Økologisk hjertesvigt

Arytmier og hjerteblokke

Hjertrytme- og ledningsforstyrrelser er en stor gruppe af forbigående eller vedvarende hjerterytmeforstyrrelser, der hovedsageligt skyldes organiske læsioner i hjerte-kar-systemet. De skyldes krænkelser af myokardiens vigtigste funktioner: automatisme, spænding og ledningsevne.

Af de organiske læsioner i det kardiovaskulære system findes arytmier oftest i IHD, myokarditis, kardiomyopatier, hjertefejl, patologier af store fartøjer (lungeemboli, aorta-aneurysmer og stammer, Takayasu-sygdom), hypertensive sygdomme, perikarditis, hjertetumorer. Arytmier også observeret i endokrinopati (fæokromocytom, thyrotoxicosis), forgiftning med medicin (glycosider, katekolaminer), akutte infektionssygdomme, anæmi og andre patologiske tilstande.

Arrytmier kan være forbundet med træk af ledningssystemet, som for eksempel i tilfælde af Wolf-Parkinson-White-syndrom.

Ofte udvikler arytmier med elektrolyt ubalance, især kalium, calcium og magnesium.

Somme tider forekommer arytmier under indflydelse af overdreven brug af kaffe, alkohol, rygning, oftest med skjulte læsioner i myokardiet. Nogle typer arytmier kan også udvikle sig hos raske mennesker som reaktion på fysisk anstrengelse eller nervøsitet.

Diagnosen af ​​hjertearytmi er baseret på kliniske og elektrokardiografiske data. For en sund person er præget af sinusrytme.

Sinus takykardi diagnosticeres under forhold, hvor hjertefrekvensen er i ro på mere end 100 pr. 1 min, samtidig med at den korrekte sinusrytme opretholdes. Hovedårsagerne er neurose, thyrotoksicose, hjertesvigt, myo og reumatisk carditis, forgiftning, feber, anæmi. Hos raske mennesker sker det under følelsesmæssig og fysisk stress. Som en ekstrakardiær årsag til sinus takykardi kan der være en ubalance i det autonome nervesystems tone med overvejende sympatikotoni.

Klinisk manifesterer sinus takykardi som en følelse af hjerteslag, en følelse af tyngde i brystet, nogle gange åndenød. Den begynder som regel gradvis og slutter gradvist, i modsætning til den med paroxysmal takykardi. Ved iskæmisk hjertesygdom kan sinus takykardi forårsage anginal smerte på grund af en forøgelse af myokardisk iltbehov.

Diagnose af sinustakykardi udføres ifølge EKG - tilstedeværelsen af ​​P-bølger af sinus oprindelse, der går forud hver komplekse QRS, hvis varigheden af ​​P-P interval mindre end 0,6 sekunder og resultaterne vagale prøver, som forårsager en gradvis opbremsning takykardi rytme og, hvis brat afsluttes anfald et angreb eller er ineffektivt.

I tilfælde af alvorlig sinus takykardi reduceres varigheden af ​​ventrikulær elektrisk systole (Q-S) ofte, og ST-segmentet kan skifte under konturlinjen.

Behandling tager sigte på at eliminere den bagvedliggende årsag: anæmi, feber, thyrotoksikose osv. Hvis selve takykardien er en patogenetisk faktor, for eksempel angina, myokardieinfarkt, foreskrives p-adrenerge receptorblokkere (propranolol oralt 10-40 mg hver 6. time eller atenrol 25-50 mg 2 gange dagligt), calciumionantagonister, verapamilgrupper (isoptin, verapamil 40-80 mg 2-3 gange om dagen). Ofte elimineres sinus takykardi ved vagotropiske test.

Sinus bradykardi er karakteriseret ved at bremse hjertefrekvensen af ​​sinoatriale oprindelse under 60 minutter i 1 min. Årsagerne er en stigning i vagusnervetonen eller en ændring i sinusknudefunktionen i en række infektioner (influenza, tyfusfeber), myokardieinfarkt (oftest zadradiafragmalnom), en stigning i intrakranialt tryk, myxedem osv. kinidinlignende stoffer, cordaron, verapamil, beroligende midler. I atleter er rytmfrekvensen i området 40-45 slag pr. Minut.

Klinisk ofte ikke manifesteret. Nogle gange klager patienter af en sjælden hjerterytme, svaghed, en følelse af "fading" af hjertet, svimmelhed. Overdreven bradykardi kan forårsage cerebral iskæmi med symptomer på synkope.

Diagnostiseres af EKG på basis af normal sinusrytme, ud over at reducere dens frekvens, undertiden dannes en høj spiky tand T.

Hjertrytme i sinus bradykardi, i modsætning til bradykardi forårsaget af forskellige typer blokader, øger i tilfælde af fysisk aktivitet, injektion af atropin.

Behandling i fravær af kliniske manifestationer er ikke nødvendig. Hvis sinus bradykardi forårsager nedsat hæmodynamik og andre kliniske manifestationer, er atropin (0,5-2,0 mg IV / IV eller SC) ordineret isoproterenol (1-4 μg / min IV / IV infusion). Når mild bradykardi kan bruges medicin belladonna. I tilfælde af alvorlig sinus bradykardi og manglende virkning af lægemiddelbehandling udføres elektrokardiostimulering.

Sinusarytmi er en unormal sinusrytme, der er karakteriseret ved varierende frekvens. Små svingninger i frekvensen (størrelsen af ​​P-P intervaller er op til 0,1 s) er fysiologiske og er normalt forbundet med vejrtrækningen: Når man trækker vejret bliver rytmen noget hyppigere, når den trækker vejret falder. Sinusarytmi, der ikke er forbundet med respiratoriske faser, indikerer autonom dysfunktion eller kardiovaskulær sygdom. Forskellen mellem størrelsen af ​​P-P intervallerne i sådanne tilfælde er 0,12 s eller mere.

Sinusarytmi giver i de fleste tilfælde ikke ubehag, da det ikke har en signifikant virkning på hæmodynamikken, undtagen når det kombineres med en skarp sinus bradykardi. Diagnosen foretages ved hjælp af et EKG baseret på normal sinusrytme med en forskel i P-P eller R-R intervallerne. Forsvindelsen af ​​sinusarytmi efter at have holdt vejret og tværtimod intensiveringen af ​​arytmi mod baggrunden for dyb vejrtrækning har en sekundær betydning for diagnosen.

Særlig behandling af denne type arytmi er ikke nødvendig.

Migrerende rytme supraventrikulær arytmi karakteriseret med forskellige figur og polaritet P bølger, forskellige længder af P-R-interval. Den underliggende kilde puls dannelse udlignes inden den atriale ledningssystem eller fra sinusknude til den atrioventrikulære område eller tilslutning omvendt, ulige hastighed diastoliske depolarisering i sinusknude, i specialiserede celler i atrierne og atrioventrikulær krydset.

Når vagus nerve tone ændres, kan migrerende rytme forekomme hos raske mennesker. Hos patienter med organisk hjertesygdom (myokarditis, hjertesygdomme, hjerte-karsygdom) synes migrationsrytmen at være resultatet af aktiveringen af ​​den ektopiske rytme.

Klinisk forekommer migrationen af ​​den supraventrikulære rytme normalt ikke. Diagnosen er etableret ved hjælp af et EKG-studie: P-tænderne af sinusoprindelse veksler med de rigtige atrielle tænder og går forud for QRS-komplekset; størrelsen af ​​P-R intervallerne varierer fra 0,12 til 0,20 s.

Behandlingen er rettet mod den underliggende sygdom.

