er ingen fedme uden atherosklerose. Med fedme øges antallet af triacylglyceridniveauer i blodet normalt.

Andre ændringer i blodets lipidspektrum synes at bidrage til udviklingen af ​​aterosklerose. Det skal dog bemærkes, at overvægt og fedme kun fører til lignende ændringer i lipidmetabolisme, når de når en vis alder.

Endokrine lidelser

Forringet funktion af de endokrine kirtler har en signifikant indflydelse på patogenesen af ​​den aterosklerotiske proces. Så i diabetes begynder atherosclerose at udvikle sig mere intensivt. Dette skyldes især det faktum, at insulinmangel fører til øget syntese af endogent kolesterol.

En vigtig rolle i udviklingen af ​​aterosklerose er også spillet af hypothyroidisme. Det er kendt, at skjoldbruskkirtelhormoner øger lipolysens aktivitet. Med en mangel på disse hormoner kan hæmning af lipolyse forekomme, hvilket vil medføre en krænkelse af lipidmetabolismen som helhed og som følge heraf udviklingen af ​​dyslipidæmi.

Forstyrrelser af fedtstofskifte kan skyldes dysfunktion af andre endokrine organer: hypofysen, kønkirtlerne osv.

Neurogene lidelser (psykomotional stress)

I udviklingen af ​​aterosklerose spiller denne faktor en meget vigtig rolle. Atherosklerose betragtes i øjeblikket med fuld begrundelse i en række såkaldte civilisationssygdomme, en betingelsesmæssigt udmærket gruppe af sygdomme, der har bredt spredt sig i verden i det 20. århundrede. og i begyndelsen af ​​XXI århundrede. og forbundet med en stigning i livets tempo, hvilket forårsager den hyppige forekomst af psyko-følelsesmæssig stress.

Ifølge statistikker fra Verdenssundhedsorganisationen, i lande med høj industriproduktion bliver aterosklerose dødsårsag flere gange oftere end i lande med udviklingsøkonomier. Dette skyldes, at belastningen på nervesystemet hos mennesker direkte involveret i forskellige områder med nyttig aktivitet stiger betydeligt på baggrund af videnskabelige og teknologiske fremskridt.

Talrige eksperimentelle og kliniske undersøgelser bekræfter rollen af ​​kortisk neurose ved starten og efterfølgende udvikling af den aterosklerotiske proces.

Det er også bemærket, at aterosklerose er mere almindelig blandt byboere end blandt landboere, såvel som blandt personer, der beskæftiger sig med mentalt arbejde end fysiske.

En af de mekanismer, hvormed neurogene lidelser påvirker vaskulærvægets tilstand, er en krænkelse af vaskulærets trofisme, som skyldes en langvarig neurogen spasm i vasa-vasorumet - små fartøjer, der leverer arterievæggen. Denne mekanisme kan også forbedres ved effekten af ​​et overskud af catecholaminer, som er typisk for stressfulde situationer. Som følge af disse virkninger forstyrres metaboliske processer i vaskulærvæggen, hvilket skaber forudsætninger for udviklingen af ​​den aterosklerotiske proces.

Hvad angår sådanne risikofaktorer som arteriel hypertension, dyslipidæmi, postmenopausal østrogenmangel og homocyteinæmi spiller de en direkte rolle i patogenesen af ​​aterosklerose og vil derfor blive diskuteret i næste afsnit.

patogenese

Predisponerende mekanismer

Ifølge moderne begreber skyldes udviklingen af ​​aterosklerose en kombination af to hovedprocesser, der bidrager til forstyrrelsen af ​​normal lipid og proteinmetabolisme i arterievæggen:

• ændring (skader) af arterievæggen og den efterfølgende langvarige betændelse;

• dyslipidæmi - ændring i blodlipidprofilen.

dækafgrøder

Ændring af arterievæggen kan skyldes følgende faktorer:

• arteriel hypertension, hvor arterielvæggen på steder med bifurcation undergår kronisk forøget skærebelastning, hvilket resulterer i, at endoteldeququation sker konstant;

• rygning, der bidrager til vaskulær spasme, blodpladeaggregering samt øget produktion af cytokiner, der understøtter inflammation;

• infektiøse agenser som chlamydia pneumoniae og cytomegalovirus, der tilhører familien herpesviridae - disse mikroorganismer kan have en direkte cytopatisk effekt, samt forbedre blodpladeaggregeringen og initiere et immunrespons, hvilket resulterer i skade på endotelet;

