Ventrikulære takykardier

Hvad er ventrikulær takykardi (VT)?

Ventrikulær kaldes takykardier med lokalisering af et arytmogent substrat i højre eller venstre ventrikel.

Hvad er typer og risikofaktorer for ventrikulære takykardier?

I nogle tilfælde kan ventrikulære arytmier fremkalde forskellige reversible faktorer (se figur), hvis eliminering normalt fører til en komplet kur mod arytmier.

Klassificering af ventrikulær takykardi

Kronisk ventrikulær takykardi oftere (op til 90% af tilfældene) forekommer hos patienter med strukturel hjertesygdom (patologi), f.eks. Efter myokardieinfarkt eller myokarditis (inflammatorisk sygdom i hjertemusklen). I denne kategori af patienter er det dannede arvæv i infarktzonen et substrat for arytmi. Ventrikulære takykardier kan omdannes til ventrikulær fibrillation (en kaotisk og ineffektiv sammentrækning af det ventrikulære myokardium, ledsaget af arrestation af blodcirkulationen).

Cirkulation af den elektriske impuls i arvæv under ventrikulær takykardi hos en patient efter myokardieinfarkt

Idiopatiske ventrikulære takykardier er mindre almindelige og forekommer hos patienter uden strukturel hjertesygdom. Patienter med idiopatisk VT i hjertets ventrikler har en lille gruppe celler (arytmogent fokus), der er i stand til at generere elektriske impulser med høj frekvens.

Fordeling af en elektrisk impuls fra et arytmogent fokus i en patient med idiopatisk ventrikulær takykardi

Hvilke klager og symptomer opstår med ventrikulære takykardier?

Patienter med VT viser klager over episoder af rytmisk hjerteslag med pludselige indtræden og afslutning. Patienter med strukturel hjertesygdom kan også opleve åndenød, smerte i hjertet af hjertet og episoder af kortvarigt bevidstløshed under episoder af takykardi.

Hvad er prognosen for patienter med ventrikulær takykardier?

Når ventrikulær takykardi forekommer hos patienter med strukturel hjertesygdom, øges risikoen for pludselig hjertedød signifikant, hvis sandsynlighed, hvis den er ubehandlet, ligger mellem 20 og 50% om året.

For idiopatisk ventrikulær takykardi generelt er en gunstig prognose karakteristisk.

Hvilke behandlinger er mulige hos patienter med ventrikulær takykardier?

For patienter med strukturel hjertesygdom og høj risiko for VT eller dokumenterede episoder af takykardi, skal der installeres en implanterbar cardioverter-defibrillator (ICD) (se p). Med hyppige ICD-triggere kan radiofrekvensablation udføres i arområdet eller antiarytmisk behandling er foreskrevet.

Algoritme til behandling af ventrikulær takykardier hos patienter med strukturel hjertesygdom

Ved idiopatiske ventrikulære takykardier kan lægemidler anvendes eller, hvis patienten så ønsker, radiofrekvensablation af det arytmogene fokus, hvis effektivitet ikke er mindre end 90%.

Til behandling af arytmier skal du ringe:

Symptomer og EKG tegn på ventrikulær takykardi, træk ved behandling og prognose af sygdommen

Ventrikulær takykardi er en hjerterytmeforstyrrelse, som normalt skyldes en alvorlig skade på hjertemusklen. Takykardi diagnosticeres, når en persons puls overstiger 80 slag.

Der er flere typer af sygdommen, som kombinerer symptomer, årsager og karakter af kurset. Men hvis en form for takykardi ikke kræver øjeblikkelig lægehjælp, forårsager manifestationen af ​​tegn på andre en dødelig fare for en person. Opdaget ventrikulær takykardi på et EKG. Det er vigtigt at diagnosticere hjertedysfunktion i tide og træffe foranstaltninger for at undgå udvikling af alvorlige komplikationer.

Hvad er paroxysmal ventrikulær takykardi?

For at forstå, hvad der er ventrikulær takykardi, skal du forstå det generelle princip om hjerteets funktion.

Under normal hjerteaktivitet dannes elektrisk excitation i sinusknudepunktet. Det påvirker den naturlige sammentrækning af hjertemusklen. Så når impulsen atrierne og ventriklerne. Mellem dem er der en atrioventrikulær knude, som overfører en puls på ca. 40-80 slag per minut. En persons normale puls ligger også inden for disse grænser.

Når myokardiet påvirkes, passerer ikke hele impulsen. Deres del vender tilbage og flytter inden for samme ildsted. Hjertet begynder at slå oftere, med en enorm frekvens på op til 300 slag per minut. En person føler et hjerteslag, hjertet ser ud til at forsøge at "bryde ud" udenfor.

Sygdomsklassifikation

I medicinsk videnskab er der flere sorter af ventrikulær takykardi. Klassificeringen er baseret på forskellige kriterier: tidspunktet for et angreb, sygdommens form, karakteren af ​​det kliniske kursus. Disse kategorier tages i betragtning ved diagnosticering og ordinering af terapeutiske foranstaltninger.

paroxysmal

Paroxysmal ventrikulær takykardi diagnosticeres i tilfælde af en pludselig start et angreb, når pulsen - 150 slag i minuttet. Haster hjælp er nødvendig for at stabilisere staten.

Neparoksizmalnaya

Ikke-paroxysmal ventrikulær takykardi antyder fraværet af akutte symptomer, patienten føler sig utilpas. Den generelle tilstand af kroppen er forringet.

monomorft

Monomorfisk ventrikulær takykardi dannes på grund af andre hjertesygdomme og patologiske processer. Der er en kilde til skade. Dette er en af ​​de farligste former for sygdommen, der er karakteriseret ved specifikke symptomer. Patienten kan miste bevidstheden. Med akut hjertesvigt er der risiko for lungeødem og kardiogent shock. Ventrikulær fibrillation fører til en pludselig ophør af blodcirkulationen.

polymorf

Polymorfisk ventrikulær takykardi involverer tilstedeværelsen af ​​flere kilder til patologisk hjerteimpuls. Blandt de almindelige årsager til forekomsten er genetisk konditionering, når et barn er født med hjertefejl og andre lidelser samt overdreven brug af stof.

Efter type pirouette

En særlig form for sygdommens polymorfe variation er ventrikulær takykardi som pirouette. Det er kendetegnet ved et længere interval. Antallet af udskæringer når 250 slag. Du kan ikke gætte, hvordan den næste kamp af sygdommen vil ende. Derfor er der brug for akut lægehjælp. Der er to varianter af resultatet: Spontan ophør af angrebet på baggrund af lyse symptomer eller ventrikelflimmer. Det sker på baggrund af genetiske sygdomme eller tage visse lægemidler: antiarytmisk, antidepressiv, svampedræbende, antivirale.

ustabil

Den ustabile form af patologi påvirker praktisk taget ikke hæmodynamikken - processen med blodbevægelse gennem karrene, men øger risikoen for pludselige dødsfald betydeligt. Ændringer på kardiogrammet sidste halvt minut.

steady

Med en stabil form øges varigheden af ​​et angrebs udbrud til 1 minut med en puls på 200-250 slag. Ændrer hæmodynamik og trykindikatorer.

kronisk

Ved kronisk (tilbagevendende) ventrikulær takykardi fortsætter sygdomsstaten i flere måneder, hvilket manifesterer sig i korte angreb. I dette tilfælde vokser den patologiske proces langsomt, patientens tilstand forværres gradvis.

idiopatisk

Idiopatisk ventrikulær takykardi har sine egne egenskaber. Den patologiske proces foregår på baggrund af fuldstændig menneskers sundhed. I hjertets helbred er der ikke påvist overtrædelser, der er ingen patologier i kroppens struktur. I medicinsk praksis er denne type sygdom sjælden, og er primært forbundet med udviklingen af ​​psykiske lidelser. Arvelighed spiller også en særlig rolle i sygdomsdiagnosen hos børn.

symptomer

Ventrikulær takykardi kan manifestere sig på forskellige måder. En person klager over en ubehagelig følelse forbundet med hyppig uregelmæssig hjerteslag. I dette tilfælde registreres patologien kun under hjerte EKG.