Rytmen af ​​det atrioventrikulære kryds (nodalrytme) opstår, når den syndromatriale knudepunkts automatisme undertrykkes, og pulsen retrogres fra det atrioventrikulære knudepunkt. Som følge heraf registreres en negativ prong på EKG. Den går forud for QRS-komplekset, vises samtidig med den eller efter den. En sådan rytme registreres hyppigere med hjerteets organiske patologi (myokarditis, hjerte-karsygdom, myokardiopati) samt forgiftning hos nogle lægemidler (glycosider, reserpin, quinidin osv.). Nogle gange kan nodalytmen imidlertid observeres periodisk hos raske personer med svær vagotoni.

Nodalrytme hos patienter med hjertesygdomme kan forværre sværhedsgraden af ​​deres tilstand. Sundt folk bemærker som regel ikke det. Rytmen af ​​det atrioventrikulære kryds er kun diagnosticeret ifølge EKG-data, i nærværelse af 3 eller flere nodale impulser i en række. Pulsfrekvensen ved en sådan rytme er inden for 40-65 om 1 min.

Behandling af den underliggende sygdom.

Extrasystole - en for tidlig reduktion af hele hjertet, kun atrierne eller ventriklerne, forårsaget af en puls, der opstår uden for sinusknudepunktet. Følgelig er ekstrasystolerne afhængig af udviklingsstedet atrielle, ventrikulære og udgår fra det atrioventrikulære kryds. Årsagen til ekstrasystoler er inflammatoriske, dystrofiske, sklerotiske processer i myokardiet, skade på hjertekardens apparatur, koronararteriesygdom, forgiftning. Extrasystole forekommer også, når refleksvirkninger fra andre organer (kolel og urolithiasis, membranbrækk, sår, mavesygdom osv.).

Afhængigt af tidspunktet for forekomsten er det sædvanligt at skelne mellem tidlige, midterste og senere ekstrasystoler. Afhængigt af hyppigheden er der sjældne (5 eller mindre pr. Minut), mellemstore (fra 6 til 15) og hyppige (mere end 15 pr. 1 minut). En gruppe af to ekstrasystoler kaldes et dampbad, på 3 eller derover, takykardi paroxysm.

Ufordelagtig i prognostisk respekt er tidlige ekstrasystoler af type L på G. Denne kategori skal omfatte flere, gruppe (flere ekstrasystoler vises i træk) og polytopiske ekstrasystoler, hvilket indikerer signifikante ændringer i myokardiet.

Normalt klager patienterne under en ekstrasystol om en følelse af forstyrrelser i hjertets arbejde, ryster og falder bag brystet. I tilfælde af langvarig alorytmi (bigeminy, trigeminii) er sådanne klager ofte fraværende. En række patienter til forgyldt træthed, åndenød, svimmelhed og generel svaghed.

Ved fysisk undersøgelse defineres ekstrasystole som et tidligt slagtilfælde med en efterfølgende kompenserende pause.

Extrasystoler diagnosticeres på et EKG til for tidlig udseende af et ekstrasystolisk kompleks. På samme tid har de supraventrikulære ekstrasystoler den uvarlige form af det ventrikulære kompleks og en ufuldstændig kompenserende pause. I det atriale ekstrasystol ses nogle gange en noget deformeret R-bølge. Ekstrasystolerne fra det atrioventrikulære kryds på grund af retrogradspredningen af ​​puls til atrierne har en P-bølge negativ form. Ventrikulære ekstrasystoler kendetegnes ved deformitet, høj amplitude af det ventrikulære kompleks, en bredde større end 0,12 s og en fuld kompenserende pause. En ekstrasystols største streg er rettet uoverensstemmende med hensyn til ST-segmentet såvel som til T-bølgen.

Interpolerede (intercalerede) ventrikulære extrasystoler forekommer mellem 2 normale sammentrækninger, og ekstrasystol fremstår meget tidligt.

Atriale ekstrasystoler og udgående fra atrioventrikulære forbindelser kaldes supraventricular.

Udseendet af ekstrasystoler på EKG med en anden form af det ventrikulære kompleks (polytopisk) indikerer adskillige ektopiske foci. Polytopiske og flere ekstrasystoler er forbundet med organisk myokardiebeskadigelse.

Differentiel diagnose med ventrikulære ekstrasystoler er baseret på tilstedeværelsen af ​​en deformeret P-bølge i den supraventrikulære ekstrasystol og fraværet af et QRS-kompleks.

Med supraventricular extrasystole kan P-bølgen blive bifasisk eller negativ, være foran QRS-komplekset (med en puls fra atrioventrikulær bly) og kan også slå sammen med ORS-komplekset. Udseendet af ekstrasystoler efter hvert slag kaldes "bigeminy", efter hvert sekund - "trigeminia" osv.

Udseendet af monofokale extrasystoler af bigeminy typen observeres oftere på baggrund af sinus bradykardi. Polytopiske (polyfokus) ekstrasystoler observeres i de fleste tilfælde med elektrolytbalance og syre-basebalance.

Højre ventrikulære ekstrasystoler fastgøres til en høj serrated R1-5 prong i brystkassens ledninger. I venstre ventrikulære premature beats er der en høj RV, i højre brystledninger, en dyb SV, i venstre brystledninger. Til registrering af episodisk forekommende ekstrasystoler samt ekstrasystoler, der er paroxysmale i naturen, er Holter-overvågningen mest effektiv. Ved anvendelse til dette formål af et normalt EKG øges sandsynligheden for registrering af ekstrasystoler, når de fremkaldes ved en Valsalva-manøvre ved fysisk anstrengelse, især ved cykel ergometri.

Behandlingen af ​​ekstrasystoler indikeres i strid med patientens helbredstilstand, når hun er ramt af hæmodynamik, og når ekstrasystoler er ugunstige i prognostiske termer, der kan føre til fatale arytmier (ventrikelflimmer eller asystol). Asymptomatiske atriale ekstrasystoler uden tegn på vedvarende atriefakykardi, med en paroxysm, der varer mindre end 2 minutter, kræver ikke antiarytmisk behandling, undtagen behandling af den underliggende sygdom eller eliminering af provokerende faktorer. Det er nødvendigt at udelukke indflydelsen af ​​eksterne arytmogene faktorer (stærk te, kaffe, rygning, alkoholforbrug, brug af visse lægemidler - efedrin, aminophyllin, astmopenta osv.).

Med udviklingen af ​​slag i baggrunden takykardi og hypertension er vist blokkere B-adrenerge receptortype propranolol (Inderal, Inderal, obzidan på 40-80 mg 2-3 gange om dagen), atenolol (Tenormin) 50-100 mg 2 gange dagligt.

Atrielle ekstrasystoler bedre eliminere antiarytmika af klasse 1a (ritmilen 100-200 mg 3 gange om dagen, procainamidhydrochlorid 250-500 mg 3 gange dagligt) og 1c (ritmonorm 150-300 mg 3 gange om dagen, 500 mg etatsizin 3 en gang om dagen, allapinin 25 mg 3 gange om dagen).

Hvis en atriel arytmi havde en fortid med paroksystisk atrieflimren eller atrieflagren, skal samtidig udpege medicin, der undertrykker AB-ledende (digoxin, B-blokkere, verapamil) til deceleration i tilfælde af ventrikulær paroxysmal.

I tilfælde af ventrikulær ekstrasystoler, bør der gives præference til B-blokkere og antiarytmika af klasse III: Amiodaron Cordarone i den indledende dosis på 600 mg per dag i 3 doser, efterfulgt af en nedsættelse af dosis 200 mg hver 5-6 dage og overgangen til en vedligeholdelsesdosis på 200 mg pr dag og sotalol 80-120 mg 2 gange om dagen.

Til akut behandling af ventrikulære ekstrasystoler (myokardieinfarkt) er bedst anvendt intravenøs lidocain eller trimecain 40-120 mg (først intravenøst ​​over 2-3 minutter og derefter opsamlingsskål med en hastighed på 1-2 mg pr 1 min).

