Gennemgang af diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel: symptomer og behandling

Fra denne artikel vil du lære: Alt vigtigt om diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel. Årsagerne til, at folk har sådan en krænkelse af hjertet, hvilke symptomer giver denne sygdom. Den nødvendige behandling, hvor længe det skal gøres, om det helt kan helbredes.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel (forkortet DDLS) er en utilstrækkelig påfyldning af ventrikel med blod under diastolen, dvs. relaxationsperioden for hjertemusklen.

Denne patologi diagnosticeres oftere hos kvinder i pensionsalder, der lider af arteriel hypertension, kronisk hjertesvigt (forkortet CHF) eller andre hjertesygdomme. Hos mænd opdages venstre ventrikulær dysfunktion meget mindre hyppigt.

Med en sådan krænkelse af hjertemuskulaturens funktioner er det ikke muligt at slappe helt af. Herved reduceres blodets fylde i ventriklen. En sådan dysfunktion i venstre ventrikel påvirker hele perioden af ​​hjerteslagscyklussen: hvis under diastolen var ventriklen utilstrækkeligt fyldt med blod, så under asten (sammentrækning af myokardiet) blev aorta også skubbet lidt ud. Dette påvirker funktionen af ​​højre ventrikel, fører til dannelsen af ​​blodstasis, videre udvikling af systoliske lidelser, atriell overbelastning og CHF.

Denne patologi behandles af en kardiolog. Det er muligt at tiltrække behandlingsprocessen andre smalle specialister: en reumatolog, en neurolog, en rehabilitolog.

Fuldstændig slippe af med en sådan overtrædelse virker ikke, fordi det ofte udløses af en primær sygdom i hjertet eller blodkar eller deres alder forringelse. Prognosen afhænger af typen af ​​dysfunktion, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme, nøjagtigheden og aktualiteten af ​​behandlingen.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel

Diastolisk dysfunktion og diastolisk hjertesvigt

Begreberne "diastolisk dysfunktion" og "diastolisk hjertesvigt" i moderne kardiologi er ikke synonyme, det vil sige de betyder forskellige former for nedsat pumpefunktion i hjertet: diastolisk hjertesvigt inkluderer altid diastolisk dysfunktion, men dets tilstedeværelse indikerer ikke hjertesvigt. Analysen af ​​hjertesvigt fremlagt nedenfor fokuserer på den kardiogene (hovedsageligt "metabolisk bestemt") myokardiel anomali, hvilket fører til utilstrækkelig pumpefunktion af ventriklerne, dvs. til ventrikulær dysfunktion.

Ventrikulær dysfunktion kan være et resultat af svaghed i ventrikulær kontraktion (systolisk dysfunktion), deres patologiske afslapning (diastolisk dysfunktion) eller en unormal fortykkelse af de ventrikulære vægge, hvilket gør det svært for blodet at strømme ud.

Et af hovedproblemerne ved moderne kardiologi er kronisk hjertesvigt (CHF).

I traditionel kardiologi var hovedårsagen til begyndelsen og udviklingen af ​​CHF et fald i myokardial kontraktilitet. Men i de senere år er det sædvanligt at tale om de forskellige "bidrag" til systolisk og diastolisk dysfunktion i patogenesen af ​​kronisk hjertesvigt, såvel som systolisk-diastoliske forhold i hjertesvigt. I dette tilfælde spiller en overtrædelse af hjertets diastoliske påfyldning ikke mindre, og måske endda en større rolle end systoliske lidelser.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel

Hidtil har et stort antal fakta akkumuleret, der sætter spørgsmålstegn ved den "monopolistiske" rolle som systolisk dysfunktion som den primære og eneste hæmodynamiske årsag, der er ansvarlig for CHFs begyndelse, dets kliniske manifestationer og prognose hos patienter med denne form for patologi. Moderne studier indikerer et svagt forhold mellem systolisk dysfunktion med kliniske manifestationer og prognose hos patienter med kronisk hjertesvigt. Utilstrækkelig kontraktilitet og lav venstre ventrikulær udstødningsfraktion bestemmer ikke altid entydigt sværhedsgraden af ​​dekompensation, tolerance for anstrengelse og endog prognosen hos patienter med CHF. Samtidig er der opnået stærke beviser for, at diastoliske dysfunktionsindekser i større grad end myokardial kontraktilitet korrelerer med kliniske og instrumentelle markører for dekompensation og endog med livskvaliteten hos patienter med CHF. Samtidig blev der etableret et direkte årsagsforhold mellem diastoliske lidelser og prognosen hos patienter med kronisk hjertesvigt.

Alt dette tvunget til at overvurdere værdien af ​​venstre ventrikulær systolisk dysfunktion som den eneste og obligatoriske faktor for CHF, og at tage et nyt kig på rollen som diastoliske lidelser i patogenesen af ​​denne form for patologi.

Selvfølgelig tildeles den systoliske funktion, som hovedsageligt bedømmes af den venstre ventrikulære udkastningsfraktion, stadig rollen som en uafhængig forudsigelse for prognosen hos patienter med CHF. Den lave venstre ventrikulære udkastningsfraktion forbliver en pålidelig markør for myokardiebeskadigelse, og vurderingen af ​​kontraktilitet er obligatorisk for at bestemme risikoen for kirurgisk indgreb i hjertet og kan anvendes til at bestemme effektiviteten af ​​behandlingen.

Indtil videre er evalueringen af ​​den diastoliske funktion endnu ikke blevet en obligatorisk procedure, hvilket i høj grad skyldes manglen på dokumenterede og nøjagtige metoder til analyse. Ikke desto mindre er det allerede uden tvivl, at diastoliske lidelser er ansvarlige for sværhedsgraden af ​​hjertedekompensation og sværhedsgraden af ​​de kliniske manifestationer af kronisk hjertesvigt. Som det viste sig, afspejler diastoliske markører mere præcist systolisk myokardets funktionelle tilstand og dets reserve (evne til at udføre ekstra belastning) samt mere pålidelig end andre hæmodynamiske parametre kan anvendes til at vurdere livskvaliteten og effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger.

Derudover er der alle forudsætninger for brugen af ​​diastoliske indekser som forudsigere for prognose ved hjertesvigt. Den observerede tendens i at skifte vægt fra systolisk dysfunktion til diastolisk er ikke overraskende, hvis man ser på dette problem ud fra et evolutionært synspunkt. Faktisk, hvis du sammenligner forholdet mellem processiliteterne af kontraktilitet og afslapning af myokardiet med andre lignende såkaldte. antagonistiske processer i organismen (.. fx pressor og depressor systemer regulering af blodtryk niveau, processen med excitation og hæmning i CNS, koagulation og antisvertyvayuschey blodsystem, etc.), er det muligt at detektere ulighed kapacitet sådanne "antagonister": i virkeligheden pressor systemet kraftfuld depressor, processen med excitation er stærkere end inhiberingsprocessen, overstiger koagulationspotentialet antikoagulanten.

I forlængelse af denne sammenligning er myokardets kontraktilitet "stærkere" end dens afslapning, og det kan ikke ellers: hjertet skal først og fremmest reduceres og derefter slappe af ("diastole uden systole er meningsløst, og systole uden diastol er utænkelig"). Disse og andre lignende uligheder udvikles evolutionært, og det ene fænomenes overlegenhed over en anden har en beskyttende og adaptiv betydning. Naturligvis, med de øgede krav fra organismen på disse og andre "antagonister", der dikteres af betingelserne for organismens livsvigtige aktivitet, fjernes "den svage forbindelse" først og fremmest, hvilket observeres i hjertet. Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel opstår ofte før sin systoliske dysfunktion.

Lad os betragte den patogene karakter af begreberne "systolisk dysfunktion" og "diastolisk dysfunktion" i betragtning af, at disse begreber i lokale medicinske skoler og undervisningsmaterialer ikke forekommer meget ofte (eller i det mindste, langt mindre end i samme udenlandsk litteratur).

Hjertefald er oftest forbundet med et fald i hjertets kontraktile funktion. Omkring en tredjedel af patienterne udvikler imidlertid symptomer på hjertesvigt med faktisk normal venstre ventrikulær funktion som følge af unormal påfyldning, som ofte kaldes diastolisk dysfunktion (i dette tilfælde venstre ventrikulær).

