Angina: ætiologi og patogenese

Angina er en form for koronar hjertesygdom. Denne sygdom manifesteres af uventede bouts af brystsmerter. På samme tid er der en brændende fornemmelse og klemning af brystbenet. På en anden måde kaldes angina angina pectoris. Hos mænd er denne patologi meget oftere end hos kvinder. Angina udvikler sig normalt efter mennesker 40 år, men der er tilfælde, hvor angina påvirker unge mennesker.

Angina og dets ætiologi

Angiologiens ætiologi er forbundet med stenose i hjerteskærerne. Ofte forekommer dette fænomen på baggrund af alvorlige sygdomme. En af de mest almindelige patologier, der forårsager angina pectoris, er atherosklerose. Forhøjet kolesterol forårsager udseende af aterosklerotiske plaques, som gradvist deponeres på væggene i blodkarrene. Med udviklingen af ​​aterosklerotiske aflejringer bliver lumen af ​​karrene smalere. Der kan også være andre sygdomme og patologiske tilstande, der forårsager angina:

• arterie spasm;
• blokering af koronararterierne som følge af trombose;
• koronar hjertesygdom;
• akutte og kroniske inflammatoriske processer i koronararterierne;
• arterieskader
• hjertebanken (takykardi) eller forøget diastolisk blodtryk
• myokardieinfarkt;
• diabetes;
• stress og nervestrøm;
• fedme;
• ventvulær hjertesygdom;
• chok tilstand;
• systolisk dysfunktion.

Der kan være andre årsager til angina. Dårlige vaner, inaktive stillesiddende livsstil, forskellige infektioner og vira i kroppen, som får hormonbehandling udvidet tidsperiode, genetisk disposition, mandlige køn, overgangsalder hos kvinder - alt dette kan også tilskrives de risikofaktorer for angina hos mennesker. Også kendte tilfælde af konditioneret refleks angina.

Pathogenese af angina pectoris

Pathogenese af angina er forbundet med akut myokardisk iskæmi. Der er en krænkelse af blodcirkulationen og stofskiftet. De metaboliske produkter, der er tilbage i myokardiet, irriterer de myokardielle receptorer, som et resultat af hvilken en person har et angreb, han føler smerter i brystbenet.

Samtidig er tilstanden i centralnervesystemet af betydning, hvis aktivitet kan forstyrres af psyko-følelsesmæssig stress og nervøs spænding. Under stressende forhold i kroppen frigives catecholaminer (adrenalhormoner adrenalin og norepinephrin). Nedsat funktion af centralnervesystemet påvirker den parasympatiske del af det autonome nervesystem, hvilket resulterer i indsnævring af arterierne, hvilket forårsager anginaangreb.

Klinisk billede

Etiologien og patogenesen af ​​angina pectoris forårsager følgende symptomer:

• en patient efter følelsesmæssig stress eller fysisk anstrengelse har smerter i brystbenet;
• smerter ledsaget af tryk og brændende fornemmelse i brystet;
• smertefornemmelser bestråles under scapulaen, i siden, i nakken, underkæben, i armen;
• efter at have taget lægemidlet for hjertesmerter, går angrebet væk.

I en hvilestatus forekommer normalt ikke anfald, men med en vis sygdomsforløbet påvirker de en person selv om natten.

behandling

Når symptomer på en sygdom opstår, gives Corvalol, nitroglycerin eller anden medicin til hjertesmerter til patienten. Det er bedre at straks kontakte klinikken. Når patienten er diagnosticeret, vil patienten blive ordineret medicin.

Efter behandlingsforløbet anbefales korrekt ernæring, moderat motion og undgå dårlige vaner. Forebyggelsesforanstaltninger vil medvirke til at mindske risikoen for gentagelse.

Angina Pectoris: Årsager og Kommunikation

Angina pectoris, eller som det hedder "angina pectoris" - den mest almindelige form for koronar hjertesygdom. Denne sygdom, som oftest manifesteres af skarpe og uventede brystsmerter, skaber en fornemmelse som om brystet bliver presset og en flamme brænder inde.

Varigheden af ​​beslaglæggelsen overstiger sjældent 15 minutter, men smerten kan gives under den scapulære del, i underarmen, halsen. For at slippe af med smerten er det nogle gange nok at stoppe fysisk aktivitet eller lindre følelsesmæssig stress, men det sker for at stoppe angrebet, du skal tage stoffer - nitroglycerin, Corvalol eller andre hjertepiller og dråber. Denne patologi er mere modtagelig for mænd, og risikoen forøges ved at overvinde en mand på 40 år, selv om der i dag er tilfælde, hvor sygdommen afbryder meget unge mennesker.

Etiologi og patogenese af angina pectoris

Etinologien af ​​angina pectoris er oftest forbundet med blokering af hjertekar, nemlig aterosklerose, når kolesterol deponeres på væggene i blodkar i form af plaques og blokerer adgang til normal oxygenudveksling. Men anginaens etymologi kan være forbundet med andre patologier og sygdomme:

• Spasme af skibe og arterier
• Inflammatoriske processer i koronararterierne;
• takykardi;
• Arteri skader;
• Myokardieinfarkt;
• Tilstoppet koronararterie thrombus;
• fedme;
• Diabetes mellitus;
• Hjertesygdom
• Stød, stress eller nervøsitet;
• Systolisk dysfunktion.

Også forudsætninger for forekomsten af ​​angina kan være:

1. dårlige vaner Rygning, alkohol i store mængder, stofbrug, fører til ødelæggelse af væggene i blodkar.

2. Mandlige køn. Mænd, som de vigtigste modtagere i familien, bruger mere tid på arbejdspladsen, så deres hjerte er mere modtageligt for stress og fysisk anstrengelse. Desuden producerer kvinder et hormon - østrogen, som perfekt beskytter hjertet.

3. Langvarig brug af hormonelle lægemidler. Hormonale lægemidler påvirker også menneskers sundhed, hvilket kun kan påvirke det kardiovaskulære system.

4. Alle former for vira og infektioner.

5. stillesiddende livsstil En stillesiddende eller stillesiddende livsstil fører ofte til et sådant problem som fedme, hvilket har en skadelig virkning på væggene i blodkar, hjertemuskulaturens arbejde og blodets kvalitet, da ilt ikke fylder det ordentligt.

6. Genetisk faktor. Hvis nogen i den mandlige familie er død af hjertesvigt før 50 år, så er barnet i fare og har større chance for at tjene angina.

7. Overgangsalder i kvinden. Under genopbygningen af ​​den kvindelige krop føles hjertet i en stressende situation, og dette er allerede en høj grad af risiko.

