Narkotika til tryk og hypertension

Alle ved, at presmedicin er ordineret til hypertensive patienter til normalisering af processer i hjerte-kar-systemet. Og hvilke effektive stoffer og behandlinger foreskrevet af læger?

Hovedmålet med behandling af hypertension er at reducere blodtrykket til et bestemt niveau (mindre end 140/90 mm Hg. Art.). Dette er kun muligt, hvis patienten tolereres godt af de foreskrevne lægemidler.

Medikamenter til hypertension og højt blodtryk (BP) skal vælges af lægen individuelt for hver patient.

Du kan ikke tage medicin, der reducerer blodtrykket, hvis du lige har hørt om værktøjet på tv eller rådgive venner.

Behovet for lægemiddelbehandling bestemmes ud fra den mulige grad af risiko for komplikationer i det kardiovaskulære system. Med en lille risiko ordinerer lægen kun medicin efter en lang observation af patientens tilstand. Observationsperioden i dette tilfælde varierer fra 3 måneder til 1 år.

Hvis risikoen for komplikationer er høj, ordineres lægemiddelbehandling for at reducere trykket straks. Din læge kan bestemme brugen af ​​yderligere medicin. Oftere, hvis patienten har forbundet kroniske sygdomme.

Receptpligtige lægemidler til pres

Prescribing et tryk-sænkende medicin er kardiologens direkte ansvar! Hypertension er ikke tilfældet, når du kan eksperimentere med dit helbred.

Lægemidler er ordineret på baggrund af indikatorer for niveauet af blodtryk hos en patient og tilhørende sygdomme. Antihypertensive stoffer, der reducerer trykket opdelt i forskellige grupper, afhængigt af sammensætningen og direkte virkning.

Så i tilfælde af hypertension på 1 grad uden komplikationer er det nok at tage højst 1 medicin. Ved højere blodtryk og målorganskader består terapien af ​​en kombineret anvendelse af 2 eller flere lægemidler.

Uanset graden af ​​hypertension bør reduktionen i blodtrykket imidlertid være gradvist. Det er vigtigt at stabilisere det uden pludselige spring. Særlig opmærksomhed bør gives til ældre patienter, såvel som patienter, der har lidt et myokardieinfarkt eller slagtilfælde.

Nu til behandling af hypertension anvendes 2 mest anvendte strategier for lægemiddelterapi:

Monoterapi er søgen efter et lægemiddel, som er optimalt i sin handling for patienten. I mangel af et positivt resultat fra den anvendte behandlingsmetode skifter de til en kombineret behandlingsmetode.

Til stabil kontrol af blodtrykket hos en patient er det tilrådeligt at anvende langtidsvirkende lægemidler.

Sådanne lægemidler, selv med en enkelt dosis, giver kontrol over blodtrykket i 24 timer. En yderligere fordel er også et større engagement fra patienter til den foreskrevne behandling.

Hvordan man vælger et lægemiddel til hypertension

Det er værd at bemærke, at lægemidlets terapeutiske virkning ikke altid fører til et kraftigt fald i blodtrykket. Patienter, der lider af cerebral aterosklerose, oplever ofte forringelse af blodtilførslen til hjernevævet på grund af et kraftigt fald i blodtrykket (med mere end 25% af det oprindelige niveau). Dette påvirker en persons generelle trivsel. Det er vigtigt at konstant overvåge blodtrykket, især hvis patienten allerede har lidt myokardieinfarkt eller slagtilfælde.

Når en læge ordinerer en ny medicin til pres, forsøger han at anbefale den lavest mulige dosis af lægemidlet.

Dette er gjort, så stoffet ikke forårsager bivirkninger. Hvis normalisering af blodtryk opstår på en positiv måde, øger lægen dosen af ​​det antihypertensive stof.

Når man vælger et middel mod hypertension, tages der højde for mange faktorer:

1. tidligere observerede patientreaktioner over brugen af ​​en bestemt medicinering;
2. forudsige interaktioner med lægemidler taget til behandling af andre sygdomme
3. målorgan skade
4. patientmodtagelighed for komplikationer
5. Tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme (sygdomme i urinsystemet, diabetes, metabolisk syndrom);
6. identifikation af sygdomme i patienten i øjeblikket (for at udelukke muligheden for udpegelse af uforenelige lægemidler)
7. omkostningerne ved lægemidlet.

Medicinsk klassifikation

I vores medicin anvendes moderne lægemidler af den nye generation til behandling af arteriel hypertension, som kan opdeles i 5 klasser:

• Calciumantagonister (AK).
• Diuretika.
• p-blokkere (β-ab).
• AT1-receptorblokkere (ARB).
• Angiotensin-konverterende enzym (ACE-hæmmer).

Valget af hvert lægemiddel til bekæmpelse af hypertension bør baseres på hvilke bivirkninger det kan provokere. Det er også vigtigt at vurdere dens indflydelse på det samlede kliniske billede af sygdommen. Prisen på medicinen tælles sidst.

Et effektivt middel kan kun ordineres af den behandlende læge, der har resultaterne af diagnosen.

Du kan ikke ordinere denne eller den pågældende medicin selv uden tilladelse fra lægen.

Effektive lægemidler til hypertension

At kigge efter de bedste piller alene er hovedet - et mindre lovende job. Når alt kommer til alt virker hver medicin på visse kilder til sygdommen.

Den positive effekt ved behandling af højt blodtryk opnås dog kun ved hjælp af visse lægemidler.

Tabel: Effektive trykmedicin

Forberedelser til behandling af hypertension

De grundlæggende principper for behandling af hypertension:

1. Behandlingen begynder med den mindste dosis af et af de antihypertensive stoffer (monoterapi).
2. Behandlingen overvåges efter 8 til 12 uger, og efter at have nået stabile blodtrykstal hver 3. måned.
3. Monoterapi er at foretrække for kombinationsbehandling (flere lægemidler), da den har færre bivirkninger forårsaget af en kombination af stoffer.
4. Med ineffektiviteten af ​​terapi frembringer en gradvis stigning i doseringen af ​​lægemidlet.
5. Med ineffektiviteten af ​​høje doser monoterapi producerer en erstatning for lægemidlet fra en anden klasse.
6. Med den ineffektive monoterapi gå til en kombinationsbehandling.

Grupper af stoffer, der anvendes til behandling af hypertension

1. Inhibitorer angiotensinomdannende enzym (ACE-hæmmer).

Disse omfatter Enalapril, Enap, Prestarium, Lisinopril, Zocardis, Berlipril og andre. Virkningsmekanismen er at blokere enzymet, der omdanner angiotensin I til angiotensin II, hvorved forhøjet blodtryk forhøjes. Narkotika i denne gruppe har den mindste række bivirkninger og påvirker ikke patientens metabolisme negativt. De kan anvendes i tilfælde af arteriel hypertension på baggrund af diabetes mellitus, metabolisk syndrom, nedsat nyrefunktion og protein i urinen.

