Fem typer embolier, symptomer, diagnose og behandling af patologi

Fra denne artikel vil du lære om en så alvorlig og farlig tilstand som en embolus, hvilke typer der eksisterer, hvorfor det opstår, og hvad man skal gøre i dette tilfælde.

Forfatteren af ​​artiklen: Alexandra Burguta, obstetriksk-gynækolog, højere lægeuddannelse med en grad i generel medicin.

En embolus kaldes en blokering af et blodkar af et fremmedlegeme. En fremmedlegeme - en embolus - trækker lumen på et fartøj, som en korkflaske, berøver et eller andet afsnit af kropsvæv af ilt og næringsstoffer. Hvis et sådant "plug" ikke fjernes i tide, kan vævene, der mangler ernæring, dø af - blive nekrotisk.

Der er 5 typer af embolier:

1. Faste organer. I fremmedlegemer eller emboli er her faste partikler: fragmenter af knoglevæv, fragmenter af andre væv i kroppen, medicinske instrumenter (nåle, protesproteser, stifter osv.).
2. Separat er en såkaldt tromboembolisme isoleret fra den tidligere art, eller et fartøj er blokeret af en løsrevet blodprop eller blodbundt - en trombose. Denne art er den mest almindelige variant af denne sygdom.
3. Gas - blokering af lumen i en blodkar gasboble.
4. Blokerer med væsker: fostervæske, medicin med ukorrekt injektion. Som en slags udskiller fedtembolien.
5. Bakteriel - lukke lumen af ​​et fartøj med en blodprop af mikroorganismer (bakterier, protozoer og endda ormeorm).

Den mest almindelige tromboembolisme, efter den anden og tredje plads er optaget af gas og væskeemboli.

Vaskulær kirurger mestrer ofte disse problemer, men afhængig af emboliens oprindelse, kirurger, kardiologer, traumatologer og endda obstetrikere og gynækologer deltager i behandling og akutpleje.

Nogle gange er det muligt at opløse eller kirurgisk fjerne et fremmedlegeme fra fartøjet, helt eller delvist genoprette blodcirkulationen af ​​et organ eller væv. I en række komplekse tilfælde har væv tid til at dø - forekommer den såkaldte nekrose eller infarkt af organet (lever, hjerte, hjerne, lunger, milt osv.). Det mest triste udfald for et massivt hjerteanfald i vitale organer vil være patientens død.

Nedenfor vil vi snakke mere om hver type embolus.

tromboemboli

Dette er den mest bestemte type embolus af faste stoffer. Den fremmedlegeme, der lukkede fartøjets lumen, er i dette tilfælde en blodprop - en blodprop, der er kommet ud af dets formationssted (på hjertevæggen, fartøjet) og er faldet ind i blodstrømmen.

Dannelsen af ​​en blodprop vil være det primære led i udviklingen af ​​tromboembolisme. Blodpropper er dannet på tre hovedveje:

1. Parietal thrombi. Sådanne blodpropper er dannet på indvendige vægge i store og mellemstore fartøjer på grund af en vis skade på karrets indre beklædning - endotelet. De mest almindelige årsager til sådan parietal thrombus er åreknuder, aterosklerose, venetromboflebitis, vaskulære autoimmune sygdomme - vaskulitis, vaskulær aneurisme. I begyndelsen er sådanne blodpropper fastgjort til blodkarrene, men de kan gradvist komme ud og gå til "fri svømning".
2. Blodpropper på baggrund af krænkelsen af ​​hjertet. Under normal rytmisk arbejde i hjertet bevæger blodet i skibe i lige store skubber. Med hjertesvigt - atrieflimren, bliver svær takykardi, myokardieinfarkt, hjerteslagene uregelmæssigt, og blodet "piskes" i store kar og hjertekamre, som smør i smørbrød. Og cirkulerende blodpropper er dannet, som med blodgennemstrømningen kan gå til ethvert organ i kroppen.
3. Blodpropper på baggrund af krænkelser af blodkoagulationssystemet. Normalt opretholdes blodets flydende tilstand af to styresystemer: koagulation og antikoagulering. Hvis den ene af en eller anden grund overtager det andet, opstår blodpropper spontant i en blodstrøm. Denne situation forekommer på baggrund af høje temperaturer, svær dehydrering, arvelige og erhvervede blodsygdomme (antiphospholipidsyndrom, arvelig trombofili), hormonelle svangerskabsforebyggende midler og andre tilstande.

Den hyppigste - omkring 60-80% af tilfældene - er lungeemboli eller PE.

Gas blokering

Hvad er gasemboli? Emboli til denne type sygdom er gasbobler.

Hvordan kan bobler komme ind i blodbanen:

• I tilfælde af skader eller kirurgiske indgreb på brystorganerne (lunger, bronchi), jugular vener.
• Med mislykkede intravenøse manipulationer - injektioner og kateterisering af store årer.
• I tilfælde af krænkelse af graviditetsmetoden ved vakuumtilstrømning af ægget eller hysteroskopi - undersøgelse af livmoderen med et specielt værktøj med kamera.
• Nogle forskere adskiller særskilt den såkaldte luftemboli. Denne situation opstår ikke på grund af den kunstige introduktion af gasbobler, men når der er dissonans i opløsningen af ​​egne gasser - ilt og kuldioxid - i blodet. Den mest almindelige type luftemboli er dekompressionssygdom eller dykkers sygdom. Jo lavere havniveau er en person, desto højere er atmosfæretrykket. Jo højere tryk, jo mere gasser opløses i blodet. Når det ydre tryk falder, forekommer den omvendte proces, og gassen begynder at danne bobler. Jo skarpere overgangen fra høj til lavt tryk opstår, jo flere sådanne bobler vil danne.

Oftest påvirker luft- og gasembolier lungerne, hjernen og rygmarven, hjerteskærerne.

Væskeblokering

Dette er den tredje mest almindelige patologi variant. I rollen som dråbe-emboli i dette tilfælde er følgende væsker:

1. Frugtvæske. Fostervandsemboli ved fødsel er en af ​​de sværeste og uforudsigelige situationer i obstetrik. Hyppigheden af ​​denne komplikation er lav fra 1: 8000 til 1: 40.000, men dødeligheden af ​​unge mødre er den højeste - op til 80%. Fostervæske kan komme ind i livmoderbeholderne under tung arbejdskraft med stimulering af arbejdskraft ved hjælp af obstetriske tang eller en vakuumekstraktor med polyhydramnios og store fostre, abnorm eller overdreven kontraktilitet i livmoderen. Klik på billedet for at forstørre
2. Fedtdråber - en fed type emboli, der forekommer med skader på store rørformede knogler, massiv crush af subkutant fedt, forbrændinger, forgiftning og ukorrekt administration af fedtbaserede lægemidler.

Ofte påvirker flydende emboli hjertet og lungerne og fede - lungerne, nethinden, hjernen.

Bakteriel patologi

Bakteriel emboli kan tilskrives emboli af faste organer, men denne type er traditionelt skelnet som en separat patologi. Hvad er træk ved bakteriel emboli, hvad er det?