8. Race. Det bemærkes, at folk i det afrikanske løb praktisk talt ikke lider af hjertesygdomme, mens europæere, især nordlige lande, er i fare.

Pathogenese af angina pectoris

Under fysisk anstrengelse kræver myokardiet mere ilt, men det er ikke muligt fuldt ud at forsyne det med blod, som indeholder det i karrene, da væggene i kranspulsårene indsnævres. Således forekommer myokardisk iskæmi, som krænker kontraktil funktionen af ​​hjertemusklen.

Under iskæmi registreres ikke kun fysiske ændringer i hjertemusklen, men også fejl i alle biokemiske og elektriske processer inde i hjertet. Og i første fase kan alle ændringer returneres til det foregående kursus, men med et langt kursus er processen irreversibel.

Pathogenese af angina pectoris er direkte relateret til myokardisk iskæmi. De metaboliske processer af blod og næringsstoffer forstyrres, og metabolske produkter, der forbliver i myokardiet irriterer dets receptorer, hvilket fører til et angreb. Alt dette afspejles i en person med et angreb af smerter i brystbenet.

klinik

Angiets ætiologi og patogenese er forårsaget af følgende symptomer:

1. Efter stressede situationer eller overbelastning under fysisk anstrengelse trænger smerten ind i hjertet;
2. Smerter ledsaget af tryk og brændende fornemmelse i brystbenet;
3. Smerten giver til nakken under scapularområdet i arm eller underkæbe;
4. Efter at have taget medicin indeholdende nitritter (nitroglycerin), sænker smerten;
5. I hvile er anfald ikke genstand, men i nogle tilfælde kan det påvirke en person under søvn.

Behandling af angina pectoris

Ved de første symptomer på stenocardi, skal en person straks få en nitroglycerin tablet eller ethvert hjertehjælp, hvorefter det bliver til en medicinsk facilitet. Efter diagnosen vil lægen ordinere medicinsk behandling til patienten.

Forebyggelse af sygdomme

Alle ved, at det er lettere at forebygge en sygdom end at bekæmpe det. Derfor er det nødvendigt at overvåge hjertens muskel og blodkares sundhed.

Nødmedicin

Angina, eller angina, - et symptom, den mest karakteristiske manifestation heraf er angrebet af smerte, især i brystet, undertiden i hjertet, forbundet med akut koronar cirkulation uoverensstemmelse anmoder infarkt. Angina, som er en af ​​de mest almindelige former for akut koronar insufficiens, mandlig udvikler sig i 2-4 gange oftere end kvinder, som regel efter 40 år, og kun 10-15% af tiden i en yngre alder.

Etiologi og patogenese. Angina opstår, i aterosklerose af koronararterierne i hjertet, krampe i den koronare, hovedsagelig skleroserede, arteriel okklusion af kranspulsåren ved en thrombe, og i meget sjældne tilfælde, emboli, akutte og kroniske inflammatoriske "processer i koronararterierne, kompression eller tilskadekomst kranspulsårerne, et kraftigt fald i diastolisk blodtryk, dramatisk fremskyndes hjertets aktivitet osv. Således er angina årsagen forårsaget af forskellige årsager, og derfor spiller de relevante sygdomsfaktorer en rolle i dets ætiologi og patogenese. Nij, hvormed det er observeret: aterosklerose, hovedsageligt påvirker koronararterierne i hjertet (koronaroskleroza), iskæmisk (koronar) hjertesygdom, koronar og myokardieinfarkt, koronaritov, exudativ pericarditis, ventil (hovedsagelig aorta) porokoz hjerte, chok og collaptoid stater takykardi og takyarytmier mv.

Angina refleks karakter forekommer med kolelithiasis, mavesår og duodenalt sår, pleurisy, nyresygdom, etc. Sagerne med konditioneret refleks angina er beskrevet.

Patogenese angina forbundet med akut myokardieiskæmi forekommende enten på grund koronarogennyh årsager (faktisk brud koronarkredsløbet), også non-koronar (øget frigivelse af catecholaminer, som kræver det, at de myocardiale metaboliske behov), eller begge, virker samtidigt. Under myokardisk iskæmi forstyrres oxidative processer i hjertemuskulaturen, og oxiderede metaboliske produkter (mælkesyre, pyrodruesyre, kulsyre og fosforsyre) og andre metabolitter akkumuleres for meget i den. På grund af forringet koronarcirkulation er myokardiet desuden ikke tilstrækkeligt forsynet med glukose, som er kilden til sin energi. Udstrømningen af ​​metaboliske produkter dannet i en overskydende mængde er også vanskelig. De metaboliske produkter akkumuleret i myokardiet irriterer de følsomme receptorer i myokardiet og det kardiovaskulære system. Irritabel opstået impulser ligger generelt i det sympatiske nervesystem igennem på midten og nederste venstre hjertenerven, venstre midterste og nederste cervikale og øvre thorax sympatiske knuder og fem filialer forbinder øvre thorax ind i rygmarven. Efter at have nået de subkortiske centre, hovedsagelig hypothalamus og hjernebarken, forårsager disse impulser smertelindringer karakteristisk for angina pectoris. Af stor betydning i patogenesen af ​​angina har en forstyrrelse af centralnervesystemet med den mulige dannelse af stillestående ( "dominerende") excitation foci i hjernebarken og subkortikale centre. Ved tilstedeværelse af organisk (sklerose) af kranspulsårerne forandring i hjertet, forstyrrelser af højere nervøs aktivitet som følge af den store mentale og følelsesmæssige stress, for det meste negative (frygt, sorg, og så videre. D.), Meget mindre positiv (den pludselige glæde, og så videre. D.), Kan føre til udviklingen af ​​angina pectoris. I dette tilfælde bør man dog huske på virkningen af ​​catecholuminer frigivet i overskud under stressreaktioner. I alle disse tilfælde har overtrædelsen af ​​højere nervøsitet en forbedret virkning på kroppen, især på den parasympatiske del af det vegetative nervesystem. Som følge heraf er koronararterierne pludselig smalle og angina angreb forekommer. Pludselig begyndelse og slutningen af ​​et angreb, blev koldsved ofte observeret under et angreb. sinus bradykardi, samt undertiden rigelig vandladning i slutningen af ​​et angreb, angiver rollen som den parasympatiske del af det autonome nervesystem i dets forekomst. Med en stigning i tonen i den parasympatiske del af det autonome nervesystem er der forbundet med forekomsten af ​​anginaangreb i fuldstændig hvile og om natten.

angina fremme psyko-emotionelle og fysisk stress, kirurgi, traume, overspisning, kulde, forhøjet blodtryk (hypertensive kriser under og uden dem), især på baggrund af aterosklerose af koronararterierne i hjertet.

