Vigtigste

Myocarditis

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungemboli (lungeemboli) - okklusion af lungearterien eller dens grene ved trombotiske masser, der fører til livstruende lidelser i lunge- og systemisk hæmodynamik. De klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansigt og hals, sammenbrud, takykardi. For at bekræfte diagnosen lungeemboli og differentiel diagnose med andre lignende symptomer, udføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling af lungeemboli involverer trombolytisk og infusionsterapi, iltindånding; hvis ineffektive, tromboembolectomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal emboli (PE) - en pludselig blokering af lungearteriens grene eller stamme af en blodprop (embolus) dannet i højre ventrikel eller hjerteatrium, venøs seng af den store cirkulation og bragt med en blodstrøm. Som følge heraf stopper lungeemboli blodtilførslen til lungevæv. Udviklingen af ​​lungeemboli forekommer ofte hurtigt og kan føre til patientens død.

Lungemboli dræber 0,1% af verdens befolkning. Ca. 90% af patienterne, der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose på det tidspunkt, og den nødvendige behandling blev ikke givet. Blandt årsagerne til befolkningens død mod hjerte-kar-sygdomme er PEH på tredjepladsen efter IHD og slagtilfælde. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, der opstår efter operationer, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling af lungeemboli er der en høj grad af dødelighedsreduktion til 2 - 8%.

Årsagerne til lungeemboli

De mest almindelige årsager til lungeemboli er:

  • dyb venetrombose (DVT) i benet (70-90% af tilfældene), ofte ledsaget af thrombophlebitis. Trombose kan forekomme på samme tid dybe og overfladiske åre i benet
  • trombose af den ringere vena cava og dens bifloder
  • kardiovaskulære sygdomme prædisponeret for forekomst af blodpropper og lungeemboli (koronararteriesygdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimren, hypertension, infektiv endokarditis, kardiomyopati og ikke-reumatisk myocarditis)
  • septisk generaliseret proces
  • onkologiske sygdomme (oftest pankreas, mave, lungekræft)
  • trombofili (øget intravaskulær trombose i strid med reguleringssystemet for hæmostase)
  • antiphospholipid syndrom - dannelse af antistoffer mod blodplader phospholipider, endotelceller og nervesvæv (autoimmune reaktioner); Det manifesteres af en øget tendens til trombose af forskellige lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

  • langvarig tilstand af immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftrejse, rejse, parese af ekstremiteterne), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svigt, ledsaget af en langsommere blodgennemstrømning og venøs trængsel.
  • modtagelse af et stort antal diuretika (massevandtab fører til dehydrering, øget hæmatokrit og blodviskositet);
  • maligne neoplasmer - nogle typer hæmoblastose, polycythemia vera (et højt indhold i blodet af erytrocytter og blodplader fører til hyperagregation og dannelse af blodpropper);
  • Langsigtet brug af visse lægemidler (orale præventionsmidler, hormonbehandling) øger blodkoagulationen;
  • varicose sygdom (med åreknuder i nedre ekstremiteter, betingelser skabes for stagnation af venøst ​​blod og dannelse af blodpropper);
  • metaboliske lidelser, hæmostase (hyperlipidproteinæmi, fedme, diabetes, trombofili);
  • kirurgiske og intravaskulære invasive procedurer (for eksempel et centralt kateter i en stor ven);
  • arteriel hypertension, kongestiv hjertesvigt, slagtilfælde, hjerteanfald;
  • rygmarvsskader, brud på store knogler;
  • kemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum perioden;
  • rygning, alderdom osv.

TELA klassificering

Afhængig af lokaliseringen af ​​den tromboemboliske proces skelner man mellem følgende muligheder for lungeemboli:

  • massiv (thrombus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien)
  • emboli af segmentale eller lobar grene af lungearterien
  • emboli af små grene af lungearterien (sædvanligvis bilateral)

Afhængigt af volumenet af den afbrydede arterielle blodgennemstrømning under lungeemboli, skelnes mellem følgende former:

  • lille (mindre end 25% af lungekarrene er berørt) - ledsaget af åndenød, fungerer den højre ventrikel normalt
  • submassiv (submaximal - volumenet af de berørte lungekarre fra 30 til 50%), hvor patienten har kortpustetid, normalt blodtryk, højre ventrikelinsufficiens ikke er meget udtalt
  • massiv (volumen af ​​handicappet pulmonal blodgennemstrømning mere end 50%) - bevidsthedstab, hypotension, takykardi, kardiogent shock, lunghypertension, akut højre ventrikulær svigt
  • dødbringende (volumen af ​​blodgennemstrømning i lungerne er mere end 75%).

Lungemboli kan være svær, moderat eller mild.

Det kliniske forløb af lungeemboli kan være:
  • akut (fulminant), når der er en øjeblikkelig og fuldstændig blokering af en trombus hovedstamme eller begge hovedgrener i lungearterien. Udvikle akut respirationssvigt, åndedrætsanfald, sammenbrud, ventrikulær fibrillation. Fatal udfald forekommer om få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til at udvikle sig.
  • akut, hvor der er en hurtigt stigende obturation af hovedgrenene i lungearterien og en del af lobar eller segmentet. Det begynder pludselig, udvikler sig hurtigt, symptomer på åndedræts-, hjerte- og cerebral insufficiens udvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dage, kompliceret af udviklingen af ​​lungeinfarkt.
  • subakut (forlænget) med trombose af store og mellemstore grene af lungearterien og udvikling af flere lungeinfarkter. Det varer i flere uger, langsomt fremskridt, ledsaget af en stigning i respiratorisk og højre ventrikulær svigt. Gentagen tromboembolisme kan forekomme ved forværring af symptomer, hvilket ofte fører til døden.
  • kronisk (tilbagevendende) ledsaget af tilbagevendende trombose af lobar, segmentale grene af lungearterien. Det manifesteres af gentaget lungeinfarkt eller gentaget pleurisy (sædvanligvis bilateralt) samt gradvist stigende hypertension i lungecirkulationen og udvikling af højre ventrikulær svigt. Udvikler ofte i den postoperative periode, mod baggrund af eksisterende onkologiske sygdomme, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomologien af ​​lungeemboli afhænger af antallet og størrelsen af ​​de trombosed lungearterier, tromboembolismens hastighed, graden af ​​arrestation af blodtilførslen til lungevævet og patientens indledende tilstand. I lungeemboli er der en lang række kliniske tilstande: fra et næsten asymptomatisk forløb til en pludselig død.

