En komplet beskrivelse af ventrikelflimren: symptomer og behandling

Fra denne artikel vil du lære, hvilken form for arytmi kaldes ventrikulær fibrillation, hvor farlig det er. Arrytmi udviklingsmekanisme, årsager og hoved symptomer på fibrillation, diagnostiske metoder. Behandling, førstehjælp og professionel kardio-genoplivning metoder.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Ventrikulær fibrillation refererer til en livstruende form for hjerterytmeforstyrrelse (arytmi) forårsaget af en ukoordineret asynkron sammentrækning af individuelle grupper af kardiomyocytter (myokardceller) i ventriklerne.

Udførelse af elektriske impulser ved normal og ventrikulær fibrillering

Normalt tilvejebringes den rytmiske sammentrækning af hjertemusklen af ​​bioelektriske impulser, som genererer specielle knudepunkter (sinus i atria, atrioventrikulær ved grænsen af ​​atrierne og ventriklerne). Impulserne fordeles successivt gennem myokardiet, spænder de atriale kardiomyocytter og derefter ventriklerne, hvilket får hjertet til at rytmisk skubbe blodet ind i karrene.

Hjertets ledende system er ansvarlig for den rytmiske reduktion af hele myokardiet (hjertemusklen)

I tilfælde af patologi af forskellige årsager (kardiomyopati, myokardieinfarkt, stofforgiftning) forstyrres sekvensen af ​​en bioelektrisk impuls (den er blokeret ved niveauet af det atrioventrikulære knudepunkt). Det ventrikulære myokardium genererer sine egne impulser, som forårsager en kaotisk sammentrækning af individuelle grupper af cardiomyocytter. Resultatet er ineffektivt hjertefunktion, mængden af ​​hjerteudgang falder til et minimum.

Ventrikulær fibrillation er en farlig, livstruende tilstand, det er dødelig i 80% af tilfældene. For at redde patienten kan kun nødhjælpskardio-genoplivningsforanstaltninger (defibrillering).

Fibrillering kan ikke helbredes - en arytmi opstår pludselig, oftest (90%) mod baggrunden for alvorlige organiske ændringer i hjertemusklen (irreversible transformationer af funktionelt væv til nonfunctional). Det er muligt at forbedre prognosen og forlænge livet for en patient, der har oplevet et angreb ved at implantere en cardioverter-defibrillator. I nogle tilfælde installeres enheden til profylakse med den forudsagte udvikling af arytmi.

Kardioreanimationsforanstaltninger til hjerte defibrillering udføres af ambulanceteam eller læger i intensivafdelingen. I fremtiden leder patienten og observerer kardiologen.

Patologiudviklingsmekanisme

I vækkene i ventriklerne er grupper af celler i stand til uafhængigt at generere bioelektriske impulser. Med en fuldstændig blokering af det atrioventrikulære knudepunkt fører denne evne til udseendet af en række isolerede impulser, der cirkulerer gennem hjertets kardiomyocytter.

Atrioventrikulær blok - årsag til ventrikulær fibrillation

Deres styrke er nok til at forårsage svage, spredte sammentrækninger af individuelle grupper af celler, men ikke nok til at reducere ventriklerne som helhed og for en fuld hjerteproduktion af blod.

Frekvensen for ineffektiv ventrikelflimren varierer fra 300 til 500 pr. Minut, mens pulsen ikke svækkes og ikke afbrydes, så arytmen ikke kan stoppe alene (kun efter hjertestop eller kunstig defibrillering).

Som følge heraf er styrken af ​​hjerteslag, volumenet af bølgen, blodtrykket faldende hurtigt, hvilket resulterer i fuldstændig hjertestop.

Årsager til sygdom

De direkte årsager til fibrillation er nedsat ledning og kontraktilitet i det ventrikulære myokardium, der udvikles på baggrund af hjerte-kar-sygdomme (90%), metaboliske lidelser (hypokalæmi) og visse tilstande (elektrisk stød).