I andre tilfælde ledsages angrebet af forringelse af patienten, åndenød, brystsmerter. Forudsigelse af hvordan takykardi vil manifestere hos mennesker er meget vanskelig.

I det første trin, når ventrikulær takykardi lige er dannet, er symptomerne næsten fraværende. Sygdommen diagnosticeres under undersøgelsen af ​​Holter, når hjerteets arbejde overvåges hele dagen.

Begyndelsen af ​​et angreb ledsages af følgende symptomer:

• hjerteslag forøges. Patienten føles fysisk som om den slår;
• der er en følelse af koma i halsen, åndenød;
• der er tunghed og smerte i brystet;
• Hovedet spinder således, at en person falder ind i en ubevidst tilstand eller helt taber bevidsthed;
• huden bliver bleg, en koldsved udstikker;
• Manden taber brat styrke;
• syn forværres, sorte pletter vises før øjnene, objekter blurer, mister deres konturer;
• patienten overvindes af en ubevidst følelse af frygt.

Tegn på EKG

Ved anvendelse af en nøjagtig diagnose anvendes hardware metoder. Som yderligere informationskilder anvendes data fra laboratorieprøver - resultaterne af blodprøver til forskellige indikatorer. Dette giver omfattende information om sygdommens art.

Ændringen i ventrikulær funktion er etableret under et EKG. Dette er den vigtigste forskningsmetode, der tager sigte på at identificere abnormiteter af hjerteaktivitet. I dette tilfælde afsløres ikke kun forekomsten af ​​afvigelser, men også grunden til deres udseende er bestemt.

Ventrikulær takykardi, EKG-tegn, som har deres egen egenskaber, diagnosticeres af flere indikatorer:

• hyppige hjerteslag fra 100 til 300 slag per minut;
• hjerteets elektriske akse afviger til venstre;
• modificerede deformerede QRST-komplekser, der afspejler ventrikulære sammentrækninger. Dette kriterium giver dig mulighed for at bestemme typen af ​​sygdom.

Med polymorf tachykardi er disse ændringer signifikante. Komplekser afviger fra hinanden i størrelse og form. Dette skyldes, at flere centre af excitation er placeret i vævene i ventriklerne.

Tovejsform er ikke kun karakteriseret ved ændring af dette kompleks, men afvigelsen af ​​hjerteets elektriske akse.

Formen af ​​sygdommen som en pirouette på skærmen er vist ved en formindskelse og forøgelse af amplitude af komplekserne, som forekommer på en bølget måde. Hjertefrekvensen når 300 slag pr. Minut.

I nogle tilfælde er det nødvendigt med daglig overvågning af ventriklerne - overvågning af Holter. Angiver antallet af angreb, deres varighed og sted for fokus.

Processen med ultralyd i hjertet supplerer sygdomsbillede, hvor graden af ​​ventrikulær kontraktion vurderes.

behandling

Ved en diagnose af ventrikulær takykardi bør behandlingen være hurtig. Slap af sygdommen helt umuligt. Terapeutiske handlinger tager sigte på at genoprette den normale hjerterytme efter et angreb og reducere frekvensen af ​​deres manifestation. Derudover er det nødvendigt at behandle den underliggende sygdom på baggrund af hvilken ventrikulær dysfunktion forekommer.

Ved identifikation af patologien ordinerer lægen lægemiddelterapi. Hvis der er en paroxysmal takykardi af den resistente type, skal der gives akut bistand.

Patienten er ordineret medicin af følgende grupper:

Hvis fibrillationsprocessen allerede er begyndt, udføres defibrillering ved hjælp af en elektrisk ladning.

I tilfælde hvor lægemiddelbehandling ikke har den ønskede virkning, anvendes kirurgisk indgreb:

• Implantering af en cardioverter (defibrillator), der styrer hjerteslagets rytme;
• implantering af en pacemaker - en enhed, der gør hjerteslag i den rigtige rytme;
• udfører en operation ved hjælp af en radiofrekvenspuls, der ødelægger midten af ​​en forkert defineret rytme.

outlook

Hvis du forlader sygdommen uden opmærksomhed, er der risiko for alvorlige komplikationer. Den farligste tilstand er forbundet med ventrikulær fibrillation, som kan være dødelig på grund af hjertestop. Tilstanden for akut hjertesvigt udvikler sig, når hjertemusklen gradvist mister sin evne til at indgå kontrakt.

Hvis der på den indledende fase af sygdommen angriber standses og observerede virkninger ventrikulær sygdom, kan patienterne føre et normalt liv under konstant overvågning af en læge.

Andre typer takykardier

Når kan opstå diagnosticere takykardi situationen, når en elektrisk impuls er lokaliseret i ventriklerne atriale sinoatriale og atrioventrikulær (atrioventrikulære) dele af hjertet. I disse tilfælde taler vi om sådanne typer takykardi, som supraventrikulær og sinus ikke-paroxysmal.

supraventrikulær

Supraventricular takykardi er mindre farlig for mennesker. Men under visse omstændigheder kan det føre til alvorlige komplikationer. Det forekommer hos børn og patienter over 60 år. Der har også været tilfælde af hjerteskader hos unge under 30 år. Sygdommen diagnosticeres 2 gange oftere hos den kvindelige befolkning. Den væsentligste forskel mellem de forskellige takykardi er, at excitation centrum er ikke i ventriklen og atrium og AV-knuden. Normalt ledsaget af andre hjertesygdomme.

Sinus ikke-paroxysmal

Ikke-paroxysmal takykardi kan have sinusform. Dette er en af ​​de mest almindelige former for sygdommen, som er en konsekvens af en lang række sygdomme i kroppens kardiovaskulære system. Rytmechaufføren er en sinusknude. Et elektrokardiogram viste sinustakykardi vises korrekt regelmæssig hjerterytme med melodi og holde hjertebanken. Angrebet slutter med en gradvis afmatning af rytmiske sammentrækninger, når hjerteets præstation er midlertidigt restaureret.

Nyttig video

For mere information om takykardi, se denne video:

Kardiolog - et websted om hjertesygdomme og blodkar

Hjerte kirurg online

Ventrikulær takykardi

Ventrikulære arytmier er hovedårsagen til pludselig død. Det anslås, at næsten halvdelen af ​​dødsfald fra hjerte-kar-sygdomme opstår pludselig. Således er ventrikulære arytmier årsagen til næsten halvdelen af ​​alle dødsfald fra hjerte-kar-sygdomme.