• homocysteinæmi (forhøjet niveau af aminosyrehomocystein i blodet) er en faktor, der bidrager til den overdrevne dannelse af frie oxygenradikaler, som også beskadiger vaskulærvæggen; derudover forbedrer homocystein oxidationen af ​​lipoproteiner med lav densitet og proliferationen af ​​vaskulære glatte muskelceller. For at opretholde normale niveauer af homocystein i blodet kræves vitaminer Bg, B12 og folinsyre, som er involveret i udnyttelsen af ​​denne aminosyre. Skader på endotelet i arterierne betragtes i øjeblikket som en udgangsfaktor i udviklingen af ​​aterosklerose.

dyslipidæmi

Dyslipidæmi - en ændring i blodlipidprofilen, der er karakteriseret ved en stigning i total cholesterol, lavdensitetslipoprotein (LDL), meget lavdensitetslipoprotein (VLDL) og en nedgang i højdensitetslipoprotein (HDL). Kolesterol og andre lipidmetabolitter, der er hydrofobe stoffer, kan kun transporteres med blod under betingelse af dannelsen af ​​særlige transportsystemer - lipoproteiner, som indeholder proteiner i deres struktur, som giver opløselighed i vand.

Der er flere typer lipoproteiner:

• LDL - transporterer kolesterol fra leveren til væv og vaskulære vægge;

• VLDL - transporttriglycerider, phospholipider og kolesterol fra leveren til væv, indeholder mindre kolesterol end LDL;

• APVP - transporterer kolesterol fra væggene i blodkar og væv til leveren.

Når man overvejer patogenesen af ​​aterosklerose, er lipoproteiner normalt opdelt i to grupper: atherogene, dvs. bidrager til udviklingen af ​​aterosklerose (LDL og i mindre grad VLDL) og anti-skjoldbruskkirtlen (HDL).

Imidlertid bør man huske på, at lipoproteiner udviser aterogene / antiatherogene egenskaber, når deres normale blodniveauer ændrer sig og, vigtigst af alt, kun mod baggrunden for ændring og inflammation i arterievæggen.

I klinisk praksis er det mest tilgængelige indeks, der afspejler tilstanden af ​​lipidprofilen, niveauet for total cholesterol. Normalt er det 3,9-5,2 mmol / l. Patienter med en samlet cholesterolkoncentration på 5,2-6,76 mmol / l udgør en "moderat risikogruppe" for aterosklerose; hypercholesterolemi (over 6,76 mmol / l) indikerer en høj risiko.

Østrogener har en normaliserende effekt på østrogen-fosfosigiallysin-indekset, hvilket forhindrer udviklingen af ​​dyslipidæmi blandt kvinder i fertil alder. I postmenopausale kvinder og hos mænd er denne forsvarsmekanisme fraværende.

Mekanismer for aterosklerotisk vaskulær skade

Først og fremmest bør det bemærkes, at transporten af ​​cholesterol i vaskulærvæggen og fagocytosen af ​​dens overskud af makrofager er en normal proces. Under normale forhold indfanger makrofager imidlertid en begrænset mængde kolesterol og forlader derefter arterievæggen.

Ved udvikling af aterosklerose gennemgår LDL peroxidation med deltagelse af reaktive oxygenarter, der omdanner til "modificeret" LDL, som er i stand til at akkumulere i makrofager i store mængder. Som et resultat dannes der såkaldte skumceller. Desuden ødelægges skumcellerne. På samme tid ophobes lipidproteinmasser, der kommer fra dem, i det subendoteliale lag af arterien. Lipider deponeres både inde i cellerne (makrofager og glatte muskelceller) og i det ekstracellulære rum.

På den anden side frigiver aktiverede blodplader-makrofager og celler, der udgør vævemuren, emissioner, der stimulerer migrering af glatte muskelceller i intima.

Aktiverede makrofager udskiller også cytokiner, der fremmer migrering af T-celler og monocytter i intima, samt stimulerer produktionen af ​​vækstfaktorer (forårsage proliferation af glatte muskelceller) og syntesen af ​​aktive oxygenformer (oxider LDL). Glatte muskelceller begynder at proliferere og producere kollagen, som danner grundlaget for bindevævskapslen af ​​en atherosklerotisk plaque.

Stadier af aterosklerose

1. Dolipid stadium. Det er præget af ændring og betændelse i arterievæggen og udvikling af dyslipidæmi. Der er imidlertid ingen synlige morfologiske tegn på atherosklerose.

2. Lipoidose. I intima deponeres lipid-proteinmasser, begynder den sclerotiske proces.

3. Liposklerose. Aterosklerotisk plaque er dannet: akkumuleringen af ​​lipidproteinmasser fortsætter med samtidig udvikling af bindevæv.

