Transient iskæmisk angreb (TIA) i hjernen: tegn og behandling

Transient iskæmisk angreb betragtes som det mest pålidelige tegn på truslen om iskæmisk slagtilfælde og henviser også til hovedrisikofaktoren for forekomsten af ​​myokardieinfarkt, som diagnosticeres i de første 10 år efter en akut vaskulær episode hos en tredjedel af patienterne. Kun en specialist er i stand til at foretage en nøjagtig diagnose. Konservativ terapi og kirurgisk indgreb bruges til behandling af TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) er en form for akut cerebral iskæmi, hvor fokale neurologiske symptomer varer fra flere minutter til 24 timer. I diagnosticeringsgrundlaget for sygdommen er tidsfaktoren vigtigst, men ikke alle transiente neurologiske symptomer er relateret til forbigående angreb. Seizurer svarende til TIA kan skyldes forskellige patologier: hjertearytmi, epilepsi, intracerebrale og intratekale hæmoragationer, en hjerne tumor, familiær paroxysmal ataxi, multipel sklerose, Minierias sygdom mv.

TIA er en akut forbigående overtrædelse af cerebral cirkulation af iskæmisk natur, ofte en forløber for iskæmisk slagtilfælde. Udbredt blandt befolkningen. Også overførte forbigående angreb øger risikoen for slagtilfælde, myokardieinfarkt og død fra neurologiske og kardiovaskulære sygdomme.

Et forbigående iskæmisk angreb er en kort episode af cerebral dysfunktion ved indstilling af hjerne, rygmarv eller nethinden, uden at udvikle et slagtilfælde.

Transientangreb er mest typisk for patienter med aterosklerotisk læsion af hovedkarrene i hovedet i carotidpuljen (bifurcation af den fælles carotid, indre halspulsår) og hvirvelarterier (i kombination med angiospasm og kompression som følge af osteochondrose).

Iskæmiske lidelser kan opdeles afhængigt af etiologien og patogenesen: atherotrombotisk, kardioembolisk, hæmodynamisk, lacunar, dissektionsmæssig.

Ifølge sværhedsgrad:

• Lys - ikke mere end 10 minutter.
• Gennemsnitlig - varig mere end 10 minutter, men ikke mere end en dag i mangel af kliniske organiske sygdomme efter genoptagelse af normal hjernefunktion
• Heavy - op til 24 timer med bevarelse af milde symptomer på den organiske type efter genoprettelse af funktioner.

Symptomer på forbigående angreb udvikler sig ofte spontant og når maksimal sværhedsgrad i løbet af de første par minutter, der varer ca. 10-20 minutter, mindre ofte - flere timer. Symptomatologi er forskelligartet og afhænger af placeringen af ​​cerebral iskæmi i et eller andet arterielt system, der klinisk falder sammen med neurovaskulære syndromer, der er egnede til iskæmisk slagtilfælde. Af de mest almindelige kliniske manifestationer af TIA bør vi bemærke milde generelle og specifikke neurologiske lidelser: Svimmelhed og ataksi, forbigående bevidsthedstab, hemi- eller monoparese, hemianestesi, et kort synssygdom i det ene øje, kortvarige taleforstyrrelser, selv om udprøvede lidelser også er mulige (total afasi hemiplegi). Der er kortvarige lidelser med højere mentale funktioner i form af en forstyrrelse af hukommelse, praksis, gnosis og adfærd.

Den mest almindelige TIA i vertebro-basilarbassinet og udgør ca. 70% af alle forbigående angreb.

1. 1. Vertigo, ledsaget af vegetative manifestationer, hovedpine i oksipitalområdet, diplopi, nystagmus, kvalme og opkastning. Transient iskæmi bør omfatte systemisk svimmelhed i kombination med andre stamme syndromer eller med eliminering af vestibulære lidelser i en anden ætiologi.
2. 2. Foto-, hemianopsi.
3. 3. Varianter af Wallenberg-Zakharchenko-syndromet og andre alternerende syndromer.
4. 4. Drop-angreb og vertebralt syncopalt syndrom Unterharnshaydta.
5. 5. Sager af desorientering og kortvarigt hukommelsestab (globalt forbigående amnestisk syndrom).

Syndromer og symptomer på en carotid TIA:

1. 1. Hypestesi ensidig, en lem, fingre eller tæer.
2. 2. Transient mono- og hemiparesis.
3. 3. Taleforstyrrelser (delvis motorafasi).
4. 4. Optisk pyramidalt syndrom.

I de fleste tilfælde er TIA forårsaget af atherosklerotisk læsion af hovedets store skibe mod baggrunden for udviklingen af ​​embologøse atheromatøse plaques og stenoser i dem, lokaliseret hovedsagelig i carotiden og mindre ofte i de vaskulære bækker vertebrobasilar. I denne henseende er den umiddelbare adfærd af en ultralydsundersøgelse af blodkar obligatorisk for patienter med forbigående angreb. Duplex vaskulær scanning bruges til at diagnosticere plaques og stenoser i hovedarterierne, transcranial Doppler sonography (TCD) med mikroembolisk detektion gør det muligt at undersøge de intrakraniale kar og til at detektere cirkulationen af ​​embolier i dem.

Hvis en TIA mistænkes, anses hjernens magnetiske resonansbilleddannelse (MRT) som den fremherskende metode til neuroimaging. Computertomografi (CT) er mindre informativ til denne diagnose.

Foruden EKG-optagelse indeholder listen over akutte diagnostiske foranstaltninger generelle laboratoriemetoder for forskning. I tilfælde af uklar dannelse af TIA er det muligt at anvende specielle laboratorieprøver (bestemmelse af anticardiolipinantistoffer, blodkoagulationsfaktorer, lupus-antikoaguleringsniveau, homocysteinindhold osv.) Samt genetiske test med mistænkte arvelige syndromer.

Med udviklingen af ​​cerebrale og fokale neurologiske symptomer er det først nødvendigt at ringe til en ambulance. Før brigaden kommer hjem, er det nødvendigt at lægge patienten på en seng på siden eller på bagsiden med hovedenden forhøjet med 30 grader og sørg for hvile. Nødhjælp er udnævnelsen af ​​5-10 tabletter glycin sublingualt, Semax 4 dråber i hver halvdel af næsen, intravenøs infusion 25% opløsning af magnesiumsulfat (10 ml), opløsning af Mexidol eller Actovegin og mulig trombolyse.