Blandt disse faktorer er mentalt traume, nervøsitet, angst og andre følelser kombineret med stressbegrebet af største betydning.

Klassificering af angina pectoris

Der er mange forskellige klassifikationer af angina pectoris. De fleste af dem er baseret på sondringen mellem organisk (forbundet med aterosklerose i koronarbeholderne) og funktionelle (ikke direkte forbundet med koronar aterosklerose) angina pectoris. Da funktionsnedsættelser senere kan blive organiske, skelner EM Tareev (1950) to faser af angina pectoris: tidligt funktionelt og sen-aterosklerotisk.

En detaljeret klassificering af angina er foreslået af B. P. Kushelevsky og A. N. Kokosov (1966, 1971). I overensstemmelse hermed er følgende kliniske og patogenetiske faktorer kendetegnet:

I. Faktisk koronar: a) koronar sclerotisk; b) koronaritis.

II. Refleks: 1. Viscerokoronar: a) fra galdeblæren og galdevejen; b) fra fordøjelsesapparatet c) fra pleura og lunger d) til kronisk tonsillitis e) i tilfælde af nyresygdom 2. Motorkoronar: a) med slidgigt i skulderledene b) med nederlag i rygsøjlen. 3. Kombineret visceral-motor-koronar.

III. Med læsioner i nervesystemet: a) angioødem; b) ved hypotalaminsufficiens c) med læsioner i det perifere nervesystem.

IV. Dysmetabolisk og kredsløbende: a) med climacteric neurosis; b) med thyrotoksikose c) med pneumosklerose og pulmonal hjertesygdom d) med anæmi e) med paroxysmal takykardi e) med aorta hjertesygdom

E. Sh. Halfen (1972) påpeger med rette, at ovenstående klassificering systematiserer mange tilfælde af angina af forskellig oprindelse, men det er besværligt og for detaljeret, hvilket gør det vanskeligt at bruge. praksis. Desuden er det næppe berettiget at kombinere sådanne forskellige genesformer i en gruppe som dysmetabolisk og kredsløbsangreb.

E. Sh. Halfen (1972) skelner mellem følgende former for angina pectoris ved den førende patogenetiske faktor:

• 1) organisk,
• 2) funktionel,
• 3) refleks,
• 4) dysmetabolisk,
• 5) kredsløb.

I den organiske form er aterosklerotisk koronarosklerose og coronaritis de vigtigste patogenetiske faktorer: i tilfælde af funktionelle udprægede organiske ændringer i karrene kan den ikke identificeres. De fleste patienter i sidstnævnte gruppe har neurose, mindre ofte organiske læsioner i det centrale og perifere nervesystem. Refleksmekanismen ses i alle former for angina pectoris. I nogle patienter er angrebet imidlertid direkte relateret til forekomsten af ​​et ekstrakardisk fokus på irritation i kroppen. Den dysmetaboliske form af stenokardi er forårsaget af hormonforstyrrelser i elektrolytbalancen, cirkulationsformen er primært arytmi, et fald i blodtrykket, aortainsufficiens.

Ifølge det kliniske forløb af isolerede

• anstrengende angina (lettere form) og
• hvile angina (mere alvorlig form).

I praksis observeres ofte overgangs- eller blandede former for angina: mod angina angina angreb udvikles hvile angina angreb.

Ifølge klassificeringen af ​​en arbejdsgruppe af WHO-eksperter (1979) er angina pectoris opdelt i:

• 1) anstrengende angina med frigivelsen af ​​den første fremkomne, stabil og progressiv;
• 2) hvile angina pectoris, gå spontan angina pectoris, med udgivelsen i det af en særlig form for Printsmetal angina pectoris.

For at vurdere patienter med stabil angina er der fire funktionelle klasser:

• 1) latent angina - den sædvanlige fysiske aktivitet forårsager ikke et angreb
• 2) mild angina - en lille begrænsning af den sædvanlige aktivitet
• 3) moderat angina - en markant begrænsning af fysisk aktivitet
• 4) alvorlig angina - forekomsten af ​​slagtilfælde under enhver fysisk anstrengelse.

Ustabil angina omfatter:

• 1) første udviklet angina (op til 1 måned);
• 2) anstrengende angina med progressiv kurs
• 3) akut koronar insufficiens - hvile angina med en varighed af anfald i op til 15 minutter (E. I. Zharov, G. A. Gazaryan, 1984, et al., 1973).

• 4) postinfarction stenocardia - angina pectoris, som optrådte inden for en måned efter myokardieinfarkt;
• 5) labil angina (vægtning af angina pectoris i løbet af den næste måned med overgang til en højere funktionel klasse, fremkomsten af ​​angina pectoris mod baggrunden for stabil angina pectoris, en stigning i hvile angina pectoris, ophør af effekten af ​​nitroglycerinindtag).

Nødsituationer i klinikken for interne sygdomme. Gritsyuk A.I., 1985

Angina pectoris

Angina pectoris er en form for koronararteriesygdom, der er kendetegnet ved paroxysmale smerter i hjerteområdet på grund af akut insufficiens af myokardieblodforsyning. Der er anstrengende angina, som forekommer under fysisk eller følelsesmæssig stress og hvile angina, som forekommer uden for den fysiske indsats, ofte om natten. Ud over smerten bag brystbenet er der en fornemmelse af kvælning, hudens bleghed, svingninger i hjertefrekvensen, følelser af afbrydelser i hjertet. Kan forårsage udvikling af hjertesvigt og myokardieinfarkt.

Angina pectoris

Angina pectoris er en form for koronararteriesygdom, der er kendetegnet ved paroxysmale smerter i hjerteområdet på grund af akut insufficiens af myokardieblodforsyning. Der er anstrengende angina, som forekommer under fysisk eller følelsesmæssig stress og hvile angina, som forekommer uden for den fysiske indsats, ofte om natten. Ud over smerten bag brystbenet er der en fornemmelse af kvælning, hudens bleghed, svingninger i hjertefrekvensen, følelser af afbrydelser i hjertet. Kan forårsage udvikling af hjertesvigt og myokardieinfarkt.