Kliniske manifestationer af PE er ikke-specifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sygdomme. Deres væsentligste forskel er en skarp og pludselig indtræden i mangel af andre synlige årsager til denne tilstand (kardiovaskulær svigt, myokardieinfarkt, lungebetændelse osv.). I den klassiske version af TELA er en række syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

  • akut vaskulær insufficiens. Der er et fald i blodtrykket (sammenbrud, kredsløbssygdom), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mere end 100 slag. om et minut.
  • akut koronar insufficiens (hos 15-25% af patienterne). Det manifesteres af pludselige alvorlige smerter bag brystet af en anden art, der varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimren, ekstrasystol.
  • akut pulmonal hjerte. På grund af massiv eller submassiv lungeemboli; manifesteret af takykardi, hævelse (pulsation) af de livmoderhalsåre, positiv venøs puls. Ødem i akut lungehjerte udvikler sig ikke.
  • akut cerebrovaskulær insufficiens. Serebral- eller fokalforstyrrelser, cerebral hypoxi forekommer og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres af svimmelhed, tinnitus, en dyb svag kramper, opkastning, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneuritis, meningeal symptomer kan forekomme.
  • akut respiratorisk svigt manifesterer åndenød (fra følelse af luften til meget udtalte manifestationer). Antallet af vejrtrækninger er mere end 30-40 pr. Minut, cyanose bemærkes, huden er askegrå, bleg.
  • moderat bronkospastisk syndrom ledsages af tør fløjtende hvæsen.
  • lungeinfarkt, infarkt lungebetændelse udvikler 1 til 3 dage efter lungeemboli. Der er klager over åndenød, hoste, smerter i brystet fra læsionens side, forværret ved vejrtrækning; hemoptysis, feber. Fine boblende fugtige raler, pleural friktionsstøj høres. Patienter med svær hjertesvigt har betydelige pleurale udslæt.

3. Feberisk syndrom - subfebril, feberkropstemperatur. Associeret med inflammatoriske processer i lungerne og pleura. Varigheden af ​​feberen varierer fra 2 til 12 dage.

4. Abdominal syndrom er forårsaget af akut, smertefuld hævelse af leveren (i kombination med intestinal parese, peritoneal irritation og hikke). Manifestes ved akut smerte i den rigtige hypochondrium, hævning, opkastning.

5. Immunologisk syndrom (pulmonit, tilbagevendende pleurisy, urticaria-lignende hududslæt, eosinofili, udseendet af cirkulerende immunkomplekser i blodet) udvikler sig ved 2-3 ugers sygdom.

Komplikationer af PE

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Når kompensationsmekanismer udløses, dør patienten ikke øjeblikkeligt, men i mangel af behandling udvikles sekundære hæmodynamiske forstyrrelser meget hurtigt. Patientens kardiovaskulære sygdomme reducerer signifikant kompensationsevnen i det kardiovaskulære system og forværrer prognosen.

Diagnose af lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedopgaven at bestemme placeringen af ​​blodpropper i lungekarrene for at vurdere graden af ​​skade og alvorligheden af ​​hæmodynamiske lidelser for at identificere kilden til tromboembolisme for at forhindre gentagelse.

Kompleksiteten af ​​diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for, at sådanne patienter findes i specialudviklede vaskulære afdelinger, der har størst mulige muligheder for særlig forskning og behandling. Alle patienter med mistænkt lungeemboli har følgende tests:

  • omhyggelig historieoptagelse, vurdering af risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokemiske blod- og urintest, blodgasanalyse, koagulogram og plasma-D-dimer (metode til diagnosticering af venøse blodpropper)
  • EKG i dynamikken (for at udelukke myokardieinfarkt, perikarditis, hjertesvigt)
  • Røntgen af ​​lungerne (for at udelukke pneumothorax, primær lungebetændelse, tumorer, ribbenbrud, pleuris)
  • ekkokardiografi (til påvisning af forøget tryk i lungearterien, overbelastning af højre hjerte, blodpropper i hjertet hulrum)
  • lungescintigrafi (nedsat blodperfusion gennem lungevæv indikerer et fald eller mangel på blodgennemstrømning på grund af lungeemboli)
  • angiopulmonografi (til nøjagtig bestemmelse af placeringen og størrelsen af ​​en blodpropp)
  • USDG vener i underekstremiteterne, kontrast venografi (for at identificere kilden til tromboembolism)

Behandling af lungeemboli

Patienter med lungeemboli er placeret i intensivafdelingen. I en nødsituation genoplives patienten fuldt ud. Yderligere behandling af lungeemboli er rettet mod normalisering af lungecirkulationen, forebyggelse af kronisk pulmonal hypertension.

For at forhindre gentagelse af lungeemboli er det nødvendigt at overholde strenge sengeleje. For at opretholde iltning indåndes oxygen kontinuerligt. Massiv infusionsterapi udføres for at reducere blodviskositeten og opretholde blodtrykket.

I den tidlige periode blev trombolytisk terapi indikeret for at opløse blodproppen så hurtigt som muligt og genoprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden udføres heparinbehandling for at forhindre gentagelse af lungeemboli. I tilfælde af infarkt-lungebetændelse er antibiotikabehandling ordineret.

I tilfælde af massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse udfører vaskulære kirurger kirurgisk tromboembolektomi (fjernelse af en trombose). Som et alternativ til embolektomi anvendes kateterfragmentering af tromboembolisme. Når gentagende lungeemboli praktiseres, indstilles et specielt filter i lungearteriens grene, ringere vena cava.

Prognose og forebyggelse af lungeemboli

Med den tidlige levering af fuld mængde patientpleje er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske lidelser på baggrund af omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheden 30%. Halvdelen af ​​tilbagevenden af ​​lungeemboli er udviklet hos patienter, der ikke modtog antikoagulantia. Tidlig korrekt udført antikoagulant terapi reducerer risikoen for lungeemboli med halvdelen.

For at forebygge tromboembolisme, tidlig diagnose og behandling af thrombophlebitis er udnævnelse af indirekte antikoagulantia til patienter i risikogrupper nødvendige.

Lungeemboli. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand, hvor lungearterien eller dens grene er blokeret med en embolus, et stykke af en trombose, der normalt dannes i bækkenets eller undereksternes vener.

