Myokardial kontraktilitet

Årsagen til faldet i myokardial kontraktilitet er overtraining, det vil sige øget fysisk aktivitet i lang tid, der overstiger fysiologiske evner hos en atlet.

Reduktion af myokardial kontraktilitet forekommer på grund af forringede metaboliske processer i hjertemusklen.

For at opdage abnormiteter og overvåge hjerteaktivitet udføres følgende undersøgelser: EKG, fraktalanalyse af hjerterytme, daglig EKG-overvågning, funktionelle tests, Echo-KG.

Korrektion udføres ved indførelsen af ​​energilægemidler og primært fosfocreatin. Udnævnt midler, der regulerer udvekslingen i hjertemusklen og forbedrer blodmikrocirkulationen.

Biokemiske processer i hjertemuskulaturens væv. Hjerte muskelceller (cardiomyocytter) udfører det mest intense arbejde i kroppen, så de kan betragtes som absolutte rekord-breakers blandt cellerne i andre væv, både i mængden af ​​ATP produceret og i mængden af ​​iltforbrug.

Hjertets rolle i organismens liv er yderst ansvarlig. Hjertet udfører funktionen af ​​en pumpe, der giver blodgennemstrømning til alle væv, og det skal opfylde denne rolle døgnet rundt under forhold, der ændrer belastningerne dramatisk, idet der kun modtages en kort pause under hver diastol. At give den højeste blodgennemstrømning i ethvert organ under systole (når blodtrykket er maksimalt), er hjertemusklen i øjeblikket i yderst ugunstige forhold. I løbet af denne periode er blodstrømmen i det næsten fraværende. Blodstrømning i væggen i venstre ventrikel forekommer kun under diastolen, når hjertemusklen slapper af og ikke længere klemmer væggene i blodkarrene. Af denne grund er den totale mængde blod, der passerer gennem hjertemusklen, lille i forhold til mængden af ​​arbejde, men oxygenudvinding fra oxyhemoglobin er så høj som muligt i sammenligning med andre væv. Dette bidrager til det usædvanligt høje indhold af mitokondrier i kardiomyocytter. Sidstnævnte besætter op til 35% af volumenet af cytoplasma.

Som du ved, udføres de vigtigste underlags rolle for at dække myokardiumets energibehov normalt af fedtsyrer. De kommer fra blodbanen fra lever eller fedtvæv depot. I mitokondriematrixen udføres (3-oxidation af disse syrer. Syrer med en kort carbonkæde (op til 12 carbonatomer) kan gennemtrænges fra cytoplasmaet selv i matrixen. Det store flertal af fedtsyrer leveret med blod har imidlertid normalt længere carbonhydridkæder og kan ikke uafhængigt trænge ind den mitokondrie indre membran Et særligt carnitinprotein er involveret i transporten af ​​sådanne syrer. I mitromondrernes intermembrane rum med ATP's deltagelse danner det et acylcarnitin (etheren transporteres th syre med carnitin), der let passerer gennem den indre membran af mitokondrier, og i matrixen af ​​aktiv ester omdannes til acyl-CoA (ether transporterede syrer med coenzym A), som er et resultat af flere reaktioner omdannet til acetyl-CoA - et substrat for tricarboxylsyrecyklen.

Under træning under hypoxiske forhold, falder indstrømningen af ​​både ilt og energi substrater. I dette tilfælde understøttes hjerteaktiviteten ved brug af indenlandske energireserver, primært reserver af kreatinphosphat. De disponible reserver er nok til ca. 5 minutters arbejde, hvor flere stadier af ændringer i den kardiomyocytiske funktionelle og biokemiske aktivitet finder sted, hvorefter deres irreversible skade opstår. Den overordnede strategi for adfærd af kardiomyocytter under myokardisk iskæmi reduceres til phased shutdown af et antal energiforbrugende systemer for at mobilisere de resterende energiressourcer til at udføre de mest vitale funktioner.

De første ændringer i hjertesygdomme forekommer i mitokondrier. Som iltindholdet falder for at bevare energihomeostase i cellen i det første trin observeres aktivering af NADH-afhængig oxidation af substratet. Dette manifesteres primært i overgangen af ​​mitokondrier fra tilstanden af ​​hvile til tilstanden af ​​aktiv åndedræt. Processen stimuleres ved at øge indholdet af ADP i cellen. Aktivering af kompleks I i respirationskæden er imidlertid kortvarig, og på grund af oxygenmangel i mitokondrier er indholdet af

NADH og ubiquinol, som bliver en trigger til at skifte substratarealet fra komplekse I til komplekse II (se figur 3).

Når ATP-indholdet i cellen falder, observeres et fald i ATP-afhængige reaktioner, herunder syntesen af ​​acylcarnitin, hvilket forstyrrer afgivelsen af ​​fedtsyrer gennem den indre mitokondriale membran. For at udelukke substratmangel i cellen forekommer omfordeling af energistrøm fra fedtsyrer til glucose. Dette bidrager til stigningen i koncentrationen af ​​catecholaminer i blodet og aktiveringen af ​​processen med glykogen nedbrydning i leveren. Da niveauet af ATP falder og AMP stiger i cytoplasma, sker aktivering af nøgle glykolysenzymer, primært phosphofructokinase. Glykolyseprocessen, der lanceres i cytoplasma, fortsætter parallelt med aeroboxidationen af ​​substratet i mitokondrierne, som midlertidigt øger cellens energiproducerende evner. Den tvungne inklusion af glycolyse fører imidlertid til negative konsekvenser for cellen. Mælkesyre og NADH ophobes i cytoplasmaet. Et fald i mediumets pH fører til inhibering af phosphofructokinasen, og en mangel på NADH hæmmer et af stadierne af glycolyse. Som følge heraf afsluttes den glycolytiske nedbrydning af glukose snart.

