Fuld gennemgang af fedtemboli: årsager, komplikationer, hvordan man behandler

Fra denne artikel lærer du, hvad fedtembolien er, hvorfor og hvordan den udvikler sine funktioner. Symptomer, behandling af patologi.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Udtrykket "emboli" betyder "blokering af fartøjet." Dette er en alvorlig tilstand, der fører til nedsat blodcirkulation i vævene og derefter til deres død. Oftest er lungekarrene blokeret, da det er den nemmeste måde for nogen dele at komme ind i blodbanen her. Dette er farligt for vejrtrækninger og død. Behandlinger for emboli er resuscitators.

Ved rettidig nødhjælp kan blokering med succes fjernes.

Afhængigt af, hvad fartøjet lukker, skelnes der forskellige typer af embolier: tromboembolisme (blokering af karet med blodpropper eller en del af det kommer ud), gasemboli (penetration af et stof i karret i gasform - oftest det er luft), narkotikaemboli og andre.

I det væsentlige ligner alle typer embolier hinanden.

I denne artikel vil vi snakke mere om fedtemboli - "tilstopning" af karret med fedtpartikler. Dette er en komplikation af komplekse omfattende skader, anafylaktisk shock, kardiogent shock, klinisk død og andre alvorlige tilstande.

Fartøj påvirket af fedtemboli

Hvorfor og hvordan patologi udvikler sig

Fedtpartikler tilstopper de små kar - kapillærer - af forskellige organer: først og fremmest lungerne, så hjernen, nyrerne og hjertet.

Fedtemboli udvikler sig på baggrund af følgende patologier:

• omfattende skader, især med beskadigelse af knoglerne med forskydning - den mest almindelige årsag;
• forskellige chokbetingelser (anafylaktisk shock, kardiogent shock, traumatisk chok);
• klinisk død;
• alvorlig akut hepatitis (sjælden).

Der er flere versioner af mekanismen for fedtemboli. Her er de vigtigste:

1. Skader beskadiget fedtvæv. Fedtdråber fra skadestedet går ind i venerne og derefter - gennem blodbanen - ind i lungernes og andre organers capillarier.
2. Ved skader og chokstater omdannes lipider (fedtstoffer) i blodet fra meget små partikler til store dråber og tilstopper karrene.
3. Fortykkelse af blodet (på grund af blodtab på grund af skade eller på grund af forskellige sygdomme) forårsager en stigning i koncentrationen af ​​grove lipiddråber i den.

Fedtemboli dannes

Afhængig af sværhedsgraden af ​​tilstanden og embolisternes omfang skelner lægerne sådanne former:

• Lyn hurtigt. En emboli udvikler sig meget hurtigt, og patientens død opstår på få minutter.
• Akut. Den udvikler sig i de første timer efter årsagen (skader, stød).
• Subakut. Det forekommer i latent form i 12-72 timer, og kun så forekommer symptomerne.

Afhængigt af placeringen er fedtembolien opdelt i lunge (påvirket af lungekarillærer), cerebrale (hjernehulorier), blandet (kapillarer i hele kroppen, herunder lungerne, hjernen, hjertet, nyrerne, huden, nethinden osv.). Ofte forekommer det blandet form.

På billedet - nederlaget i lungekapillærerne efter en brud på tibia og fibula. Du kan bedømme den pulmonale form af fedtemboli, eller hvis andre organer påvirkes, er en blandet fedtembolisme

symptomer

Manifestationer af forskellige typer af fedtembolier:

diagnostik

Berømt læge Pashchuk A. Yu. Udviklet en sådan grad af symptomer, ved hjælp af hvilke læger der mistanke om fedtemboli hos patienter med skader og choktilstande:

• Hjertebanken (90 slag pr. Minut eller mere) - 20 point.
• Temperaturer over 38 - 10 point.
• Respiratoriske lidelser - 20 point.
• Bevidsthedssygdomme - 20 point.
• Blodkoagulationsforstyrrelser - 5 point.
• Lavt antal urin dannet af nyrerne - 5 point.
• Tilstedeværelsen i urinen af ​​proteinpartikler af en cylindrisk form - 5 point.
• Øget erythrocytsedimenteringshastighed - 1 point.

Med en score på mere end 10, selv i mangel af symptomer, kan en skjult form for fedtemboli mistænkes. Med en score på mere end 20 år beskæftiger læger med udtalt fedtemboli.

Bekræft nøjagtigt diagnosen af ​​sådanne kriterier:

1. Tilstedeværelsen i biologiske væsker (urin, blod) af neutrale fedtdråber på 6 mikron eller mere.
2. Diffus infiltration af lungerne, synlig på røntgenstrålen.
3. Lavt hæmoglobinniveau.
4. Ændringer i fundus: retinalt ødem, hvide skylignende pletter nær kapillærerne.

Ofte er der ingen tid til sådanne detaljerede undersøgelser som undersøgelse af fundus, lungernes røntgenstråler, hvorfor fedtemboli diagnosticeres ved hjælp af en skala af symptomer, urinalyse og blodprøver.

Hvad er farlig patologi

Den største fare forbundet med fedtembolering er muligheden for død.

Døden opstår af følgende grunde:

• Hvis mere end 2/3 af lungernes kapillærer påvirkes, udvikler akut respirationssvigt, hvilket fører til hypoxi af alle kropsvæv og er dødelig.
• Med nederlaget for et stort antal hjerneskibe forekommer der flere små blødninger i hjernen, hvilket også kan forårsage irreversible forandringer og død.

Behandlingsmetoder

Det udføres hurtigt og straks.

I tilfælde af nedsat bevidsthed og vejrtrækning, selv i mangel af en bekræftet diagnose, er patienten forbundet med ventilatoren for at forhindre yderligere ændringer i lungerne og dødsfald som følge af respirationssvigt.

Efter bekræftelse af diagnosen anvendes lægemiddelbehandling.

Patienter får medicin, der ødelægger store fedtdråber i blodet og omdanner dem til de samme små partikler, som de skal være normale. Disse lægemidler omfatter Lipostabil, Essentiale, Deholin. Ved blodfortynding anvendes antikoagulantia: for eksempel heparin.

Glukokortikosteroider (Prednisolon, Dexamethason), Proteasehæmmere (Kontrykal), Antioxidanter (C-vitamin, E-vitamin) bruges også til at eliminere chok, styrke kroppens celler og forbedre stofskiftet i vævene.

Alt dette gør det muligt at stabilisere blodets sammensætning, forbedre blodcirkulationen, forhindre irreversible forandringer i kroppens celler.