"Plugterne" i skibene er i denne sag blodpropper - bakterier, svampe eller protozoer. Selvfølgelig kan en eller flere mikroorganismer ikke lukke fartøjets lumen. I dette tilfælde handler det om akkumulering af millioner af sådanne mikrober på overfladen af ​​et substrat. Et levende eksempel på en sådan bakteriel embolus kan være et fragment af væv ødelagt af bakterier, løsnet i karrets lumen sammen med patogen mikroflora - et afsnit af leverenes eller miltens bryst, et fragment af knoglen ødelagt af osteomyelitis, nekrotisk fiber eller død muskel.

Emboli på grund af leverabces

Bakterielle screeninger med blodgennemstrømning kan komme ind i alle dele af kroppen. Den mest farlige vil være emboli i lungerne, hjertet og hjernen.

Karakteristiske symptomer

De vigtigste symptomer på en embolus vil afhænge af skibets nøjagtige og diameter, som "stikket" har ramt. Vi opregner den mest hyppige og farlige lokalisering af embolier:

• Lungeemboli. Blokering af lungearteriernes små grene kan være næsten asymptomatisk - med en lille stigning i kropstemperaturen, hoste og åndenød. Med nederlag af store grene opstår der et billede af akut respirationssvigt og lungeinfarkt - et markant fald i blodtryk, øget hjertefrekvens, blå hud, åndenød, frygt og mangel på luft, brystsmerter, hoste, hæmoptyse.
• Cerebral vaskulær okklusion. De såkaldte neurologiske symptomer - tab eller bevidsthed af bevidsthed, delirium, kramper, ensidig svaghed eller lammelse af muskler, svækkelse af normal og udseende af patologiske reflekser vil komme frem i forgrunden. Endvidere forværres tilstanden, kan patienten falde i koma med åndedræts depression og hjertearbejde.
• Patologi i hjertets kransetanker. Det førende symptom vil være kardiogent shock - alvorlige brystsmerter, bevidsthedstab, unormale hjerterytmer, en blodtryksfald.
• Okslusion af de mesenteriske kar, tarmkarrene, ledsages af mavesmerter, kvalme, opkastning, udseendet af løs afføring blandet med blod, en stigning i kropstemperaturen, yderligere forsinkelse af afføring og gas, oppustethed og øget smerte.

diagnostik

Du skal vide, at vaskulær emboli, du har brug for at mistanke i enhver akut situation, især i nærvær af de ovennævnte risikofaktorer (knoglefrakturer, atrieflimren, vanskelig levering eller mislykket livmodermanipulation, krænkelse af blodkoagulationssystemet osv.).

Diagnosen af ​​emboli er ekstremt vanskelig, nogle gange er det særligt svært at bestemme typen af ​​embolier. Følgende typer af diagnostik kommer til læger hjælp:

• generelle blod- og urintest;
• blodkoagulation eller koagulogram;
• elektrokardiogram;
• radiografi af lungerne og maven;
• ultralydsundersøgelse af abdominale organer, hjerte og blodkar
• Beregnet og magnetisk resonansbilleddannelse;
• Angiografi er guldstandarden til diagnosticering af emboli, især lungevaskulær tromboembolisme. Denne metode til forskning involverer indførelsen af ​​et kontrastmiddel i de interesserede fartøjer, fylder dem med kontrast og efterfølgende røntgen. På billedet er der tydeligt synlige skibe og fremmedlegemer, der lukker deres lumen.

Behandlingsmetoder

Som i tilfældet med det kliniske billede afhænger behandlingen af ​​emboliens art og årsagen til embolien. Vi opregner de vigtigste behandlingsmetoder:

1. Lytisk, eller opløsningsmiddel, terapi. En række embolier, især friske, kan forsøges at blive opløst ved indførelsen af ​​visse kemiske stoffer i blodet. For eksempel anvendes heparin og dets derivater til enzympræparater (streptokinase, urokinase og andre) til fjernelse af blodpropper. For at opløse fedtdråberne brug opløsninger af ethanol, glucose, lipostabil.

Prognose for patologi

Faren og prognosen for denne sygdom er direkte afhængig af det okkluderede fartøjs kaliber og dets lokalisering. Jo større fartøjet, jo mere væv dør og ophører med at udføre sin funktion. Emboli er mest farlige for liv og sundhed i skibe af enhver kaliber i hjernen, lungerne og i eventuelle store arterier.

Også for prognosen er meget vigtig faktor i graden af ​​initiering af terapi og omdrejningshastigheden af ​​blodcirkulationen. Jo tidligere terapien startes, desto større er chancerne for en gunstig prognose. Rehabiliteringsperioden og genopretningen af ​​blodcirkulationen i det berørte organ kan tage flere måneder efter eliminering af den akutte periode.

De værste prognoser og høj dødelighed observeres, hvis der er opstået en emboli af fostervæske (op til 80%) og massiv tromboembolisme hos store lungearterier (ca. 60%). Relativ gunstige prognoser er noteret for kålosygdom og fedtemboli såvel som for forskellige blokeringer af små kar.

Typer af emboli. Deres karakteristika

Embolisme er klassificeret efter embolus art og lokalisering i karet.

Afhængig af emboliens art udmærkes eksogent og endogent emboli.

Når eksogen embolus embolus kommer ind i blodbanen udefra. Det omfatter følgende emboli: gas, luft, parasitære, tætte fremmedlegemer.

Gasemboli kan forekomme med dekompression (kaisson) sygdom hos dykkere, arbejdskager. I tilfælde af hurtig stigning fra store dybder, hvor der er øget atmosfæretryk (og dermed øget opløselighed af gasser, især kvælstof i legemsvæsker), til lavere dybder, hvor der er noteret lavere atmosfærisk tryk (og dermed lavere opløselighed af gasser, herunder herunder nitrogen i blodet). I denne henseende vises et stort antal bobler af ilt, kuldioxid og især gasformigt nitrogen (blod "koger") i blodet. De resulterende gasbobler - embolier bæres af blodet gennem blodkarrene eller andre organer af den store og lille omsætning. For at forhindre udviklingen af ​​en "caisson-sygdom" skal opstigningen fra dybderne udføres langsomt med stopper, således at de gasser, der frigives fra blodet, dannes langsommere og har tid til at udskilles fra kroppen med udåndet luft.

Gasembolering er mulig med udvikling af anaerob (gas) gangren.