Akut koronar insufficiens (indsnævring af store blodkar, der leverer hjertet)

Kardiomegali (patologisk stigning i hjertestørrelsen) med svær hjertesvigt

Brugada syndrom (arvelig ventrikulær arytmi)

Komplet blokering af det atrioventrikulære knudepunkt

Hjertefekter og ventiler (Fallot's tetrad, mitralventil stenose, hjerteaneurisme)

Hypertrofisk (med fortykkelse af hjertets vægge) og dilateret (med en stigning i hjertekamre) kardiomyopati (patologi af hjertemusklen)

Kardiosklerose (ardannelse af hjertemusklen)

Myokarditis (myokardiebetændelse)

Akkumuleringen af ​​intracellulært calcium (myokardial repolarisering)

Catecholaminer (adrenalin, norepinephrin, dopamin)

Sympatomimetika (salbutamol, epinephrin)

Antiarytmiske lægemidler (amiodaron)

Narkotiske analgetika (chlorpromazin)

Narkoseanæstesi (cyclopropan)

Triste og gennemtrængende brystskader

Elektrisk kardioversion (behandling med elektriske impulser)

Koronar angiografi (diagnose af hjertet med indførelsen af ​​kontrastmidler)

Defibrillering (electropulse cardiac rhythm recovery)

Hypovolemisk shock (på grund af stort væsketab)

Risikofaktorer for ventrikulær fibrillation:

• alder (efter 45 år)
• køn (hos kvinder udvikler det 3 gange mindre end hos mænd).

Karakteristiske symptomer

Ventrikulær fibrillation er en livstruende tilstand med svære symptomer, svarende til klinisk død.

Under arytmi er den ventrikulære funktion svækket, blod går ikke ind i vaskulærsystemet, dets bevægelse stopper, og akut iskæmi (ilt sult) i hjernen og andre organer stiger hurtigt. Patienten er ikke i stand til at bevæge sig, fortaber bevidstheden hurtigt.

Det dødelige udfald i 98% sker inden for en time fra udseendet af de første tegn på ventrikulær fibrillation (tidsperioden kan være meget kortere).

Alle symptomer på atrieflimren vises næsten samtidigt:

• hjerterytmeforstyrrelse;
• svær hovedpine
• svimmelhed;
• hjertestop;
• pludselige bevidsthedstab;
• intermitterende vejrtrækning eller fuldstændig fravær
• skarp lys hud
• ujævn cyanose (cyanose i den nasolabiale trekant, ørens spidser, næse);
• mangel på puls på store arterier (carotid og lårben)
• dilaterede elever, der ikke reagerer på stærkt lys;
• kramper eller fuldstændig afslapning
• ufrivillig vandladning, afføring (valgfri).

Periode med klinisk død (indtil ændringerne i kroppen er blevet irreversible) varer 4-7 minutter fra tidspunktet for fuldstændig hjertestop, så forekommer den biologiske død (når processen med celledræbte begynder).

diagnostik

Diagnose ventrikulær fibrillering med fokus på ydre symptomer (manglende puls, respiration, elevernes reaktion på lys). På elektrokardiogrammet registrerede konsekvent flere stadier af udvikling af arytmier:

1. Kort tachysystole eller ventrikulær fladder (15-20 sekunder).
2. Det konvulsive stadium (hyppigheden af ​​sammentrækninger øges hurtigt, rytmen forstyrres, hjerteudgangen svækkes, tager op til 1 minut).
3. Fibrillering af hjertekammerets ventrikler (ret store men kaotiske og hyppige (300-400) blinkende bølger uden udtalt intervaller og tænder, der ændrer højde, form, længde, stadium varer fra 2 til 5 minutter optages).
4. Atonia (små, korte og lav-amplitude bølger vises, der varer op til 10 minutter).
5. Komplet mangel på puls.

Da enhver tilstand med lignende symptomer er en direkte trussel mod livet, begynder genopretningsforanstaltningerne straks uden at vente på EKG-data.

Patologiens manifestation på EKG

behandling

Fibrillation kan ikke helbredes, denne form for arytmi er en dødelig komplikation, der normalt opstår uventet. I nogle kardiovaskulære sygdomme kan det forudsiges og forebygges ved at installere en pacemaker eller cardioverter-defibrillator.

