Koronararterieeklusion er

Den største dødsårsag i vestlige lande er koronar hjertesygdom som følge af mangel på koronarcirkulationen. I USA dør 35% af befolkningen af ​​denne grund. Nogle gange opstår døden pludselig som et resultat af akut kranspuls-trombose eller hjertefibrillering. I andre tilfælde udvikler svagheden i hjertemusklen gradvis over en periode på uger eller endog år. Dette kapitel omhandler udviklingen af ​​akut koronar iskæmi som følge af akut koronar okklusion og myokardieinfarkt.

Aterosklerose er årsagen til hjertesygdom. Den mest almindelige årsag til nedsat koronar blodgennemstrømning er atherosklerose. Udviklingen af ​​en atherosklerotisk proces er en specifik krænkelse af lipidmetabolisme. Essensen af ​​denne proces er som følger.

Hos mennesker med genetisk disposition for atherosclerose, såvel som hos mennesker, der bruger store mængder kolesterol fra mad og leder en stillesiddende livsstil, bliver overskydende kolesterol gradvist deponeret i arterierne under endotellaget. Gradvist spiser disse aflejringer med fibrøst væv og forkalder ofte. Som et resultat danner aterosklerotiske plaques, som stikker ud i karrets lumen og fører til fuldstændig eller delvis lukning af blodgennemstrømningen. Den typiske placering af aterosklerotiske plaques er de første få centimeter af de store kranspulsårer.

Akut koronar okklusion

Akut koronar okklusion (karbon okklusion) er mere almindelig hos mennesker med aterosklerose i kranspulsårerne og næsten aldrig hos mennesker med normal koronarcirkulation. Akut okklusion kan skyldes en af ​​følgende årsager. 1. Aterosklerotisk plaque fører til lokal koagulation af blod og dannelsen af ​​en blodprop, der blokerer lumen i arterien. En blodproppe opstår, hvis en aterosklerotisk plaque beskadiger endotelet og kommer i direkte kontakt med det flydende blod.

Da plaketten har en ujævn overflade, forekommer blodpladeadhæsion på plaqueoverfladen, fibrin deponeres, og en rød trombus form, som fortsætter med at vokse, indtil den fuldstændigt blokerer beholderens lumen. Ofte løsner en blodprop fra en atherosklerotisk plaque, og med en blodgennemstrømning ind i den perifere gren af ​​kranspulsåren, der blokererer blodgennemstrømningen i dette område. Blodpropper, der tilstopper skibet, kommer ind i det med blod, kaldet emboli. 2. Mange klinikere mener, at lokal kranspulspas kan også forårsage dårlig cirkulation. Krammen kan skyldes direkte irritation af den arterielle glatte muskelvæg ved kanterne af en atherosklerotisk plaque eller ved en lokal refleks vasokonstriktor effekt. Arterispasmer fører til sekundær trombose.

Den afgørende betydning af sikkerhedscirkulationen i hjertet. Sværhedsgraden af ​​skader på hjertemusklen, både med den langsomme udvikling af den aterosklerotiske proces og med pludselig okklusion af koronararterierne, afhænger i vid udstrækning af tilstanden af ​​hjerteets sikkerhedsstillelse. Det eksisterende sikkerhedsnet og de sikkerhedsstillelser, der åbnes i de første minutter af okklusion, er vigtige.

I et sundt hjerte er der praktisk talt ingen collaterals mellem store kranspulsårer, men der er mange anastomoser i sikkerhedsstillelse mellem små arterier med en diameter på 20 til 250 mikron.

Ved pludselig okklusion af en af ​​de vigtigste kranspulsårer begynder små anastomoser at udvides efter få sekunder. Imidlertid er blodstrømmen gennem de små sikkerhedsskibe normalt 2 gange mindre end det, der kræves for hjertecellernes overlevelse.

Over de næste 8-24 timer øges diameteren af ​​sikkerhedsanastomoserne ikke signifikant. Så begynder sikkerhedsgennemstrømningen af ​​blodet at vokse. På den anden eller tredje dag øges intensiteten med 2 gange, og ved udgangen af ​​den første måned når koronarblodstrømmen til normale niveauer. På grund af udviklingen af ​​sikkerhedsskibe bliver mange patienter næsten fuldstændig efter at have gennemgået koronar okklusion, medmindre området for myokardiebeskadigelse var for stor.

Hvis den aterosklerotiske indsnævring af koronararterierne udvikler sig langsomt, udvikles sikkerhedsscirkulationen i mange år, da den aterosklerotiske læsion bliver mere alvorlig. Derfor er der i sådanne patienter aldrig en akut forstyrrelse af hjertet. Sikkerhedsblodstrømmen kan imidlertid ikke kompensere for den stigende udvikling af den sclerotiske proces, især da aterosklerose ofte påvirker sikkerhedsskibene selv. Hvis dette sker, er hjertets ydeevne stærkt begrænset, det er ikke i stand til at pumpe det nødvendige blodvolumen selv i ro. Dette er den mest almindelige årsag til hjertesvigt hos et stort antal ældre mennesker.

Uddannelsesvideo af blodforsyningen til hjertet (anatomi af arterier og blodårer)

- Gå tilbage til indholdsfortegnelsen i afsnittet "Human Physiology."

Metode til eliminering af kranspuls okklusion

Ejere af patent RU 2302267:

Opfindelsen angår hjertetkirurgiområdet og kan anvendes til at genoprette patensen af ​​de okkluderede koronararterier ved at eliminere okklusion fra de berørte områder af arterierne. For at gøre dette føres coronary guide med en blød spids til okklusionstedet og forhindrer det i at komme ind i lateralarterien. Som et ballonkateter anvendes dobbeltlumen, den første lavet af den distale kant forkortet, der slutter direkte med ballonsegmentet. Oprettelsen af ​​dette ballonkateter udføres til stedet for okklusion og samtidig til stedet for bifurcation. Installer det på dette sted og blæs, blokering indgangen til mundingen af ​​lateral arterie. Derefter bringes en stiv lige leder op langs det samme ballonkateter - langs sin lederaksel efter først at fjerne koronarlederen med en blød spids fra den. Efter den hårde wire gennem okklusionen i den distale del af rygraden i den okkluderede arterie rekanalisering dem, og det fjernes ved simuleret første ballonkateter og på dets sted for anlægget af den anden ballonkateter. Fremme det ved okklusion, søger at finde det i midten af ​​det og udvider arterien. I det særlige tilfælde giver det til simulering af et ballonkateter, hvor efter steder først koronar leder til steder derpå dobbelt lumen ballonkateter, sidstnævnte model, fjernelse dens distale spids uden at forstyrre integriteten af ​​sidstnævnte, hvilket giver ballonkatetret fra den distale ende formen af ​​det trunkerede kateter slutter direkte ballonen segment. Metoden eliminerer okklusion af hovedpulsåren på stedet for oprindelsen af ​​de sidegrene slette "stå" koronar dirigent side arterie og dermed give placering koronar dirigent netop i kult til det tillukkede arterie, og også for at opnå sin centrale beliggenhed og fremme det strengt centreret okklusion, eksklusive traumatisering af vaskulærvæggen på grund af subintimal ledning af koronarlederen og også at udelukke arterieperforering på okklusionstedet. 1 hk f-ly, 7 ill.

