Komplikationer af hjertestimulering

Hovedtegnene (symptomerne) af pacemakersyndromet kan grupperes som følger: atriel aktivering består af: tabet af atrielsystolen på det rigtige tidspunkt i udseendet af kanonbølger i venstre atrium.

Hypotension: chok, ortostatiske reaktioner

cervikal forstuvning

hjerterytmeforstyrrelser

krusninger i nakke og mave

skarpe udsving i blodtrykket

Neurologiske lidelser (lav hjerte MO):

Congestiv kredsløbssvigt:

hjertebanken, åndenød (tachypnea), orthopnea (kongestion i lungerne), hoste, kongestiv lever

Ifølge observationerne fra Yu. Yu. Bredikis et al. (1988) er den mest karakteristiske manifestation af et pacemaker syndrom en følelse af træthed, der hurtigt opstår hos en patient med moderat fysisk anstrengelse; patienten bestræber sig på at tvinge sig til at udføre sit sædvanlige arbejde.

Ifølge K. Ausubel et al. (1985) er udviklingen af ​​pacemaker syndrom forbundet med en række mekanismer: tab af kommunikation mellem atrielle og ventrikulære sammentrækninger; asynkronisme af ventrikulær systole; klapventilinsufficiens (blodregurgitation noise); paradoksale kredsløbsreflekser (fald i OPS med lav hjerte MO); retrograd atrioventrikulær (BA) ledning; echo komplekser; arytmier.

Fortjener mere detaljeret overvejelse af værdien af ​​retrograd VA som led i udviklingen af ​​pacemaker syndrom. Det forekommer hos mere end 60% af patienterne med CA-node dysfunktioner. Derudover opretholder op til 40% af patienterne med fuldstændig anterograd AB blokade (af forskellige niveauer) retrograd HA: 1: 1 ledning. Negative virkninger af retrograd tryk i "anfaldene" af højre atrium med ventrikulære impulser med forebyggelse af spontane udladninger af SA-noden. Slutresultatet af disse aktioner i en konstant stimulering af hjertekamrene er ekstremt lave MO, dråber i blodtryk og venøs kongestion i lungerne, som er essensen af ​​pacemakeren syndrom.

Den sande forekomst af dette syndrom er vanskeligt at bestemme; den nærmer sig sandsynligvis 7% det er mere almindeligt hos ældre patienter. Til forebyggelse af sådanne komplikationer kræver ECS hæmodynamisk afprøvning i en periode med midlertidig stimulering. pacemaker syndrom behandling reduceres til omprogrammering af pacemakeren AV til genoprettelse og forebyggelse af VA [Bredikis Y. Yu et al., 1988].

Arytmier med konstant eks. Enkeltkammer EX og arytmier. Arytmi kan forekomme ved normal pacemakerfunktion og som følge af dysfunktion.

Normal pacemaker funktion. Acceleration eller deceleration af stimuleringsrytmen samt pauser i stimulering, som lægen kan undersøge for at undersøge patienten, afhænger af stimulatorens programmering, hvilket tillader stimuleringsfrekvensen at variere fra 30 til 120 om 1 min afhængigt af den kliniske situation. Disse naturlige forventede arytmier bør ikke alarmere lægen. Når en EX-demand-tilstand ofte dannes, drænes og pseudo-ventrikulære komplekser. Afløbskomplekset er en konsekvens af excitering af ventriklerne, både på grund af en kunstig stimulering og på grund af myocardiumets egentlige elektriske aktivitet. Formen af ​​et sådant QRS-kompleks afhænger af overhovedet af en af ​​disse impulser. Et pseudodrænkningskompleks kaldes spontan excitation af ventriklerne med pålæggelse af en stimuleringsspids (artefakt) på QRS-komplekset uden at ændre dens form.

Forekomsten af ​​ventrikulære takyarytmier, herunder VF, er den mest alvorlige komplikation, som nogle gange forekommer hos patienter med akut myokardieinfarkt i de første dage efter implantation af elektroden og den konkurrerende ventrikulære stimulering. Dette skyldes det faktum, at elektroden slutter på det område af det endokardium, der har gennemgået nekrose. Det er nødvendigt at nævne escapecapture bigeminy under stimulering af typen af ​​efterspørgsel hos patienter med CA-blokade eller med en høj grad af AV-blokade.

Som det kan ses, er en pacemaker "uskyldig" i udviklingen af ​​disse arytmier, som fortsætter med at fungere ordentligt i den tilstand, der gives den. I hver af disse tilfælde er det ikke udskiftning af det nødvendige apparat, men en grundig vurdering af betingelserne for at stimulere hjerte og myokardiumets egentlige elektriske aktivitet.

Årsagen til den fejlagtige konklusion om funktionsfejl i pacemakeren kan være forsømmelsen af ​​stimuleringsintervaller og periodens refraktoritet. En af dem er slipintervallet: kløften mellem øjeblikket "sensing" biosignalelektroden til den garanterede effekt af en elektrisk stimulus.

Den anden er automatismeperioden: et konstant interval mellem to successive artefakter. I den periode med refraktoritet, der starter fra det øjeblik, hvor biosignalet er fanget (for eksempel R-bølge) eller fra stimulusens udgang, kan enheden heller ikke producere en anden stimulus eller opfatte hjertets elektriske signaler. For langvarig ildfaste periode af enheden kan føre til en utilstrækkelig følelse af naturlige signaler og at konkurrere med hjertets egen aktivitet. En for kort refraktær periode bidrager til en stigning i apparatets følsomhed og til dens unødige inhibering. Efter afslutningen af ​​refraktærperioden begynder en beredskabsperiode, hvor stimulatoren genvinder evnen til at samle hjertesignaler. Følelsen af ​​disse signaler (potentialer), som allerede nævnt, opfylder visse krav. For eksempel vil en R-bølge på 2 mV ikke blive opfattet, hvis sensorenheden er konstrueret til en amplitude på R på 4 mV.

Alle disse egenskaber ved en stimulators arbejde i sig forudbestemmer en vis uregelmæssighed af hjertets sammentrækninger, som ikke afhænger af stimuleringsfejl. Hvis VE opstår i enheden af ​​ildfasthed af enheden, vil det ikke være i stand til at forhindre dets registrering på EKG'en. En sådan ekstrasystole vil ikke bryde rytmen af ​​stimulering. ЖЭ, der falder i en periode med en stimulators beredskab, vil omorganisere arbejdet med en stimulator, dens følgende stimulus vil fremkomme med et interval af automatisme.

Forstyrret funktion af en pacemaker. Nedenfor (tabel 6) er der en liste over de mest almindelige årsager til arytmier afhængigt af stimuleringsfejlene [Keip§ E., BioeiL V., 1985].

Det er nødvendigt at give nogle forklaringer til denne tabel. Tapet på "capture" af myokardiet diagnosticeres, hvis stimulus ind i myokardiet uden for ERP ikke kan forårsage ophidselse: der er ikke noget tilsvarende kompleks bag rygsøjlen (P-QRS) (Fig. 43, 44).

Årsager til hjertearytmi forbundet med nedsat funktion af pacemakere

Som nævnt henviser den elektriske stimuleringstærskel (excitation) til den minimale elektriske strøm eller spænding, der kræves for at forårsage hjertekonstruktioner ved hjælp af pacemakerpulser i diastolperioden med en pulsvarighed på 1-2 ms.

Hvis for eksempel i øjeblikket implantationen af ​​endokardielektroden er stimuleringsporøsiteten lavere end 2 mA, så begynder den i vektoren at stige og nå et maksimum efter 1 uge efter implantation. Derefter er der en progressiv sænkning af tærsklen med stabilisering på et niveau over baseline, men ikke mere end 4 mA (kronisk tærskel). Størrelsen af ​​den indledende elektriske tærskel afhænger ikke af patientens alder, niveauet af den kroniske tærskel er omvendt relateret til patienternes alder, dvs. hos ældre mennesker er denne parameter lavere, hvilket sandsynligvis afspejler en svagere vævsreaktion rundt om elektrodenes ende [Brandt J., Schiiller H., 1985].