Behandlingen af ​​fibrillering består i førstehjælp og kardio-genoplivning, i 20% kan offeret redde sit liv.

Førstehjælp

Hvis hjerteanfald på grund af ventrikulær fibrillation ikke forekom på hospitalet, bør førstehjælp gives før et professionelt læges team. Meget lidt tid er tilladt for det - hjertet skal startes inden for 7 minutter, så falder chancerne for ofret hurtigt.

Første fase nødsituation

Hail personen, ryste den, slå kinden mærkbart, måske vil personen komme til hans sanser.

Sæt hånden på brystet, dets bevægelse indikerer tilstedeværelsen af ​​åndedræt.

Fastgør øret til brystet i brystbenet (på håndfladen under subclavian fossa), så du kan fange lyden af ​​hjerteslag eller føle brystet stige til taktpusten.

Sæt fingrene sammen (midten og indekset) og prøv at mærke pulsen på et hvilket som helst ledigt stort blodkar (karotid, lårbenarterie).

Manglende puls, vejrtrækning, brystbevægelser - et signal til at yde førstehjælp.

Fase II Nødsituation

Læg offeret med forsiden nedad på en flad overflade.

Kast hovedet af, prøv at bestemme med fingrene, hvad der forstyrrer vejrtrækningen, fjern luftvejene af fremmedlegemer, opkast, flyt bort tungen.

Ventil lungerne: Hold offerets næse med den ene hånd, tving mund til mund luft. På samme tid vurderer du, hvor meget ribbeholderen stiger (kunstig åndedræt tillader ikke lungerne at aftage, stimulerer brystets bevægelse).

Stå på siden af ​​den skadede på knæene, fold hænderne på hinanden (tværs), begynd at rytmisk trykke på den nedre tredjedel af brystbenet med de krydsede palmer på de udstrakte arme.

For hvert 30 rytmisk brysttryk skal du tage 2 mund-til-mund dyb vejrtrækning.

Efter flere cykler med direkte massage og ventilation af lungerne skal du vurdere tilstanden til offeret (måske havde han en reaktion, puls, vejrtrækning).

Direkte hjertemassage udføres intensivt, men uden pludselige bevægelser for ikke at bryde de ramte ribben. Forsøg ikke at starte hjertet med en albue til brystbenet - kun meget kvalificerede specialister kan gøre dette.

Førstehjælp leveres inden lægemiddagets ankomst, som skal kaldes, før genoplivning begynder. Den tid, hvor det giver mening at give førstehjælp - 30 minutter, så kommer den biologiske død.

Professionel kardio-genoplivning metoder

Efter ankomsten af ​​lægerne fortsættes foranstaltninger til genopbygning af hjertets arbejde og hæmodynamik i ambulancen og i hospitalets intensivafdeling.

• Elektrisk defibrillering af hjertet (ved hjælp af elektriske impulser af forskellig frekvens og styrke, eliminerer ledningsforstyrrelser og excitabiliteten af ​​det ventrikulære myokardium, genopret rytmen). Hvis der ikke er alvorlige økologiske ændringer i myokardiet, genopretter defibrillatoren hjertets arbejde til 95% i de første minutter. På baggrund af alvorlige patologier (kardiosklerose, aneurisme) er stimulering kun effektiv i 30%.
• En ventilator (ventilér lungerne manuelt ved hjælp af en Ambu-taske eller tilsluttet et automatisk apparat, fodrer åndedrætsblandingen gennem et rør eller en maske).

Drug administration korrigerer elektrolyt metaboliske forstyrrelser, eliminerer virkningerne af ophobning af metaboliske produkter (acidosis), fastholder hjerterytmen og har en positiv effekt på myokardiums ledningsevne og excitabilitet.