Opfindelsen angår hjertetkirurgiområdet og kan anvendes til at genoprette patensen af ​​de okkluderede koronararterier ved at eliminere okklusion i de berørte områder af arterierne. Det anbefales til brug på stedet for adskillelse af lateralarterien fra hovedet, der kaldes i litteraturens bifurcation, med placeringen af ​​okklusion i umiddelbar nærhed af stedet for divergensen af ​​disse arterier.

Der er en metode til rekanalisering af kronisk okklusion [Endovaskulært forløb af koronar og perifer terapi. Ninth Complex Coronary Angioplasty Course, Jean Marco, Jean Fajadet, CD-ROM], hvor det efter installation af guidekateteret i den okkluderede arterie er hårdt koronarlederen (med en hård spids) af L-formen, hvorefter sidstnævnte bringes til okklusion og hviler mod arteriestubben. Derefter passerer koronarlederen gennem okklusion, dvs. ved glat drejning og drejer til højre og venstre om sin akse. recanalisering sidst. Derefter udføres coronary guide i den distale ende af arterien, og et ballonkateter leveres gennem det. Derefter opnås den endelige elimination af okklusion ved at ballonere ballonkateteret.

Ulempen ved denne fremgangsmåde er, at den nøjagtigt fordi det var umuligt at nå centrum af arterien og den yderligere centrering langs okklusion af koronar leder sandsynligvis subintimal holding leder - Vector 3 og perforering dem arterievæggen - illustration i figur 4, når et forsøg rekanalisering af okkluderet.

En anden ulempe ved det er, at når lateralarterien er lokaliseret nær stumpen, er sandsynligheden for at ramme koronarlederen i lateralarterien ekstremt høj illustreret i fig.

Der er også kendt en fremgangsmåde til udførelse af en koronarleder under okklusion af lumen i koronararterien [s.82, Coronary Angioplasty, AMBabunashvili, I.Kh.Rabkin, V. Ivanov-M.: Izd-vo DIA, 1996, 352 s. med il.,]. I denne metode holdes ledertipen først i stumpen af ​​den okkluderede arterie, og derefter strækkes et ballonkateter på lederen, således at kateterets spids bringes til begyndelsen af ​​det okkluderede segment, og ballonkateteret er installeret i arteriestubben. Spidsen af ​​lederen bæres i de distale segmenter af den tilstoppede arterie okklusion zone kun efter mekanisk rekanalisering af okkluderet ballonkateter portion arterie og ind i spidsen af ​​ballonkateteret distalt for den okkluderede sektion.

Ulempen ved denne fremgangsmåde er den høj sandsynlighed for skade på intima af den okkluderede arterie og dens perforering med spidsen af ​​et ballonkateter. En anden ulempe ved fremgangsmåden er risikoen for embolisering af den distale kanal ved fragmenter af en ødelagt atherosklerotisk plaqueillustration i figur 6 på grund af manipulationer med spidsen af ​​et ballonkateter. Den tredje ulempe er muligheden for at ramme spidsen af ​​ballonkateteret i sidegrenen på stedet for okklusionen på stedet for bifurcation.

Tæt på den påberåbte fremgangsmåde er eliminering af kronisk okklusion af hovedarterien, lokaliseret direkte nær sidegrenen, dvs. i stedet for bifurcation. Med denne metode anvendes to koronarledere. Først brug coronary guide J-formet med en blød spids, som holdes i lateral arterie. Et ballonkateter indsættes langs det, som blæser ved mundingen af ​​den laterale arterie, hvorved den blokeres. Den anden koronare vejledning af den stive L-form er rekanaliseringen af ​​okklusionen. Et ballonkateter bringes op langs en stiv guide og oppustes for at eliminere okklusion [Parise-kurset på revaskularisering, 2001, Kronisk Total Okklusion, Bernard Chevalier, Thierry Royer, Philippe Guyon, Bernard Glatt - Paris Kurs om Revaskularisering, 2001, Kronisk Total Okklusion, CD -ROM].

Ulempen ved denne fremgangsmåde er muligheden for subintimal leder og risikoen for arterieperforering under ledning af koronarlederen gennem okklusion, hvilket forklares ved sværhedsgraden ved centrering af lederen såvel som muligheden for skade på intima i munden af ​​lateralarterien med en oppustet ballon.

En anden ulempe er sandsynligheden for, at den anden koronarleder falder ind i "fælden" mellem det åbne ballonsegment og mundingen af ​​den laterale arterie - illustration i figur 7.

Opgaven med den påberåbte opfindelse er at forhindre mulig skade af arterierne under hensyntagen til okklusionens anatomiske placering i stedet for bifurcation ved at sikre maksimal overlapning af siden af ​​lateralarterien for at forhindre koronarlederen i at glide ind i den og sikre passage gennem den resulterende okklusion i den centrale retning uden at forårsage skade på arterievæggene.

Opfindelsen illustreres under anvendelse af figur 1-7, hvor

figur 1 - illustration af den foreslåede metode med et oppustet første simuleret ballonkateter

figur 2 er en illustration af det samme med det foldede ballonsegment;

figur 3 er en illustration af den subintimale institution af den koronare vejledning;

figur 4 er en illustration af perforationen af ​​arterien ved hjælp af koronarstyringen;

figur 5 er en illustration af en koronarleder inden i lateral arterie;

figur 6 - illustration af embolisering af den distale kanal

figur 7 er en illustration af lederen, der falder ind i "fælden" mellem mundingen af ​​lateralarterien og det hævede ballonsegment i den.

På ovenstående figurer 1-7 angiver positionerne: 1-ballonsegment af et ballonkateter, 2-hard straight coronary guide, 3-okklusion, 4-lateral gren af ​​arterien, 5-sted for bifurcation, 6-hovedarterien, 7-embolisering af den distale seng, 8 - Koronar guide med en blød spids.

Essensen af ​​den foreslåede metode ligger i den kendsgerning, at metoden til at eliminere okklusion af koronararterien, som består i recanalisering og yderligere elimination af okklusion, der er placeret i stedet for bifurcation - divergensen mellem laterale og hovedarterierne, herunder indretningen af ​​en koronarleder med en blød spids, derefter indretningen af ​​et ballonkateter og puste den op, blokere mundingen af ​​den laterale arterie og derefter indsætte den anden lige hårde koronarleder i den okkluderede arterie efterfulgt af rekanal På grund af okklusionen og etableringen af ​​et andet ballonkateter igennem det for at fuldføre fjernelsen af ​​okklusionen bringes koronarføreren med en blød spids til okklusionsstedet og forhindrer det i at komme ind i lateralarterien ved anvendelse af dobbeltlumen som et ballonkateter, den første kortfattet afkortet fra den fjerne kant og ender direkte ballonsegment udføres dette ballonkateteres institution til begyndelsesstedet for okklusion og på samme tid til bifurcationsstedet, sæt det på dette sted og blæs det op o de blokerer indgangen til lateralarterien, så fører en hård straight conductor langs det samme ballonkateter gennem sin ledningsaksel efter først at fjerne koronarlederen med en blød spids fra den og efter at have passeret den hårde leder gennem en okklusion i den distale del af den okkluderede arterie og omanalysere dem, fjern det første simulerede ballonkateter og på dets sted lede det andet ballonkateter, fremmer det ved okklusion, søger at finde det i midten af ​​det og udvid det.