Hvis symptomer på et forbigående iskæmisk angreb forekommer, anbefales akut indlæggelse til hospitalet for at fastslå årsagerne til sygdommen, tidlig indledning af terapi og forebyggelse af iskæmisk slagtilfælde og andre neurologiske og kardiovaskulære sygdomme.

TIA er en form for akut cerebral iskæmi, derfor er principperne for behandling af sådanne patienter det samme som i slagtilfælde. Både i kliniske og eksperimentelle undersøgelser blev det bevist, at den farligste efter udviklingen af ​​TIA er de første 48-72 timer. Fænomenet oxidativ stress, metaboliske sygdomme, cellulære, rumlige og molekylære genetiske lidelser vedvarer imidlertid i 2 uger. For at forhindre mulige konsekvenser bør TIA-behandling derfor ikke begrænses til de første 2-3 dage.

I TIA anvendes standardprincipperne for basisk berøring: neuroprotektion, som beskytter væv fra iskæmisk skade i området med nedsat blodforsyning og i de omgivende strukturer, genoprettelse af tilstrækkelig blodgennemstrømning (hjernep perfusion), herunder anvendelse af angiosurgery teknikker, vedligeholdelse af homeostase og sekundær forebyggelse slagtilfælde med virkninger på risikofaktorer, hvilket nedsætter progressionen af ​​degenerative hjerneskade på grund af iskæmi og behandling af samtidige og baggrundsbetingelser. Principperne for sekundær slagtilfælde forebyggelse efter lidelse TIA omfatter antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulerende), antihypertensiv og lipidsænkende behandling. Egenskaberne af neuroprotektion har stoffer, der giver korrektion af metabolisk, membranstabiliserende og mediatorbalance og har en antioxidantvirkning, der reducerer virkningerne af oxidativ stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Anvendelsen af ​​antitrombotisk og antihypertensiv terapi tilvejebringer ikke kun vedligeholdelsen af ​​hjernep perfusion, men også sekundær forebyggelse af neurologiske og vaskulære komplikationer. Patienterne rådes til at overholde konstant overvågning af blodtrykstal. Glem ikke, at hos patienter med bilateral carotisarterostose er et markant fald i blodtrykket kontraindiceret. Præference gives i antihypertensive stoffer til angiotensin II receptorantagonister (APA II) og angiotensin-konverterende enzymhæmmere (ACE-hæmmere).

Efter et forbigående angreb blev den langsigtede antitrombotiske terapi anbefalet. I betragtning af evidensbaseret medicin som behandling med antiplatelet, er det bedre at anvende følgende lægemidler, såsom: Clopidogrel, acetylsalicylsyre. I den cardioemboliske form af TIA er det tilrådeligt at indgive orale antikoagulanter (Warfarin) under kontrol af INR på et niveau på 2,0-3,0 eller orale antikoagulantia af en ny generation: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner anbefales til patienter, der har gennemgået et ikke-kardioembolisk iskæmisk angreb. I tilfælde af kardioembolisk recept på lipidsænkende lægemidler indikeres kun i tilfælde af samtidige sygdomme (kronisk iskæmisk hjertesygdom).

Narkotika, der oftest anvendes til behandling af TIA:

De vigtigste årsager og behandling af forbigående iskæmisk angreb

En af de typer af kredsløbssygdomme i hjernevævet, som forekommer i en akut form i 10-15 minutter til en dag og manifesterer som cerebrale og fokale symptomer på hjerneskade, er et forbigående iskæmisk angreb (TIA). Hvis symptomerne på angrebets begyndelse ikke forsvinder inden for den angivne tid, er denne tilstand allerede diagnosticeret som iskæmisk slagtilfælde. Således kan TIA betragtes som en advarsel fra kroppen om den mulige udvikling af et slagtilfælde.

Typer af forbigående iskæmisk angreb

Der er tre typer af sygdomme, der er direkte afhængige af sygdommens forløb.

1. Nem form. Neurologiske symptomer varer op til 10 minutter, forsvinder uden medicin og giver ingen negative virkninger.
2. Mellemform. Symptomer manifesterer fra 10 minutter til flere timer. Betyder ingen konsekvenser, men kræver som regel brug af terapi.
3. Tung form. Symptomer varer op til 24 timer, kræver brug af terapi og forårsager mindre neurologiske virkninger, som ikke påvirker dagliglivets hverdag.

grunde

Overvej årsagerne til at fremkalde udviklingen af ​​TIA.

1. Aterosklerose hos cerebrale arterier, herunder de store skibe, anses for at være den vigtigste faktor, der forårsager forbigående iskæmiske angreb. På grund af disse problemer dannes aterosklerotiske plaques såvel som ændringer i strukturelle blodkar.
2. Den anden grund er hypertension (hypertension). Hvis blodtryksindikatorerne konstant overskrider normen, forekommer der irreversible ændringer i beholdervæggene (fortykkelse forårsaget af interne fibrinaflejringer).

Ca. 20% af alle tilfælde af transient iskæmisk angreb forekommer på grund af tilstedeværelsen af ​​følgende patologier:

• reumatisk hjertesygdom;
• cardiopati og atrieflimren
• endocarditis;
• hjerteanfald;
• aneurisme;
• prolapse og medfødt hjertesygdom;
• aorta stenose;
• et slag af arterier
• primære vaskulære lidelser af inflammatorisk genese;
• gynækologiske ændringer;
• fibromuskulær dysplasi;
• Moya-Moya syndrom.

symptomer

Transient iskæmisk angreb forårsager fokal symptomer, som forklares af området for dets forekomst. For eksempel, hvis en sygdom udvikler sig i en del af hjernen, der styrer syn, vil symptomerne være forbundet med overtrædelsen. I tilfælde af en læsion af stedet, som er ansvarlig for vestibulært apparat, er svimmelhed, gangløshed, dårlig orienteret.

Almindelige symptomer på et forbigående iskæmisk angreb:

• svimmelhed;
• kvalme, der kan være ledsaget af opkastning
• taleforstyrrelser (tale er ulæselig og uforståelig for andre),
• følelsesløshed i ansigtet eller dele af det,
• kortvarig svækkelse af syn, følsomhed og funktioner med ansvar for motoraktivitet
• desorientering i tid og rum (kan ikke besvare de enkleste spørgsmål, selv give dit navn).

Der er to typer TIA.