Som en manifestation af koronararteriesygdommen forekommer stenocardi hos næsten 50% af patienterne, som er den mest almindelige form for kranspulsårersygdom. Forekomsten af ​​angina pectoris er højere hos mænd - 5-20% (mod 1-15% blandt kvinder), dens frekvens stiger kraftigt med alderen. Angina pectoris, på grund af specifikke symptomer, er også kendt som angina pectoris eller koronar hjertesygdom.

Udviklingen af ​​angina pectoris fremkaldes ved akut insufficiens af den koronare blodgennemstrømning, hvilket resulterer i, at en ubalance udvikler sig mellem behovet for kardiomyocytter til oxygenforsyning og dets tilfredshed. Forringet perfusion af hjertemusklen fører til iskæmi. Som et resultat, iskæmi krænkes oxidative processer i myokardium: der er overdreven ophobning af ufuldstændigt oxiderede metabolitter (mælkesyre, kulsyre, pyrodruesyre, phosphorsyre og andre syrer), ionligevægt forstyrres, reducerer ATP-syntese. Disse processer forårsager først diastolisk og derefter systolisk dysfunktion i myokardiet, elektrofysiologiske forstyrrelser (ændringer i ST-segmentet og T-bølgen på EKG) og i sidste ende udviklingen af ​​en smertereaktion. Sekvensen af ​​ændringer, der forekommer i myokardiet kaldes "iskæmisk kaskade", som er baseret på krænkelse af perfusion og ændringer i metabolisme i hjertemusklen, og det sidste stadium er udviklingen af ​​angina pectoris.

Oxygenmangel er særligt akut følt af myokardiet under følelsesmæssig eller fysisk stress: Af denne grund opstår anginaangreb ofte under intensivt arbejde i hjertet (under fysisk aktivitet, stress). I modsætning til akut myokardieinfarkt, hvor der opstår irreversible forandringer i hjertemusklen, er angrebssygdomme i angina pectoris forbigående. Men hvis myokardhypoxi overstiger tærsklen for dens overlevelse, kan angina pectoris udvikle sig til myokardieinfarkt.

Årsager og risikofaktorer for angina pectoris

Den førende årsag til angina, såvel som koronar hjertesygdom, er aterosklerose-induceret indsnævring af koronarbeholderne. Angina angreb udvikler sig med en indsnævring af lumen i koronararterierne med 50-70%. Jo mere udtalte den aterosklerotiske stenose er, jo strengere angina er. Sværhedsgraden af ​​angina pectoris afhænger også af omfanget og placeringen af ​​stenosen på antallet af berørte arterier. Patogenesen af ​​angina pectoris blandes ofte, og sammen med aterosklerotisk obstruktion kan trombusdannelse og krampe i koronararterierne forekomme.

Nogle gange udvikler angina kun som følge af angiospasme uden aterosklerose i arterierne. Når et antal patologier i mave-tarmkanalen (diafragmabrok, cholelithiasis, etc.) samt infektionssygdomme og allergiske sygdomme, syfilitisk og rheumatoid læsioner af skibe (aortitis nodosa, vasculitis, endarteritis) kan udvikle reflektor hjertekrampe forårsaget af brud på Højere Nervous regulering af koronar hjertearterier - den såkaldte refleksangreb.

Udvikling, progression og manifestation af angina påvirkes af modificerbare (engangs) og ikke-modificerbare (uoprettelige) risikofaktorer.

Ikke-modificerbare risikofaktorer for angina omfatter køn, alder og arvelighed. Det er allerede blevet bemærket, at mænd er mest udsatte for angina. Denne tendens hersker indtil 50-55 år, dvs. inden starten af ​​menopausale ændringer i den kvindelige krop, når produktionen af ​​østrogen falder - kvindelige kønshormoner, der "beskytter" hjerte- og koronarbeholderne. Efter 55 år er angina pectoris omtrent det samme hos mennesker af begge køn. Ofte ses angina hos direkte familiemedlemmer af patienter med IHD eller efter myokardieinfarkt.

På de modificerbare risikofaktorer for angina pectoris har en person evnen til at påvirke eller udelukke dem fra sit liv. Ofte er disse faktorer tæt indbyrdes forbundne, og at reducere den negative virkning af en eliminerer den anden. Således fører reduktionen af ​​fedt i forbrugt føde til et fald i kolesterol, kropsvægt og blodtryk. Blandt de undgåelige risikofaktorer for angina er:

Hos 96% af patienter med angina pectoris findes en stigning i kolesterol og andre lipidfraktioner med atherogen aktivitet (triglycerider, lipoproteiner med lav densitet), hvilket fører til aflejring af kolesterol i arterierne, der fodrer myokardium. Forøget lipidspektrum forbedrer igen processerne af blodpropper i karrene.

Opstår sædvanligvis hos personer, der bruger fødevarer med højt kalorieindhold med et overdreven indhold af animalsk fedt, kolesterol og kulhydrater. Patienter med angina pectoris skal begrænse kolesterol i kosten til 300 mg, bordssalt - op til 5 g, en stigning i brugen af ​​kostfiber - mere end 30 g.

Mangel på fysisk aktivitet forudsætter udvikling af fedme og lipidmetabolisme. Eksponering af flere faktorer samtidigt (hypercholesterolemi, fedme, hypodynami) spiller en afgørende rolle i forekomsten af ​​angina pectoris og dens progression.

Rygning af cigaretter øger koncentrationen af ​​carboxyhemoglobin i blodet - en kombination af carbonmonoxid og hæmoglobin, der forårsager oxygenstøtning af celler, primært kardiomyocytter, arterielle spasmer og en stigning i blodtrykket. I tilstedeværelsen af ​​aterosklerose bidrager rygning til den tidlige manifestation af angina og øger risikoen for udvikling af akut myokardieinfarkt.

Ofte ledsager koronararteriesygdommen og bidrager til udviklingen af ​​angina. Med arteriel hypertension, som følge af en stigning i systolisk blodtryk, stiger myokardiespændingen, og dets behov for ilt øges.

Disse betingelser ledsages af et fald i ilttilførsel til hjertemusklen og fremkalde angina angina pectoris, både på baggrund af koronar aterosklerose og i fravær.

I nærværelse af diabetes øges risikoen for kranspulsår og angina 2 gange. Diabetikere med 10 års erfaring lider af alvorlig atherosclerose og har en værre prognose i tilfælde af udvikling af angina pectoris og myokardieinfarkt.

• Øget relativ blodviskositet

Det fremmer tromboseprocesserne i stedet for atherosklerotisk plaqueudvikling, øger risikoen for trombose i koronararterien og udviklingen af ​​farlige komplikationer af koronararteriesygdomme og angina pectoris.