Årsager og behandling af ventrikelflimmer

Ventrikulær fibrillation karakteriseres som ukoordinerede, arytmiske, uensartede sammentrækninger, der forekommer i individuelle grupper af hjertemusklerne i muskelfibrene. Hyppigheden af ​​sådanne reduktioner når mere end 300 pr. Minut. Alt dette ledsages af, at hjertet ikke kan udføre pumpefunktioner, stopper blodtilførslen til hele organismen. Denne situation kræver gennemførelse af øjeblikkelige genoplivningsforanstaltninger. Hvis du ikke starter dem inden for ti minutter, vil patienten dø.

Som det kan ses, kræver ventrikulær fibrillation særlig opmærksomhed, da det ofte bliver årsagen til pludselig hjertedød. Pludselig hjertedød opstår på grund af pludselig hjertestop. Hvis du ikke genopretter øjeblikkelig sin aktivitet, vil personen dø inden for få minutter. Da hjertestop optræder på grund af dysfunktionen i dets elektriske system, som styrer hjerterytmen, udføres genoprettelsen ved elektrisk stød. Som vi har sagt, fibrillation er hovedsageligt ansvarlig for dette. Lad os først snakke om, hvorfor det opstår.

grunde

Oftest er ventrikulær fibrillation en komplikation af koronar hjertesygdom eller myokardieinfarkt. Årsagerne kan tjene som kardiomyopati af forskellige ætiologier, blandt hvilke hovedrollen er at tage hypertrofisk kardiomyopati. I dette tilfælde opstår pludselig hjertedød under en intens træning af den fysiske plan hos unge. Fibrillering kan også forekomme på grund af hjertefejl og på grund af en krænkelse af myokardiens egenskaber, selv når der ikke er nogen tydelige hjertesygdomme.

Derudover kan der identificeres flere risikofaktorer, som også påvirker fibrillering.

• Hypoxi.
• Generelt køling af kroppen.
• Overtrædelser af syre-base tilstand.
• Overtrædelser af vandelektrolyttilstanden.
• Endogene og eksogene faktorer, der påvirker myokardiet.
• Mekanisk irritation af hjertet og så videre.

Intracellulær hypokalæmi, en satellit af hypoxiske tilstande, øger myokardets excitabilitet, hvilket fører til paroxysmer af nedbrydning af sinusrytmen. Hypokalæmi fører også til et fald i myokardietone. Kardial aktivitet kan forstyrres, fordi forholdet og koncentrationen af ​​Ca + + og K + kationerne ændres. Disse lidelser fører til ændringer i den celle-ekstracellulære gradient, som kan forårsage forstyrrelser i sammentræknings- og stimuleringsfremgangsmåder for myokardiet. Fibrillering kan skyldes en hurtig stigning i plasmakaliumkoncentrationen i forhold til baggrunden, at dets niveau reduceres i celler. Myokardium kan ikke reduceres fuldt ud med intracellulær hypokalcæmi.

symptomer

Vigtigheden i overvejelsen af ​​dette emne bør bestemt gives til de symptomer, der karakteriserer ventrikelflimren. Deres rettidig anerkendelse hjælper i tide med at yde nødhjælp og redde en persons liv.

Der er to former for atrieflimren.

1. Primary. Det er ikke forbundet med AHF (akut hjerteinsufficiens) og har ikke tegn på ældre (akut venstre ventrikulær svigt). Det udvikler sig på grund af myokardiums elektriske instabilitet i nekroseområdet og opstår pludseligt i de første to dage med myokardieinfarkt. Omkring halvtreds procent af hendes episoder udvikler sig i de første par timer. Denne form fører ikke til døden, ofte som den anden, sekundær form og giver mulighed for at lindre i 80 procent af tilfældene.
2. Sekundær form. Det udvikler sig på baggrund af signifikant hjertesvigt, men på et senere tidspunkt af myokardieinfarkt. Denne periode kan være perioden for aktivering af patienten, det vil sige den anden, tredje eller fjerde uge. Grundlaget for oprindelsen af ​​denne formular - nederlaget for myokardiepumpens funktion. Ventrikulær fibrillation kan udvikle sig på baggrund af atrieflimren eller uden forstadier. Desværre har genoplivning i denne form en meget lille effekt, og dødeligheden opstår i halvfjerds procent af tilfældene.