Hovedkriteriet for diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel er dets manglende evne til at fylde med et volumen blod tilstrækkeligt til at opretholde tilstrækkelig hjerteudgang med et normalt gennemsnitstryk i lungerne (under 12 mm Hg). Ifølge denne definition er diastolisk dysfunktion en konsekvens af en sådan skade på hjertet, hvilket kræver tilstrækkeligt tryk i lungevene og venstre atrium til tilstrækkeligt at fylde hulrummet i venstre ventrikel.

Hvad kan forhindre fuld påfyldning af venstre ventrikel?

To hovedårsager til at reducere blodfyldningen under diastolisk dysfunktion er blevet fastslået: 1) nedsat aktiv afslapning ("afslapning") i venstre ventrikulær myokardium og 2) nedsat fleksibilitet ("elasticitet") af dets vægge.

Sandsynligvis er diastolisk dysfunktion en ekstremt almindelig form for patologi. Ifølge Framingham-studiet (note inden for parentes: alt hvad der er kendt i den medicinske verden om risikofaktorer for nogen form for hjerte- og vaskulær sygdom blev opnået i dette studie) ses en sådan indirekte markør for diastolisk dysfunktion som venstre ventrikelhypertrofi hos 16-19% af befolkningen og ikke mindre end 60% af hypertensive patienter.

Oftest findes diastolisk dysfunktion hos ældre mennesker, der er mindre resistente overfor sygdommen og iskæmisk hjertesygdom, der forårsager diastoliske lidelser. Hertil kommer, at myokardiumets masse stiger med alderen, og dets elastiske egenskaber forringes. På grund af befolkningens generelle aldring vil der således i øget grad blive tale om en rolle som diastolisk dysfunktion som forløber for kronisk hjertesvigt.

"Afslapning" af myokardium

Reduktion af kardiomyocytter er en aktiv proces, der er umulig uden energiforbruget af makroergiske forbindelser. Ligeledes henviser denne bestemmelse til processen med kardiomyocyt afslapning. I analogi med begrebet "kontraktilitet" bør denne evne kaldes "afslapning" af myokardiet. Et sådant koncept er imidlertid fraværende i det medicinske leksikon, som ikke bidrager til dets videnskabeligt baserede analyse og anvendelse. Men inden for rammerne af det diskuterede problem synes udtrykket at være tilstrækkeligt til at henvise til kardiomyocytternes evne til at slappe af.

Kontraktiliteten og afslapningen af ​​myokardiet er to sider af den samme mønt, dvs. hjertecyklus. Som tidligere bemærket er den diastoliske fyldning af hjertekamrene normale, og når den er beskadiget, bestemmes det af to hovedfaktorer - myokardiel svaghed og fleksibilitet (stivhed, forlængelse) af kammervæggen.

Myokardiel afslapning afhænger ikke kun af energiforsyningen af ​​kardiomyocytter, men også på en række andre faktorer:

a) belastning på myokardiet under dets reduktion

b) belastningen på myokardiet under dets afslapning

c) fuldstændighed af adskillelse af actinomyosinbroer under diastol bestemt ved genoptagelse af Ca2 + ved hjælp af det sarkoplasmiske retikulum;

d) ensartet fordeling af belastningen på myokardiet og adskillelse af actinomyosinbroer i rum og tid.

Først og fremmest kan man dømme evnen af ​​det ventrikulære myokardium til at blive bedømt ved den maksimale hastighed af intraventrikulært trykfald i den isometriske afslapningsfase (-dp / dt max) eller ved gennemsnitshastigheden af ​​trykfaldet (-dp / dt gennemsnit), dvs. isovolumisk latexitetsindeks (IL).

Dette indeks kan for eksempel beregnes ved hjælp af formlen:

hvor DC aorta. - diastolisk tryk i aorta FIR - varigheden af ​​fase af isometrisk afslappning af ventriklen.

Diastolisk dysfunktion kan kombineres med konserveret eller svagt reduceret systolisk funktion. I disse tilfælde, at tale om "primære" diastolisk dysfunktion, hvilket er meget ofte i den indenlandske medicin associeret udelukkende med hypertrofisk kardiomyopati, snærende pericarditis eller restriktiv (fra engelsk, begrænse - begrænse) former for myokardie patologi - myocardiodystrophy, kardiosklerosis, infiltrativ kardiomyopati. Selvom diastolisk dysfunktion med bevaret systolisk funktion i det overvejende flertal tilfælde er karakteristisk for de mest almindelige sygdomme i hjerte-kar-systemet - hypertensive og iskæmiske hjertesygdomme.

Årsager og mekanismer til udvikling af diastolisk dysfunktion

Først skal du huske på, at "diastolisk dysfunktion" ikke blev observeret hos patienter med mitralstenose, hvor, som hos patienter med diastolisk dysfunktion, øget tryk i venstre forkammer og forstyrret fyldning af venstre ventrikel, men ikke som et resultat af myokardie skade, og på grund af mekanisk hindring af blodgennemstrømning ved niveauet af den atrioventrikulære åbning.

arteriel hypertension

Hypertension - en stigning i afterload. Ved konstant systemisk arteriel hypertension øges efterbelastningen på venstre ventrikel. En langvarig afterload kan forårsage en såkaldt. parallel replikation af sarkomerer med efterfølgende fortykning af kardiomyocytter og ventrikulærvæggen, dvs. koncentrisk hypertrofi uden en samtidig stigning i hulrummets volumen. Udviklingen af ​​en sådan hypertrofi kan forklares på grundlag af en af ​​bestemmelserne i Laplace-loven: for et givet volumen af ​​ventriklen øger en stigning i intraventrikulært tryk stresset af de enkelte hjertevægters individuelle kardiomyocytter.

Den samlede vægspænding afhænger ikke kun af det intrakraniale tryk, men også på ventrikelens indre radius og tykkelsen af ​​ventrikelvæggen. Under betingelser med langvarigt forøget intrakribalt tryk sikres vedligeholdelse af konstant vægspænding ved at øge deres tykkelse uden en ledsagende stigning i intraventrikulært volumen. Tykning af væggen reducerer strækbarhed og overholdelse af venstre ventrikel. Individuelle kardiomyocytter begynder at blive adskilt af et omfattende forgrenet netværk af kollagenfibre. Derudover blev det i forskellige eksperimentelle modeller bevist, at indholdet af højenergifosfater i et hjerte overbelastet med tryk falder.

I et hypertrofieret hjerte går diastolisk dysfunktion forud for systolisk. Under systole, er Ca2 + hurtigt frigives fra reticulum af en elektrokemisk gradient, og under diastole, tværtimod er der ekstrudering (Latin extrusio -. Eject) Ca ++ gennem sarcolemma og ændre sin strømning i det sarkoplasmiske reticulum. Denne overførsel (i det væsentlige deposition) Ca ++ er en strømforbrugende og derfor begrænset proces. Denne kendsgerning antyder, at der er mindre plads til afslapning af kardiomyocytter end for processen med deres reduktion.

Primær ventrikulær hypertrofi

Ventrikulær hypertrofi kan være en genetisk bestemt form for patologi kaldet hypertrofisk kardiomyopati. Nogle former for hypertrofisk kardiomyopati er forbundet med en interventrikulær septalfejl, hvilket resulterer i nedsat intrakardisk hæmodynamik og unormal påfyldning af venstre ventrikel.

Absolut koronar insufficiens (myokardisk iskæmi)

En anden vigtig årsag til diastolisk dysfunktion er absolut koronar insufficiens (myokardisk iskæmi). På grund af det faktum, at kardiomyocytter afslapning er en energiforbrugende proces, fører et fald i deres indhold af makroerger til et fald i aflejringen af ​​Ca ++ og dets ophobning i sarkoplasmen, hvilket forstyrrer forholdet mellem actin og myosin myofilamenter. Således bestemmer iskæmi reduktionen af ​​ikke kun overholdelse af ventriklen, men også følgelig volumenet af dens påfyldning.

Infiltrativ kardiomyopati

Den mest almindelige af denne form for patologi er sarcoidose, amyloidose, hæmokromatose, som er karakteriseret ved infiltrering af myocardiums intercellulære rum med ikke-kardiogene stoffer, hvilket fører til en stigning i stivhed og udvikling af diastolisk dysfunktion.