1. Iskæmi opstod i carotidpuljen, som består af to interne halspulsårer. Dens funktioner er at levere blod til hjernehalvfællerne, som er ansvarlige for bevægelse, hukommelse, skrivning, tælling, følsomhed.
2. Iskæmi med oprindelse i vertebrobasilar arterielle bækken, som danner to vertebrale arterier. De leverer blod til hjernestammen, som er ansvarlig for vejrtrækning og blodcirkulation.

Hvis et forbigående iskæmisk angreb af den første type udvikler sig, vil patienten opleve ensidig lammelse (følsomheden af ​​ekstremiteterne er sløvet, og deres mobilitet er begrænset) og taleforringelse. En person kan ikke udføre grundlæggende handlinger i forbindelse med motoriske færdigheder, for eksempel tage noget objekt. Visionsforringelse forekommer ganske ofte, patienten ønsker at sove, apati sætter sig ind og bevidstheden bliver forvirret.

I tilfælde af en læsion af vertebrobasilarzonen under et forbigående iskæmisk angreb fremkommer andre symptomer: Svimmelhed eller hovedpine, kvalme og opkastning forekommer ofte, mund og halvdel af ansigtet bliver følelsesløshed, taleforstyrrelser, indtrængende funktion forekommer, syn forværres, dobbelt øjne, nedre og øvre ekstremiteter skælver, en person er ikke i stand til at stå, bevæge sig, holdes i en stilling, der ligger på hans side, kan ikke svare hverken hvad hans navn eller den dag i ugen er kort Naya hukommelsestab.

behandling

Behandling af et forbigående iskæmisk angreb tilvejebringer først og fremmest en tilbagevenden til normal blodcirkulation. Disse aktiviteter udføres af læger. Hvis du er tæt på offeret, hvem startede angrebet, skal du hurtigt og korrekt sørge for førstehjælp.

1. Ring til ambulancebrigaden. Det skal huskes, at lægemiddelterapi vil være effektiv i de første 3 timer efter angrebet. Derfor er det nødvendigt i den mest minimale tid at levere patienten til en medicinsk facilitet.
2. Åbn vinduet, så der er adgang til frisk luft, løsn patronens krave, løsn buksebæltet, fjern alle de faktorer, der forstyrrer fri vejrtrækning.
3. Mens ankomsten af ​​en ambulance forventes, bør man berolige personen, lægge ham ned og huske på, at hovedet skal være i forhøjet position. Dette er nødvendigt, så patienten bruger mindre energi, og psykologisk stress forårsager ikke en stigning i vasospasmen.
4. Efter at ambulantlægen sørger for den første lægehjælp, beder han personen om at sige en sætning, besvare spørgsmål, smil, løft de øverste lemmer. Disse handlinger vil hjælpe med at bestemme, hvor godt hjernen virker. Hvis patienten næppe udfører disse handlinger eller slet ikke kan udføre dem, så opstår spørgsmålet om indlæggelse.

Inpatientbehandling

Uden en undersøgelse er det svært at fastslå en nøjagtig diagnose, fordi symptomer på et forbigående iskæmisk angreb ganske ofte ved ankomsten af ​​et ambulancehold forsvinder uden medicinsk behandling. Imidlertid bør slægtninge til patienten og offeret selv vide: det er ikke nødvendigt at nægte indlæggelse, idet man husker at den optimale tid til at få en person til sygehuset er tre timer fra det øjeblik de første tegn på sygdommen udvikler sig.

Kun i et specialiseret hospital kan både identificere lokaliseringen og omfanget af skader på hjernen regioner forårsaget af TIA. Desuden var identifikationen af ​​årsagerne til angrebet af afgørende betydning. Hvis det har udviklet sig på grund af embolier i arterierne, kan personen straks lide af et slagtilfælde. Den mest effektive tid til indlæggelse med tegn på TIA er 3 timer fra det øjeblik de første symptomer opstod.

Lægen vil ikke ordinere behandling, før en omfattende undersøgelse af patienten udføres:

• blodprøve (biokemisk og klinisk);
• elektroencephalografi;
• computertomografi;
• magnetisk resonans billeddannelse;
• dopplerografi med ultralyd);
• angiografi og hjerte EKG.

Hvad tager lægen i betragtning når det kommer til angreb af et iskæmisk angreb hos en patient?

1. Patienter, der har overskredet 45-årige milepæl, skal indlægges.
2. Patienter (uanset alder), der allerede har tidligere angreb af samme art.
3. Patienter med gentagne angreb, der forekommer på baggrund af sygdomme forbundet med kardiovaskulærsystemet, skal også leveres til hospitalet.
4. Tilstedeværelsen af ​​hypertension (højt blodtryk). Højtrykshastigheder fremkalder ofte udviklingen af ​​angreb af iskæmisk angreb. I denne situation først og fremmest at engagere sig i behandling af arteriel hypertension. Narkotika, der forbedrer stofskiftet i hjernevævene og blodbevægelsen gennem karrene, ordineres uden fejl. God i dette tilfælde, sådanne stoffer som: "Kavinton", "Xanthineol nikotinat." Disse lægemidler forhindrer udviklingen af ​​hjerne iskæmi.
5. Ved analyser afslørede et højt niveau af "skadeligt" kolesterol. I dette tilfælde skal lægen ordinere medicin - statiner, som forhindrer bevægelsen af ​​kolesterolkrystaller i blodkarrene.
6. Hvis nervesignalet er forhøjet, foreskrives adrenerge blokkere af alfa- og beta-grupperne.
7. I tilfælde af nedsat tone stimuleres den ved hjælp af tinktur af ginseng, lokker. C-vitamin og calciumtilskud anvendes også.
8. I tilfælde af at den parasympatiske deling af nervesystemet virker i en forbedret tilstand, ordineres medicin baseret på belladonna samt vitamin B6 og antihistaminpræparater.
9. Hvis psyken forstyrres, forekommer der en tilstand af depression eller neurose, og derpå foreskrives beroligende midler, vitaminpræparater og antioxidanter.
10. Hvis undersøgelsen ved hjælp af rheoencephalography viste udviklingen af ​​hjerneskibs hypotoni, anvendes venotoniske præparater, for eksempel: "Anavenol", "Troxevasin", "Venoruton".
11. Ambulant behandling er kun foreskrevet, når patienten i tilfælde af et tilbagevendende angreb af det iskæmiske angreb hurtigt kan leveres til indlæggelsesafdelingen. Også, når sygdommen TIA allerede er diagnosticeret, og det er nødvendigt at udføre behandling, som vil forhindre angreb, udvikling af hjerteanfald eller slagtilfælde. Behandling med lægemidler fra gruppen af ​​antikoagulantia og antiplatelet midler vil være effektiv. Også give gode resultater medicin, som fører til en tilstand af normal vaskulær tone.
12. For at opnå et godt resultat af behandlingen såvel som for at forhindre udviklingen af ​​yderligere angreb ved transient iskæmisk angreb anbefales det at anvende midler, der forbedrer hukommelsestilstanden. Denne gruppe af lægemidler omfatter: "Piracetam", "Glycin", "Actovegin".