En af de første energiintensive funktioner, som myokardiet skal opgive, er kontraktil. I tilfælde af fortsat vækst i makroerg-mangel efter ophør af muskelkontraktioner er transportprocesserne begrænsede. Først og fremmest stopper den energiafhængige transport af Ca2 + -ioner inden for mitokondrier. Da indholdet af denne ion i mitokondriens cytosol er 1000 gange højere end i cytoplasmaet, med et fald i Ca2 + -ATPase-aktivitet, observeres en spontan omvendt strøm af Ca2 + mitokondrier i cytoplasma. En lignende flux af Ca2 + ioner er observeret fra et andet ion depot, det sarkoplasmiske retikulum. Akkumuleringen af ​​Ca2 + -ioner i cytoplasma påvirker myocardiumets arbejde negativt. Det er kendt, at dets kontraktile aktivitet reguleres ved at ændre koncentrationen af ​​disse ioner i myoplasmen. Med en stigning i koncentrationen af ​​Ca2 + -ioner til 5-7 μM observeres et fald i myocytter, og med et fald i ionindholdet til 0,1 μM som følge af deres ophobning i det sarkoplasmiske retikulum, slapper musklerne af. Myokardiel iskæmi, der er ansvarlig for forekomsten af ​​energi mangelfuld

betingelser for kardiomyocytter og begrænsning af ATP-afhængig akkumulering af overskydende Ca2 + -ioner fra cytoplasmaen fører til afbrydelse af myofibrils afslapning og udvikling af kardiovaskulære sygdomme (Gollitsova NE, SazontovaT.G., 1998). Desuden ledsages akkumuleringen af ​​Ca2 + -ioner i cytoplasma ved aktivering af et antal destruktive Ca2 + -afhængige enzymer, herunder proteaser, lipaser, phospholipaser, hvilket fører til udviklingen af ​​degenerative ændringer i det beskadigede myokardium.

Samtidig med Ca2 + - ATPase observeres et fald i aktiviteten af ​​Na +, K + - ATPase, der regulerer indholdet af hovedionerne i cellerne. Na + ioner skynder sig inde i cellen, og K + ioner strømmer ud af cytoplasma ind i det ekstracellulære rum. Med en stigning i indholdet af Na + ioner i cytoplasma, strømmer vandstrømmene i cellen i overensstemmelse med osmosloven og udjævner det osmotiske tryk på begge sider af den cytoplasmiske membran. Dette fører til hævelse i cellerne. Faldet i aktiviteten af ​​Na +, K + - ATPase ledsages af en krænkelse af hjertets elektriske stabilitet og bidrager til udviklingen af ​​arytmier indtil ventrikulær fibrillation.

Krænkelse af koncentrationerne af Na + og K + ioner fører til en ændring i cellernes bioelektriske aktivitet, hvilket reducerer hvilepotentialet, hastigheden og varigheden af ​​handlingspotentialet. Forstyrrelse af membranpotentialet fører til ekstrasystol (Bershova T.V. et al., 1994). Med et signifikant tab af K + -ioner observeres en ændring i ledningsevnen af ​​nerveimpulser, hvilket let registreres ved at løfte ST-segmentet på elektrokardiogrammet.

Med signifikant og langvarig iskæmi i hjertet og dens efterfølgende reperfusion oplever kardiomyocytter to stressfulde situationer, som i første omgang er forbundet med vævshypoxi og en omdannelse af metabolisme på flere niveauer under betingelser af energimangel og derefter under vævreperfusion tilpasset til hypoxi, bliver cellerne oxidativt stressede.

Dannelsen af ​​høje koncentrationer af oxidanter i både iskæmi og vævsreperfusion fører til udtømningen af ​​antioxidantforsvarssystemet, der umiddelbart manifesterer sig i intensiveringen af ​​destruktive processer. Frie radikaler angriber fosfolipider og beskadiger membraner eller modificerer proteiner, primært transport. Og dette gør sådanne proteiner mindre tilgængelige for inaktivering af frie radikaler. I begge tilfælde reducerer brugen af ​​antioxidanter den ødelæggende virkning, hæmmer udviklingen af ​​arytmier, stabiliserer hjerterytmen. Under reperfusion af iskæmisk væv kan der forekomme signifikant myokardiebeskadigelse på grund af en overbelastning af cytoplasmaet af celler med Ca2 + -ioner. En sådan virkning blev kaldt "calciumparadoxet", og det er forbundet med massetilstrømningen af ​​Ca2 + -ioner inde i cellerne på grund af Ma + / Ca2 + -udvekslingen.

Forståelse af de biokemiske mekanismer for metabolismejustering under iskæmi og reperfusion giver dig mulighed for at træffe effektive foranstaltninger med det formål at reducere de patologiske virkninger af sådanne ændringer på hjertevævet. Anvendt terapi bør bidrage til at reducere energiforbruget i væv, udelukke tilfælde af overbelastning af calciumceller og korrigere niveauet af aktive iltformer.