Diastolisk dysfunktionsanalyse ved anvendelse af en trykvolumenløkke

Som regel er det patogenetiske grundlag for sådanne forstyrrelser unormal strækbarhed af venstre ventrikel og dens blodforsyning. I de fleste kliniske tilfælde er diastolisk dysfunktion forbundet med et fald i forlængelsen, dvs. elasticitet af ventrikulærvæggen og et fald i overensstemmelse, dvs. forholdet mellem intraventrikulært tryk og rumfanget af hulrummet i ventriklen. Mekanismerne af en sådan dysfunktion kan objektiveres under anvendelse af dets grafiske billede, dvs. ved at opbygge og analysere en trykvolumenløkke.

Analyse af diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel under anvendelse af en trykvolumenløkke

I fragment I bestemmer et fald i venstre ventrikulær overensstemmelse en stejlere startstigning i sin diastoliske påfyldningskurve [sammenligner skråningerne i segmenterne a - b og A - B); graden af ​​hældning er omvendt proportional med overholdelse På fragment II er et fald i elasticitet også kendetegnet ved et skifte opad af den diastoliske trykkurve i ventriklen [sammenligner positionerne a - b og A - B]. Reduktion af overholdelse eller udvidelighed forårsager ikke et fald i slagvolumen [c - d = C - D], men disse faktorer bestemmer stigningen i det endelige diastoliske tryk [punkt B]. I de fleste kliniske tilfælde er diastolisk dysfunktion forbundet med et fald i distensibiliteten og et fald i hjerte-ventrikulær overholdelse.

Normalt forårsager den diastoliske påfyldning af venstre ventrikel en meget lille stigning i intrakavitært tryk, selv om volumen af ​​ventrikel øges. Med andre ord er den diastoliske trykkurve sædvanligvis ret "mild". Ved at sænke den ventrikulære overensstemmelse grafisk i koordinaterne af trykvolumenløkken bliver kurvens hældning af diastolisk tryk imidlertid stejlere.

Trykvolumenløkken for en normal ventrikel er repræsenteret af a-b-c-d-cyklen. Hvis ventriklen bliver mindre bøjelig, vil dens diastoliske påfyldning begynde ved punkt A og slutter ved punkt B. Samtidig vil øget end diastolisk tryk ved punkt B medføre en forøgelse af trykket i venstre atrium. Ved at analysere trykvolumenløkken kan man også forstå forskellen mellem ventrikulær overensstemmelse og dens elasticitet. Hvis den ventrikulære elasticitet falder for at fylde den til et givet volumen, kræves der et højere tryk, hvilket fører til et opadgående skift i den diastoliske trykkurve, men dens hældning forbliver uændret, dvs. korrespondancen mellem AV og AR ændrer sig ikke. Stigningen i end diastolisk tryk er det patofysiologiske grundlag for de kliniske manifestationer af hjertesvigt, som er udviklet som et resultat af diastoliske og systoliske dysfunktioner.

Så den kombinerede version af dysfunktioner er mest almindelig i klinisk praksis. Samtidig er nedsat kontraktilitet altid ledsaget af forstyrrelser i hjertets diastoliske fyldning, det vil sige systolisk dysfunktion altid (!) Opstår på baggrund af nedsat diastolisk funktion. Det er ikke tilfældigt, at et fald i systolisk funktion er den hyppigste markør for diastoliske lidelser. Diastolisk dysfunktion kan udvikle sig primært i fravær af systolisk dysfunktion.

Diastolisk myokardiefunktion i venstre ventrikel

Hjerteinsufficiens, som alle sygdomme i hjerte-kar-systemet, er blandt de farligste, dvs. dem, der fører til særlig alvorlige konsekvenser (handicap, død). Der er en grund til udviklingen af ​​enhver patologi i myokardiet, og en af ​​dem systoliske forstyrrelser er et fald i hjertets evne til at frigive blod i aorta (dette fører til udvikling af venstre ventrikulær svigt og lunghypertension). Som følge heraf reducerer sådanne problemer i arbejdet det overordnede niveau for frigivelse og levering af blod ilt og næringsstoffer til vitale organer.

Diastolisk myokarddysfunktion - hvad betyder det?

Dysfunktion er en funktionsfejl i orgelet, oversat fra latin "virkningsfare", henholdsvis diastolisk dysfunktion af myokardiet, er en krænkelse af hjertemusklens proces og et fald i påfyldningen af ​​venstre ventrikel med blod under diastolen (dens afslapning). Med denne patologiske proces formindsker det venstre myokardiumkammers evne til at pumpe blod fra lungearterien ind i dets hulrum, og dets fyldning falder derfor under afslapning.

Diastolisk myokardiel dysfunktion i venstre ventrikel manifesteres ved en forøgelse af forholdet mellem det endelige ventrikulærtryk og det endelige volumen i diastolperioden. Udviklingen af ​​denne patologi ledsages af et fald i overholdelsen af ​​væggene i venstre kammer i hjertet.

Fakta! Hos 40% af patienterne med hjertesvigt er der ingen systolisk dysfunktion i venstre kammer, og akut hjertesvigt er en progressiv diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel.

Som påfyldning af venstre ventrikel er der tre hovedfaser af processen.

1. Afslapning. Dette er en periode med afslapning af hjertemusklen, hvor der er en aktiv eliminering af calciumioner fra filamentøse muskelfibre (actin, myosin). I løbet af dette slapper de kontraherede myocardiale muskelceller af og deres længde stiger.
2. Passiv påfyldning. Denne fase begynder straks efter afslapning, processen er direkte afhængig af ventrikulære vægters overholdelse.
3. Fyldning, som udføres ved at reducere Atria.

Interessant! På trods af at kardiovaskulære sygdomme ofte påvirker hanen, har denne dysfunktion tværtimod "foretrækker" kvinder lidt mere. Aldersgruppe - fra 60 år.

Varianter af denne patologi

I dag kan denne patologi opdeles i følgende typer:

1. diastolisk dysfunktion af myokardium type 1. Dette stadium er kendetegnet ved lidelser (decelerationer) i processen med at slappe af hjertets venstre ventrikel i diastol. Den krævede mængde blod på dette stadium kommer med atrielle sammentrækninger;
2. Diastolisk dysfunktion af myokardietypen 2 er karakteriseret ved en forøgelse i trykket i det venstre atrium, på grund af hvilket det nederste kammers fylde kun er muligt på grund af virkningen af ​​trykgradienten (denne type kaldes "pseudonormal");
3. diastolisk dysfunktion type 3 myokardium. Dette stadium er forbundet med en stigning i trykket i atriumet, et fald i elasticiteten af ​​ventrikelvæggene og en stigning i stivhed.

Afhængig af patologiens sværhedsgrad blev der vedtaget en yderligere afdeling for:

• mild (type I sygdom);
• moderat (type II sygdom);
• svær reversibel og irreversibel (type III sygdom).

De vigtigste symptomer på udseendet af dysfunktion

Diastolisk myokarddysfunktion er ofte asymptomatisk uden at give sin tilstedeværelse i årevis. Hvis patologi manifesteres, skal der tages hensyn til udseendet:

• hjerterytmeforstyrrelser;
• åndenød, som ikke var der før, begyndte den at dukke op under fysisk anstrengelse og over tid - og i en hvilestatus;
• svaghed, døsighed, træthed
• hoste (som, når den ligger ned, bliver stærkere);
• svær søvnapnø (manifesteret et par timer efter at være i søvn).

Faktorer, der udløser udviklingen af ​​patologi

Først og fremmest skal det bemærkes, at udviklingen af ​​diastolisk dysfunktion i myokardiet fremmes ved dens hypertrofi, dvs. fortykkelse af væggene i ventriklerne og interventricular septum.

Hovedårsagen til hypertrofi i hjertemusklen er hypertension. Hertil kommer, at faren for dens udvikling er forbundet med overdreven fysisk anstrengelse på kroppen (for eksempel øget motion, hårdt fysisk arbejde).

Separat er de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​hovedårsagen - hypertrofi fremhævet:

• arteriel hypertension;
• hjertesygdom
• diabetes;
• fedme;
• snorken (dens virkning skyldes ufrivillig ophør af vejrtrækning i nogle sekunder i søvn).