Advarsel! Alle nødvendige undersøgelser, udpegelse af stoffer, udvælges doseringen udelukkende af en specialist! Selvbehandling af et forbigående iskæmisk angreb er en uacceptabel luksus, hvis du selvfølgelig ikke vil have negative konsekvenser i form af at forværre sygdomsforløbet, udviklingen af ​​slagtilfælde og andre ubehagelige lidelser).

forebyggelse

Sygdommen er meget lettere og lettere at forhindre end at helbrede. Det er derfor, at enhver, der har gennemgået et iskæmisk angreb, bør have visse viden, der kan hjælpe ham med at forhindre en sådan tilstand. Forebyggende foranstaltninger TIA omfatter følgende aktiviteter:

• systematisk overvågning af blodtryk, om nødvendigt, at tage lægemidler ordineret af en læge for at normalisere tilstanden;
• periodisk overvågning af kolesterol og diæt
• periodisk overvågning af sukker
• ophør med at ryge, tage alkohol i høje doser
• kontrol af kropsvægt, begrænsning af at spise melprodukter, slik, kalorieindhold måltider;
• aftenvandringer (dagligt), præstation af et kompleks af gymnastik, gennemførligt fysisk arbejde (i et moderat tempo).

Hvis du følger disse anbefalinger, kan et forbigående iskæmisk angreb forhindres. Velsigne dig!

Hvad er farlig transient iskæmisk angreb (TIA) i hjernen?

En type indgående blodgennemstrømning i hjernen er et forbigående iskæmisk angreb af hjernen (mikrostroke, TIA). Dette sker fordi en ikke meget stor gren, der fører næringsstoffer til en separat del af hjernen, holder op med at strømme et stykke tid. Neurologiske symptomer noteres ikke mere end en dag, og derefter forsvinder den. Afhængigt af det berørte område af hjernen er der forskellige manifestationer. Der er mange grunde til udviklingen af ​​denne stat. Sørg for at gå til en aftale med en læge, der vil ordinere en passende behandling. Faktum er, at der efter et iskæmisk angreb i de fleste tilfælde udvikles et slagtilfælde, hvilket fører til invaliditet eller død.

Hvordan adskiller TIA sig fra slagtilfælde

Et forbigående iskæmisk angreb har en meget vigtig forskel fra et slagtilfælde, der består i, at når et angreb opstår, dannes intet infarkt i hjernen. Kun meget små skader optræder på hjernens væv, og de er ikke i stand til at påvirke kroppens funktion.

Et fartøj, der feeder ikke hele hjernen, men en vis del af det, når et iskæmisk angreb forekommer i kort tid, mister sin patency. Dette kan skyldes en spasme eller på grund af, at det i nogen tid dækker embolus eller trombus. Som reaktion forsøger kroppen at forbedre vaskulær permeabilitet ved at udvide dem såvel som en stigning i blodgennemstrømningen til hjernen. Et fald i blodgennemstrømningen i hjernen observeres kun efter et fald i trykket i hjernens kar. Som følge heraf falder mængden af ​​iltmetabolismen, og som et resultat af anaerob glykolyse bliver neuronerne aktiveret. Det forbigående iskæmiske angreb af hjernen standser i dette stadium efter genoprettelsen af ​​blodcirkulationen. For eksempel kunne et forstørret fartøj springe over det blodvolumen, som blev det nødvendige minimum. Symptomer, der har udviklet sig på grund af "sulten" af neuroner forsvinder.

Sværhedsgraden af ​​forbigående iskæmi

Der er 3 grader af TIA sværhedsgrad, der er direkte relateret til sygdommens dynamik:

1. Let - ca. 10 min. Fokale neurologiske symptomer observeres, de forsvinder uden konsekvenser.
2. Moderat sværhedsgrad - symptomer på forbigående iskæmisk angreb vedvarer fra 10 minutter. og op til flere timer. De forsvinder alene eller som følge af behandling uden konsekvenser.
3. Alvorlige neurologiske tegn observeres fra flere timer til 24 timer. Udgår som følge af virkningen af ​​speciel behandling, efterlader den akutte periode sig selv virkningerne udtrykt ved meget mindre neurologiske symptomer. Det påvirker ikke organismens vitalitet, men neurologen kan identificere den under undersøgelsen.

Tegn af

Ofte forstår, at kroppen er i fare, det er muligt af visse grunde, der er forbundet med udviklingen af ​​TIA. nemlig:

• hyppig smerte i hovedet
• svimmelhed begynder uventet
• Synet er forstyrret ("flyver" før øjnene og mørkningen);
• dele af kroppen pludselig bliver følelsesløshed.

Derudover er der en stigning i hovedpine i en bestemt del af hovedet, hvilket er en manifestation af TIA. Under svimmelhed begynder en person at føle sig syg og opkastning, og forvirring eller desorientering observeres også.

På grund af hvad der udvikler transient iskæmisk angreb

Ofte udsættes mennesker med højt blodtryk, cerebral atherosclerose eller har begge sygdomme på én gang transiente iskæmiske angreb. Dette problem er imidlertid meget mindre almindeligt hos patienter med vaskulitis, diabetes mellitus og osteophytter med kompression af arterierne, som observeres ved osteochondrose i den cervicale rygsøjle.