Narkotika i denne gruppe bør ikke anvendes af gravide kvinder, med hyperkalæmi (øget mængde kalium i blodet) og stenose (indsnævring) af nyrene. De bruges med succes i kombinationsregimer.

2. Betablokkere (Atenolol, Concor, Metoprolol, Nebivolol, Obsidan og andre).

Tidligere blev disse lægemidler almindeligt anvendt til hypertension. I betragtning af deres bivirkninger og tilgængeligheden af ​​mere effektive lægemidler anvendes denne gruppe mindre og mindre. Ved anvendelse af beta-adrenerge blokkere kan patienten opleve bradyarytmi (nedsat hjertefrekvens), bronchospasme, hyperglykæmi (forøgelse af mængden af ​​sukker i blodet), depression, humørsvingelighed, søvnløshed, hukommelsestab. Følgelig kan de ikke anvendes af personer med bronchial obstruktion (bronchial astma, obstruktiv bronkitis), diabetes mellitus og depression. En væsentlig fordel ved disse lægemidler er en varig virkning. Konsistens af blodtryk opnås efter 2-3 ugers optagelse.

Ved ordination af lægemidler i denne gruppe er det nødvendigt at kontrollere sukker, puls ved hjælp af et EKG (månedligt) og patientens følelsesmæssige tilstand.

3. Angiotensin II-receptorhæmmere (Losartan, Telmisartan, Eprosartan og andre) er nye antihypertensive lægemidler, der er almindeligt anvendt i hypertension.

Virkningsmekanismen for denne gruppe af lægemidler er baseret på den indirekte reduktion af vaskulær spasme på grund af effekten på renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Det er dette system, der spiller en afgørende rolle i reguleringen af ​​trykfigurer. Kombinationen af ​​disse lægemidler med thiaziddiuretika har en terapeutisk effekt. Der er moderne kombinerede stoffer, der omfatter disse grupper. Disse omfatter Gizaar (losartan i kombination med hydrochlorthiazid), Mikardis Plus (telmisartan og hydrochlorthiazid) og andre. Udover at opretholde normale trykfigurer blev virkningerne af disse lægemidler på reducering af hjertestørrelsen observeret under undersøgelserne.

4. Kalsiumkanalblokkere (Nifedipin, Amlodipin, Diltiazem, Cinnarizin).

Lægemidlet i denne gruppe har evnen til at blokere overførslen af ​​calcium i cellen, hvilket reducerer energiforsyningen af ​​celler. Dette har til gengæld en virkning på myokardial kontraktilitet, reducerer den og på koronarbeholdere, der udvider dem. Herfra kan der også være en bivirkning i form af takykardi (forøgelse af puls). Tabletter til hurtigere effekt er bedre at opløse.

5. Thiaziddiuretika (diuretika). Disse er hydrochlorthiazid, indapamid og andre.

På trods af de mange moderne lægemidler kommer den bedste effekt af terapi med kombinationen af ​​stoffer af forskellige grupper med diuretika. Men disse lægemidler har en række bivirkninger, så deres brug skal finde sted under lægens vejledning. De kan medføre et fald i mængden af ​​kalium i blodet, en stigning i fedt og sukker i blodet.

Hvis en patient har hypertension på 2 grader og højere, vil behandlingen normalt kombineres, da monoterapi kan være ineffektiv.

Medikamenter for hypertension og deres virkningsmekanisme

I moderne farmakologi er der flere grupper af lægemidler til hypertension - det er alle forskellige handlinger, men deres aksiale formål er at regulere blodtrykket. De vigtigste lægemidler til hypertension omfatter antispasmodika, diuretika, antihypertensive, cardiotoniske og antiarytmiske lægemidler samt betablokkere og ACE-hæmmere.

En gruppe af kardiotoniske lægemidler til hypertension

Generelle karakteristika for gruppen. Det centrale nervesystem, som det er forbundet via de parasympatiske og sympatiske nerver, har en konstant regulerende effekt på hjertets aktivitet; den første har en konstant retarding effekt, den anden - accelererende. Lægemiddelbehandling er af stor betydning for sygdomme i det kardiovaskulære system med tegn på nedsat blodcirkulation. Ved behandlingen af ​​nedsat blodcirkulation er det først nødvendigt at løse hovedspørgsmålet om, hvad der forårsagede denne lidelse: om der ikke er tilstrækkelig blodgennemstrømning til hjertet eller hjerteskaden (myokarditis, perikarditis, inflammatoriske processer osv.).

Sammen med lægemidler, der stimulerer myokardiekontraktion (hjerteglykosider), anvendes lægemidler til hypertension, hvilket reducerer belastningen og letter hjertearbejdet ved at reducere energikostnaderne.

Disse omfatter: perifere vasodilatorer og diuretika. Hormoner, vitaminer, riboxin er også lægemidler af cardiotonisk virkning på grund af den positive virkning på metaboliske processer i kroppen.

Kardiotoniske lægemidler - de mest typiske repræsentanter for denne gruppe: digoxin, Korglikon, strophanthin.

Antiarrhythmic drugs og deres virkningsmekanisme

Generelle karakteristika for gruppen. Antiarrhythmiske lægemidler har en overvejende (relativt selektiv) effekt på impulserne. Virkningsmekanismen for antiarytmiske lægemidler påvirker også hjertemuskulaturens excitabilitet og impulsernes ledningsevne i hjertet. Til behandling af hjertearytmier anvendes stoffer af forskellige kemiske grupper, kininderivater (quinidin), novocain (novocainamid), kaliumsalte, derudover - beta-blokkere, koronar dilatationsmidler.

I nogle former for arytmi anvendes hjerte glycosider. Cocarboxylase har en gavnlig virkning på metaboliske processer i hjertemusklen, og effekten af ​​beta-blokkere skyldes dels svækkelsen af ​​effekten på hjertet af sympatiske impulser.

Antiarrhythmic drugs - de mest typiske repræsentanter for denne gruppe: novokinamid, cordaron.

Når hypertension tager vasodilatorer, der forbedrer blodgennemstrømningen

Generelle karakteristika for gruppen. Årsagen til sådanne almindelige hjertesygdomme som koronararteriesygdom, angina, myokardieinfarkt, er en krænkelse af metaboliske processer i myokardiet og en overtrædelse af blodtilførslen til hjertemusklen. Sådanne midler kaldes antianginal.

Gruppen af ​​lægemidler, der forbedrer blodtilførslen, omfatter: nitrater, calciumionantagonister, beta-blokkere og antispasmodiske lægemidler.