Ventrikulær takykardi er tre eller flere QRS-komplekser af ventrikulær oprindelse med en frekvens på mere end 100 pr. Minut.

Manifestationer af ventrikulær takykardi kan være forskellige, de afhænger af patientens tilstand, puls, tilstedeværelsen af ​​organisk hjertesygdom og comorbiditeter. Hos nogle patienter er ventrikulær takykardi asymptomatisk, i andre forårsager det synkope og pludselig død.

Forstyrrelse af den normale sekvens af sammentrækningen af ​​atrierne og ventriklerne kan forårsage symptomer, når hjertefunktionen i første omgang svækkes. Med en hjertefrekvens på mindre end 150 min -1 tolereres korte paroxysmer af ventrikulær takykardi overraskende godt, selv med en eksisterende organisk læsion af hjertet. Hvis venstre ventrikulær funktion reduceres, forårsager paroxysmer af ventrikulær takykardi med en sådan hjertefrekvens, der varer længere end flere timer, normalt hjertesvigt, mens de ved normal venstrekurrikulær funktion kan tolereres godt i meget lang tid. Når hjertefrekvensen fra 150 til 200 min -1 tolerance kan være anderledes, afhænger det af ovenstående faktorer. Med hjertefrekvens over 200 min -1 forekommer klager hos næsten alle patienter.

Paroxysmer af ventrikulær takykardi med en varighed mindre end 30 s kaldes ustabile. For ventrikulær takykardier er den højre rytme og komplekser af samme form karakteristiske, men polymorf ventrikulær takykardi er mulig, rytmen kan være lidt uregelmæssig, og der kan være sammenflydende og fangede QRS-komplekser.

Differential diagnose

Ventrikulær takykardi skal skelnes fra de supraventrikulære takykardier med afvigende ledning og blokering af bunden af ​​His-bunden såvel som med udvidelsen af ​​QRS-komplekser på grund af metaboliske lidelser og EX.

Kriterier Brugada

At skelne ventrikulær takykardi fra supraventricular med afvigende ledning er ikke en nem opgave. Derfor bør enhver takykardi med brede komplekser i en patient med koronararteriesygdom for enkelhed betragtes som ventrikulær, hvis det ikke er bevist andet. Ifølge nogle data er over 80% af takykardier med brede komplekser hos patienter med koronararteriesygdom ventrikulær. For differentialdiagnosen mellem disse to takykardier hos patienter uden forudgående blokering af bunden af ​​His-bundtet, anvendes Brugada-kriterierne, de har høj følsomhed (99%) og specificitet (96,5%). Følgende er en trin-for-trin algoritme.

Figur: Brugada kriterier for differentialdiagnose mellem ventrikulær takykardi (VT) og supraventrikulær takykardi med afvigende ledning.

Først undersøge brystet fører til komplekset af RS form. Hvis der ikke er noget sådant komplekst i nogen form, betragtes takykardi som ventrikulær.

Hvis RS-komplekset er i mindst en ledning, fortsæt til det andet trin: Mål intervallet fra begyndelsen af ​​QRS-komplekset til det dybeste punkt af S-bølgen.

Hvis denne afstand overstiger 100 ms i mindst en brystledning, skal du overveje takykardi ventrikulær.

Ellers fortsæt til tredje trin: søgen efter AV-dissociation.

Hvis QRS-komplekserne er mere end T-tænder, betragtes takykardi som ventrikulær.

Hvis ikke, fortsæt til trin fire: Undersøg form af QRS-komplekset i V₁ og V₆.

Takykardi betragtes som ventrikulær, hvis den komplekse form opfylder kriterierne vist i den følgende figur, ellers er det supraventrikulært takykardi med afvigende ledning.

Figur: Kriterier for ventrikulær oprindelse af QRS-komplekser. BLNPG - blokade af den venstre bundle af Hans, BPNPG - blokade af den højre bundt af Hans.

Der er udviklet yderligere kriterier for differentialdiagnosen mellem ventrikulær takykardi og antidromisk takykardi. Algoritmen til deres trin for trin applikation er vist i den følgende figur.

Figur: Brugada kriterier for differentialdiagnose af ventrikulær takykardi (VT) og antidromisk takykardi, der involverer yderligere veje.

Den bruges efter den tidligere algoritme. Det giver dig mulighed for at identificere ventrikulær (og eliminere antidromisk) takykardi med en følsomhed på 75% og med en specificitet på 100%. Først lær QRS komplekset i fører V₄-V₆: Hvis det overvejende er negativt, betragter de ventrikulær takykardi.

Ellers gå til det andet trin: hvis i det mindste i en bly med V₂ af V₆ Komplekset har udseende af QR, betragter takykardi ventrikulær. Sidste trin: Påvisning af AV dissociation. Dens tilstedeværelse tyder tydeligt på ventrikulær takykardi. Hvis det ikke er tilfældet, etabler diagnosen antidrom tachykardi.

behandling

taktik

Med en stabil tilstand kan du begynde med medicinsk behandling. Hvis tilstanden er ustabil, vil de som med andre takykardier straks ty til elektrisk kardioversion. Med sin ineffektivitet administreres lægemidler, og cardioversion gentages. Ved ventrikulær takykardi uden puls udføres defibrillering. I overensstemmelse med moderne anbefalinger for genoplivning skal defibrillering udføres så hurtigt som muligt, derefter injicere lægemidler og om nødvendigt gentage defibrillering.

Narkotikabehandling

For at lindre takykardi, lidokain eller procainamid IV kan anvendes. Derefter startes intravenøs administration af amiodaron, især hvis de ovennævnte midler ikke stoppede takykardien. Sørg for at se efter reversible årsager til ventrikulær takykardi: det er vigtigt at fjerne iskæmi og elektrolytforstyrrelser.

Ventrikulære ekstrasystoler og ventrikulær takykardi kan forekomme på baggrund af bradykardi. Brug i så fald værktøjer og teknikker til at opretholde en høj puls. Eliminer arteriel hypotension, behandle hjertesvigt. Narkotika, der kan provokere en rytmeforstyrrelse, annullere, og i tilfælde af forgiftning eller overdosis, er deres modgift ordineret.

Elektrisk kardioversættelse

Ved ustabil hemodynamik udføres akut elektrisk kardioversion med en udløb på 100 J. Ved ventrikulær takykardier uden en puls begynder de med defibrillering med en usynkroniseret udladning på 200 J. Hvis patienten er bevidst, men hans tilstand er alvorlig, brug synkroniseret kardioversion.

forebyggelse

Efter CAST-undersøgelsen blev klasse III-lægemidler erstattet af klasse I-lægemidler til forebyggelse af ventrikulær takykardi. Udviklingen af ​​endovaskulære og kirurgiske metoder til behandling af arytmier har reduceret rollen som antiarytmiske midler til forebyggelse af ventrikulær takykardier. Dette gælder især for patienter uden organiske læsioner i hjertet, da deres kateter ødelæggelse er meget effektiv. Imidlertid anvendes antiarytmiske lægemidler i vid udstrækning, især i kardiomyopati. Den største reduktion i antallet af pludselige dødsfald blev opnået ved hjælp af implanterbare defibrillatorer. Ifølge MUSTT-studien er prognosen værre for patienter med kronisk hjertesygdom, en udstødningsfraktion på mindre end 40% og paroxysmal ustabil ventrikelakykardi, hvis de kan forårsage vedvarende ventrikulær takykardi med EPI.