Funktioner tilpasning af atletens hjerte. Ved farmakologisk beskyttelse af det kardiovaskulære system kontrolleres risikoen for en reduktion i myokardial kontraktilitet og tab af elasticitet af hjerte og blodkarets ventiler i særdeleshed.

Sportsmedicin (Dembo A.G., Dibner R.D., Zagorodny G.M.) fremhæver EKG-karakteristika hos sportsfolk:

- sinus bradykardi (moderat - 50-55, udtrykt - mindre end 50 snit pr. minut);

- sinusarytmi (op til 15%)

- ektopisk atriytrytme i ro med genoprettelse af sinusrytmen efter træning

- ufuldstændig blokade af det højre ben af ​​bunden af ​​hans konstante karakter

- syndromer predvozbuzhdeniya ventrikler (undtagen WPW, CLC);

- deformationer af det ventrikulære kompleks, der finder sted under indånding, hvilket ikke er konsekvenserne af klinisk bekræftede sygdomme i det kardiovaskulære system

- moderat forlængelse af QT-intervallet (ikke mere end 10%) hos atleter, der uddanner udholdenhed

- Atrioventrikulær blok I-grad

- vedvarende tidligt repolarisationssyndrom hos udholdenhedsudøvere.

Denne betingede sats til enhver tid under forgiftning med metabolitter (endogen eller eksogen) kan gå ud over dens konventionalitet.

Metaboliske forstyrrelser i myokardiet udtrykkes i en ændring i position på EKG-segmentet S-T, en ændring i varigheden af ​​intervallerne P-Q, Q-T, en ændring i QRS-komplekset og en nedsættelse eller inversion af T-bølgen, en ændring i rytmen af ​​hjertekonstruktioner indtil udseendet af ekstrasystoler. Som en yderligere undersøgelse anvendes echoCG, funktionelle tests, daglig EKG-overvågning.

Hvis vi overvejer metaboliske skift som et sæt tilpasningstilstande, der adskiller sig fra normen, på grund af ændret reaktivitet på grund af langvarig stress, der overstiger den individuelle fysiologiske norm for systemets funktion, kan vi tale om stress i hjertemuskulaturen eller præpathologien. Hvis processen ikke stopper, fortsætter den, der flyder klinisk skjult, fortsat aktivt, dynamisk udvikling. Med forværringen af ​​metaboliske sygdomme opstår sygdomme på alle niveauer: informative, energiske, plastiske. Her er rettidig diagnose af særlig betydning: EKG, ultralyd, blodbiokemi, psykologisk og fysiologisk testning.

Behandling udføres efter den type forstyrrelse i hjertets arbejde. Oftest er disse ændrede repolariseringsprocesser af den dysmetaboliske eller vegetative dysregulerende type; dyscirculatory former af hypertonisk eller hypotonisk type; arytmi; blandede former for overtrædelser.

Farmakologisk beskyttelse af atletens hjerte. At give tilstrækkelig energi til at bremse oxiderende metaboliske processer er et centralt punkt i myocardcellebeskadigelse. Denne faktor er af særlig betydning i klinisk praksis, da utilstrækkeligt vævsindhold af phosphocreatin fører til en svækkelse af kraften i sammentrækningen af ​​hjertet og dets evne til funktionelt at genvinde.

Så med myokardiet nederlag er der et nært forhold mellem indholdet i cellen af ​​højenergifosforylerende forbindelser, celleoverlevelse og evnen til at genoprette sammentrækningsfunktionen.

Den cardioprotective effekt af phosphocreatin er forbundet med stabiliseringen af ​​sarcolemma, med bevaring af det cellulære reservoir af enzymer, der er nødvendige for at opretholde makroerger på et tilstrækkeligt niveau.

Indførelsen af ​​højenergifosforylerende forbindelser (makroerger) begrænser myokardiebeskadigelse og danner grundlaget for hjertets metaboliske beskyttelse og bidrager også til genoprettelsen af ​​kontraktionens funktion. Hjerteceller har især brug for effektiv energiforsyning, da de indeholder et stort antal mitokondrier. Celledød begynder med skade på mitokondriamembranen.

I cyklisk sport, der er rettet mod overvejende udvikling af udholdenhed, kan akkumulering af metabolitter (mælkesyre osv.), Der forårsager vasodilation af muskel- og hudkarre, føre til kollaps efter efterladning.

For farmakologisk korrektion for udtalte metaboliske sygdomme som følge af ekstrem fysisk anstrengelse anvendes:

- neoton (fosfocreatin) 2-4 g, IV, langsomt, én gang eller i samme dosering, 5-7 dage;

- Kreatinmonohydrat, 3-5 g (dosen afhænger af atletens vægt) om dagen, 2-4 uger;

- forgrenede aminosyrer i tilstrækkelige doser

- Anabole præparater udvundet af plantematerialer

- præparater af kalium og magnesium: magnerot, kaliumorotat, asparkam (panangin), 1 flig. 3 gange om dagen, 3 uger;

- Mildronat, 10 ml, IV, 5 injektioner og derefter 2 cape. 2 gange om dagen, 2-3 uger;

- Riboxin (inosin), 1 fane. 3 gange om dagen, 3 uger;

- Benfogamma, 1 tablet dagligt, 3-4 uger

- ravsyre 0,25-0,5 g 2-3 gange om dagen efter afslutningen af ​​kursus neoton;

- Lecithin, Esliver, Essentiale, Essential Phospholipids;

- royal gelé (apilak), bi pollen (brød, bi pollen).