Ikke-specifik behandling anvendes også til at forbedre patientens generelle tilstand og eliminere risikoen for andre komplikationer ved skader. For at bevare vitale funktioner, hæld glukoseopløsning med insulin, elektrolytter (kalium, magnesium), aminosyrer. Timalin, T-activin, gamma-globulin bruges til at forhindre smitsomme komplikationer af skader. For at forhindre purulent-septiske komplikationer ordinerer læger nystatin, polymyxin, aminoglycosider.

outlook

Det er i de fleste tilfælde ugunstigt. Ca. 10% af patienterne dør selv fra fedtembolien. Den ugunstige prognose ligger imidlertid i den kendsgerning, at fedtemboli opstår på baggrund af meget alvorlige forhold, som selv kan provokere patientens død.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Hvad er fedtemboli og dets fare

Fedtemboli er en sygdom præget af nedsat blodgennemstrømning. Patologisk proces opstår på grund af blokering af blodkar med små partikler af fedt. Sidstnævnte trænger ind i kredsløbssystemet af forskellige årsager: med amputation af lemmer, med hoftefrakturer og så videre.

Faren for fedtemboli er, at den ledsages af symptomer, der er karakteristiske for lungebetændelse og en række andre sygdomme. I denne henseende er behandlingen ukorrekt, den er dødelig.

Funktioner af sygdommen

Så hvad er det - fedtemboli, og hvordan er det? Det skal straks bemærkes, at sygdommen hovedsagelig udvikler sig på baggrund af skader. Risikogruppen omfatter patienter, der har kraftig intern blødning og overskydende kropsvægt.

I medicinsk praksis i dag er der flere teorier om patogenese:

1. Klassisk. Den klassiske teori forklarer, hvordan fedtemboli forekommer i brud. Ifølge denne teori trænger indledningsvis fedtpartiklerne igennem hullerne i knoglerne ind i de venøse kar. Derefter spredes de gennem kroppen og fører til blokering af lungekarrene.
2. Enzymteori siger, at sygdommen opstår som et resultat af en overtrædelse af strukturen af ​​blodlipider. Sidstnævnte på grund af skader bliver mere uhøflige. Dette fører til en forringelse af overfladespændingen.
3. Kolloid. Denne teori betragter også blodlipider som den vigtigste "skyldige".
4. Hyperkoagulativ teori antyder, at mekanismen for initiering af fedtemboli skyldes forstyrrelser af blodkoagulering og lipidmetabolisme. Sådanne patologiske forandringer skyldes en lang række skader.

I første omgang er det sidstnævnte, der fremkalder udviklingen af ​​en forstyrrelse i kredsløbets arbejde. Med skader opstår der en ændring i blodets egenskaber, hvilket forårsager hypoxi og hypovolemi.

Fedtemboli på baggrund af nederlag i kredsløbssystemet er en af ​​komplikationerne.

Centrale nervesystem spiller en aktiv rolle i mekanismen for sygdommens udvikling. Det er blevet konstateret, at en af ​​hypothalamusafdelingerne er ansvarlig for reguleringen af ​​fedtstofskifte. Hertil kommer, at hormoner produceret af den forreste hypofyse aktiverer fedtets bevægelse.

Da sygdommen udvikler sig, lukker små kapillærer sig op. Denne omstændighed fremkalder udviklingen af ​​forgiftning. I fedtemboli er cellemembraner skadet i kredsløbssystemet, herunder lunge- og nyretapillærer.

klassifikation

Afhængig af arten af ​​sygdomsforløbet er opdelt i tre former:

1. Lyn hurtigt. En emboli udvikler sig så hurtigt, at den patologiske proces om få minutter er dødelig.
2. Akut. Traumatiske sygdomme i knogledannelsen fremkalder sygdommens udvikling inden for få timer.
3. Subakut. Denne form for patologi udvikler sig inden for 12-72 timer efter skade.

Afhængigt af hvor fedtpartiklerne akkumuleres, er den pågældende lidelse klassificeret i følgende typer:

• pulmonal;
• blandes;
• cerebral, hvor hjernen og nyrerne påvirkes.

Der er også mulighed for blokering af blodkar med fedtpartikler i andre organer. Sådanne fænomener er dog ret sjældne.

Hvad forårsager sygdommen?

Embolisering af kroppen forekommer ret ofte med brud på rørformede knogler. Sådanne skader forekommer ganske ofte i tilfælde af mislykkede operationer, når installation af forskellige metalklemmer er påkrævet.

Mindre almindeligt udvikler patologi sig i baggrunden:

• montering af protesen i hoftefugen
• lukkede knoglefrakturer;
• fedtsugning;
• alvorlige forbrændinger, der påvirker en stor overflade af kroppen
• omfattende skade på blødt væv;
• knoglemarvsbiopsi;
• akut pancreatitis og osteomyelitis
• fed lever;
• diabetes;
• fødsel;
• alkoholisme;
• ekstern hjerte massage;
• kardiogent og anafylaktisk shock.

Det er vigtigt at bemærke, at fedtemboli udvikler sig lige i både voksne og børn. Sandsynligheden for komplikationer afhænger af sværhedsgraden af ​​læsionerne.

I de fleste tilfælde udvikler fedtembolien med brud på store knogler.

Typen af ​​manifestationerne

Konsekvenserne af fedtemboli er vanskelige at forudsige. Den største fare forbundet med denne sygdom er starten på et dødeligt udfald på grund af nedsat blodgennemstrømning og skade på cerebralskibene i skader.

Symptomer på fedtemboli er ikke særlig specifikke. Udseendet af visse tegn, der indikerer blokering af blodkar, afhænger direkte af placeringen af ​​overtrædelserne og sværhedsgraden af ​​sidstnævnte.

Alle problemer der opstår mod udviklingen af ​​den pågældende sygdom skyldes det faktum, at fede blodpropper trænger ind i blodbanen.

Følgelig bestemmes sygdommens symptomatologi af, hvor sidstnævnte går.

Hvis patienten har akutte og subakutiske former for patologi, vises de første symptomer på fedtemboli 1-2 timer efter skade. Tilstedeværelsen af ​​indre skader kan indikere mindre blå mærker. De vises på overkroppen:

I fremtiden opstår forstyrrelser i centralnervesystemet og åndedrætssystemet ret hurtigt. Desuden øges intensiteten af ​​de karakteristiske symptomer trinvist.