Nogle fakta om pulmonal tromboembolisme:

  • Lungemboli er ikke en uafhængig sygdom - det er en komplikation af venøs trombose (oftest underbenet, men generelt kan et fragment af en blodprop komme ind i lungearterien fra en hvilken som helst vene).
  • Lungemboli er den tredje mest almindelige dødsårsag (anden kun til hjerneslag og koronar hjertesygdom).
  • I USA registreres omkring 650.000 tilfælde af lungeemboli og 350.000 dødsfald i forbindelse med det hvert år.
  • Denne patologi tager 1-2 plads blandt alle dødsårsager hos ældre.
  • Udbredelsen af ​​pulmonal tromboembolisme i verden - 1 tilfælde pr. 1000 mennesker om året.
  • 70% af patienterne, der døde af lungeemboli, blev ikke diagnosticeret i tide.
  • Ca. 32% af patienterne med pulmonal tromboembolisme dør.
  • 10% af patienterne dør i den første time efter udviklingen af ​​denne tilstand.
  • Med rettidig behandling reduceres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftigt - op til 8%.

Funktioner af strukturen i kredsløbssystemet

Hos mennesker er der to kredse af blodcirkulationen - store og små:

  1. Den systemiske cirkulation begynder med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oxygeneret blod fra hjertets venstre ventrikel til organerne. Hele aorta giver grene, og i den nedre del er opdelt i to iliac arterier, der leverer bækkenområdet og benene. Blod, fattig i ilt og mættet med kuldioxid (venøst ​​blod), opsamles fra organerne ind i de venøse blodkar, som gradvist fusionerer for at danne den øvre del (ophobning af blod fra overkroppen) og den nedre (samling af blod fra underkroppen) hule vener. De falder i højre atrium.
  2. Lungcirkulationen starter fra højre ventrikel, som modtager blod fra højre atrium. Lungearterien forlader ham - den bærer venøst ​​blod i lungerne. I lungealveoli giver venøst ​​blod kuldioxid, er mættet med ilt og bliver til arterielt. Hun vender tilbage til venstre atrium gennem de fire lungevene, der strømmer ind i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og ind i den systemiske cirkulation.

Normalt dannes mikrothromber konstant i venerne, men de falder hurtigt sammen. Der er en delikat dynamisk ligevægt. Når det er brudt, begynder en blodprop at vokse på venøs væg. Over tid bliver det mere løs, mobil. Hans fragment kommer ud og begynder at migrere med blodgennemstrømning.

I tromboembolismen i lungearterien når et løsrevet fragment af en blodpropp først den højre del af den nedre vena cava, og falder derefter fra den ind i højre ventrikel og derfra ind i lungearterien. Afhængig af diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en af ​​dens grene (større eller mindre).

Årsager til lungeemboli

Der er mange årsager til lungeemboli, men de fører alle til en af ​​tre lidelser (eller alle med det samme):

  • blodstagnation i blodårerne - jo langsommere det strømmer, desto større er sandsynligheden for blodpropper;
  • forhøjet blodkoagulation
  • betændelse i venøs væg - det bidrager også til dannelsen af ​​blodpropper.
Der er ingen enkelt årsag, der ville medføre en lungeemboli med en 100% sandsynlighed.

Men der er mange faktorer, der hver især øger sandsynligheden for denne tilstand:

  • Åreknuder (oftest - varicose sygdom i nedre ekstremiteter).
  • Fedme. Fedtvæv udøver ekstra stress på hjertet (det har også brug for ilt, og det bliver vanskeligere for hjertet at pumpe blod gennem hele fedtvævssystemet). Derudover udvikler aterosklerose, blodtryk stiger. Alt dette skaber betingelser for venøs stagnation.
  • Hjertesvigt - en krænkelse af hjertepumpens funktion i forskellige sygdomme.
  • Krænkelse af udstrømningen af ​​blod som følge af kompression af blodkar ved en tumor, cyste, forstørret livmoder.
  • Kompression af blodkar med knoglefragmenter for brud.
  • Rygning. Under virkningen af ​​nikotin forekommer vasospasme, en stigning i blodtrykket med tiden fører det til udvikling af venøs stasis og øget trombose.
  • Diabetes mellitus. Sygdommen fører til en overtrædelse af fedtstofskifte, hvilket resulterer i, at kroppen producerer mere kolesterol, som kommer ind i blodbanen og deponeres på væggene i blodkar i form af aterosklerotiske plaques.
  • Seng hvile i 1 uge eller mere for enhver sygdom.
  • Bliv i intensivafdelingen.
  • Seng hvile i 3 dage eller mere hos patienter med lungesygdomme.
  • Patienter, der er i hjerteoplivningsafdelingerne efter et myokardieinfarkt (i dette tilfælde er årsagen til venøs stagnation ikke kun patientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).
  • Øgede blodniveauer af fibrinogen - et protein der er involveret i blodkoagulation.
  • Nogle typer af blodtumorer. For eksempel polycytæmi, hvor niveauet af erythrocytter og blodplader stiger.
  • Indtagelsen af ​​visse lægemidler, der øger blodkoagulationen, for eksempel orale præventionsmidler, nogle hormonelle lægemidler.
  • Graviditet - i kroppen af ​​en gravid kvinde er der en naturlig stigning i blodpropper og andre faktorer, som bidrager til dannelsen af ​​blodpropper.
  • Arvelige sygdomme forbundet med forhøjet blodkoagulation.
  • Maligne tumorer. Med forskellige former for kræft øges blodproppen. Ibland bliver lungeemboli det første symptom på kræft.
  • Dehydrering i forskellige sygdomme.
  • Modtagelse af et stort antal diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
  • Erythrocytose - en stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaget af medfødte og erhvervede sygdomme. Når dette sker, overlader fartøjerne blod, øger belastningen på hjertet, blodviskositeten. Derudover producerer røde blodlegemer stoffer, der er involveret i blodkoagulationsprocessen.
  • Endovaskulær kirurgi - udført uden indsnit, normalt til dette formål, indsættes et specielt kateter gennem punkteringen i karret, hvilket ødelægger sin væg.
  • Stenting, proteser, installation af venøse katetre.
  • Oxygen sult.
  • Virale infektioner.
  • Bakterielle infektioner.
  • Systemiske inflammatoriske reaktioner.

Hvad sker der i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grund af forekomsten af ​​en hindring for blodgennemstrømningen øges trykket i lungearterien. Sommetider kan det øge meget - som følge heraf øges belastningen på hjerteets højre ventrikel dramatisk, og akut hjertesvigt udvikler sig. Det kan føre til patientens død.