Desuden er den påberåbte fremgangsmåde med tilføjelser involveret modellering af et ballonkateter til gennemførelse af fremgangsmåden ifølge krav 1, hvorved efter oprettelsen af ​​den første koronarledere før etableringen af ​​et dobbelt-lumen-ballonkateter igennem den, modelleres sidstnævnte ved at fjerne dens distale spids uden at forstyrre sidstnævnte, hvilket giver ballonkateteret siderne af den distale ende er formen af ​​et forkortet kateter, der slutter direkte med ballonsegmentet.

Det tekniske resultat af den foreslåede metode ligger i den kendsgerning, at når man eliminerer okklusion af hovedarterien ved placeringen af ​​laterale grene eliminerer den "stalling" af koronarlederen i lateral arterien og derved sikrer placeringen af ​​koronarlederen i kulten i den okkluderede arterie og også for at opnå det den centrale placering og dens forfremmelse strengt i centrum for okklusion, med undtagelse af traume i vaskulærvæg på grund af den underoptimale ledning af koronarlederen og også at udelukke perforering af arterien på okklusionstedet.

Fremgangsmåden ifølge opfindelsen er som følger.

Efter etablering af diagnosen og indikationerne for kirurgisk behandling af patienten udføres koronarangiografi for at bestemme området for den berørte arterie. Adgang til den berørte arterie og yderligere manipulationer udføres under røntgenkontrol. Adgang udføres til kranspulsåren ved hjælp af en hvilken som helst standardadgang (lårbenet, radial, axillær) ved at installere et guidekateter gennem introduceren. Under lokalbedøvelse udføres en punktering af den perifere arterie, introducereren indsættes i den, og et hydekateter indsættes i koronararteriets mund. En coronary guidewire med en blød spids, for eksempel en L-form, føres ind i den okkluderede arterie langs hovedarterien og føres langs denne arterie til det sted, hvor okklusion begynder. Blandt de klassiske metoder til at eliminere okklusion er der praktisk taget ingen særlige måder at arbejde på bifurcationsstedet, hvor der er yderligere vanskeligheder forårsaget af anatomiske træk. For at få den bedste adgang til dette sted har du brug for et dobbelt lumen ballonkateter uden distalt spids eller i det mindste med det korteste spids muligt. Dette kan f.eks. Gøres ved at modellere fra et konventionelt ballonkateter, idet fjernspidsen fjernes, f.eks. Omhyggeligt afskæring af det på et konditioneret sted, hvor en tilstand kan sikres - for at forhindre trykpåvirkning af ballonsegmentet.

Derefter bringes et dobbelt-lumen-ballonkateter ind i den første soft tip-leder, i en aksel, hvoraf en koronarstyring nu er placeret, hvorigennem den er passeret til stedet for okklusion, hvilket er signifikant ved denne metode.

Dette ballonkateter bringes op til maksimal kontakt med okklusionsoverfladen - indtil den stopper. Derefter opblæses ballonen ved hjælp af en deflator med tilstrækkeligt tryk, hvilket resulterer i, at adgangen til mundingen af ​​lateralarterien er lukket, og kateterets styreaksel er centreret med hensyn til okklusionsoverfladen. Efter at have fuldført denne procedure fjernes koronarføreren med en blød spids fra ballonkateteret, og en hård, lige koronarstyring sættes på plads. Det bringes til okklusion strengt i midten af ​​det, hvilket lettes af det ovenfor beskrevne hævede ballonkateter, og derefter ved tilbagekastning af den hårde koronarlederen recluderes okklusionen. Efter udførelse af en hård koronarvej gennem okklusion fjernes det første modificerede ballonkateter. På sin plads bringes et andet standardballonkateter med en normal spids ind og fremskyndes langs okklusionen og søger dens placering i midten. Ved at placere det andet ballonkateter i centrum for okklusion bliver den udvidet ved at påføre en trykdeflator tilstrækkelig til at eliminere okklusionen. Efter fjernelse af okklusion fjernes det andet ballonkateter. Kontrol koronar angiografi udføres for at vurdere udfaldet af interventionen. Proceduren ender med fjernelsen af ​​alle instrumenter fra arterien og pålæggelsen af ​​en tryk aseptisk dressing ved punkteringsstedet for den perifere arterie.

Patient K., 57 år gammel (IB nr. 1.407) blev optaget til klinikken. Klinisk diagnose ved optagelse: kranspulsår, angina III f.

Anamnese af iskæmisk hjertesygdom, hvor typiske angina angina pectoris begyndte at forekomme. Forværring af sundheden, da træningstolerancen faldt, blev behandlet permanent i klinikken. Ved optagelse forblev de kliniske symptomer på angina pectoris på niveauet af Wf. Han kom ind for koronarangiografi og bestemmelse af indikationer for kirurgisk behandling.

Ved modtagelse er den generelle betingelse tilfredsstillende. Hjerte lyde er dæmpet, rytmisk. Pulsen er 52 slag pr. Minut. Blodtrykket er 120 og 80 mm Hg. Der er ingen tegn på kredsløbssvigt. Der er ingen hjerterytmeforstyrrelser. Pulsationen på de perifere arterier er bevaret, god påfyldning.

Generel og biokemisk blodprøve inden for normale grænser. Elektrokardiogram (EKG) hos patienten i hvile: En sinusrytme på 52 pr. Minut blev tegn på fokalcrikulære myokardie læsioner ikke påvist. ST segment på kontur. Under den daglige overvågning af EKG-perioder i dynamikken i ST-segmentet blev det ikke påvist. Ved udførelse af en tredemølleprøve på baggrund af en belastning svarende til 4,6 metaboliske enheder udviklede et typisk anginaangreb med en ST-segmentdæmpning på op til 3 mm.

Resultatet af ECHO-kardiografi - kaviteten af ​​hjertet af normal størrelse og krænkelser af lokal kontraktilitet blev ikke påvist. Venstre ventrikulær udstødningsfraktion - 60%.

Koronar angiografi. Venstre type myokard blodforsyning. Den venstre anterior nedadgående arterie og den højre kranspulsår er ikke ændret. Der er en okklusion i den proximale tredjedel af den omklebende arterie umiddelbart efter at den første gren af ​​den stumme margen er kommet ud. Mundingen af ​​den første gren af ​​den stumpe kant er ikke stenotisk.

I forbindelse med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi blev det besluttet at recanalisere okklusion af bøjningsarterien. Som en taktik til rekanalisering af okklusion af konvolutten af ​​arterien blev den deklarerede udviklede metode valgt i nøjagtig overensstemmelse med den påberåbte metode. I løbet af angioplastik er der opnået umiddelbar angiografisk succes.

En uge efter rekanalisering af okklusion blev en tredive-test udført til patienten: prøven var negativ, og træningstolerancen var høj. I indlæggelsesperioden var der en fuldstændig forsvinden af ​​symptomer på angina og objektive tegn på myokardisk iskæmi. Patienten blev afladet fra hospitalet.