Årsager til forbigående iskæmisk angreb, meget mindre almindeligt:

• tromboemboliske lidelser, der opstår i cerebrale fartøjer, der opstår på grund af hjertemuskulær defekt (medfødt eller erhvervet), atrieflimren, intrakardiale tumorer, hjertearytmi, bakteriel endokarditis, protetisk hjertemuskelapparat mv.
• et kraftigt fald i blodtrykket, der fører til akut iltinsufficiens i hjernevævet, udvikler sig på grund af Takayasus sygdom i tilstedeværelse af blødning i svær shock med ortostatisk hypertension;
• cerebrale arterie læsioner, der er autoimmune i naturen, skyldes Buerger's sygdom, tidsmæssig arteritis, systemisk vaskulitis eller Kawasaki syndrom;
• en lidelse i ryggraden i den cervicale rygsøjle, som er patologisk karakter, for eksempel: spondylarthrosis, intervertebral brok, osteochondrose, spondylose og spondylolistese;
• eksisterende lidelser i kredsløbssystemet, ledsaget af en høj tendens til at danne blodpropper
• migræne, især hvis den kliniske variant med aura (især ofte er denne årsag til TIA-udvikling observeret hos kvinder, der bruger orale præventionsmidler);
• dissektion (stratificering) af hjernearterier;
• defekter i hjernes vaskulære system, som er medfødte;
• Tilstedeværelsen af ​​en kræft i enhver del af kroppen
• Moya-Moya sygdom;
• trombose observeret i benets dybe vener.

I tilstedeværelsen af ​​visse sygdomme øges risikoen for udvikling af TIA:

• hyperlipidæmi og aterosklerose
• manglende motion;
• hypertension;
• diabetes;
• fedme;
• dårlige vaner
• alle sygdomme beskrevet ovenfor, såvel som patologiske tilstande.

Transient iskæmisk angreb i vertebrobasilarbassinet

Tegn på forbigående iskæmisk angreb i WB:

• forekomsten af ​​svimmelhed opstår jævnligt;
• der er lidelser i det vegetative-vaskulære system;
• ringing er noteret, såvel som støj i hoved og ører;
• smertefulde fornemmelser i den occipitale del af hovedet
• langvarige angreb af hikke
• huden er meget bleg;
• høj svedtendens
• synshandicap, nemlig: der kan være zigzags foran øjnene, punkter, dobbelt vision, tab af synsfelter, og tåge kan også forekomme foran øjnene;
• symptomer på bulbar syndrom (synke og udtale af ord er forstyrret, stemmen kan forsvinde);
• koordinering af bevægelser såvel som statisk
• bouts af pludselige fald uden besvimelse (drop attacks).

Transient iskæmisk angreb i karotid vaskulær pool

Ofte er manifestationerne forbundet med fokale neurologiske symptomer og er ofte følsomme lidelser. Det sker, at en patient har tegn på en overtrædelse, der er meget mindre, at han ikke engang ved om problemet:

• nogle dele af kroppen bliver følelsesløse, som regel er det en slags 1 lem, men den hæmorestesi-lignende strøm forekommer, når de nedre og øvre lemmer er følelsesløse, placeret på samme halvdel af kroppen;
• motorisk svækkelse udvikler sig i form af hemiparesis eller monoparesis (når lidelser bestemmes i en lem eller i to på venstre eller højre side af kroppen);
• udviklingen af ​​taleforstyrrelser (cortical dysarthria, afasi) er forbundet med en læsion af halvkuglen på venstre side;
• markerede krampe;
• en øjenblindhed kan udvikle sig.

Transient iskæmisk angreb i karotidarteriesystemet

Symptomer på iskæmisk angreb udvikler sig i 2-5 minutter. Hvis der er en krænkelse af blodgennemstrømningen i halspulsåren, er der karakteristiske neurologiske manifestationer:

• følelse af svaghed, bevægelse af arme og ben på den ene side bliver vanskelig;
• følsomheden af ​​venstre eller højre side af kroppen er reduceret eller tabt helt;
• let taleforstyrrelse eller dets fuldstændige fravær
• alvorlig delvis eller fuldstændigt tab af syn.

Oftest har udviklingen af ​​TIA i halspulsårsystemet objektive tegn:

• svag puls;
• støj er bemærket, mens du lytter til halspulsåren;
• der er en patologi af retinale kar.

For patotisk karotidarteri er karakteriseret ved symptomer på hjerneskade, som er fokale i naturen. Manifestationen af ​​TIA er forbundet med visse neurologiske symptomer:

• Ansigtet bliver asymmetrisk;
• følsomheden er brudt
• patologiske reflekser er noteret;
• nu øge, så mindske trykket;
• fundusfartøjerne er indsnævret.

Og tegn på udviklingen af ​​en sådan TIA er afbrydelser i hjertemuskulaturens arbejde, tårefuldhed, en følelse af tyngde i brystet, kvælning, kramper.

Hvordan diagnostiseres TIA

Hvis en person har tegn på TIA, så skal den indlægges så hurtigt som muligt i den neurologiske afdeling. I en medicinsk institution skal han på kortest mulig tid foretage magnetisk resonans eller spiral computertomografi, hvilket vil hjælpe med at identificere arten af ​​ændringer i hjernen, der forårsagede udviklingen af ​​neurologiske symptomer. Og også udført en differentiel diagnose af TIA med andre forhold.

Patienten anbefales også at ty til følgende forskningsmetoder (en eller flere):

• Ultralyd af nakke- og hovedkar
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Sådanne metoder anvendes til at bestemme lokaliseringen, hvor blodkarets normale patency er overtrådt. Og også elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledninger og ekkokardiografi (EchoCG) udføres. Hvis der er tegn på, så udfør daglig (Holter) EKG-overvågning.

Behøver også og laboratorietest:

• klinisk blodprøve
• koagulogram (koagulationstest);
• Ifølge indikationerne er specielle biokemiske undersøgelser foreskrevet (protein C og S, D-dimer, faktor V, VII, Willebrand, antithrombin III, fibrinogen, lupus-antikoagulant, anticardiolipinantistoffer, etc.).

Patienten skal også rådføre sig med en kardiolog, en praktiserende læge og en økolog.

Differential Diagnose TIA

Differentiering af transiente iskæmiske angreb behøver i følgende sygdomme og tilstande:

• migræne aura;
• indre øre sygdom (godartet tilbagevenden af ​​svimmelhed, akut labyrintitis);
• bevidsthedstab
• multipel sklerose;
• Horton's gigantiske celle temporale arteritis;
• epilepsi;
• metaboliske lidelser (hyper- og hypoglykæmi, hypercalcæmi og hyponatremi);
• panikanfald
• myastheniske kriser.