Luftemboli udvikler sig, når luft kommer ind i karrets lumen. Det kan forekomme i strid med reglerne for intravaskulær injektion eller kateterisation (som en opløsning i blodbanen fall luftbobler), når beskadigede store stilner hals vener og brysthulen ved brud af brystvæggen og lungealveolærenheden granatsplinter og eksplosive stød eller hurtige stigningen af ​​en person til højden på fly og som følge af deres depression. Luftbobler af forskellige størrelser, der er faldet ind i karrets lumen, lukker beholderne af tilsvarende størrelse og forårsager overdreven afferensation fra det omfattende vaskulære receptorfelt, hvilket fører til udtalte lidelser i lokal blodcirkulation i forskellige organer med den lille og store cirkulation. Følsomheden og modstanden af ​​forskellige typer af organismer til luftemboli varierer. For eksempel forårsager dødsfald hos kaniner luftembolien allerede i et volumen på 2-3 cm3 pr. 1 kg legemsvægt, hos hunde - kun 50 cm3 pr. Kg legemsvægt, hos mennesker signifikant større end hos kaniner, men signifikant mindre end i kaniner hunde, mængder.

Mikrobiel emboli kan forekomme, når store mængder mikroorganismer injiceres i blodbanen. Sidstnævnte førte til en række forstyrrelser i lokal blodcirkulation og mikrocirkulation i forskellige organer samt udvikling af infektionsfokus i dem.

Parasitisk emboli findes ofte i et varmt, fugtigt klima, når forskellige helminter kommer ind i blodbanen gennem huden, især lymfatiske. Sidstnævnte komplicerer lymfatisk dræning, forstyrrer mikrocirkulationsprocesser og fører ofte til udviklingen af ​​"elefant sygdom".

En emboli med tætte fremmedlegemer er den mest sjældne, især når små fragmenter af skaller, sten, samt kugler, nåle og andre genstande kommer ind i vaskulærlaget gennem beskadigede væv. Sidstnævnte fører til forskellige lidelser i regionalt blodcirkulation og mikrocirkulation.

Når endogene emboliiemboly fritliggende som cellulære og vævsstrukturer i kroppen (blodpropper, vævsstykker, grupper af celler eller fostervand) for en eller anden grund falder i blodet eller lymfestrøm og forårsage tilsvarende manifold som ikke-specifikke og specifikke lidelser.

En tromboembolisme er en embolus med alle blodpropper eller en del af det. Denne type embolus forekommer hyppigst. Årsagen til adskillelsen af ​​en blodprop er dens underlegenhed, som skyldes en krænkelse af fasen af ​​koagulering, aseptisk eller purulent fusion af en blodprop.

Væv emboli er en emboli ved hjælp af cellevæv strukturer, der opstår under en massiv skade af væv, især fedtvæv, og også af celler af maligne tumorer.

Fedtemboli udvikler sig, når fedtdråber kommer ind i de venøse blodkar i den systemiske cirkulation som følge af beskadigelse af enten knoglemarv eller subkutant fedt. Emboli kan forekomme i blodkarrene i lungekredsløbet, selvom her igen emboli kan få i en stor cirkel (som følge af veludviklet arteriovenøse anastomose af lungekredsløbet og overflod af brede, godt stretch kapillærer). Afhængig af typen af ​​pattedyr kan døden forekomme, når antallet af fedtembolier fra 0,9 til 3 cm3 pr. Kg kropsvægt.

Cellulær emboli skyldes hovedsagelig afskilte celler af maligne tumorer og fanget i blodet og lymfecirkulationen.

Fostervævsemboli er resultatet af passage af fostervæske i de beskadigede livmoderbeholdere i området med den friliggede placenta.

Normalt udvikler emboli sig i lungecirkulationsbeholderne. Det er karakteriseret ved udtalt aktivering af blodets fibrinolytiske system, hvilket ofte fører til massiv blødning.

Afhængig af placeringen af ​​embolus er en emboli af lymfesystemet og en embolisme i kredsløbssystemet kendetegnet.

Sidstnævnte er opdelt i tre hovedtyper: 1) lungecirkulationen, 2) pulmonal kredsløb, 3) portalveinsystem.

Embryomien af ​​lymfesystemet forekommer oftest ved metastaser af maligne tumorer, med indtagelse og multiplikation af parasitære filariasorm, der fører til udviklingen af ​​elefantsygdomme.

Emboli systemiske cirkulation forekommer under patologiske processer i lungevenerne (flebitah, thromboembolisme) og dannelsen af ​​emboli i kamre i venstre hjerte (dannelse af blodpropper på ventilerne og endocardium), aorta og arterierne i den systemiske cirkulation (med ekspression af aterosklerotiske plaques, dystrofiske processer). Med blodgennemstrømningen kommer emboli ind og sætter sig fast i mindre fartøjer (koronar, cerebral, nyre, osv.),

Embolisme, lungekredsløbet opstår som følge af udvikling af patologiske processer og dannelsen af ​​emboli i kamre i højre hjerte, de pulmonale arterier og vener i den systemiske cirkulation, på grund af emboli eller pulmonære vaskulære larver spolorm (aerob strækker dens livscyklus i lungerne). For forekomsten af ​​hæmodynamiske lidelser er nødvendig, for det første, at små embolier tilstoppede mindst 3/4 af de pulmonale kar, og for det andet at sætte stor emboli til lungepulsåren forgreningen og plevropulmonalny refleks udløst (som kan forårsage en krampe i kranspulsårerne, iskæmi og selv hjertesvigt).

Portrætens emboli opstår som et resultat af patologiske processer, der udvikles i portårepuljen. Oftest er den dannet som følge af tromboembolisme under inflammatoriske processer af væggene i begge vener og tarm, især i tarmobstruktion. Som følge heraf udvikles venøs hyperæmi, stasis, dystrofiske ændringer, paranekrose, nekrobiose og nekrose af forskellige tarmsektioner,

Ud over disse typer skelnes der også retrograde og paradoksale embolier.

I tilfælde af retrograd emboli bevæger store tromboembolus sig i de store blodårer i den nedre halvdel af kroppen, især de nedre ekstremiteter, ikke i overensstemmelse med hæmodynamikloven, men på grund af tyngdekraften af ​​embolien og tyngdekraften. Sidstnævnte findes hyppigere, når strømmen af ​​venøst ​​blod er bremset, og brystets sugning svækkes.

Med paradoksal emboli kan emboli fra venstre halvdel falde i højre halvdel og meget sjældent omvendt. Dette sker, når den interatriale eller interventrikulære septum ikke falder sammen, såvel som kanalens hjertekanal.

De manifestationer og resultater af emboli, såvel som trombose, kan være meget forskellige. De er bestemt af:

- lokalisering, type, volumen, antal embolier og blodpropper;

- størrelse, struktur og funktionelle betydning af okkluderede fartøjer

- tilstand af sikkerhedsstillelse cirkulation

- forholdet mellem aktiviteten af ​​koagulering, anti-koagulering og fibrinolytiske blodsystemer;

- hastighed og intensitet i overtrædelse af regional blodgennemstrømning

- reaktivitet og modstand af væv, organer, systemer og organismen som helhed, som er involveret i den patologiske proces.

KAPITEL 14. INFLAMMATION

Betegnelsen betændelse er afledt af det latinske ord inflammatio og det græske ord phlogosis, som betinget betyder betændelse, varme.

Den berømte russiske patofysiolog V.V. Voronin, grundigt og omfattende undersøgelse af inflammation, skrev: "At studere litteraturen om inflammation - det ville betyde at skrive historien om al medicin."