Narkotikabehandling

Rollen af ​​antiarytmiske lægemidler til forebyggelse af ventrikulær takykardier og pludselig død er faldet, men det er dog stadig tydeligt. Undersøgelsen sammenlignede ESVEM 7 antiarytmika (imipramin, mexiletin, pirmenol, procainamid, propafenon, quinidin og sotalol) til forebyggelse af stabile ventrikulær takykardi, udvælgelsesorgan under kontrol af EFI implementeret. Sotalol viste sig for at være den mest effektive, men i sin baggrund forekom takykardier hos et meget stort antal patienter. I EMIAT- og CAMIAT-undersøgelser blev amiodaron undersøgt for forebyggelse af ventrikulær takykardier efter myokardieinfarkt. I begge studier faldt dødeligheden fra arytmier, men der blev ikke opnået nogen signifikant effekt på den samlede dødelighed. Således forbliver antiarrhythmiske lægemidlers rolle i forebyggelsen af ​​ventrikulær takykardier kontroversiel, og det ser ud til, at de ikke bør betragtes som den eneste forebyggende foranstaltning.

Kombineret taktik

Antiarrhythmiske lægemidler anvendes som et supplement til implanterbare defibrillatorer hos patienter med stor risiko for pludselig død. Næsten halvdelen af ​​patienterne med implanterbare defibrillatorer modtager antiarytmiske lægemidler. Dette gøres for at forhindre atrielle og ventrikulære takykardier og derved reducere defibrillatorens frekvens.

Calciumantagonister verapamil og diltiazem

Calciumantagonister verapamil og diltiazem anvendes hovedsageligt i supraventrikulære takykardier. De kan imidlertid være effektive i nogle idiopatiske monomorfe ventrikulær takykardi (for ventrikulær takykardi af udstrømning tarmkanalen af ​​den højre ventrikel med QRS-komplekserne som et blokade grenblok, venstre ben og ventrikulær takykardi fra de øverste venstre ventrikel QRS-komplekser begge med højre grenblok) såvel som med ventrikulære takykardier på baggrund af glycosidisk forgiftning. Med idiopatisk ventrikulær takykardi er radiofrekvens kateter ødelæggelse effektiv, det er indikeret selv med takykardier behandlet af calciumantagonister.

Betablokkere

Betablokkere kan være effektive, især med idiopatisk ventrikulær takykardi fra udløbskanalen i højre ventrikel. Idiopatisk ventrikulær takykardi fra venstre ventrikel undertrykker calciumantagonister bedre.

Kateter ødelæggelse og implanterbare defibrillatorer

Implantable defibrillatorer

For nylig afsluttet to større undersøgelser MADIT og AVID, som implanterbare defibrillatorer sammenlignet med amiodaron hos patienter efter myokardieinfarkt med en høj risiko for pludselig død (venstre ventrikels uddrivningsfraktion lavere end 35% eller inducerbar ventrikulær takykardi). I begge undersøgelser reducerede implanterbare defibrillatorer dødeligheden med 30-50%. AVID-undersøgelsen viste, at amiodaron, beta-blokkere og andre antiarytmiske lægemidler ikke øger overlevelsen.

I den nye defibrillators indbyggede funktion af cupping takykardi ved hjælp af EX. Med monomorfe ventrikulære takykardier med en hjertefrekvens på mindre end 200 min -1 udløser disse enheder en stigende frekvens af ventrikulær EX og stopper takykardi, hvorved behovet for udladning elimineres. MADIT II-undersøgelsen viste, at implantation af en defibrillator hos alle patienter med en venstre ventrikulær udstødningsfraktion under 30%, der havde et myokardieinfarkt, forbedrede overlevelse selv i fravær af induceret ventrikulær takykardi.

Radiofrekvens kateter ødelæggelse

Radiofrekvens kateter ødelæggelse eliminerer i mange tilfælde ventrikulære takykardier. Resultatet afhænger af typen af ​​ventrikulær takykardi; I mangel af organisk hjertesygdom når metoden med 90%. I ventrikulære takykardier med myokardiebeskadigelse er kateter ødelæggelse mindre effektiv, især med højre ventrikulær arytmologisk dysplasi og iskæmisk kardiomyopati. Ikke desto mindre, selv i disse tilfælde giver kateter ødelæggelse ofte gode resultater. Men hvis implantationen af ​​en defibrillator er angivet, udføres den uafhængigt af kateter ødelæggelse.

Ventrikulære takykardier hos patienter med myokardisk iskæmi

Alle ventrikulære takykardier kan opdeles i myokardiel iskæmi og ikke er forbundet med iskæmi; sidstnævnte omfatter især pirouette takykardi (torsades de pointes).

Iskæmi påvirker dannelsen af ​​handlingspotentiale, forlænger refraktoritet og forstyrrer spredning af ophidselse. Det biokemiske miljø i cellen ændres, herunder elektrolytens sammensætning og surhed. I myokardieinfarkt forekommer nekrose af kardiomyocytter ujævnt: i infarktområdet ligger arvævene i nærheden af ​​arbejdsmyokardiet. Dette skaber et morfologisk substrat for genindlæsning af excitationen (to stier med forskellige ledningsgrader og en ensrettet blokade af ledningen af ​​de vandige). Ventrikulær takykardi forårsaget af myokardisk iskæmi er sædvanligvis polymorf. Iskæmi kan forekomme forlænge QT-intervallet, ofte i kombination med T. forlængelse af QT interval inversion tænder på polymorfe ventrikulære takykardi forårsaget af myocardial iskæmi, ikke så udtalt som i andre arter polymorf ventrikulær takykardi - torsades de pointes. Iskæmi er den mest almindelige årsag til polymorf ventrikelakykardi i nærværelse af et normalt QT-interval.

Risikofaktorer

Med omfattende hjerteanfald med alvorlig systolisk dysfunktion i venstre ventrikel er risikoen for ventrikulære takykardier særlig høj. Den venstre ventrikulære udkastningsfraktion er den mest signifikante risikofaktor for pludselig arytmogen død. Eliminering af iskæmi ser ud til at reducere risikoen for ventrikeltakykardier og andre rytmeforstyrrelser. Andre risikofaktorer omfatter synkope, ændringer i EKG med digital middelværdi, ustabil ventrikulær takykardi, lav pulsvariabilitet, forstyrrelser i EFI'er og muligvis T-bølgeveksling.

Risikovurdering

Specificiteten, følsomheden og prædiktiv værdien af ​​et positivt resultat af forskellige ikke-invasive metoder (EKG med digital middelværdi, pulsvariabilitet, T-bølge-veksling) i forhold til risikoen for ventrikulær takykardier er meget lav. Du kan ikke stole på resultaterne af disse metoder, når du vælger en behandling. Spørgsmålet om, hvorvidt EFI skal gennemføres, bestemmes på baggrund af kliniske data, resultaterne af echoCG og andre ikke-invasive forskningsmetoder.