Overdreven stigning i stimuleringstærsklen er forbundet med mange faktorer: elektrodens aldring, tilstanden af ​​dens overflade, brud, isolationsfejl, vridning af kæden, en kraftig stigning i elektrodens modstand. Elektrodeforskydning er vigtig, undertiden med perforering af hjertevæggen (i 5% af tilfældene). Andre problemer: tilstanden af ​​myocardium på stedet for vedhæftning af elektroden, især fibrose, reaktiv inflammation omkring spidsen af ​​elektroden (lejlighedsvis - endocarditis), infartsirovanie, hyperkaliæmi, virkninger på myocardium klasse I antiarytmiske lægemidler, som forøger elektrisk stimulation tærskel (tærskel elektriske glucocorticoider sænket). Alle disse faktorer forårsage tilstand, også kaldet "blokade exit pacemaker" (fig. 45.46), selv om stimulation system er OK, og mellem elektroden og myocardiet har en god kontakt. Blokaden af ​​2: 1 udbyttet og Wenckebach periodiske "ved udgangen", hovedsageligt forårsaget af hyperkalæmi i tilfælde af nyresvigt, er beskrevet [Bashour T., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Som du kan se, er der mange grunde (fig. 47, 48), der bidrager til det faktum, at stimulusen, der når elektrodets sammenføjning med myokardiet, ligger under stimuleringstærsklen, og myocardiumets "fange" forekommer ikke. Ændring af spidsens amplitude er en yderligere indikation af et gennembrud i isolering eller trådbrud.

Med hensyn til den såkaldte "runaway" stimulator, eller hans "destillation", kan du angive følgende. I apparatet fra den første generation blev udladningen af ​​batteriet manifesteret af en stigning i asynkron stimulering op til 800-1.200 pulser pr. Minut. Dette kan også være resultatet af en nedbrydning af pulsgeneratoren. I nye enheder reduceres risikoen for øget stimulering kraftigt (til en frekvens mindre end 140 i 1 min.). Ikke desto mindre forekommer denne komplikation også i vores tid, især under bestråling af patientens bryst (med et etableret stimulant) til metastaser af bronchogen cancer.

Overclocking stimulering kan føre til fatale konsekvenser. I sådanne tilfælde er det nødvendigt straks at separate elektroder implanteret i hjertet fra pacemakeren (hullet, de afskårne tråde) og at etablere en midlertidig pacemaker med en ekstern enhed med efterfølgende erstatning af permanent pacemaker. Erfaringen fra vores klinik viser, at denne sti er mest acceptabel. Ved patientens sengestue kan du bruge andre foranstaltninger mod "destillation": Anvend flere slag på enheden, sænk stimuliets energi, hvis muligheden for programmering bevares. Den nye pacemaker har en enhed til beskyttelse af det integrerede kredsløb fra store elektriske udladninger af defibrillering og cardioversion, hvilket kan være nødvendigt for patienter med implanterede pacemakere.

To-kammer stimulering og arytmier. Pacemakertakykardierne - den hyppigste arytmiske komplikation af hjertets tokammerstimulering - manifesterer sig i to varianter: a) i takyarytmi forårsaget af stimulanter (VT, VF, supraventrikulær takykardi, FI); i deres mekanismer adskiller de praktisk taget sig ikke fra de takyarytmier, der opstår under enkeltkammerstimulering; b) i takyarytmier medieret af stimulanter.

En af de formidlede pacemakertakykardier er den såkaldte "endeløse" cirkulære takykardi, der ligner noget supraventrikulært reciprokt takykardi hos patienter med WPW-syndrom. Hvis for eksempel den atriale ekstrasystol falder i DDD-pacemakerns beredskabstid, følges dette af en stimulus til ventriklerne, som under gunstige betingelser kan spredes retrograd til atrierne, der allerede er gået ud af refraktivitet. Den retrograde bølge (P ') sætter i gang den næste ventrikulære stimulus (Fig. 49), som, som vender tilbage til atrierne, danner en "endeløs" makrore-entry-takykardi.

Ineffektiviteten af ​​den konstante EX

Patient med komplet AV-blok. Opadrettede artefakter med en frekvens på ca. 70 pr. 1 minut forårsager ikke ventrikulær stimulering; midlertidig transvenisk EX (artefakter ned) stimulerer ventriklerne med en frekvens på 40 i 1 min; 4 kompleks-slip (T-bølge) falder sammen med artefaktoren.

Ventrikulær stimulering af VVI type med funktionsfejl i apparatet

. 2, 4 og 6 artefakter uden "svar"; P-bølgen holdes i et interval på P - I = 0,34 s, den næste artefakt er fraværende, hvilket svarer til typen af ​​stimulering.

Stimulator output blokade, sandsynligvis på grund af kabelfejl

Stimulator output blokade

, forbundet med elektrodens kontakt med myokardiet mod baggrunden af ​​en reduceret batterispænding; 4 kompleks - glider ud (stimuli er blokeret og forsinket).

Forstyrrelse af ventrikulær stimulering som VOO

. Freestyle med Frederick syndrom. Den "blokade af udgangen", tilsyneladende, i stedet for fastgørelse af elektroden til myokardiet.

Arrytmisk pacing på grund af ekstern elektrisk strøm

Retrograd В А ledning med ventrikulær ex og udseende af gensidige ventrikulære komplekser

(Echo); Den retrograde P-bølge er angivet med pilen.

En anden form for medieret pacemakertachyarytmi er forbundet med spontan fremkomst af atrieflimren eller atrial fladder i patienten med en komplet AV-blokade i en patient med en BOB-implanteret stimulator. En anordning, der fanger store bølger af atrieflimren (flutter), kan producere uregelmæssige ventrikulære stimuli ved den maksimale frekvens for apparatet. Pacemakeren i denne situation virker som en artefaktuel yderligere vej. En anden form for formidlet pacemakertakykardi kaldes "autonom pacemakertakykardi", den har et udløsertegn og opstår som følge af følelsen af ​​naturlige hjerte signaler.

Årsagerne til rytmeforstyrrelsen i tokammerstimulering kan være de samme faktorer som i enkeltkammeret en: en kraftig stigning i stimuleringstærsklen, et tab af myokardisk evne til at opleve stimuli og omvendt en overdreven opfattelse af disse stimuli, nedbrydelser og ændringer i elektroder mv. På grund af sådanne pacemakere to kanaler interagerer - "sensationer" og stimuleringer; arytmier kan vise sig at være meget komplekse [Lehte R., 1985].

Elektrokardiografiske syndromer og fænomener

I. Goethe: "En person ser kun, hvad han ved." Medicin, som er en unøjagtig videnskab, afhænger ofte af den intuitive-empiriske komponent i en læge viden. En medicinsk diagnose er langt fra altid utvetydigt postuleret, det er ofte probabilistisk i naturen. Elektrokardiografi er et eksempel på instrumentel diagnostik, der er karakteriseret ved lav specificitet i mange kliniske situationer, hvilket fører til uoverensstemmelser i fortolkningen af ​​elektrokardiogrammer. I sådanne tvetydige situationer bør en syndromisk tilgang anerkendes som optimal, så man kan "model" behandlingstaktik før nosologisk diagnose. Som du ved, er et syndrom en kombination af symptomer forbundet med en fælles ætiologi. Desuden er det nødvendigt at fremhæve begrebet fænomen, bogstavelig talt betyder - et sjældent, usædvanligt fænomen. I EKG-diagnostik tvinger fænomenet lægen til at være opmærksom på det faktum, hvilket gør det muligt at angive tilstedeværelsen af ​​et årsagssammenhæng med høj sandsynlighed.

Keechker syndrom er reversering af negative T-tænder hos patienter med akut myokardieinfarkt som en manifestation af falsk-negativ EKG-dynamik.

Keechker syndrom forekommer den 2.-5. Dag af myokardieinfarkt; ikke forbundet med retrombose og udseendet (stigning) af kliniske tegn på venstre ventrikulær svigt. Med andre ord er dette ikke en gentagelse af myokardieinfarkt. Varigheden af ​​Kechker's syndrom, som regel, overstiger ikke 3 dage. Herefter vender EKG-mønsteret tilbage til dets oprindelige tilstand: T-bølgen bliver negativ eller isoelektrisk. Årsagerne til dette EKG-mønster er ukendte. Jeg er imponeret over det synspunkt, at det er en manifestation af epicenterisk perikarditis; Imidlertid observeres karakteristiske perikardie smerter ikke med dette syndrom. Korrekt fortolkning af Kechker syndrom undgår unødvendige medicinske interventioner: trombolyse eller PCI. forekomst:

1 ud af 50 tilfælde af myokardieinfarkt.