Inflammation er en af ​​de mest almindelige former for kroppens reaktion på en række patogene faktorer.

Analoger af inflammation findes på forskellige niveauer af dyrenes udvikling, men inflammation har nået særlig kompleksitet og perfektion hos højere dyr og mennesker.

Inflammation er den vigtigste manifestation af mange sygdomme, og lokaliseringen og naturen af ​​den inflammatoriske proces i et bestemt organ bestemmer ofte sygdommens nosologiske form og specificitet.

For at henvise til betændelse i et væv eller organ er det sædvanligt at tilføje ordet "it" (itis) til dette græsk-latinske navn eller et bestemt organ (for eksempel hepatitis, myocarditis, nefritis, colitis, encephalitis, meningitis, rhinitis, conjunctivitis, dermatitis osv. ). Mindre almindeligt er betændelse givet et særligt navn (for eksempel lungebetændelse, abscess, phlegmon osv.).

Det er vigtigt at bemærke, at kroppen under inflammation ofrer det lokale (en del af dets beskadigede cellevævsstrukturer i fokus for inflammation for at bevare hele (hele organismen).

INFLAMMATIONSTEORIEN

I processen med menneskelig udvikling blev følgende forskellige teorier om oprindelse, natur og betydning af inflammation foreslået.

Hippocrates beskyttende teori, 4. århundrede f.Kr. (betændelse reducerer spredningen af ​​det skadelige middel i hele kroppen).

Teorien om John Gunter, 18. århundrede (betragtes som betændelse som en obligatorisk reaktion af kroppen for at skade, med hjælp som den beskadigede del af kroppen genopretter sine funktioner).

Rudolph Virkhovs ernæringsmæssige teori, 1858 (under betændelse er der en overdreven forsyning af beskadigede væv, især celler blandt næringsvæv, deres hypertrofi og spredning).

Henle (1846) vaskulære teorier, Brox (1849) og den mere kendte teori om Julius. Conheim (1867) (demonstreret demonstreret forstyrrelser af lokal blodcirkulation, der udvikler sig dynamisk under betændelse, vaskulære reaktioner, leukocyteksudation og emigration).

Biologisk (evolutionær, fagocytisk) teori I.I. Mechnikov, 1892 (afsløret i forholdsvis evolutionære termer, de obligatoriske reaktioner på et bestemt vævsskader, blodleukocytter, mikro- og makrofager, både blod og væv).

Samuel's neurotrofiske teori (1873) og den mere berømte neurovaskulære (vasomotoriske) teori af G. Ricker (1924), ifølge hvilken krænkelsen af ​​de vaskulære motoriske nerver er primær i udviklingen af ​​inflammation.

Fysisk-kemisk (molekylær) teori om G.Shade, 1923 (ifølge hvilken acidosis, osmotisk hypertension, øget onkotisk tryk osv.) Udvikles altid i det inflammatoriske fokus.

Biokemisk (mediator) teori om V. Menkin, 1948 (etablering af tilstedeværelse og forskellige roller i udviklingen af ​​inflammation af en række phlogogene PAM'er (leucotaxin, exudin, leukocytosefaktor, pyrexin, etc.).

Immunologisk teori, 20. århundrede (betragtes inflammation som en obligatorisk reaktion i immunsystemet).

Den dynamiske teori om A. Polikar, første halvdel af det 20. århundrede (afslørende dynamikken i primære, sekundære, vaskulære, plasmatiske, cellulære, suppurative og genoprettende ændringer i det inflammatoriske fokus) og mange andre.

Hver af de angivne teorier om inflammation var et skridt fremad for sin tid. Ovulno kritiserer dem fra det nuværende niveau af viden bør ikke være. Man kan kun bemærke, om denne eller denne teori om inflammation er acceptabel i dag.

Nedenfor vil blive betragtet som den moderne udsigt over konceptet, manifestationer, natur, udviklingsmekanismer og værdien af ​​inflammation for kroppen.

Embolisme: 1) Definition 2) Typer af emboli 3) Klassificering af embolier ifølge aggregerings tilstand og natur 4) Typer af emboli af faste stoffer 5) Resultater af emboli

1) Emboli - cirkulation i blodet eller lymfepartiklerne (embolier), der ikke findes under normale forhold og blokering af blodkar af dem.

a) orthograde - ved blodgennemstrømning: fra BPC's venøse system og det højre hjerte til ICC's kar, fra venstre halvdel af hjertet, aorta og store arterier til mindre arterier (hjerte, nyrer, milt, tarm), fra portalsystemet grene til portalvenen

b) retrograde - mod blodgennemstrømning (har-men for meget tung emboli)

c) paradoksalt - en embolus fra CCA vener, der omgår lungerne, kommer ind i CCA arterierne gennem en defekt i hjertevæggene.

3,4) Embolisme ved aggregering og natur:

a) tromboembolisme: PEH - hvis emboli - blodpropper i blodårenes vener eller den højre halvdel af hjertet ledsaget af hæmoragisk infarkt i lungen, pulmon-koronar refleks, pludselig død; tromboembolisme BKK - hvis emboli - blodpropper på ventilerne i venstre hjerte, i LP-øjets øjne; ledsaget af tromboembolisk syndrom med hjerteanfald i mange organer

b) fedtemboli - hvis fedtdråber kommer ind i blodbanen på grund af skader på knoglemarv og subkutant fedt, fejlagtig administration af olieopløsninger af lægemidler; fedtdråber okkluderer lungernes kapillærer eller nyrernes capillarier, g / m, etc. (gennem arteriovenøse anastomoser); når du slukker 2/3 af lungekapillærerne - akut lungesufficiens og hjertestop; fedtholdig emboli i hjernekapillærer → flere punktblødninger

c) luftemboli - i tilfælde af skade på næsens ader, livmoderens dysfunktion efter fødslen, skade på den sclerotiske lunge, hvis luft kommer ind i blodåren fra lægemidlet → vaskulær emboli i ICC og pludselig død; luft og skummende blod i hulrummets højre hjerte, vener med luftbobler

d) gasemboli - vaskulær okklusion med gasbobler i dekomputerarbejdere, dykkere (hurtig dekompression → hurtig frigivelse af nitrogenbobler fra væv og akkumulering i blod → blokering af kapillærer g / m og sp / m, lever, nyre → centre for iskæmi og nekrose, flere blødninger, blodpropper

e) væv (celle) emboli - cirkulation i blodet af vævsstykker, grupper af celler (skader, metastaser af tumorer, fostervandemboli) oftere i CCA-kar.

e) mikrobiel emboli - cirkulation i blodet af MB-grupperne med dannelsen af ​​foki af suppurativ inflammation på stedet for okklusion af fartøjet (oftest i ICC's fartøjer)

g) emboli med fremmedlegemer - når store skibe af fragmenter af skaller, kugler mv. aterosklerotiske plaques af kolesterol cholesterol injiceres i fartøjets lumen;

5) Resultat af emboli: PATE → pludselig død, tromboembolisme af CCA arterier → miltinfarkt, g / m, nyre, intestinal gangren, lemmer; bakteriel eboli er en manifestation af sepsis; malign tumorcelleemboli - metastase; luftbårne og fede ebolier er en mulig dødsårsag

33. Blødning 1) Definition 2) Klassificering 3) Årsager til krænkelse af skibets vægge 4) Morfologi af blødningsmuligheder 5) Betydning og resultater

1) Blødning (blødning) - udløsning af blod fra blodrummets lumen eller hjernehul i omgivelserne (ekstern blødning: hæmoptyse - hæmopto, fra næsen - epistaxis, opkastning af blod - hæmotese, afføring melaena) eller i kropshulrummet (indre blødning: hemopericardium, hemothorax, hemoperitoneum).