Accelereret idioventrikulær rytme

Accelereret idioventrikulær rytme forekommer næsten udelukkende i iskæmi, især ofte i myokardieinfarkt og umiddelbart efter vellykket trombolyse. Desuden er denne rytme karakteristisk for glycosidisk forgiftning. Accelereret idioventrikulær rytme ved myokardieinfarkt har normalt ingen klinisk værdi.

Dette er korrekt eller lidt forkert ventrikulære rytme med en puls på 60 til 110 min -1, formen ligner QRS-komplekserne PVC'er ofte observeret AV dissociation, og drain og tilfangetagne komplekser.

Det ektopiske fokus i ventriklerne konkurrerer med sinusnoden, og når rytmen af ​​sinusknudepunktet sænkes eller AV-blokaden begynder at dominere. En sandsynlig mekanisme er en stigning i automatikken af ​​latente pacemakere.

For at undertrykke accelereret idioventrikulær rytme kan du bruge atropin eller EX. Behandling er dog kun nødvendigt i de sjældne tilfælde, hvor ukoordineret sammentrækning af forkamre og hjertekamre overtræder hæmodynamik når idioventrikulære rytme går i ventrikulær takykardi eller ventrikelflimren, når QRS-komplekserne falde i T-bølgen af ​​den tidligere kompleks ( «R på T") og frekvensen Den accelererede idioventrikulære rytme er så høj, at det forårsager klager.

Ikke-iskæmisk ventrikulær takykardier

Disse takykardier er den gensidige takykardi takykardier i arytmogen dysplasi i højre ventrikel samt ventrikulære takykardier i inflammatoriske og smitsomme sygdomme Niyyah.

Medicinske ventrikulære takykardier

Nogle stoffer og stoffer kan forårsage både polymorf og monomorf ventrikulær takykardi. Især ofte sker dette på baggrund af iskæmi eller cicatricial ændringer i myokardiet. Monomorfisk ventrikulær takykardi kan forekomme, når der anvendes phenothiaziner, tricykliske antidepressiva, hjerte glycosider, adrenalin, kokain, nikotin, alkohol samt indånding af lim. I slutningen af ​​1980'erne. En række undersøgelser, herunder CAST, har vist, at klasse I antiarytmiske lægemidler (flekainid, enkainid, moracizin), der anvendes til at undertrykke ventrikulære extrasystoler hos patienter efter myokardieinfarkt, øger dødeligheden. Disse midler undertrykte ventrikulære premature slag, og stigningen i dødelighed skyldtes tilsyneladende ventrikulære takykardier. Alle disse værktøjer blokkerer natriumkanaler. Andre klasse I-stoffer - procainamid, quinidin, disopyramid, lidokain, tocainid og mexiletin - øger også dødeligheden ved myokardieinfarkt; Dette er bevist ved kliniske forsøg og forsøgsarbejde. Resultaterne af CAST-undersøgelsen førte til afvisningen af ​​klasse I-antiarytmiske lægemidler til myokardieinfarkt.

Nogle stoffer kan forårsage pirouettakykardi ved at forlænge QT-intervallet.

Hjerteglycosider bidrager til den sene postpolarisering, og de kan igen forårsage aktionspotentialer og fremkalde ventrikulære takykardier. Glycosidforgiftning karakteriseres af monomorfe ventrikulære takykardier, som normalt kan behandles med calciumantagonister. Mindre almindeligt er der tovejs ventrikulær takykardi, som er kendetegnet ved den korrekte rytme med en hjertefrekvens på 140-200 pr. Minut. og multidirektionelle QRS-komplekser med en afvigelse af hjerteets elektriske akse, enten til højre (fra +120 til + 130 °) og derefter til venstre (fra -60 til -90 °). Ventrikulær takykardi med glycosidisk forgiftning kan forveksles med supraventrikulær, da begge er præget af smalle QRS-komplekser og med begge hjælpekalciumantagonister. Med ventrikulære takykardier på baggrund af glycosidisk forgiftning består den primære behandling i afskaffelsen af ​​digoxin og indførelsen af ​​anti-digoxin.

Gensidige takykardier involverende hans bundt

Gensidige takykardier, der involverer benene i bunden af ​​hans, forekommer ofte med udvidet kardiomyopati. I alle disse patienter, krænkelser af intraventrikulær ledning. Formen af ​​QRS-komplekset med denne takykardi ligner normalt blokaden af ​​den venstre bundle af hans og mere sjældent det højre ben. Excitation er sædvanligvis antegradspredning langs det højre ben af ​​bunden af ​​hans og retrograd - til venstre. HR overstiger 200 pr. Min. Man kan mistanke om denne takykardi klinisk, men diagnosen kan kun bekræftes ved hjælp af EFI.

Idiopatiske ventrikulære takykardier

Idiopatisk ventrikeltakykardi - en ventrikulær takykardi i patienter uden hjertefejl, uden signifikante koronare læsioner, uden arytmier og pludselig død i familien historie og uden EKG-forandringer er Anfald. Formen af ​​QRS-komplekset kan ligne blokaden af ​​venstre eller højre ben af ​​bunden af ​​His.

Ventrikulær takykardi i udgående kanaler

Ventrikulær udløb takykardi tarmkanalen fra - en monomorf ventrikulær takykardi med en kompleks form som i blokaden af ​​venstre grenblok og stråle akse afvigelse til højre. Grundlaget for denne takykardi udløser tilsyneladende aktivitet på grund af sen efterpolarisering, som forekommer under sympatisk stimulation, for eksempel under træning. Med denne takykardi er calciumantagonister ofte effektive, hvorfor det kan forveksles med supraventrikulær takykardi. Derudover kan beta-blokkere og antiarytmiske midler i klasse Ia, Ic og III være effektive. Hvis ventrikulær takykardi af højre ventrikel udstrømning tarmkanalen er ofte effektive adenosin, som angiver den mulige involvering af cAMP i vedligeholdelsen af ​​arytmi. Dette er en anden grund til, at denne takykardi fejler for supraventricular.

Tilbagevendende monomorfisk ventrikulær takykardi

Tilbagevendende monomorfisk ventrikulær takykardi er en type ventrikulær takykardi fra den højre ventrikulære udløbskanal. Risikoen for en pludselig død med det er ikke øget, så behandlingen er udelukkende rettet mod at fjerne klager.

Med denne takykardi er kateter ødelæggelse effektiv.

Ventrikulær takykardi fra apex i venstre ventrikel

Ventrikulær takykardi fra apex i venstre ventrikel er en anden type idiopatisk monomorfisk ventrikulær takykardi. QRS-komplekset ligner blokaden af ​​højrebenet af His-bundtet, og hjertets elektriske akse afvises til venstre. Calciumantagonister er også ofte effektive med denne takykardi. Tilsyneladende er dette gensidig takykardi, dens kilde er det venstre ben af ​​hans bundt. Ventrikulær takykardi fra apex i venstre ventrikel kan være permanent, så det forårsager arytmogen kardiomyopati. Takykardi kateter ødelæggelse kan være effektiv, men det er teknisk meget svært.