Da pumpe af hjertefunktionen stopper ved fibrillation, er der pludselig ophør af blodcirkulationen og som følge heraf klinisk død. I dette tilfælde mister en person bevidsthed, som også kan ledsages af følgende manifestationer:

• kramper;
• ufrivillig vandladning
• ufrivillig afføring
• dilaterede elever, der ikke reagerer på lys;
• diffus cyanose;
• manglende pulsation på store arterier
• manglende vejrtrækning
• i mangel af effektiv bistand begynder irreversible ændringer at udvikle sig i det centrale nervesystem og andre dele af kroppen.

diagnostik

Når ovenstående symptomer opstår, antager lægen at patienten har haft ventrikulær fibrillation. Diagnosen bekræftes af et elektrokardiogram.

På EKG manifesteres ventrikulær fibrillation af kaotiske blinkbølger, der har forskellig varighed og amplitude. Bølger kombineres med udifferentierede tænder. Hyppigheden af ​​sammentrækninger, som vi sagde i begyndelsen, er mere end tre hundrede pr. Minut. Afhængig af amplitude af sådanne bølger kan der skelnes mellem to former for atrieflimren:

1. tæt bølge;
2. lille bølge, som er karakteriseret ved flimmerbølger på mindre end 0,2 mV og en lavere sandsynlighed for hastigheds defibrillering.

behandling

Det er meget vigtigt, at nødhjælp umiddelbart blev givet til ventrikelflimmer. Hvis der ikke er nogen puls på de store arterier, skal du gøre en lukket hjerte massage. Det er også vigtigt at lave kunstig ventilation af lungerne. Sidstnævnte foranstaltning er nødvendig for at bevare blodcirkulationen på et niveau, der sikrer minimum ilt og behov for hjerte og hjerne. Disse og efterfølgende foranstaltninger bør genoprette funktionen af ​​disse organer.

I de første sekunder af atrieflimren er det vigtigt at gennemføre en elektropulsterapi, som ofte er den eneste metode til effektiv genoplivning. Hvis elektroimpulseringen ikke giver det forventede resultat, skal du fortsætte med at udføre en lukket hjertemassage samt kunstig ventilation af lungerne. Hvis disse foranstaltninger ikke er taget før, så begynder de at tage. Det menes, at hvis der efter tre cifre i defibrillatoren ikke er taget rytmen tilbage, er det vigtigt at intubere patienten hurtigt og overføre ham til en åndedrætsværn.

Derefter fortsættes ventrikulær fibrillation ved at injicere natriumbicarbonatopløsning. Administration skal udføres hvert tiende minut, indtil et tilfredsstillende niveau af blodcirkulation er genoprettet. Det er bedre at administrere stoffer gennem systemet, som er fyldt med en 5% glucoseopløsning.

For at øge effekten af ​​elektropulsterapi indikeres intrakardial injektion af epinephrinhydrochloridopløsning. I kombination med en hjertemassage går den ind i koronararterierne. Det er imidlertid værd at huske at intrakardial administration kan give sådanne komplikationer som skade på koronarbeholdere, pneumothorax eller massiv blødning i myokardiet. Drugstimulering involverer også anvendelsen af ​​mezaton og norepinephrin.

Med den ineffektive elektropulsterapi er der i tillæg til adrenalinhydrochlorid mulighed for anvendelse af procainamid, anaprilin, lidokain og ornid. Selvfølgelig vil effekten af ​​disse lægemidler være mindre end selve selve selve selve selve selve elektrodemidlet. Kunstig ventilation og hjertemassage fortsætter, og defibrillering selv gentages efter to minutter. Hvis hjertet stopper efter det, injiceres en opløsning af calciumchlorid og en opløsning af natriumlactat. Defibrillering fortsætter, indtil hjertekontraktionerne genoprettes eller tegn på hjernedød vises. Hjertemassagen stopper efter en klar pulsering på de store arterier. Patienterne bør underlægges intensiv overvågning. Det er også meget vigtigt at udføre forebyggende foranstaltninger for at undgå tilbagevendende fibrillering af hjertets ventrikler.