2) Blødningsklassifikation:

K. a) intern b) ekstern

K.: A) primær - på tidspunktet for skade b) sekundær - efter nogen tid på grund af suppuration af sår og smeltning af thrombus c) gentaget

K.: A) arteriel b) venøs c) hjerte d) parenkymal e) kapillær

K: 1. som følge af brud på væggen i hjertet eller beholderen 1. som et resultat af korroderingen af ​​beholdervæggen (arrosiv blødning) 3. på grund af øget permeabilitet af beholdervæggen (diapedæmisk blødning)

3) Årsager til hæmoragi per rhexin (på grund af brud): 1. skade, skade 2. betændelse (mesaortitis i syfilis → aortabrud) 3. nekrose <медионекроз>4. aneurysm 5. vaskulære misdannelser

Årsager til hæmoragi per diabrosin (som følge af ætsende): 1. tumor 2. nekrose 3. inflammation (erosion af karvæggen med proteolytiske enzymer) 4. ektopisk graviditet (chorionisk villi spire og korrodere æggelederets mur)

Årsager til hæmoragi per diapedesis (som følge af øget permeabilitet): 1. hypoxi 2. forgiftning 3. hæmoragisk diatese

Diapediske blødninger - lille, punkt (purpura haemorrhagica), hvis de erhverver en systemisk karakter - dette er en manifestation hæmoragisk syndrom.

Til hæmoragisk diatese bly:

a) blodsygdomme (leukæmi, anæmi, Schönlein-Genoch purpura, trombocytopeni, koagulopati - hæmofili, DIC

b) smitsomme sygdomme (sepsis, miltbrand, pest, meningokokinfektion, influenza, hæmoragiske feber osv.)

c) forgiftning (endogen - uremi, eclampsia, cholemia osv., exogen - svampe, slangegift, fosfor, arsen)

d) avitaminose (skørbug) strålingssygdom

4) Blødningsmulighedernes morfologi:

a) blødning - en bestemt type blødning - ophobning af blod i vævene (hæmatom - ophobning af blod i vævet med krænkelse af vævets integritet, hæmoragisk blødning - uden at krænke vævets integritet)

b) blå mærker - plane blødninger i huden, slimhinder

c) petechiae eller ecchymose - små punktblødninger

5) Resultater K.: 1. blodabsorption med pigmentdannelse 2. dannelse af en "rusten" cyste efter blodresorption (i g / m) 3. indkapsling og spiring af et hæmatom ved bindevæv (organisation) 4. suppuration ved infektionsvedhæftning

værdi: hjertesvigt, aorta, dets aneurisme → oftere død fra akut blødning; langvarig blødning → død fra akut anæmi langvarig blødning (med gulsår, hæmorider) → kronisk anæmi (post-hæmoragisk anæmi); Blødninger i g / m og lunger er afgørende.

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatteren af ​​de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt

Emboli, typer, årsager, resultater.

Emboli - bevægelse gennem blod og lymf af usædvanlige partikler og blokering af blodkar. Partiklerne selv er embolier.

I udviklingen af ​​embolier er reflekspasmer i hovedvaskulæret og collaterals vigtige, hvilket forårsager alvorlige dyscirkulationsforstyrrelser. En spasme af arterierne kan spredes til andre fartøjer.

Af bevægelsens art og det endelige resultat skelnes.

1. Korrekt - bevægelse af blodgennemstrømning med embolus stoppet på det forventede sted. Eksempel, tromboembolus bevægelse fra benene på benene med et stop i lungearterien.

• Fra BPC's venøse system og det højre hjerte ind i ICC's fartøjer
• Fra venstre halvdel af hjertet til hjertens hjerter, hjerne, nyrer og så videre.
• Fra portalens grene til leverens portalveje

2. Retrograde - bevægelse mod blodgennemstrømning. For eksempel bevægelsen af ​​en kugle fra højre side af hjertet til de nedre dele af den ringere vena cava. Fra den nedre vena cava falder ned i nyre-, lever- og lårbenerne.

3. Paradoksalt - bevægelse på blodgennemstrømning med embolus stoppet på et usædvanligt sted. Et eksempel er bevægelsen af ​​en tromboembolus fra benene på benene, med arrestation af hjernens, nyrerne, tarmene, milten og benene. Hvis der er fejl i det interatriale eller interventrikulære septum - en embolus fra de store cirkels blodårer, der omgår ICC, går ind i arterien.

7. emboli af fremmedlegemer.

Fedt, luft og gasemboli. Årsager til udvikling, patogenese, morfologiske manifestationer. Patologisk diagnose. Årsager til døden.

Fedtemboli. Kilden kan være fed i tilfælde af ødelæggelse af subkutant fedt, knoglemarv (i tilfælde af brud eller skudssår af lange rørformede knogler) såvel som i indførelsen af ​​fedtstoffer i venerne. Fedtdråber falder ned i blodbanen og derefter ind i lungens kapillærer. I lungen bliver de delvist ødelagt og løst. Men dels kommer de ind i den store cirkel af blodcirkulation og når hjernen, nyrerne, milten, tarmene, benene. På baggrund af lysrosa hjernevæv er der talrige mørke røde prikker. Disse er fokus for fedtopbygning i kapillærerne, hvor overflod og blødning udvikles.

Fedmeemboli i lungerne bliver livstruende, hvis fedtet er blokeret af mere end 65-70% af kapillærerne. Der er akut lungesufficiens og pludselig hjertestop. Ved små læsioner i lungerne udvikler lungebetændelsen.

Luftemboli- når luftbobler kommer ind i blodet. Det sker: med sår af næsens vener, under fødslen, og indføring af luft i venen under medicinske manipulationer. Fordi en emboli af MKK-fartøjer, og der kommer den pludselige død. Luften akkumuleres i hulrummet i højre hjerte og strækker det.

Gasemboli. Den udvikler sig under overgangen fra en zone med højt atmosfærisk tryk til en zone med lavt atmosfærisk tryk. (vi kan betegne som kogende blod med udseendet af gasbobler i det). Med hurtig dekompression har nitrogenet, der frigives fra vævene, ikke tid til at frigive i lungerne og ophobes i form af gasbobler i blodet. Gasbobler tilstopper kapillærerne, hvilket fører til iskæmisk skade på væv fra forskellige organer - hjernen og rygmarven, leveren, nyrerne, hjertet, leddene. Denne type patologi er defineret som en caisson sygdom. Sygdommen observeres hos dykkere, piloter, dekompressionsarbejdere.