I sjældne tilfælde har QRS-komplekser med idiopatisk ventrikulær takykardi en anden form end blokaden af ​​venstre og højre bundt af His. Med disse takykardier er betablokkere og calciumantagonister sædvanligvis også effektive.

Risikoen for ventrikulær takykardi og pludselig død er forøget med dilateret og hypertrofisk kardiomyopati.

Udtyndet kardiomyopati

Vurdere risikoen for pludselig død i dilaterede kardiomyopati er vanskeligt, fordi asymptomatisk ventrikulær takykardi forekomme meget ofte, men på samme tid og EFI, og EKG med digital gennemsnitsberegning af disse patienter har en lav prædiktiv værdi. Nu anbefales alle patienter med udvidet kardiomyopati og livstruende arytmier eller synkope at implantere en defibrillator. Når det reciprokke af ventrikulær takykardi med grenblok fødder deltagelse kan være effektiv kateter ødelæggelse, men det betyder ikke ophæve behovet for en implanterbar defibrillator.

Hypertrofisk kardiomyopati

Patienter med hypertrofisk kardiomyopati tolererer meget dårligt supraventrikulært takykardi og atrieflimren; disse arytmier kan forårsage iskæmi og ventrikulære arytmier i dem. EFI giver dig mulighed for at vurdere risikoen for ventrikulær takykardi og pludselig død. I sjældne korte og næsten asymptomatiske anfald af ventrikulær takykardi risiko for pludselig død er lav, hvorimod synkope historie, den store tykkelse af interventricular septum, sænke blodtrykket under motion, pludselig død, førstegradsslægtninge og ustabil paroxysmal ventrikulær takykardi under Holter-overvågning EKG indikerer høj risiko. Amiodaron kan være effektiv som en profylakse, men i høj risiko anvendes implanterbare defibrillatorer nu i stigende grad.

myopati

Myopatier, især Duchenne-myopati og atrofisk myotoni, ledsages ofte af skade på hjerteledningssystemet. Forløbet af myopati kan være kompliceret ved AV-blokade, blokade af bunden af ​​His-bunden, såvel som pludselig død som følge af ventrikulære arytmier.

Strukturelle ændringer af hjertet

Med strukturelle ændringer i hjertet, især efter kirurgisk korrektion af Fallot's tetrad og med mitralventil prolaps, øges risikoen for ventrikulær takykardi og pludselig død ofte. I Fallot's tetrad er kilden til ventrikulære takykardier placeret i udløbskanalen i højre ventrikel, i området for arret. Det er muligt at fjerne centrum for arytmi ved hjælp af kateter ødelæggelse eller kirurgisk resektion. Med mitral ventil prolaps er pludselig død meget sjælden, hvilket ikke er tilfældet med ventrikulære takykardier. Prognosen for mitralventil prolaps, selv med ventrikulære takykardier, er gunstig.

Arrytmogen dysplasi i højre ventrikel

Arrytmogen dysplasi i højre ventrikel er kardiomyopati, hvor læsionen begynder i højre hjertekammer, men spredes ofte til venstre. Uddampning af højre ventrikel udvikler sig, dens kontraktilitet falder. Myokardiet i højre ventrikel blandes gradvist med fedt og bindevæv. En tidlig manifestation af sygdommen er ventrikulær takykardi fra højre ventrikel. Dette er en gensidig arytmi med formen på QRS-komplekset som i blokaden af ​​venstre ben af ​​hans bundt. På baggrund af sinusrytmen er negative T-tænder ofte noteret i de forreste ledninger og deformation af den sidste del af QRS-komplekset - den såkaldte e-bølge (se fig.).

Figur: Stor e-bølge i begyndelsen af ​​ST-segmentet

Det digitale gennemsnitlige EKG afslører ofte sen-ventrikulære potentialer. Strukturelle ændringer i myokardiet og sen ventrikulære potentialer tjener som en forudsætning for dannelsen af ​​en kontur ved den anden excitationsindgang. Med EPI kan forskellige ventrikulære takykardier udløses, hvis substrat er cikatrieret myokardium. Risikoen for ventrikulær takykardier er proportional med omfanget af myokardiebeskadigelse. Sotalol eller amiodaron kan være effektiv i store doser. Kateter ødelæggelse er ofte effektiv, men dens virkning er kun midlertidig, da en progressiv myokardisk skade fører til fremkomsten af ​​nye arytmier. Den eneste pålidelige metode er implantationen af ​​en defibrillator.

WPW-syndrom

Med WPW-syndrom kan atrieflimren optræde med en meget høj grad af ventrikulær kontraktion, hvilket kan føre til ventrikulær fibrillation. Den bedste metode til behandling af dette syndrom er kateter ødelæggelse, dens effektivitet overstiger 90%.

Infektiøse og inflammatoriske sygdomme

Ventrikulære takykardier kan forekomme i visse infektiøse og inflammatoriske sygdomme.

Sarcoidose er en af ​​årsagerne til fuldstændig AV-blok, men det kan også forårsage ventrikulær takykardi og ventrikulær fibrillation. Sotalol og amiodaron er mest effektive hos disse patienter, men i nogle tilfælde kræves en defibrillatorimplantation.

Ved akut myokarditis er polymorfe og monomorfe ventrikulære takykardier mulige. Antiarrhythmiske og antiinflammatoriske lægemidler anvendes i deres behandling.

Chagas sygdom (patogen - Trypanosoma cruzi) er en almindelig årsag til dilateret kardiomyopati, især i Syd- og Mellemamerika. Nederlaget for hjerteledningssystemet fører til ventrikulære takykardier og andre rytmeforstyrrelser.

De ordinerer antimikrobielle midler, behandler hjerteinsufficiens, bruger antiarytmiske midler, EX og implanterbare defibrillatorer. Hvis behandling af ventrikulær takykardi er uhåndterlig, kan radiofrekvens kateter ødelæggelse, herunder epicardial, være påkrævet.

Medfødt forlængelse af QT-intervallet

Medfødt forlængelse af QT-intervallet er et sjældent syndrom, hvis patogenese nu studeres på molekyliveau. Dette er en arvelig sygdom, hvor potentielle virkninger af kardiomyocytter er forlænget, og tidlig postpolarisering kan forekomme. Tidlig postpolarisering forårsager pirouettakykardi, oftest under belastning. Der er to varianter af sygdommen: Romano-Ward syndrom - den hyppigere variant med dominant nedarvning og Ervela syndrom, Lange-Nielsen - en sjælden variant med en recessiv nedarvning, kombineret med medfødt døvhed.

Idiopatiske polymorfe ventrikulære takykardier

Idiopatiske polymorfe ventrikulære takykardier forekommer hos patienter uden hjertesygdom med et normalt QT-interval. Patienter med sådanne takykardier har en række funktioner. Således beskrev nogle af dem en vedvarende stigning i ST-segmentet i fravær af myokardisk iskæmi. Andre har arytmier under træning og kan forebygges af beta-blokkere. I andre tilfælde udløses ventrikulære takykardier af tidlige ventrikulære ekstrasystoler med høj risiko for pludselig død; beta-blokkere er ineffektive i modsætning til verapamil.