Afhængig af placeringen af ​​en fedtetrombose kan det forårsage sådanne komplikationer som:

• akut hjerte og nyresvigt
• slagtilfælde.

I nogle tilfælde fører sygdommen til øjeblikkelig død.

Cerebralsyndrom

Det første tegn på fedtemboli er en funktionsfejl i centralnervesystemet. Tilstedeværelsen af ​​den pågældende sygdom er indikeret af følgende symptomer:

• feber;
• delirium;
• desorientering i rummet
• spænding.

Diagnose af cerebralsyndrom indikerer tilstedeværelsen af:

• skelen;
• ændrede reflekser;
• kramper ledsaget af stupor;
• koma;
• anzizokorii;
• stigende apati
• søvnighed.

Tegn, der angiver lungesyndrom, tilsættes hurtigt til disse symptomer.

Lungesyndrom

Dette syndrom er diagnosticeret i omkring 60% af fedtembolis tilfælde. Patienten har:

• åndenød selv med lav anstrengelse;
• hoste uden sputum
• frigivelsen af ​​skum med blodpropper, hvilket indikerer lungeødem;
• nedsat lungeventilation.

Den mest fremtrædende, undertiden det eneste symptom på lungesyndrom er arteriel hypoxæmi. Også sygdommen ledsages af udviklingen af ​​anæmi og trombocytopi. Røntgenbilledet viser følgende fænomener:

• massive mørke pletter, der påvirker de fleste lunger
• øget tegning af blodkar.

Ved undersøgelse ved hjælp af en elektrokardiografisk metode diagnostiseres isolering af de ledende måder i hjertet, og også acceleration eller forstyrrelse af en rytme af det sidste. I tilfælde af alvorlig skade på blodkar udvikler åndedrætssvigt, der kræver indføring af et specielt rør til kunstig åndedræt i strubehovedet.

At bestemme tilstedeværelsen af ​​fedtembolisme tillader også undersøgelse af synets organer. På sygdommen indikerer:

• hævelse og fedt dråber, lokaliseret i fundus;
• blødning i området af konjunktival sagen;
• blodoverløb af retinale kar.

Det sidste symptom kaldes "Købers syndrom".

Relaterede symptomer

Blandt de ledsagende symptomer, der kan indikere tilstedeværelsen af ​​fede blodpropper i andre organers fartøjer, er følgende fænomener kendetegnet:

• udseende af hududslæt;
• påvisning af fedtpropper i urin og blod
• forøgede blodlipider
• krænkelse af fedtstofskifte.

Tilstedeværelsen af ​​fedtdråber i urinen påvises i ca. 50% af tilfældene. Denne kendsgerning er imidlertid ikke et kriterium for at indstille en passende diagnose.

Tilnærmelser til behandling af sygdommen

For at detektere fedtemboli udføres flere diagnostiske foranstaltninger:

1. Undersøgelse af blod og urin for at påvise høje niveauer af proteiner, fedtstoffer, lipider og så videre.
2. Bryst røntgen.
3. Beregnet tomografi af hjernen. Flere mikroblemer, ømmer, foci af nekrose og andre lidelser kan indikere en fedtemboli.
4. Oftalmoskopi.

De vigtigste kriterier på grundlag af hvilke diagnosen er lavet omfatter:

• en skarp forringelse af den generelle tilstand
• hypoxæmi;
• Tilstedeværelsen af ​​symptomer, der tyder på CNS-skade,

Hvis disse tegn opdages, udføres der i de fleste tilfælde yderligere undersøgelser for at bekræfte den foreløbige diagnose eller passende behandling er foreskrevet.

Behandlingsregimen bestemmes af sværhedsgraden af ​​læsionen. Fedtembolterapi giver mulighed for aktiviteter rettet mod:

• undertrykkelse af symptomer
• opretholdelse af vitale kropsfunktioner.

Afhængigt af lokaliseringsområdet er følgende tildelt:

1. Eliminering af lungesyndrom. I tilfælde af respiratorisk svigt er tracheal intubation påkrævet. For at genoprette mikrocirkulationen i lungerne er højfrekvent mekanisk ventilation foreskrevet. Gennem denne procedure udføres slibningen af ​​fedt i kapillærerne.
2. Eliminering af smerte. Denne fase betragtes som vigtig under behandlingen af ​​svære frakturer, da det hjælper med til at forhindre udviklingen af ​​fedtemboli. Resumensen af ​​analgetika skyldes det faktum, at indholdet af catecholaminer øges, når de udtrykkes i smertesyndrom. Sidstnævnte bidrager igen til en stigning i fedtsyreniveauet. Anæstesi udføres ved indførelse af narkotika eller generel anæstesi. Denne metode kan betragtes som en forebyggelse af fedtemboli.
3. Infusionsbehandling. En sådan terapi indebærer anvendelsen af ​​glucose- og reopolyglukina-opløsninger. Derudover tildeles permanent overvågning af tilstanden af ​​venetryk.
4. Reducerer blodfedtindholdet. For at reducere fedtindholdet i blodet tildeles:
   • lipostabil;
   • pentoxifyllin;
   • komplamin;
   • nikotinsyre;
   • Essentiale.

Disse stoffer normaliserer blodgennemstrømningen i kroppen og de enkelte organer.

I de tidlige stadier af udviklingen af ​​den pågældende patologi anbefales brug af glucorticoider. Det er muligt at forhindre forekomsten af ​​sygdommen ved at træffe rettidige foranstaltninger til at undertrykke hypoxi og eliminere virkningerne af blodtab.

Fedtemboli tilhører gruppen af ​​farlige patologier. Det kan føre til døden om få minutter. Sygdommen udvikler sig sædvanligvis på baggrund af brud og knogleskade. Behandling af fedtemboli er at udføre aktiviteter for at opretholde kroppens vitale funktioner.

Fedtemboli

Fedtemboli - Multipel okklusion af blodkar ved hjælp af lipidkugler. Manifest i form af respiratorisk svigt, skade på centralnervesystemet, nethinden. De vigtigste symptomer er hovedpine, encefalopati, flydende øjenbuer, lammelse, parese, brystsmerter, åndenød, takykardi. Diagnosen er lavet på baggrund af det kliniske billede, tilstedeværelsen af ​​prædisponerende faktorer i historien og identifikation af store lipidpartikler i blodet. Specifik behandling omfatter mekanisk ventilation, fedtfordampningsmidler, antikoagulanter, glukokortikosteroider, natriumhypochlorit. Derudover udføres ikke-specifikke terapeutiske foranstaltninger.