Behandlingsmetoder

For det første skal lægen afgøre, om man skal behandle TIA i en bestemt sag. Et stort antal læger mener, at det ikke er nødvendigt at behandle TIA, fordi alle symptomer på TIA forsvinder alene og dette er en kendsgerning. Der er imidlertid 2 punkter, der sætter spørgsmålstegn ved denne erklæring.

Det første øjeblik. Uafhængig sygdom TIA overvejes ikke og udvikles på grund af forekomsten af ​​patologi. I den henseende er det nødvendigt at behandle årsagen til udviklingen af ​​TIA. Og vi skal træffe foranstaltninger vedrørende primær og sekundær forebyggelse af forekomsten af ​​akutte kredsløbssygdomme i hjernen.

Andet øjeblik. Det er nødvendigt at behandle en indkommende patient med tegn på TIA som i tilfælde af iskæmisk slagtilfælde, fordi det er svært at skelne de givne data i de første timer.

Behandling af forbigående iskæmisk angreb:

• patienten skal indlægges i en specialiseret neurologisk afdeling
• Der udføres specifik trombolytisk behandling af TIA (medicin, der fremmer opløsningen af ​​blodpropper, injiceres), der anvendes i de første 6 timer af, hvordan sygdommen begynder, når et slag er mistænkt;
• antikoagulant terapi - indføres lægemidler, der tynder blodet og forhindrer udseende af blodpropper (enoxaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin og andre);
• lægemidler, der normaliserer forhøjet blodtryk (ACE-hæmmere, diuretika, beta-blokkere, sartans, calciumkanalblokkere);
• antiplatelet midler tillader ikke blodplader at holde sammen og danne blodpropper (aspirin, clopidogrel);
• lægemidler, der besidder neuroprotective evner - giver beskyttelse mod nerveceller mod skade, øger deres modstandsdygtighed mod ilt sult;
• antiarytmiske lægemidler i nærværelse af hjertearytmi
• statiner - lægemidler, der sænker koncentrationen af ​​kolesterol i blodet (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin og andre);
• symptomatisk behandling samt lægemidler der har en genoprettende effekt.

Kirurgisk indgreb

Kirurgisk indgreb kan udføres med aterosklerotiske læsioner af ekstrakranielle kar, for eksempel carotid. Der er 3 typer kirurgi:

1. Carotid endarterektomi - fjernelse af en atherosklerotisk plaque fra et kar og en del af dets væg indeni.
2. Stenting af arterier, der er indsnævret.
3. Prostetik - det berørte område af arterien er erstattet af en autograft.

TIA Konsekvenser

Efter at have overført TIA, skal en person tænke alvorligt på tilstanden af ​​hans helbred. Nogle mennesker, der har gennemgået TIA efter 3-5 år, udvikler iskæmisk slagtilfælde.

Og stadig ganske ofte gentages TIA er noteret. Og hvert efterfølgende forbigående angreb kan være det sidste, efterfulgt af et slagtilfælde. Det antyder også, at patientens vaskulære system er ude af orden.

De fleste af de mennesker, der har oplevet TIA 1 eller mange gange, finder efter nogen tid, at de har forringet hukommelse og intelligens, og sværhedsgraden af ​​mentale evner er også svækket.

Hvis sygdommen behandles, er det i mange tilfælde muligt at slippe helt af med det. Patienten må muligvis ikke føle sådanne komplikationer på sig selv, men kun hvis han er mere opmærksom på hans helbred efter at have lidt TIA.

Transientt iskæmisk angreb af hjernen: hvad det er, årsager og symptomer, behandling og mulige konsekvenser

Abnormaliteter i hjertet og kredsløbssystemet ledsages af betydelig dødelighed. Sandsynligheden for død eller alvorlig handicap varierer meget. Fuldt sikre stater eksisterer imidlertid ikke.

Transient iskæmisk angreb er en forbigående akut underernæring af cerebrale strukturer (forkortet TIA). Denne tilstand ligner slagtilfælde på det kliniske billede, de oprindelige manifestationer.

Men i modsætning til generaliseret nekrose er der en død af individuelle dele af et ubetydeligt område. Det vil sige, at et komplet neurologisk underskud ikke har tid til at danne sig. Processen regresserer spontant efter en maksimal dag fra begyndelsen.

"Ved øje" for at bestemme, hvad der sker er umuligt. Patienter med forbigående iskæmisk angreb transporteres til et neurologisk hospital.

Nødstilstanden har et andet navn - et microstroke, der ikke nøjagtigt afspejler virkeligheden. Behandling er rettet mod at korrigere tilstanden, lindre symptomer og forhindre gentagelse eller forværring af patientens situation.

Udviklingsmekanisme

Grundlaget for den patologiske proces er akut iskæmi i hjernen.

• Hypertension. Vedvarende forhøjelse af blodtrykket på baggrund af andre problemer eller som en primær tilstand.
• Åreforkalkning. Begrænsning eller blokering af store beholdere med kolesterolplaques. Kræver hurtig korrektion. Der er tid til det, da processen er kronisk, fortsætter og skrider frem gennem årene.
• Vertebro-basilær insufficiens. Underernæring i hjernebenet i hjernen som følge af osteochondrose, aterosklerose, myosit, hernier i den cervikale rygsøjle. Det provokerer TIA i vertebro-basilarbassinet.

• Hjertefejl. Ledsaget af faldet i det muskelorgans pumpefunktion. De udgør en enorm fare for alle systemer, ikke kun hjernen.

Aterosklerose har været og forbliver den ubestridte leder. Indsnævring eller okklusion af karrene i de cerebrale strukturer ved kolesterolplaques og som et resultat et fald i arteriel permeabilitet.

Faldet i blodgennemstrømningshastigheden fører til forstyrrelse af trofismen (ernæring) af nerveklynger. Et komplet klinisk billede udvikler sig med en alvorlig hovedpine, bevidsthedstab og andre fænomener af neurologisk underskud.

Hovedforskellen fra et slagtilfælde er graden af ​​afvigelse når ikke en bestemt kritisk masse, når processen involverer store mængder væv.

Som regel går et iskæmisk angreb af sig selv efter nogle timer, maksimalt en dag. Underskuddet er ikke dannet, patienten fortsætter med at leve som før.

Imidlertid viser et forbigående iskæmisk angreb sandsynligheden for en fuld slagtilfælde i den nærmeste fremtid. Det betyder, at der er en patologi i det kardiovaskulære system, som simpelthen ikke er identificeret eller behandles forkert.