Chaterier fænomen (synonym: hukommelsesfænomen) - uspecifikke ændringer i den ende af det ventrikulære kompleks (hovedsagelig T-bølge) i spontane sammentrækninger, der forekommer under langvarig artefaktuel (kunstig) højre ventrikulær stimulering.

Kunstig stimulering af ventrikler ledsages af en krænkelse af geometrien af ​​deres reduktion. Med mere eller mindre forlænget stimulering (fra 2-3 måneder) ved spontane sammentrækninger kan der forekomme ændringer i QRS-komplekset i form af negative T-bølger i mange EKG-ledninger. Sådan dynamik efterligner iskæmiske ændringer. På den anden side, i nærvær af virkelig anginøse smerter, gør dette fænomen det næsten umuligt at diagnosticere et lille fokal myokardieinfarkt. Den korrekte fortolkning af fænomenet Shateriere giver dig mulighed for at undgå unødvendig indlæggelse og uberettigede medicinske indgreb.

Det er vigtigt at forstå, at fænomenet Shateriere kan forekomme ikke kun på baggrund af langvarig kunstig hjertestimulering - dette er hovedårsagen, men ikke den eneste. Ved kronisk blokering af bundtgrenblokken, med hyppige ventrikulære ekstrasystoler eller med WPW-fænomenet, kan den sidste del af det ventrikulære kompleks i normale sammentrækninger også ændre sig - negative eller lavamplitude tænder dannes i T.

Således kan enhver langsigtet forstyrrelse af geometrien af ​​ventrikulær kontraktion på grund af unormal intraventrikulær impuls ledsages af fænomenet Tent.

Syndrom VT1 ˃ VT6. Det blev observeret, at på et EKG af raske mennesker er amplituden af ​​T-bølgen i V6 altid ca. 1,5-2 gange større end amplituden af ​​T-bølgen i V1. Desuden er polariteten af ​​T-bølgen i V1 ligegyldig. Overtrædelse af dette forhold, når amplituden af ​​T-bølgerne i V1 og V6 er "justeret" eller T i V1 overstiger T i V6, er en afvigelse fra normen. Dette syndrom er oftest observeret ved hypertension (undertiden er det det tidligste tegn på LV myocardial hypertrofi) og i forskellige kliniske former for IHD. Det kan også være et tidligt tegn på digitalis forgiftning.

Den kliniske betydning af dette syndrom: giver dig mulighed for at mistanke om "ikke normal" og om nødvendigt fortsætte diagnosesøgningen "fra simpel til kompleks."

Syndrom af utilstrækkelig vækst af en tand af R med V1 på V3. I de fleste tilfælde stiger amplituden af ​​R-bølgen i "højre" båndledninger, og ved V3-ledningen når den mindst 3 mm. I situationer hvor amplitude af R-bølgen i V3 er mindre end 3 mm, er det legitimt at tale om syndromet om utilstrækkelig stigning af R-bølgen fra V1 til V3. Dette syndrom kan opdeles i 2 kategorier:

1. Der er ingen andre abnormiteter på EKG.

Karakteristisk for følgende kliniske situationer:

- variant af normen (oftere med en hypersthenisk forfatning),

- tegn på LV hypertrofi,

- fejljustering af thoracelektroderne (V1-V3) i det mellemliggende rum over.

2. Der er andre abnormiteter på EKG.

Karakteristisk for følgende kliniske situationer:

- myokardieinfarkt i "kurset" (i dette tilfælde vil der være EKG-dynamik typisk for infarkt i lederne V1 - V3),

- alvorlig LV myokardisk hypertrofi med andre EKG-kriterier for hypertrofi,

- blokade af LNPG (fuldstændig eller ufuldstændig), blokade af den forreste gren af ​​LNPG,

- S-type højre ventrikelhypertrofi (sjælden).

Sværhedsgraden ved at fortolke syndromet med utilstrækkelig stigning af R-bølgen fra V1 til V3 opstår som regel, hvis den diagnosticeres som et uafhængigt, asymptomatisk EKG-mønster, og der er ingen andre abnormiteter på EKG. Med korrekt anbragte brystelektroder og fraværet af kardiologisk historie er hovedårsagen moderat LV-myokardisk hypertrofi.

Fænomenet kort-kort-kort. Som du ved, kaldes en for tidlig sammentrækning af hjertet ekstrasystol. Koblingsintervallet for ekstra excitation er kortere (kortere) end intervallet mellem større sammentrækninger. Derefter følger en kompenserende pause (lang), som ledsages af en forlængelse af hjertefraktoritet og en stigning i dets dispersion (spredning af refraktoritet). I denne forbindelse er der umiddelbart efter den post-ekstrasystolske sinuskontraktion sandsynligheden for udseendet af en anden ekstrasystol (kort) - "produktet" af refraktoritetsdispersionen. Mekanismen for "gentagne" ekstrasystoler: re-enrty eller tidlig post-depolarisering. eksempler:

Fænomenet kortvarigt kort hos en patient med en funktionel bradyafhængig ekstrasystol, som i dette tilfælde ikke har særlig klinisk betydning:

Fænomenet kort-kort-kort i en patient med svær søvnapnø, fedme og hypertension 3 ss. Som vi ser, efter kompenserende pause, blev der vist en parret polymorf ventrikulær ekstrasystol. I denne patient kan fænomenet kort-kort-kort udløse polymorfisk ventrikulær takykardi og føre til pludselig død:

Fænomenet kortvarigt kort hos en patient med langvarigt Q-T-interval syndrom: lanceringen af ​​en "pirouette". Nogle gange med dette syndrom er fænomenet kort-kort-kort en forudsætning for initiering af ventrikulær takyarytmi:

Hos patienter med funktionel ekstrasystol har fænomenet kort-kort-kort ingen klinisk betydning; det "letter" kun forekomsten af ​​brady-afhængige beats. Hos patienter med alvorlige organiske læsioner i hjertet og kanalopatierne kan dette fænomen indlede lanceringen af ​​livstruende ventrikulære rytmeforstyrrelser.

Fænomenet "gap" (mellemrum) i adfærden. Dette udtryk refererer til perioden i hjertesyklusen, hvorigennem ledning af en premature impuls bliver umulig (eller langsom), selv om impulserne holdes med mindre præmatur. Forskelle i refraktoritet ved forskellige niveauer af hjerteledningssystemet skaber et elektrofysiologisk grundlag for dette fænomen.

På det første EKG ser vi en tidlig atriel ekstrasystol udført på ventriklerne uden aberration. På det andet EKG er kohærensintervallet for de atriale ekstrasystoler længere, men ekstrasystoler udføres på ventriklerne med forsinkelse (aberration).

Dybest set er fænomenet "gab" konfronteret med specialister, der udfører hjerte EFI.

Ashman fænomenet er aberrationen af ​​en kort cyklus (blokade af den tredje fase), der forekommer med en forøgelse af den ildfaste periode af en AV-forbindelse på grund af en pludselig forlængelse af intervallet mellem de to foregående sammentrækninger. Jo længere interval mellem sammentrækninger er, jo højere er sandsynligheden for afvigende ledning (eller blokering) af den næste supraventriculære puls.

Et klassisk eksempel på Ashman fænomenet ved atrieflimren:

Ashman fænomenet, der opstod efter post-ekstrasystolisk kompenserende pause:

Blokerende atriær arytmi, der opstår efter en spontan forlængelse af intervallet mellem sinus sammentrækninger:

Den kliniske betydning af Ashman-fænomenet: dets korrekte fortolkning gør det muligt at undgå overdiagnose af a) ventrikulær ekstrasystol og b) organiske ledningsforstyrrelser i AV-forbindelsen.

Fænomenet stop-and-restart er et kontinuerligt tilbagefaldende forløb af paroxysmalt atrieflimren, når et nyt paroxysm efter lukning af et angreb lanceres efter 1-2 sinus sammentrækninger.

Karakteriseret af vagus-afhængig atrieflimren. På den ene side afspejler fænomenet en høj ektopisk aktivitet af muskelmuskler i lungeåre, på den anden side en høj profibrillatorisk beredskab af det atriale myokardium.