Hvis der ikke er nogen effekt af individuelle lægemidler, kombineres flere antiarytmiske lægemidler. Følgende kombinationer var berettiget og testet i klinikken: cordaron, 100-200 mg 2-3 gange om dagen + rytmyl, 100 mg 2-4 gange eller + etatsizin, 50 mg 2-3 gange eller + etmozin, 100 mg 2-3 gange; ritmylen, 100 mg 3 gange om dagen + ethmozin, 100 mg 3 gange eller + allapinin, 25 mg 1-2 gange eller + mexithyl, 200 mg 2 gange om dagen.

I den kombinerede behandling af ekstrasystoler anbefales det at inkludere kalium- og magnesiumpræparater (panangin eller asparkam, 2 tabletter 3 gange efter måltider).

Paroksysmale takykardier er angreb af hjertebanken, normalt fra 140 til 220 om 1 min, med pludselig indtræden og afslutning. Angrebet kan vare fra flere sekunder til timer og mange dage.

Det adskiller supraventriculær paroxysmal takykardi og ventrikulær. Den første er atriel og atrioventrikulær (AV) i sin form. Hyppigheden af ​​sammentrækninger - 200-300 pr. 1 min svarer til fladder og mere end 300 til atrieflimren.

Supraventriculære paroxysmale takykardier karakteriseres af en korrekt rytme og et uændret ventrikulært kompleks, hvis der ikke er nogen ventrikulær blokade. Ifølge mekanismen er ektopisk og reciprok (tilbagevendende type) atrielle og AV-takykardier forskellige.

Ventrikulære paroxysmale takykardier med oprindelse i det kontraktile ventrikulære myokardium eller Purkinje-fibre og bunden af ​​His indtager et specielt sted, da de er tilbøjelige til at overgå til ventrikelflimmer og til udseendet af alvorlige hæmodynamiske lidelser, herunder arytmogent shock og lungeødem.

Årsagerne til udvikling er de samme som i ekstrasystoler. Ventrikulær takykardi kan nogle gange være et resultat af arytmogen højre retrikulær dysplasi og digitalisforgiftning.

Under paroxysm føler patienter sig hyppigt hjerterytme, der ofte starter med en skarp rystelse bag brystbenet. I mange tilfælde ledsages hjerteslag af åndenød, smerter i hjertet eller bag brystet, svimmelhed, svaghed. Blodtrykket falder en smule, og med sympatiadrenal kriser øges. Sådanne kriser har også en følelse af frygt, kulderystelser, hyppig vandladning og mangel på luft. Under et angreb er patienterne bange, der er motorisk angst. Jugular vener er hævede pulserende synkront arteriel puls.

Auscultation afslører en udjævning af intensiteten af ​​hjerteets I og II toner, pauserne mellem tonerne bliver de samme ("pendulrytme").

Langvarig paroxysmal takykardi kan føre til hjertesvigt, som normalt er ildfast over for lægemiddelbehandling. Hjertesvigt udvikler sig særligt hurtigt med knudepunkt og ventrikulær

paroxysmal takykardi på grund af en krænkelse af synrironiciteten af ​​atrierne og ventriklerne. På baggrund af et angreb identificeres ofte tegn på myokardisk iskæmi (reduktion af S-T-intervallet).

Den vigtigste metode er elektrokardiografi. Informativiteten øges ved brug af transesophageal EKG-optagelse, som gør det muligt at opdage formen og lokaliseringen af ​​atrielle R-bølgen. I tilfælde af sjældne og kortvarige anfald forbedres diagnosen, hvis der anvendes daglig EKG-overvågning. Elektrokardiografiske tegn på ventrikulær takykardieparoxysm omfatter: ekspansion af QRS-komplekser over 0,12-0,14 s mod takykardi fra 120 til 200 sammentrækninger pr. Minut; Efterfølger af tænder P i mere sjælden sinusrytme (bedre kommer frem i lyset på et esophageal elektrokardiogram); fænomenet fuldstændig og delvis opfangelse af ventriklerne. Med venstre ventrikulær takykardi er QRS-komplekserne typiske for blokaden af ​​den højre bundt af Hans og med højre ventrikel til blokering af venstre ben.

Til paroxysmal supraventrikulær takykardi anvendes vagale test:

1) Massér carotis sinus, først til højre - 1-20 s, uden effekt - til venstre; Det gøres omhyggeligt, med at hjertets aktivitet styres (auskultation eller EKG); testen bør ikke anvendes til ældre patienter, da cerebral kredsløb kan være forstyrret (massage er kontraindiceret i tilfælde af støj i halspulsårene og i strid med cerebral kredsløb)

2) moderat pres på øjenkuglerne i nogle få sekunder

3) kunstig induktion af opkastning

4) Valsalva manøvre (dyb indånding med maksimal udånding med næs klæbet, mund lukket).

Hvis der ikke er nogen effekt, sprøjtes den mest effektive verapamil (finoptin, isoptin) intravenøst ​​langsomt med en 0,25% opløsning, 4 ml (10 mg), det er også muligt at genudføre det efter 20 minutter i samme dosis (det anbefales ikke at administrere verapamil mod modtagelse af b-blokkere). En 1% opløsning af adenosintrifosfat (ATP) intravenøst, 2-3 ml hver, har også en ret høj effektivitet.

Ved angreb af supraventrikulær takykardi anvendes blokere af B-adrenerge receptorer ofte (intravenøst ​​langsomt). Obzidan injiceres ved 1 mg i 1-2 minutter i en samlet dosis på 3-10 mg (du skal have en sprøjte med mezaton klar); hjerteglycosider injiceres langsomt i en 5% glucoseopløsning eller en isotonisk opløsning af natriumchlorid (strophanthin 0,25-0,5 ml, koralglykon 0,5-1 ml), amamalin 2,5-2 ml intravenøst ​​langsomt i 5 minutter (for at undgå alvorlige komplikationer) blev procainamid intravenøst ​​langsomt i en samlet dosis på 0,5-1 g (i mangel af blokade af bunden af ​​bunden af ​​hans og kardiale dekompensation), cordaron - 300-450 mg intravenøst ​​langsomt med en isotonisk opløsning. Etmozin og etatsizin bruges som regel i hospitalet med 2 ml af en 2,5% opløsning på en fysiologisk opløsning af natriumchlorid intravenøst ​​langsomt under kontrol af blodtryk og fortrinsvis et EKG. Kombineret terapi med B-blokkere og små doser quinidin kan anvendes. Quinidin anvendes i den første dosis på 0,2 g, derefter 0,2 g hver 2 timer (total dosis - 1,2 g).

For at forhindre gentagelser af paroxysmer af supraventrikulære takykardier har amiodaron (cordaron) og sotalol vist sig.

Hovedagenten til behandling af ventrikulær paroxysmal takykardi er lidokain, trimecain, som administreres intravenøst ​​i en dosis på 120 mg i 30 s, og derefter drypper med en hastighed på 2-3 mg / min i 12-24 timer. 400 mg. Det fald i blodtryk, som ofte opstår under denne takykardi, kræver indføring af pressoraminer (norepinephrin, mezaton), som kan bidrage til genoprettelsen af ​​sinusrytmen.

En række andre lægemidler indgivet intravenøst ​​langsomt er også effektive, især etmozin - 4 ml af en 2,5% opløsning (100 mg), etatsizin - 2 ml af en 2,5% opløsning (50 mg), Mexico - 10 ml 2, 5% opløsning (250 mg), obzidan til 0,5 mg / kg legemsvægt, novokinamid, aymalin (giluritmal), cordaron i de tidligere angivne doser. Hjerteglycosider er kontraindiceret på grund af risikoen for ventrikelflimmer.

Farmakoterapeutens ineffektive virkning tjener som indikation for elektropulsterapi, hvilket ikke er praktisk nok med glykosidisk forgiftning.