Receptpligtige lægemidler bør rettes mod forebyggelse af skade på hjerteaktivitet samt overholde den identificerede form for patologi.

Med mindre funktionelle lidelser i det kardiovaskulære system efter tung fysisk anstrengelse som et middel til at regulere den neuropsykologiske status, er atleterne ordineret beroligende (beroligende, afslappende) lægemidler til at lindre ophidselse i tilfælde af søvnforstyrrelser, der er forbundet med overekspression. såvel som i kombinationsbehandling.

Antihypoxanter, antioxidanter anvendes. Ved fald i hæmoglobinniveau anvendes jernpræparater.

Farmakologisk beskyttelse af det kardiovaskulære system involverer også overvågning af elasticitetsforstyrrelsen i hjerte og blodkarets ventiler.

Næsten al den mangfoldighed af hjertepatologi, der forekommer i sportspraksis (ND Graevskaya, A.G. Dembo, A.V. Smolensky, forfatterens observationer) er forbundet med udvælgelsesfejl i den første fase af en sports karriere og forværres år til år af for "softness" af sportsdoktorer med UMO, IVF og fastlæggelsen af ​​atleten og træneren for at komme helt til Olympus.

Myokardial kontraktilitet: koncept, norm og lidelse, behandling af lavt

Hjertemusklen er den hårdeste i menneskekroppen. Myokardiumets høje præstation skyldes en række egenskaber af myokardieceller - kardiomyocytter. Sådanne egenskaber omfatter automatisme (evnen til selvstændigt at generere elektricitet), ledningsevne (evnen til at transmittere elektriske impulser til nærliggende muskelfibre i hjertet) og kontraktilitet - evnen til synkront at falde som reaktion på elektrisk stimulering.

I et mere globalt koncept refererer kontraktilitet til hjertemuskelens evne til at indgå som en helhed med det formål at skubbe blod ind i de store hovedarterier - ind i aorta og ind i lungerne. Normalt siger de om kontraktiliteten af ​​myokardiet i venstre ventrikel, da det er han, der udfører det største arbejde med at skubbe blod, og dette arbejde estimeres af udstødningsfraktionen og slagvolumenet, det vil sige ved mængden af ​​blod, der udkastes i aorta med hver hjertesyklus.

Bioelektriske basics af myokardial kontraktilitet

hjerteslag cyklus

Kontraktiliteten af ​​hele myokardiet afhænger af de enkelte biologiske kemiske egenskaber hos hver enkelt muskel fiber. En kardiomyocyt, som enhver celle, har en membran og interne strukturer, der hovedsagelig består af kontraktile proteiner. Disse proteiner (actin og myosin) kan reduceres, men kun hvis calciumioner kommer ind i cellen gennem membranen. Dette efterfølges af en kaskade af biokemiske reaktioner, og som et resultat heraf medfører proteinmolekyler i cellekontrakten ligesom fjedre, der forårsager en reduktion af selve kardiomyocyten. Til gengæld er indførelsen af ​​calcium i cellen via særlige ionkanaler kun mulig i tilfælde af repolarisering og depolarisering, det vil sige ionstrømme af natrium og kalium gennem membranen.

Med hver indkommende elektrisk impuls er kardiomyocytmembranen spændt, og ionstrømmen ind og ud af cellen aktiveres. Sådanne bioelektriske processer i myokardiet forekommer ikke samtidigt i alle dele af hjertet, men vekselvis bliver atrierne og derefter ventriklerne og interventrikulære septum spændte og reduceret. Resultatet af alle processer er en synkron, regelmæssig sammentrækning af hjertet med udstødning af et bestemt blodvolumen i aorta og længere igennem hele kroppen. Myocardiet udfører således sin kontraktile funktion.

Video: mere om biokemien af ​​myokardial kontraktilitet

Hvorfor skal jeg vide om myokardial kontraktilitet?

Kardial kontraktilitet er en væsentlig evne, som er indikativ for selve hjertet af hjertet og hele organismen. I tilfælde af at en person har myokardial kontraktilitet inden for det normale område, har han intet at bekymre sig om, da det i det fuldstændige mangel på kardiologiske klager er sikkert at sige, at alt i øjeblikket er i orden med hans kardiovaskulære system.

Hvis lægen mistanke og ved hjælp af en undersøgelse bekræftede han, at patientens myokardiale kontraktilitet er nedsat eller nedsat, skal han undersøges hurtigst muligt og starte behandlingen, hvis han har en alvorlig myokardie sygdom. Hvilke sygdomme kan forårsage en krænkelse af myokardial kontraktilitet vil blive beskrevet nedenfor.