Nitritter og nitrater er vasodilatorer, der anbefales til hypertension, da de direkte påvirker de glatte muskler i vaskulærvæggen (arterioles), har en overvejende myotrop virkning.

Disse lægemidler til behandling af hypertension er de mest kraftfulde vasodilatorer, der anvendes. De slapper af glatte muskler, især de mindste blodkar (arterioler). Under indflydelse af nitritter er koronarbeholderne, skindene i ansigtets hud, øjenklap, hjerne, ekspandere, men udvidelsen af ​​koronarbeholdere særligt vigtige. Blodtrykket reduceres normalt med nitritter (mere systolisk end diastolisk). Stoffer af denne gruppe af lægemidler til hypertension forårsager også afslappning af musklerne i bronchi, galdeblære, galdekanaler og Oddi-sphincteren. Nitritter lindrer smertefulde angina pectoris angreb, men påvirker ikke det ved hjerteinfarkt, men i disse tilfælde kan de anvendes (hvis der ikke er tegn på hypotension) som et middel til at forbedre sikkerhedsgennemførelsen.

Den mest typiske repræsentant for denne gruppe af lægemidler til hypertension er: nitroglycerin. Du kan også nævne her amyl nitrit, ernit.

Blodtryksregulatorer

Generelle karakteristika for gruppen. De hypotensive lægemidler, der regulerer blodtrykket, omfatter stoffer, som reducerer systemisk blodtryk og primært anvendes til behandling af forskellige former for hypertension, lindre hypertensive kriser og andre patologiske tilstande, der involverer spasmer i perifere blodkar. Virkningsmekanismen hos forskellige grupper af antihypertensive stoffer bestemmes af deres virkning på de forskellige led i reguleringen af ​​vaskulær tone. Hovedgrupperne af antihypertensive stoffer: neurotrope lægemidler, som reducerer stimulerende effekt på blodkarrene af sympatiske (vasokonstriktive) impulser; myotrope midler, der direkte påvirker vaskulær glat muskel; midler, der påvirker den humorale regulering af vaskulær tone.

Blandt de neurotrope antihypertensive stoffer indgår stoffer, der indeholder stoffer, der påvirker forskellige niveauer af nervøs regulering af vaskulær tone, herunder:

• midler, der påvirker de vasomotoriske (vasomotoriske) centre i hjernen (clonidin, methyldopha, guanfacin);
• agenter, der blokerer nervespænding på niveauet af de vegetative ganglier (benzogeksonii, pentamin og andre ganglioblokiruyuschie-lægemidler);
• sympatholytiske lægemidler, som blokerer presynaptiske adrenerge neuronendinger (reserpin);
• midler til at hæmme adrenoreceptorer.

Narkotika til hypertension: antihypertensive stoffer

Antallet af myotrope antihypertensive stoffer indbefatter et antal antispasmodiske lægemidler, herunder papaverin, men spyt osv. De har imidlertid en moderat antihypertensiv virkning og anvendes sædvanligvis i kombination med andre lægemidler.

Et særligt sted blandt myotrope antihypertensive stoffer optages af perifere vasodilatorer - calciumkanalantagonister, hvoraf nifedipin og nogle af dets analoger har den mest udtalte antihypertensive virkning.

Der er også en gruppe af antihypertensive stoffer, der er agonister af membran kaliumkanaler. Forberedelser af denne gruppe forårsager frigivelse af kaliumioner fra celler, glatte muskler, blodkar og glatte muskelorganer.

Antihypertensive stoffer: en gruppe af nye lægemidler

En forholdsvis ny gruppe er angiotensin-konverterende enzymblokkere (captopril og dets derivater).

I dag anvendes individuelle lægemidler i prostaglandingruppen som antihypertensive stoffer. De antihypertensive midler, hvis virkning er forbundet med virkningen på de humorale led i reguleringen af ​​blodcirkulationen, indbefatter også aldosteronantagonister.

Ved hypertension anvendes diuretika (saluretika), hvis antihypertensive virkninger skyldes et fald i volumenet af cirkulerende blodplasma samt en svækkelse af reaktionen af ​​vaskulærvæggen til vasokonstrictoriske sympatiske impulser. Overfladen af ​​antihypertensive stoffer gør det muligt at individualisere terapien af ​​forskellige former for arteriel hypertension, men kræver at tage hensyn til egenskaberne af virkningsmekanismen for lægemidler fra forskellige grupper, omhyggeligt valg af de optimale midler under hensyntagen til muligheden for bivirkninger mv.

De mest typiske repræsentanter for denne gruppe:

• beta-blokkere: atenolol, propranolol;
• lægemidler, der påvirker renin-angiotensinsystemet, captopril, enalapril, enap, enam;
• calciumionantagonister: nifedipin, cordaflex;
• central alfa-adrenostimulatorisk: clonidin;
• alpha-blokkere: phentolamin;
• ganglioblokere: benzohexonium, pentamin;
• sympatholytics: dibazol, magnesiumsulfat.

Forberedelser til hypertension: en gruppe af antispasmodiske lægemidler

Generelle karakteristika for gruppen. Der er en række stoffer med myotropisk antispasmodisk virkning. De reducerer tonen, reducerer den kontraktile aktivitet af glatte muskler og har i forbindelse med denne vasodilator og spasmolytiske effekt. I store doser reducerer du excitabiliteten af ​​hjertemusklen og langsom intrakardisk ledning. Effekten på centralnervesystemet er dårligt udtrykt, kun i store doser har de nogle beroligende virkninger. Spasmolytiske midler anvendes i vid udstrækning til spasmer af glatte muskler i abdominale organer (til pylorospasme, cholecystitis, urinvejspasmer), bronchi (normalt i kombination med andre bronkodilatatorer) såvel som for spasmer af perifere kar og hjerneskibe.

Antispasmodiske lægemidler er de mest typiske repræsentanter for denne gruppe: papaverinhydrochlorid, halidor, no-spa.

Lægemidler til behandling af hypertension

Der er adskillige farmakologiske grupper, der adskiller sig i deres virkningsmekanisme: dilatationsbeholdere, diuretika, reducerende hjerteproduktion, der virker på nervesystemet såvel som lægemidler med kompleks virkning.

For behandling af hypertension anvendes i øjeblikket stoffer af følgende grupper:

• diuretika (diuretika);
• angiotensin konverterende enzym (ACE) hæmmere;
• beta-blokkere;
• calciumkanalblokkere.

Medikamenter til behandling af hypertension: diuretika

Gruppens vigtigste repræsentanter er: hydrochlorthiazid, polythiazid, cyclomethiazid (thiazidgrupper); indapamid (arifon), clopamid, metosalon (thiazidlignende gruppe); furosemid (lasix), bumetanid, torasemid (en gruppe loop-diuretika); spironolacton, triamteren, amilorid (kaliumbesparende diuretika).