I tilfælde af paroxysmal ventrikulær takykardi på grund af hjerteglykosidforgiftning anvendes intravenøse kaliumpræparater (panangin - 10-80 ml, difenin - 0,1 g 3 gange om dagen, etmozin). Det anbefales at udføre korrektionen af ​​hypomagnesæmi, til dette formål er magnesiumsulfat foreskrevet - 4 ml af en 25% opløsning i 50-100 ml isotonisk natriumchloridopløsning intravenøst.

For at forhindre ventrikulær takykardi er en af ​​følgende lægemiddelterapier nødvendige:

1) Cordarone 0,2 g 3 gange om dagen indeni;

2) propafenon 150-300 mg 2-3 gange om dagen i munden

3) procainamid ved 0,5 g 4-6 gange om dagen indeni;

4) aymalin 50-100 mg 3 gange om dagen indeni;

5) disopyramid 0,2 g 3 gange om dagen indeni;

6) etatsizin 50 mg 3 gange om dagen inde.

De mest pålidelige forebyggende foranstaltninger: installation af en cardioverter-defibrillator eller kirurgisk behandling.

Atrialfibrillation (atrieflimren og atrial flutter) er karakteriseret ved forekomsten af ​​meget hyppige (mere end 350 pr. 1 min) uregelmæssige (med fladder-regulære) atriale impulser, hvilket fører til ukoordinerede sammentrækninger af individuelle muskelfibre. Med hensyn til forekomsten rangerer den anden efter ekstrasystolen. Med denne rytmeforstyrrelse er der ingen effektiv atrielkontraktion. Hyppige og uregelmæssige serier af elektriske impulser går ind i ventriklerne, hvoraf de fleste er blokerede i det atrioventrikulære kryds, men når ofte det ventrikulære myokardium, der forårsager arytmiske sammentrækninger.

Under atriumfladder til ventriklerne kan hvert sekund, tredje impuls, udføres - den såkaldte korrekte form for atrial fladder. Hvis konduktiviteten af ​​et atrioventrikulært kryds ændres, kontraherer ventriklerne arytmisk, som ved atrieflimren.

Atrieflimren kan være permanent og paroxysmal. Det er sædvanligt at skelne mellem brady, normale og tachysystoliske former for atrieflimren, hvor puls ved hvile er henholdsvis 60 eller mindre, 61-90 og mere end 90 i 1 minut.

Atrial fibrillation forekommer på baggrund af forskellige organiske hjertesygdomme: hos ældre på baggrund af hjerte-og karsygdomme hos unge - på baggrund af revmatisme med skade på hjerteklaffelapparatet eller med medfødte hjertefejl, myokarditis, myocardiopati, thyrotoxicose.

Klinisk billede og diagnose

Patientfornemmelser og hæmodynamiske forstyrrelser i atrieflotter afhænger i vid udstrækning af formen af ​​atrioventrikulær ledning. Ved kørsel 2: 1 eller 1: 1 (sjældent) øges hjertebanken, svaghed og kardiovaskulær insufficiens. Udseendet af formularerne 3: 1 og 4: 1, kan patienten muligvis ikke bemærke.

Under atriumfladder på EKG registreres F bølger, som er placeret med lige store intervaller tæt på hinanden. De har samme højde og bredde, deres frekvens er 200-350 om 1 min. Formen og bredden af ​​de ventrikulære komplekser er normalt normal. Den hyppigst observerede atrioventrikulære blok af varierende grad, og det er ikke altid muligt at fastslå tilstedeværelsen af ​​et af et par atrielle komplekser på grund af dets lægning på det ventrikulære kompleks. I en sådan situation kan atrieflimmer forveksles med paroxysmal atriefakykardi.

Når atrieflimren er nedsat, skyldes hæmodynamikken, at der ikke er en koordineret sammentrækning af atrierne og ventriklerne på grund af arytmier. Det er fastslået, at i en sådan situation falder hjertets minutvolumen med 20-30%.

Subjektive følelser af patienten afhænger af hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger og deres varighed. Med takykardi (100-200 sammentrækninger pr. 1 min) klager patienterne over hjertebanken, svaghed, åndenød, træthed. I tilfælde af bradyarytmisk form (mindre end 60 sammentrækninger på 1 minut), opdages svimmelhed og svimmelhed. Når normen danner (60-100 sammentrækninger om 1 min) er klager ofte fraværende.

I processen med at undersøge en patient er der konstateret en arytmie af hjertekontraktioner med varierende intensitet af toner og en pulsbølge, en mangel på pulsbølger med hensyn til hjertefrekvensen.

På EKG'en er tænderne P fraværende, i stedet er de bestemt konstant varierende i form, varighed, amplitude og retning af bølgen. Afstanden mellem QRS-komplekset er ulige. Fladbølgerne er tydeligt synlige i bly V1

Til lindring af paroxysmal atrieflimren anvendes hjerte glycosider, B-blokkere, procainamid, verapamil (finoptin, isoptin), etmozin, etatsizin, aymalin, quinidin. Hjerte glycosider administreres intravenøst ​​langsomt i en strøm af 5% glucoseopløsning eller en isotonisk opløsning af natriumchlorid (0,05% opløsning af strophanthin - 0,25-0,5 ml, Korglikon - 0,5-1 ml), 1 mg i 1-2 minutter, total dosis - 3-10 mg; Det er nødvendigt at have en sprøjte med mezaton, med indledningen til at kontrollere blodtrykket. Du kan også bruge aymalin (2,5% opløsning - 2 ml intravenøst ​​langsomt over 5 minutter) eller procainamid intravenøst ​​langsomt i en samlet dosis på 0,5-1 g (tilstand: ingen blokering af bunden af ​​hans bundt og svær hjertesvigt) eller cordaron 6-9 ml (300-450 mg) uden fortynding intravenøst ​​i 5-10 minutter. Verapamil (finoptin, isoptin) administreres i en dosis på 5-10 mg intravenøst ​​i en jet, etmozin og etatsizin (normalt på hospitalet) - i 2 ml af en 2,5% opløsning intravenøst ​​i en stråle langsomt eller dryppet på isotonisk natriumchloridopløsning. Quinidin kan anvendes (0,2 g hver 2 h, total dosis - 1,2 g). Kombineret terapi med B-blokkere og hjerte glycosider, B-blokkere og små doser af quinidin er også ordineret.

Hvis der ikke er nogen virkning fra farmakoterapi, anvendes elektropulsbehandling.

Med en konstant form for atrieflimren bestemmes den terapeutiske taktik af karakteren af ​​hjertets organiske patologi, graden af ​​hjertesvigt og hjertefrekvensen.

I tilfælde af normale og bradysystoliske former for atrieflimren, mangel på hjerte dekompensation behandles den underliggende sygdom, anvendes ikke antiarytmiske lægemidler. Når tachysystolisk form for behandling er rettet mod at reducere hjertefrekvens eller genoprette sinusrytmen. Hjerteglykosider (digoxin, isolanid) indgives til oral administration i individuelt udvalgte doser (til ambulant behandling, 1/2 tablet 3 gange om dagen) under kontrol af hjertefrekvens, pulsunderskud og EKG-parametre. Disse lægemidler anvendes i kombination med kaliumlægemidler (panangin, asparkam osv.). Om nødvendigt tilsættes en B-blockerer (trazikor, propranolol) i en lille dosis.

Som et antiarrhythmisk middel kan quinidin anvendes efter en testdosis (0,2 g hver 2-2,5 timer) under overvågning af et EKG. Ved genoprettelse af sinusrytmen foreskrives støttende terapi (0,2 g hver 6 timer). Hvis rytmen ikke gendannes i 3-5 dage under kinidinbehandlingsbetingelser, afbrydes lægemidlet. Du kan forsøge at genoprette rytmen af ​​sotalex: 80-160 mg 2 gange indeni. Hvis der ikke er kontraindikationer, ordineres aspirin til 0,1 g en gang om dagen.