Ved udførelse af en tredemølleprøve efter 8 måneder blev der ikke fundet objektive tegn på myokardisk iskæmi.

1. Vejen til at eliminere koronararterieeklusion, som består i omanalyse og yderligere elimination af okklusion, der er placeret i stedet for bifurcation - divergensen mellem lateral- og hovedarterierne, herunder institutionen af ​​den første koronarleder med en blød spids, derefter ballonkateteret og oppustning den, så den anden hårde koronarleder lederen ind i den okkluderede arterie med dens efterfølgende rekanalisering og etablering af et andet ballonkateter igennem det for at fuldføre fjernelsen af ​​okklusionen, kendetegnet ved, at En soft-tip oraron leder ledes til okklusionstedet, forhindrer det i at komme ind i lateralarterien, dobbeltlumen bruges som ballonkateter, og den første model har en distal ende, så den ender direkte med et ballonsegment, bring dette kateter til okklusionstedet - bifurcationsstedet, sæt det på dette sted og blæs op og blokere indgangen til lateralarteriets munding, så føres en hård, lige leder ind i et af ballonkateterminerne efter foreløbig fjernelse fra han er en coronary conductor med en blød spids, de recanaliseres, tager ham til den distale del af den okkluderede arterie, fjerner det første simulerede ballonkateter og udskifter det andet ballonkateter på sin plads, skubber det til okklusionsstedet og dilaterer den okkluderede arterie.

2. Fremgangsmåde ifølge krav 1, kendetegnet ved, at dobbeltlumenballonkateteret er modelleret ved at forkorte sin distale spids uden at forstyrre tætheden, og kateteret slutter direkte med ballonsegmentet.

Tegn og behandling af kranspuls okklusion

Okklusion er en pludselig obstruktion af karrene. Årsagen er udviklingen af ​​patologiske processer, tilstopning af blodpropper, traumatiske faktorer. Ifølge lokalisering er der forskellige typer okklusion, for eksempel kan det påvirke hjertens arterier. Det er forsynet med blod af to hovedskibe - venstre og højre kranspulsårer.

På grund af deres obstruktion modtager hjertet ikke den rigtige mængde ilt og næringsstoffer, hvilket medfører alvorlige forstyrrelser. Ofte er der minutter, nogle gange timer til at træffe nødforanstaltninger, så det er nødvendigt at kende årsagerne til og symptomer på okklusion.

grunde

De processer, der opstår under dannelsen af ​​okklusion af koronar-typen, bestemmer i høj grad morfologien. Den hyppigste forekomst af kronisk okklusion begynder at danne fra tidspunktet for dannelsen af ​​en intraluminal frisk thrombus. Det er han, der fylder lumenet - efter at den fibrøse kapsel af en ustabil aterosklerotisk plaque er brudt i akut koronarsyndrom.

Trombusdannelse forekommer i to retninger fra plakaten. Længden af ​​okklusion bestemmes af placeringen af ​​de store laterale grene i forhold til den okklusive plaque.

Der er flere stadier i dannelsen af ​​strukturer for kronisk okklusion af hjertearterierne.

1. Den første fase varer op til to uger. Der er en skarp inflammatorisk reaktion på akut trombose, brud på en ustabil plaque. Vaskulære mikrotubuli dannes. Infiltrering af trombotisk materiale ved inflammatoriske celler og myofibroblaster forekommer. I den arterielle lumen af ​​en frisk trombus er der blodplader og erythrocytter i fibrinrammen. Næsten straks begynder de at infiltrere inflammatoriske celler. Endotelcellerne migrerer også i fibrinnetværket og er involveret i dannelsen af ​​fine strukturer, mikroskopiske tubuli inde i thrombuset, som begynder at organisere. På dette stadium dannes strukturerede tubuli ikke i trombotisk okklusion.
2. Varigheden af ​​det næste mellemliggende stadium er 6-12 uger. Negativ ombygning af arteriel lumen forekommer, dvs. tværsnitsarealet falder med mere end 70%. Den elastiske membran er revet. I tykkelsen af ​​okklusionen dannes mikroskopiske tubuli. Det trombotiske materiale fortsætter med at danne. Andre patologiske processer forekommer også. Aktiv inflammation udvikler, antallet af neutrofiler, monocytter, makrofager øges. Dannelsen af ​​den proximale okklusionskapsel begynder, hvilket næsten kun omfatter tæt kollagen.
3. Mognethedet varer fra 12 uger. Inde i okklusion er blødt væv næsten fuldstændigt erstattet. Der er et fald i tubulærets antal og samlede areal sammenlignet med den foregående periode, men efter 24 uger ændres det ikke.

Hvorfor begynder sådanne processer at udvikle sig? Selvfølgelig opstår der ikke en sund person med gode skibe af ovenstående. For at skibene bliver stærkt uigennemtrængelige eller okklusionen er blevet kronisk, skal nogle faktorer virke på hjertet og kranspulsårerne. Faktisk hindrer flere årsager normal blodgennemstrømning.

1. Blodprop. Emboli eller blodpropper kan danne sig indenfor arterier og årer. Dette er den mest almindelige årsag til arteriel obstruktion. Der er flere typer af denne tilstand. En luftemboli er en tilstand, hvor en boble med luft kommer ind i blodkarrene. Dette sker ofte med alvorlige skader på åndedrætsorganerne eller en uhensigtsmæssig injektion. Der er også en fedtemboli, som kan være traumatisk af natur eller kan skyldes dybe metaboliske lidelser. Når små fede partikler ophobes i blodet, er de i stand til at samle sig i blodpropper af fedt, hvilket forårsager okklusion. Arteriel emboli er en tilstand, hvor det vaskulære lumen er blokeret ved at flytte blodpropper. Normalt dannes de i hjertets ventilapparat. Dette sker med forskellige patologier for hjerteudvikling. Dette er en meget almindelig årsag til okklusion af arterier i hjertet.
2. Trombose. Det udvikler sig, når en trombe vises og begynder at vokse. Det er fastgjort til venøs eller arteriel væg. Trombose udvikler sig ofte med atherosklerose.
3. Vaskulær aneurisme. Såkaldt patologi af væggene i arterier eller vener. Der er deres ekspansion eller fremspring.
4. Skade. Væv, der er blevet beskadiget af eksterne årsager, begynder at lægge pres på skibene, hvorfor blodstrømmen forstyrres. Dette forårsager udviklingen af ​​en trombose eller aneurisme, hvorefter okklusion forekommer.

Hvis du begynder at leve denne forkerte vej fra en ung alder, kan du have alvorlige problemer. Desværre observeres de selv hos dem, der engang førte den forkerte livsstil, selvfølgelig er sygdomsgraden ikke så akut. Hvis du udelukker negative faktorer fra dit liv så tidligt som muligt, vil sandsynligheden for okklusion være meget mindre.

symptomer

Symptomernes manifestation er direkte afhængig af hjertets arbejde, for det er netop hans nederlag, der foregår. Da det som følge af okklusion ophører med at modtage mad og ilt, kan dette ikke gå ubemærket af mennesker. Hjertets arbejde lider, og det manifesterer sig i dette områdes smerte. Smerten kan være meget stærk. Personen begynder at have svært ved at trække vejret. Som et resultat af ilt sulten i hjertet, kan fluer optræde i øjnene.