Der er dog situationer, hvor lægen ikke har et apparat til rådighed til at udføre elektropulsterapi. I dette tilfælde kan du bruge udladningen fra den normale strømforsyning, hvor vekselstrøms spændingen er 127 V eller 220 V. Der er tilfælde, hvor hjertets aktivitet blev genoprettet efter stansning af det atrielle område.

komplikationer

Desværre er det næsten umuligt at undgå alvorlige komplikationer efter fibrillering. Dette kan kun være tilfældet, når defibrillering blev udført i de første sekunder af angrebet, men selv så er sandsynligheden for, at komplikationer ikke opstår, lille.

Hjertestop selv er ledsaget af total myokardisk iskæmi. Når blodcirkulationen er blevet genoprettet, forekommer ofte myokardiefejl. Efter genoplivning kan der være arytmier og komplikationer forbundet med lungerne, for eksempel aspirationspneumoni. Neurologiske komplikationer, der opstår som følge af en forstyrrelse af blodtilførslen til hjernens hjerne kan også udvikle sig.

forebyggelse

Det skal huskes, at ventrikulær fibrillering skyldes kardiovaskulær sygdom. Derfor ligger kernen i forebyggelse i den effektive behandling af den underliggende sygdom. En person skal følge lægens anvisninger og føre en sund livsstil.

En sund livsstil indebærer afvisning af alkohol og tobak. Det er meget vigtigt at spise og opretholde en aktiv livsstil. Men med belastninger er det vigtigt ikke at overdrive det. Sekundær profylakse indbefatter aktiv behandling af hjertesvigt og iskæmi. For at gøre dette skal du anvende antiarytmiske lægemidler.

Når man taler om rysten og ventrikulær fibrillation, skal man huske på, at det ikke kun handler om menneskers sundhed, men om sit liv. Derfor kan omhyggelig opmærksomhed på dig selv og dine kære forlænge livet, hvilket skal være lykkeligt og fyldt med mening!

Bevæbning og fibrillering af ventriklerne: symptomer og behandling

Ventrikulær fibrillation og fladder er livstruende hjertearytmier, som iboende er kaotiske sammentrækninger af ventrikulært myokardium. Under fibrillation er rytmen uregelmæssig, mens bevæbning af ventrikler bevarer udseendet af regelmæssig elektrisk aktivitet i hjertet. I begge typer arytmi er der imidlertid hæmodynamisk ineffektivitet, dvs. hjertet udfører ikke sin hovedfunktion: pumpning. Resultatet af sådanne rytmeforstyrrelser er normalt hjertestop og klinisk død.

Fibrillering af ventrikler er normalt ledsaget af sammentrækninger af individuelle grupper af muskelfibre i hjertet med en frekvens på 400 til 600 pr. Minut, mindre ofte fra 150 til 300 sammentrækninger. Når ventriklerne ryster, trækker enkelte områder af hjertemusklen kontrakt med en frekvens på ca. 250 til 280 pr. Minut.

Udviklingen af ​​disse rytmeforstyrrelser er forbundet med en genindtrængningsmekanisme eller genindtræden. En elektrisk impuls cirkulerer i en cirkel, der forårsager hyppige hjertemuskelkontraktioner uden sin normale diastoliske afslapning. Ved ventrikulær fibrillation forekommer mange sådanne genindløbssløjfer, hvilket fører til fuldstændig disorganisering af myokardial kontraktilitet.

grunde

Fibrillation og rysten af ​​ventriklerne kan forekomme som følge af andre hjertearytmier såvel som for "ikke-arytmiske" årsager.

Udviklingen af ​​en så alvorlig komplikation kan være et resultat af tilbagevendende eller ustabil ventrikulær takykardi, hyppige polymorfe og polytopiske ventrikulære ekstrasystoler. Tovejsventrikulær takykardi med langstrakt Q-T-syndrom, paroxysmal fibrillation eller atrieflimmer mod baggrunden af ​​Wolf-Parkinson-White-syndromet kan omdannes til en sådan lidelse. Fibrillation og rysten af ​​ventriklerne kan forekomme med bivirkninger af hjerte glycosider og nogle antiarytmiske lægemidler. Samtidig udvikler arytmi mod baggrunden for myokardieets elektriske ustabilitet.