Syndusens svaghed (sinus-syndrom og takykardi) er karakteriseret ved skiftende perioder med bradykardi og takykardi forårsaget af et fald i antallet af specialiserede celler i sinusnoden, spredning af bindevæv. I udviklingen af ​​sykt sinus syndrom (SSS) spiller organiske ændringer i myokardiet en rolle (i myokarditis, reumatisk carditis, hjertekardslidelser, iskæmisk sygdom, kardiomyopati, etc.); forgiftning med hjerte glycosider, quinidin; husholdningsforgiftning med chlorophos, karbofos, giftige svampe. Medfødt eller arvelig inferioritet af sinusnoden (idiopatisk SSS) forekommer i 40-50% af tilfældene.

Kliniske manifestationer af dysfunktion i SA omfatter svimmelhed, kortvarigt tab eller forvirring, øjenfornemmelse, svimlende, besvimelse (50-70% af tilfældene), vedvarende svaghed, træthed. Når bradykardi-takykardie syndrom øger risikoen for dannelse af intracardial thrombus og tromboemboliske komplikationer, blandt hvilke der er hyppige iskæmiske slagtilfælde. Ekstreme manifestationer af SU dysfunktioner er Morgagni-Adams-Stokes (MAC) angreb og pludselig død.

Syncopale tilstande forårsaget af angreb af MAC er præget af sløvhed, fravær af ubevidste reaktioner, alvorlig lak på tidspunktet for bevidsthedstab og reaktiv hyperemi i huden efter et angreb, hurtig genopretning af den indledende sundhedstilstand. Bevidsthedstab

de opstår med et pludseligt fald i hjertefrekvensen på mindre end 20 i 1 min eller under asystol, der varer mere end 5-10 s.

Følgende EKG-tegn er mest karakteristiske for SSSU:

1) konstant sinus bradykardi med en puls ved hvile mindre end 45-50 i 1 min; standsning af SU med sinus pauser mere end 2-2,5 s;

2) sinoaurikulær blok med sinus pauser mere end 2-2,5 s;

3) langsom genopretning af SU-funktion efter elektrisk eller farmakologisk kardioversion, samt ved spontan ophør af et angreb af supraventrikulær takyarytmi (pause før genopretning af sinusrytmen mere end 1,6 s);

4) veksling af sinus bradykardi (pause 2,5-3 s) med paroxysmer, atrieflimren eller atrialtakykardi (bradykardi-takykardie syndrom).

Holter-overvågning er den mest informative metode til at bekræfte og dokumentere forbindelsen mellem de kliniske og elektrokardiografiske manifestationer af SU-dysfunktion. I evalueringen af ​​overvågningsresultaterne bør man tage højde for grænseværdierne for hjertefrekvensen. Hos patienter med SSSU når den maksimale HR-værdi pr. Dag som regel ikke 90 i 1 min, og minimumet er mindre end 40 om eftermiddagen og mindre end 30 under søvn.

Følgende tests anvendes til at evaluere sinusknudepunktets funktion.

1. Prøve med doseret fysisk belastning (cykel ergometri, løbebånd test, 10-20 squats). Hos personer med SSS, overstiger hjertefrekvensen som følge af belastningen ikke 20% af den oprindelige værdi. I vegetative dysfunktioner hos SU er responsen af ​​hjertefrekvensen den samme som hos raske mennesker. Hvis under træning øges frekvensen af ​​sinusrytmen tilstrækkeligt og når 120 sammentrækninger pr. Minut og mere, er der ikke behov for særlige undersøgelser af SU's funktion.

2. En prøve med intravenøs administration af atropinsulfat (0,02-0,03 mg / kg). Det er nødvendigt efter administration af lægemidlet hvert 30. sekund at registrere et EKG med hjertefrekvensstyring til dets maksimale stigning. Hos patienter med CVD når hjertefrekvensen ikke 90 i 1 min, og stigningen overstiger ikke 20% af den oprindelige værdi. Ofte er der en accelereret glidende rytme fra atria eller AV-forbindelsen i mere end 30 sekunder.

Hos personer med vagal dysfunktion hos SU er der konstateret en stigning i hjertefrekvensen til 90 eller mere pr. Minut.

En værdifuld metode til at studere funktionen af ​​sinusnoden er transesophageal EFI (elektrofysiologiske undersøgelser). Under proceduren bestemmes følgende indikatorer: Gendannelsestidspunktet for sinusknudefunktionen (IGFSU) og den korrigerede opsvingstid for SU-funktionen (CWFSU), som normalt ikke overstiger 1600 ms og 525 ms. En stigning i værdierne af disse indikatorer er karakteristisk for dysfunktion af SU.

I de tidlige stadier af udviklingen af ​​SSSU er det muligt at opnå en kortvarig, ustabil rytmeforøgelse ved at annullere lægemidler, der nedsætter hjertefrekvensen og administrerer cholinolytisk (atropin i dråber) eller sympatolytiske midler (izdrin 5 mg fra ½ - 1/2 forekomsten af ​​ektopiske arytmier). I nogle tilfælde kan en midlertidig virkning opnås ved at ordinere belladonapræparater. Hos nogle patienter blev virkningen observeret ved brug af nifedipin, nikotinsyre og i tilfælde af hjertesvigt - ACE-hæmmere.

Den vigtigste metode til behandling af SSSU er kontinuerlig elektrisk stimulering af hjertet.

Bevæbning og ventrikulær fibrillation

Flutter - hyppig regelmæssig ventrikulær aktivitet (mere end 250 sammentrækninger om 1 min) ledsaget af ophør af blodcirkulationen flimmer (fibrillation) er en hyppig og uordenlig ventrikulær aktivitet. Samtidig stopper blodstrømmen straks. Når paroxysmal tremor eller ventrikulær fibrillation forekommer synkope, angriber Morgagni-Adams-Stokes.

Som regel er dette en terminal rytmeforstyrrelse hos de fleste patienter, der dør af forskellige alvorlige sygdomme. Den mest almindelige årsag er akut koronar insufficiens.

Klinik og diagnose

Siden starten af ​​flagrende eller ventrikulær fibrillation forsvinder pulsen, hjertelyde bliver ikke hørt, blodtrykket er ikke detekteret, huden bliver blege med en blålig tinge. Inden for 20-40 s mister patienten bevidsthed, konvulsioner kan forekomme, elever udvides, vejrtrækningen bliver støjende og hyppig.

På EKG under rysten af ​​ventriklerne registreres regelmæssige rytmiske bølger, der ligner en sinusformet kurve med en frekvens på 180-250 pr. Minut. Tænderne på P og T er ikke defineret. I tilfælde af ventrikelflimmer på EKG observeres der konstant varierende form, længde, højde og retning af bølgen med en frekvens på 130-150 i 1 min.

Det er nødvendigt så hurtigt som muligt at foretage elektrisk defibrillering af ventriklerne, ekstern hjertemassage, skrue hjertet eller brystbenet med en knytnæve. Elektrisk defibrillering starter med en maksimal spænding på 7 kV (360 J). Hvis der ikke er nogen virkning, gentages udladningerne, i intervallerne mellem dem udføres en ekstern hjertemassage og kunstig ventilation af lungerne. Intravenøs eller

Intracardiac bolus introducerer adrenalin - 0,5-1 mg, calciumchlorid - 0,5-1 g, procainamid - 250-500 mg, lidokain - 100 mg, gennemgået - 5-10 mg. Effektiviteten af ​​interventioner afhænger af det tidspunkt, hvor de begynder, og muligheden for at udføre elektrisk defibrillering af hjertet.

Prognosen er i de fleste tilfælde ugunstig, især når fibrillation forekommer hos patienter med svær hjertesvigt, kardiogent shock.