Den højre ventrikel udvider og en utilstrækkelig mængde blod går til venstre. På grund af dette falder blodtrykket. Høj sandsynlighed for alvorlige komplikationer. Det større fartøj blokeret af embolus, jo mere udtalte disse lidelser.

Når lungeemboli er forstyrret blodgennemstrømning til lungerne, så hele kroppen begynder at opleve oxygen sult. Refleksivt øger frekvensen og dybden af ​​åndedræt, der er en indsnævring af bronkiernes lumen.

Symptomer på lungeemboli

Læger kalder ofte en pulmonal tromboembolisme en "stor maskerende læge." Der er ingen symptomer, der tydeligt angiver denne tilstand. Alle manifestationer af lungeemboli, der kan påvises under patientens undersøgelse, forekommer ofte hos andre sygdomme. Ikke altid sværhedsgraden af ​​symptomer svarer til sværhedsgraden af ​​læsionen. For eksempel, når en stor gren af ​​lungearterien er blokeret, kan patienten kun blive forstyrret af kortpustetid, og når embolus kommer ind i en lille beholder, er der alvorlig smerte i brystet.

De vigtigste symptomer på lungeemboli er:

  • åndenød;
  • brystsmerter, der bliver værre under et dybt åndedrag
  • en hoste, hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning er opstået i lungen);
  • fald i blodtryk (i svære tilfælde - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
  • hyppig (100 slag pr. minut) svag puls;
  • kold klæbrig sved;
  • plager, grå hudtone;
  • stigning i kropstemperatur til 38 ° C;
  • bevidsthedstab
  • blueness af huden.
I milde tilfælde er symptomerne helt fraværende, eller der er en svag feber, hoste, mild åndenød.

Hvis patienten med en pulmonal tromboembolisme ikke er forsynet med akut lægehjælp, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan meget ligner myokardieinfarkt, lungebetændelse. I nogle tilfælde udvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (øget tryk i lungearterien), hvis en tromboemboli ikke er identificeret. Det manifesterer sig i form af åndenød under fysisk anstrengelse, svaghed, hurtig træthed.

Mulige komplikationer af lungeemboli:

  • hjertestop og pludselig død;
  • lungeinfarkt med efterfølgende udvikling af den inflammatoriske proces (lungebetændelse);
  • pleurisy (inflammation i pleura - en film af bindevæv, der dækker lungerne og linjer indersiden af ​​brystet);
  • tilbagefald - tromboembolisme kan forekomme igen, og samtidig er patientens risiko for død også høj.

Hvordan bestemmes sandsynligheden for lungeemboli før undersøgelsen?

Tromboemboli mangler normalt en tydelig synlig årsag. Symptomer der opstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sygdomme. Derfor er patienterne ikke altid i god tid for at etablere diagnosen og påbegynde behandlingen.

I øjeblikket er der udviklet specielle skalaer til vurdering af sandsynligheden for lungeemboli hos en patient.

Genèveskala (revideret):

Lungemboli (PE): årsager, tegn, terapi

Relief og glæde efter en planlagt operation udført af de bedste specialister på højeste niveau, i et blunk kan blive en katastrofe. Patienten, som var ved at genoprette og gøre de mest ambitiøse planer for fremtiden, pludselig forsvandt. Slægtninge dræbte sorgene til deres slægtninge ved hjælp af det ukendte ord "PEH", forklarede forståeligt, at en trombe var kommet ud og lukket lungearterien.

Tilstanden efter operation er ikke den eneste årsag til lungeemboli.

Blodpropper, som er dannet i blodbanen og for tiden vedhæftes til væggene i blodkarrene kan afbryde til enhver tid og skabe hindringer for blodgennemstrømningen i lungekartet og grenene af lungearterien samt andre venøse og arterielle blodkar i kroppen kalde tromboembolisme.

Det vigtigste ved den forfærdelige komplikation

Lungeemboli eller lungeemboli - en pludselig komplikation af akut venøs trombose af dybe og overfladiske vener, der samler blod fra forskellige organer i menneskekroppen. Oftere vedrører den patologiske proces, der skaber tilstande for øget trombose, de venøse blodkar i de nedre ekstremiteter. Imidlertid vil en embolus i de fleste tilfælde erklære sig selv før symptomerne på trombose forekommer, det er altid en pludselig tilstand.

Blokering af lungekroppen (eller LA-grenene) forudsætter ikke kun langvarige kroniske processer, men også midlertidige vanskeligheder, som kredsløbssystemet oplever i forskellige perioder af livet (skader, operationer, graviditet og fødsel...).

Nogle mennesker opfatter pulmonal arterie tromboembolisme som altid en dødelig sygdom. Dette er en virkelig livstruende tilstand, men det løber ikke altid på samme måde og har tre muligheder for kurset:

  • Lyn (superacet) tromboembolisme - giver ingen grund, patienten kan gå til en anden verden om 10 minutter;
  • Akut form - udgivelser til akut trombolytisk behandling op til en dag;
  • Subakut (tilbagevendende) lungeemboli - karakteriseret ved en svag manifestation af kliniske manifestationer og gradvis udvikling af processen (lungeinfarkt).

Derudover er de vigtigste symptomer på lungeemboli (alvorlig åndenød, pludselig optrådt, blå hud, brystsmerter, takykardi, blodtryksfald) ikke altid udtalt. Ofte patienter simpelthen rapportere smerte i højre øvre kvadrant, skyldes venøs overbelastning og strækning af leveren kapsel, cerebrale lidelser forårsaget af et fald i blodtrykket og udvikling af hypoxi, renal syndrom, hoste og hæmoptyse, karakteristisk for lungeemboli, kan blive forsinket og først efter et par dage (subakut ). Men stigningen i kropstemperaturen kan ses fra de første timer af sygdommen.

I betragtning af uregelmæssigheden af ​​kliniske manifestationer kræver de forskellige muligheder for kursen og formerne for sværhedsgrad samt den særlige tendens af denne sygdom til at forklæbe under en anden patologi, at lungeemboli kræver mere detaljeret overvejelse (symptomer og syndrom der er karakteristiske for det). Før man går videre til undersøgelsen af ​​denne farlige sygdom, skal enhver, der ikke har en medicinsk uddannelse, men som er vidne til udviklingen af ​​en lungeemboli, vide og huske, at patientens første og mest akutte pleje er at ringe til lægeholdet.