EKG-kontraktilitet

Kontraktil evne hos hjertemusklen kan vurderes ved udførelse af et elektrokardiogram (EKG), da denne metode til forskning giver dig mulighed for at registrere myokardiums elektriske aktivitet. Med normal kontraktilitet er hjerterytmen på kardiogramet sinus og regelmæssig, og komplekserne afspejler atrielle og ventrikulære sammentrækninger (PQRST) har det korrekte udseende uden ændringer i individuelle tænder. PQRST-kompleksernes art i forskellige ledninger (standard eller bryst) vurderes også, og ved ændringer i forskellige ledninger kan en overtrædelse af kontraktiliteten af ​​de tilsvarende sektioner af venstre ventrikel (nedre væg, høj-laterale sektioner, forreste, septal, apikal-laterale vægge i venstre ventrikel) bedømmes. På grund af det høje informationsindhold og enkelhed ved at udføre et EKG, er det en rutinemæssig forskningsmetode, der gør det muligt at bestemme eventuelle krænkelser i hjertemuskulaturens kontraktilitet i tide.

Myokardial kontraktilitet ved ekkokardiografi

EchoCG (ekkokardioskopi) eller ultralyd i hjertet er guldstandarden i studiet af hjertet og dets kontraktilitet på grund af god visualisering af hjertestrukturerne. Myokardiumets kontraktilitet ved hjælp af ultralyd i hjertet beregnes ud fra kvaliteten af ​​refleksion af ultralydbølger, som omdannes til et grafisk billede ved hjælp af specialudstyr.

foto: vurdering af myokardial kontraktilitet ved ekkokardiografi med motion

Hjertets ultralyd er hovedsageligt estimeret kontraktilitet af myokardiet i venstre ventrikel. For at finde ud af om myokardiet er reduceret helt eller delvist, er det nødvendigt at beregne et antal indikatorer. Således beregnes det totale indeks for vægmobilitet (baseret på analysen af ​​hvert segment af LV væggen) - WMSI. Mobiliteten af ​​LV-væggene bestemmes på grundlag af, hvilken procentdel der øger tykkelsen af ​​LV-væggene under hjertekontraktion (under LV-systole). Jo større vægtykkelsen af ​​LV under systole er, desto bedre er kontraktiviteten af ​​dette segment. Hvert segment baseret på vægtykkelsen af ​​LV-myokardiet tildeles et bestemt antal punkter - for normokinesis 1 point, 2 point for hypokinesi, 3 point for alvorlig hypokinesi (op til akinesi), 4 point for dyskinesi, 5 point for aneurysm. Det samlede indeks beregnes som forholdet mellem summen af ​​point for de studerede segmenter og antallet af visualiserede segmenter.

Et normalt indeks anses for at være normalt, svarende til 1. Det vil sige, at hvis lægen "kiggede" gennem ultralyd tre segmenter, og hver af dem havde normal kontraktilitet (hvert segment havde 1 point), så var det samlede indeks = 1 (normal og myokardial kontraktilitet tilfredsstillende ). Hvis ud af tre visualiserede segmenter er mindst en kontraktilitet svækket og anslås til 2-3 point, så er det samlede indeks = 5/3 = 1,66 (myokardial kontraktilitet reduceret). Således bør det samlede indeks ikke være mere end 1.

hjerte muskel sektioner på ekkokardiografi

I tilfælde hvor myokardial kontraktilitet ved hjerteets ultralyd ligger inden for det normale område, men patienten har en række hjerteslag (smerte, åndenød, ødem osv.), Viser patienten at have et stressekokardiogram, det vil sige en ultralyd i hjertet udført efter fysisk belastning (gå på en tredemølle - løbebånd, cykel ergometri, test 6 minutters gang). I tilfælde af myokardiel patologi vil kontraktilitet efter træning blive svækket.

Kontraktilitet i hjertet er normalt og nedsat myokardial kontraktilitet

Det er muligt at pålideligt dømme om patienten har kontraktilitet i hjertemusklen eller ikke kun efter en ultralyd i hjertet. På baggrund af beregningen af ​​det samlede indeks for vægmobilitet samt bestemmelse af vægtykkelsen af ​​LV under systolen er det således muligt at identificere den normale type kontraktilitet eller afvigelse fra normen. Tykkelse af de undersøgte myokardie segmenter på mere end 40% betragtes som normalt. Forøgelsen i myokardie tykkelse med 10-30% indikerer hypokinesi, og fortykkelse mindre end 10% af den oprindelige tykkelse indikerer alvorlig hypokinesi.

På baggrund heraf kan vi skelne mellem følgende begreber:

• Normal type kontraktilitet - alle segmenter af LV reduceres i fuld kraft, regelmæssigt og synkront, bevares myocardets kontraktilitet,
• Hypokinesi - reduktion af LV's lokale kontraktilitet,
• Akinesia - den fuldstændige mangel på en reduktion i dette segment af LV,
• Dyskinesi - myokardiekontraktion i det studerede segment er unormalt,
• Aneurysm - "fremspring" af LV væggen, består af arvæv, evnen til at kontrakt er helt fraværende.

Ud over denne klassificering tildele brud på global eller lokal kontraktilitet. I det første tilfælde er myokardiet i alle dele af hjertet ikke i stand til at indgå kontrakt med en sådan kraft som at udføre en fuld hjerteudgang. I tilfælde af krænkelse af lokal myokardial kontraktilitet falder aktiviteten af ​​de segmenter, der er direkte modtagelige for patologiske processer, og hvor tegn på dys-, hypo- eller akinesi synliggøres.