4. Atheromatose. På dette stadium er plakken en tæt bindevævskapsel fyldt med detritus, hvilket er et nedbrudsprodukt af lipider og proteiner.

5. Atheralcinose. Der er en deponering af calciumsalte i plakaten.

6. Atheromatøst sår. Plaqueens skal bliver meget tynd, plakkesårene, og dets indhold kommer ind i blodbanen.

Resultat af aterosklerose

1. Artery stenose.

2. En brud eller overflade erosion af en aterosklerotisk plaque skabende tilstande for udvikling af trombose (den hyppigste mekanisme for begyndelsen af ​​akut myokardieinfarkt).

3. Reducere styrken af ​​vaskulærvæggen, hvilket forårsager udviklingen af ​​aneurysmer med risiko for deres efterfølgende brud.

4. Disintegration af aterosklerotisk plaque, ledsaget af adskillelsen af ​​små fragmenter, som således bliver til embolier. Sidstnævnte overføres gennem blodstrømmen til arterier af en mindre kaliber, og blokerer dem, forårsager vævs-iskæmi.

Ateroskleros rolle i patologien i det kardiovaskulære system

I aterosklerose påvirkes de følgende arterier oftest (angivet i faldende rækkefølge):

• popliteale og femorale arterier

• indre halspulsårer

• cerebral arterier (især cirklen af ​​Willis).

Aterosklerose er den mest almindelige årsag til følgende patologiske tilstande:

• akut myokardieinfarkt (i 95% af tilfældene)

• akut cerebrovaskulær ulykke (cerebral infarkt)

• okklusion af arterierne i mesenteriet

• gangrene i underekstremiteterne

De første fire afsnit angiver de betingelser, hvor aterosklerose er årsagen til lokaliseret fortykkelse af vaskulærvæggen, som følge heraf deres lumen falder og som følge heraf fører patensen til udviklingen af ​​iskæmi. En anden mekanisme af iskæmi er forbundet med den kendsgerning, at aterosklerose ofte initierer dannelsen af ​​blodpropper.

Aterosklerose: etiologi, stadier af udvikling og typer

Generelle oplysninger

Aterosklerose er en kronisk sygdom, der udløses af en overtrædelse af fedt og protein metabolisme, karakteriseret ved læsioner af arterierne i både elastiske og muskel-elastiske typer, hvilket resulterer i fokal deponering af lipider og intima i proteiner. Derudover er aterosklerose en hurtig vækst af bindevæv.

Denne sygdom er udbredt blandt befolkningen i Rusland, Europa og Nordamerika. I almindelighed anses manifestationer og forskellige komplikationer af atherosclerose som de hyppigste årsager til ikke kun handicap, men også dødelighed i mange lande i verden. Aterosklerose diagnosticeres oftest hos personer over 45-55 år, der fører en stillesiddende livsstil, misbruger alkohol og rygning. Det er umuligt ikke at bemærke, at videnarbejdere lider af atherosclerose oftere end manuelle arbejdere, og byboere er mere modtagelige for denne sygdom end landboere.

Aterosklerose kan forekomme latent gennem årene. Under sygdommens forløb påvirkes hjernens, hjernens, nyrernes og benets skibe hovedsageligt, og de smertefulde manifestationer afhænger af typen af ​​berørte arterier.

Etiologi og patogenese funktioner

Mekanismerne for udvikling af aterosklerose er ekstremt komplekse og er endnu ikke blevet fuldt undersøgt. Således er et stort antal forskellige faktorer involveret i udviklingen af ​​sygdommen. Men der er en vis sammenhæng mellem alle disse faktorer: Faktum er, at de alle fremkalder en overtrædelse af fedtstofskifte, hvilket igen medfører skade på arteriernes vægge.

I løbet af starten og dannelsen af ​​aterosklerose spiller følgende faktorer en vigtig rolle:

• nedsat lipid (eller fedt) stofskifte,
• arvelig genetisk faktor
• tilstand af vaskulærvæggen.

Kolesterol er et fedtholdigt stof, der tilhører gruppen af ​​steroler af animalsk oprindelse og udfører mange vigtige funktioner i menneskekroppen. Kolesterol er et byggemateriale til kroppens cellevægge, så det er ikke overraskende, at dette stof er en del af de grundlæggende hormoner og vitaminer, uden hvilket det simpelthen ikke er muligt for en fuldverdig menneskelig eksistens.

Det skal bemærkes, at op til 70% af kolesterolet i menneskekroppen syntetiseres direkte i leveren, mens resten kommer fra den forbrugte fødevare. Kolesterol er en del af lipoproteiner, som er komplekse forbindelser af proteiner og fedtstoffer. Takket være lipoproteiner overføres cholesterol gennem blodbanen fra leveren direkte til vævene, mens det med et overskud af kolesterol overføres fra væv tilbage til leveren, hvor overskydende kolesterol anvendes. Hvis denne proces overtrædes, dannes aterosklerose og udvikles.