Måder at identificere patologi

Diagnose af udvikling i myokardiet af sådan patologi som diastolisk dysfunktion omfatter følgende typer af undersøgelser:

• ekkokardiografi i kombination med dopplerografi (undersøgelsen gør det muligt at opnå et nøjagtigt billede af myokardiet og evaluere funktionaliteten i en given periode);
• et elektrokardiogram;
• ventrikulografi (i dette tilfælde anvendes radioaktivt albumin også til at bestemme hjertets kontraktile funktion);
• røntgenundersøgelse af lungerne;
• laboratorie blodprøver.

Moderne terapi af patologiske lidelser

Konservative metoder anvendes til behandling af myokardiel diastolisk dysfunktion. Behandlingsplanen begynder med eliminering af årsagerne til udviklingen af ​​patologi. I betragtning af at hovedudviklingsfaktoren er hypertrofi, som udvikler sig som følge af hypertension, er blodtrykssikker medicin bestemt bestemt, og konstant blodtryk overvåges.

Blandt de stoffer, der anvendes til behandling af dysfunktion, er der sådanne grupper:

• blokkere;
• lægemidler designet til at forbedre vægelasticiteten og reducere trykket, hvilket bidrager til myokardreformer (angiotensin-konverterende enzymhæmmere);
• thiazid diuretika;
• calciumantagonister.

Diastolisk myokarddysfunktion: En beskrivelse af den patologiske tilstand

Diastolisk myokardiefunktion

Myokardiet er et muskelvæv, der omslutter hjertet. Det giver alternativ reduktion og afslapning af sine afdelinger, hvilket stimulerer blodgennemstrømningen. Hvis der opstår diastolisk dysfunktion i myokardiet, betyder det, at hjertemusklen ikke er i stand til at slappe af, på grund af hvilket utilstrækkeligt blod der strømmer ind i venstre ventrikel. På samme tid forsøger venstre atrium, hvor blodet transporteres fra ventriklen, at trække så meget blod som muligt, arbejder i øget spænding. Over tid fører dette til overbelastning. Auricleen øges i mængder, ophører med at fungere normalt. Hvis denne tilstand opstår i lang tid, vil hjertesvigt snart begynde at udvikle sig, hvilket udgør en fare for menneskers sundhed og liv.

I medicinsk praksis er der flere sorter af diastolisk dysfunktion i venstre ventrikulær myokardium.

1. Hypertrofisk. Denne form for dysfunktion bestemmes af den unormalt langsomme afslapning af LV's hjertemuskel. Meget lille blod går ind i ventriklen, hvilket bidrager til atriumets forbedrede arbejde, som skyldes, at det nødvendige blodvolumen indsamles. I dette tilfælde taler vi om diastolisk dysfunktion af myokardium type 1.
2. Pseudonormal. Her udføres slapningen af ​​ventriklen endnu langsommere end i det foregående tilfælde. I dette tilfælde slapper ventriklen ikke til ende. Der er et øget tryk i atrierne. Læger vurderer denne patologi med moderat sværhedsgrad.
3. Restriktiv. Det er kendetegnet ved endnu højere tryksatser i atriumet, refererer til alvorlige former for dysfunktion. Prognosen i dette tilfælde er værre end i andre, er kompliceret af tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt. På dette stadium kan patienter ordinere en hjertetransplantation.

I betragtning af tilstandens alvor er det vigtigt at forstå årsagerne til dens udvikling. Dette vil give dig mulighed for at tage forebyggende foranstaltninger for at reducere sandsynligheden for en sådan sygdom.

Årsager til dysfunktion

Årsager til myokardiefunktion

Dybest set er mekanismen for udvikling af diastolisk dysfunktion i LV-myokardiet som følger: Enhver sygdom fremkalder udviklingen af ​​LV-myokardium, hvilket resulterer i en fortykkelse af hjertemusklen. Dette er, hvad der forårsager sin diastoliske dysfunktion.

Derfor bør årsagerne til GMLV overvejes:

• arteriel hypertension;
• kardiomyopati;
• aorta stenose.

Yderligere årsager til udviklingen af ​​den patologiske tilstand omfatter:

• constrictive perikarditis. Her taler vi om fortykkelsen af ​​perikardiet, der bidrager til den efterfølgende kompression af hjertekamrene;
• primær amyloidose. Som et resultat af amyloidaflejring falder elasticiteten af ​​hjertemusklen, som fremkalder udviklingen af ​​dens dysfunktion;
• koronararteriesygdom. De bidrager til udviklingen af ​​hjertesvigt. Som følge heraf bliver myokardiet mere stift på grund af talrige cicatricial ændringer på overfladen og kan ikke udføre sine sædvanlige funktioner.

Klinisk billede

For at kunne begynde behandlingen af ​​sygdommen til tiden, er det nødvendigt at omhyggeligt studere egenskaberne ved dets manifestation. Komplicerer den situation, som i de tidlige stadier af patologien ikke manifesterer sig, er asymptomatisk. Når sygdommen flytter til et mere alvorligt stadium begynder personen at opfatte følgende af dets manifestationer:

• fald i arbejdskapacitet
• øget træthed
• åndenød, som oprindeligt forekommer med betydelige belastninger på kroppen og derefter i en rolig tilstand;
• hoste, der opstår, når du ligger ned
• angreb af hurtige hjerteslag;
• hjerterytmeforstyrrelser.

Hvis du har disse symptomer, skal du søge lægehjælp. Kardiologen vil foretage en fysisk undersøgelse af patienten, indsamle en historie om livet, studere sygdommens historie. Derefter udarbejdes et diagnostikprogram, der giver dig mulighed for at etablere en nøjagtig diagnose.

Diagnostiske metoder

Diagnose af myokardiefunktion

For at få fuldstændig information om patientens helbredstilstand henvises han til følgende studier:

• todimensionel ekkokardiografi;
• radionuklid ventrikulografi;
• elektrokardiografi;
• bryst røntgen.

Disse metoder vil gøre det muligt at vurdere strukturændringer i alle dele af hjertet for at studere frekvensen og intensiteten af ​​sammentrækningen af ​​organet for at få oplysninger om mængden af ​​blod, som pumpes. Lægerne vil også afgøre, om en person har tegn på lunghypertension, hvilket i dette tilfælde er ret vigtigt.

Behandling og dens metoder

I første omgang vil medicinsk behandling blive gennemført. Hans program er sammensat af lægen individuelt for hver patient afhængigt af typen af ​​hjertesygdomme og graden af ​​deres sværhedsgrad. Normalt i behandlingen af ​​lægemidler, der anvendes fra disse grupper:

• adrenerge blokkere - normalisere hjerterytmer og blodtryk, forbedrer kraften i hjertemusklen;
• ACE-hæmmere - har en lignende virkning med adrenerge blokkere, gør symptomerne mindre levende, eliminer tegn på hjertesvigt;
• diuretika - anvendes i små doser. Fjern overskydende væske, stabiliser tryk. Det vigtigste - at vælge den rigtige dosering, for ikke at provokere dehydrering og et fald i blodvolumener;
• calciumantagonister - tilvejebringer effektiv afslapning af myokardiet
• nitrater - anvendes, hvis der er tegn på myokardisk iskæmi.

Normalt kan lægemiddelbehandling opnå gode resultater. Kirurgisk indgreb anbefales primært til patienter med svær sygdom. Beslutningen om behandlingstaktikken foretages af lægen efter at veje alle indikationer og kontraindikationer, hvor man vurderer den generelle tilstand af menneskers sundhed.

Dysfunktion af hjerteets ventrikulære myokardium: årsager, symptomer og behandling

For at hver celle i menneskekroppen skal kunne modtage blod med vital oxygen, skal hjertet fungere korrekt. Hjertets pumpefunktion udføres ved hjælp af alternativ afslapning og sammentrækning af hjertemusklen, myokardiet. Hvis nogle af disse processer forstyrres, udvikler hjertefunktionens hjertesvigt, og hjertets evne til at skubbe blodet ind i aorta reduceres gradvist, og blodtilførslen til vitale organer lider. Udvikling af dysfunktion eller myokardiefunktion.

Hjertisk ventrikulær dysfunktion er en krænkelse af hjertemuskulaturens evne til at indgå i den systoliske type, udvise blod i karrene og slappe af med diastolerne for at tage blod fra atrierne. Under alle omstændigheder forårsager disse processer en forstyrrelse af den normale intrakardiale hæmodynamik (bevægelse af blod gennem hjertekamrene) og blodpropper i lungerne og andre organer.