Fedtemboli

Fedtemboli (VE) er en alvorlig komplikation, der udvikler sig overvejende, når de lange rørformede knogler er beskadiget som følge af blokering af vaskulære puljer af lipidkomplekser, der er kommet ind i blodbanen. Hyppigheden af ​​forekomsten varierer fra 0,5 til 30% af det samlede antal traumapatienter. Normalt diagnosticeres hos patienter i alderen 20-60 år. Mindste antal embolier registreres blandt personer, der er blevet skadet, mens de er berusede. Dødeligheden er 30-67%; Denne indikator afhænger af sværhedsgraden og typen af ​​skader, medicinsk plejehastighed.

Årsager til fedtemboli

Kernen i den patologiske proces er obturation af blodkarrene med fedtdråber. Dette fører til nedsat blodgennemstrømning i kroppens vigtige strukturer - hjernen og rygmarven, lungerne, hjertet. Blandt de forhold, der kan forårsage en VE er:

1. Skade. Hovedårsagen til lipidemboli er brud på lårbenets diaphyse, tibia, bækken. Risikoen for at udvikle patologi øges med volumen og flere skader, ledsaget af knusning af knoglevævet. Det antages, at patologi forekommer hos 90% af personer med skader i muskuloskeletalsystemet. Men dets kliniske manifestationer udvikler sig kun i et relativt lille antal tilfælde. Hertil kommer, at dyslipidæmi, der kan provokere obturation af blodkar, findes hos patienter med forbrændinger, som beskadiger en stor del af subkutant fedt.
2. Shocks og postresuscitation sygdom. Dannelsen af ​​emboli forekommer med chok af en hvilken som helst oprindelse i 2,6% af tilfældene. Årsagen - styrkelsen af ​​kataboliske processer, metabolisk storm. Symptomatologi udvikles ofte ved udgangen af ​​2-3 dage efter at patienten er fjernet fra en kritisk tilstand.
3. Intravenøs administration af olieopløsninger. Sager af iatrogen oprindelse af sygdommen isoleres. Fed occlusion forekommer på grund af eksogene fedtstoffer, der er trådt ind i blodbanen under fejlagtige handlinger fra en læge. Derudover diagnosticeres fedtholdig emboli hos atleter, der bruger syntol til at øge muskelmassen.
4. Hypovolæmi. Ved alvorlig hypovolemi forekommer en stigning i hæmatokrit, nedsættes niveauet af vævsperfusion, og der opstår overbelastning. Alt dette forårsager dannelsen af ​​store fedtdråber i kredsløbssystemet. Dehydrering udvikler sig med langvarig opkastning, diarré, utilstrækkeligt forbrug af drikkevand i varme klimaer, overdreven indtagelse af diuretika.

patogenese

Ifølge den klassiske teori er fedtembolien resultatet af direkte indtrængning af knoglemarvspartikler i blodbanen på skadetidspunktet. Derefter spredes kugler med blodgennemstrømning i kroppen. Med en partikelstørrelse på> 7 mikron forårsager de blokering af lungearterierne. Små dråber fedt omgiver lungerne og trænger ind i kredsløbets kredsløbsnet. Der er cerebrale symptomer. Der er andre antagelser vedrørende mekanismerne for udvikling af processen.

Ifølge tilhængerne af den biokemiske teori aktiveres plasma lipase umiddelbart efter modtagelse og efter skaden. Dette bliver en stimulans for frigivelse af fedt fra depotstederne, hyperlipidæmi udvikler sig, dannelsen af ​​grove fedtdråber opstår. Den kolloid-kemiske udgave er, at demulgeringen af ​​fint dispergerede emulsioner starter på grund af nedsætningen af ​​blodgennemstrømningen i det berørte område.

Fra den hyperkoagulative teori følger det, at årsagen til dannelsen af ​​fedtdråber er en nedbrydning af mikrocirkulationen, hypovolemi og ilt sulten. Dannelsen af ​​lipidkugler med en diameter på 6-8 mikron, som danner basis for dissemineret intravaskulær koagulering. Fortsættelse af processen - systemisk capillaropati, som fører til væskeretention i lungerne og endointoxicering ved hjælp af lipidmetabolismeprodukter.

klassifikation

Fedtemboli kan forekomme i pulmonal, cerebral eller blandet form. Åndedrætsformen udvikler sig med præferentiel okklusion af lungearteriets grene og manifesterer sig i form af respirationssvigt. Cerebral sort - resultatet af blokering af arterier og arterioler, der giver blodtilførsel til hjernen. Blandet form er den mest almindelige og indeholder tegn på både lunge- og cerebrale læsioner. Perioden før begyndelsen af ​​de første symptomer varierer meget. Tidspunktet for den latente periode skelner mellem følgende former for sygdommen:

• Lyn hurtigt. Det manifesterer sig umiddelbart efter skade, det er karakteriseret ved en kritisk hurtig kurs. Patientens død sker inden for få minutter. Dødeligheden i denne type emboli er tæt på 100%, da tilvejebringelsen af ​​specialiseret bistand på så kort tid er umulig. Det forekommer kun med flere eller massive skader. Hyppigheden af ​​forekomsten - højst 1% af tilfælde af VE.
• Akut. Opstår mindre end 12 timer fra skadetid hos 3% af patienterne. Det er en livstruende tilstand, men dødeligheden overstiger ikke 40-50%. Døden opstår fra lungeødem, akut respirationssvigt, omfattende iskæmisk slagtilfælde.
• Subakut. Manifest inden for 12-24 timer hos 10% af patienterne; om 24-48 timer - i 45%; efter 48-70 timer - i 33% af ofrene. Der er tilfælde, hvor tegn på emboli udviklede sig efter 10-13 dage. Strømmen af ​​subakutiske former er relativt let, antallet af døde overstiger ikke 20%. Chancerne for overlevelse øges, hvis tegn på sygdommen udvikles, når patienten er på hospitalet.

Symptomer på fedtemboli

Patologi manifesteres af en række uspecifikke symptomer, der kan forekomme under andre forhold. Okklusion af lungekarrene fører til en følelse af tæthed i brystet, brystsmerter, angst. Objektivt har patienten åndenød, hoste, ledsaget af hæmoptyse, skum fra munden, lak, klæbrig koldsweet, angst, frygt for død, akrocyanose. Der er vedvarende takykardi, ekstrasystol, trængende smerter i hjertet. Atrieflimren kan udvikle sig. Ændringer i åndedrætssystemet forekommer hos 75% af patienterne og er de første symptomer på patologi.