Hovedrolle i udviklingen af ​​denne alvorlige sygdom tilhører lipoproteiner med lav densitet (eller LDL), der transporterer kolesterol fra leveren direkte til vævet, og overført cholesterol på denne måde skal være et strengt defineret beløb, ellers er der risiko for atherosklerose.

Returtransporten af ​​kolesterol fra vævet tilbage til leveren leveres af højdensitetslipoproteiner (eller HDL), som renser celleoverfladen af ​​overskydende kolesterol. En stigning i niveauet af LDL-kolesterol samt et fald i niveauet af HDL-kolesterol øger risikoen for aterosklerose og dermed udvikling.

Det må siges, at de allerførste ændringer i arterievæggen i en stor såvel som i mellemkaliber forekommer i en ung alder, der udvikler sig yderligere til fibroadenomatøse plaques, der ofte udvikler sig efter 40 år. Hvis vi taler om aterosklerotisk vaskulær læsion, forekommer det hos 17% af dem, der er under 25 år, hos 60% af dem i alderen 25-45 år, hos 85% af dem over 45-50 år.

Så kolesterol, fibrin og andre stoffer gør deres vej ind i midten af ​​arterievæggen, som efterfølgende danner en aterosklerotisk plaque, som forøges i størrelse under påvirkning af overskydende kolesterol og derved forhindrer normal blodgennemstrømning gennem karrene ved indsnævringspunkterne. Derudover reduceres blodgennemstrømningen, hvilket fører til udvikling af en inflammatorisk proces og dannelse af blodpropper, som kan afbrydes, tilstopping af vitale blodkar, der er ansvarlige for blodets levering til forskellige organer.

I processen med udvikling og progression af aterosklerose er rollen som modificerende og ikke-modificerende faktorer vigtig. Så den første kan fjernes eller rettes, mens den anden ikke kan fjernes eller ændres.

De vigtigste modificerbare faktorer:

1. Livsstil: hypodynamien (eller nedsat mobilitet), misbrug af fedtholdige og kolesterolrige fødevarer, alkohol og rygning samt stressstypen af ​​en persons karakter.
2. Hypertension, hvor blodtryk overstiger 140/90 mm. Hg. Art.
3. Diabetes mellitus.
4. Hypercholesterolemi (eller en stigning i kolesterol direkte i blodet).
5. Abdominal fedme, hvor midjemængden af ​​repræsentanterne for det stærkere køn overstiger 102 cm, og i de svage - 88 cm.

De vigtigste ikke-modificerbare faktorer:

1. Alder: hos mænd forekommer aterosklerose oftest efter 45 år og hos kvinder - efter 55 år.
2. Køn: For eksempel lider mænd oftere end kvinder af denne sygdom.
3. Familiel hyperkolesterolemi med genetisk basis. Vi taler om myokardieinfarkt, slagtilfælde eller pludselig død i nærmeste familie under 55-65 år.

Uønskede risikofaktorer fremkalder en krænkelse af integriteten af ​​endotelet (indre lag af blodkar), som mister sin barrierefunktion, som på baggrund af sygdomme forbundet med lipidmetabolisme fører til udvikling af aterosklerose.

Udviklingsstadier

Ved aterosklerose er den primære patologiske proces koncentreret i arteriernes vægge, hvilket fører til deres ødelæggelse. Aterosklerose (eller rettere udviklingen af ​​denne sygdom) har flere på hinanden følgende stadier, som vil blive diskuteret yderligere.

Dannelsen af ​​lipidpletter er den første fase af sygdommens udvikling, der er kendetegnet ved imprægnering af arterielle vægge med fedtmolekyler, og processen med gennemblødning er kun lokaliseret i begrænsede zoner af arterievæggene. Disse zoner har form af gullige striber placeret langs hele længden af ​​arterierne. Dette stadium er karakteriseret ved fraværet af symptomer på sygdommen og eventuelle lidelser forbundet med arteriel blodcirkulation. Medfølgende dannelse af lipidpletter er sådanne comorbiditeter som diabetes mellitus, arteriel hypertension og fedme.