Fænomenet skjult ventrikulatriumledning. Udover retrograd atriel excitation er der sandsynligheden for, at den ventrikulære impuls trænger til AV-forbindelsen til forskellige dybder med udløb (forlængelse af refraktoritet, blokade). Som et resultat vil efterfølgende supraventriculære impulser (normalt fra 1 til 3) blive forsinket (aberreret) eller blokeret.

Skjult VA-ledning på grund af ZhE, hvilket fører til funktionel AV-blokade 1 spsk.:

Skjult VA ledning på grund af ZhE, hvilket fører til funktionel AV-blokade 2 st.:

Skjult VA ledning på grund af ZhE, ledsaget af udskudt (kompenseret) kompenserende pause:

Den kliniske betydning af den skjulte VA-ledning: Den korrekte fortolkning af dette fænomen gør det muligt at skelne funktionelle AV-blokader fra organiske.

Dossiering af AV-noden. For de fleste er AV-noden homogen. I nogle tilfælde er AV-noden elektrofysiologisk opdelt i en zone med hurtig og langsom ledning (dissocieret). Hvis en person er subjektivt sund, har dette fænomen ingen klinisk betydning. Imidlertid ledsages dissociationen af ​​AV-noden hos nogle patienter af udviklingen af ​​paroxysmer af nodulær reciprok AV-takykardi. Takykardi-triggeren virker som den supraventrikulære ekstrasystole, som udføres langs en hurtig vej, og langs de langsomme bevægelser kun retrogradely - en genindtrængsløkke lukker. Fænomenet dissociation af AV-noden er pålideligt etableret i hjertets EPI. På et normalt EKG er det dog undertiden muligt at opdage tegn på dissociativ sygdom.

Overvej følgende kliniske tilfælde. Patienten er 30 år gammel med klager over angreb af umotiveret hjerteslag. Udført daglig EKG-overvågning.

EKG-fragment - standardvariant:

EKG-fragment - AV-blokade 1 spsk. mod sinus takykardi - absolut ikke karakteristisk for normen:

EKG-fragment - AV-blokade 2 spsk. Type 1. Opmærksomheden betales til den "hurtige" forlængelse af intervallet P-R med det efterfølgende tab af ventrikulærbølgen:

Enstegsforøgelsen i P-R-intervallet med mere end 80 ms gør dig i stand til at tænke over dissociationen af ​​AV-noden i zoner med forskellige pulsførende hastigheder. Det er det vi ser i dette eksempel. Derefter blev patienten hjerte-EFI: den AV-nodale reciprokke takykardi blev verificeret. Ablation af den langsomme vej i AV-noden med god klinisk effekt blev udført.

Således dissociation underskriver AV-knuden på overflade-EKG (alternerende normale og aflange spalter P-R; edinomomentnoe stigning interval P-R i tidsskrifter Wenckebach mere end 80 ms) i forbindelse med arytmiske historie giver en høj sandsynlighed for diagnosen selv før EFI hjerte.

Fænomenet extrasystoles fra Kent strålen. Med alt dette tilsyneladende usandsynlighed er det ikke så sjældent. Kent-strålen tjener ikke kun som en ekstra måde at udføre en impuls fra atria til ventriklerne, men kan også besidde automatisme (spontan diastolisk depolarisering). Extrasystoler fra Kent-strålen kan antages, når man kombinerer tegnene på WPW-fænomenet med en sen diastolisk ektopi imiterende ventrikulær ekstrasystoler på et EKG. I dette tilfælde er det brede ventrikulære kompleks en kontinuerlig deltabølge.

Overvej følgende kliniske eksempel. En 42-årig kvinde klagede over et umotiveret hjerteslag. Der blev udført en to-dages EKG-overvågning. På den første dag i undersøgelsen blev der registreret omkring 500 "dilaterede" ventrikulære komplekser, der optræder i sen diastol og forsvinder med en stigning i puls. Ved første øjekast, en harmløs funktionel ventrikulær premature beats. Imidlertid forekommer de sene diastoliske ventrikulære premature beats, der er calciumafhængige, hovedsagelig på baggrund af tachysystol eller umiddelbart efter dens afslutning. I dette tilfælde registreres de senke ventrikulære komplekser ved en normal hjertefrekvens og bradykardi, som i sig selv er mærkelig.

Situationen blev fuldstændig ryddet på den anden overvågningsdag, da de manifesterede tegn på intermitterende ventrikulær preexcitation. Det blev klart, at sene diastoliske ventrikulære komplekser ikke er mere end ekstrasystoler fra Kent-strålen.

Den kliniske betydning af ekstrasystoler fra Kent-strålen: Den korrekte fortolkning af dette fænomen gør det muligt at udelukke diagnosen af ​​ventrikulære ekstrasystoler og lede den terapeutiske og diagnostiske proces til det nødvendige kursus.

Fænomenet latent atrioventrikulær ledning. Observeret med supraventrikulære takyarytmier, især med atrieflimren. Fænomenets essens ligger i, at de supraventriculære impulser, som ofte og uregelmæssigt optræder i AV-forbindelsen, trænger ind i det på forskellige dybder; udlad det uden at nå ventriklerne. Som følge heraf nedsætter 1 adfærden af ​​efterfølgende supraventriculære impulser 2) langsommere (falder) erstatningspulsen.

På overfladen EKG kan fænomenet skjult AV-ledning diskuteres på baggrund af følgende symptomer:

- vekslen af ​​korte og lange intervaller R-R i atrieflimren:

- manglende glidekomplekser med for langt lange R-R intervaller under atrieflimren:

- fraværet af glidende komplekser på tidspunktet for en pause i flere sekunder, når du genopretter sinusrytmen:

- i overgangen til den normale atriale fladder ved uregelmæssig eller atrieflimren:

Fænomenet stamme beats. Extrasystoler fra det distale AV-kryds (bundle af His) er en type af ventrikulære extrasystoler og kaldes "stamme". Betegne denne form for arytmi arytmisk som fænomen i første omgang på grund af sin relative sjældenhed, og for det andet på grund af ydre lighed med den typiske parietale ventrikulær arytmi, for det tredje, på grund af sin refraktære over for konventionelle antiarytmiske midler.

Kliniske og elektrokardiografiske tegn stamceller ekstrasystoler: 1) QRS komplekset ofte har form af supraventrikulære eller let udvidet på grund af sporadisk eller aberrationer grundet nærhed til de proximale dele af benene på en af ​​bundtet af His; 2) retrograd atrial aktivering er ikke karakteristisk; 3) adhæsionsintervallet er variabelt, da stamme lokalisering af ekstrasystolisk fokus antyder calciumafhængig depolarisering - det vil sige unormal automatisme; 4) absolut refraktoritet til klasse I og III antiarytmi.

Med stamme beats kan en god klinisk effekt kun opnås ved langvarig brug af klasse II eller IV antiarytmiske lægemidler.

Fænomenet overskydende ledningsevne er ledningen af ​​en impuls i stedet for dens forventede blokade (aberration).

Sandsynlig mekanisme: den atriale impuls har fanget PNDH i sin supernormale fase.

Den sandsynlige mekanisme: værdien af ​​den spontane diastolisk potentiale i His-Purkinje-systemet er maksimum umiddelbart efter repolarisering "sinus" sats (i vores tilfælde de er forlænget ved blokade LNPG), derfor den største chance for en "normal" holder tidlige atrielle impulser.

Eksempel nummer 3 (det omvendte fænomen Ashman):

Sandsynlig mekanisme: fænomenet "gap" (fiasko) i adfærden; forkortelse af refraktoritet ved ændring af længden af ​​den foregående cyklus.

Fænomenet sinus pause. Pludselige sinus pauser på EKG er ikke altid muligt at fortolke utvetydigt. Nogle gange er det nødvendigt med en omfattende klinisk og anamnestisk bedømmelse for at få en korrekt fortolkning af fænomenet ud over en omhyggelig analyse af selve kardiogrammet. eksempler:

Pauser med sinusarytmi kan være så udtalt, at der er en misforståelse om tilstedeværelsen af ​​SA-blokade. Det skal huskes, at sinusarytmi er asymptomatisk; det er karakteristisk primært for personer i ung og middelalder, herunder subjektivt sunde; vises (stigninger) i bradykardi (normalt om natten); Pause selv er aldrig for lang uden at provokere udseendet af at glide komplekser; cardioneurotiske symptomer er en hyppig klinisk satellit.