Handlingsmekanismen. Reducere reabsorptionen af ​​natriumioner i nyren fra urinen. Udskillelsen af ​​natrium med urin og væske med det øges.

Hovedvirkningen. Volumenet af væske i vævene og i karrene falder. Volumenet af cirkulerende blod formindsker, hvilket blodtryk også reduceres.

I små doser giver diuretika til hypertension ingen udtalte bivirkninger, mens der opretholdes en god hypotensiv effekt.

Desuden forbedrer thiazid- og thiazidlignende diuretiske lægemidler til hypertension i lave doser prognosen hos patienter med essentiel hypertension, reducerer sandsynligheden for slagtilfælde, myokardieinfarkt og hjertesvigt.

De såkaldte loopdiuretika har en temmelig stærk og hurtig diuretisk virkning, selv om blodtrykket er reduceret lidt mindre end thiazider. De er dog ikke egnede til langvarig brug, hvilket er nødvendigt for hypertension. De anvendes i hypertensive kriser (lasix intravenøst), de finder også anvendelse hos hypertensive patienter med nyresvigt. Vist ved behandling af akut venstre ventrikulær svigt, ødem, fedme.

Kaliumbesparende diuretika med en vanddrivende effekt forårsager ikke udvaskning af kalium i urinen og ordineres til hypokalæmi. En af repræsentanterne for denne gruppe, spironolacton, sammen med beta-blokkere, anvendes til ondartet hypertension mod baggrunden af ​​aldosteronisme.

I lang tid blev diuretika betragtet som hovedgruppen af ​​lægemidler til behandling af hypertension.

På grund af identifikationen af ​​en række bivirkninger såvel som fremkomsten af ​​nye klasser af antihypertensive stoffer var deres anvendelse begrænset.

De hyppigste bivirkninger ved at tage disse lægemidler i behandling af hypertension:

• Negativ effekt på lipidmetabolisme (øg det "dårlige" kolesterol, der forårsager aterosklerose, sænker det "gode" - anti-atherogene kolesterol).
• Negativ effekt på carbohydratmetabolisme (øg blodglukoseniveauer, hvilket er ugunstigt for patienter med diabetes).
• Negativ effekt på urinsyre metabolisme (forsinket eliminering, forhøjede indhold af urinsyre i blodet, muligheden for gigt).
• Kaliumtab med urin - hypokalæmi udvikler sig, dvs. et fald i koncentrationen af ​​kalium i blodet. Kaliumbesparende diuretika kan tværtimod forårsage hyperkalæmi.
• Negativ effekt på: det kardiovaskulære system og øget risiko for udvikling af koronar hjertesygdom eller venstre ventrikulær hypertrofi.

Imidlertid forekommer alle disse bivirkninger hovedsageligt, når der anvendes høje doser diuretika.

ACE hæmmere til hypertension

Gruppens vigtigste repræsentanter: captopril (capoten), enalapril (renitec, enam, ednitol), ramipril, perindopril (prestarium), lisinopril (privinil), monopril, cilazapril, quinapril.

Handlingsmekanismen. ACE-blokade fører til nedsat dannelse af angiotensin II fra angiotensin I; Angiotensin II forårsager alvorlig vasokonstriktion og forhøjet blodtryk.

Hovedvirkningen. Reduktion af blodtryk, reduktion af venstre ventrikulær hypertrofi og blodkar, øget cerebral blodgennemstrømning, forbedret nyrefunktion.

De hyppigste bivirkninger. Allergiske reaktioner: Udslæt, kløe, hævelse af ansigt, læber, tunge, pharyngeal mucosa, strubehoved (angio-neurotisk ødem), bronchospasme. Dyspeptiske lidelser: opkastning, afføringssygdomme (forstoppelse, diarré), mundtørhed, nedsat lugtesans. Tør hoste, ondt i halsen. Hypotension ved indførelsen af ​​den første dosis af lægemidlet, hypotension hos patienter med nedsat nyrearterier, nedsat nyrefunktion, forhøjede niveauer af kalium i blodet (hyperkalæmi).

Fordele. Sammen med den hypotensive effekt har ACE-hæmmere i hypertension en positiv effekt på hjertet, hjerneskibene, nyrerne, ikke forårsager metaboliske forstyrrelser af kulhydrater, lipider, urinsyre og kan derfor anvendes til patienter med lignende metaboliske lidelser.

Kontraindikationer. Må ikke anvendes under graviditet.

På trods af den store popularitet forårsager lægemidlet i denne gruppe en langsom og mindre reduktion i blodtrykket end lægemidler fra en række andre grupper, så de er mere effektive i tidligere stadier med milde former for hypertension.

For mere alvorlige former er det ofte nødvendigt at kombinere dem med andre midler.

Forberedelser af beta-blokkere gruppe

Gruppens vigtigste repræsentanter: atenolol (tenormin, tenoblock), alprenolol, betaxolol, labetalol, metoprololkorgard, oxprenolol (trasicor), propranolol (inderal, obzidan, inderal), talinolol (kordanum), timolol.

Handlingsmekanismen. Bloker beta-adrenoretseptor.

Der findes to typer beta-receptorer: Receptorer af den første type findes i hjertet, nyrerne, i fedtvæv, og receptorer af den anden type findes i glatte muskler i bronchi, gravid livmoder, skeletmuskler, lever og bugspytkirtlen.

Betablokkere, der blokerer begge typer receptorer, er ikke-selektive. Lægemidler, der kun blokerer type 1-receptorer, er cardioselektive, men i store doser virker de på alle receptorer.

Hovedvirkningen. Reduceret hjerteproduktion, markant reduktion i hjertefrekvens, reduceret energi til hjertet, afslapning af vaskulær glat muskel, dilation af blodkar, ikke-selektive lægemidler - reducere insulinsekretion, forårsage bronchospasme.

Anvendelsen af ​​disse lægemidler til hypertension er også effektiv, når patienten har takykardi, hyperaktivitet i det sympatiske nervesystem, angina pectoris, myokardieinfarkt, hypokalæmi.

De hyppigste bivirkninger. Hjerterytmeforstyrrelser, vaskulære krampe i lemmerne med kredsløbssygdomme i dem (intermitterende claudikation, forværring af Raynauds sygdom). Træthed, hovedpine, søvnforstyrrelser, depression, kramper, tremor, impotens. Tilbagetrækningssyndrom - en pludselig stigning i blodtrykket observeres med en pludselig aflysning (lægemidlet bør seponeres gradvis). Forskellige dyspeptiske lidelser, mindre allergiske reaktioner. Forstyrrelse af lipidmetabolisme (tendens til atherosklerose), nedsat kulhydratmetabolisme (komplikationer hos patienter med diabetes mellitus.