Under stress arbejder hjertet under betingelser med øget stress: angiospasm udvikler sig, blodtrykstigninger, myokardie ilt og næringsstofforsyning forringes. Derfor er stress en kraftfuld faktor, der fremkalder angina pectoris, myokardieinfarkt, pludselig koronar død.

Blandt risikofaktorerne for stenocardi indbefattes også immunreaktioner, endoteldysfunktion, øget hjertefrekvens, for tidlig menopause og hormonforebyggende midler hos kvinder mv.

Kombinationen af ​​2 eller flere faktorer, selv moderat udtrykt, øger den overordnede risiko for udvikling af angina. Tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer bør tages i betragtning ved bestemmelse af behandlingstaktik og sekundær profylakse af angina pectoris.

Klassificering af angina pectoris

Ifølge den internationale klassifikation, som WHO (1979) og All-Union Cardiological Scientific Center (VKRC), USSR Academy of Medical Sciences (1984) vedtog, er følgende typer af angina karakteriseret:

1. Angina pectoris - fremskridt i form af forbigående angreb af brystsmerter forårsaget af følelsesmæssig eller fysisk stress, hvilket øger myokardiumets metaboliske behov (takykardi, forhøjet blodtryk). Normalt forsvinder smerten i ro eller stoppes ved at tage nitroglycerin. Angina pectoris omfatter:

For første gang dukkede angina - varede op til 1 måned. fra den første manifestation. Det kan have en anden kurs og prognose: regress, gå i stabil eller progressiv angina.

Stabil angina - varer over 1 måned. Ifølge patientens evne til at udholde fysisk anstrengelse er den opdelt i funktionelle klasser:

• Klasse I - God tolerance over for normal fysisk anstrengelse udviklingen af ​​slagtilfælde skyldes for store belastninger, der er lange og intensive;
• Klasse II - Den sædvanlige fysiske aktivitet er noget begrænset; forekomsten af ​​angina angreb udløses ved at gå på niveau jorden i mere end 500 m, klatrer trappen med mere end 1 gulv. Udviklingen af ​​et angreb af stenokardi påvirkes af koldt vejr, vind, følelsesmæssig ophidselse, de første timer efter søvn.
• Klasse III - Den sædvanlige fysiske aktivitet er stærkt begrænset. Angina angreb er forårsaget af at gå i et sædvanligt tempo på fladt terræn for 100-200 m, stigende trappe til 1. sal.
• Klasse IV - angina udvikler sig med minimal anstrengelse, gå mindre end 100 m, blandt søvn i ro.

Progressiv (ustabil) angina - en stigning i sværhedsgraden, varigheden og hyppigheden af ​​angreb som reaktion på den sædvanlige belastning for patienten.

2. Spontan (speciel, vasospastisk) angina - forårsaget af en pludselig spasme i kranspulsårerne. Angina angreb udvikler sig kun i ro, om natten eller tidligt om morgenen. Spontan angina, ledsaget af forhøjelse af ST-segmentet, hedder variant eller Prinzmetal angina.

Progressive såvel som nogle varianter af spontan og først udviklet angina pectoris kombineres i begrebet "ustabil angina pectoris".

Symptomer på angina pectoris

Et typisk symptom på angina pectoris er brystsmerter, mindre ofte tilbage af brystbenet (i projektionen af ​​hjertet). Smerter kan være kompressive, undertrykkende, brændende, nogle gange skære, trække, boring. Smerteintensitet kan være fra tolerabel til meget udtalt, hvilket får patienter til at stønne og skrige, føler frygten for forestående død.

Smerter udstråler hovedsageligt i venstre arm og skulder, underkæbe, under venstre skulderblad i det epigastriske område; i atypiske tilfælde - i højre halvdel af benene. Bestråling af smerter i angina på grund af dens spredning fra hjertet til de 7 cervicale og I - V thoracic segmenter af rygmarven og længere langs centrifugale nerver til de indervade zoner.

Smerter med angina opstår ofte på gang gang, klatring trapper, stress, stress, kan forekomme om natten. Angrebet af smerte varer fra 1 til 15-20 minutter. Faktorer, der letter angina angreb, tager nitroglycerin, stående eller sidder.

Under et angreb lider patienten en mangel på luft, forsøger at stoppe og stå stille, presser hånden mod brystet, bliver blege; Ansigtet får et smertefuldt udtryk, de øvre lemmer bliver kolde og følelsesløse. Indledningsvis forøges pulsen, så falder den, arytmi kan udvikle sig, oftest slår, forhøjet blodtryk. Et langvarigt anginaangreb kan udvikle sig til et myokardieinfarkt. Afvigende komplikationer af angina er cardiosklerose og kronisk hjertesvigt.

Diagnose af angina pectoris

Ved anerkendelse af angina tages hensyn til patientklager, natur, placering, bestråling, smertevarighed, forholdene for deres forekomst og angrebsfaktorer. Laboratoriediagnostik omfatter en undersøgelse i blodet af total cholesterol, AST og ALT, lipoproteiner med høj og lav densitet, triglycerider, lactat dehydrogenase, kreatinkinase, glucose, koagulogram og blodelektrolytter. Definitionen af ​​hjerte-troponiner I og T-markører, der angiver myokardiebeskadigelse, har særlig diagnostisk betydning. Påvisning af disse myokardieproteiner indikerer et mikroinfarkt eller myokardieinfarkt, der er forekommet og kan forhindre udviklingen af ​​postinfarct angina pectoris.

Et EKG taget i angina angrebshøjde viser et fald i ST-intervallet, tilstedeværelsen af ​​en negativ T-bølge i brystkassens fører, en svækket konduktivitet og rytme. Daglig EKG-overvågning giver dig mulighed for at optage iskæmiske ændringer eller deres fravær med hvert anginaangreb, hjertefrekvens, arytmi. Hjertefrekvensen, der øger før et angreb, giver dig mulighed for at tænke på anstrengende angina, normal hjertefrekvens - om spontan angina. EchoCG i angina afslører lokale iskæmiske forandringer og nedsat myokardial kontraktilitet.

Velgo-ergometri (VEM) er en sammenfatning, der viser den maksimale belastning en patient kan bære uden truslen om iskæmi. Belastningen indstilles ved hjælp af en motionscykel for at opnå en submaximal hjertefrekvens med samtidig EKG-optagelse. Med en negativ prøve opnås en submaximal hjertefrekvens på 10-12 minutter. i fravær af kliniske og EKG-manifestationer af iskæmi. En positiv test anses for at være ledsaget af angina pectorisangreb eller et skift af et ST-segment med 1 eller flere millimeter ved indlæsningstidspunktet. Påvisning af angina pectoris er også mulig ved at fremkalde kontrolleret transient myokardisk iskæmi ved hjælp af funktionel (transesophageal atriell stimulering) eller farmakologisk (isoproterenol, dipyridamol test) stresstest.