Video: medicinsk animation af mekanismer for lungeemboli

Hvornår skal du være bange for emboli?

En alvorlig vaskulær læsion, som ofte (50%) får patienten til at dø - lungeemboli, er en tredjedel af al trombose og emboli. Den kvindelige befolkning på planeten er truet 2 gange oftere (graviditet, hormonforebyggende midler) end mænd, en persons vægt og alder, livsstil samt vaner og madafhængighed har ikke ringe betydning.

Pulmonal tromboembolisme kræver altid nødhjælp (medicinsk!) Og akut indlæggelse på hospitalet - der er simpelthen ikke noget håb om "chance" ved lungeemboli. Blodet, der er stoppet ved en del af lungen, skaber en "død zone", der forlader blodforsyningen uden blodforsyning og derfor uden ånden, åndedrætssystemet, som hurtigt begynder at lide - lungerne sænker, bronkierne er smalle.

Det primære embologeniske materiale og gerningsmanden af ​​lungeemboli er den trombotiske masse, løsnet fra formationsstedet og går ud for at "gå" i blodbanen. Årsagen til lungeemboli og alle andre tromboembolier anses for at være tilstande, der skaber betingelser for den øgede dannelse af blodpropper, og selve embolien er deres komplikation. I denne henseende skal årsagerne til overdreven dannelse af blodpropper og thrombose søges først og fremmest til patologien, der opstår med skader på karvæggene, langsommere blodgennemstrømningen gennem blodbanen (kongestiv svigt), med blødningsforstyrrelser (hyperkoagulabilitet)

  1. Sygdomme i karrene i benene (åreforkalkning obliterans, thromboangiitis, åreknuder) - venøs stase, meget befordrende for dannelsen af ​​blodpropper er mere tilbøjelige (80%) bidrager til udviklingen af ​​tromboemboli;
  2. Hypertension;
  3. Diabetes (du kan forvente noget fra denne sygdom);
  4. Hjertesygdomme (defekter, endokarditis, arytmier);
  5. Forøget blodviskositet (polycytæmi, myelom, seglcelleanæmi);
  6. Onkologisk patologi;
  7. Kompression af tumorvaskulær bundt;
  8. Cavernous hemangiomas af enorm størrelse (blodstagnation i dem);
  9. Forstyrrelser i hæmostatisk system (øget koncentration af fibrinogen under graviditet og efter fødslen, hyperkoagulering som beskyttelsesreaktion i tilfælde af brud, forskydninger, blødt vævsskader, forbrændinger osv.);
  10. Kirurgi (især vaskulær og gynækologisk);
  11. Sengestøtte efter kirurgi eller andre tilstande, der kræver langvarig hvile (tvungen vandret stilling nedsætter blodgennemstrømningen og forfordeler blodpropper);
  12. Giftige stoffer produceret i kroppen (kolesterol - en brøkdel af LDL, mikrobielle toksiner, immunkomplekser) eller udefra (herunder tobaksrøgkomponenter);
  13. infektion;
  14. Ioniserende stråling

Løvenes andel af leverandørerne af blodpropper til lungearterien er benets venøse skibe. Stagnationen i venerne i benene, nedsat strukturel ramme af de vaskulære vægge, blodpropper provokerer ophobning af røde blodlegemer i nogle steder (den kommende røde trombe) og vender ben fartøjer i fabrikken, der producerer unødvendig og meget farligt for kroppen blodpropper, der udgør en risiko for separation og blokering af lungepulsåren. I mellemtiden er disse processer ikke altid forårsaget af en form for alvorlig patologi: livsstil, faglig aktivitet, dårlige vaner (rygning!), Graviditet, brug af orale præventionsmidler - disse faktorer spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​farlig patologi.

Jo ældre en person er, desto mere har han "udsigter" for at få en PEI. Dette skyldes stigningen i hyppigheden af ​​patologiske tilstande under dyrkning af organismen (kredsløbssystemet lider primært) hos mennesker, der har styrket den 50-60 årige milepæl. For eksempel en brud på lårhalsen, som ofte følger en ældre alder, for en tiendedel af ofrene ender med en massiv tromboembolisme. Hos mennesker over 50 år er alle skader, tilstande efter operationen altid fyldt med komplikationer som tromboembolisme (ifølge statistikker har mere end 20% af ofrene en sådan risiko).

Hvor kommer blodproppen fra?

Lungemembolien anses oftest som et resultat af en emboli ved trombotiske masser, der er kommet fra andre steder. For det første ses kilden til massiv tromboembolisme af LA, som i de fleste tilfælde bliver dødsårsagen, i udviklingen af ​​trombotisk proces:

  • I skibene i underekstremiteterne og bækkenorganerne. Det bør imidlertid ikke forveksles tromboemboli, skyldes ankomsten af ​​den røde trombe af ben vener (lungeemboli - en komplikation af akut venøs trombose) med okklusion af arterierne i underekstremiteterne, såsom okklusion af den femorale arterie. Lårbenarterien kan naturligvis være en kilde til emboli, som vil forekomme under trombose, og tætte formationer, der forårsager PEH, stiger op fra benene op (hvor er lungerne, og hvor er benene?);
  • I systemer af den overlegne og ringere vena cava.
  • Meget sjældnere er den trombotiske proces lokaliseret i højre del af hjertet eller hænderne.

Derfor er det klart, at tilstedeværelsen af ​​"arsenal" af patienten embologenic venøse ben trombose, tromboflebitis og anden patologi, ledsaget af dannelsen af ​​trombotiske masserne, skaber risiko for alvorlige komplikationer som tromboemboli og bliver årsag, når en blodprop frigøres fra det sted, fastgørelse og begynde at migrere, dvs., vil blive en potentiel "beholderstop" (embolus).

I andre (ret sjældne) tilfælde kan lungearterien selv blive stedet for dannelse af blodpropper - så taler de om udviklingen af ​​primær trombose. Det stammer direkte fra lungearterien, men er ikke begrænset til et lille område, men har tendens til at fange hovedstammen, der danner symptomerne på lungehjerte. Ændringer i vaskulære vægge af en inflammatorisk, atherosklerotisk, dystrophic natur, der forekommer i denne zone, kan føre til lokal trombose af LA.

Hvad hvis det går i sig selv?