Konsekvensen af ​​cerebral emboli bliver neurologiske symptomer: Kramper, nedsat bevidsthed op til dumme eller koma, desorientering, svær hovedpine. Aphasia, apraxia, anisocoria kan forekomme. Billedet ligner en hovedskade, hvilket gør diagnosen meget vanskeligere. Måske udviklingen af ​​lammelse, parese, er der et lokalt tab af følsomhed, paræstesi, nedsat muskel tone.

Hos halvdelen af ​​patienterne opdages et petechial udslæt i armhulene, på skuldrene, brystet, ryggen. Dette sker normalt efter 12-20 timer fra begyndelsen af ​​tegn på åndedrætssvigt og indikerer, at kapillærnetværket er overstretched af emboli. Ved undersøgelse af patientens fundus opdages skader på nethinden. Hypertermi udvikler sig, hvor kropstemperaturen når 38-40 ° C. Dette skyldes irritation af de termoregulatoriske centre i hjernen med fedtsyrer. Traditionelle antipyretiske lægemidler er i dette tilfælde ineffektive.

komplikationer

Bistand til patienter med VE bør gives i de første minutter efter udvikling af tegn på vaskulær okklusion. Ellers fører fedtembolien til udviklingen af ​​komplikationer. Åndedrætssvigt slutter med alveolært ødem, hvor lungevesiklerne er fyldt med væske, sveder fra blodbanen. Samtidig forstyrres gasudvekslingen, niveauet af iltning i blodet falder, produkterne af stofskiftet akkumuleres, som normalt fjernes med udåndet luft.

Obturation af lungearterien med fedtkugler fører til udvikling af højre ventrikulær svigt. Trykket i lungekarrene stiger, de højre dele af hjertet er overbelastede. Hos sådanne patienter påvises arytmi, atrial fladder og atrieflimren. Akut højre ventrikulær insufficiens såvel som lungeødem, er livstruende tilstande og fører i mange tilfælde til patientens død. For at forhindre en sådan udvikling af begivenheder er det kun muligt med den hurtigste hjælp.

diagnostik

Anæstesiolog-resuscitator samt læger-konsulenter: kardiolog, pulmonologist, traumatolog, oftalmolog, radiolog tager del i diagnosen af ​​lipid-induceret emboli. En væsentlig betydning i formuleringen af ​​den korrekte diagnose spilles af laboratoriedata. ZhE har ingen patognomiske tegn, derfor forekommer dets levetidsdetektion kun i 2,2% af tilfældene. Følgende metoder anvendes til at bestemme patologi:

1. Objektiv undersøgelse. Det kliniske billede svarende til sygdommen er afsløret, hjertefrekvensen er mere end 90-100 slag per minut, åndedræthastigheden er mere end 30 gange pr. Minut. Åndedræt er lavt, svagt. I lungerne høres fugtige, store, boblende hvæs. SpO2 overstiger ikke 80-92%. Hypertermi inden for febrile værdier.
2. Elektrokardiografi. EKG er registreret afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre, ikke-specifikke ændringer i ST-segmentet. Amplituden af ​​P- og R-tænderne øges, i nogle tilfælde findes der en negativ T-bølge. Tegn på blokade af højre Guis-bundle kan detekteres: en udvidelse af S-bølgen, en ændring i form af QRS-komplekset.
3. Lungens radiografi. Billederne viser diffuse infiltrater af lungevæv på begge sider, der findes i periferien. Gennemsigtigheden af ​​lungebaggrunden falder med stigende ødem. Udseendet af væskeniveauer, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​pleural effusion.
4. Laboratoriediagnose. Påvisning i plasma af lipidkugler med en størrelse på 7-6 mikron har en vis diagnostisk værdi. Det er at foretrække at tage biomaterialet fra hovedarterien og centralvenen. Undersøgelsen af ​​medier fra begge pools udføres separat. Påvisning af kugler øger risikoen for okklusion, men garanterer ikke forekomsten.

Differentiel diagnose udføres med andre typer af embolier: luft, tromboembolisme, obturation af blodårer af en tumor eller et fremmedlegeme. Et særpræg ved ZhE er tilstedeværelsen i blodet af mikrodråber af fedt i kombination med det tilsvarende røntgen- og kliniske billede. I andre typer vaskulær okklusion er der ingen lipidkugler i blodet.

Behandling af fedtemboli

Terapi udføres ved konservative medicinske og ikke-medicinske metoder. For at yde lægebehandling placeres patienten i intensivpleje og intensiv pleje. Alle terapeutiske foranstaltninger er opdelt i specifikke og ikke-specifikke:

• Specifikke. Rettet til deemulgeringen af ​​fedtstoffer, korrektion af koagulationssystemets arbejde, sikring af tilstrækkelig gasudveksling. Med henblik på oxygenering bliver patienten intuberet og overført til kunstig ventilation. Til synkronisering med enheden er det tilladt at introducere sedativer i kombination med perifere muskelafslappende midler. Genoprettelse af den normale konsistens af lipidfraktioner opnås ved anvendelse af essentielle phospholipider. Heparin administreres for at forhindre hyperkoagulering.
• Uspecifik. Ikke-specifikke metoder omfatter afgiftning ved brug af infusionsterapi. Forebyggelse af bakterielle og svampeinfektioner udføres ved at ordinere antibiotika, nystatin. Natriumhypochlorit anvendes som et antimikrobielt stof og metabolisk middel. Fra den 2. dag foreskrives patienten parenteral ernæring med den efterfølgende overførsel til sonden enteral.

En eksperimentel behandlingsmetode er brugen af ​​blodsubstitutter baseret på PPO-forbindelser. Narkotika forbedrer hæmodynamikken, genopretter normale reologiske egenskaber ved blod, hjælper med at reducere lipidpartiklernes størrelse.

Prognose og forebyggelse

I subakut har fedtemboli en gunstig prognose. Tidlig bistand giver mulighed for at stoppe patologiske fænomener, tilvejebringe den nødvendige perfusion i vitale organer, efterhånden opløse embolier. I den akutte variant af sygdommen forværres prognosen til ugunstig. Det fulminante forløb fører til patientens død i næsten 100% af tilfældene.

Forebyggelse under operationer involverer anvendelse af lav-effekt teknikker, især perkutan osteosyntese udført på en forsinket måde. Det anbefales at opgive brugen af ​​skelettraktioner, da denne metode ikke giver en stabil placering af fragmenterne og kan føre til udvikling af sen embolisering. Før indlæggelse er det nødvendigt at stoppe blødningen så hurtigt som muligt, hvis det er til stede, tilstrækkelig analgesi og vedligeholdelse af blodtrykket på et normalt fysiologisk niveau. En specifik metode er indførelsen af ​​ethylalkohol i 5% glucoseopløsning.