Generelt anvendes beta-adrenerge blokeringsmidler til behandling af stadium 1-hypertension, selvom de også er effektive til fase I og stadium II hypertension.

Forberedelser til hypertension: calciumkanalblokkere

Repræsentanter: nifedipin (corinfar, cordafen, cordipin, fenigidin, adalat), amlodipin, nimodipin (nimotop), nitrendipin, verapamil (isoptin, phenoptin), animpil, falimapil, diltiazem (cardil), clentiazem.

Handlingsmekanismen. Calciumkanalblokerende midler blokerer overførslen af ​​calciumioner gennem calciumkanaler ind i cellerne, som danner blodkarernes glatte muskler. Som følge heraf falder fartøjernes evne til at indsnævre (spasme). Derudover reducerer calciumantagonister følsomheden af ​​skibe til angiotensin II.

Hovedvirkningen. Reduktion af blodtryk, reduktion og korrigering af puls, reduktion af myokardial kontraktilitet, reduktion af blodpladeaggregering.

De hyppigste bivirkninger. Reduktion af hjerterytme (bradykardi), hjertesvigt, lavt blodtryk (hypotension), svimmelhed, hovedpine, hævelse af lemmer, ansigtsspyling og feber - en følelse af tidevand, forstoppelse.

Narkotika, der øger blodtrykket

Generelle karakteristika for gruppen. Afhængig af årsagen til hypotension kan forskellige lægemidler anvendes til at øge blodtrykket, herunder cardiotoniske, sympatomimetiske (norepinephrin etc.), dopaminerge såvel som analeptiske (cordiamin, etc.) lægemidler.

Lægemidler, der øger blodtrykket - de mest typiske repræsentanter for denne gruppe: strophanthin, mezaton, dopamin.

Narkotika anvendt til behandling af hypertension

Om artiklen

Til citering: Illarionova TS, Sturov N.V., Cheltsov V.V. Narkotika anvendt til behandling af hypertension // BC. 2007. №28. S. 2124

Arteriel hypertension (AH) forbliver den mest almindelige hjerte-kar-sygdom. Arteriel hypertension betragtes som en af ​​de vigtigste risikofaktorer for udvikling af cerebrovaskulær sygdom, hjerte-karsygdomme (CHD) og kronisk hjerteinsufficiens (CHF). Risikoen for komplikationer øges med venstre ventrikelhypertrofi, nyreskade og andre målorganer, rygning, alkoholmisbrug, abdominal fedme og samtidige sygdomme (hyperlipidæmi, diabetes, højt C-reaktivt protein i blodet).

Systemisk arterielt tryk (BP) afhænger af hjerteudgang og perifer vaskulær resistens. Værdien af ​​systolisk blodtryk påvirkes hovedsageligt af slagvolumenet i venstre ventrikel, den maksimale hastighed for udvisning af blod deraf og aortaens elasticitet. Diastolisk blodtryk skyldes total perifer vaskulær resistens og puls. Pulstrykket, beregnet som forskellen mellem systolisk og diastolisk blodtryk, afspejler elasticiteten af ​​hovedarterierne. Det øges med aterosklerotiske læsioner i arterierne. Klassificeringen af ​​blodtrykniveauer er vist i tabel 1.

I gruppen af ​​hypertensive patienter med lav og middel risiko for hjerte-kar-sygdomme begynder behandlingen med livsstilsændringer:
- afslag på at ryge
- afvisning af alkoholmisbrug
- lavt salt kost
- regelmæssig motion i frisk luft
- til fedme - vægttab på mindst 5 kg

Observationsperioder med lav risiko er 1-6 måneder, med en gennemsnitlig risiko på 3-6 måneder. I gruppen af ​​patienter med høj og meget høj risiko påbegyndes lægemiddelbehandling straks.
Hos unge bør blodtrykket reduceres til 130/85 mm Hg, hos ældre - til 140/90 mm Hg. Nogle kategorier af patienter kræver et endnu mere markant fald i blodtrykket. For eksempel bør det i diabetes nedsættes til 130/80 mm Hg, for nyresygdomme med proteinuri, til 125/75 mm Hg.

Lægemiddelbehandling anses for optimal, hvis den hypotensive virkning varer i en dag, og den fysiologiske cirkadiske rytme af blodtryk opretholdes. Et vigtigt kriterium for effektivitet betragtes som normaliseringen af ​​morgenblodtrykket, som om morgenen er der oftere et slagtilfælde og myokardieinfarkt. Klokken 8 er lægemidlets hypotensive virkning, der tages om aftenen, mindst 50% af den maksimale effekt. En endnu mere informativ indikator for risikoen for kardiovaskulære komplikationer er forøget puls tryk.
Det er nødvendigt at reducere både diastolisk og systolisk blodtryk. Forøget systolisk blodtryk i 2-4 gange mere end de diastoliske øger risikoen for hjerneblødning, hjerte- og hjertesvigt og hjertesvigt.

For behandling af hypertension er valgfri medicin for tiden diuretika, b-adrenoblokker, angiotensinomdannende enzymhæmmere (ACE-hæmmere), angiotensin II-receptorblokkere (ARB'er), calciumantagonister, a1-adrenoblokdere, imidazolinreceptoragonister.

Grundlæggende principper for antihypertensiv behandling

Antihypertensive lægemidler ordineret i små doser, derefter i uger dosis titreres til effektiv. Sådan taktik giver mulighed for at nærme sig behandlingen af ​​hypertension individuelt i hvert enkelt tilfælde under hensyntagen til træk ved patogenese og comorbiditeter.

- Med manglende effektivitet af monoterapi er det tilrådeligt at anvende optimale kombinationer af lægemidler med forskellige virkningsmekanismer.
- Efter normalisering af blodtryks antihypertensive stoffer taget i vedligeholdelsesdoser.

klassifikation

Midler til at reducere den stimulerende virkning af adrenerge innervering på det kardiovaskulære system:
1. Imidazolin II receptoragonister
2. Central a2 - adrenomimetika
3. Receptorblokkere:
A-adrenoblokere;
• b - adrenoblokere;
• a, b - adrenerge blokkere.

vasodilatorer:
1. Kalsiumkanalblokkere
2. Aktivatorer af kaliumkanaler
3. Arteriolære vasodilatorer
4. Arteriolære og venøse vasodilatorer.

Diuretika (diuretika).

Agenter der påvirker angiotensin II-funktionen:
1. Angiotensin-konverterende enzymhæmmere (ACE-hæmmere)
2. Angiotensin II AT1-receptorblokkere
3. Vazopeptidaseinhibitorer.