Trombotiske masser, der blokerer blodbevægelsen i lungekarret, kan provokere den aktive dannelse af blodpropper omkring embolierne. Hvor hurtigt dette objekt vil tage form, og hvad dets adfærd vil afhænge af forholdet mellem koagulationsfaktorerne og det fibrinolytiske system, det vil sige processen kan gå på to måder:

  1. Med udbredelsen af ​​aktiviteten af ​​koagulationsfaktorer vil embolerne have tendens til at vokse "fast" til endotelet. I mellemtiden kan man ikke sige, at denne proces altid er irreversibel. I andre tilfælde er resorption (reduktion af blodproppens volumen) og genopretning af blodgennemstrømning (rekanalisering) mulige. Hvis en sådan hændelse opstår, kan den forventes om 2-3 uger efter sygdommens begyndelse.
  2. Høj aktivitet af fibrinolyse vil derimod bidrage til den hurtige opløsning af en blodprop og den fuldstændige frigivelse af beholderlumenet til passage af blod.

Selvfølgelig vil sværhedsgraden af ​​den patologiske proces og dens resultat afhænge af, hvor stor embolien er, og hvor mange af dem er ankommet i lungearterien. En lille emboliserende partikel, der sidder fast et eller andet sted i et luftfartøjs lille gren, kan ikke forårsage særlige symptomer eller ændre patientens tilstand væsentligt. En anden ting er en stor tæt dannelse, der lukkede et stort fartøj og slukket en væsentlig del af arteriellejen fra blodcirkulationen, hvilket sandsynligvis vil forårsage udviklingen af ​​et voldeligt klinisk billede og kan forårsage patientens død. Disse faktorer dannede grundlag for klassificering af lungeemboli ved kliniske manifestationer, hvor der er:

  • Ikke-massiv (eller lille) tromboembolisme - ikke mere end 30% af slagvolumenet svigter, symptomerne kan være fraværende. Selvom du afbryder 25%, er hæmodynamiske forstyrrelser allerede kendt (moderat hypertension i LA);
  • En mere udtalt (subassiv) blokering med nedlukning fra 25 til 50% af volumen - så er symptomerne på højre ventrikulær insufficiens tydeligt synlige;
  • Massiv lungeemboli - mere end halvdelen (50 - 75%) af lumen deltager ikke i blodcirkulationen, efterfulgt af et kraftigt fald i hjertemængden, systemisk arteriel hypotension og udvikling af chok.

Fra 10 til 70% (ifølge forskellige forfattere) ledsaget af lungeemboli ledsaget af lungeinfarkt. Dette sker i tilfælde, hvor lobar- og segmentafdelinger påvirkes. Udviklingen af ​​et hjerteanfald vil sandsynligvis tage cirka 3 dage, og den endelige clearance af denne proces vil tage omkring en uge.

Det, der kan forventes ved lungeinfarkt, er svært at sige på forhånd:

  1. I tilfælde af små hjerteanfald er lysis og revers udvikling mulig.
  2. Tiltrædelsesinfektion truer udviklingen af ​​lungebetændelse (hjerteanfald lungebetændelse);
  3. Hvis selve embolen er inficeret, kan inflammation gå ind i blokeringsområdet, og der vil udvikle en absces, som før eller senere vil bryde ind i pleuraen;
  4. Omfattende lungeinfarkt er i stand til at skabe betingelser for dannelse af hulrum;
  5. I sjældne tilfælde efterfølges lungeinfarkt af en komplikation som pneumothorax.

Nogle patienter, der har haft lungeinfarkt, udvikler en specifik immunologisk reaktion svarende til Dresslers syndrom, som ofte komplicerer myokardieinfarkt. I sådanne tilfælde er hyppig tilbagevendende lungebetændelse meget skræmmende for patienterne, fordi de fejlagtigt opfattede dem som en gentagelse af en lungeemboli.

Gemmer sig under masken

En række symptomer kan forsøges at lineere op, men det betyder ikke, at de alle vil være lige til stede hos en patient:

  • Takykardi (pulsfrekvensen afhænger af sygdommens form og forløb - fra 100 slag / min til svær takykardi);
  • Smerte syndrom Intensiteten af ​​smerte, som dens udbredelse og varighed, varierer meget: fra ubehag til at rive utålelig smerte bag brystet, hvilket indikerer en emboli i bagagen eller dysersmerter, der spredes gennem brystet og ligner et myokardieinfarkt. I andre tilfælde, når kun små grene af lungearterien er lukket, kan smerte blive skjult, for eksempel en forstyrrelse i mave-tarmkanalen eller være fuldstændig fraværende. Varigheden af ​​smerte varierer fra minutter til timer;
  • Åndedrætssvigt (fra mangel på luft til åndenød), fugtige raler;
  • Hoste, hæmoptyse (senere symptomer, karakteristiske for stadiet af lungeinfarkt);
  • Kropstemperaturen stiger straks (i de første timer) efter okklusion og ledsager sygdommen fra 2 dage til 2 uger;
  • Cyanose er et symptom, der ofte ledsager massive og subassive former. Farven på huden kan være bleg, have en asyfarve eller nå en støbejernsfarve (ansigt, hals);
  • Sænket blodtryk, kan udvikle sammenbrud, og jo lavere blodtrykket er, desto mere massive kan læsionen blive mistænkt;
  • Besvimelse, mulig udvikling af anfald og koma;
  • Skarp fyldning med blod og udbulning af næsens vener, positive venøse puls - symptomer, der er karakteristiske for syndromet af "akut pulmonal hjerte", påvises i svær form af lungeemboli.

Symptomer på lungeemboli afhænger af dybden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser og lider blodgennemstrømning, kan have varierende grader af sværhedsgrad og udvikle sig til syndromer, der kan være til stede hos en patient alene eller i en skare.

Det hyppigst observerede syndrom af akut respiratorisk svigt (ARF) begynder som regel uden varsel af lidelsen af ​​åndedræt af varierende sværhedsgrad. Afhængig af form af lungeemboli kan nedsat respiratorisk aktivitet ikke være så meget åndenød, men blot en mangel på luft. I tilfælde af emboli af små grene i lungearterien, kan en episode med ingen motiveret åndenød afslutte om få minutter.

Ikke karakteristisk for PE og støjende vejrtrækning, ofte mærket "lydløs åndenød." I andre tilfælde er der en sjælden, intermitterende vejrtrækning, som kan indikere begyndelsen af ​​cerebrovaskulære lidelser.