Dannelsen af ​​fibrøs plaque er den anden fase af aterosklerose, hvor de dannede lipidpletter bliver betændt, hvilket resulterer i, at immunceller ophobes i hulrummet og forsøger at rydde arterievæggen fra disse fedtstoffer (og nogle gange mikrober), som har tid til at deponeres i den. En langvarig inflammatorisk reaktion fører til nedbrydning af fedtmassen aflejret i arterievæggen samt spiring i bindevævets væg. Som et resultat dannes en fibrøs plaque, hvis overflade stiger over selve beholderens indre overflade, hvilket fører til en indsnævring af beholderens lumen og nedsat blodcirkulation.

Dannelsen af ​​en kompliceret plaque er det sidste stadium af udviklingen af ​​aterosklerose, som er karakteriseret ved dannelsen af ​​forskellige komplikationer, der er forbundet med udviklingen af ​​den ovenfor beskrevne fibrale plaque, såvel som udseendet af symptomer på sygdommen.

Mulige muligheder for dannelse og udvikling af fibrøs plaque:

1. Bruddet af en kompliceret plaque og frigivelsen af ​​alle de desintegrerede væv i skibets såkaldte "lumen", som kan provokere blokering af hjerte-, nyren- eller hjernefartøjer med de partikler af den ødelagte arterievæg, der er kommet ind i blodbanen. Sådanne partikler bæres med blodgennemstrømning i hele kropshulrummet, blokerende beholdere med diameteren, der svarer til deres størrelse.
2. Trombusdannelse - forekommer efter plaque ruptur. En blodpropp er dannet af blodplader, erythrocytter og et specielt proteinfibrin, som afvikles i stedet for dets brud. En dannet thrombus kan helt blokere beholderens lumen og derved forstyrre blodcirkulationen i arterien, som er placeret længere end thrombuset. Det er en blodprop, der kan forårsage myokardieinfarkt, såvel som hjerneslag eller nedre ekstremitet gangrene.
3. Blødningen ved bunden af ​​den fibrøse plaque skyldes ødelæggelsen af ​​et lille blodkar, der passerer i væggen af ​​en stor arterie placeret ved bunden af ​​en atherosklerotisk plaque dannet. Under blødningsprocessen stiger hele pladens overflade, som følge af, at der sker en skarp forstyrrelse af den normale blodcirkulation gennem karret, hvilket kan fremkalde udviklingen af ​​myokardieinfarkt eller slagtilfælde.

Det skal bemærkes, at udviklingen af ​​aterosklerose nogle gange tager snesevis af år, og processen kan fremskyndes ved tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer, eller tværtimod nedsættes fremgangsmåderne til forebyggelse og behandling.

aorta

Denne type aterosklerose, som påvirker væggene hos store arterier, er den mest almindelige blandt verdens befolkning.

Aorta er det største arterielle kar i vores krop. Den, der stammer fra hjertets venstre hjertekammer, gaffelter i et stort antal små fartøjer, der går til alle organer og væv.
Til gengæld omfatter aorta to sektioner, der strækker sig ind i forskellige anatomiske zoner i den menneskelige krop (dette er brystet og abdominal aorta).

Den thorakale aorta er den første del af aorta (arterierne, som leverer blod til brystorganerne, samt hoved, nakke og overdele, afgår fra det).

Den abdominale aorta er endenes endeparti (arterierne, der forsyner abdominale organer med blod). Direkt er den sidste del af denne aorta opdelt i to sådanne grene som højre og følgelig de venstre iliacarterier (det er gennem dem, at blodet går til bækkenorganerne såvel som til nedre ekstremiteter).

I aterosklerose i thoracale aorta danner aterosklerotiske plaques i aortas vægge. Denne type sygdom kan fange aorta helt eller påvirke dets individuelle zoner. Symptomatologien af ​​aorta-aterosklerose afhænger først og fremmest af lokaliseringen af ​​sygdommen, og for det andet på sværhedsgraden af ​​ændringer direkte til aortas vægge.

Hovedtegnene på aterosklerose i thoracale aorta:

• ingen langsigtede symptomer på sygdommen,
• udseendet af de første symptomer i 60-70 år (på dette tidspunkt klarer ødelæggelsen af ​​aortas vægge at nå en betydelig skala),
• intermitterende brændende smerter i brystet,
• øge systolisk blodtryk,
• svimmelhed,
• sværhedsvanskeligheder
• tidlig aldring, ledsaget af udseendet af gråt hår,
• stærk vækst i ørerne.

Aterosklerose i abdominal aorta, der er registreret i halvdelen af ​​alle tilfælde af denne sygdom såvel som den tidligere type, kan være helt asymptomatisk i lang tid. Hvis aterosklerose i abdominal aorta er årsagen til abdominal iskæmisk sygdom, vil sygdommen ledsages af nedsat blodforsyning til de indre organer på grund af aterosklerotiske vaskulære læsioner, som giver mavemusklerne.