Myokardisk scintigrafi udføres for at visualisere hjertemuskelperfusion og at opdage fokalændringer i den. Radioaktivt stof thallium absorberes aktivt af levedygtige kardiomyocytter, og i angina ledsaget af koronarosklerose detekteres fokalområder for myokardieperfusion. Diagnostisk koronarangiografi udføres for at vurdere lokalisering, grad og omfang af læsion af hjertets arterier, som gør det muligt at bestemme valg af behandling (konservativ eller kirurgisk).

Behandling af angina pectoris

Sendt til lindring, samt forebyggelse af angreb og komplikationer af angina. Førstehjælp til angina angreb er nitroglycerin (på et stykke sukker, hold i munden, indtil den er helt absorberet). Smertelindring opstår normalt inden for 1-2 minutter. Hvis angrebet ikke blev stoppet, kan nitroglycerin genbruges med et interval på 3 minutter. og ikke mere end 3 gange (på grund af faren for et kraftigt fald i blodtrykket).

Planlagt lægemiddelbehandling til angina omfatter antianginale (anti-iskæmiske) lægemidler, som reducerer iltbehovet i hjertemusklen: Langtidsvirkende nitrater (pentaerythrityl tetranitrat, Isosorbiddinitrat osv.), Β-adrenoblokere (anaprilina, oxprenolol osv.), En ikke-essentiel mv. (verapamil, nifedipin), trimetazidin og andre;

Ved behandling af angina pectoris er det tilrådeligt at anvende anti-sclerotiske lægemidler (en gruppe statiner - lovastatin, simvastatin), antioxidanter (tocopherol), antiplateletmidler (acetylsalicylsyre til dig). Ifølge indikationer udføres profylakse og behandling af lednings- og rytmeforstyrrelser; for angina pectoris af en højfunktionel klasse udføres kirurgisk myokardial revaskularisering: ballonangioplastik, koronararterie-bypassoperation.

Prognose og forebyggelse af angina pectoris

Angina pectoris er en kronisk invaliderende hjertesygdom. Med progressionen af ​​angina pectoris er risikoen for myokardieinfarkt eller død høj. Systematisk behandling og sekundær forebyggelse hjælper med at kontrollere angina pectorisforløbet, forbedre prognosen og bevare arbejdsevnen, samtidig med at fysisk og følelsesmæssig stress begrænses.

For effektiv profylakse af angina pectoris er eliminering af risikofaktorer nødvendigt: vægttab, blodtryksstyring, optimering af kost og livsstil mv. Som en sekundær profylakse med en etableret diagnose af angina pectoris bør spænding og fysisk indsats undgås, nitroglycerin bør tages profylaktisk før motion, forebyggelse af aterosklerose, udføre behandling af samtidige patologier (diabetes, gastrointestinale sygdomme). Nøjagtig overholdelse af anbefalingerne til behandling af angina pectoris, administration af langvarige nitrater og dispenseringskontrol af en kardiolog gør det muligt at opnå en tilstand med langvarig remission.

Ibs: angina

IHD er en akut eller kronisk patologisk proces i myokardiet på grund af dets utilstrækkelige blodforsyning på grund af aterosklerose i koronararterierne, koronar spasmer af uændrede arterier eller deres kombination.

1. Den væsentligste etiologiske faktor for kranspulsårersygdom - aterosklerotisk indsnævring af koronararterierne (hos 97% af patienterne) tillader ikke at øge den koronare blodgennemstrømning og behovet for ilt under træning og derefter sikre tilstrækkelig blodgennemstrømning og i ro. Koronararterierne skal indsnævres ikke mindre end 50-75% for udseendet af kliniske tegn på myokardisk iskæmi. En særlig rolle er spillet ved manglende sikkerhedsstillelse.

2. Spasm af sklerotiske uændrede koronararterier, der opstår spontant i ro, som følge af svækkede regulatoriske neurohumorale mekanismer eller under påvirkning af catecholamin hyperproduktion under stress. Koronar spasmer kan forekomme på baggrund af aterosklerose i koronararterierne.

3. Blodpladderaggregater i ubalancen mellem prostacyclin, produceret i vaskulær intima og med antiplatelet og koronarodilaterende aktivitet og tromboxan produceret af blodplader og en kraftig vasokonstriktor og stimulator af blodpladeaggregering. Denne situation kan opstå, når den aterosklerotiske plaque er ulceret og ødelagt, såvel som når blodets reologiske egenskaber forstyrres, for eksempel når CAC aktiveres.

4. Hyperproduktion af catecholaminer under stress forårsager direkte myokardiebeskadigelse - lipidperoxidation aktiveres, aktivering af lipaser, phospholipaser og sarcolemmer forekommer. Under SAS påvirkning aktiveres blodkoagulationssystemet og fibrinolytisk aktivitet hæmmes. Hjertets arbejde og behovet for myokardium for ilt er stigende. Koronarpasmen udvikler sig, ektopisk foci for ophidselse forekommer.

patogenese:

1. Som følge af utilstrækkelig blodgennemstrømning forekommer myokardisk iskæmi. Først og fremmest påvirkes de subendokardiale lag.

2. Ændringer i biokemiske og elektriske processer forekommer i hjertemusklen. I mangel af tilstrækkelig mængde ilt skifter cellerne til en anaerob type oxidation - energiforsyningen i kardiomyocytter er udtømt.

3. Arresterende rytme og ledning af hjertet. Myokardial kontraktile funktion er nedsat.

4. Afhængig af varigheden af ​​iskæmi kan ændringerne være reversibel og irreversibel (angina - myokardieinfarkt).

Iskæmiske, nekrotiske og fibrotiske ændringer i myokardiet udvikler sig. Den farligste lokalisering af aterosklerose er hovedstammen i venstre kranspulsår.

Klassificering af Ibs wos (1979) med ændringer i ACC SSR (1984) og moderne tilføjelser:

1. Pludselig koronar død (primær hjertestop) - ikke-voldelig død i nærvær af vidner, der opstod øjeblikkeligt eller inden for 6 timer efter et hjerteslag, hvis der ikke blev taget nogen genoplivningsforanstaltninger eller var ineffektive. I øjeblikket anses det foreslåede tidsinterval fra de første symptomer på sygdommen til døden at være lig med højst 1 time.