Det vasomotoriske centrum af medulla oblongata regulerer blodtrykket med deltagelse af presynaptiske receptorer - imidazolin I1-receptorer og a2-adrenoreceptorer. Disse receptorer, der stabiliserer den presynaptiske membran, forhindrer frigivelsen af ​​norepinephrin til trykorneuronerne, som ledsages af et fald i den centrale sympatiske tone og en stigning i vagusnervens tone. I1 - receptorer lokaliseret i de ventrolaterale kerne af medulla oblongata er af primær betydning for at opretholde normalt blodtryk; a2 - receptorer af solitalkernen spiller en mindre rolle. Den sandsynlige endogene imidazolinreceptorligand er en decarboxyleret metabolit arginin agmantin.

Imidazolin II receptor agonister

De stoffer, der tilhører denne gruppe - moxonidin, rilmenidin stimulerer imidazolinreceptorerne, hvilket fører til hæmning af aktiviteten af ​​det vasomotoriske center og sympatho-adrenalsystemet. Den perifere vaskulære modstand, hjertemængden og som følge heraf reduceres blodtrykket.

Man bør huske på, at imidazolinreceptoragonister kan forbedre bradykardi og hæmning af atrio-ventrikulær ledningsevne, når de anvendes sammen med b-adrenerge blokkere.

På trods af, at imidazolinreceptoragonister effektivt styrer blodtrykket, kræver dette lægemiddelgruppes terapeutiske potentiale (effekten på prognosen hos patienter med AH, rationel kombination med andre lægemidler) yderligere undersøgelse.

a1-blokere

Mekanismen for den antihypertensive effekt af a1-adrenerge blokkere (prazosin, doxazosin) er en konkurrencedygtig blokade af a1-adrenoreceptorer af vaskulære glatte muskelceller, som forhindrer overdreven stimulering af disse receptorer med catecholaminer. Der er et fald i perifer vaskulær resistens og et fald i blodtrykket.

En vigtig egenskab for a1-adrenerge blokkere er deres gunstige virkning på lipidprofilen (en forøgelse af indholdet af anti-atherogene lipoproteiner med høj densitet, et fald i atherogene lipoproteiner med lav densitet og triglycerider).
Ved anvendelse af a1 - adrenerge blokkere er der stor risiko for at udvikle hypotension af den første dosis, kompenserende takykardi, og øget vandladning (a1 - adrenoreceptorer af subtype A er placeret i urinrørets prostata).

b-adrenoblokere (BB)

BB-niveau indflydelsen af ​​sympatho-adrenalsystemet på hjertet, hvilket fører til et fald i hjertefrekvens og kontraktilitet, og parametrene for hjerteaktivitet opretholdes på et niveau, der er tilstrækkeligt til at sikre fuld hæmodynamik (under forudsætning af korrekt valg af dosis).

Derudover reducerer BB aktiviteten af ​​RAAS ved at blokere hyperaktiviteten af ​​det juxtaglomerulære apparat af nyrerne udstyret med b1-adrenoreceptorer. Som et resultat reduceres syntesen af ​​renin, som er den oprindelige forbindelse af RAAS'en. BBs bidrager således til reduktionen af ​​den totale mængde angiotensin II, den mest kraftfulde vasopressor.
Abrupt afskaffelse af BB kan føre til en kompensatorisk forøgelse af reninsyntesen, hvilket er grundlaget for udviklingen af ​​tilbagetrækningssyndrom, derfor er det nødvendigt at opnå en streng anvendelse af disse lægemidler ved patienter i BB behandling.

Det antages, at den normale funktion af baroreceptorapparatet i sinotarotidzonen under indflydelse af BB genoprettes, hvilket bidrager til den antihypertensive virkning.
Cardioselektive b1-adrenerge blokeringsmidler (bisoprolol, metoprolol, atenolol osv.) Reducerer ikke perifer blodgennemstrømning, da de næsten ikke påvirker b2-receptorer, hvilket er vigtigt for behandling af patienter med arterielle obliterans. I øjeblikket er de i de fleste tilfælde foretrukne på grund af den dårlige tolerance for ikke-selektive BB (høj risiko for bronchospasme, nedsat muskelblodstrøm). Cardioselektiv BB har ringe effekt på kulhydrat og lipidmetabolisme, hvilket gør det muligt at anvende dem i diabetes mellitus og udbredt atherosklerose.

Tilstedeværelsen af ​​den såkaldte interne sympatomimetiske aktivitet (acetobutol, hydroxyprenolol, pindolol osv.) Indikerer en mindre indvirkning på hjertefrekvensen i hvile og disse lægers evne til at udvide lumen i perifere arterioler, hvilket bidrager til en stigning i vaskulært lejevolumen og et fald i blodtrykket.

Adrenerge blokeringsmidler med yderligere vasodilaterende egenskaber er blevet anvendt i vid udstrækning. Så blokerer carvedilol ikke kun b1- og b2-receptorer, men også a1-receptorer i den perifere vaskulære seng, hvilket øger den hypotensive virkning. Den vasodilaterende effekt af nebivolol skyldes dette lægemiddels evne til at forøge mængden af ​​nitrogenoxid (NO), en stærk lokal vasodilator. Disse lægemidler anvendes til patienter med perifer aterosklerose.

BB i behandlingen af ​​hypertension kan foretrækkes med samtidig sinus takykardi, koronararteriesygdom, CHF, supraventrikulær takyarytmi. Det er rationelt at bruge BB's egenskaber i nærværelse af en patient med hyperthyroidisme (stop takykardi), glaukom (reducere produktionen af ​​intraokulær væske), migræne (forebyggelse af angreb), hypertrofisk kardiomyopati.
I modsætning til leverfunktion er det rationelt at ordinere hydrofile b-adrenoblokere (atenolol, acebutolol, bisoprolol), som udskilles af nyrerne. Hvis patienten er ryger, skal doserne af fedtopløselig BB øges, da aktiviteten af ​​leverenzymmesystemerne i denne kategori af patienter øges. Hos patienter med samtidig kronisk nyreinsufficiens anbefales det at anvende lipofil BB (pindolol, labetolol, timolol, metoprolol, betaxolol, talinolol osv.).

Calciumantagonister (blokkere af langsomme calciumkanaler)

Ifølge klassifikationen ifølge B. Nauler er alle calciumantagonister (AK) opdelt i 3 grupper: derivater af dihydropyridiner (nifedipin, isradipin, amlodipin osv.), Benzothiazepiner (diltiazem), phenylalkylaminer (verapamil).
AK begrænser indtrængen af ​​Ca2 + -ioner i cellen, hvilket reducerer muskelfibers evne til at udvikle sammentrækning. På grund af begrænsningen af ​​indtrængen af ​​Ca2 + -ioner i cellen udvikler 3 hovedvirkninger i varierende grad karakteristika for alle AK'er: et fald i myokardial kontraktilitet (negativ inotrop virkning), et fald i arteriel glat muskeltonus (vasodilaterende effekt), en ændring i excitationstærsklen for kardiomyocytter af ledningssystemet -Ved AK-verapamil og diltiazem). Det er kendt, at dihydropyridin AK kan øge hjertefrekvensen, især i den indledende fase af behandlingen.