Betydningen af ​​lungeemboli fører til døden, TE af arterier i en stor cirkel forårsager udviklingen af ​​cerebral infarkt, nyre, milt, intestinal gangren, lemmer. Bakteriel emboli er en mekanisme til spredning af infektion. Embolisme ved maligne tumorceller som grundlag for metastase.

8. Trombose, årsager, udviklingsmekanisme, tegn, resultater af blodpropper og trombose.

Trombose er processen med intravital dannelse af blodpropper på indersiden af ​​karvæggen eller i deres lumen, der består af blodelementer og forhindrer blod i at bevæge sig gennem karrene. Der er parietal (delvis nedsættelse af blodkarens lumen) og tilstopning af blodpropper. Afhængig af forekomsten i strukturen af ​​blodpropper af visse elementer, skelnes de af deres forskellige typer.

• Hvid (agglutination) trombus. Ledende betydning er aktiveringen af ​​adhæsions-, aggregerings- og agglutinationsprocesser af ensartede elementer (hovedsageligt blodplader og leukocytter).

• Rød (koagulations) trombose. På grund af dets dannelse spilles hovedrollen ved aktivering af blodkoagulationsprocesser (koagulation), hvis elementer (blodplader, leukocytter og hovedsageligt erythrocytter, som de hovedsagelig er i blodet) er indviklet i fibrinfilamenterne. Det skal bemærkes, at en rød trombus danner hurtigere end hvid, normalt efter signifikant skade på karvæggen.

• Blandet blodprop. Han mødes oftest. I dens dannelse spiller en vigtig rolle af aktiveringen af ​​processer som koagulation, adhæsion, aggregering og limning af blodceller (vekselvirkning af hvide og røde blodpropper). Årsagen til dannelse af thrombus er en overtrædelse (skade) af vaskulærets integritet forårsaget af forskellige patogene miljøfaktorer (fysisk, kemisk, biologisk), herunder inflammation (flogogen), allergi (allergener) eller fører til udvikling af forskellige sygdomme (aterosklerose, iskæmisk og hypertension og så videre.

Følgende patogenetiske faktorer (Virchows triade) er involveret i mekanismerne for trombusudvikling.

• Skader på vaskulærvæggen (krænkelse af dets fysisk-kemiske egenskaber, ernæring, metabolisme, der fører til degenerations- og strukturforstyrrelser). Især bliver den beskadigede vaskulve fugtet, taber elektrisk ladning og frigiver aktiv thromboplastin i blodet. Som følge heraf holder blodelementerne sig til det.

• Forøget koagulationsaktivitet og / eller nedsat aktivitet mod blodets koagulations- og fibrinlytiske systemer (øget trombuspladedannelse, protrombin, thrombin, fibrinogen, fibrin, nedsat heparindannelse).

• Langsom blodgennemstrømning og dets krænkelse i form af turbulens (inden for blodpropper, erytrocytaggregater, atheromatiske plaques, vaskulær aneurisme osv.).

I processen med hæmostase er der to faser:

• Den første fase er vaskulær blodplade (cellulær);

• anden fase - koagulering (plasma). Disse faser er beskrevet i kapitlet "Patologi af hæmostase".

Resultater (konsekvenser) af trombose kan være som følger:

• resorption af blodpropper (med genopretning af lokal blodcirkulation)

• aseptisk eller purulent fusion (med dannelse af en abscess)

• organisation (spiring af bindevæv, hvilket resulterer i en blodpropp fastgjort til karvæggen)

• rekanalisering (spiring af skibe), især løs trombose;

• adskillelse af blodpropper med dannelse af emboli

9. Stas, årsager, typer, konsekvenser.

Stasis er en signifikant afmatning eller standsning af blodstrømmen og / eller lymfe fra et organ eller vævs skafter.

grunde

• Iskæmi og venøs hyperæmi. De fører til stasis på grund af en signifikant afmatning af blodgennemstrømningen (under iskæmi som følge af et fald i arteriel blodgennemstrømning med venøs hyperæmi som følge af at bremse eller standse udstrømningen) og skabe betingelser for dannelse og / eller aktivering af stoffer, der forårsager adhæsion af blodceller, dannelsen af ​​dem aggregater og blodpropper.

• Proagreganty - faktorer der forårsager aggregering og agglutination af blodlegemer.

Ved den sidste fase af stasis er der altid en proces med aggregering og / eller agglutination af blodlegemer, hvilket fører til en fortykkelse af blodet og et fald i dets flydende virkning. Denne proces aktiveres af proagreganti, kationer og højmolekylære proteiner.

- Proagreganty (thromboxan A₂catecholaminer af blodlegemet) forårsager adhæsion, aggregering, agglutination af blodlegemer med deres efterfølgende lysis og frigivelse af BAB fra dem.

- Kationer. K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+ frigives fra blodceller, beskadigede karvægge og væv. Adsorberet på cytolemmen af ​​blodcellerne neutraliserer et overskud af kationer deres negative overfladeafgift.

- Højmolekylære proteiner (for eksempel y-globuliner, fibrinogen) fjerner overfladeladningen af ​​intakte celler (kombinerer med den negativt ladede celleoverflade ved anvendelse af aminogrupper med positiv ladning) og forstærker aggregeringen af ​​blodceller og adhæsionen af ​​deres konglomerater til beholdervæggen.

Typer af stasis

Primær (sand) stasis. Stasisdannelse begynder først med aktiveringen af ​​blodceller og frigivelsen af ​​et stort antal proaggreger og / eller prokoagulanter. I det næste trin agglutineres de formede elementer agglutinere og fastgøres til mikrovågens væg. Dette forårsager nedsættelse eller standsning af blodgennemstrømningen i karrene.

Sekundær stasis (iskæmisk og stagnerende).

- Iskæmisk stasis udvikler sig som et resultat af alvorlig iskæmi på grund af et fald i strømmen af ​​arterielt blod, en afmatning i dens aktuelle hastighed og dens turbulente karakter. Dette fører til aggregering og adhæsion af blodceller.

- Den stagnerende (venøse stagnerende) version af stasis er resultatet af at bremse udstrømningen af ​​venøst ​​blod, fortykke det, ændringer i fysisk-kemiske egenskaber, skade på blodlegemer (især på grund af hypoxi). Efterfølgende klæber blodcellerne til hinanden og til væggen af ​​mikrofartøjer.

Manifestationer af stasis

· Ved stasis forekommer der karakteristiske ændringer i mikrovaskulaturens kar:

· En nedsættelse af mikrokernes indre diameter under iskæmisk stasis, en stigning i mikrovaskulaturens lumen i tilfælde af stagnerende variant af stasis, et stort antal aggregater af blodlegemer i karrets lumen og på deres vægge, mikrokromosom (oftere i tilfælde af stagnerende stasis).