Hovedtegnene på aterosklerose i abdominal aorta:

• fordøjelsesbesvær, manifesteret af nedsat appetit, skiftende diarré og forstoppelse, oppustethed,
• paroksysmal smerte i maven, der opstår efter at have spist, oftest er smerten mild, smertefuld og har ikke en nøjagtig lokalisering (smerten går alene i flere timer efter at det ser ud)

• vægttab, som for det første er progressivt, og for det andet er en direkte konsekvens af forstyrrelsen af ​​fordøjelsesprocessen.

Trombose af viscerale arterier er en af ​​de dødelige komplikationer af aterosklerose i abdominal aorta, der kræver øjeblikkelig lægehjælp. Denne komplikation fører til tarmsløjfernes død, for ikke at nævne udviklingen af ​​en massiv inflammatorisk proces i bukhulen.

Symptomer på trombose af viscerale blodkar omfatter svær smerte, som ikke kan elimineres ved at tage en bedøvelsesmiddel eller en svulstløs. Den hurtige forværring af patientens generelle tilstand går hurtigt sammen med smertsyndromet. Hvis disse symptomer forekommer hos personer med abdominal iskæmisk sygdom, er det nødvendigt at konsultere en læge hurtigt. Hvis trombose i de viscerale arterier undlader at straks søge kvalificeret lægehjælp, vil patienten udvikle peritonitis, hvilket ofte medfører et fatalt udfald af patienten.

Vi kan ikke sige om sådanne tegn på aterosklerose hos abdominal aorta såvel som nyretarterier såsom hypertension og følgelig nyresvigt. Således udvikles arteriel hypertension som følge af nedsat blodforsyning til nyrerne, såvel som aktivering af det såkaldte renin-aldosteronsystem. Til gengæld fører en gradvis udskiftning af normalt nyrevæv med bindevæv til nyresvigt.

Hjerneskibe

Dette er en af ​​de mest almindelige former for aterosklerose, hvor der opstår skader på de intrakranielle og ekstrakranielle skibe, der fodrer hjernen. Det skal bemærkes, at sværhedsgraden af ​​symptomer primært afhænger af graden af ​​skader på de kar, der fodrer hjernen. Med denne type aterosklerose registreres en gradvis forringelse af funktionen af ​​centralnervesystemet, og udvikling af et slagtilfælde eller forskellige psykiske lidelser er også muligt.

Som du ved, er der i processen med blodtilførsel til hjernen involveret et komplekst system af blodkar: for eksempel gennemføres blodgennemstrømning til hjernen gennem fire store arterier - to karotider og to vertebrale (eller ekstrakraniale). Aterosklerose hos disse arterier kan betydeligt forringe blodcirkulationen, og dette kan påvirke ikke kun blodforsyningen, men også hjernens arbejde som helhed. Ud over ekstrakraniale skibe kan aterosklerose udvikles direkte i intrakranielle kar. Samtidig er aterosklerose i de intrakranielle arterier en faktor med en øget risiko for udvikling af slagtilfælde eller intrakraniel (intracerebral) blødning.

De allerførste symptomer på denne type sygdom forekommer sædvanligvis hos ældre over 60 år, og disse symptomer tolkes som egenskaber ved aldringsprocessen, som kun er delvis korrekte. Faktum er, at aldring er en fysiologisk og irreversibel proces, mens aterosklerose er en specifik sygdom, der ikke kun er egnet til forebyggelse, men også til behandling.

Indledende symptomer:

• den korte varighed af symptomer, der opstår under en bestemt behandling,
• krænkelse af kroppens følsomhed,
• nedsat bevægelse (parese eller lammelse)
• tale-, visuelle og auditive lidelser
• krænkelse af arbejdet med højere nervøsitet, manifesteret af nedsat hukommelse, intellektuelle evner,
• søvnforstyrrelse
• Ændring i patientens natur, som bliver lunefuldt,
• udvikling af depressiv tilstand.

Ved alvorlig aterosklerose i hjerneskibene observeres ofte udvikling af slagtilfælde, hvilket er døden af ​​en eller anden del af hjernevæv. Stroke er karakteriseret ved vedvarende symptomer, kun marginalt behandles.

Hvis ubehandlet aterosklerose ikke behandles, kan det føre til demens hos patienten, som er karakteriseret ved en alvorlig og vigtigst et irreversibelt fald i de højere funktioner i den menneskelige hjerne.

Alligevel er den største fare for denne type aterosklerose forbundet med den mulige udvikling af et slagtilfælde, som kan føre til patientens død eller hans invaliditet.