- Sinoatrial blokade af 2. grad:

Det er nødvendigt at finde ud af, hvilken type blokade: 1. eller 2.. Dette er et grundlæggende spørgsmål, fordi prognosen er anderledes. SA-blokade 2 spsk. Type 1 findes ofte i hvile (især om natten) hos unge raske individer; i klassiske tilfælde, klinisk og elektrokardiografisk forudgået af Wenkibach-perioden I regel overstiger pauseværdien ikke to gange R-R-intervallet for de foregående forkortelser; Tilstedeværelsen af ​​glidekomplekser er ikke karakteristisk; ingen syncopal historie.

SA-blokade 2 spsk., 2. type vises pludselig uden Wenkibach-tidsskrifter; ofte er der en samtidig organisk læsion af myokardiet, som detekteres instrumentelt; i aldersrelaterede personer uden kerneændringer i hjertet med en ECHO er kardiosklerose hovedårsagen; pausen kan være længere end to gange R-R-intervallet for de foregående forkortelser; Ofte er der glidende komplekser; karakteristisk syncopal historie eller ækvivalenter.

- Blokerede atrielle premature beats:

Som regel forårsager det kun vanskeligheder med diagnostik, hvis antallet af blokerede ekstrasystoler er lille, og antallet af almindelige (ikke-blokerede) ikke overskrider den statistiske norm - dette dræber lægenes årvågenhed. Elementær pleje i analysen af ​​EKG vil pålideligt verificere den blokerede atriale ekstrasystol. Efter min opfattelse fordrejer den ultra-tidlige blokerede ectopic prong P altid mere eller mindre T-bølgen, hvilket gør det muligt at diagnosticere dette fænomen uden EPI.

- Skjult stamme ekstrasystole:

Med henvisning til de skjulte ekstrasystoler i dette afsnit, hylder jeg det ekstreme usædvanlige ved dette fænomen. Vi taler om stamme beats, som er blokeret antero - og retrograd. Det er således ikke synligt på overfladen EKG. Hendes diagnostik er kun mulig med hans bundt. I ovenstående figur fremkaldes stamme for tidlige beats kunstigt: stimulus S. Som du kan se, spredes ikke S stimuli ud over AV-forbindelsen og er derfor ikke synlige på EKG. Den tredje pålagte stimulus forårsager en forbigående AV-blokering af 2. graden ("falsk" AV-blokade). På den eksterne EKG latente stamme kan der forventes for tidlig blødninger, hvis der er en kombination af normale (kablede) AV-ekstrasystoler og pludselige hjertepause af typen AV-blokade 2 spsk.

Fænomenet brady-afhængig blokade (lang cyklusaberration, fase IV). En afvigelse med stigende præstethed overrasker ikke nogen - fordi det er forbundet med en hurtig stigning i hjertefrekvensen, når refraktoritet i ledende system endnu ikke har tid til at blive forkortet. Meget mere usædvanligt er afvigelsen i at reducere hjertefrekvensen, når det ser ud til, at refraktionsperioden er åbenbart forbi.

Grundlaget for aberrationen af ​​en lang cyklus er, at celler fra His-Purkinjesystemet kan spontan diastolisk depolarisering. Hvis der er en pause i hjertets arbejde, kan membranpotentialet i nogle dele af hjerteledningssystemet derfor nå værdien af ​​hvilepotentialet ("kritisk hypopolarisering"), hvilket nedsætter eller gør det umuligt at udføre den næste impuls. Det er nødvendigt at forstå, at denne situation næsten altid afspejler det ledende systems organiske patologi, når de originale AV-forbindelsesceller allerede er i en tilstand af hypopolarisering (lav værdi af det maksimale diastoliske potentiale). Fænomenet brady-afhængig blokade er ikke karakteristisk for et sundt hjerte og foregår ofte af mere alvorlige ledningsforstyrrelser.

Fænomenet overfrekvensundertrykkelse ("overdrive suppression") - betyder bogstaveligt: ​​undertrykkelsen af ​​pacemakere med hyppigere impulser. Grundlaget for dette fænomen er hyperpolariseringen af ​​automatiske celler på grund af, at de udsættes for aktivering, hyppigere end deres egen eksitationsfrekvens. Vi kan observere dette fysiologiske fænomen på EKG hos enhver sund person, når sinusnoden undertrykker alle nedstrøms pacemakere. Jo højere frekvensen af ​​sinusrytmen er, jo mindre sandsynlige forekommer heterotopimpulser, herunder beats. Hvis impulsfrekvensen af ​​det ektopiske fokus imidlertid overstiger sinusknutens automatisme, vil sinusknuden selv blive udsat for overfrekvensundertrykkelse. Sidstnævnte tiltrækker ofte lægehjælp, da pausen efter genoprettelsen af ​​sinusrytmen kan være for lang. For eksempel:

Med EPI afslører "overdrive suppression" fænomenet sinus node dysfunktion.

Fænomenet tidlig ekstrasystolisk sammentrækning. Tidlige ventrikulære premature beats type R på T og atrielle premature beats type P på T.

Med al sandsynlighed for sådanne ekstrasystoler hos en sund person (især atriel) skal man huske, at jo kortere prematuriteten af ​​ekstravasation, jo mindre er den karakteristisk for normalt myokardium. Når man konfronteres med tidlig ekstrasystol for første gang, er det derfor nødvendigt at klinisk og instrumentelt vurdere forekomsten af ​​en dispersion af myokardiefraktoritet - det vil sige sandsynligheden for at starte takyarytmi gennem ekstrasystoler. Tidlige atrielle premature beats, på basis af muskulaturmusklerne i lungernes mund, begynder ofte at blive påvist hos middelaldrende mennesker. Ofte manifesterer den sig ved en refleksmekanisme inden for rammerne af noncardiac sygdom på grund af ukorrekt livsstil. Og hvis årsagen til arytmi ikke elimineres, begynder for tidlig eller senere de tidlige atriske premature beats at udløse atrieflimren. Kombinationen af ​​tidlige atrielle premature beats, venstre atriell dilatation og hypertension (eller latent arteriel hypertension) er den mest pålidelige kliniske forløber for fremtidige atriale takyarytmier. Hos folk i alderdom registreres tidlige atriale premature beats i de fleste tilfælde.

Meget større ansvar falder på lægenes skuldre i den kliniske analyse af tidlige ventrikulære premature beats - da livstruende ventrikulære arytmier næsten altid er initieret af R-T-fænomenet. I en sund person kan tidlige ventrikulære premature beats kun optages på baggrund af en hyppig rytme; ved dens reduktion bliver det srednediastolicheskoy:

Det isolerede fænomen R på T på baggrund af normo- eller bradykardi er altid mistænksomt med hensyn til dets særlige elektrofysiologiske oprindelse: tidlig post-depolarisering. Som det er kendt, eksisterer betingelser for tidlig post-depolarisering (især i ventrikulær myokardium) ikke i et sundt myokardium. Derfor, hvis de åbenlyse årsager til tidlige ventrikulære premature slag i form af en akut eller kronisk organisk læsion af myokardiet afvises, er det nødvendigt at udelukke andre - medfødte. Lad mig minde om, at med såkaldte elektriske hjertesygdomme, kan en tidlig ventrikulær premature beats være den eneste manifestation af latent patologi i lang tid.

Følge af U-bølgen på EKG. Indtil nu er der ingen konsensus om U-bølgeens oprindelse. Spørgsmålet om dets kliniske betydning forbliver en tvivlsom. Der er flere teorier af sin oprindelse:

1) U-bølge er forårsaget af sene potentialer, der følger efter deres egne handlingspotentialer.
2) U-bølge er forårsaget af potentialer som følge af strækningen af ​​musklerne i ventriklerne i perioden med hurtig påfyldning af ventriklerne i den tidlige fase af diastol.
3) U-bølge er forårsaget af potentialer induceret af forsinket sen repolarisering, når væggene i venstre ventrikel strækkes under diastolen.
4) U-bølge skyldes repolarisering af papillære muskler eller Purkinje-fibre.
5) U-bølge forårsaget af elektriske oscillationer forårsaget af en mekanisk bølge af tilstrækkelig intensitet i venernes mund efter passage af en normal arteriel puls langs en lukket sløjfe "arterie-ader".