Hvad er fedtemboli

Hver person er tilbøjelig til at udse skader på skeletets knogler. Hver af dem kræver øjeblikkelig behandling, ellers er udviklingen af ​​komplikationer ikke udelukket. En af disse sygdomme er fedtemboli, som har sine egne specifikke træk, typer og metoder til terapi.

Etymologi af sygdommen

Hvad er fedtemboli? Sygdommen er en patologi forbundet med indtrængning af fedt i blodcellerne. Hovedårsagen til sygdommens udvikling er knogletrauma, især hos patienter med forhøjet blodtab eller overdreven kropsvægt.

Medicinske specialister tildele flere sorter af denne sygdom, og hver form forekommer afhængigt af patologiens forløb:

• fulminant - kendetegnet ved hurtig udvikling, og selve processen tager cirka et par minutter, hvilket resulterer i et fatalt resultat;
• akut - distribution sker i flere timer efter skade
• subakut - mere end en dag bruges til udvikling.

Der er også en betinget opdeling af sygdommen i grupper, mens patienten kan diagnosticeres med pulmonal, cerebral eller blandet fedtembolisme. Fedtstoffer har i de fleste tilfælde en negativ effekt på hjernen, lungerne og leveren. På de andre indre organer er virkningen af ​​sygdommen meget mindre.

faktorer af

Fedtembolssyndrom kan udvikle sig på grund af indflydelsen af ​​en bestemt slags faktorer. Medicinske specialister har tendens til at overholde to teorier om, hvad årsagerne kan være.

Den første teori indebærer, at dannelsen af ​​sygdommen er forbundet med en stigning i tryk i knoglemarv efter skade eller som følge af kirurgi. Efter indtrængning af fedtceller i blodet opstår dannelsen af ​​den såkaldte mikrothrombus, som efterfølgende bevæger sig gennem hele området af kroppen. Det andet er biokemisk. Hvad er det? Hun siger, at overtrædelsen på mobilniveau er direkte relateret til de negative ændringer i den hormonelle baggrund af menneskekroppen.

Samtidig med denne faktor kan sepsis forekomme, hvilket fremkalder en krænkelse af den korrekte bevægelse af blod.

Yderligere faktorer, der påvirker udviklingen af ​​sygdommen, omfatter:

• udfører en kirurgisk procedure for at fjerne overskydende fedt
• lukkede knoglefrakturer;
• hofte ledd arthroplasty;
• alvorlige forbrændinger af et stort område af huden
• knoglemarvsbiopsi;
• diagnose af associerede sygdomme, såsom osteomyelitis eller pancreatitis i den akutte form.

I nogle meget sjældne tilfælde kan fedtemboli påvirkes af faktorer, der ikke er forbundet med skade på de enkelte dele af kroppen.

Symptomatiske manifestationer

Tromboembolisme er en ret alvorlig sygdom, ikke kun fordi den udvikler sig relativt aktivt og er i stand til at føre til døden i et minimalt tidsrum, men også fordi det ikke viser synlige symptomatiske tegn i de indledende faser af dets udvikling. Fremkomsten af ​​smerte er sygdommens primære symptom, men patienter tilskriver dette til konsekvenserne af trauma eller kirurgisk behandling. Efter udviklingen af ​​sygdommen når det optimale punkt, begynder symptomer at forekomme.

De mest almindelige er:

• hjertebanken;
• aktiv åndedrætsproces
• dannelsen af ​​lille rødme i de steder hvor blødningen af ​​små fartøjer;
• forstyrrelse af bevidstheden
• udseendet af en feberisk tilstand.

Patienten kan opleve en konstant følelse af træthed, ledsaget af hovedpine, svimmelhed eller smerter i brystbenet.

Hvis sygdommen er dannet på grund af indflydelsen af ​​ovenstående faktorer, har symptomatiske tegn en lidt anderledes manifestation. I dette tilfælde har patienten en dysfunktion i centralnervesystemet, hovedpine har karakteren af ​​angreb i forhold til deres manifestation, patienten mister evnen til at reagere tilstrækkeligt på den omgivende virkelighed. Ofte kan patienten lide af hoste, og i løbet af adskillelsen af ​​sputum i hendes blod kan iagttages. I processen med alle symptomatiske manifestationer begynder åndedrætsprocessen at svække markant, hvilket fremkalder dannelsen af ​​såkaldte fine boblende raler. I næsten alle tilfælde er patienten aktivt stigende kropstemperatur til næsten det maksimale mærke, mens der tages medicin af antipyretisk virkning ikke giver positive resultater.

Diagnostiske foranstaltninger og behandlingsmetoder

Primær i diagnosen af ​​denne sygdom udføres en omhyggelig undersøgelse af patientens sting med hensyn til manifestationen af ​​symptomatiske tegn. Derefter sendes patienten til at gennemføre en bestemt række undersøgelser for at bekræfte eller afvise den påståede diagnose. Disse aktiviteter omfatter:

• et laboratorieundersøgelse af den generelle analyse af blod og urin for at studere den generelle tilstand af patientens krop og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme
• biokemisk blodprøve til påvisning af den indirekte årsag til sygdommen;
• computertomografi af kraniet for at undersøge og identificere mulige negative abnormiteter
• radiografi.

Magnetisk resonansbehandling anses for at være den mest funktionelle og effektive, da den kan bruges til at identificere hovedårsagen til sygdommen.

Efter at have bekræftet diagnosen begynder behandling af fedtembolering med tilvejebringelsen af ​​den nødvendige mængde ilt til hjernens område. Følgende terapeutiske foranstaltninger er opdelt i:

1. Terapeutisk. De omfatter behandling med ilt, men med tiden har denne metode mistet sin øgede effektivitet, fordi sygdommen ikke altid detekteres i tide. Derefter kræver patienten åndedrætsbehandling.
2. Medicin. Standardformen til behandling af en sygdom indebærer anvendelse af sedativer samtidig med kunstig åndedræt (anvendes som regel når alvorlige cerebrale lidelser påvises i svær form). Dette tilføjer også anvendelsen af ​​analgetiske lægemidler til normalisering af kropstemperatur og bredspektret antibiotika. Nogle medicinske eksperter hævder, at der i øjeblikket er brug for at anvende methylprednisolon eller prednison, da de bidrager til at stoppe udviklingen af ​​sygdommen. Om nødvendigt kan diuretika indgå i ansøgningen for at reducere akkumulativ proces af væske i lungeområdet.