Hvilke sygdomme forårsager myokardielle kontraktilitetsforstyrrelser?

Grafer af ændringer i myokardial kontraktilitet i forskellige situationer

Overtrædelser af global eller lokal myokardial kontraktilitet kan skyldes sygdomme præget af tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske eller nekrotiske processer i hjertemusklen samt dannelse af arvæv i stedet for normale muskelfibre. De kategorier af patologiske processer, der fremkalder en krænkelse af lokal myokardial kontraktilitet, omfatter følgende:

1. Myokardial hypoxi i iskæmisk hjertesygdom,
2. Nekrose (død) af cardiomyocytter ved akut myokardieinfarkt,
3. Ardannelse i postinfarction cardiosclerosis og LV aneurysm,
4. Akut myokarditis er en betændelse i hjertemusklen forårsaget af infektiøse midler (bakterier, vira, svampe) eller autoimmune processer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis osv.)
5. Postmyokarditis cardiosklerose,
6. Dilatations-, hypertrofiske og restriktive typer af cardiomyopati.

Ud over patologien i selve hjertemuskulaturen kan patologiske processer i perikardhulen (i den ydre hjertemembran eller i hjerteposen), der forhindrer myokardiet i fuldt kontraherende og afslappende - perikarditis, cardiac tamponade, føre til en krænkelse af global myocardial kontraktilitet.

Ved akut slagtilfælde med hjerneskade er det også muligt at reducere kardiomyocyternes kardiomyocytter på kort sigt.

Blandt de mere harmløse årsager til et fald i myokardial kontraktilitet kan avitaminose, myokardiodystrofi (med en generel udtømning af kroppen, med dystrofi, anæmi) såvel som akutte infektionssygdomme noteres.

Er kliniske manifestationer af nedsat kontraktilitet mulig?

Ændringer i myokardial kontraktilitet er ikke isoleret, og er som regel ledsaget af en eller anden myokardiel patologi. Derfor er der fra de kliniske symptomer hos en patient noteret de karakteristiske for en bestemt patologi. Så i akut myokardieinfarkt er der intense smerter i hjerteområdet, i myocarditis og cardiosklerose - åndenød og med stigende systolisk dysfunktion i venstre ventrikelødem. Ofte er der hjerterytmeforstyrrelser (ofte atrieflimren og ventrikulære premature beats) såvel som synkopale (ubevidste) tilstande forårsaget af lavt hjerteproduktion og som følge heraf mindre blodgennemstrømning til hjernen.

Skal kontraktile abnormiteter behandles?

Behandling af nedsat kontraktilitet i hjertemusklen er obligatorisk. Men ved diagnosen af ​​en sådan tilstand er det nødvendigt at fastslå årsagen, der førte til en overtrædelse af kontraktilitet og til behandling af denne sygdom. På baggrund af rettidig tilstrækkelig behandling af en årsagssygdom, vender myokardial kontraktilitet tilbage til normal. For eksempel begynder zoner, der er udsat for akinesi eller hypokinesi, ved behandling af akut myokardieinfarkt normalt at udføre deres kontraktile funktion 4-6 uger efter infarktets begyndelse.

Er der nogen konsekvenser?

Hvis vi taler om, hvad konsekvenserne af denne tilstand er, bør du vide, at de mulige komplikationer skyldes den underliggende sygdom. De kan være repræsenteret ved pludselig hjertedød, lungeødem, kardiogent shock under et hjerteanfald, akut hjerteinsufficiens i myocarditis mv. Med hensyn til forudsigelsen af ​​en overtrædelse af lokal kontraktilitet skal det bemærkes, at akinesiazoner i nekroseområdet forværrer prognosen for akut hjertepatologi og øger risikoen for pludselig hjertedød senere. Tidlig behandling af årsagssygdommen forbedrer prognosen signifikant, og patientoverlevelse øges.

Hvad er myocardial kontraktilitet og risikoen for at reducere kontraktiliteten

Myokardial kontraktilitet er hjertemuskulaturens evne til at tilvejebringe hjerte-rytmiske sammentrækninger i automatisk tilstand for at fremme blod gennem det kardiovaskulære system. Hjertemusklen selv har en specifik struktur, der adskiller sig fra resten af ​​kroppens muskler.

Myocardiums elementære kontraktile enhed er en sarkomerer, hvoraf muskelceller består af kardiomyocytter. Ændringen i sarkomerens længde under påvirkning af elektriske impulser i det ledende system og sikrer hjertets kontraktilitet.

Overtrædelse af myokardial kontraktilitet kan føre til ubehagelige konsekvenser i form af for eksempel hjertesvigt og ikke kun. Derfor skal du konsultere en læge, hvis du oplever symptomer på kontraktilitet.

Myokardiale træk

Myokardiet har en række fysiske og fysiologiske egenskaber, der gør det muligt at sikre, at det kardiovaskulære system fungerer fuldt ud. Disse kendetegn i hjertemusklen tillader ikke blot at opretholde blodcirkulationen, hvilket giver kontinuerlig strøm af blod fra ventriklerne ind i lumen i aorta og lungestammen, men også at udføre kompenserende adaptive reaktioner, der sikrer tilpasningen af ​​kroppen til øget stress.