Således er grundlaget for alle teorier eksistensen af ​​nogle sene svingninger, som i kort tid skifter transmembranpotentialet i myokardiet på tidspunktet for den tidlige diastole mod hypopolarisering. Teorien er tættere på mig. Nr. 2. Et moderat hypopolariseret myokardium har øget excitabilitet - som det er kendt, falder U-bølgen på EKG kronologisk sammen med den såkaldte supernormale fase af hjertesyklusen, hvor for eksempel ekstrasystol let opstår.

Usikker (og efter min mening ubetydelig) er den kliniske betydning af U-bølgen. Normalt er U-bølgen en lille (ca. 1,5-2,5 mm på EKG), en positiv, let skrånende tand, efter 0,02-0,04 sekunder bag T-bølgen. Den er bedst visualiseret i lederne V3, V4. Ofte er U-bølgen slet ikke detekteret eller "overlapninger" på T-bølgen. Og for eksempel med en hjertefrekvens på mere end 95-100 slag i minuttet er dens påvisning næsten umulig på grund af påtrykning af atriotanden P. Det anses at i normal det har den største amplitude hos raske unge mennesker. Men teoretisk set kan det forekomme i enhver klinisk situation, der øges i amplitude med tachysystol:

Det menes at norm U-bølgen er absolut ikke karakteristisk for normen. Negativ U-svingning er næsten altid forbundet med en form for patologi. En anden ting er, at den diagnostiske værdi af en sådan reversering kan være helt anderledes:

Fænomenet accelererede idioventrikulære rytmer. Det er korrekt at tale om den substituerende ("spare") rolle i den ventrikulære rytme kun i tilfælde, hvor det fremgår af baggrunden for hjertestop med "paroxysmale" CA- eller AV-blokader eller med passiv AV-dissociation. I andre situationer beskæftiger vi os med en accelereret idioventrikulær rytme (URI), som virker som om ikke-motiveret ("aktiv"). Dens frekvens overstiger ikke 110-120 pr. Minut, ellers er ventrikulær takykardi diagnosticeret. Der er flere grunde til udseendet af URI:

- reperfusionssyndrom ved akut myokardieinfarkt,

- en kendt organisk hjertesygdom med nedsat systolisk funktion af venstre ventrikel (som en del af en potentielt stor Bigter ectopia),

- idiopatiske tilfælde hos raske individer.

Oftest forekommer URI i akut myokardieinfarkt på tidspunktet for fuldstændig eller delvis recanalisering af koronararterien. I en sådan situation går en stor del af calcium ind i de bedøvede kardiomyocytter, der skifter transmembranpotentialet til tærskelniveauet (cellehypopolarisering); som følge heraf erhverver kardiomyocytter en automatisk egenskab. Det er vigtigt at vide, at TSR'er ikke er et pålideligt kriterium for vellykket reperfusion: Rekanalisering kan være delvis eller intermitterende. I forbindelse med andre kliniske tegn er den prognostiske værdi af URI som en markør for genopretning af koronar blodstrøm imidlertid ret høj. Tilfælde af "reperfusion" ventrikelflimmer er meget sjældne. eksempler:

Reperfusionssyndromet står hovedsageligt over for læger på hospitalet, der arbejder i kardioreanimation; Polykliniske kardiologer eller funktionelle diagnostik læger er mere tilbøjelige til at håndtere andre årsager til URI.

Digitalisforgiftning, som årsag til URI, er blevet mindre almindelig i de seneste år. Om hende bare for at huske.

Identifikation af URM hos patienter med organisk hjertesygdom på baggrund af systolisk dysfunktion i venstre ventrikel er af væsentlig klinisk betydning. Enhver ventrikulær ektopi i en sådan situation bør behandles som potentielt ondartet - det øger risikoen for pludselig hjertedød ved begyndelsen af ​​ventrikulær fibrillation, især hvis det optræder i genoprettelsesperioden efter træning. eksempel:

Så tidligt som for 10-15 år siden, da der blev registreret URI'er hos personer uden organisk hjertesygdom, gav kardiologer en dom om en "usikker" klinisk prognose. Sådanne emner var under medicinsk patronage. Imidlertid har langtids observationer af dem vist, at OIR ikke øger risikoen for pludselig hjertedød, og i sådanne tilfælde er en "kosmetisk" arytmi. Ofte er URI'er hos raske individer forbundet med andre hjerte- og ikke-kardiale abnormiteter: WPW-fænomen, ekstra akkorder, tidligt ventrikulært repolarisationssyndrom, manifestationer af bindevævsdysplasi-syndrom. Den kliniske betydning af TUI vil blive bestemt af den subjektive tolerance for arytmi og dens virkning på intrakardial hæmodynamik (sandsynligheden for arytmogen dilatation af hjertet). eksempler:

Læger bør ikke forveksles med sådanne parametre af URM som frekvensvariation og polymorfisme af ventrikulære komplekser. Uregelmæssigheden af ​​rytmen bestemmes af den interne automatik i det ektopiske center eller blokaden af ​​udgangen med Wenckebach tidsskrifter. Den tilsyneladende polytopiske karakter af ektopiske komplekser er faktisk ikke mere end en afvigende stimulering. I alle tilfælde er mekanismen for URI hos raske individer unormal automatisme.

I differentialdiagnostikken af ​​accelererede ventrikulære rytmer bør Ashman-fænomenet, WPW-fænomenet og den tachi eller bradis-afhængige blokade af Hans bundle udelukkes.

Fænomenet myopotential inhibering - er en variant af hypersensorering af pacemakeren til potentialerne i skelets muskler i brystet, skulderbæltet, bukemusklerne eller membranen. Som følge heraf giver detekteringselektroden, der opfatter ekstrakardiale signaler, en kommando til at hæmme den næste artefaktuelle impuls - der opstår en hjertepause, som kan få patienten til at svage. Som regel fremkaldes myopotential hæmning ved enhver handling, for eksempel ved aktivt håndarbejde. Dette fænomen er karakteristisk for pacemakere med en monopolar elektrodekonfiguration; de er blevet implanteret mindre og mindre i de seneste år. eksempler:

Alternativer til korrektion af myopotential hæmning: 1) reducering af tærsklen for elektrodens følsomhed, 2) omprogrammering af systemet med en bipolar sensing variant, 3) udskiftning af elektroden med en ny med en bipolar kerne.

Fænomenet pseudo-delta bølger (falske Δ-bølger). Som du ved, er deltabølge et specifikt tegn på ventrikulær preexcite på grund af tilstedeværelsen af ​​en yderligere antegrad vej uden impulsforsinkelses karakteristika for AV-noden. Det sædvanlige EKG-mønster i form af en deltabølge, som udvider QRS-komplekset og forkortes på grund af præ-excitationen af ​​P-Q-intervallet, hedder WPW-fænomenet. Imidlertid er der undertiden en "fristelse" til at detektere en deltabølge, hvor den ikke er til stede, men en ventrikulær ekstrasystol finder sted, hvor begyndelsen meget ligner pre-excitation. Dette er den såkaldte pseudo-delta bølge. Et sådant ventrikulært kompleks imiterer en kontinuerlig deltabølge (synonymer: kontinuerlig antidromisk ledning, ekstrasystol fra Kent-strålen). Diagnostiske vanskeligheder opstår, hvis en pseudo-delta-bølge ventrikulær ekstrasystol optages på et standard EKG. Ved analyse af den langsigtede EKG-overvågning falder alt på plads: WPW-fænomenet med ekstrasystol fra Kent-strålen (kontinuerlig deltabølge) vil altid kombineres med tilstedeværelsen af ​​ventrikulære komplekser med ægte deltabølge. Tværtimod vil de klassiske tegn på WPW-fænomenet (herunder aflytning af præ-excitationen) ikke blive registreret ved registrering af ventrikulære ekstrasystoler med en pseudo-deltabølge. eksempler:

Ved "pseudo-delta-bølgens" bredde kan man dømme lokaliseringen af ​​ekstrasystolisk fokus: endokardial eller epikardial. Algoritmen er som følger: 1) Hvis pseudo-delta-bølgen er mere end 50 ms, så kan vi tale om IDE's epikardiale oprindelse 2) Hvis pseudotatabølgen er mindre end 50 ms, skal du være opmærksom på det korteste RS-interval i ekstrasystolen på et 12-kanals EKG : dens varighed mindre end 115 ms taler om endokardiel lokalisering til fokus, mens det med en varighed på 115 ms og mere bevæger sig til tredje trin: Tilstedeværelsen af ​​q-bølge i bly aVL, 3) Tilstedeværelsen af ​​q-bølge i bly aVL indikerer epicardial oprindelse af ZhE, dens fravær af endokardiale. Eksempelvis på EKG'en vist nedenfor, selv ved de hårdeste beregninger, overstiger bredden af ​​pseudo-delta-bølgen 50 ms:

Lokalisering af et ekstrasystolisk fokus er ikke blot interessant for invasive arytmologer: med hyppige epikardiale ekstrasystoler er risikoen for arytmogen dilatation af hjertet meget højere.