· Med den hurtige eliminering af årsagen til stasis bliver blodgennemstrømningen i mikrovaskulaturens karret genoprettet, og der udvikles ingen signifikante ændringer i vævene.

· Forlænget stasis fører til udvikling af dystrofiske forandringer i vævet, og ofte til døden af ​​en del af væv eller organ (infarkt).

10. Mulighed for lægemiddelkorrektion af perifere kredsløbssygdomme.

Korrektion af kredsløbssygdomme udføres på basis af diagnostiske resultater. Jo mere fuldstændig diagnosen er i forhold til både den primære patologi og forstyrrelser i homeostasen, desto mere kan du regne med succes med at eliminere farlige hæmodynamiske lidelser. Sammen med de individuelle kendetegn ved korrigerende terapi er nogle tilgange til implementeringen stort set fælles for patienter i forskellige kategorier. Dette refererer primært til intravenøs indgivelse af væske. Infusionstransfusionsterapi til patienter med nedsat blodcirkulation er påkrævet. Det giver dig mulighed for at påvirke blodcirkulationen på to måder: ved at sikre et tilstrækkeligt volumen cirkulerende blod (BCC); forbedring af reologiske og transportmæssige egenskaber. Derudover gør tilstedeværelsen af ​​et infusionssystem det muligt at mere effektivt anvende kardiovaskulære og andre farmakologiske midler beregnet til at forbedre hæmodynamikken. I de fleste tilfælde er det på grund af behovet for at injicere et stort volumen af ​​væske og langvarig infusion nødvendigt at kateterisere den centrale ven, ofte subclavian eller jugular. Dette giver dig mulighed for at kontrollere CVP og mindre ofte end ved anvendelse af perifere årer, fører til dannelse af trombose i kateterets område. Samtidig er det umuligt ikke at tage højde for, at kateterisering af disse hovedårer indebærer fare for alvorlige komplikationer. Disse omfatter beskadigelse af en stor arterie placeret nær den punkterede vene; penetrering af nålen i pleurhulen og skade på lungen med efterfølgende udvikling af pneumothorax; perforering af venen eller atriumets katetervæg. Hvis en tidlig anerkendelse af disse komplikationer kan føre til meget alvorlige konsekvenser. Dette dikterer behovet for den mest seriøse tilgang både til bestemmelse af indikationer og til udførelsen af ​​kateterisering af centrale bølger. Hovedformålet med infusionstransfusionsterapi er at opretholde den krævede BCC. Det er allerede blevet bemærket ovenfor, at man i dette tilfælde ikke kan gå ud fra dens fysiologiske værdi, da vaskulær tone ofte reduceres, og deres samlede kapacitet øges. Det er bedre at blive styret af CVP og opnå normalisering (6-14 cm vandkolonne). Det andet hovedmål for infusionstransfusionsterapi er forebyggelse og korrektion af krænkelser af blodets kvalitative sammensætning. Denne terapi giver dig mulighed for målrettet at påvirke indholdet af cellulære, protein, elektrolyt og nogle andre blodkomponenter, såvel som dets rheologiske egenskaber og hæmostasesystem. For at opretholde blodtransmissionsfunktionen af ​​blod på det rette niveau, bør hæmatokriten ikke reduceres under 0,30 l / l. Desuden kompenseres underskuddet af det globulære volumen fortrinsvis af frisk konserveret blod. Men det skal tages i betragtning, at transfusing det i store mængder skaber risikoen for at udvikle syndromet med massiv blodtransfusion. For at undgå det foretrækker de at bruge erytrocytmasse i stedet for helblod i det seneste. For at fortynde sidstnævnte er det nødvendigt at tilføje proteiner i form af plasma eller albumin til saltopløsningerne. På grund af det faktum, at blodtilførslen til vævene bestemmes ikke blot af centrale hæmodynamiske parametre, men også af mikrofonens tone, som er signifikant påvirket af lokale faktorer, er det vigtigt, når infusionstransfusionsterapi udføres, sammen med en stigning i blodtryk, minutvolumen, normalisering af CVP for at opnå forbedret mikrocirkulation. Foruden moderat hæmilution, opnået ved saltopløsninger og lavmolekylære kolloidblodsubstitutter med udtalte disaggregationsegenskaber, anbefales det at anvende små doser heparin under kontrol af blodkoagulation. Med al vigtighed af infusionstransfusionsterapi kun med hjælp, er det i mange tilfælde umuligt at fjerne alvorlige hæmodynamiske lidelser, da reduktion af myokardial kontraktilitet, vaskulær dystoni eller begge disse faktorer i en række kritiske forhold sammen bliver vigtig. Et fald i hjerteproduktionen er mest karakteristisk for kardiogent shock, og et kraftigt fald i vaskulær tone er infektiøs toksisk og anafylaktisk shock. Vaskulær atoni kan også være et resultat af eksogen eller endogen forgiftning. Derfor er det i et kompleks af midler, der tager sigte på at korrigere hæmodynamiske lidelser, under ofte nødvendigt at inkludere stoffer, som forbedrer hjertepumpens funktion og øger vaskulær tone. Som kardiotoniske midler bør der først og fremmest anvendes hjerte glycosider med udtalte positive inotrope og negative kronotrope virkninger. Faldet i rytmen skyldes afmatningen af ​​den diastoliske repolarisering af membranerne fra sinusknudepunktets celler og den vagotoniske virkning af præparaterne af denne serie. Under indflydelse af glycosider øges slagtilfælde og minutvolumen, hvilket er resultatet af en forøgelse af myokardiums sammentrækningshastighed og en stigning i systolisk tryk i ventriklerne samt et fald i det endelige systoliske volumen, forkortelse af udvisningsperioden og en stigning i diastolisk påfyldningstid.

emboli; typer af embolier, deres årsager, konsekvenser, mekanisme

-En emboli er overførsel af blod af fremmede partikler (normalt ikke fundet) og blokering af blodkar af dem. Partiklerne selv kaldes emboli.

klassifikation

I retning af bevægelse af embolus:

1. Orthograde emboli - Embolus bevæger sig langs blodgennemstrømningen,

2. Retrograd emboli - Emol bevæger sig mod blodgennemstrømningen på grund af dets sværhedsgrad

3. paradoksal emboli - en embolus passerer fra lårene i lungecirkulationen i kredsløbets arterier gennem defekter i hjerte sept, med undtagelse af lungecirkulationen (lungerne).

På måder af emboli:

1. fra de store cirkels vener og højre hjerte ind i små cirkels skibe (lunger)

2. Fra venstre halvdel af hjertet, aorta i store cirkulære arterier (hjernearterier, nyrer, nedre ekstremiteter, tarmar)

3. Fra portalernes grene ind i leverens portalveje.

1. Tromboembolisme er den mest almindelige type embolus. Der opstår adskillelse af blodpropper. Blodpropper fra vener i den store cirkel falder ind i den lille cirkel, hvilket fører til lungtromboembolisme (PE). Lungemboli kan føre til rødt lungeinfarkt eller pludselig død. Stor cirkeltromboembolisme dannes i venstre hjerte og aorta.