Manden svækker dramatisk. Han kan forstå hjertet område med sin højre eller venstre hånd. Som følge heraf fører denne situation ofte til bevidsthedstab. Det skal tages i betragtning, at smerten kan gives til armen eller skulderen. Tegn er meget udtalte. Under alle omstændigheder skal du sørge for førstehjælp.

behandling

Det er nødvendigt at fjerne smerten, spasmen. For at gøre dette, giv anæstesi. Nå, hvis du kan lave en injektion af papaverine. Hvis en person har hjertemedicin med ham, skal du give den i den rigtige dosis.

Efter at plejen er blevet udført af ambulancemedicinske specialister, bliver offeret taget til hospitalet. Patienten undersøges der. Et EKG er tilgængeligt på ethvert hospital. Når det afkodes, skal du tage højde for dybden og højden af ​​tænderne, isolationens afvigelse og andre tegn.

Også ultralyd af hjerte og blodkar, arterier. Denne undersøgelse hjælper med at identificere virkningerne af okklusion, blodstrømforstyrrelser. Det er nyttigt at udføre koronarangiografi i hjerteskibene med indførelsen af ​​et kontrastmiddel.

Behandling af akut okklusion er vanskelig. Dens succes afhænger af rettidig påvisning af de første tegn på koronararteriesygdom. I grund og grund er det nødvendigt at ty til kirurgi for at rense de indre hulrum i arterierne for at fjerne de berørte områder. Arterial shunting udføres.

For ikke at bringe kroppen til dette, er det nødvendigt at opretholde det kardiovaskulære system i en normal tilstand. For at gøre dette skal du følge en række forebyggende foranstaltninger:

1. Det er nødvendigt at overvåge blodtryksniveauet. Det er bedst at være klogt at bruge stærk te, kaffe, salt og krydret mad.
2. Det er vigtigt at spise rigtigt. Det betyder, at du skal reducere indtaget af fede fødevarer, der indeholder en masse kolesterol. Efter fyrre år skal du testes for kolesterol mindst en gang hvert halve år. Hver dag bør du spise naturlige fødevarer, der er rige på vitaminer og essentielle sporstoffer.
3. Det er nødvendigt at slippe af med overskydende vægt, da det udøver en alvorlig belastning på hjertet og blodkarrene.
4. Det bør opgive dårlige vaner. Dette gælder for rygning og alkoholholdige drikkevarer. I medicinsk praksis har der været tilfælde af akut spasmodisk okklusion, som skyldtes alkohol eller nikotin.
5. Det er nødvendigt at undgå stress og psykiske chok.

Takket være sådanne enkle foranstaltninger kan du beskytte dig mod farlige konsekvenser. Det er vigtigt at forstå, at okklusion er en reel trussel mod menneskers sundhed og liv. Det er nødvendigt at forhindre det eller give førstehjælp!

Koronararterieeklusion eller koronar okklusion: symptomer, diagnose, behandling

Indkapslingen af ​​lumen i kranspulsåren, som føder myokardiet kaldes koronar okklusion. Når blodgennemstrømningen er fuldstændig blokeret, dannes et infarkt, med partisk indsnævring af karret, udvikler angina hos patienter. Årsagen til blokering er oftest atherosklerotiske plaques og blodpropper. Kronisk okklusion bidrager til udviklingen af ​​kredsløbsstier, de er svagere end de vigtigste, derfor forekommer hjertesvigt over tid.

Læs i denne artikel.

Årsager til koronararterieeklusion

I 98% af tilfældene er aterosklerose grundlaget for at stoppe eller bremse koronar blodgennemstrømning. De resterende 1,5% er forårsaget af trombose, emboli eller spasme, hvilket igen provokerer en overtrædelse af fedtstofskifte og skade på arterievæggen. Sjældne årsager til koronar okklusion er vaskulære sygdomme af autoimmun oprindelse, blodpatologi, tumorer og skader.

Følgende faktorer fører til udvikling af aterosklerose:

• overskydende kolesterol i blodet, en overtrædelse af forholdet mellem lipoproteiner med høj og lav densitet;
• hypertension og sekundær hypertension;
• rygning;
• fedme;
• mangel på fysisk aktivitet
• nedsat kulhydratmetabolisme (diabetes, metabolisk syndrom, prediabetes);
• forhøjet blodkoagulation
• skjoldbruskkirtel sygdom.

Forudsætningsbetingelser for fremdriften af ​​arteriernes aterosklerotiske læsioner er genetisk modtagelighed for vaskulære sygdomme, mandlige køn og ældre patienter. For kvinder øges truslen om skade på kranspulsårerne i overgangsalderen.

Symptomer på vaskulær okklusion

Kliniske manifestationer afhænger af graden og hastigheden af ​​arterieoverlapning. Akut ophør af blodcirkulation kan føre til et pludseligt stop af sammentrækninger. Patienten mister bevidsthed, åndedrætsstop, pulsen ophører med at blive bestemt på carotid- og lårarterierne, hjertelyd svækker og ikke høres, elevernes reaktion på lys er fraværende. Patientens hud får en jordbleg farve.

Forværring af tilstanden forekommer i situationer, hvor der kræves en stigning i blodgennemstrømning, og et blokeret kar kan ikke give et øget behov for hjerte ernæring. På denne måde udvikles angina angina. Hos patienter med fysisk aktivitet eller stress er der:

• smerter bag brystbenet, de bevæger sig til armen under scapulaen;
• følelse af pres i hjertet;
• åndenød;
• hjertebanken;
• rytmeafbrydelser;
• generel svaghed
• besvimelse;
• svedtendens.

Progressiv blokering fører til et fald i stressens tolerance, hjertesmerter opstår under normal aktivitet og derefter i ro.

Tydelige og andre atypiske varianter af sygdommen (med arytmi, chok, kvælning, ødem, mavesmerter), asymptomatiske, er også mulige.

Med sygdoms gradvise forløb fremkalder iskæmi dannelsen af ​​sikkerhedsstillelser (bypass) blodforsyningsveje i hjertemusklen. I denne udførelsesform kan der ikke være akutte former for myokard underernæring, da cellerne modtager oxygen og energi til funktion. Nye skibe har en mindre diameter og længde end de vigtigste, så muskelfibrene gradvist svækkes, hvilket fremgår af hjertets mangel.

Ofte er iskæmisk sygdom hos disse patienter fundet i stadiet af kredsløbssygdomme - ødem, hyppig hjerterytme, arytmi, svær åndenød med astmaanfald, som stiger i den liggende stilling.

I videoen om årsagerne og behandlingen af ​​vaskulær okklusion:

Stage af dannelse af kronisk form

Den aterosklerotiske plaque på arterievæggen kan åbnes - en tæt kapsel er revet, og blodpropper (trombier) dannes i begge retninger fra den. Fra dette øjeblik begynder processen med kronisk blokering af hjertets arterier. I fremtiden sker strømmen i overensstemmelse med stadierne:

Da en stabil plaque vokser, fører det til en gradvis okklusion af koronararterien. Men sandsynligheden for ødelæggelse i trin 1 og 2 forbliver høj. Samtidig tilstoppes fragmenterede fragmenter med blodgennemstrømning af arterierne med udvikling af myokardieinfarkt.