Kardiovaskulære syndrom karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​symptomer på forskellige mangler: koronar, cerebrovaskulær, systemisk vaskulær eller "akut pulmonal hjerte". Denne gruppe omfatter: akut vaskulær insufficienssyndrom (blodtryksfald, sammenbrud), kredsløbssygdom, som normalt udvikler sig med en massiv variant af lungeemboli og manifesteres af svær arteriel hypoxi.

Abdominal syndrom svarer meget til en akut sygdom i den øvre mave-tarmkanal:

  1. En kraftig stigning i leveren;
  2. Intense smerter "et sted i leveren" (under højre kant);
  3. Hævning, hikke, opkastning;
  4. Oppustethed.

Cerebral syndrom forekommer på baggrund af akut cirkulationssvigt i hjernens kar. Forhindring af blodgennemstrømningen (og i svær form - hævelse af hjernen) bestemmer dannelsen af ​​fokalforsøg eller hjerneforstyrrelser. Hos ældre patienter kan lungeemboli lungeemboli debutere med besvimelse, snarere end vildlede lægen og spørge ham: Hvad er det primære syndrom?

Syndromet af "akut pulmonal hjerte". Dette syndrom på grund af dets hurtige manifestation kan genkendes allerede i de første minutter af sygdommen. Pulse, der er svært at regne med, øjeblikkelig blå overkrop (ansigt, nakke, hænder og anden hud, som normalt er skjult under tøj), hævede nakkeårer er tegn, der ikke tvivler om situationen.

I den første del af patienter forsøger lungeemboli med succes en maske af akut koronarinsufficiens, som i sidste ende (i de fleste tilfælde) er kompliceret eller "maskeret" af en anden hjertesygdom, der er meget almindelig i dag og er præget af suddenness infarkt.

Hvis du opregner alle tegn på lungeemboli, kan man uundgåeligt komme til den konklusion, at alle ikke er specifikke, så de vigtigste skal udpeges: spænding, åndenød, takykardi, brystsmerter.

Hvor mange der målte ud...

Kliniske manifestationer, der opstår under den patologiske proces, bestemmer sværhedsgraden af ​​patientens tilstand, som igen danner grundlaget for den kliniske klassifikation af lungeemboli. Der er således tre former for alvorligheden af ​​patienten med pulmonal tromboembolisme:

  1. Alvorlig form er karakteriseret ved maksimal sværhedsgrad og vægt af kliniske manifestationer. Som regel har den alvorlige form et superaktivt forløb, derfor kan meget hurtigt (i 10 minutter) fra bevidsthedstab og kramper føre en person til en tilstand af klinisk død;
  2. Den moderate form falder sammen med procesets akutte forløb og karakteriseres ikke så dramatisk som den lynlignende form, men kræver samtidig maksimal koncentration i nødsituationen. At en person har en katastrofe kan skubbe et antal symptomer: En kombination af åndenød med tachypnea, hurtig puls, ukritisk (hidtil) fald i blodtryk, alvorlig smerte i brystet og højre hypokondrium, cyanose (cyanose) af læber og vinger i næsen mod baggrunden for generel plage person.
  3. Den milde form af pulmonal tromboembolisme med et tilbagefaldskursus er ikke kendetegnet ved sådanne hurtige udviklinger. En emboli, der påvirker små grene, forekommer træg, skaber ligheder med andre kroniske patologier, så den tilbagevendende variant kan forveksles med noget (forværring af bronchopulmonale sygdomme, kronisk hjertesvigt). Det må dog ikke glemmes, at mild lungeemboli kan være et forløbet til en alvorlig form med fulminant kursus, så behandlingen skal være rettidig og tilstrækkelig.

Diagram: Andele af tromboembolisme, ikke-diagnostiske tilfælde, asymptomatiske former og dødsfald

Ofte fra patienter, der har haft lungeemboli, kan du høre, at de "har fundet kronisk tromboembolisme." Mest sandsynligt refererer patienterne til en mild form af sygdommen med et tilbagefaldskursus, som er karakteriseret ved udseendet af tilbagevendende angreb af dyspnø med svimmelhed, korte brystsmerter og moderat takykardi (normalt op til 100 slag / min). I sjældne tilfælde, mulig kortvarigt tab af bevidsthed. Patienter med denne form for lungeemboli modtog som regel anbefalinger under sin debut: indtil deres livstid skal de være under tilsyn af en læge og skulle konstant modtage trombolytisk behandling. Derudover kan der forventes forskellige dårlige tilfælde fra den tilbagevendende form: lungevæv erstattes af bindevæv (pneumosklerose), trykket i lungecirkel øges (pulmonal hypertension), lungemfysem og hjertesvigt udvikler sig.

Først og fremmest - et nødopkald

Hovedopgaven til slægtninge eller andre mennesker, der tilfældigvis var nær patienten, er at kunne hurtigt og fornuftigt forklare kernen i opkaldet, så i modsat linje vil forsendelsen forstå: tiden er kort. Patienten behøver bare at blive lagt ned, lidt hæver hovedenden, men forsøger ikke at ændre sit tøj eller bringe ham til liv ved metoder, der er langt fra medicin.

Hvad der skete - lægen af ​​ambulanceholdet, der ankom til det akutte opkald, vil forsøge at finde ud af at have udført en primær diagnose, som omfatter:

  • Anamnese: Forstyrrelse af kliniske manifestationer og tilstedeværelse af risikofaktorer (alder, kronisk kardiovaskulær og bronchopulmonal patologi, ondartede neoplasmer, phlebothrombosis i underekstremiteterne, skader, tilstand efter operationen, længerevarende ophold på sengelast osv.);
  • Undersøgelse: Farven på huden (bleg med gråtonet), åndemønster (åndenød), måling af puls (hurtigere) og blodtryk (nedsat);
  • Auskultation - accent og split II tone over lungearterien, i nogle patienter er der vist III-tone (patologisk højre ventrikulær), pleural friktionsstøj;
  • EKG - akut overbelastning af højre hjerte, blokade af højre ben af ​​hans bundt.

Nødhjælp ydes af en læge. Det er selvfølgelig bedre, hvis det viser sig at være specialiseret, ellers (lyn og skarp version af lungeemboli), skal den lineære brigade kalde en mere udstyret "hjælp". Algoritmen for dens handlinger afhænger af sygdommens form og patientens tilstand, men absolut - ingen undtagen kvalificerede sundhedsarbejdere bør (og har ingen ret til):

  1. Eliminer smerte ved brug af narkotiske og andre potente stoffer (og med lungeemboli er der et behov for dette)
  2. Indfør antikoagulerende midler, hormonelle og antiarytmiske midler.