I 25% af tilfældene går ventrikulære rytmeforstyrrelser ikke forud for udviklingen af ​​atrieflimren og atriell fladder. Disse tilstande kan udvikles ved akut koronar insufficiens, herunder myokardieinfarkt. Det menes, at udiagnostiseret atherosclerose hos de vigtigste kranspulsårer er en af ​​de mest almindelige årsager til ventrikulær fibrillation og fladder.

Disse patologier findes ofte hos patienter med en stigning i venstre ventrikel på grund af forskellige årsager (aorta stenose, kardiomyopati). Komplet atrioventrikulær og ikke-specifik intraventrikulær blokade forudsætter også udviklingen af ​​disse arytmier. Andre årsager kan være elektrisk skade, hypokalæmi, alvorlig følelsesmæssig stress, ledsaget af en intens frigivelse af adrenalin og andre catecholaminer. En overdosis af anæstetika, koronar angiografi og hypotermi under hjertekirurgi kan også udløse så alvorlige komplikationer.

Ofte er udviklingen af ​​sådanne arytmier forud for sinus takykardi i kombination med frigivelsen af ​​adrenalin. Bevæbning og ventrikulær fibrillation er derfor en af ​​hovedårsagerne til unges pludselige død, især under sport.

symptomer

Kortvarige episoder af bevidsthedstab af uklar genese forbundet med ventrikulær ekstrasystol eller paroxysmal ventrikulær takykardi kan være forstadier til udviklingen af ​​sådanne rytmeforstyrrelser. Forekomsten af ​​ventrikulær fibrillation kan også være smertefri myokardisk iskæmi, der manifesteres ved et urimeligt fald i træningstolerance.

I begyndelsen af ​​paroxysmen af ​​bevæbning af ventriklerne registreres flere sammentrækninger med en høj amplitude på elektrokardiogrammet, så forekommer hyppige uregelmæssige sammentrækninger af myokardiet. Gradvis bliver bølgerne af sammentrækninger sjældnere, deres amplitude falder, og til sidst falder hjertens elektriske aktivitet væk. Typisk er varigheden af ​​et sådant angreb op til 5 minutter. I sjældne tilfælde kan sinusrytmen derefter komme sig selv.

Efter 3 til 4 sekunder efter udviklingen af ​​bevæbning af ventriklerne føler patienten svimmel, efter 20 sekunder mister han bevidsthed på grund af en skarp syrehævelse i hjernen. Efter 40 sekunder registreres toniske krampe en gang.

Bevæbning og fibrillering af ventrikler ledsages af ophør af puls på de store arterier, svær palla eller cyanose (cyanose) i huden. Der er agonal vejrtrækning, som gradvist stopper i andet minut af klinisk død. Efter 60 sekunder fra begyndelsen af ​​angrebet ekspanderer eleverne, de holder op med at reagere på lys. Ufrivillig vandladning og afføring er sandsynligt. I mangel af assistance udvikler irreversible ændringer i nervesystemet i 5 minutter, forekommer døden.

Principper for behandling

Hvis paroxysmen af ​​fladrende eller ventrikulær fibrillation er dokumenteret (for eksempel på en elektrokardiogrammonitor), er det i de første 30 sekunder muligt at anvende et prækardiastrej i området af den nedre tredjedel af brystbenet. I nogle tilfælde hjælper det med at genoprette den normale elektriske aktivitet i hjertet.

Kardiopulmonal genoplivning bør påbegyndes med det samme, herunder genopretning af luftvejen, kunstig åndedræt og indirekte hjertemassage.

Den vigtigste metode til behandling af ventrikelflimren og fladder er elektrisk defibrillering. Det udføres af uddannet personale ved hjælp af en række elektriske impulser af stigende energi. Samtidig udføres kunstig åndedræt. Intravenøse lægemidler, der stimulerer hjerte- og karsystemets hovedfunktioner: adrenalin, lidokain og andre.