Posttachikarditichesky syndrom. Med en hyppig hjerterytme mobiliseres myokardiske energiressourcer. Hvis en tachysystol-episode varer for længe, ​​eller hvis hjertefrekvensen er ekstremt høj, er den intracellulære stofskifte forstyrret (ikke i stand til at klare belastningen). Der er dannet forbigående myokardie-dystrofi. I en lignende sag kan du efter tachykardiens afslutning på EKG registrere uspecifikke ændringer i repolarisering, der kaldes posttachikarditis syndromet. Teoretisk set kan der efter tachykardi (sinus, supraventrikulær eller ventrikulær) i genoprettelsesperioden forekomme post-takykardie syndrom. I den klassiske form er det en forbigående reversering af T-bølgen i precardiale ledninger. Praktiske erfaringer viser imidlertid, at EKG-ændringer efter takykardi også kan påvirke ST-segmentet. Derfor forekommer følgende manifestationer af posttachicarditis syndrom i klinisk praksis:

- Kosovo stigende depression af S-T-segmentet med konvexitet opad (som "systolisk overbelastning"),

- "Slow" Kosovar depression af ST segmentet,

- negativ spids T.

Varigheden af ​​posttachicarditis syndrom er uforudsigeligt variabel: fra flere minutter til flere dage. Ved vedvarende sympatikotoni kan manifestationer af posttarkarditis syndrom eksistere i måneder og år. Et klassisk eksempel er juvenil EKG-typen (negative T-tænder i fører V1-V3), der er karakteristisk for unge og unge med en labil psyke.

Kort overveje muligheder for posttachikarditskogo syndrom.

Kosovo stigende depression af S-T-segmentet med en bule opad efter takykardi er som regel dannet hos personer med indledende manifestationer af venstre ventrikulær myokardisk hypertrofi; hos sådanne patienter har et almindeligt EKG i hvile helt normale parametre. Den mest udtalte depression er observeret i fører V5, V6. Hendes udseende til hvert tegn:

Som regel normaliserer EKG inden for højst en time efter en episode af takykardi. Hvis myokardhypertrofi udvikler sig, bliver normalisering af S-T-segmentet forsinket i timer eller endda dage, og efterfølgende er manifestationer af systolisk overbelastning "fast" i hvile.

Langsom hældningsdepression af S-T-segmentet er sjældent. Oftest forekommer det efter takykardi på baggrund af funktionelle myokardieforstyrrelser som NDC.

Negativ T-bølge er den mest almindelige variant af posttachicarditis syndromet. Det er ekstremt uspecifikt. Jeg vil give tre eksempler.

- negative T-tænder i precordiale ledninger hos en ung mand på 21 år (kan betragtes som en ungdoms EKG-type) på baggrund af vedvarende sympatikotoni:

- negative t tænder i brystet fører, dannet efter ventrikulær takykardi:

- negative t tænder i brystet fører, dannet efter supraventricular takykardi:

Den kliniske betydning af posttachicarditis syndrom er fantastisk! Det er en almindelig årsag til uberettigede indlæggelser og lægeundersøgelser. Imitere iskæmiske ændringer, især i kombination med det cardialgiske syndrom, kan posttachikarditichesky syndromet "efterligne" under koronar patologi. Husk ham! Succeser i diagnostik!

B. Lagoda i den midterste gren af ​​hans venstre bund. I omkring 2/3 af mennesker forgrener venstrebenet af Hans bundle sig ikke i to grene, men ind i tre grene: den forreste, bakre og medianen. I den midterste gren strækker elektrisk excitation til den forreste del af ICF og en del af den forreste væg i venstre ventrikel.

Hendes isolerede blokade er ekstremt sjælden. Men hvis det sker, så er en del af MR og venstre væg i venstre ventrikel ophidset unormalt - fra venstre og venstre side af væggen i venstre ventrikel. Som følge heraf vil i det horisontale plan den samlede elektriske vektor blive rettet fremad, og i ledninger V1-V3 observeres dannelsen af ​​høje R-tænder (komplekser af qR-, R- eller Rs-typen). Denne tilstand skal differentieres fra:

- højre ventrikulær hypertrofi,

- posterior-basalt myokardieinfarkt,

- Normalt EKG af børn i de første år af livet, når det af naturlige grunde styrker potentialerne i højre ventrikel.

Blokaden af ​​medianen af ​​den venstre bund af His-bundtet kan forekomme både inden for rammerne af en funktionel ledningsforstyrrelse og indirekte reflektere for eksempel en aterosklerotisk læsion af den forreste nedadgående arterie, som er en subklinisk EKG-markør for IHD.

Forfatteren af ​​disse linjer mødte dette ledningsforstyrrelser et par gange i løbet af hans professionelle aktiviteter. Jeg vil give en sådan observation. Patienten på baggrund af alvorlige brystsmerter verificerede følgende EKG-mønster (Fig. A): Krammodisk forhøjelse af S-T-segmentet i lederne aVL, V2 og V3; den forreste øvre halv blok og blokaden af ​​den midterste gren af ​​venstre ben af ​​bunden af ​​His (høj amplitude R tænder i lederne V2, V3). Udenfor angrebet vender EKG tilbage til normal (Figur B).

Ved koronarangiografi blev anterior nedadgående arteriepasma i midten tredje detekteret hos patienten, hvilket forekom med intrakoronær administration af nitrater; koncentrisk koronar aterosklerose var fraværende. Diagnostiseret med vasospastisk angina. Således viste blokaden af ​​mediangrenen kun på tidspunktet for anginalangreb, hvilket afspejler den "dybe" myokardie-iskæmi.

Pseudo-pacemaker syndrom. Som du ved, kan pacemaker syndrom udløses af en kronisk eksisterende lidelse af den normale sekvens af atriale og ventrikulære sammentrækninger, for eksempel på grund af ventrikuloatriell ledning eller utilstrækkelig langvarig AV-forsinkelse; eller dets manifestation er forbundet med den hæmodynamiske manglende overensstemmelse mellem de naturlige (egne) sammentrækninger af hjertet og pålægges.

Pseudo-pacemakersyndromet forstås at betyde en hæmodynamisk lidelse forårsaget af tilstedeværelsen af ​​ventrikuloatriell ledning eller alvorlig første grads AV-blokade med kliniske manifestationer svarende til EX-syndromet, men i fravær af hjertestimulering. Udviklingen af ​​dette "pseudosyndrom" observeres oftest med en langt eksisterende AV-blokade på 1 st. Overskridelse 350-400 ms, når elektrokardiografisk P-bølgen begynder at overlejre sig på S-T-intervallet i det foregående ventrikulære kompleks; samtidig forekommer atrielle systole på baggrund af en lukket mitralventil.