Diagnose af arterier

Direkte påvisning af okklusion, dens lokalisering og graden af ​​kredsløbssygdomme i systemet i hjertets hjertearterier er mulig under koronarangiografi. Oftest bruges den på forberedelsesstadiet til kirurgi for at genoprette blodgennemstrømning - bypass eller stenting af blodkar.

Tegn som kan hjælpe med diagnosticering af koronar okklusion er identificeret i sådanne undersøgelser:

• undersøgelse - typiske klager angina eller hjertesvigt
• inspektion - hævelse af lemmer, blålig hudtone, rytmeforstyrrelser, lydstyrken af ​​hjertetoner;
• blodprøve for kolesterol, udfoldet lipidogram og koagulogram, specifikke enzymer (kreatinkinase, troponin, AST, ALT, myoglobin);
• EKG - ændringer i T-bølge, deformation af det ventrikulære kompleks;
• Doppler ultralyd - reduceret kontraktilitet af væggene, reduceret blodemission.

Koronar okklusionsbehandling

Behandlingsområderne for kronisk okklusion af koronararterierne er:

• sænkning af kolesterol i blodet og forøgelse af udskillelsen - nicotinamid, cholesteramin, lovastatin, atocor, vasilip;
• For at reducere blodets koagulationsaktivitet anvendes antiplatelet midler - Aspirin, Curantil, Plavix;
• Betablokkere reducerer belastningen på hjertet - Betalok, Coronal, Coriol;
• nitrater dilatere koronarfartøjer - Cardiquet, MonoSan;
• diuretika er indiceret til edematøst syndrom - Lasix, hypothiazid.

For at genoprette blodtilførslen til hjertemusklen er patienter ordineret bypass-kirurgi. Det indebærer skabelse af en løsning mellem arteriets dele over og under okklusionen.

Udførte også ballonangioplastik (udvidelse af lumen af ​​sonden med en ballon i enden) med implantationen af ​​skeletet (stent), som holder væggene til blodets frie strømning. Formet trombus og plaque sammen med en del af indersiden af ​​beholderen fjernes under endarterektomi.

forebyggelse

For at forhindre okklusion af myokardiearterier anbefales det:

• • rygestop, alkoholmisbrug;
  • en kost med en begrænsning af fede kød, stegte fødevarer, svinefedt, fløde og smør, sukker og melprodukter;
  • Kosten skal domineres af grøntsager i form af salater og sidetæsker, korn med korn, fisk og skaldyr, herunder fedtfattige mejeriprodukter og kødprodukter, vegetabilsk olie, frisk grøntsager og frugt;
  • i overensstemmelse med funktionaliteten er doseret fysisk aktivitet tildelt i mindst 30 minutter dagligt;
  • slippe af med overskydende vægt du har brug for ved hjælp af ordentlig ernæring, faste dage og fysioterapi;
  • regelmæssigt gennemgå en undersøgelse af hjertet efter 45 år, selv i mangel af overtrædelser;
  • tage foreskrevet medicin til sygdomme, hvor der er en øget risiko for atherosklerose.

Og her handler det mere om zadnebasal hjerteanfald.

Koronar okklusion forekommer, når arterierne, der leverer myokardiet, er blokeret. Årsagen til dette i de fleste tilfælde - aterosklerose. Kliniske manifestationer i akut form - pludselig hjertestop, hjerteanfald. Med gradvis overlapning af fartøjets lumen udvikler patienter angina, kredsløbssvigt.

Til diagnosticering, EKG, ultralyd og koronar angiografi udføres blodprøver. Behandlingen omfatter kost, medicin til reduktion af kolesterol, blodpropper og udvidelse af koronararterierne. Med ineffektiviteten af ​​lægemidler ordineret operationer til at fjerne plaque, installere en shunt eller stent.

Hvis du bemærker de første tegn på blodpropper, kan du forhindre en katastrofe. Hvad er symptomerne, hvis blodpropper i arm, ben, hoved, hjerte? Hvad er tegnene på uddannelse, der kommer ud?

Stenting udføres efter et hjerteanfald for at reparere karrene og reducere komplikationer. Rehabilitering finder sted med brug af stoffer. Behandlingen fortsætter efter. Specielt efter et omfattende hjerteanfald er kontrol af belastningen, blodtryk og generel rehabilitering nødvendig. Giver handicap?

Hvis koronar angiografi af hjertekarrene udføres, vil undersøgelsen vise de strukturelle egenskaber til yderligere behandling. Hvordan har hun det? Hvor lang tid er den sandsynlige virkning? Hvilken træning er nødvendig?

En vigtig funktion spilles af koronarcirkulationen. Dens træk, et lille bevægelsesmønster, blodkar, fysiologi og regulering studeres af kardiologer for mistænkte problemer.

På grund af det forøgede niveau af glukose udvikler kolesterol, blodtryk, dårlige vaner, stenosering aterosklerose. Det er ikke let at identificere ekko-tegnene på BCA, koronar- og karotidarterierne, nedre lemmer, cerebral aterosklerose, og jo vanskeligere er det at behandle det.

Ballonangioplastik udføres i tilfælde af blokering af arterierne. Transluminal koronar eller perkutan angioplastik kan kombineres med stentning af kranspulsårerne i de nedre ekstremiteter.

Kronisk insufficiens registreres normalt ikke straks. Årsagerne til dens forekomst er i vejen for livet og tilstedeværelsen af ​​tilknyttede sygdomme. Symptomer ligner angina. Det sker pludselig, skarpe, relative. Diagnose af syndromet og udvælgelsen af ​​værktøjer afhænger af typen.

Konceptet med okklusion af lårarterien indbefatter blokering af lumen og vævsnekrose. Det kan være overfladisk, popliteal eller udvikle på begge sider. Uden akut hjælp i fremtiden bliver nødt til at amputere benet.

Blokeringen af ​​blodkar i benene sker på grund af dannelsen af ​​en blodprop eller trombose. Behandlingen vil blive ordineret afhængigt af hvor lumen er indsnævret.

Kronisk total kranspuls okklusion: morfologi, patofysiologi, rekanaliseringsteknik Tekst af videnskabelig artikel om specialet "Medicin og sundhedspleje"

Sammendrag af en videnskabelig artikel om medicin og folkesundhed, forfatteren af ​​et videnskabeligt værk er Tereshchenko A.S., Mironov V. M., Merkulov E.V., Samko A.N.

Perkutan koronar intervention (PCI) til kronisk kranspuls okklusion (CTO) er et hurtigt voksende område af interventionskardiologi. Rekanalisering af koronararterierne er en teknisk kompleks intervention. Den mest almindelige årsag til mislykket rekanalisering af CTOA er umuligheden af ​​at udføre den intrakoronære leder gennem den dæks proximale og distale okklusion. I de senere år er der gennemført undersøgelser, der har til formål at forstå CCFES morfologi og patofysiologi, på grundlag af hvilke specialiserede værktøjer og teknikker til rekanalisering af CTO er blevet udviklet og introduceret i praksis. Også i denne artikel er der på grundlag af kliniske undersøgelser beskrevet de mest effektive stents for CTOA med et lavt antal restenoser.