Begge typer dysfunktion er indbyrdes forbundet med kronisk hjertesvigt - jo mere ventrikulær funktion er nedsat, desto større er sværhedsgraden af ​​hjertesvigt. Hvis CHF kan være uden hjerte dysfunktion, forekommer dysfunktion tværtimod ikke uden CHF, det vil sige, at hver patient med ventrikulær dysfunktion har kronisk hjertesvigt i det oprindelige eller svære stadium afhængigt af symptomerne. Det er vigtigt at overveje patienten, hvis han mener at tage medicin er valgfri. Du skal også forstå, at hvis en patient er blevet diagnosticeret med myokarddysfunktion, er dette det første signal, at nogle processer finder sted i hjertet, der skal identificeres og behandles.

Venstre ventrikulær dysfunktion

Diastolisk dysfunktion

Diastolisk dysfunktion i hjertets venstre ventrikel er præget af nedsat evne til venstre ventrikulær myokardium til at slappe af for at fylde fuldt ud med blod. Emissionsfraktion er normal eller lidt højere (50% eller mere). I sin rene form forekommer diastolisk dysfunktion hos mindre end 20% af alle tilfælde. Der er følgende typer diastolisk dysfunktion - en krænkelse af afslapning, pseudonormal og restriktiv type. De første to må ikke ledsages af symptomer, mens sidstnævnte svarer til svær CHF med alvorlige symptomer.

grunde

• Iskæmisk hjertesygdom
• Kardiosklerose efter indlæggelse med myokardreformer,
• Hypertrofisk kardiomyopati - en stigning i ventriclernes masse som følge af fortykkelsen af ​​deres vægge,
• Hypertension,
• Aortisk ventil stenose,
• Fibrinøs perikarditis - Betændelse i ydersiden af ​​hjertet, hjerte "taske",
• Restriktive myokardiebeskadigelser (endomyokardiel Lefflers sygdom og Davis 'endomyokardie fibrose) er en fortykkelse af den normale struktur af hjerteets muskulære og indre foring, der kan begrænse afslappingsprocessen eller diastolen.

Tegn af

Asymptomatisk strømning observeres i 45% tilfælde af diastolisk dysfunktion.

Kliniske manifestationer er forårsaget af en forøgelse af trykket i venstre atrium på grund af det faktum, at blodet ikke tilstrækkeligt kan strømme ind i venstre ventrikel på grund af dets konstante spændingstilstand. Blod stagnerer i lungearterierne, som manifesteres af sådanne symptomer:

1. Åndenød, i starten ubetydelig, når man går eller klatrer trapper, så udtalt i ro,
2. Tørt hacking hoste, værre liggende og om natten
3. Forstyrrelser i hjertet, brystsmerter, ledsagende hjertearytmi, oftest atriell fibrillation,
4. Træthed og manglende evne til at udføre tidligere veltolereret motion.

Systolisk dysfunktion

Systolisk dysfunktion i venstre ventrikel er karakteriseret ved et fald i hjertemuskulaturkontraktilitet og et reduceret blodvolumen udstødt i aorta. Ca. 45% af personer med CHF har denne type dysfunktion (i andre tilfælde er funktionen af ​​myokardial kontraktilitet ikke svækket). Hovedkriteriet er reduktionen af ​​den venstre ventrikulære udstødningsfraktion ifølge resultaterne af et ultralyd i hjertet mindre end 45%.

grunde

• Akut myokardieinfarkt (i 78% af patienterne med infarkt udvikler venstre ventrikulær dysfunktion på den første dag),
• Udvandet kardiomyopati - Udvidelse af hjertekaviteterne på grund af inflammatoriske, dyshormonale eller metaboliske forstyrrelser i kroppen,
• Myokarditis er viral eller bakteriel af natur,
• Mitralventilinsufficiens (erhvervet hjertesygdom),
• Hypertension i de sene faser.

symptomer

Patienten kan bemærke forekomsten af ​​karakteristiske symptomer eller deres fuldstændige fravær. I sidstnævnte tilfælde skal du tale om asymptomatisk dysfunktion.

Symptomer på systolisk dysfunktion skyldes et fald i udslippet af blod i aorta og følgelig forarmelse af blodgennemstrømningen i de indre organer og skelets muskler. De mest karakteristiske tegn er:

1. Pallor, blålig farve og afkøling af huden, hævelse af underekstremiteterne,
2. Træthed, årsagssvigt i muskelsvaghed,
3. Ændringer i den psyko-emotionelle sfære på grund af udtømning af hjernens blodgennemstrømning - søvnløshed, irritabilitet, nedsat hukommelse osv.
4. Nedsat nyresvigt og udvikling i forbindelse med denne ændring i blod- og urintest, forhøjet blodtryk på grund af aktivering af nyre-mekanismer for hypertension, hævelse i ansigtet.

Højre ventrikulær dysfunktion

grunde

Som årsager til dysfunktion i højre ventrikel forbliver de ovennævnte sygdomme relevante. Desuden kan isoleret højre ventrikulær insufficiens skyldes sygdomme i det bronchopulmonale system (alvorlig bronchial astma, emfysem osv.) Medfødte hjertefejl og tricuspidventil og lungeventil.

symptomer

Dysfunktion i højre ventrikel er karakteriseret ved symptomer, der ledsager blodstagnationen i organerne i den store kreds af blodcirkulation (lever, hud og muskler, nyrer, hjerne):

• Udtalte cyanose (blå farve) af næsens, læbernes fingernespalanger, ørens spidser og i alvorlige tilfælde af hele ansigt, arme og ben,
• Hævelse af underekstremiteterne, der vises om aftenen og forsvinder om morgenen, i svære tilfælde - hævelse af hele kroppen (anasarca),
• Leverdysfunktion, op til hjertesirrhose i de sene stadier og den resulterende stigning i leveren, smerten i den rigtige hypochondrium, forøgelse af underlivet, hudens hud og sclera, ændringer i blodprøver.

Diastolisk dysfunktion af begge ventrikler i hjertet spiller en afgørende rolle i udviklingen af ​​kronisk hjerteinsufficiens, og sygdomme i systol og diastol er led i en proces.

Hvilken undersøgelse er nødvendig?

Hvis patienten har fundet symptomer svarende til tegn på dysfunktionelt ventrikulært myokardium, skal han konsultere en kardiolog eller en læge. Lægen vil foretage en undersøgelse og foreskrive en af ​​de yderligere undersøgelsesmetoder:

1. Rutinemetoder - blod- og urintest, biokemiske blodprøver til vurdering af hæmoglobinniveauet, ydelsen af ​​indre organer (lever, nyrer),
2. Bestemmelse i blodet af kalium, natrium, natrium - uretisk peptid,
3. En blodprøve for hormoner (bestemmelse af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner, binyrerne) for mistanke om overskud af hormoner i kroppen, der har en toksisk virkning på hjertet,
4. EKG - en obligatorisk metode til forskning, der gør det muligt at bestemme om der er myokardial hypertrofi, tegn på arteriel hypertension og myokardisk iskæmi,
5. EKG-ændringer - løbebåndstest, cykel ergometri er registrering af EKG efter fysisk aktivitet, som gør det muligt at evaluere ændringer i blodtilførslen til myokardiet på grund af motion samt at vurdere tolerancen til motion i tilfælde af åndenød i CHF,
6. Ekkokardiografi er den anden obligatoriske instrumentale undersøgelse, "guldstandarden" ved diagnosen ventrikulær dysfunktion, giver dig mulighed for at evaluere udstødningsfraktionen (normalt mere end 50%), estimere størrelsen af ​​ventriklerne, visualisere hjertefejl, hypertrofisk eller dilateret kardiomyopati. For at diagnosticere en dysfunktion i højre ventrikel måles dets endelige diastoliske volumen (normalt 15-20 mm, med dysfunktion i højre ventrikel stiger betydeligt)
7. Radiografi af brysthulrummet er en hjælpemetode til myokardhypotrofi, som gør det muligt at bestemme graden af ​​udvidelse af hjertet på tværs af, hvis der er hypertrofi, for at se udtømning (med systolisk dysfunktion) eller styrkelse (med diastolisk) pulmonal tegning på grund af dets vaskulære komponent,
8. Koronar angiografi - indførelse af radioaktive stoffer i koronararterierne for at vurdere deres patency, hvis overtrædelse ledsages af iskæmisk hjertesygdom og myokardieinfarkt,
9. MRI i hjertet er ikke en rutinemetode til undersøgelse, men på grund af dens mere informative, end et ultralyd i hjertet, er det nogle gange foreskrevet i diagnostisk kontroversielle tilfælde.