Jeg vil nævne litterær observation. Patienten blev optaget til klinikken med symptomer på CHF-dekompensering 4 år efter implantationen af ​​ECS i DDDR-tilstanden med en basisk stimuleringsfrekvens på 50 pr. Minut. EKG afslørede sinusrytme med AV-blokade 1 ss. omkring 600 ms lang:

Den totale procentdel af atriell stimulering oversteg ikke 5%, ventrikulær - 7%. I dynamik blev det konstateret, at sjældne episoder af pålagt rytme eller P-synkron stimulering af ventriklerne blev afbrudt af den ventrikulære ekstrasystol efterfulgt af sinusrytme med markeret AV-blocka 1 st. Igen:

Algoritmen for driften af ​​denne pacemaker var sådan, at efter en ventrikulær sammentrækning blev en atriel refraktær periode på 450 ms lanceret, og bølge P syntes ca. 200 ms efter det ventrikulære kompleks - det vil sige meget tidligt og blev derfor ikke detekteret. Dette førte til næsten fuldstændig inhibering af ventrikulær stimulering. I dette tilfælde var det nødvendigt enten at forkorte den atrielle ildfaste periode eller for at provokere udviklingen af ​​en komplet AV-blokade. Denne patient blev udover den grundlæggende behandling af hjerteinsufficiens ordineret i høje doser Verapamil, som ved blokering af AV-ledning fik de ventrikulære sammentrækninger til at blive 100% pålagt (P-synkron stimulering). Medicinsk AV-blokade var den afgørende faktor - det var tilladt at fjerne desynkronisering i reduktionen af ​​atrierne og ventriklerne, hvorefter virkningerne af hjertesvigt lykkedes at stoppe.

I dette eksempel ser vi, hvor længe den eksisterende udtalte AV-blokade 1 ss. kan forårsage udvikling af hjertesvigt.

Sommetider med pacemakerens pseudosyndrom kan fænomenet P-hoppet P-bølge observeres, når P-bølgen simpelthen "opløses" i QRS-komplekset og forud for det på baggrund af en markant bremsning af AV-ledningen.

Ventriculose sinusarytmi - ændringen i længden af ​​P-P-intervallet under indflydelse af ventrikulær kontraktion i fravær af ventrikuloatriell ledning. Traditionelt menes det, at denne arytmi opstår, når antallet af sinusbølger P overstiger antallet af ventrikulære QRS-komplekser - det vil sige under AV-blokader i 2. eller 3. grad. Samtidig bliver P-P-intervallet, som indeholder QRS-komplekset, kortere end P-P-intervallet, der er fri for ventrikulær kontraktion:

Imidlertid kan ventriculines sinusarytmi observeres med ventrikulær arytmi, kunstig ventrikulær stimulering. For eksempel:

Den mest sandsynlige mekanisme for dette fænomen er: atriell strækning under ventrikulær systole, hvilket forårsager mekanisk stimulation af sinoaurikulær knudepunkt.

Mønster tidlig ventrikulær repolarisering. I de senere år har den klinisk-elektrokardiografiske tilgang til syndromet af tidlig ventrikulær repolarisering undergået væsentlige ændringer. Ifølge eksperter kaldes dette syndrom korrekt i mønsteret af tidlig ventrikulær repolarisering i mangel af kliniske manifestationer (paroxysmer af polymorfisk ventrikulær takykardi eller ventrikulær fibrillation), hvilket understreger dets nuværende benignitet inden for en harmløs EKG-anomali. Betegnelsen RRW syndrom anbefales kun til symptomatiske patienter, der lider af besvimelse eller under pludselig hjertedød via mekanismen for ventrikulær takyarytmi. I betragtning af den ekstraordinære sjældenhed i dette forløb af fænomenet RRW (

1 pr. 10.000 mennesker), bør brugen af ​​udtrykket mønster betragtes som ikke kun en prioritet, men den eneste korrekte.

Kriterier for diagnosticering af RRF-mønster er blevet hårdere. Det er en fejltagelse at antage, at den konkave forhøjelse af S-T-segmentet er en af ​​markørerne for RRT. Analysen er kun betinget af deformationen af ​​den nedadgående del af R-bølgen: Tilstedeværelsen af ​​et hak (bølge j) på den eller dets glathed refererer til RRZh-mønsteret. Afstanden fra konturen (rapportens punkt er P-Q-intervallets position) til toppen af ​​hakket eller begyndelsen af ​​glathed skal være mindst 1 mm i to eller flere på hinanden følgende fører af standard EKG (undtagen aVR, V1-V3-ledninger); bredden af ​​QRS-komplekset skal være mindre end 120 ms, og beregningen af ​​varigheden af ​​QRS udføres kun i ledninger, hvor RRF-mønsteret mangler.

Ifølge de ovenfor beskrevne kriterier har kun EKG nr. 1 et RRZh-mønster:

Desværre er der stadig ingen pålidelige kriterier for RRF-mønters potentielle malignitet og muligheden for overgang til syndromet. I nærvær af de følgende kliniske tegn skal et individ med RRG-mønsteret imidlertid være under medicinsk beskydning:

- dynamisk ændring af j point elevation i mangel af en ændring i puls,

- tilstedeværelsen af ​​ventrikulære ekstrasystoler af typen "R on T",

- forekomsten af ​​synkoper antageligt forskellige i klinisk forløb fra vasovagal (det vil sige "pludselig var jeg på gulvet" besvimelse)

- uforklarlig død i en første linje-relative under 45 år med et dokumenteret RRG-mønster,

- tilstedeværelsen af ​​RRG-mønsteret i de fleste fører (aVR, V1-V3 - betragtes ikke),

- overgang af bølge j til det vandrette eller nedadgående segment S-T.

For at bestemme karakteren af ​​S-T-segmentet (stigende, vandret eller nedadgående) skal du sammenligne positionen for punktet Jt og punktet på segmentet S-T, hvilket er 100 ms fra det:

Pseudo-Mobitz II. Påvisning af AV-blokade af 2-graders type Mobitz II er næsten altid et ugunstigt prognostisk tegn, da dets tilstedeværelse først afspejler ledningsforstyrrelser distalt til AV-noden, for det andet ofte tjener som en harbinger af mere alvorlig dromotropisk insufficiens, for eksempel fuld AV blokade.

I praktisk kardiologi er der imidlertid en signifikant overdiagnose af AV-blokade 2 spsk. Mobitz type II. Overvej situationer, der kan efterligne en sådan blokade - den såkaldte pseudo-Mobitz II (falsk AV-blokkeret II-grad af type II):

- lange AV-node periodicals med AV-blokade type II grad I;

En hurtig scanning af dette EKG-fragment giver indtryk af, at der er en AV-blokade af Mobitz II-typen, men det er ikke sandt: P-Q-intervallet stiger meget langsomt i et stort antal cyklusser. For korrekt tolkning skal du sammenligne værdien af ​​P-Q interval før og efter pausen. De vil være de samme for den ægte Mobitz II, for den falske (som i figuren) vil P-Q interval være kortere efter pausen.

- pludselig forbigående forstærkning af vagus nerve tone;

Et fragment af et EKG hos en ung atlet, hvor vi ser en skarp afmatning af sinusrytmen og den efterfølgende episode af AV blokade 2 grader. Professionel sport; mangel på syncopal historie kun den natlige natur af sådanne pauser sinus bradykardi forud for "tabet" af det ventrikulære kompleks, kan pålideligt udelukke AV-blokade typen Mobitz II. Den pseudo-Mobitz II episode præsenteret på EKG er intet mere end en anden grad AV-blokade Mobitz I

Skjulte stamme beats er blokeret i ante- og retrograd ledning. Afgivelse af AV-forbindelsen forhindrer ledningen af ​​den næste impuls fra atria til ventriklerne - pseudo-Mobitz II opstår. Mistanke om stambeslag som årsag til AV-blokade kan kun være i nærværelse af "synlige" AV-extrasystoler (som i det præsenterede EKG-fragment).

Retrograd impuls fra de ventrikulære ekstrasystoler, "fading" i AV-forbindelsen, fører ikke til excitationen af ​​atrierne. Imidlertid vil AV-forbindelsen i nogen tid efter dette være i en tilstand af refraktoritet, og derfor kan den næste sinusimpuls ikke udføres på ventriklerne (se figur).

På det præsenterede EKG ser vi, at tabet af QRS-komplekset kun opstår, når den tidligere excitation af ventriklerne sker via en yderligere vej. Dette fænomen er forklaret ved, at impulsen udført på ventriklerne langs en hurtigere tilbageløbende tilbagetrækning udleder AV-forbindelsen. Den efterfølgende sinusimpuls "kolliderer" med ildfastheden af ​​AV-forbindelsen.