Det er også vigtigt, at det kliniske billede af aterosklerose i hjernens arterier har manifestationer svarende til symptomerne på hypertensive encephalopati (cerebrovaskulær ulykke på grund af arteriel hypertension) eller osteochondrose af den cervicale rygsøjle (svækket blodforsyning fremkaldt af spinal degenerative sygdomme). Samtidig kan alle ovennævnte sygdomme være til stede hos ældre patienter, hvorfor omfattende diagnostik og behandling er nødvendige.

Fartøjer i underekstremiteterne

Ved aterosklerose af arterierne i underekstremiteterne forekommer symptomer, der viser en overtrædelse af blodcirkulationen direkte i karrene, og der forekommer forskellige trofiske forandringer i vævene i de nedre eller øvre ekstremiteter. Denne type aterosklerose kan forårsage udviklingen af ​​gangren.

Det skal bemærkes, at denne type sygdom (hvis vi taler om arterierne i de øvre ekstremiteter) ofte påvirker den subklave arterie, men symptomerne udvikles meget sjældent, for ikke at nævne, at de ikke er meget udtalte. Til gengæld påvirkes primært blandt arterierne i de nedre ekstremiteter, lårarterierne, popliteal og tibialarterierne.

Aterosklerose af lemmer kan udslette. Det er baseret på en signifikant fortykning af de arterielle blodkarvægge på grund af aflejring af kolesterol samt lipider, der danner aterosklerotiske plaques, hvilket medfører en gradvis indsnævring af arterielumenet (dens fuldstændige overlapning er mulig). Samtidig medfører den progressive indsnævring af lumen en funktionsfejl i hud, muskler og andre væv i underekstremiteterne. Resultatet: nedsat funktion af lemmerne, dannelsen af ​​trofasår, gangren og i nogle tilfælde amputation.

Symptomerne på denne type aterosklerose (og mange andre) er fraværende i lang tid, og forekommer kun i nærværelse af signifikante forstyrrelser i blodcirkulationen.

Det klassiske symptom er smerte, der opstår i musklerne i benene mens du går. Dette symptom kaldes også "intermittent claudication": For eksempel på grund af smerter i benene, der opstår, når man går, begynder patienten at halte, skal han til stadighed stoppe for at reducere smerte. Smerter opstår på grund af mangel på ilt i de fungerende muskler. Til gengæld fremkaldes manglen på ilt ved en overtrædelse af blodforsyningen til musklerne, hvilket er en konsekvens af arteriel insufficiens.

Det må siges, at arteriel insufficiens også er årsag til trofiske lidelser, der manifesteres af følgende symptomer:

• hårtab
• betydelig hududtynding
• hudens hud
• sprødhed og deformation af negle,
• muskelatrofi
• mulig forekomst af trophic ulcer eller gangren.

Overtrædelsen af ​​blodtilførslen til underbenene udvikler sig i overensstemmelse med fire faser:

1. Den første fase er manifesteret af smerter i benene, som kun forekommer under stærk fysisk anstrengelse (for eksempel når man går en afstand større end 1 km).
2. Det andet stadium ledsages af smertesyndrom, der manifesteres, når man går i afstand på ikke mere end 200 m.
3. Den tredje fase er præget af smerte, der opstår under vandreture på op til 25 m (derudover kan der opstå smerte, når patienten er i ro).
4. Det fjerde stadium ledsages af dannelsen af ​​trofasår samt gangren i de nedre ekstremiteter.

Symptom på atherosklerose i underekstremiteterne er, at pulsen forsvinder direkte på benens arterier (kontrolleret på låret, inden for popliteal fossa, bag den indre ankel).

Af særlig note er Leriche syndrom, der forekommer under trombose af den endelige abdominal aorta såvel som iliac arterierne. Således er der en krænkelse af blodcirkulationen i arterierne i underekstremiteterne og dermed i bækkenorganerne.

Hjertets hjertearterier

Denne type aterosklerose er hovedårsagen til koronar hjertesygdom, som er dannet på grund af forstyrrelsen af ​​blodtilførslen til hjertemusklen. Angina eller myokardieinfarkt bestemmes fuldt ud af graden af ​​udvikling af aterosklerose i hjertets hjertearterier: for eksempel fører partisk blokering af blodkar til iskæmisk sygdom af forskellig sværhedsgrad, mens fuldstændig blokering af blodkar fremkalder udviklingen af ​​myokardieinfarkt.

Blodforsyningen til det menneskelige hjerte tilvejebringes af to lige vigtige kranspulsårer, der strækker sig fra begyndelsen af ​​aorta, som er kroppens centrale blodkar. Derfor er enhver krænkelse af blodgennemstrømning gennem hjertekernens hjerte (eller koronar) arterier ledsaget af en forstyrrelse af hjertemuskulaturens funktion, hvilket kan forårsage et hjerteanfald.