Myokardiens fysiologiske egenskaber bestemmes af dets træk egenskaber og elasticitet. Udvidelsen af ​​hjertemusklen sikrer sin evne til at øge sin egen længde betydeligt uden at beskadige og forstyrre sin struktur.

Myokardets elastiske egenskaber sikrer dets evne til at vende tilbage til sin oprindelige form og position efter at deformerende kræfter (sammentrækning, afslapning) ender.

En vigtig rolle i at opretholde en passende hjerteaktivitet spilles også af hjertemuskelens evne til at udvikle styrke i processen med sammentrækning af myokardiet og at udføre arbejde under systole.

Hvad er myocardial kontraktilitet

Kontraktilitet i hjertet er en af ​​hjertemuskulaturens fysiologiske egenskaber, som realiserer hjertets pumpefunktion på grund af myokardiums evne til at indgå under systole (hvilket fører til udvisning af blod fra ventriklerne til aorta og lungestammen (BOS)) og at slappe af under diastolen.

I begyndelsen er de atriale muskler kontraheret, og derefter de papillære muskler og det subendokardiale lag af de ventrikulære muskler. Endvidere strækker sammentrækningen sig til hele det indre lag af de ventrikulære muskler. Dette giver en komplet systole og giver dig mulighed for at opretholde en kontinuerlig frigivelse af blod fra ventriklerne i aorta og lægemidler.

Myokardial kontraktilitet understøttes også af det:

• excitabilitet, evnen til at generere aktionspotentiale (ophidset) som reaktion på virkningen af ​​stimuli;
• ledningsevne, det vil sige evnen til at udføre det genererede handlingspotentiale.

Kontraktiliteten i hjertet afhænger også af hjertemuskulaturens automatisme, der manifesteres af den uafhængige generation af aktionspotentialer (excitationer). På grund af dette træk ved myokardiet kan selv et nedvurderet hjerte indgå i noget tid.

Hvad bestemmer hjertemuskulaturens kontraktilitet

De fysiologiske egenskaber ved hjertemusklen reguleres af vandrende og sympatiske nerver, som kan påvirke myokardiet:

• chronotropism;
• inotrope;
• batmotroponoe;
• dromotrop;
• tonotropno.

Disse virkninger kan være både positive og negative. Myocardiums øgede kontraktilitet kaldes en positiv inotrop virkning. Reduktion i myokardial kontraktilitet kaldes en negativ inotrop virkning.

Bathmotropiske virkninger manifesteres i virkningen på myokardial excitabilitet, dromotropisk - i ændringer i ledningsevnen i hjertemusklen.

Regulering af intensiteten af ​​metaboliske processer i hjertemusklen udføres ved hjælp af tonotrope virkninger på myokardiet.

Hvordan reguleres myokardial kontraktilitet

Eksponering af vagus nerver forårsager et fald i:

• myokardial kontraktilitet,
• Hjertefrekvens
• generation af handlingspotentiale og dets spredning,
• metaboliske processer i myokardiet.

Det betyder, at det udelukkende er negativt inotropt, tonotropisk osv. virkninger.

Indflydelsen af ​​sympatiske nerver manifesteres af en stigning i myokardial kontraktilitet, en stigning i hjertefrekvensen, en acceleration af metaboliske processer og en forøgelse af excitabiliteten og ledningen af ​​hjertemusklen (positive virkninger).

Med nedsat blodtryk forekommer stimulering af den sympatiske effekt på hjertemusklen, stigningen i myokardial kontraktilitet og en forøgelse i hjertefrekvensen som følge af hvilken kompenserende normalisering af blodtryk udføres.

Når trykket stiger, forekommer der en refleksreduktion i myokardial kontraktilitet og hjertefrekvens, hvilket gør det muligt at sænke blodtrykket til et passende niveau.

Myokardial kontraktilitet påvirkes også af betydelig stimulering:

• visuelle,
• hørelse,
• taktile,
• temperatur osv. receptorer.

Dette medfører en ændring i hyppigheden og styrken af ​​hjertesammentrækninger under fysisk eller følelsesmæssig stress, at være i et varmt eller koldt rum såvel som når det udsættes for nogen signifikante stimuli.

Af hormoner, adrenalin, tyroxin og aldosteron har størst effekt på myokardial kontraktilitet.

Kalcium- og kaliumionernes rolle

Kalium- og calciumioner kan også ændre hjertets kontraktilitet. Når hyperkalæmi (et overskud af kaliumioner) nedsætter myokardial kontraktilitet og puls, såvel som hæmning af dannelsen og udførelse af handlingspotentialet (excitation).

Calciumioner tværtimod bidrager til en stigning i myokardial kontraktilitet, hyppigheden af ​​dens sammentrækninger og øger også spændingen og ledningsevnen i hjertemusklen.

Narkotika, der påvirker myokardial kontraktilitet

Forberedelser af hjerteglycosider har en signifikant virkning på myokardial kontraktilitet. Denne gruppe af lægemidler er i stand til at have en negativ kronotropisk og positiv inotrop virkning (hovedgruppen i gruppen, digoxin, i terapeutiske doser øger myokardial kontraktilitet). På grund af disse egenskaber er hjerteglycosider en af ​​hovedgrupperne af lægemidler, der anvendes til behandling af hjertesvigt.