Beholdningen af ​​terapeutiske foranstaltninger bør være rettidigt, da sygdommen er i stand til at føre patienten til et fatalt resultat i den korteste periode.

Forebyggende foranstaltninger

Forebyggende foranstaltninger spiller utvivlsomt en vigtig rolle, især for de patienter, der er tilbøjelige til at forekomme denne type sygdom og er i den såkaldte risikogruppe. Disse omfatter patienter, som for nylig har undergået kirurgisk behandling eller har fået alvorlige traumer. Alle forebyggende foranstaltninger, der eksisterer med hensyn til dette problem, indebærer, at patienten modtager passende og kompetent lægehjælp i tilfælde af skade, normaliserer blodcirkulationen og stopper blødning, hvis det opstår, korrekt transport af patienten til lægeinstitutionen efter skade, om nødvendigt rettidig bestemmelse og adfærd af indledende terapeutiske indgreb, anvendelse af passende lægemidler og gennemførelse af e permanent kontrol over patientens generelle tilstand.

Varigheden af ​​forebyggende foranstaltninger er som regel på rækkefølgen af ​​flere dage efter at kirurgisk behandling er udført eller en skade er blevet modtaget.

Uden mislykket skal patienten have en ide om mulige efterfølgende komplikationer. Tromboembolisme, der er forbundet med blokering i sig selv, er en komplikationsproces, og derfor betragtes den som en ret farlig patologi. Selvom patienten er forsynet med højt kvalificeret lægebehandling, betyder det ikke, at blodforsyningen forbliver normal. Alle disse konsekvenser påvirker organismens funktionalitet som helhed negativt, da det fremkalder den aktive forekomst og indvirkning på kroppen af ​​mange og forskellige sygdomme af kronisk natur. Selvfølgelig betragtes døden som den mest alvorlige og mest almindelige komplikation.

Sygdommen er således en alvorlig trussel mod patientens liv. Prognosen for patientens fremtidige liv afhænger af behandlingens kvalitet og aktualitet. Moderne medicin er blevet meget forbedret, hvilket fremgår af faldet i antallet af tilfælde, hvor sygdommen er dødelig. Denne faktor er imidlertid ikke altid bekræftet, da nogle former for sygdommen næppe kan diagnosticeres.

Alt om fedtemboli

Dato for offentliggørelse af artiklen: 09/11/2018

Dato for artiklen opdatering: 09/11/2018

Forfatteren af ​​artiklen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

Fedtembolssyndrom (SZHE) tilhører gruppen af ​​de farligste tilstande som følge af brud, hovedsageligt rørformede knogler.
Fra denne artikel lærer du: årsagerne til sygdommens udvikling og egenskaber, dens typer, diagnostiske metoder og behandlingsmetoder.

Hvad er fedtemboli?

Patologi udvikler sig efter vaskulær okklusion med et embol dannet af fede partikler, hvilket fører til udvikling af irreversible forandringer i organer og væv.

Fedtpartikler bevæger sig med blodbanen og forårsager ødelæggelsen af ​​de væv, som de falder i. Mikrocirkulationen af ​​blod er brudt, og også dets reologiske kvaliteter ændres.

Små fede dråber kan trænge ind i nethinden og huden, hjerte, lever, hjerne, nyrer, milt og binyrerne. Større partikler trænger ind og lænder i lungernes kar. Konsekvenserne af en sådan tilstand kan være ret alvorlige og kræve hurtig hjælp til at redde en persons liv.

Hvorfor forekommer det?

Penetration af fede partikler i kredsløbssystemet er mulig som følge af forskellige årsager. Fædre emboler udvikles oftest efter brud på store rørformede knogler, alvorlige skader og kirurgi.

Der er 4 teorier om dets udseende:

1. Klassisk. I dette tilfælde trænger partiklerne af fedtvæv med frakturer fra skadestedet ind i de venøse kar, hvor de vandrer og tilstopper dem.
2. Enzymatisk. Denne teori skyldes forringet lipidstruktur. Lipider vokser grovere, deres overfladespænding falder, fedtdråber bliver større.
3. Kolloid. I denne teori er SZHEs provokerende faktor omdannelsen af ​​plasmafedtemulsion til store dråber, som derefter trombater små beholdere.
4. Hyperkoagulations. I denne teori skyldes udviklingsmekanismen for SZHE forbindelsen mellem lipidmetabolismeforstyrrelser og lidelser i blodkoagulationssystemet efter skade.

På grund af ligheden af ​​symptomerne på fedtemboli med andre sygdomme, såsom lungebetændelse, er der risiko for fejlagtig diagnose, som kan være dødelig.

Fedtemboli kan udvikle sig med omfattende blodtab, og patienter med hypotension vil have den højeste risiko for at udvikle det.

Desuden er udviklingen af ​​SZHE mulig som følge af følgende grunde:

• brænd 3 og 4 grader;
• knogler og blødt vævsskader forårsaget af en eksplosion;
• hoftebrud i midten og den øverste tredje;
• osteomyelitis, tumorlignende neoplasmer, sepsis;
• diabetes, akut pankreatitis og svær pankreatisk nekrose;
• dystrofiske forandringer i leveren;
• tilstand efter genoplivning og ukontrolleret brug af hormoner
• anæmi og knoglemarvsbiopsi.

Undertiden udvikler fedtembolien efter ukorrekt transport af den berørte og indirekte hjertemassage.

Ofte påvirker denne patologi voksne patienter. Børn lider ekstremt sjældent på grund af indholdet af en større mængde hæmatopoietisk væv i knoglemarven end fedtvæv.

klassifikation

Formen af ​​sygdommen afhænger af etiologien og placeringen af ​​det inflammatoriske fokus.

Udviklingen af ​​embolien er opdelt i flere typer:

• fulminant - denne form er den farligste, da symptomerne på fedtemboli øges hurtigt, og patientens død kan forekomme efter 10-15 minutter;
• akut - denne form for sygdommen er karakteriseret ved en stigning i symptomerne inden for 2-3 timer efter skade, for eksempel en brud på lårbenet;
• subakut - i dette tilfælde observeres progressive manifestationer af SZhE gradvist (inden for 3-4 dage).

symptomer

Ifølge sværhedsgraden af ​​symptomer er fedtemboli opdelt i klinisk og subklinisk form.