Asystolien af ​​ventriklerne - fuldstændig standsning af ventriklerne forbundet med tabet af deres elektriske aktivitet. Oftest er dette resultatet af ventrikulær fibrillation. En lige linje registreres på EKG.

Behandlingen adskiller sig lidt fra det beskrevne. Efter defibrillering injiceres intravenøs bolus med adrenalin - 0,5-1 mg, derefter atropin - 1 mg, og deres introduktion gentages hvert 5. minut. Natriumbicarbonat bør ikke indgives under hjertestop. Midlertidig elektrostimulering kan anvendes.

Sinoatrial (sinoaurikulær) blokade (SAB) udvikler sig med nedsat impulsledning fra sinusnoden (SA) til atrierne. Kan observeres i tilfælde af alvorlig vagotoni, organisk hjerteskader (koronararteriesygdom, myocarditis, kardiomyopati, glycosidforgiftning, kinidin, hypokalæmi).

Afvig 3 grader SAB.

Når jeg forlænger tidspunktet for overgangen af ​​pulsen fra SA-noden til atria. Elektrokardiografisk detekteres det ikke.

Når blokade af II-graden opstår tabet af hele hjerteslag - der er ingen P-QRST kompleks. På EKG registreres en pause, der er lig med varigheden til det dobbelte R-R interval. Hvis et større antal komplekser falder ud, vil pause være henholdsvis til deres samlede varighed. Samtidig svimmelhed, følelse af uregelmæssig aktivitet i hjertet, kan svimmelhed forekomme.

Den tredje grad af blokade (komplet SAB) er faktisk asystol: ingen impuls fra SA-noden udføres på atriumet eller dannes i sinusnoden. Hjertets aktivitet understøttes af aktiveringen af ​​de underliggende rytmekilder.

Terapi af den underliggende sygdom. Ved udtalte hæmodynamiske forstyrrelser anvendes atropin, belladonna, efedrin og alupente. Udseendet af svimlende tilstande tjener som en indikation for hjertestimulering.

Atrioventrikulær blok (AVB) er nedsættelsen eller ophør af ledning af impulser fra atria til ventriklerne. Følgelig kan niveauet af beskadigelse af det ledende system forekomme i atrierne, i det atrioventrikulære kryds og endda i ventriklerne. Årsagerne til AVB er de samme som for andre overtrædelser af adfærd. De selvudviklende degenerative-sclerotiske ændringer i hjerteledningssystemet, der fører til ældre hos AVB (Lenegra og Lev-sygdommen) er imidlertid også kendt. AVB kan ledsage defekten i interventricular septum, Fallot's tetrad, aneurisme af den membranøse del af septumet osv.

3 grader blokade er forskellige. Den første grad karakteriseres af forlængelsen af ​​tiden for atrioventrikulær ledning, intervallet PQ er lig med eller større end 0,22 s. Med klasse II AVB skelnes der to typer Mobitz blokader. Mobitz type I - en gradvis forlængelse af intervallet P-Q med tabet af et ventrikulært kompleks - fænomenet Samoilov-Venkebach. I tilfælde af Mobitz type II blokade er en konsistent forlængelse af P-Q interval ikke forud for tabet af det ventrikulære kompleks. Med denne type er det muligt, at flere ventrikulære komplekser falder ud i træk, hvilket fører til et signifikant fald i hjertefrekvens, ofte med forekomsten af ​​Morgagni-Adams-Stokes-anfald.

I atrioventrikulær blokade af I og II grader med perioder med Samoilov-Wenckebach observeres kliniske manifestationer ikke. Vigtig betydning er den dynamiske observation af EKG-data.

Med AV-blokade I-grad, hvis P-Q-intervallet ikke overstiger 400 ms, og der ikke er kliniske manifestationer, kræves der ingen behandling. AV-blokade af II-graden af ​​Mobitz I-type uden kliniske manifestationer kræver heller ikke behandling. I tilfælde af hæmodynamiske lidelser: atropin, 0,5-2,0 mg intravenøst ​​og derefter pacing. Hvis AV-blokade skyldes myokardisk iskæmi (niveauet af adenosin øges i vævene), udpeges adenosinantagonisten aminophyllin. Når AV-blokade II-graden af ​​typen Mobitz II, uanset de kliniske manifestationer, midlertidig, så er permanent pacing (EX) angivet.

Komplet tværgående blok (atrioventrikulær blok III) er kendetegnet ved fuldstændig fravær af ledning af impulser gennem det atrioventrikulære kryds fra atria til ventriklerne. Atrierne er begejstret fra sinusknudepunktet, ventriklerne - under påvirkning af impulser fra det atrioventrikulære knudepunkt under blokaden eller fra automatiseringscentre i den tredje rækkefølge. I denne henseende er atrierne og ventriklerne spændte og kontrakt uafhængigt af hinanden. Samtidig er rytmen af ​​atrielle sammentrækninger korrekt og højere end antallet af ventrikulære sammentrækninger.

Antallet af ventrikulære sammentrækninger afhænger af placeringen af ​​pacemakeren. Hvis den når (eller overstiger) 45 i 1 min, anses det for at pacemakeren er placeret i den atrioventrikulære

forbindelse (proximal type blokade). Med denne type er impulsens vej langs ventriklerne normal, da QRS-komplekset ikke ændres. R-R afstand er konstant. Da atria kontrakten oftere end ventriklerne, P-R afstanden

Organiske hjertesygdomme og behandlinger

Hjertesygdom er en stor gruppe af patologiske læsioner af hjertemusklen og blodkar, der fodrer det. De fører til en gradvis forringelse af patientens livskvalitet, begrænsning af fysisk aktivitet og overgang til akut eller kronisk hjertesvigt. Folk i alle aldre lider af hjertesygdom: fra fødsel til alderdom. Ifølge WHO-statistikker indtager sygdomme i hjertet og blodkarene i lang tid først på grund af dødelighed, og på trods af medicinens resultater i diagnostik og behandling giver de ikke op med deres ledende stillinger.

Typer af hjertesygdomme

• Iskæmisk hjertesygdom.
• Medfødte hjertefejl.
• Revmatisk hjertesygdom.
• Inflammatoriske sygdomme i hjertet.
• Funktionel hjertesygdom.

Iskæmisk hjertesygdom

Koronar hjertesygdom (CHD) er en sygdom forbundet med nedsat blodtilførsel til myokardiet på grund af aterosklerose eller koronar trombose.

Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​CHD

• Tidlig aterosklerose med hypercholesterolemi, en ændring i forholdet mellem lipoproteinfraktioner i blodet.
• Irrationel mad med overvejende fedtholdige kalorieindhold.
• Stillesiddende livsstil, undgåelse af fysisk anstrengelse.
• Alkoholmisbrug, rygning.
• Sygdomme, der fører til nedsat fedtstofskifte (metabolisk syndrom, fedme, hypothyroidisme, diabetes).
• Hypertensive hjertesygdom.
• Alder og køn (kranspulsår er mere almindelig hos ældre mennesker, hos mænd er det mere almindeligt end hos kvinder).
• Karakteregenskaber (følelsesmæssig labilitet, tendens til depression, stress).

Akutte former for CHD

• Ustabil angina
• Myokardieinfarkt.
• Akut koronar syndrom.

Kroniske former for CHD

• Stabil angina.
• Asymptomatisk myokardisk iskæmi.
• Cardio.

Symptomer på angina pectoris

Tryk på brændende smerter bag brystbenet, der udstråler til venstre skulderblad, skulder i underkæben. Lejlighedsvis udvikler smerter i maven. Med stabil angina begynder smerten efter motion eller følelsesmæssig stress. Varighed fra et minut til 10 minutter, men ikke mere end en halv time. Det opstår på grund af det øgede behov for myokardiet for ilt med en stigning i blodtryk, hjertebanken.

Ustabil angina er karakteriseret ved langvarige smerter op til en halv time, der forekommer selv i ro uden synlig forbindelse med spændinger.