Primær eller re-diagnose, udnævnelse eller korrektion af behandlingsforløbet er vist. Sandsynligheden for en nødsituation og muligvis død af en person afhænger af dette.

Symptomatisk behandling giver ikke mening, da hovedprocessen før eller senere vil føre til et fuldt slagtilfælde.

Almindelige symptomer på TIA

Manifestationer er opdelt i generaliseret på grund af læsioner i hjernen og fokus.

Sidstnævnte angiver tydeligere overtrædelsens art, da de afhænger af vævsnekrose.

• Alvorlig hovedpine. Lokaliseret i nakke og krone. Kan spildes, fordi patienten ikke altid kan angive den nøjagtige placering af den ubehagelige følelse. Intensiteten er så stor, at en person ikke er i stand til at komme ud af sengen, tager en tvunget arbejdsstilling. Af naturen slår balsvindet "på hovedet" til hjerteslagets slag. Ekstremt hårdt tolereret af patienterne.
• Besindighed. På baggrund af iskæmiske cerebrale strukturer. Opstår pludselig kan resultere i tab af bevidsthed. Dette er dog ikke altid tilfældet. Ledsaget af blackout i øjnene, tinnitus. Lyder forårsager en smertefuld reaktion, svaghed, især i benene, laksen, overdreven svedtendens. Køler huden.
• Kvalme, mindre opkastning. Det har en refleks natur, derfor bringer den ikke lindring, som i tilfælde af forgiftning. Kan gentages flere gange før korrektion af tilstanden.
• Døsighed, nedsat præstation. Manden er sløv, apatisk. Ligger i samme stilling. Bevægelse fremkalder øget hovedpine.
• Mindre ofte - ubehag i brystet. Dette er normalt en indikation af den patologiske process hjerteoprindelse. Måske et parallelt forløb af nødforhold. Forsink opkald ambulance jo mere umuligt.
• Apati, psykiske lidelser. Neurologisk mangel forekommer ikke altid, i det mindste ved første øjekast er det umuligt at bestemme, at der kræves en række tests.

Occipital lobe

Dårlig ernæring fremkalder visuelle manifestationer. På baggrund af et forbigående iskæmisk angreb (TIA) optræder simple visuelle hallucinationer, såsom fotopsier (lynflimmer), ændringer i form og størrelse af objekter.

I alvorlige tilfælde er et fuldstændigt tab af evnen til at se muligt, dette er et midlertidigt fænomen. Den såkaldte kortikale forbigående blindhed.

Den cerebellum er også placeret her. Når du engagerer ham i den patologiske proces, opstår der svimmelhed. Tap af orientering i rummet tvinger en person til at lægge sig ned eller sætte sig ned, flytte mindre.

Temporal lobe

Symptomer på iskæmisk angreb af hjernen på det angivne sted er forbundet med evnen til at opfatte verbal information og analysere den.

Der er et spontant tab af selektive mnestic funktioner. Der kan være epileptiske anfald med alvorlige tonisk-kloniske krampe, bevidsthedstab.

Derudover er der dips i hukommelsen af ​​typen anterograd amnesi (patienten husker ikke, hvad der skete med ham fra begyndelsen af ​​TIA og indtil genoprettelsen af ​​den højere nervøse aktivitet).

Sjældent forbigående globale hukommelsestabsepisoder. Fortsæt op til 24 timer maksimum.

Komplekse hallucinationer er mulige, med fancy plots. Disse er psykotiske øjeblikke, den såkaldte one-eye depression.

Parietal lobe

Tegn på et forbigående iskæmisk angreb:

• Tab af evne til at operere med tal, skrive og læse.
• Olfaktoriske hallucinationer, taktile falske fornemmelser. Parestesi. Det ser ud til patienten at noget bevæger sig under hans hud mv. Tilstanden er forårsaget af en krænkelse af innervering, falske signaler til de ender, der er lokaliseret i de øverste lag af dermidækslet.
• Manglende taktil følsomhed. Patienten kan ikke genkende genstande ved fysisk kontakt ved berøring.

Også reduceret koncentration.

Frontal lobe

Ansvarlig for menneskets evne til at tænke, kreativ aktivitet. Adfærdskontrol og en række andre funktioner.

Symptomer på et forbigående iskæmisk angreb af frontalbenen: parese, lammelse, herunder de oculomotoriske nerver, induceret midlertidig demens, nedsat produktivitet af tænkning, udfladning af påvirkning, desinfektion: en person bliver for agiteret, utilstrækkelig.

Derudover vises de:

• Shaky gang. Manglende evne til at bevæge sig i en lige linje. Fall.
• Svækkelsen af ​​de vigtigste reflekser. Fejret under rutinemæssig forskning.
• Lugt af lugt.

Ved beskadigelse af hjernestammen registreres krænkelser af hjerteaktiviteten, kan orgelet standses, asystol. Også åndedræt.

Selv den forbigående svækkelse af blodcirkulationen i dette område truer patienten med en pludselig død. Emergency hospitalization er angivet.

diagnostik

Holdes i nødstilfælde. Hvis en person er i stand til at tænke, tale, er kroppens grundlæggende funktioner normale, er der tid til en grundig undersøgelse.

Ellers vurderes niveauet af arterielt tryk, hjertefrekvens og respiratoriske bevægelser. Det er nødvendigt at stabilisere den menneskelige tilstand.

Ved afslutningen af ​​de primære hændelser, da patienten genvandt og genvundet, er det nødvendigt at identificere, hvad der forårsagede det.