Derudover udelukker lungtromboembolien sandsynligheden for klinisk død, så genoplivning bør ikke blot være rettidig, men også effektiv.

Efter de nødvendige forholdsregler (smertelindring, fjernelse fra stødstilstand, lindring af et angreb af akut respiratorisk svigt), bliver patienten taget til hospitalet. Og kun på en stretcher, selv om der i hans tilstand er sket betydelige fremskridt. Efter at have informeret ved hjælp af de tilgængelige kommunikationsmidler (radio, telefon), at patienten med mistanke om lungeemboli er undervejs, vil ambulancelægerne ikke længere spilde tid på sin registrering i nødrummet - patienten på gurneyen vil gå direkte til afdelingen hvor læger vil vente på ham, klar til straks at begynde at redde liv.

En blodprøve, røntgen og mere...

Tilstanden på hospitalet tillader naturligvis mere omfattende diagnostiske foranstaltninger. Patienten tager hurtigt prøver (fuldføre blodtal, koagulogram). Det er meget godt, hvis en medicinsk institutions laboratorietjeneste har evnen til at bestemme niveauet af D-dimer - en ret informativ laboratorietest, der er foreskrevet til diagnose af trombose og tromboembolisme.

Instrumentlig diagnose af lungeemboli omfatter:

Røntgen tegn på lungeemboli (foto: NSC "Institut for Kardiologi ND Strazhesko")

Electrocardiogram (bemærker graden af ​​lidelse i hjertet);

  • R-graft på brystet (i overensstemmelse med lungernes rødder og intensiteten af ​​det vaskulære mønster, bestemmer den zone af emboli, afslører udviklingen af ​​pleurisy eller lungebetændelse);
  • Radionuklidundersøgelse (giver dig mulighed for at finde præcis, hvor trombosen sidder fast, angiver det berørte område);
  • Angiopulmonografi (gør det muligt at tydeligt identificere embolikonzonen og tillader desuden at måle trykket i højre hjerte og indtage lokalt antikoagulantia eller trombolytika);
  • Beregnet tomografi (detekterer placeringen af ​​thrombus, areker af iskæmi).
  • Kun veludstyrede specialklinikker har selvfølgelig råd til at vælge de mest optimale forskningsmetoder, resten bruger dem, som de har (EKG, R-graphy), men det giver ikke grund til at tro, at patienten vil blive efterladt uden hjælp. Om nødvendigt vil han blive overført til et specialiseret hospital.

    Behandling uden forsinkelse

    Lægen ud over at redde livet for en person, der er ramt af lungeemboli, har en anden vigtig opgave - at genoprette vaskulærlaget så meget som muligt. Det er selvfølgelig meget svært at lave "som det var", men ikke miste håb æstetikere.

    Behandling af lungeemboli på hospitalet påbegyndes straks, men bevidst at forsøge at opnå en forbedring af patientens tilstand så tidligt som muligt, fordi yderligere udsigter afhænger af dette.

    Trombolytisk behandling tager først og fremmest blandt de terapeutiske foranstaltninger - patienten er ordineret fibrinolytiske midler: streptokinase, vævsplasminogenaktivator, urokinase, streptase samt direkte antikoagulantia (heparin, fraxiparin) og indirekte virkning (phenylin, warfarin). Ud over den vigtigste behandling udfører de understøttende og symptomatisk behandling (hjerte glycosider, antiarytmiske lægemidler, antispasmodik, vitaminer).

    Hvis åreknuder i de nedre ekstremiteter blev årsagen til embalogenær trombose, er det derfor som en forebyggelse af gentagne episoder det tilrådeligt at udføre en perkutan implantation af et paraplyfilter i den inferiora vena cava.

    Med hensyn til kirurgisk behandling - trombektomi, der er kendt som Trendelenburg-kirurgi og udføres med massive blokeringer af lungekroppen og luftfartøjets hovedgrener, er det forbundet med visse vanskeligheder. For det første fra sygdomsudbruddet, indtil operationen skal tage lidt tid, for det andet udføres interventionen under kunstige blodcirkulationer, og for det tredje er det klart, at en sådan behandling ikke kun kræver lægernes dygtighed, men også et godt udstyr til klinikken.

    I mellemtiden håber man på behandling, at patienter og deres pårørende skal vide, at 1 og 2 sværhedsgrader giver gode chancer for livet, men en massiv emboli med et alvorligt kursus bliver desværre ofte dødsårsag, hvis det ikke er rettidigt (!) trombolytisk og kirurgisk behandling.

    Anbefalinger for resten af ​​dit liv

    Patienter, der har oplevet lungeemboli, får anbefalinger ved udskrivning fra hospitalet. Dette er en livslang trombolytisk behandling, valgt individuelt. Kirurgisk profylakse indebærer placering af klip, filtre, anvendelse af U-formede suturer til den ringere vena cava osv.

    Patienter, der allerede er i fare (karsygdomme i benene, anden vaskulær patologi, hjertesygdom, forstyrrelser i hæmostasesystemet) ved i reglen allerede om de mulige komplikationer af de underliggende sygdomme og derfor gennemgår den nødvendige undersøgelse og forebyggende behandling.

    installation af kava-filter er en af ​​de effektive metoder til forebyggelse af PE

    Gravide kvinder lytter normalt til lægenes råd, selv om de, der er ude af denne tilstand, og som tager orale præventionsmidler, ikke altid tager hensyn til lægemidlets bivirkninger.

    En særskilt gruppe består af mennesker, der uden at klage over at føle sig utilpas, men at have overvægtige, alder 50, en lang rygeoplevelse, fortsat fører en normal livsstil og tror, ​​at de ikke er i fare, de ikke vil høre om PEPS, anbefalinger er ikke opfattes, dårlige vaner slutter ikke, sid ikke på en diæt....

    Vi kan ikke give et universelt råd til alle mennesker, der er bange for lungtromboembolisme. Er kompressionstrik slid? Kan jeg tage antikoagulantia og trombolytika? Skal jeg installere cava filtre? Alle disse problemer skal behandles, idet de starter fra hovedpatologien, som kan forårsage øget trombose og koagulationsseparation. Jeg vil gerne have, at alle læsere tænker for sig selv: "Har jeg nogen forudsætninger for denne farlige komplikation?". Og han gik til lægen...