AK reducerer arteriole tone, hvilket hovedsageligt skyldes deres antihypertensive effekt. På grund af dette øges nierblodstrømmen parallelt, hvilket giver en lille natriuretisk effekt komplementeret af et fald i dannelsen af ​​aldosteron under indflydelse af AK. Blokeringen af ​​Ca2 + -ioner på blodpladeniveauet fører til et fald i deres aggregeringsberedskab.

Som stærkt aktive stoffer har AK'er en række fordele, som ofte kaldes "metabolisk neutralitet": Gruppedoser påvirker ikke lipid, kulhydrat, mineral og purinmetabolisme.
Da AK'er forbedrer koronar og cerebral blodgennemstrømning, er deres anvendelse berettiget til hypertension med samtidig IHD eller cerebrovaskulær insufficiens.

diuretika

Mekanismen for antihypertensive virkninger af diuretika er forbundet med lægemidlers evne til at reducere volumenet af cirkulerende væske, primært på grund af et fald i reabsorptionen af ​​natriumioner i nyretubuli. Som et resultat af et fald i fluidbelastningen, falder den totale perifere vaskulære modstand og blodtrykniveau. Den hypotensive virkning af diuretika suppleres af disse lægers evne til at reducere vaskulærmidlets følsomhed over for naturlige vasopressorer (herunder adrenalin), ved opretholdelse af hvilke natriumioner der er involveret.

Thiazid og thiazidlignende diuretika: Hydrochlorothiazid, Chlorthalidon, Indapamid osv. Er de mest udbredte som antihypertensive stoffer.
Loop diuretika anvendes kun til lindring af hypertensive kriser.
Langsigtet brug af diuretika er farlig ved udviklingen af ​​elektrolyt ubalance. Derfor anbefales det at kontrollere elektrolytter i blodplasma, når de ordineres. Når der anvendes tiazid og thiazidlignende diuretika dagligt i små doser, minimeres risikoen for komplikationer af terapi uden et signifikant tab af den nødvendige hypotensive virkning.

Tiazid og thiazidlignende diuretika kan foretrækkes ved isoleret systolisk hypertension hos ældre mennesker med samtidig CHF hos kvinder med hypertension i perimenopausalperioden. Det er praktisk at supplere diuretika med allerede foreskrevne behandlingsregimer for at nå målniveauet for blodtrykket.

Lægemidler, der påvirker renin-angiotensinsystemet

Renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) spiller en vigtig rolle ved regulering af blodtryk, hjerteaktivitet og vand-elektrolytbalance. Dens aktivitet stiger med arteriel hypertension, kronisk hjertesvigt og diabetisk nefropati. Ved akut myokardieinfarkt øges aktiviteten af ​​RAAS allerede på den første dag, med et kompliceret forløb af myokardieinfarkt, fortsætter den overdrevne aktivering af RAAS længe efter patientens udledning fra hospitalet. Høj reninaktivitet og forhøjede niveauer af angiotensin II i blodet er indikatorer for dårlig prognose hos patienter med hjerte-kar-sygdomme.

Til farmakologisk blokade af RAAS anvendes en ACE-hæmmer og angiotensin II-ikke-peptidantagonister.

Angiotensin Konverterende Enzyme Inhibitorer

ACE-hæmmere er en gruppe af lægemidler, der påvirker adskillige patologiske forbindelser, der fører til funktionelle og strukturelle ændringer, der ligger til grund for forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system. Mekanismen for ACEI-virkning er binding af zinkioner i det aktive område af det angiotensinomdannende enzym, det centrale enzym i RAAS og blokering af overgangen af ​​angiotensin I til angiotensin II, hvilket reducerer aktiviteten af ​​RAAS i den systemiske cirkulation og væv (nyre, myokardium, hjerne). Parallelt hæmmes nedbrydningen af ​​bradykinin på grund af inhiberingen af ​​ACE, som også bidrager til vasodilation. Som følge heraf sker systemisk arterio- og venodilatation, før og efter belastning på hjertet reduceres, i nærværelse af venstre ventrikulær myokard hypertrofi, begynder processen med dens omvendte udvikling (kardioprotektion). En lignende proces observeres i muskellaget af arterielle blodkar (angioprotektion). ACE-hæmmere hæmmer proliferationen af ​​mesangialceller i nyrerne, som anvendes i nefrologi (nephroprotection). Reduceret aldosteronproduktion fører til et fald i reabsorptionen af ​​natrium og vand i nefronernes proksimale og distale tubuli.

ACE-hæmmere foretrækkes, hvis patienten har hypertension med samtidig CHF, post-infarktskardiosklerose, diabetes mellitus og dens komplikationer (herunder nefropati). Evnen hos en ACE-hæmmer til at genoprette endotelfunktionen anvendes, når en patient har dyslipidæmi og diffuse aterosklerotiske læsioner.
Ved indskrivning af en ACE-hæmmer bør dosis af andre antihypertensive stoffer (især thiaziddiuretika) justeres, hvis patienten tager dem. Reduktion af blodtryk på baggrund af ACE-hæmmere forekommer i de fleste tilfælde jævnt over flere uger.
På trods af at ACE-hæmmere i de fleste tilfælde overførte godt nok, bør du altid huske om muligheden for udviklingen af ​​de følgende bivirkninger er specifikke for denne gruppe af lægemidler: tør hoste, hyperkaliæmi, og nedsat nyrefunktion, angioødem (på noget tidspunkt i behandling).

ACE-hæmmere er kontraindiceret under graviditet på grund af risikoen for teratogen, enkelt- eller bilateral stenose af nyrene, stenose af aorta-munden, mitralstenose, obstruktiv form for hypertrofisk kardiomyopati.