Betablokkere (kan også reducere myokardial kontraktilitet, har negative chrontropiske og dromotrope virkninger), blokkere af Ca-kanalen (har en negativ inotrop virkning), ACE-hæmmere (forbedre hjertets diastoliske funktion, øge hjerteudgangen til systolen) og etc.

Hvad er farlig krænkelse af kontraktilitet

Reduced myocardial contractility ledsages af et fald i hjerteudgang og nedsat blodforsyning til organer og væv. Som følge heraf udvikler iskæmi, metaboliske forstyrrelser forekommer i væv, hæmodynamik forstyrres, og risikoen for trombose øges, hjertesvigt udvikler sig.

Når kan overtrædes SM

Et fald i CM kan noteres i baggrunden:

• myokardhypoxi;
• koronar hjertesygdom;
• udtalt aterosklerose af koronarbeholderne;
• myokardieinfarkt og post-infarkt cardiosklerose;
• hjerteaneurisme (der er et kraftigt fald i ventrikulær myokardium kontraktilitet);
• akut myokarditis, perikarditis og endokarditis;
• kardiomyopati (den maksimale krænkelse af CM er observeret med udmattelse af den adaptive kapacitet i hjertet og kardiomyopati dekompensering);
• hovedhjerne skader
• autoimmune sygdomme;
• slagtilfælde;
• forgiftning og forgiftning;
• chok (med giftige, smitsomme, smerte, kardiogene osv.);
• mangel vitamin;
• elektrolyt ubalance;
• blodtab;
• svære infektioner
• forgiftning med den aktive vækst af maligne tumorer
• anæmi af forskellig oprindelse;
• endokrine sygdomme.

Overtrædelse af myokardial kontraktilitet - diagnose

De mest informative metoder til at studere SM er:

• standard elektrokardiogram;
• EKG med belastningstest;
• Holter overvågning;
• ECHO K.

Også en generel og biokemisk blodprøve, koagulogram, lipidogram, hormonprofil evalueres, en ultralydsscanning af nyrerne, binyrerne, skjoldbruskkirtlen osv. Udføres for at identificere årsagen til CM-tab.

SM på ECHO-KG

Den vigtigste og informative undersøgelse er en ultralydsundersøgelse af hjertet (estimering af ventrikulær volumen under systol og diastol, myokardisk tykkelse, beregning af minutvolumenet af blod og effektiv hjerteudgang, estimering af amplituden af ​​interventrikulær septum osv.).

Vurdering af amplituden af ​​interventricular septum (AMP) er en vigtig indikator for volumen ventrikulær overbelastning. Normokinez AMP ligger i området fra 0,5 til 0,8 centimeter. Amplituden indekset af den venstre væg på venstre ventrikel er fra 0,9 til 1,4 centimeter.

En signifikant stigning i amplitude observeres på baggrund af en krænkelse af myokardial kontraktilitet, hvis patienter har:

• aorta- eller mitralventilinsufficiens
• volumen overbelastning af højre ventrikel hos patienter med pulmonal hypertension;
• koronar hjertesygdom;
• Ikke-koronarogene læsioner af hjertemusklen;
• hjerte aneurysmer.

Er det nødvendigt at behandle forstyrrelser i myokardial kontraktilitet

Overtrædelser af myokardial kontraktilitet er underlagt obligatorisk behandling. I mangel af rettidig identifikation af årsagerne til CM's lidelse og udnævnelsen af ​​passende behandling kan der forekomme svær hjertesvigt, en forstyrrelse af de interne organers arbejde på baggrund af iskæmi, dannelse af blodpropper i fartøjer med risiko for trombose (på grund af hæmodynamiske forstyrrelser forbundet med nedsat CM).

Hvis kontraktiliteten af ​​myokardiet i venstre ventrikel sænkes, så ses udviklingen:

• hjerteastma med udseende af patienten:
• ekspiratorisk dyspnø (forstyrret udånding)
• en obsessiv hoste (nogle gange med lyserød slim)
• boblende vejrtrækninger
• plage og cyanose i ansigtet (mulig salgehud).

Behandling af CM-lidelser

Al behandling bør vælges af en kardiolog, i overensstemmelse med årsagen til overtrædelsen af ​​CM.

For at forbedre metaboliske processer i myokardiet kan lægemidler anvendes:

• riboksina,
• mildronata,
• L-carnitin
• phosphocreatin,
• B-vitaminer,
• vitaminerne A og E.

Kalium- og magnesiumpræparater kan også anvendes (Asparkam, Panangin).

Patienter med anæmi er vist præparater af jern, folsyre, vitamin B12 (afhængigt af typen af ​​anæmi).

Hvis lipid ubalance opdages, kan lipidsænkende behandling ordineres. Til forebyggelse af trombose er antiplatelet og antikoagulantia ordineret.

Desuden kan lægemidler, som forbedrer blodets rheologiske egenskaber (pentoxifyllin), anvendes.

Hjerteglykosider, beta-blokkere, ACE-hæmmere, diuretika, nitrater osv. Kan ordineres til patienter med hjertesvigt.

outlook

Ved rettidig påvisning af krænkelser af CM og yderligere behandling er prognosen gunstig. I tilfælde af hjertesvigt afhænger prognosen af ​​sværhedsgraden og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme, der gør patientens tilstand værre (post-infarkt cardiosklerose, hjerteaneurisme, svær hjerteblok, diabetes osv.).