Den mest almindelige årsag til pludselig koronar død er ventrikulær fibrillation eller mindre almindeligvis hjerteasystol som følge af akut myokardisk iskæmi og elektrisk myokardisk ustabilitet. Døden, der opstod i de tidlige stadier af myokardieinfarkt med dets komplikationer, kardiogent shock eller lungeødem, myokardiebrud, betragtes som dødsfald fra myokardieinfarkt.

En pludselig død er provokeret af fysisk og psyko-følelsesmæssig overstyring, alkoholindtagelse. Adrenalin og norepinephrin under stress forårsager udseendet af ektopiske foci for excitation i ventriklerne.

Risikofaktorerne for pludselig død er et kraftigt fald i træningstolerance, ST-depression og ventrikulære ekstrasystoler under træning. En historie med iskæmisk hjertesygdom opdages ofte. Hos nogle patienter kan pludselig død være det første og sidste tegn på kranspulsår, men er det så pludseligt? I 1/2 af patienterne under forhør af slægtninge blev tegn på ustabil angina pectoris noteret. Andre personer kan have haft tavs myokardisk iskæmi, som ikke var klinisk manifest, men kunne være blevet påvist ved hjælp af instrumentel undersøgelse.

Symptomer på pludselig død: Bevidstløshed, åndedrætsbesvær, mangel på puls, hjertetoner, dilaterede elever, lysegrå hud.

2.Stenokardi - "angina pectoris" (beskrevet af Geberden i 1768) i 140 år var den eneste definition af koronararteriesygdom indtil beskrivelsen af ​​myokardieinfarktsklinikken i 1908. Klassisk angina forekommer når eksponering for faktorer, der øger myokardisk iltbehov (motion, forhøjet blodtryk, fødeindtag, hjertebanken, stress). Uden tilstrækkelig blodtilførsel forekommer myokardisk iskæmi gennem de indsnævrede koronararterier. Følgende tegn er karakteristiske for stenokardi:

Konstruktion eller presning af smerte, men der kan være smerter som brændende eller åndenød.

Lokalisering bag brystbenet - et symptom på "næve". Patienten viser smertestedet ikke med en finger, men med en palme.

Bestråling i venstre arm, skulder, skulderblad, nakke, kæbe.

Fysisk eller følelsesmæssig stress eller andre faktorer, som øger behovet for ilt fremkalder anfald. (Følelser - på grund af aktiveringen af ​​sympathoadrenalsystemet, hvilket fører til en stigning i puls, blodtryk).

Reduktion eller ophør af smerte efter at have taget nitroglycerin om 2-3 minutter.

Varighed af smerte 1-15 minutter, hvis mere end 30 minutter - du skal tænke på udviklingen af ​​myokardieinfarkt.

Fejl af frygt - Patienter fryse.

Angrebet stoppes hurtigere i stående eller siddende stilling, som i den bakre stilling øges venøs tilbagevenden til hjertet, hvilket fører til en stigning i blodkredsen i venstre ventrikulær form og en stigning i myokardieets iltbehov.

Med progressionen af ​​angina angreb forekommer med meget små belastninger og derefter i ro.

Angina pectoris er karakteriseret ved forbigående angreb af brystsmerter forårsaget af fysisk eller følelsesmæssig stress eller andre faktorer, der fører til en stigning i myokardiumets metaboliske behov (forhøjet blodtryk, puls). Som regel forsvinder smerten hurtigt i ro eller når du tager nitroglycerin.

For første gang udøvede angina af anstrengelse - varet op til 1 måned fra udseende. Det kan regressere, gå i stabil eller progressiv angina, ende med myokardieinfarkt eller endog pludselig koronar død. Patienter med nyligt diagnosticeret angina er indlagt på hospitalet, da det er uforudsigeligt i konsekvenserne heraf.

Stabilt anstrengende angina - varer mere end 1 måned. Det er kendetegnet ved et stabilt kursus. Angiv funktionsklassen afhængig af evnen til at udøve fysisk aktivitet (canadisk klassifikation):

Klasse I - Patienter tolererer normal motion. Angreb sker ved belastninger med høj intensitet (lang gang og i et hurtigt tempo). Høj tolerance over for VEM - test.

Klasse II - En lille begrænsning af den sædvanlige fysiske aktivitet (aktivitet). Angreb sker under normal gang i en afstand på mere end 500 m på et plant sted eller når man klatrer mere end 1 etage. Sandsynligheden for angina stiger i koldt vejr, følelsesmæssig ophidselse i de første timer efter at være vågnet.

Klasse III - Alvorlig begrænsning af almindelig fysisk aktivitet. Angreb opstår, når man går i et fladt sted i en afstand på 100-500 m, når man klatrer til 1. sal.

Klasse IV - Angina forekommer med en lille fysisk anstrengelse, der går i mindre end 100 m. Typiske anginaangreb hviler på grund af øgede metaboliske behov i myokardiet (forhøjet blodtryk, puls, øget venøs blodgennemstrømning til hjertet under en overgang til vandret stilling i drømme).

Progressiv angina er en pludselig stigning i hyppighed, sværhedsgrad og varighed af slagtilfælde som reaktion på den sædvanlige belastning for patienten, en stigning i det daglige antal nitroglycerintabletter, hvilket afspejler overgangen af ​​angina til en ny FC eller MI. Ifølge de gamle klassifikationer blev det betragtet som en "præinfarktstilstand".

Spontan angina er en vasospastisk, hvor anfald forekommer uden for en synlig forbindelse med faktorer, der fører til en stigning i myokardiumets metaboliske behov - i ro, oftere om natten eller tidligt om morgenen. Et anginalangreb er mere forlænget og intens end med angina pectoris, det er sværere at stoppe med nitroglycerin. Det går ikke forud for en stigning i blodtryk eller takykardi. Positiv kolde test eller ergometri test. Dets årsag er en regional spasme af uændrede eller sclerosed store kranspulsårer. Spontan angina kan kombineres med anstrengende angina.

Spontan angina, ledsaget af forbigående ST-segmentforhøjelser fra 2 til 20 mm i 5-10 minutter i fravær af ændringer i QRS og enzymaktivitet karakteristisk for myokardieinfarkt, betegnes som variant angina eller Prinzmetall angina. Ved koronar angiografi, 10% af patienterne med spontan angina, finder koronararterier upåvirket af aterosklerose, tolererer sådanne patienter træning godt (bygherren stiger uden smerte i 10. etage og oplever smerter under en langsom tur i kulden).