2. Fedtemboli - fedtdråber bliver emboli. Oftest er det kropsfedt, der kan komme ind i blodbanen med flere skader og knoglebrud. De falder i en lille cirkel, hvor de ofte opløses. Fedtemboli kan føre til døden, hvis de fleste af lungekarrene er påvirket (lungform) eller i cerebral vesselembolisme (hjerneform).

3. Luftemboli-forekommer, når luft kommer ind i blodbanen. Dette kan være når sår i nakkeårene, abort, med intravenøse injektioner. Luftbobler forårsager lille cirkelemboli. For at diagnosticere en necropsy, hældes vand i perikardial hulrum og en punktering er lavet i højre hjerte, med skummende blod kommer ud.

4. Gasemboli - er en manifestation af dekompressionssygdom. Denne sygdom opstår med den hurtige overgang fra højt tryk til lavt tryk. Kvælstof forlader vævene i blodet i form af en gas, der forårsager vaskulær emboli. Typer af dekompressionssygdom:

· Højdesyge (piloter),

· Dekompressionssygdom (sygdom hos dekompressionsarbejdere, der arbejder under vand).

5. Væv emboli - emboli ved maligne tumorceller eller metastase. Metastase er overførslen af ​​maligne celler, der kan vokse på et nyt sted.

6. Mikrobiel emboli - mikrober, der spredes i hele kroppen, bliver emboli. Metastatiske abscesser dannes på stedet for beholdertilslutning ved bakteriel emboli. Denne embolus findes i sepsis.

7. Embolisme af fremmedlegemer - observeret, når fragmenter af fremmedlegemer kommer ind i karrets lumen.

Inflammation. Kendetegn ved konceptet. De vigtigste komponenter i betændelse, inflammatoriske mediatorer, dets lokale og generelle manifestationer.

-betændelse - en typisk patologisk proces rettet mod destruktion, inaktivering eller eliminering af det skadelige middel og restaurering af beskadiget væv.

Betændelse er en lokal proces. Imidlertid deltager næsten alle væv, organer og systemer i kroppen i dets udseende, udvikling og resultater.

grunde

Eksogene: infektiøse (bakterier, vira) ikke-smitsomme (mekaniske traumer, termiske).

Endogene: vævsaffaldsprodukter, maligne tumorer, blodpropper, hjerteanfald.

Ændring som en del af mekanismen til udvikling af inflammation omfatter ændringer i cellulære og ekstracellulære strukturer, metabolisme, fysisk-kemiske egenskaber samt dannelse og realisering af virkningerne af inflammatoriske mediatorer. I dette tilfælde er der zoner med primær og sekundær ændring.

Den primære ændring er realiseret på grund af virkningen af ​​det patogene middel i sin introduktion zone, som ledsages af brutto, ofte irreversible ændringer.

Sekundær ændring er forårsaget af både det patogene middel og hovedsageligt produkterne af den primære ændring. Senere erhverver den sekundære ændring en forholdsvis uafhængig karakter. Volumenet af den sekundære skadezone er altid større end den primære, og varigheden kan variere fra flere timer til flere år.

De komplekse metaboliske ændringer omfatter aktivering af nedbrydningsprocesser af proteiner, fedtstoffer og kulhydrater, øget anaerob glykolyse og væv respiration, separationsprocesser biooxidation aktivitet fald anabolske processer. Konsekvensen af ​​disse ændringer er en stigning i varmeproduktion, udvikling af et relativ underskud på makroerger og ophobning af oxiderede metaboliske produkter.

De komplekse fysiske og kemiske ændringer omfatter acidose, Hyperion (akkumulering i inflammation K, C1, HPO, Na), disioniyu, Hyperosmia giperonkiyu (på grund af en stigning i proteinindhold, dets dispersion og hydrofilicitet).

Dynamikken i vaskulære forandringer og lokale ændringer i blodcirkulationen er typisk: for det første er der en kortfristet reflekspasma af arterioler og precapillarier med nedsat blodgennemstrømning, derefter udvikles sekventiel arteriel hyperæmi, venøs hyperæmi og prestasis og stasis.

Exudation - frigivelsen af ​​flydende blod i inflammationen på grund af en stigning i permeabiliteten af ​​vaskulære membraner til protein. Væskeforsinkelser i vævene er forbundet med et fald i resorptionsprocessen på grund af en forøgelse af venøs og vævs-kolloid osmotisk tryk. Exudate i modsætning til transudat indeholder en stor mængde protein, enzymer.

Emigration - frigivelsen af ​​leukocytter i fokus for inflammation og udvikling af fagocytisk reaktion. Trin 3 Allokér 1-leukocyt grænsestilling strækker adskillige gange ti minutter, 2- leukocyt bevægelse gennem karvæggen 3- frie leukocytter ind ekstravaskulære rum.

Fagocytose - evolutionært udvikle beskyttende adaptiv reaktion, som består i genkendelsen, aktive indfangning og spaltning af m af de ødelagte celler og fremmede partikler ved fagocytter. 4 stadier: tilgang af fagocyt med objektet, adhærens, absorption af fagocytosedobjektet, intracellulær fordøjelse af objektet.

Spredning i fokus på inflammation består i reproduktion af lokale vævselementer med den efterfølgende genoprettelse af det beskadigede organs strukturelle integritet.

Lokale tegn:

Rødme (knyttet til udviklingen af ​​arteriel og venøs blod overbelastning arterialisering i inflammation), feber (forårsaget af forøget blodgennemstrømning, metabolisk aktivering), hævelse (opstår på grund af udviklingen af ​​ekssudation og ødem), smerte (er forårsaget af irritation af nerveender BAS)

Almindelige symptomer:

Ændring i antallet af perifere blodleukocytter: leukocytose, leukopeni,

Feber - Forøget kropstemperatur under indflydelse af pyrogenfaktorer,

Ændringer i blodets proteintilstand. I den akutte fase ophobes bof for den kroniske fase en stigning i gamma globuliner,

Ændringer i enzymets sammensætning af blodet (øget transaminaseaktivitet),

Ændringer i hormonspektret

Inflammatoriske mediatorer er et kompleks af fysiologisk aktive stoffer, der medierer primær ændring.

Cellulære (polymorfonukleære leukocytter, mononukleære celler, blodplader, mastceller), plasma (komponenter i komplementsystemet, kinin, hæmostasefaktorer)

-biogene aminer (histamin, serotonin)

-aktive polypeptider og proteiner (kininer, enzymer)

- flerumættede lcd-derivater (PG, PC, thromboxaner, leukotriener)

Virkninger af inflammatoriske mediatorer:

Vasomotoriske reaktioner, ændringer i egenskaberne af vaskulærvæg og cellulær mebran, irritation af smertereceptorer, stimulering af leukopoiesis, pyrogen aktivitet, forhøjet blodkoagulation, antitoksisk virkning.