Hvornår skal man starte behandlingen?

Både patienten og lægen skal være klar over, at selv asymptomatisk dysfunktion i det ventrikulære myokardium kræver udnævnelse af medicin. Enkle regler for at tage mindst en pille om dagen kan permanent forhindre symptomstart og forlænge livet i tilfælde af udvikling af alvorlig kronisk kredsløbssvigt. Selvfølgelig forbedrer patienten ikke på grund af symptomer med en tablet, at patienten ikke forbedrer sin sundhedstilstand, men den mest hensigtsmæssigt udvalgte kombination af stoffer formår at reducere processens progression og forbedre livskvaliteten betydeligt.

Så i et tidligt asymptomatisk stadium af dysfunktion skal ACE-hæmmere eller, hvis de er intolerante, angiotensin II-receptorantagonister (APA II) ordineres. Disse lægemidler har orgelbeskyttende egenskaber, det vil sige de beskytter organer mest sårbare over for de negative virkninger af konstant højt blodtryk, for eksempel. Disse organer omfatter nyrer, hjerne, hjerte, blodkar og nethinden. Dagligt indtag af stoffet i en dosis ordineret af en læge reducerer risikoen for komplikationer i disse strukturer betydeligt. Derudover forhindrer ACE-hæmmere yderligere remodeling af myokardiet, hvilket nedsætter udviklingen af ​​CHF. De foreskrevne lægemidler er enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, fra ARA II losartan, valsartan og mange andre. Ud over dem er behandling af den underliggende sygdom, der forårsagede ventrikulær dysfunktion, ordineret.

På scenen med svære symptomer, for eksempel med hyppig åndenød, nighttime angreb af åndenød, hævelse af ekstremiteterne, er alle større grupper af stoffer ordineret. Disse omfatter:

• Diuretika (diuretika) - veroshpiron, diuver, hydrochlorthiazid, indapamid, lasix, furosemid, torasemid eliminerer blodstasis i organerne og lungerne,
• Betablokkere (metoprolol, bisoprolol, osv.) Reducerer hyppigheden af ​​hjertesammentrækninger, slapper af perifere fartøjer, hjælper med at reducere belastningen på hjertet,
• Calciumkanalhæmmere (amlodipin, verapamil) - virker på samme måde som betablokkere,
• Hjerte glycosider (digoxin, Korglikon) - øge styrken af ​​hjertesammentrækninger,
• Narkotika kombinationer (noliprel - perindopril og indapamid, amozartan - amlodipin og losartan, lorista - losartan og hydrochlorthiazid osv.)
• Nitroglycerin under tungen og tabletterne (monochinkwe, pectrol) for angina,
• Aspirin (tromboAss, aspirin cardio) for at forhindre troombo i skibe,
• Statiner - til normalisering af kolesterol i blodet i aterosklerose og koronar hjertesygdom.

Hvilken livsstil skal følges for en patient med ventrikulær dysfunktion?

Først og fremmest skal du følge en diæt. Det er nødvendigt at begrænse indtaget af bordssalt med mad (ikke mere end 1 gram pr. Dag) og for at kontrollere mængden af ​​forbrugt væske (ikke mere end 1,5 liter om dagen) for at reducere belastningen på kredsløbssystemet. Fødevarer skal være rationelle i henhold til spisemåden med en frekvens på 4 - 6 gange om dagen. Fedt, stegt, krydret og salt mad er udelukket. Det er nødvendigt at udvide brugen af ​​grøntsager, frugt, mejeriprodukter, korn og kornprodukter.

Den anden del af ikke-medicin behandling er livsstilsjustering. Det er nødvendigt at opgive alle dårlige vaner, observere regimet for arbejde og hvile og tilbringe tilstrækkelig tid til at sove om natten.

Den tredje ting er tilstrækkelig fysisk aktivitet. Fysisk aktivitet bør være i overensstemmelse med kroppens overordnede kapaciteter. Det er nok at tage ture på aftenen eller til tider komme ud for svampe eller fiskeri. Ud over positive følelser bidrager denne form for hvile til det gode arbejde med neurohumorale strukturer, som regulerer hjertets aktivitet. Selvfølgelig, i løbet af dekompensationsperioden eller forværring af sygdomsforløbet bør alle belastninger udelukkes for den tid, som lægen bestemmer.

Hvad er faren for patologi?

Hvis patienten med den etablerede diagnose forsømmer lægenes anbefalinger og ikke anser det for nødvendigt at tage de foreskrevne lægemidler, bidrager dette til udviklingen af ​​myokardiefunktion og udseendet af symptomer på kronisk hjertesvigt. For alle går denne fremgang anderledes - for nogen langsomt, over årtier. Og nogen hurtigt, i det første års diagnose. Dette er faren for dysfunktion - i udviklingen af ​​svær hjertesvigt.

Derudover kan komplikationer udvikles, især i tilfælde af alvorlig dysfunktion med en udstødningsfraktion på mindre end 30%. Disse omfatter akut hjerteinsufficiens, herunder venstre ventrikel (lungeødem), pulmonal tromboembolisme, dødelig arytmi (ventrikulær fibrillation) osv.

outlook

I mangel af behandling, såvel som i tilfælde af signifikant dysfunktion, ledsaget af alvorlig CHF, er prognosen ugunstig, da fremgangen af ​​processen uden behandling ubetinget slutter med dødelig udgang.

Hvis patienten overholder lægenes anbefalinger og tager medicin, er prognosen gunstig, da moderne lægemidler ikke kun bidrager til fjernelse af alvorlige symptomer, men også forlænge livet.

Diastolisk myokardiefunktion

For et klart og godt koordineret arbejde i hjertet er et harmonisk arbejde i hele kardiovaskulærsystemet nødvendigt. Diastolisk myokardie dysfunktion er en meget alvorlig patologi, der forårsager kronisk HF. Hjertet er et komplekst system, og hvert af dets lag er ansvarlig for en vigtig funktion, der gør det muligt for dig at opretholde en persons levedygtighed. Ventrikulær diastol er ansvarlig for stramning og afslappning af hjertemusklen. Hjertets vægge skal først slappe af, tage blod og derefter skubbe det i den ønskede retning.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikulær myokardium skyldes manglende evne til de miotiske tråde til at modtage den krævede mængde blod. Som følge heraf øger det venstre atrium produktionen. Dette medfører, at atriumet er overbelastet og stigninger i volumen. Denne patologi forårsager undertiden ledig tid i lungerne og arterierne, hvilket igen hæmmer blodcirkulationen i hele kroppen.

Undersøgelsen af ​​lidelser i hjertets diastoliske arbejde er en presserende opgave.

Diastolisk myokardiefunktion i venstre ventrikel

Oxygentransport er et grundlæggende træk ved enhver organisations funktion. Giver sin blodgennemstrømning. Og også nøgleelementet i dette system er hjertet, som er en orgelpumpe. Dens funktion er at skifte kontrakter og slappe af muskulært væv, kaldet myokardiet. Når en fejl opstår i nogen af ​​funktionerne, overtrædes disse processer. Dysfunktion af hjertets ventrikler udvikler sig. Lidt efter lidt ophører blodet i aorta med at falde, hvilket er grunden til, at vitale organers arbejde lider.

Dysfunktion af hjertets ventrikler er et problem med sammentrækningen af ​​hjertemusklen under systolefasen.

Blodet kommer fra kamrene til karrene. Afslapning opnås tværtimod med diastol. Her dannes afslapning af væv, hvilket hjælper blodet fra atrierne til at passere ind i myokardiet. I hvert fald fører disse processer til nedsat hæmodynamik i hjertet. Det vil sige, at blodet i hjertekamrene bevæger sig unormalt. Forårsaget trængsel i lungerne.