Cardiosklerose manifesteres af brystsmerter, åndenød, rytmeforstyrrelse, ødem.

Myokardieinfarkt

De patofysiologiske årsager til myokardieinfarkt reduceres til tre trin.

Trin 1 En langsigtet eksistens af en atherosklerotisk plaque i et blodkar fører til dets ødelæggelse og frigivelsen af ​​dets fragmenter sammen med de aktive stoffer på overfladen af ​​beholdervæggen.

Trin 2 Når plaque ruptures, er det indre lag af beholderen, endotelet, beskadiget. Blodceller, især blodplader, begynder at sulte i det beskadigede område, holde sammen - en blodprop formularer, som først suger pladen og derefter helt dækker fartøjets lumen.

Trin 3 Dannelsen af ​​blodpropper ledsages af en spasme af kranspulsårerne. Blodforsyningen til myokardområdet stopper helt - det medfører nekrose i hjertemusklen.

Symptomer på myokardieinfarkt

Forskellige kliniske manifestationer observeres afhængigt af form af myokardieinfarkt.

• Typisk (anginal) form. Stærkt pres, sommetider brændende smerter i brystet, der strækker sig til venstre skulder, skulderblad, arm. Smerten varer mere end en halv time, kan ikke fjernes med nitroglycerin. Derudover - arytmi, åndenød.
• Astma angreb. På grund af venstre ventrikulær svigt udvikler et angreb af hjerteastma. Akut mangel på luft, takykardi, acrocyanose, panikfrygt.
• Arytmisk. På baggrund af takykardi - sænkning af blodtrykket, svimmelhed, besvimelse.
• Abdominal. Smerten begynder i maven, kvalme, opkastning. Denne form for myokardieinfarkt begås ofte for GI-sygdom.
• Cerebrovaskulær. Symptomatologi ligner iskæmisk slagtilfælde. Svimmelhed, kvalme, opkastning, følelsesløshed i lemmerne.
• Malosimptomno. Angrebet begynder som med angina, men varer mere end 15 minutter og fjernes ikke af nitroglycerin.

I alle former for myokardieinfarkt - øjeblikkelig indlæggelse i kardiologisk afdeling. Du kan ikke stå smerten i håb om at hun vil passere. Uden aktiv genoplivning kan dette være dødelig. Førstehjælp før ambulancens ankomst for at sikre patienten fuldstændig hvile, der modtager 0,5 g aspirin, nitroglycerin hvert 5. minut 3 gange.

Nødlæger vil udføre anæstesi, injicere heparin for at tynde blodet, iltning (indånding af ilt).

I intensivafdelingen begynder aktiviteter, der forhindrer yderligere nekrose af hjertemusklen.

Kirurgiske metoder er blevet udviklet for at genoprette koronar blodcirkulation: koronararterie bypass kirurgi, stenting, angioplastik.

forebyggelse

Årsagerne til udviklingen af ​​aterosklerose, der fører til kranspulsårers sygdom og dens forfærdelige manifestation til myokardieinfarkt, kan i vid udstrækning elimineres af patienterne selv. Normalisering af blodtryk, sænkning af kolesterol og blodsukker, nedsættelse af vægten, opgivelse af dårlige vaner (alkohol, rygning) vil betyde en længere forlængelse af en persons aktive alder. Hvis der allerede er problemer med det kardiovaskulære system: regelmæssige forebyggende undersøgelser, medicin ordineret af en læge, arbejde og hviletid, undgåelse af følelsesmæssig og fysisk anstrengelse.

Medfødte hjertesygdomme (CHD)

Der er 8 tilfælde af medfødt hjertesygdom pr. 1000 levendefødte. Blandt medfødte anomalier hos børn varierer hjertefejl fra 10 til 30%. Mere end 100 UPU'er er blevet undersøgt. Nogle af dem bidrager til en stigning i blodgennemstrømningen til lungerne, andre tværtimod reducerer det betydeligt, og andre påvirker ikke denne indikator på nogen måde. VPS kendetegnes ved sværhedsgraden af ​​symptomer, graden af ​​dekompensation, hvilket forårsager forskellige behandlingstaktik anvendt på sådanne patienter.

Medfødte hjertefejl (CHD) er hjertesygdomme, som dannes under fostrets udvikling. Karakteriseret af anatomiske defekter i hjertet, ventiler og blodkar, der forårsager uorden i den lille og store cirkel af blodcirkulation. Etiologiske faktorer for udvikling af CHD er kromosomale mutationer, de negative virkninger af det ydre miljø.

Den negative virkning af det eksterne miljø, der bidrager til udviklingen af ​​hjertefejl, opstår under sygdom af en gravid kvinde (i første trimester) virusinfektioner, mens man tager visse lægemidler, ved erhvervsmæssige farer, stråling, mens man indtager gravid alkohol, narkotika og rygning.

De sygdomme, der oftest forårsager udviklingen af ​​CHD, er rubella, toxoplasmose.

Fejl i interventricular septum - da der er et hul i væggen mellem ventriklerne, blodet beriget med ilt fra venstre ventrikel under systole ind i højre ventrikel, hvor venet blod er placeret. Der er en blanding af arterielt og venøst ​​blod. Væv og celler i barnets krop får mindre ilt. Hvis hullets volumen er ubetydelig, er klinikken fraværende, og sygdommen fremkommer senere af barnets 6-7 år.

Kirurgisk behandling består i at lukke defekten og rekonstruere den korrekte anatomiske form af interventrikulær septum.

Fejl i interatrialseptum. I begyndelsen strømmer blodet fra venstre mod højre, atriumets muskulære lag tykker trykket i hjertet i højre kammer, og blodet strømmer fra venstre mod højre og venstre atrium er hypertrophied. Ofte vokser et lille ovalt vindue alene og personen bliver praktisk sundt. Kirurgisk behandling reduceres til lukning og plastik af defekten.

Ikke-dilatation af arterielkanalen. Efter fødslen, under den første indånding af barnet, er lungerne rettet, og blodoxygenering er allerede i lungerne hos den nyfødte. Den arterielle kanal mister sin værdi og lukker normalt. Hvis dette ikke sker, skyller blod fra aorta gennem den åbne arterielle kanal ind i lungearterien. Overbelastning skabes i lungecirkulationen. På grund af dette er de højre hjerte sektioner hypertrofierede, så de venstre.

Coarctation af aorta - stenose eller fuldstændig atresi (fusion) af aorta på stedet for overgangen til nedstigende del. Som et resultat dannes en hemodynamisk lidelse af to typer: før stenose, da der er en hindring for blodgennemstrømning, fremkommer arteriel hypertension; hypotension efter stenose. De venstre ventrikelhypertrofier kompenserende, diameteren af ​​den stigende aorta udvider, er dannet flere collaterals. Spædbørn har hudfarve, øget tryk, vejrtrækningsbesvær. Behandling kun med kirurgisk endovaskulær metode til endoplasti eller stenting.

Aortastensose forekommer enten på grund af indsnævring af aorta-åbningen eller under dannelsen af ​​en bicuspid aortaklaff (normalt er aortaklappen en tredobbelt). Arbejdet i venstre ventrikel er signifikant tungere på grund af den høje stress, når du skubber blod gennem den indsnævrede åbning. For det første tykkes væggen i venstre ventrikel, strækker sig, dens kontraktile evne falder.

Hos nyfødte er hudens hudfarve, cyanose i den nasolabiale trekant, reduceret sugreflex, opblødning, langsom vægtforøgelse noteret.

Ældre børn har åndenød ved anstrengelse, brystsmerter, svimmelhed og endda besvimelse. I fremtiden udvikler man i fravær af radikal behandling (kirurgi) angina pectoris, hjerte astma, arytmier og hjertesvigt.

Kirurgisk behandling: Udvidelse af aortaåbningen med en luftballon, aortakanalplast, udskiftning af aortaklapper.