Pirouette takykardi

Torsades de pointes - forskellige polymorf ventrikulær takykardi forekommer ved en forsinkelse af repolarisering af myocardium, almindeligvis manifesteret i form af et elektrokardiogram QT-interval forlængelse. Anfald torsades de pointes normalt korte (-1, komplekserne have forskellige former, og deres amplitude bølgelignende QRS-komplekser varierer som om dans omkring konturerne af de karakteristiske træk ved takykardi følgende :. Det vises på en baggrund af den langstrakte spalte QT, RR-intervaller umiddelbart forud på Chalu takykardi type " kortvarig kort ", QRS-komplekser danser rundt konturer (udfør" pirouetter ").

Forlængelse af QT-intervallet kan være medfødt (se ovenfor) eller erhvervet.

Erhvervet QT Interval Extension

Erhvervet forlængelse af QT-intervallet skyldes oftest stoffer, andre årsager indbefatter elektrolytabnormiteter, hypothyroidisme, cerebral kredsløbsforstyrrelser, iskæmi og myokardieinfarkt, fastende, organophosphatforgiftning, myocarditis, alvorlig hjertesvigt og mitralventil prolaps. Oftest er forlængelse af QT-intervallet forårsaget af antiarrhythmiske midler i klasse Ia, og mindre ofte andre stoffer i klasse I. Derudover er forlængelse af QT-intervallet mulig ved anvendelse af sotalol, dofetilid og sjældent amiodaron.

Sotalol forårsager pirouette takykardi hos 2-5% af patienterne. Ibutilid er et nyt antiarytmisk middel til behandling af supraventriculære arytmier, hvilket forårsager pirouette takykardi ikke mindre end sotalol. Andre midler, som kan forlænge QT-intervallet, inkluderer phenothiaziner, haloperidol og tricykliske antidepressiva. Antibiotika, især erythromycin og andre makrolider, såvel som trimethoprim / sulfamethoxazol, kan forårsage pirouettakykardi. Macrolider forårsager specielt ofte pirouettakykardi, når de kombineres med sådan H₁-blokkere som astemizol og terfenadin. Disse H₁-blokkere kan forårsage pirouettakykardi, når de kombineres med nogle azoler, såsom ketoconazol. Ioniske radioaktive midler og prokinetiske midler (for eksempel cisaprid) kan også forårsage pirouettakykardi.

Lægemidler til forlængelse af QT-intervallet er opført på torsades.org, som støttes af Arizona State University.

Forekomsten af ​​pirouettakykardi med forlængelse af QT-intervallet fremmes ved bradykardi, men uanset om det er den direkte årsag til pirouettakykardi. Paroxysm af pirouette takykardi begynder normalt efter vekselvirkning af RR intervaller af formen "short-long-short".

Elektrolytforstyrrelser

"R til T"

Sygdomme i cerebral kredsløb

Behandling af pirouette takykardi

Ved vedvarende paroxysmer af pirouettakykardi eller nedsat hæmodynamik er elektrisk kardioversion indikeret. Normalt begynder de med en udledning på 50 eller 100 J, om nødvendigt øges energien til 360 J.

Korrektion af elektrolytforstyrrelser - hypokalæmi, hypomagnesæmi og hypocalcæmi. Magnesiumsulfat indgives i vandløb i en dosis på 1-2 g, 2-4 g kan indgives om 10-15 minutter. I 75% af tilfældene sker effekten inden for 5 minutter inden for 15 minutter, næsten alle patienter har pirouetakykardier.

Bradycardi kan elimineres ved infusion af isoprenalin eller midlertidig endokardial EX. Da isoprenalin forårsager komplikationer (eksacerbation af iskæmi og arteriel hypertension), er midlertidig EX-foretrukket. Annullerer alle midler, der forårsager forlængelse af QT-intervallet. Betablokkere og lidokain kan være effektive her, selvom sidstnævnte ikke altid hjælper. Der er tegn på, at amiodaron er effektiv i ubehandlet pirouette takykardi.

Brugada syndrom

Dette er et syndrom, der kan føre til pludselig død i fravær af organisk hjertesygdom. Brugada syndrom er karakteriseret ved blokade af den højre bundle af His-bundtet med ST-forhøjelse i lederne V₁- V₃. Brugada syndrom er arveløst autosomalt dominant med varierende ekspressivitet, det bør mistænkes med de beskrevne EKG-ændringer og ventrikulære fibrillationsepisoder, paroxysmer af polymorf ventrikulær takykardi, såvel som med ST elevation, besvimelse eller pludselig død i familiens historie. Lægemiddelbehandling er ikke udviklet, implantable defibrillatorer anvendes.

Hjerte rystes

Hjertesygdomme i hjertet er pludselig død i fravær af hjertesygdom efter en stump brystskade. Et slagtilfælde i hjertet af hjertet i den sårbare periode af repolarisering (før T-kurvens apex) kan forårsage polymorf ventrikulær takykardi. For nylig er der offentliggjort data, ifølge hvilke kun 15% af patienterne overlever hjernerystelsen, men de overlevende har ingen konsekvenser.

B.Griffin, E.Topol "Cardiology" Moskva, 2008

Idiopatisk takykardi

Takykardi er et begreb, hvor de ofte betyder et bestemt symptom - hurtig hjerterytme. I nogle tilfælde er det forbundet med specifikke sygdomme fra gruppen af ​​arytmier, som er karakteriseret ved en bestemt klinik, kurs, prognostisk værdi.

Idiopatisk takykardi defineres oftest som ventrikulær eller sinus. Det kan forekomme i alle aldre, men i de fleste tilfælde - hos unge.

I diagnosen takykardi anvendtes elektrokardiografi, ekkokardiografi. Mere specifikke forskningsmetoder kan anvendes - transesophageal cardioskopi eller angiografi. Under alle omstændigheder er det ofte svært at finde frem til årsagen til patologien. Hvad er idiopatisk takykardi, og hvor farlig denne sygdom er, det er vigtigt at kende til alle mennesker, der er i fare for hjerte-kar-sygdomme.

Videotakykardi

Beskrivelse af idiopatisk takykardi

Hovedforskellen mellem idiopatisk takykardi og andre former for arytmi er udseendet af sygdommen mod baggrunden for en persons fulde kliniske sundhed. Under undersøgelsen er der ikke fundet nogen ændringer i myokardiet, stofskiftet eller elektrolytforstyrrelsen, hvorfor det er ret vanskeligt at ordinere behandling for en uspecificeret ætiologi af den patologiske proces.

I en normal tilstand er hjertefrekvensen 60-90 slag. Nogle undersøgelser har identificeret en forbindelse mellem arytmi og følgende faktorer:

• hos kvinder er hjertefrekvensen højere end hos mænd;
• hjerteslag var direkte proportional med væksten, brugen af ​​kaffe, tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner (rygning);
• HR afhænger omvendt af alder, højt blodtryk, fysisk aktivitet.

Manglen på klare mekanismer til udvikling af sygdommen gør det ofte umuligt at fastslå den korrekte diagnose præcist og hurtigt. Ikke desto mindre viser det sig ved hjælp af moderne diagnosticeringsmetoder at udpege effektiv behandling til patienter med idiopatisk takykardi.

Symptomer på idiopatisk takykardi

En stor gruppe af patienter til idiopatisk takykardi er unge og kvinder. I dette tilfælde kan ikke alle huske det første hjerteanfald, mens sygdommens manifestationer ofte forsinkes i måneder og endda år.