• Oral spørgsmålstegn ved patienten for klager, deres begrænsninger og natur. Objektivering af symptomer giver dig mulighed for at beslutte dig for en yderligere diagnostisk ordning.
• Historie tager. Hvad og hvornår personen var syg, vaner, familiehistorie. Den største sandsynlige diagnose, der udløser TIA, er aterosklerose. Lidt mindre vertebrobasilar insufficiens. Andre muligheder er mulige.
• Evaluering af neurologisk status. Rutinemæssige teknikker er rettet mod at opbygge hypoteser. Selv de er bekræftet eller afvist i rækkefølge.
• Blodtryksmåling Normalt er indikatoren umiddelbart efter afslutningen af ​​det transiente iskæmiske angreb lidt under normal. I nærvær af sygdomme i det kardiovaskulære system er det højere end den passende værdi. Puls bliver også undersøgt. Ændringer er kun til stede i nærvær af patologier af hjertestrukturer. Microstroke ikke noget at gøre med, hvis hjernestammen ikke påvirkes.
• Elektrokardiografi. Evaluerer mulige arytmier.
• Ekkokardiografi. Bruges til at opdage hjertefejl og blodkar.
• EEG. At bestemme omfanget af skade på cerebral væv.
• Doppler, dupleksscanning af hjernen. At opdage blodstrømforstyrrelser. Cervikale arterier er også genstand for diagnose. Vertebrobasilar insufficiens er mulig. Det påvirker hovedsagelig den occipitale lobe.
• Laboratorieundersøgelser. Nøglen deraf er en biokemisk blodprøve. Koncentrationen af ​​lipider med lav og høj densitet undersøges. Den første er det såkaldte "dårlige" kolesterol, som deponeres på væggene i blodkar og fremkalder aterosklerose. Det andet tværtimod bidrager til normaliseringen af ​​staten, fjerner overskydende fedtstoffer.

Listen kan forlænges efter behov. Neurologen i dette tilfælde er en specialist.

Andre læger er involveret i den udvidede undersøgelse. At identificere oprindelsen af ​​iskæmi og eliminere den.

behandling

Gennemført på hospitalet. På ambulant basis er opsving mulig efter korrektion af tilstanden og identifikation af årsagen. Alle tager ikke mere end en uge. Basis for terapi er brugen af ​​medicin.

• Antihypertensiva. ACE-hæmmere, calciumkanalblokkere, centralt virkende midler, diuretika. Kun hvis der er en bevist stabil stigning i blodtrykket.
• Cerebrovaskulære lægemidler. At forbedre cerebral blodgennemstrømning. Actovegin, Piracetam. Kurser. Det er muligt at gentage behandlingen i slutningen af ​​rehabiliteringsperioden som en del af forebyggelsen.
• Angioprotectors. At øge modstanden af ​​fartøjer til negative faktorer.
• Antiplatelet midler. For at genoprette blodgennemstrømningen, er de rheologiske egenskaber. Heparin, Aspirin som essentielt. Andre navne er mulige, afhængigt af doktorens afgørelse og den specifikke kliniske situation. Mange retsmidler er kontraindiceret for slagtilfælde.
• Statiner. Opløs lipidstrukturer, fjern kolesterol. Atorier og analoger. Bruges til at behandle aterosklerose.
• Metamizolbaserede analgetika (Pentalgin, som et eksempel).

Fysioterapi i slutningen, fysisk kultur, massage i nakkeområdet med påvist vertebrobasilar insufficiens på baggrund af osteochondrose.

Transiente iskæmiske angreb er akutte forstyrrelser i cerebral blodgennemstrømning. Medikament alene vil ikke være nok. Kræver livslang vaner korrektion:

• Afslutte rygning, alkohol, især psykoaktive stoffer.
• Det anbefales ikke at tage medicin uden udpegning af specialister. Herunder antiinflammatorisk. Analgetika.
• Minimer mængden af ​​stegt, røget. Ingen halvfabrikata, det er uønsket at forbruge konserves. Salt ikke mere end 7 gram pr. Dag.
• Fysisk aktivitet er på et minimum. Ingen overbelastninger. Kun rolige gåture. Hypodynamien er også uacceptabel. Dette er vejen til at fuldføre nekrose af nervevæv.
• Regelmæssige undersøgelser af en neurolog.
• Sleep. Omkring 7-10 timer pr. Nat.
• Drikke mode individuel. Ikke mere end 1,8 liter. Med nedsat nyrefunktion mindre.

Indikatoren beregnes ud fra kendetegnene ved fysisk aktivitet, stofskifte, kropsvægt, fordi tallene er omtrentlige. Spørgsmålet er bedre at spørge den deltagende specialist.

outlook

Gunstigt i de fleste tilfælde. Men et forbigående iskæmisk angreb er et vågneopkald. Hvis det er opstået, er der en underernæring af cerebrale strukturer.

Det er endnu ikke så kritisk at provokere udtalt nekrose af neurale klynger, men ikke langt fra det.

Resultatet afhænger af mange faktorer: køn (for mænd er det lidt værre a priori), alder (unge forandrer iskæmisk angreb lettere, yderligere risici er også lavere), historie, herunder familiehistorie, livsstil. Jo mere dårlige vaner, jo værre er det sandsynlige resultat af sygdommen.

Det er bedre at afklare spørgsmålet med din læge, fordi der ikke er to identiske tilfælde.

Hvis vi følger den gennemsnitlige beregning, viser den dødelige TIA sig for at være ekstremt sjælden og ikke alene, men som et resultat af omdannelsen af ​​processen til fuldvædet vævsnekrose. Sandsynligheden er ikke mere end 3-5%.

Mulige konsekvenser

Den vigtigste konsekvens er overgangen af ​​et forbigående iskæmisk angreb til et slagtilfælde, hjernecellernes død.

Resultatet er patientens død eller dybe handicap som følge af et vedvarende neurologisk underskud i læsionen.

På den anden side er dannelsen af ​​vaskulær demens mulig. Denne tilstand ligner klassisk Alzheimers sygdom, men har ingen alder og sex præferencer, der kan reverseres med eliminering af den primære årsag til den patologiske proces. Derfor er det i første omgang forbundet med den bedste prognose for fuldstændig opsving.

Også spørgsmålet skal betragtes som bredere. Først og fremmest er det nødvendigt at bestemme, hvad der forårsagede TIA.

Hvis vi taler om hjertet, er udviklingen af ​​et hjerteanfald, forværring af insufficiens, multiorgan dysfunktion, andre farlige forhold sandsynligvis. Det samme gælder for aterosklerose.

Hvis aneurisme skyldes det, er det sandsynligt, at det vil gå i stykker, og patienten vil dø af massiv blødning. Derfor skal lægen være opmærksom på alle faktorer. Microstroke er normalt det mindste af problemerne.

Transient iskæmisk angreb - forløberen af ​​fuldstændig nekrose af nervevæv udvikler sig spontant som akut forbigående iskæmi af cerebrale strukturer.

Kompleks opsving. Ved afslutningen af ​​den primære behandling er det nødvendigt at tackle den provokerende faktor. Uden eliminering er der ingen chance for succes.