Pulmonal stenose er en unormal udvikling af ventilen eller indsnævring af karret, hvilket komplicerer frigivelsen af ​​blod ind i lungecirkulationen. Med udviklingen af ​​den patologiske proces forekommer myokardial hypertrofi og højre ventrikulær hjertesvigt.

Når trykforskellen er mindre end 40 mm Hg. sygdommen er asymptomatisk. Forøgelse af trykgradienten på over 40 mm Hg - kombineret med åndenød med den mindste anstrengelse - hos spædbørn, mens de græder, suger, falder i fysisk og psykologisk udvikling.

Den kritiske grænse opstår, når trykket stiger over 70 mm Hg - hjertesvigt forekommer.

Med minimal indsnævring af pulmonalarterien, i mangel af symptomer, overvåger de omhyggeligt barnets tilstand. Nogle gange er væksten i barnets indsnævring elimineret spontant.

I andre tilfælde er kirurgisk indgreb rettet mod eliminering af indsnævring vist. Afhængigt af beviset er en minimalt invasiv metode mulig - endovaskulær ballonplastik. En ballon indføres gennem fartøjet ind i indsnævringsområdet, hvorefter luft indføres gennem kateteret ind i ballonen, det udvider og udvider indsnævringen.

Med ballonplastens ineffektivitet udføres operationen med åben adgang med eliminering af restriktionen og rekonstruktionen af ​​den anomale ventil.

Gennemførelsen af ​​de store skibe er den ukorrekte position af aorta og lungearterien, der som følge af en defekt i organets lægning ændrede steder i utero. Svær vice, fører til en kritisk tilstand inden for en uge. Denne patologi kombineres ofte med andre misdannelser, der er uforenelige med livet.

Umiddelbart efter fødslen udvikles total cyanose, åndenød og hurtig hjerterytme. Nødkirurgisk behandling er den eneste måde at redde et barns liv på.

forebyggelse

Til en gravid kvinde - for at forebygge infektion med infektionssygdomme så meget som muligt, at tage medicin kun som foreskrevet af en læge, for at lede en sund livsstil (god ernæring, afbalanceret i vitaminer og mikroelementer, tilstrækkelig vandreture i frisk luft) for at udelukke psykotraumatiske situationer og negativ effekt af alkohol og tobak på fosteret.

Reumatisk gruppe

Revmatisk hjertesygdom - Revmatisk hjertesygdom - opstår i 90% af tilfælde efter at have ondt i halsen, hvilket skyldes B-hemolytisk Streptococcus gruppe A. Børn og unge er ramt af forekomst. Hos voksne er diagnosen primær reumatisme ekstremt sjælden.

Den mest anerkendte er teorien om autoimmun skade på hjertets bindevæv, og udløseren er B-hemolytisk streptokoccus, som har determinantreceptorer med myokardium i struktur. En immunreaktion lanceres, immunkomplekser ødelægger sunde hjerteceller. Især ofte beskadiget valvulært apparat i hjertemusklen.

Afhængigt af hvilken slags struktur der er påvirket, er der typer af reumatisme i hjertet:

• Myokarditis (med skade på hjertets muskulære lag).
• Endokarditis (beskadiget indre skal).
  Perikarditis (inflammeret ydre bindevævskede).
• Pankarditis (inflammation dækker alle tre hjerte membraner samtidigt).

Akut reumatisk hjertesygdom begynder pludselig med levende kliniske manifestationer. I løbet af 2-3 måneder efter hjertesygdom kan det danne sig. I denne periode er der behov for aktiv passende terapi.

Subakut form kan forekomme seks måneder efter det primære reumatiske angreb. Symptomer er ukarakteristiske, hvilket komplicerer diagnostik og effektivitet af behandlingen.

Tilbagevendende form. Sygdommen forløber i bølger. Akutte perioder med typiske symptomer erstattes af perioder med imaginært velvære. For børn er det en ugunstig form, da ventrikulære hjertefejl hurtigt dannes, hvilket yderligere fører til invaliditet.

Latent form Sygdommen manifesterer sig ikke. Hverken instrumentelle eller laboratorieteknikker afslører patologi. Ofte foretages diagnosen efter den dannede defekt.

Mange muligheder for rheumatisme, graden af ​​skade på hjertestrukturer, baggrundssygdomme, alvorlige komplikationer som kredsløbssygdomme forårsager en omfattende tilgang til diagnose og behandling af sygdommen.

symptomer

Del på fælles, karakteristisk for mange smitsomme sygdomme.

uspecifik

• Feber over 38 grader uden chill.
• Hovedpine og svimmelhed.
• Øget svedtendens.
• Asthenisk syndrom (letargi, træthed, apati).
• Migrere arthritis af mellemstore og store ledd.

hjerte

• Følelse af ubehag bag brystbenet.
• Smerter i hjertet stikker, trækker.
• Tahi og bradykardi.
• Arytmi.
• Åndenød selv med lidt anstrengelse.

Neurologiske lidelser i form af psyko-følelsesmæssig labilitet (græd, hysteri), ufrivillig rykker i ansigtsmusklerne, kramper i benene, arme og torso.

behandling

Behandling for reumatskompleks, lang, bestående af flere trin.

Trin 1 - hospital. Udfør etiotropisk behandling rettet mod B-hæmolytisk streptokokker: penicilinkonceptantibiotika, nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler (voltaren, ibuprofen, indomethacin). Med en udpræget autoimmun proces - immunosuppressive midler. Patogenetisk behandling afhængig af symptomerne - hjerte-, antihistamin-, diuretikum.

Trin 2 - sanatorium og rehabiliteringsafdeling. En genoprettende behandling udføres: doseret motion, åndedrætsøvelser, sundhedsfødevarer, vitaminterapi.

Trin 3 - dispensar observation af en reumatolog. Afhjælpning af foci for kronisk infektion (tonsillitis, pharyngitis), profylaktisk anti-tilbagefald behandling i efteråret-vinterperioden, overvågning af det kardiovaskulære system.

forebyggelse

Hærdning, rimelig fysisk aktivitet, afbalanceret kost, styrkelse af immunsystemet.

Funktionel hjertesygdom

Ud over organiske hjerte læsioner er der en gruppe funktionelle tilstande, hvor patienter klager over smertefulde fornemmelser i hjerteområdet, men med omhyggelig undersøgelse finder man ikke patologiske ændringer. En enkelt opfattelse af årsagerne til symptomer i funktionel hjertesygdom i det medicinske samfund er ikke udviklet

Symptomer kan være af anden art: søm i hjertet af hjertet, arytmier, en følelse af "fading" af hjertet. Oftest er det forbundet med en uorden i det autonome nervesystem kombineret med neurose. Patienten oplever psyko-følelsesmæssig stress, depression, antyder tilstedeværelsen af ​​en dødelig sygdom. I almindelighed observeres sådanne fænomener hos mennesker med en intens livsrytme, hvilket fører til en usund livsstil (alkoholmisbrug, stærk kaffe, te, rygning).

Den iatrogen faktor er af stor betydning. Den uforsigtige erklæring fra lægen om enhver indikator for hjertets arbejde, som har små afvigelser fra normen, fører patienten til panik.

Hos børn er begrebet funktionel kardiopati brugt til at henvise til denne tilstand. Børn er bekymrede over hovedpine, svaghed, træthed, åndenød, hjertesmerter, følelse af manglende luft. I tunge rum er besvimelse mulig, kombineret med et fald i blodtrykket.

behandling

Tildel beroligende midler, beroligende midler, vitaminer. For at forbedre trivsel og kliniske manifestationer er en forudsætning en overgang til en sund livsstil: vekslende arbejde og hvile, opgive dårlige vaner, opholde sig i frisk luft, spille sport (undtagen for tung fysisk anstrengelse), rationel ernæring.