Den mest almindelige årsag til nedsat blodcirkulation direkte gennem hjertens hjertearterier er aterosklerose hos disse arterier, der er kendetegnet ved dannelsen af ​​tilstrækkeligt tætte plaques i arterievæggene, der gradvist ikke kun deformerer, men også ødelægger arterievæggen, hvilket reducerer dets lumen betydeligt. Det er graden af ​​indsnævring af lumen, såvel som forstyrrelser i blodcirkulationen bestemmer sværhedsgraden af ​​symptomer på aterosklerose i koronararterierne. Det må siges, at tegnene på denne type aterosklerose ligner symptomerne på koronar hjertesygdom, hvis hovedårsag er aterosklerose i hjerteskærerne.

Manifestationer af aterosklerose i koronararterierne er koronar hjertesygdom såvel som angina, mens dets komplikationer er myokardieinfarkt og cardiosklerose.

Så streg er karakteriseret ved følgende manifestationer:

• trykke eller brænde smerter i brystet, mens smerten ofte giver tilbage til venstre skulder, der opstår under fysisk anstrengelse eller stress,
• svær dyspnø, og følelsen af ​​manglende luft er hovedsageligt ledsaget af et smertefuldt angreb, hvor patienten er tvunget til at tage en siddestilling, fordi han i den udsatte stilling begynder at ryste,
• svimmelhed,
• kvalme,
• opkastning,
• svære hovedpine.

Sådanne angreb responderer oftest godt på behandling, som består i at tage nitroglycerin, som anses for at være det primære lægemiddel beregnet til nødsituation af slagtilfælde.

Komplikationer af denne type aterosklerose manifesteres af følgende symptomer:

• Myokardieinfarkt: For eksempel stærk smerte i brystet, der ligner smerter i angina (den såkaldte "angina pectoris"), passerer oftest ikke under indflydelse af traditionel behandling med nitroglycerinpræparater. Symptomer: alvorlig åndenød og i nogle tilfælde tab af bevidsthed, diagnose af hjertesvigt.
• Kardiosklerose, karakteriseret ved etablering af hjertesvigt, ledsaget af begrænsning af fysisk aktivitet, dannelse af ødem, åndenød.

Det skal bemærkes, at de specifikke symptomer på aterosklerose i koronararterierne kun kan bestemmes ved hjælp af særlige metoder til diagnosticering af denne sygdom.

Mesenteriske kar

Denne type aterosklerose manifesteres oftest af smerter i overlivet, oftest i de sene timer og efter at have spist. Varigheden af ​​et smertefuldt angreb kan være flere minutter og kan nå en time. Sådan smerte ledsages ofte af oppustethed, forstoppelse og hævning. I modsætning til smertesyndrom som følge af et mavesår er smerten i aterosklerose hos de mesenteriske karre mindre forlænget, går ikke væk efter at have taget sodavand, men glycerin kan hjælpe i dette tilfælde.

Symptomer på denne type sygdom omfatter:

• oppustethed,
• svækkelse eller fuldstændig fravær af bevægelighed,
• ubetydelig muskelspænding relateret til den fremre abdominale væg,
• moderat smerte under palpation i overlivet.

Sådanne symptomer kaldes "abdominal pad", det fremgår af forskellen mellem den nødvendige mængde blod beregnet til at levere fordøjelsesorganerne og den faktiske (utilstrækkelige) blodforsyning.

En af komplikationerne af aterosklerose af denne type er udviklingen af ​​trombose i de mesenteriske kar, som normalt dannes pludseligt og ledsages af følgende symptomer:

• vedvarende mavesmerter, der har et skarpt spild eller vandrende karakter,
• smerter i navlen,
• kvalme,
• gentagen opkastning, hvor galde udskilles
• forsinket afføring og gasser.

Det skal bemærkes, at blod kan være til stede både i opkast og i afføring, mens patientens generelle tilstand er alvorligt nedsat, ofte ledsaget af udviklingen af ​​en collaptoid tilstand med en moderat forhøjet temperatur. I processen med at studere denne type aterosklerose blev der konstateret en uoverensstemmelse mellem smertens intensitet og det milde kliniske billede af maven (det drejer sig om bukområdets deltagelse i vejrtrækningen, fraværet af muskelbeskyttelse og moderat smerte under palpation). Hvis vi taler om trombose af mesenteriske skibe, slutter den ofte med intestinal gangren, ledsaget af dannelsen af ​​symptomer på peritonitis.