Som i tilfælde af fortykket og strakt muskulatur i ventriklen observeres en forbindelse med kronisk hjertesvigt. Det udtales, om den ventrikulære funktion er deprimeret til en eller anden grad. Men nogle gange er hjertesvigt ikke nødvendigt for kronisk hjertesvigt at forekomme. Samtidig kan dysfunktion ikke påvises uden samtidig hjertesvigt. Det kan udtages eller mindre. Det hele afhænger af symptomerne. Dette punkt skal tages i betragtning, hvis du anser det for unødvendigt at tage medicin. Det er nødvendigt at tage højde for det faktum, at myokarddysfunktion, der er diagnosticeret i sådanne tilfælde, er en fejlfunktion, der er hovedsymptomet for uønskede processer, der opstår i myokardiet.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel

Diastolisk myokardiel dysfunktion af den første type er en hypertrofisk variant af udviklingen af ​​sygdommen.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel

Denne sygdom er karakteriseret ved undertrykkelsen af ​​arbejdet i muskelvævet i venstre ventrikel. Følgelig fører diastolisk dysfunktion til det faktum, at ventriklen ikke kan slappe af og fylde helt med blodet. Emissionsfraktionen forbliver normal eller 50% højere end den normale sats. Ren diastolisk dysfunktion kan kun forekomme i 20% af tilfældene. Sådanne typer som restriktive, pseudonormale typer, krænkelse af afslapning skelnes.

Forringet afslapning og en pseudonormal sort kan ikke udvise symptomer, mens en restriktiv type altid resulterer i symptomer på kronisk hjertesvigt med levende symptomer.

grunde

Den vigtigste faktor, der bidrager til dysfunktion er kemisk hjertesygdom. Postinfarktpatologi er også fremhævet, som ledsages af atherosklerotiske fænomener i hjertet og myokardreformer. Et andet symptom på hypertrofisk kardiomyopati er forstørrelsen af ​​ventriklerne ved at fortykke deres væg. Blandt de sandsynlige faktorer er:

• myocardial fibrose;
• fibrinøs perikarditis;
• aorta ventil stenose;
• hypertension.

hypertension

Karakteristiske træk

Den diastoliske dysfunktion i venstre ventrikulær myokardium adskiller sig fra funktionssvigt i dette kammer, når der ikke er tilstrækkeligt arbejde under systolefasen. Lidt mindre end halvdelen af ​​tiden er sygdommen asymptomatisk. Kliniske tegn forklares ved en forøgelse i trykket i venstre atrium på grund af det faktum, at der ikke er nok blod i venstre ventrikel. Faktum er, at han er i konstant spænding. Der er stagnation af blod i lungens arterier. Det lader dig vide om dig selv med disse symptomer:

• Åndenød, som oprindeligt manifesterer sig når man klatrer trapper eller går. Det sker i de første faser af en mindreårig, bliver gradvis udtalt selv i mangel af aktive bevægelser.
• Tør hoste, der er særlig bekymrende om natten og i den udsatte stilling.
• Fejl i hjertets rytme. Ubehag og smerter i brystet med samtidig krænkelse af hjerterytmen. Oftest diagnostiseres atrieflimren her.
• Træthed, der vises hurtigt. Motion er ikke så godt som før.

træthed

Det er vigtigt! Systolisk dysfunktion i venstre ventrikel ledsages af et fald i kontraktilitet og hjertemuskel og et fald i blodvolumen, der cirkulerer i aorta. Ca. 45% af personer med kronisk hjertesvigt har denne form for dysfunktion. I alle andre tilfælde er myokardial kontraktilitet ikke påvirket.

Nøglekriteriet er reduktionen af ​​den venstre ventrikulære udstødningsfraktion. Hvis du tror på ultralydsresultaterne, er denne indikator på et niveau mindre end 45%.

grunde

• Her kan både karakteristiske symptomer og fuldstændig fravær af manifestationer forekomme. Dette er den såkaldte asymptomatiske dysfunktion.
• Udtyndet kardiomyopati. Kamre udvides under påvirkning af hormonelle lidelser, problemer med vævsmetabolisme og inflammation.
• Myocarditis. Kan være forårsaget af bakterier eller vira.
• Sekundær hjertesygdom, med andre ord mitralventilinsufficiens.
• Lanceret version af hypertension.
• Myokardieinfarkt i det akutte stadium. Udviklingen af ​​venstre ventrikulær dysfunktion observeres hos 78% af patienterne med denne sygdom.

Udvikling af hjerteanfald

Systolisk dysfunktion har manifestationer, der manifesterer sig på grund af et fald i mængden af ​​cirkulerende blod. Følgelig modtager de indre organer og skeletmuskler ikke nok blod. Nøgle symptomer omfatter cyanose og bleghed i huden, udseende af hævelse i benene. Blandt andre funktioner er:

• Træthed, svaghed i musklerne, som ikke har nogen objektiv grund.
• Irritabilitet og problemer med at falde i søvn, andre psyko-følelsesmæssige patologier forårsaget af utilstrækkelig blodgennemstrømning i hjernevæv. Der kan være hukommelsesproblemer.
• Nedsat nyresvigt, der er forbundet med denne ændring i urin og blodprøver, forhøjet blodtryk, ødem som følge af aktivering af nyremekanismerne.

Højre ventrikulær læsion

Denne sygdom kan forårsage al den ovennævnte patologi. Ud over disse kan isoleret højre ventrikulær insufficiens fremkaldes af emfysem og bronchial astma, ventildefekter, herunder pulmonal arterie, tricuspidventil. Også eksperter siger om medfødte hjertefejl.

symptomatologi

Symptomer der karakteriserer dysfunktion i højre ventrikel er karakteristiske. Der er en tærskel for en stor cirkel af blodcirkulation, overbelastning i hjernens, lever, nyrer, muskler og hud. Bemærkelsesværdige funktioner:

• Cyanose af den nasolabiale trekant, fingrefalder, øre tips.
• Hævelse på benene, som i det væsentlige får sig til at føle sig om aftenen og gå væk på egen hånd efter at have vågnet op.
• Leverdysfunktion. I nogle tilfælde er forekomsten af ​​hjertecirrose sandsynligvis. Efter dette er smerteløshed og en stigning i dette organ en ændring i kliniske blodprøver noteret.

Det er vigtigt! Med nederlaget i hjertets ventrikler opstår hjertesvigt af en kronisk type. Overtrædelse af diastol virker som en obligatorisk del af en enkelt proces.

Liste over studier

Hvis du finder symptomer, der ligner hjertefunktion i myokardiet, skal du henvende dig til den lokale terapeut eller kardiolog. Specialisten vil foretage en inspektion, stille spørgsmål og tildele yderligere undersøgelsesmetoder. De kombinerer:

• Standard metoder. Disse omfatter analyser af urin og blod, blodbiokemi til påvisning af normal nyrelever, vurder hæmoglobinniveauer.
• Bestemmelse af natrium- og kaliumniveauer.
• Påvisning af hormoner i blodet. De hormoner, der produceres af binyrerne og skjoldbruskkirtlen, bliver undersøgt. En sådan undersøgelse er nødvendig, hvis en specialist mistænker et overskud af disse forbindelser i kroppen, hvilket er ugunstigt for hjertefunktionen.
• EKG. Denne forskningsmetode er en af ​​de obligatoriske. Takket være ham er han i stand til at genkende myokardhypertrofi, en karakteristisk manifestation af iskæmi og arteriel hypertension.
• Løbebånd test, cykel ergometri. Med andre ord er det et kardiogram under fysisk anstrengelse, herunder under cykling. Denne test er nødvendig for at vurdere den myokardiale tolerancebelastning i tilfælde af et vejrtræksproblem, takykardi. Undersøgelsen identificerer ændringer i blodbanen.
• Ekkokardiografi. Den næste vigtigste forskningsoption. Når man studerer ventrikulær dysfunktion, er ekkokardiografi en slags guldstandard. På grund af det er det muligt at identificere udstødningsfraktionen. Ved normale indikatorer overstiger det 50%. Hvad andet kan bestemmes af hans hjælp? Disse er ventrikulære dimensioner, visualisering af potentielle misdannelser, dilaterede og hypertrofiske varianter af kardiomyopati. For at diagnosticere dysfunktion i højre ventrikel er det nødvendigt at se dets endelige volumen i diastolen. Normalt ligger denne parameter fra 15 til 20 mm. Det øges signifikant, hvis dysfunktion af højre ventrikel er detekteret.
• Røntgen af ​​brystet. Det spiller rollen som støtte for forskning, når myokardhypotrofi er mistænkt. Røntgen giver mulighed for at se, hvad graden af ​​udvidelse af hjertet i det tværgående billede. Hvis hypertrofi ikke desto mindre er bekræftet, ledsages den diastoliske dysfunktion af en stigning i lungemønsteret, og i tilfælde af systolisk, tværtimod dens forarmelse. Dette skyldes den vaskulære komponent.
• Koronar angiografi. Denne metode involverer indførelsen af ​​et kontrastmiddel i koronarbeholderne. Denne forbindelse gør det muligt at visualisere deres lumen, som er forbundet med koronar hjertesygdom og hjerteanfald.
• Magnetisk resonans billeddannelse. Hun rangerede i kategorien rutinemetoder. Men det betragtes som den mest informative for i dag og er forud for selv ultralydsundersøgelse af hjertet i denne parameter. Det er derfor, det bruges i tilfælde, hvor diagnosen betragtes som kontroversiel.