I løbet af udviklingen af ​​SCF blokeres kapillarerne, hvilket fører til en forøgelse af forgiftning.

Fedt tromboembolisme er den farligste asymptomatiske periode (2-3 dage), når patienten kan forværres efter operationen eller skade, for givet.

Symptomerne øges gradvist og kan ledsages af følgende manifestationer:

• petechiae vises (små røde pletter på huden som følge af skade på blodkarrene);
• hurtig hjerteslag;
• feber er muligt
• der er forvirring;
• hovedpine og brystsmerter, øget træthed og svimmelhed.

Hvis der er blokering af et koronarfartøj med en embolus, forekommer hjertesvigt op til hjertestop. Med en fedt trombose i nyreskibene er der risiko for nyresvigt. Med arteriel emboli kan der forekomme et hjerteanfald eller slagtilfælde (cerebrovaskulær ulykke).

Sværhedsgraden af ​​symptomerne afhænger af typen af ​​emboli:

Cerebralsyndrom

Cerebral (cerebral) form af sygdommen opstår ved cerebral tromboembolisme og ledsages af hovedpine, lammelse og konvulsive symptomer.

Det er muligt sløvhed, op til udvikling af koma, hallucinationer og vrangforestillinger. Hertil kommer, at cerebralsyndrom næsten altid ledsages af en stigning i temperatur på op til 40 grader, hvilket ikke reduceres selv ved medicin.

Lungesyndrom

Dette syndrom forekommer hos 60% af alle tilfælde af FGM. Syning og klemmer smerter i brysthinden og vejrtrækningsproblemer (kvælning og åndenød) vises. Nogle gange er der hoste med blodig eller skummende sputum.

På den del af kardiovaskulærsystemet er der takykardi og hjertearytmi. I svære tilfælde er åndedrætsbesvær mulig.

Blandet syndrom

Med udviklingen af ​​et blandet syndrom mulig kombination af symptomer. Der er også en læsion af kapillærerne i huden og slimhinderne, hovedsageligt i den øverste del af kroppen (mundhule, øjenkugler).

Skader på nyrernes små kapillærer kan forekomme, hvilket ledsages af en ændring i urins farve, mængde og sammensætning.

Diagnostiske metoder

Følgende metoder bruges til at identificere FZH:

• CT af brystet - bestemmer fortykkelsen af ​​de partitioner, der eksisterer mellem segmenterne af lungerne, subpleural og centrodal knuder resulterende fra alveolær ødem;
• lungescanning - viser en uoverensstemmelse mellem perfusion (gasudveksling i lungerne) og ventilation;
• EKG - i de fleste tilfælde forbliver uændret, men sinus takykardi er undertiden mulig;
• bronchoalveolær lavage og bronkoskopi - disse undersøgelser registrerer forekomsten af ​​fedtpartikler i alveolerne, først og fremmest efter at patienten har fået en traumatisk skade;
• CT i hjernen - er foreskrevet for en lidelse i patientens mentale tilstand. Tomogrammet afslører punktblødninger svarende til skaderne på mikrobølger i cerebral fedtemboli;
• Brain MR - er ordineret til patienter med neurologiske symptomer på FG med normal CT;
• bryst røntgen - billedet viser et "blizzard" mønster, og røntgen tegn på SZHE er til stede inden for 3 uger.

Ændringer i strukturen af ​​røde blodlegemer er vigtige i udviklingen af ​​sygdommen. Ud over den naturlige form observeres en hel del ballastpatologiske former i fedtemboli (seglformede, sfærocytter, mikrocyter og spinøse). Antallet af sådanne erytrocytter afhænger direkte af skadens kompleksitet, dens konsekvenser og chok.

Karakteristisk er diagnosen SZHE baseret på kliniske indikatorer. Laboratoriediagnostik er af sekundær betydning, men først når alle indikatorerne kombineres, anses diagnosen for at være bekræftet.

behandling

Efter undersøgelsen ordineres patienten til nødbehandling på hospitalet. Alle terapeutiske foranstaltninger tager sigte på at eliminere ilt sult, reducere blodtab, acidose og smertelindring.

Nødbehandling omfatter kunstig ventilation af lungerne, herunder med bevidsthedstab og manglende diagnose. Dette hjælper med at forhindre død på grund af åndedrætsanfald.

Efter afklaring af diagnosen, ordineret medicin. Under behandlingen anbefales det at administrere stoffer, der ødelægger store fede dråber i blodet og omdanne dem til små partikler.

Følgende medicin bruges mest til SCF:

• Heparin aktiverer lipase, men er ordineret meget omhyggeligt (kun efter SZHE's patogenese), da der er risiko for blødning i tilfælde af multipelt traume;
• Aspirin - normaliserer blodplader og proteiner samt blodgasser;
• Essentiale (lipostabil) - genoprette den naturlige opløsning af de-emulgerede fedtstoffer;
• Dexamethason (Prednisolon) - reducerer hævelse og blødninger og reducerer også den inflammatoriske proces og forbedrer metaboliske processer i væv.

Symptomatiske midler, vitaminterapi og antioxidanter er ordineret. Det bør tages i betragtning, at effektiviteten af ​​stoffer til fedtemboli er ekstremt lav, så de kun anvendes i kompleks terapi. Plasmaferese, laser og ultraviolet blodbestråling, tvungen diurese anvendes som afgiftning.

For at opretholde kroppens vitale funktioner anbefales en infusion af glucoseopløsning med tilsætning af kalium, magnesium, insulin og aminosyrer.

Forebyggelse af infektiøse komplikationer udføres ved anvendelse af gamma globulin, Timalin osv. Til forebyggelse af komplikationer af purulent-septisk karakter anvendes sådanne midler som polymyxin og nystatin.

Forebyggelse af emboli omfatter overvågning af patientens tilstand i postoperativ periode, især efter amputering af lemmerne. Dette giver dig mulighed for rettidig diagnosticering og forebyggelse af komplikationer.

Mulige konsekvenser og prognoser

Fedtemboli, selv om korrekt behandling blev gennemført rettidigt, er farlig for udviklingen af ​​degenerative ændringer i de berørte organer. Komplikationer af SCF er noteret i 10% af alle tilfælde, overlevelsesraten er kun 50%.

Åndedrætssvigt og hjerneblødning bliver oftest årsagen til patientens død. I en sådan situation er selv intensiv behandling ikke altid effektiv.

Prognosen for sygdommen er ugunstig, da den skrider frem mod baggrunden for patientens alvorlige tilstand, som allerede udgør fare og sandsynlighed for døden.