Angiotensin II-receptorblokkere (ARB)

I slutningen af ​​1980'erne. Det blev konstateret, at kun 15-25% af angiotensin II dannes under påvirkning af ACE i hjertet, nyrer og lunger. Produkter hovedmængde af et vasoaktivt peptid katalysere andre enzymer - serinprotease vævsplasminogenaktivator, et enzym himazopodobny CAGE (chymostatin-sensetive angiotensin I-genererende enzym), cathepsin G og elastase. I hjertet fungerer chymase som en serinprotease.
Tilstedeværelsen af ​​den alternative vej af angiotensin II via væv chymase endopeptidaser og andre enzymer, som kan aktiveres ved hjælp af ACE-hæmmere, forklarer, hvorfor anvendelsen af ​​disse lægemidler ikke fuldstændigt kan blokere dannelsen af ​​angiotensin II og hvorfor nogle patienter med arteriel hypertension og hjertesvigt, ACE-inhibitorer udviser utilstrækkelig terapeutisk effektivitet. Desuden med anvendelse af ACE og mulig aktivering af alternative former for dannelse af angiotensin II. Dette var grundlaget for at skabe en gruppe af forbindelser, der blokerer type 1 angiotensinreceptorer, hvorved de negative virkninger af angiotensin II realiseres - vasokonstriktion, øget sekretion af aldosteron, vasopressin og adrenalin.

AT1-receptorblokkere svækker de hemodynamiske virkninger af angiotensin II, uanset hvordan det blev dannet, aktiver ikke kininsystemet og produktionen af ​​nitrogenoxid og prostaglandiner. Under indflydelse af deres indhold falder aldosteron svagere end virkningen af ​​ACE-hæmmere, er reninaktivitet ikke ændret, mængden af ​​bradykinin, prostaglandin E2 (PGE2), prostacyclin og kaliumioner (tabel. 2). Derudover reducerer AT1-receptorblokkere produktionen af ​​tumornekrosefaktor-a, Interleukin-6, adhæsionsmolekyler ICAM-1 og VCAM-1. Penetrering gennem blod-hjernebarrieren hæmmer funktionen af ​​det vasomotoriske center som antagonister af presynaptiske AT1-receptorer, som regulerer frigivelsen af ​​norepinephrin.
Angiotensin II-receptorblokkere reducerer systolisk og diastolisk blodtryk med 50-70% i 24 timer (dagen efter at have taget lægemidlet er graden af ​​blodtryksreduktion 60-75% af den maksimale virkning). Den vedvarende hypotensive effekt udvikler sig i 3-4 uger. kursusbehandling. Disse lægemidler ikke ændrer det normale blodtryk (hypotensive virkning af bradykinin er fraværende), reducere pulmonal arteriel blodtryk og hjerterytmen, forårsager regression af hypertrofi og venstre ventrikel fibrose, inhiberer hyperplasi og hypertrofi af vaskulær glat muskulatur, forbedre renale blodgennemstrømning, og udøver natriuretisk nephroprotective virkning.

ARB'er anvendes til de samme indikationer som ACE-hæmmere, begge disse grupper er udskiftelige.

De generelt accepterede indikationer for at ordinere angiotensin II receptorblokkere er:
- Væsentlig arteriel hypertension, renovaskulær hypertension og hypertension som følge af brugen af ​​cyclosporin efter nyretransplantation;
- kronisk hjertesvigt forårsaget af systolisk dysfunktion i venstre ventrikel (kun i tilfælde, hvor patienter ikke tolererer en ACE-hæmmer)
- diabetisk nefropati (behandling og sekundær forebyggelse)
I disse sygdomme forbedrer lægemidler patienternes livskvalitet og den langsigtede prognose, forhindrer udviklingen af ​​kardiovaskulære komplikationer, reducerer dødeligheden. Hos patienter med hjertesvigt hos patienter med normalt eller lavt blodtryk forårsager angiotensin II-receptorblokkere med færre ACE-hæmmere arteriel hypotension. Det antages, at ARB'er har udsigt til anvendelse ved akut myokardieinfarkt og forebyggelse af hypertension hos mennesker med forhøjet normalt blodtryk (tabel 1), såvel som cerebralt slagtilfælde og restenose efter ballonangioplastik.

ARB ofte bruges i tilfælde af intolerance over for ACE-hæmmere i patienter, men nu bevist evne ARB'er forbedre prognosen (reducere morbiditet og mortalitet) patienter med hypertension, hjertesvigt og diabetisk nefropati, så disse lægemidler kan anvendes som first-line midler.

Den første og mest kendte ikke-peptid-angiotensin II receptorblokerer er losartan, et imidazolderivat. Et af forberedelserne af losartan præsenteret på det russiske marked er Vazotenz (Actavis selskab). Losartan blokerer AT1-receptorer ved 3-10.000 pounds. gange stærkere end AT2-receptorer, er det mere end andre lægemidler i denne gruppe, som blokerer tromboxan A2-receptorer af blodplader og glatte muskler og har den unikke evne til at øge udskillelsen af ​​urinsyre. Biotilgængeligheden af ​​et losartan (Vazotenza) ved indtagelse udgør kun 33%. I tarmslimhinden og leveren, med deltagelse af cytokrom P - 450 3A4 og 2C9 isoenzymer, omdannes det til den aktive metabolit EXP - 3174. Den aktive metabolites selektive effekt på AT1-receptorer ved 30.000. gange virkningen på AT2-receptorer er den hypotensive virkning 20 gange stærkere end den for losartan. Losartan er et første lægemiddel til hypertension hos patienter med diabetes.
Kombinationspræparater indeholdende losartan og hydrochlorthiazid er også tilgængelige.
Derivatet af losartan, irbesartan, oxideres af cytokrom P-450 isoenzymet til en inaktiv metabolit, som udskilles af galden som et glucuronid.
Fremstillingen af ​​ikke-heterocyklisk struktur valsartan er 24.000 gange stærkere bundet til AT1-receptorer end til AT2-receptorer. Det vises i uændret form, hvilket reducerer risikoen for uønskede interaktioner med andre lægemidler.

Angiotensin II-receptorblokkere tolereres godt. Nogle gange under behandling er der hovedpine, svimmelhed, generel svaghed, anæmi. Tørrehud forekommer kun hos 3% af patienterne. På grund af den langsigtede effekt af lægemidler og deres aktive metabolitter er der ingen recoilsyndrom efter ophør af behandlingen. Kontraindikationer til brugen - alvorlig nyre- og leverfare, hyperkalæmi, obstruktion af galdevejen, nefrogen anæmi, anden og tredje trimester af graviditet, amning.

Vasopeptidaseinhibitorer

Omapatrilat besidder egenskaben af ​​en ACE-hæmmer og en inhibitor af vasopeptidase (neutralt endopeptidaseendotel 2). Blokeringen af ​​vasopeptidase hæmmer proteolyse af natriuretiske peptider, bradykinin og adrenomedullin. Dette giver en udtalt hypotensiv effekt, forbedret renal blodgennemstrømning, øget udskillelse af natriumioner og vand og hæmmer også produktionen af ​​collagen ved hjerte- og vaskulære fibroblaster. Den kliniske effekt af omapatrilat i angina og CHF (reduceret dødelighed, øget tolerance over for fysisk aktivitet, forbedret funktionel klasse) blev afsløret.