Relaterede emner inden for medicinsk og sundhedsforskning, forfatter af forskningen er Tereshchenko A. S., Mironov V. M., Merkulov E. V., Samko A.N.,

Kroniske samlede okklusioner af kranspulsårer: morfologi, patofysiologi, rekanaliseringsteknik

Perkutan koronar intervention (PCI) til kronisk okklusioner af kranspulsårer (CTO) er et hurtigt udviklende område for interventionskardiologi. Rekanalisering af koronararterierne er en teknisk vanskelig intervention. CTO er den mest almindelige årsag til mislykket rekanalisering af en CTO. I de seneste år har han været i stand til at forstå CTO. Baseret på kliniske undersøgelser af CTO med lav restosis.

Tekst af det videnskabelige arbejde om emnet "Kronisk total okklusion af koronararterierne: morfologi, patofysiologi, rekanaliseringsteknik"

Kronisk total okklusion af koronararterier: morfologi, patofysiologi, rekanaliseringsteknik

AS Tereshchenko, V.M. Mironov, E.V. Merkulov, A.N. Samko FSBI RKNPK MZ RF, Moskva

Perkutan koronar intervention (PCI) til kronisk kranspuls okklusion (CTO) er et hurtigt voksende område af interventionskardiologi. Rekanalisering af koronararterierne er en teknisk kompleks intervention. Den mest almindelige årsag til mislykket kanalisering af CTOA er umuligheden af ​​at udføre den intrakoronære leder gennem den dæks proximale og distale okklusion. I de senere år er der gennemført undersøgelser, der har til formål at forstå CCFES morfologi og patofysiologi, på grundlag af hvilke specialiserede værktøjer og teknikker til rekanalisering af CTO er blevet udviklet og introduceret i praksis. Også i denne artikel er der på grundlag af kliniske undersøgelser beskrevet de mest effektive stents for CTOA med et lavt antal restenoser.

Nøgleord: kronisk kranspuls okklusion, koronar hjertesygdom, perkutan koronar intervention, rekanalisering.

Kroniske samlede okklusioner af kranspulsårer: morfologi, patofysiologi, rekanaliseringsteknik

A. S. Tereshchenko, V.M. Mironov, E.V Merkulov, A.N. Samko Russian Cardiology Research Complex, Moskva

Perkutan koronar intervention (PCI) til kronisk okklusioner af kranspulsårer (CTO) er et hurtigt udviklende område for interventionskardiologi. Recanali% af koronararterierne er en teknisk vanskelig intervention. CTO er den mest almindelige årsag til mislykket recanali. I de senere år for at forstå CTO's morfologi og patofysiologi. Baseret på kliniske undersøgelser af CTO med lav restosis.

Nøgleord: perkutan koronar intervention, koronar hjertesygdom, kronisk total okklusioner, recanali% ation.

Kronisk kranspuls okklusion (CTO) er fraværet af blodkredsløb i blodet (T1M1 0 blodstrøm) i mere end 3 måneder [1]. CTO registreres normalt ved koronar angiografi (CAG). I et register med 6.000 patienter med signifikant koronar læsion blev der konstateret mindst en CTOA hos 52% af patienterne [2]. Den største hindring for at opnå en vellykket rekanalisering er umuligheden af ​​at udføre intrakoronær leder for okklusionstedet [3, 4]. Mislykket rekanalisering af koronararterien påvirker valget af yderligere taktik til behandling af patienter. Ifølge internationale data kan patienter med identificeret CTO og mislykket rekanalisering udføres coronary bypass-kirurgi eller optimal medicinsk behandling [1, 5].

En vellykket CECA-rekanalisering forbedrer patienternes prognose og livskvalitet. Efter vellykket rekanalisering forbedres angina pectoris-angreb ikke, den venstre ventrikulære udstødningsfraktion forbedres, og behovet for

koronararterie bypass kirurgi [3, 6-12]. Dataene fra store registre bekræfter, at en vellykket rekanalisering af CTOA forbedrer den langsigtede prognose sammenlignet med mislykket koronar angioplastik af kroniske okklusioner [1, 13]. Under implantation af holometale stents (HMS) er restenose en af ​​de hyppige komplikationer forbundet med rekanalisering af CTO.

Dag i arsenal af endovaskulære kirurger tilgængelige lægemiddelholdige stents, som viste dens effektivitet, når Håkan stenting, grundet den lave restenose (2-11%) og reokklusion (0-4%), som havde en positiv indvirkning på den langsigtede prognose af disse patienter [12, 14-19].

Forudsigelser af mislykket rekanalisering af COTA.

Tilbage i 1995, Rita J.A. et al. I deres artikel [3], der er afsat til rekanalisering af COTA, blev der noteret adskillige angiografiske forudsigere for mislykket rekanalisering af kroniske okklusioner.

Forfatterne tilskrives sådanne forudsigere: forlængede okklusioner; tilstedeværelse udtrykt forkalkning på området okklusion, tilstedeværelsen af ​​"broer" collaterale kar (kollateraler mellem de proximale og distale dele af okkluderede arterier), den plane form af stumpen af ​​den okkluderede arterie (i modsætning til stumpen af ​​den koniske form), tilstedeværelse af sidegrenene på stedet for begyndelsen af ​​okklusion og tilstedeværelsen af ​​alvorlig snoning af arterierne. I forbindelse med teknologiske fremskridt blev specialiserede ledere til passage af kroniske okklusioner udviklet. Anvendelsen af ​​nye specialiserede instrumenter fra erfarne endovaskulære kirurger førte til en stigning i procentdelen af ​​CECA-rekanalisering på trods af forekomsten af ​​angiografiske forudsigere af mislykket recanalisering, som blev beskrevet for mere end 15 år siden. Mole et al. præoperativ brug af multispiral computertomografi blev evalueret udover traditionel koronararterieangiografi for at bestemme forudsigere for mislykket revaskularisering [20]. Denne undersøgelse omfattede 49 patienter. MSCT af koronararterierne foran PCI gav yderligere information. I en multivariativ analyse blev 3 forudsigere af mislykket rekanalisering af CTO'er identificeret:

en flad form af en okkluderet arterie stump identificeret under CAG; længden af ​​okklusion mere end 15 mm og tilstedeværelsen af ​​udtalt forkalkning ifølge MSCT.

Histologisk undersøgelse af kronisk total okklusion (CTO) er vigtig for at forstå organisationen af ​​okklusioner og udvikle tekniske tilgange til at øge procentdelen af ​​rekanalisering. Ophold med recept på op til 3 måneder er rig på lipider, har et "blødere" dæk sammenlignet med kroniske okklusioner, hvilket letter udførelse af en intrakoronær leder for okklusion. Den mere organiserede CHOKA indeholder tætte fibrøse indeslutninger og har udtalt forkalkning (figur 1) [21-23]. CTO udvikler sig efter en atherosklerotisk plaque rupturer for at danne en blodprop. I tilfælde af akut okklusion af koronararterien er dette irreversibelt skader på myokardiet i blodkredsområdet i koronararterien. Det er således nødvendigt at akutt udføre perkutan koronar intervention (PCI) eller administrere et trombolytisk middel. Det er også muligt at udvikle okklusion i området med langvarig og gradvist stigende stenose. I dette tilfælde dannes et sikkerhedsnetværk, og forhindringen af ​​koronararterien må ikke ledsages af fokal myokardiebeskadigelse.