Magnetisk resonansbilleddannelse (MRT)

Start af behandlingen

Overtrædelse af diastolisk funktion i LV-området kan have negativ indflydelse på hjertets og blodkarets generelle tilstand. Dette er en krænkelse af kredsløbssystemet, især når koronarbeholderne er beskadiget. Både specialisten og patienten selv skal klart forstå, at i tilfælde af asymptomatisk dysfunktion er det nødvendigt at ordinere passende medicin. Forlad uden kontrol denne sygdom er umulig.

Enkle regler for at tage mindst ét ​​stof om dagen vil medvirke til at undgå skadelige komplikationer og øge forventet levetid, selvom kronisk blodstrøm insufficiens slutter.

På den anden side, når symptomerne er særligt udtalte, er det usandsynligt, at en pille vil kunne stabilisere trivsel. Men kombinationen af ​​lægemidler, som blev valgt korrekt, vil give mulighed for at bremse sygdommens progression betydeligt og give en mere acceptabel livskvalitet.

Når der er et tidligt stadium, er der næsten ingen symptomer. Det er nu nødvendigt at udpege ACE-hæmmere. Hvis patienten ikke tolererer dem, kan angiotensin 2-receptorantagonister fungere som et alternativ. Disse lægemidler beskytter organer godt, tillader ikke hypertension og dets symptomer påvirker det negativt.

Hvilke organer er mest sårbare her? Først og fremmest er det:

• hjerte;
• hjerne;
• nyre;
• nethinden.

Øjenhinden

Foreskrevne lægemidler skal tages dagligt i den dosis anbefalet af kardiologen. Derudover forhindrer ACE-hæmmere progressionen af ​​myokardreformer. Kronisk hjertesvigt forsinker også i udviklingen. Enalapril anses for at være en klassiker; blandt ARA 2, valsartan, losartan og andre kan man skelne mellem. Glem også behovet for at korrigere den underliggende sygdom, hvilket fremkalder ventrikulær dysfunktion.

Når symptomerne allerede bliver svære, for eksempel bliver åndenød regelmæssig, kvælning om natten, hævelse opstår, er nøglegrupper af medicin nødvendig. Hvad angår dem:

• Diuretika. Disse er diuretika Hydrochlorthiazid, Furosemid, Veroshpiron. Deres indsats er rettet mod eliminering af stagnation.
• Betablokkere. Bisoprolol, Metoprolol og deres analoger reducerer hjertefrekvensen, hjælper med at lindre spasmer af perifere fartøjer, reducerer belastningen på myokardiet.
• Calciumkanalinhibitorer. Disse omfatter Verapamil, Amlodipin. På deres egen måde er de som betablokkere.
• Hjerteglycosider. Korglikon og digoxin øger hjertefrekvensen og deres styrke.

Også praktiseret i moderne medicin og en kombination af medicin. For eksempel kan indapamid og noliprel, perindopril kombineres, kombinationen af ​​amlodipin, amozartan, losartan eller hydrochlorthiazid, losartan, lorista er også acceptabelt.

Obligatorisk udnævnelse af nitroglycerin er påkrævet.

Som en populær form for lægemidlet er pektrol, monochinkwe. Det kan lægges under tungen og bruges til angina piller.

Aspirin, dets analoger, såsom Thrombone ACC, forhindrer dannelsen af ​​blodpropper i karrene, men påvirker ikke dem, der allerede er dannet.

Statiner. Anvendes, når normalisering af blodkolesterol er umuligt gennem kost. De er efterspurgte efter iskæmisk hjertesygdom og aterosklerose.

Livsstilsændring

Kost er det grundlæggende princip for de ændringer, der er foretaget i livet. Det er nødvendigt at begrænse natrium, reducer mængden af ​​salt i menuen. Det kan indtages ikke mere end 1 g om dagen. Det er vigtigt at drikke ikke mere end en og en halv liter om dagen. Dette reducerer belastningen på karrene og hjertet. Mad bør være så varieret som muligt. Frekvensen af ​​fødeindtag er 4 til 6 gange om dagen. Det er nødvendigt at opgive krydrede, stegte og fede fødevarer. Listen over forbrugte frugter, grøntsager, mejeriprodukter, korn og korn skal også udvides.

Næste behandling uden medicin er at opgive dårlige vaner. Behov for at få nok søvn, arbejde hårdt og slappe af.

Øvelse er påkrævet. Belastninger skal være i overensstemmelse med dine evner. Antag at de fleste mennesker kan gå om aftenen til fods i parken eller tage fiskeri.

Denne form for rekreation giver positive følelser og sikrer optimal funktion af neurohumoral systemet. De er ansvarlige for hjertets aktivitet. Selvfølgelig, når sygdommen manifesterer sig, skal belastningen minimeres eller elimineres fuldstændigt i den periode, som lægen har angivet.

Potentiel fare

Den største fare er patientens forsømmelse af hans pligter, når han ikke accepterer at tage ansvar for hans helbred.

Følgelig begynder myokarddysfunktion at udvikle sig og bliver kronisk hjertesvigt. Dette øjeblik passerer alle på forskellige måder. Nogen er sænket, tager dusinvis af år. Nogen får symptomer i løbet af det første år efter diagnosen.

Det viser sig, at det er umuligt at nøjagtigt forudsige planen for dysfunktion af en bestemt person. Den mest signifikante er reduktionen af ​​udstødningsfraktionen til 30% eller mindre. Her er der venstre ventrikulær svigt, arytmier i form af atrieflimren, lungeemboli.

Prognose data

Hvis behandlingen ikke blev udført korrekt, eller dysfunktionen fik en imponerende skala, der bidrog til udseendet af kronisk vaskulær insufficiens, betragtes prognosen som ugunstig. At forlade en sådan patologi uden behandling er umulig.

Hvis patienten overholder alle anbefalingerne, tager alle nødvendige lægemidler til tiden, har han enhver chance for genopretning, da der i dag frigives lægemidler til bekæmpelse af lige så komplekse patologier. Ansvarlig tilgang til erhvervslivet kan sikre en kvalitet og lang levetid.

Video "Venstre ventrikulær hypertrofi"

Denne video beskriver hypertrofi i sadlenes venstre ventrikel og hvad det kan føre til.

Og lidt om hemmelighederne.

Har du nogensinde forsøgt at slippe af med åreknuder selv? At dømme efter, at du læser denne artikel - sejren var ikke på din side. Og selvfølgelig ved du førsthånds hvad det er:

• igen og igen for at observere den næste del af edderkopper på benene
• vågne om morgenen med tanken om, hvad man skal bære for at dække hævede åre
• Lider hver aften fra tunghed, planlægning, hævelse eller summende i benene
• konstant boblende cocktail med håb om succes, bekymret forventning og skuffelse af en ny mislykket behandling

Og nu svar på spørgsmålet: passer det dig? Er det muligt at klare dette? Og hvor mange penge har du allerede "lækket" til ineffektive salver, piller og cremer? Det er rigtigt - det er tid til at stoppe med dem! Er du enig? Derfor besluttede vi at offentliggøre et eksklusivt interview med lederen af ​​Phlebology Institute of Health Care of the Russian Federation, Viktor Mikhailovich Semenov, der fortalte os, hvordan man besejrer VARIKOZ om en eller to uger og redder os selv fra kræft og blodpropper hjemme. Læs videre.