Følelsen af ​​hjerteslag, når hjertefrekvensen stiger fra 100 slag per minut, er oftest svært at tolerere. Patienterne kan føle sig forpustet, "hjertet ser ud til at hoppe ud af brystet," der er svært ved at trække vejret. Langt fra hver patient under et angreb er i stand til at slappe af, for at distrahere lidt fra den smertefulde tilstand, mens med andre patologier tillader denne distraherende virkning at reducere symptomernes sværhedsgrad.

Den kliniske manifestation af idiopatisk takykardi komplicerer hovedsagelig tilstedeværelsen af ​​autonome sygdomme:

• svimmelhed;
• kvalme;
• depression;
• irritabilitet;
• overdreven svedtendens
• præ-ubevidste forhold.

Alle disse symptomer forekommer ofte med ortostatisk takykardi og somatoformdysfunktion i det autonome nervesystem, derfor er det i tilfælde af idiopatisk takykardi ekstremt svært at bestemme sygdommen korrekt. Derfor betragtes idiopatisk takykardi som en diagnose af udelukkelse.

Årsager til idiopatisk takykardi

Baseret på kliniske undersøgelser er det blevet foreslået, at idiopatisk takykardi er en konsekvens af forskellige mentale patologier. Også i udviklingen af ​​sygdommen kan deltage visse stoffer, der anvendes af mennesket, og konsekvenserne forbundet med forstyrrelsen af ​​den normale aktivitet af sinusknudepunktet eller ventriklen.

Tilsyneladende årsager, hjerte- eller ekstrakardiale, kan ikke bestemmes ved idiopatisk takykardi.

I nogle tilfælde er rytmeforstyrrelser forbundet med arvelighed. Hvis patologien opstod hos slægtninge, er risikoen for at udvikle sygdommen hos deres børn meget højere. Specielt hos nogle patienter med idiopatisk ventrikulær takykardi er der en mutation af SCN5A-genet, der er involveret i kodning af a-subenheden af ​​natriumkanalen. Mutationen i dette gen bestemmes også i andre hjertesygdomme: kardiomyopatier, atrieflimren og ventrikulær fibrillation, sykt sinus syndrom.

Typer / fotos af idiopatisk takykardi

Patologi kan udtrykkes i forskellige former for arytmi, ledsaget af hurtig hjerterytme, men oftest er idiopatisk takykardi forbundet med en lidelse af sinusknudepunktets og ventriklernes aktivitet.

Idiopatisk ventrikulær takykardi

I denne patologi er strukturelle, metaboliske eller elektrolytiske lidelser ikke påvist, og syndromet af et forlænget QT-interval er ikke detekteret. På trods af kompleksiteten ved diagnosticering af sygdommen er der tre typer idiopatisk ventrikulær takykardi:

• Fascikulær takykardi i venstre ventrikel, også kaldet verapamil-følsom;
• takykardier udvikler sig på baggrund af Brugada syndrom;
• takykardier, der stammer fra ekskretionssektionerne i ventriklerne.

Fascikulær takykardi i venstre ventrikel er også kendt under betegnelserne septal ventrikulær takykardi, intraphascial takykardi, ventrikulær takykardi med snævre komplekser. Blandt alle former for idiopatisk takykardi stammer fra venstre ventrikel er det mest almindeligt. Udviklet af typen re-centri, der ofte bestemmes i en ung alder, når der ikke er nogen strukturelle ændringer i myokardiet. Det er følsomt for verapamil, så dette lægemiddel er ordineret først. Der er forskellige typer af fascillær takykardi. I 90% af tilfældene opstår den bageste fascikale takykardi, meget mindre ofte den anterior fascikale, sekundære og interfpsikulære takykardi.

Brugada syndrom er en arvelig sygdom, hvis symptomkompleks omfatter paroxysmal polymorf ventrikulær takykardi, hvilket giver hyppige tilbagefald. Derudover observeres synkope og mod patologiens baggrund har patienter ofte pludselige hjertestop.

Idiopatisk sinus takykardi

Forekomsten af ​​en patologisk tilstand er forbundet med nedsat funktionsevne af sinusknudepunktet, funktionsfejl i arbejdet i det autonome nervesystem kan også bemærkes, når aktiviteten af ​​det sympatiske system øges eller falder - det parasympatiske system. Samtidig kan samtidig neurohormonale lidelser forekomme.

Manifest som en typisk sinus takykardi, som forekommer uden tilsyneladende grund. Følgende evalueringskriterier tages i betragtning:

• hjerterytme er som abnorm
• HR accelererer i ro eller med lidt anstrengelse;
• Hjertefrekvensen kan være 100 slag pr. Minut eller mere.

En lignende diagnose foretages kun i tilfælde, hvor alle andre analyseres og udelukkes.

Diagnose af idiopatisk takykardi

Inden diagnosen foretages, bør følgende patologiske forhold udelukkes:

• anæmi;
• dehydrering;
• hypoglykæmi;
• hyperthyroidisme, thyrotoksicose;
• feber;
• smertsyndrom (akut og kronisk);
• angst og panikanfald;
• perikarditis, myocarditis, aorta eller mitral regurgitation;
• myokardieinfarkt;
• pneumothorax.

Derudover bør patienten ikke forbruge alkohol, koffein, anticholinerge stoffer, catecholaminer. Udseendet af takykardi kan ikke foregå afskaffelsen af ​​b-blokkere, implementeringen af ​​radiofrekvensablation i forbindelse med behandlingen af ​​supraventrikulær takykardi.

Diagnostisering af idiopatisk takykardi er mulig med konstant takykardi og en forøgelse af hjertefrekvensen uden nogen særlig grund.

For at afklare diagnosen anvendes standard elektrokardiografi, Holter-overvågning, i sjældne tilfælde - elektrofysiologisk forskning, hjerte-ultralyd, koronar angiografi.

Behandling og forebyggelse af idiopatisk takykardi

I tilfælde af idiopatisk sinus takykardi informeres patienterne om sygdommens godartede forløb. Hvis de kliniske manifestationer ikke er meget udtalt, er behandlingen begrænset til kost og fysioterapi.

Bestemmelse af signifikante kliniske symptomer og nedsat livskvalitet hos patienten er en indikation for udnævnelsen af ​​pulserende terapi. Det kan bestå af små doser af beta-blokkere, der ikke har egen sympatomimetisk aktivitet. Brugte også hæmmere af if-kanaler i sinusnoden (ivabradin), som er vist til patienter, der ikke tolererer beta-blokkere.

Den ekstreme metode til behandling af idiopatisk takykardi er radiofrekvensablation. Denne metode er ikke blevet fuldt undersøgt i retning af fuldstændig eliminering af den patologi, der præsenteres, derfor anvendes den i tilfælde af permanent takykardi, som ikke elimineres ved medicinsk behandling.

Specifik forebyggelse af idiopatisk takykardi eksisterer ikke. Kun generelle retningslinjer kan anvendes, som koger ned til forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme. Et positivt resultat af datoer er også en velvalgt fysisk aktivitet med den obligatoriske undtagelse for provokerende faktorer (rygning, alkoholindtag, koffeinholdige drikkevarer).

Video Behandling for takykardi