Over tid erstattes en relativt "blød" trombus og lipidindeslutning med kollagen, med tæt fibrøst væv placeret ved de okkuberede proksimale og distale ender - de såkaldte dæk. Efter ca. et år bliver området for okklusion forkalket.

Figur 1. Humane kranspulsårer med okklusion i organisationsprocessen (A) og arterier med organiseret okklusion (B).

Side A viser fuldstændig okklusion i organisationsprocessen - grænserne for okklusion er angivet med pile. Billedet visualiserer adskillige vaskulære kanaler (asterisker) af forskellige størrelser indlejret i en matrix, der er karakteriseret ved farvning af fibrin (rød) og proteoglycaner (blågrøn). På siden B præsenteres allerede organiseret total okklusion. Pilene angiver grænserne for okklusion, hvor de vaskulære kanaler (asterisker) er omgivet af en rig kollagenmatrix (gul). Begge stykker sker ved 20x forstørrelse. Billeder courtesy of Dr. Frank D. Kolodgie og Renu Virmani, Institute of Patology of US Army, Washington, DC, USA.

Histologisk undersøgelse af okklusioner bekræfter forekomsten af ​​mikrober, som ikke kan visualiseres på grund af den lave opløsning af den rutinemæssige CAG (250 μm). Faktisk adskiller mere end 75% af okklusioner, som detekteres ved koronar angiografi, ikke fuldstændigt lumen i koronararterien ifølge histologiske undersøgelser. Mikrofartøjer er markeret på adventitia og medier og går som regel i radial retning. Med tilstrækkelig udvikling betragtes de som "bro collaterals". Neovaskularisering observeres også i aterosklerotiske plaques såvel som i blodpropper, da det bliver mere og mere organiseret. Mikroskibe når sædvanligvis en størrelse på 100-200 mikron, selv om deres størrelser kan nå 500 mikron [24]. De spiller en særlig vigtig rolle i rekanaliseringen af ​​CTOA, da de er parallelle med okklusion og kan være en måde at udføre intrakoronære ledere (leder 0,014 tommer, diameter er 360 μm). Strauss et al. rapporteret

om resultaterne af mikrobølger med høj opløsning på kaninens femorale arteriemodel ved hjælp af magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) og tredimensionel computeret mikrotomografi (mikro-CT). MRI teknologier kan give rumlig opløsning op til 100-200 mikron i et plan. Mikro-CT-teknikken udføres ex-vivo på udskårne beholdere ved anvendelse af en lav viskositets polymer forbindelse (Microfil), der fylder mikrovogne. Mikro-CT-billeddannelse vurderer mikrober til en opløsning på 17 mikron. Baseret på undersøgelserne blev 4 morfologiske komponenter af CHOCA identificeret:

• Tæt fibrøst væv i proksimal okklusion

• Distalt okklusion dæk.

Figur 2. Koronar angiogrammer af patient B.

Patient B, 71, i 1999 led et akut myokardieinfarkt af den forreste lokalisering. I 1999 blev coronar bypass-kirurgi udført for en tre-kar koronar læsion (PNA okklusion i midtsegmentet, 80% stenose i det midterste OA segment, okklusion ved mundingen af ​​2. ATC, PCA okklusion i det proximale segment). Siden juli 2012, genoptagelse af slagtilfælde. I marts 2013 blev CAG udført, kronisk okklusion blev detekteret i det proximale segment af PKA (A), post-eksklusiv sektionen blev udfyldt af intersystem sikkerhedsstillelse, okklusion i munden af ​​shunt til PKA, den resterende shunts funktion. Ifølge ECHO-KG er funktionen af ​​venstre ventrikel 40% (hypokinesis af de anterior og anterior-septal LV segmenter).

Under proceduren blev der anvendt et JR 4-6F-kateter. Første forsøg på at anvende den intrakoronære leder PT 2 MS (Boston Scientific) var mislykket på grund af utilstrækkelig stivhed af lederens spids (B). Rekanalisering blev udført under anvendelse af den intrakoronære vejledning Miracle 6 (B). Denne teknologi kræver meget erfaring fra operativ kirurg og nøjagtigheden ved at bruge en intracoronær guide med et hårdt tip. Det er bedst at bruge ledere med sådan stivhed til retlinede arterier, da der er en høj risiko for perforering for svære arterier. G, D: Efter forkølelse med et ballonkateter på 3,0 * 20 mm blev 4,0 × 38 mm og 4,5 * 28 mm stenter successivt installeret på okklusionstedet. E - resultatet af stenting.

Tilstedeværelsen af ​​et tæt fibrøst dæk gør det svært at holde den intracoronale vejledning, især hvis formen af ​​okklusionstubben er flad. Desuden gør udladningen af ​​de laterale grene det også vanskeligt at lede lederen gennem okklusionen på grund af den kendsgerning, at koronarlederen i princippet afviger i laterale grene.

For mere vellykket rekanalisering af CCEA er der udviklet specielle intrakoronære ledere, som bedre udføres gennem det tætte fibrøse okklusionsdæk. Sådanne ledere kan have lige eller afskårne tips og adskilles af spidsstivhed. Stivheden af ​​spidsen af ​​den intrakoronære leder svarer til den masse, der påføres spidsen i gram. Et eksempel er Miracle guider (Asahi Intecc, Japan), med gradation 3; 4,5; 6 og 12 gram. Til sammenligning anvendte den standard fleksible ledermasse på spidsen for at bøje den mindre end 1 gram, en leder med en gennemsnitlig stivhed på ca. 3 gram. Hvis den masse, der påføres spidsen til at bøje den, er mere end 3 gram, anses den intrakoronære leder som hård, og sådanne ledere skal anvendes med stor forsigtighed. Et eksempel på en intrakoronær leder med skråt spids er Conquest (Confianza) (Asahi Intecc, Japan), som er en 0,35 mm ledning med en 0,23 mm skråt spids og en "belastning" på spidsen på 9 gram såvel som en tværgående leder det (Abbott Vascular) med et tip på 0,25 mm og forskellige grader af stivhed. Forbedrede intrakoronære styretråde kan opnås ved at anvende et guidekateter med forbedret understøtning såvel som understøttelse i form af et ballonkateter eller et mikrokateter. Et eksempel på utilstrækkelig stivhed af spidsen af ​​den intrakoronære leder under recanalisering af CIDA er vist i figur 2.

Så snart det proximale dæk er passeret, især i "frisk" okklusion, kan resten af ​​okklusionen nemt passeres ved hjælp af blødere ledere. Vi må dog ikke glemme, at calcineret okklusion kan være et problem for den videre ledning af lederen.

Indeslutninger mindre end 3 måneder gamle er karakteriseret ved en lav grad af forkalkning, og endog en lille rotation af den intrakoronære leder (

Medie Registrerings Certifikat El. Nr. FS77-52970