Eventuelle ændringer i anginaangreb hos en patient - progressiv, først opstået, spontan, kombineres med udtrykket "ustabil" angina. Patienter med ustabil angina indlægges på grund af den store risiko for pludselig død. Progression af angina pectoris er den farligste - myokardieinfarkt udvikler hos 10-20% af patienterne med progressiv angina pectoris.

3. Myokardieinfarkt - på baggrund af det kliniske billede, ændringer i EKG og enzymernes aktivitet i serum:

-stort brændvidde (med Q-bølge);

-lille brændvidde (sandsynlig uden Q-bølge).

4. Kardiosklerose efter infarkt er etableret ikke tidligere end 2 måneder efter begyndelsen af ​​myokardieinfarkt. Diagnosen indikerer tilstedeværelsen af ​​kronisk hjerteaneurisme, indre myokardiebrud, ledningsforstyrrelser, arytmier og stadier af hjertesvigt. Diagnosen kan laves på baggrund af lægejournaler, det vil sige tilbagevirkende kraft på EKG.

5. Hjerte rytmeforstyrrelser - med angivelse af formularen.

6. hjertesvigt - hvilket angiver form og stadium.

Kernen i 5. og 6. former for koronararteriesygdom er postinfarkt og aterosklerotisk cardiosklerose, hvilket fører til udskiftning af muskelfibre ved at forbinde ir til nedsat funktion af hjertemusklen.

Angina pectoris: etiologi, symptomer, diagnose

Etiologi, patogenese af angina pectoris

Angiologiens ætiologi er forbundet med stenose i hjerteskærerne. Ofte forekommer dette fænomen på baggrund af alvorlige sygdomme. En af de mest almindelige patologier, der forårsager stenocardi er aterosklerose.

Forhøjet kolesterol forårsager udseende af aterosklerotiske plaques, som gradvist deponeres på væggene i blodkarrene. Med udviklingen af ​​aterosklerotiske aflejringer bliver lumen af ​​karrene smalere. Der kan også være andre sygdomme og patologiske tilstande, der forårsager angina.

I fig. 1. viser et billede af kredsløbssygdomme i den højre kranspulsår.

Fig. 1. Overtrædelse af blodcirkulationen i den højre kranspulsår.

Der er også mulige forudsætninger for opstart af stenokardi, som dårlige vaner, inaktive, stillesiddende livsstil, forskellige infektioner og vira, hormonelle lægemidler i lang tid, genetisk prædisponering, mandlig køn, overgangsalderen hos kvinder. Ovennævnte kan også tilskrives risikofaktorer for dannelse af angina pectoris hos mennesker.

Pathogenese af angina er forbundet med akut myokardisk iskæmi. Som følge heraf er der en krænkelse af blodcirkulationen og stofskiftet. De metaboliske produkter, der forbliver i myokardiet, irriterer de myokardiereceptorer, som et resultat af hvilken en person har et angreb, føler patienten smerter i brystbenet.

Samtidig er tilstanden i centralnervesystemet vigtigt, hvis aktivitet kan forstyrres af psyko-følelsesmæssige belastninger og nervøse spændinger. Under stressende forhold i kroppen frigives catecholaminer (adrenalhormoner adrenalin og norepinephrin). Nedsat funktion af centralnervesystemet påvirker den parasympatiske del af det autonome nervesystem, hvilket resulterer i en indsnævring af arterierne, hvilket i sidste ende forårsager anginaangreb.

Symptomer på angina pectoris

Et anginaangreb i den klassiske version er præget af følgende symptomer: smerter i undertrykkende, arching, komprimerende eller brændende karakter, der opstår i midten, øvre, mindre ofte den nedre tredjedel af brystbenet under gang eller fysisk anstrengelse.

Smerten kan udstråle til venstre arm, skulder, begge sider af brystet. Denne smerte kan ikke vare mere end 10-15 minutter og går væk alene eller snart (2-10 minutter) efter at have taget lægemidlet - nitroglycerin.

Patientens adfærd, som under angrebet stopper bevægelse (arbejde) eller er tvunget til at sænke tempoet, er karakteristisk. Nogle gange opstår der smerter kort tid efter arbejde (bevægelse). Men "lag" af smerte i flere timer er altid i tvivl om dets kroniske oprindelse. Under et angreb står patienterne eller forsøger at sidde og lægger sjældent ned, hvilket sandsynligvis skyldes et fald i blodstrømens stående stilling til højre ventrikel og et fald i belastningen på hjertet. Intensiteten af ​​smerten øges gradvist, og når den "top" nås, falder den hurtigt.

Udenfor angrebet betragter patienten sig selv praktisk talt sund, selvom nogle stadig har ubehag i brystet. Den antianginale virkning af nitroglycerin opstår sædvanligvis i 2-10 minutter, hvilket patienter føler sig meget tydeligt. Aflastningen af ​​smerte 20 til 30 minutter efter at have taget nitroglycerin, såvel som manglen på effekt fra at tage det, sætter spørgsmålstegn ved diagnosen angina.

Ud over fysisk stress, der er forbundet med at gå og arbejde, kan angina angina udløses af følgende faktorer:

1) rig måltid

2) Kold luft (især vind om vinteren)

3) Hypertensive krise,

5) psyko-følelsesmæssig stress

Alle ovennævnte faktorer realiseres gennem en stigning i myokardiemetabolske processer og dels gennem koronar spasmer.

Nogle patienter udvikler angina mekanisme vistsero-visceral refleks ledsagende anfald af galdesten sygdom, pancreatitis, hævelse mavemunden i maven, glidende brok i spiserøret. Angrebet forårsager en koronar spasme hos ældre, normalt mod baggrunden for koronar sklerose.

Under et angreb anginer angina pectoris ofte paleness i huden, koldsved, en ændring i frekvensen og påfyldning af puls, et fald eller stigning i blodtrykket.

Vanskeligheder i diagnosen stammer fra en atypisk lokalisering af smerte i venstre skulder under scapulaen i venstre håndled, i venstre halvdel af halsen, til højre for brystbenet. Sommetider klager patienten ikke af smerte, men af ​​pres, spredning eller brænding. Hovedbeviset for disse sensations angina oprindelse er deres klare forbindelse med at gå eller motion, stoppe efter at have stoppet eller taget nitroglycerin. Disse samme nøglekriterier hjælper med at lave en diagnose i de sjældne tilfælde, når et anginbeslag erstattes af et ækvivalent i form af pludselig åndenød eller paroxysmal rytmeforstyrrelse.