Ved korrekt og rettidig kardiopulmonal genoplivning er overlevelsesraten op til 70%. I postresuscitationsperioden ordineres lidokain for at forhindre ventrikulære arytmier, atropin, dopamin og korrigere syndromet af dissemineret intravaskulær koagulation og nedsat hjernens funktion.

Spørgsmålet om yderligere taktik. En af de moderne metoder til behandling af paroxysmisk fibrillering og atrial fladder er installationen af ​​en cardioverter-defibrillator. Denne enhed er implanteret i brystet og hjælper med at genkende ventrikulære arytmier i tide, samtidig med at der opstår en række impulser, som genopretter sinusrytmen. I andre tilfælde er implantation af en dobbeltkammer pacemaker indikeret.

Medicinsk animation på "atrieflimren":

Ventrikulær fibrillation: akut behandling og behandling, tegn, årsager, prognose

Ventrikulær fibrillation er en type hjertearytmi, hvor muskelfibre i det ventrikulære myokardium er tilfældigt, ineffektivt, med en stor frekvens (op til 300 per minut eller mere). Tilstanden kræver akut genoplivning, ellers vil patienten dø.

Ventrikulær fibrillation er en af ​​de alvorligste former for hjertearytmi, da det forårsager en ophør af blodgennemstrømning i organer, en stigning i metaboliske sygdomme, acidose og hjerneskade i minutter. Blandt patienter, der døde med en diagnose af pludselig hjertedød, havde op til 80% ventrikelflimren som grundårsag.

På tidspunktet for fibrillering i myokardiet forekommer kaotiske, diskoordinerede, ineffektive sammentrækninger af dets celler, som ikke tillader kroppen at pumpe selv den mindste mængde blod, følgelig efterfulgt af en paroxysm af fibrillation, er der en akut svækkelse af blodgennemstrømningen, klinisk ækvivalent med den ved fuld hjertestop.

Ifølge statistikker forekommer ventrikulær myokardiefibrillering oftere hos mænd, og gennemsnitsalderen er 45 til 75 år. Det overvældende flertal af patienter har en eller anden form for hjertepatologi, og forårsager ikke forbundet med hjertet, fordi denne type arytmi snarere sjældent.

Fibrillering af hjertets ventrikler betyder faktisk at stoppe det, uafhængig genopretning af myocardiums rytmiske sammentrækninger er umulig, derfor er resultatet forudbestemt uden rettidig og kompetent genoplivning. Hvis arytmi fangede patienten uden for hospitalet, afhænger sandsynligheden for overlevelse af, hvem der er næste, og hvilke handlinger der vil blive taget.

Det er klart, at sundhedsarbejderen ikke altid er inden for rækkevidde, og en dødelig arytmi kan forekomme overalt - på et offentligt sted, park, skov, transport mv. Derfor kun vidner til den hændelse, som i det mindste kan forsøge at give primær genoplivningspleje, hvis principper stadig er i skole.

Det er bevist, at den korrekte indirekte hjertemassage kan give blodmætning med ilt på op til 90% inden for 3-4 minutter, selvom der ikke er vejrtrækning, så de bør ikke overses selv når der ikke er tillid til luftvejen eller evnen til at etablere kunstig åndedræt. Hvis vitale organer kan opretholdes før ankomsten af ​​kvalificeret bistand, øger efterfølgende defibrillering og lægemiddelbehandling signifikant patientens chancer for overlevelse.

Årsager til ventrikulær fibrillation

Blandt årsagerne til hjertets ventrikulære fibrillation spilles hovedrollen af ​​hjertepatologi, som afspejler ventilernes tilstand, muskler og blodets oxygeneringsniveau. Ekstrakardiale ændringer forårsager arytmi, hvor mindre hyppigt.

Årsagerne til hjertets ventrikulære fibrillering omfatter:

• iskæmisk sygdom - myokardieinfarkt, især storfokal; den største risiko for atrieflimren eksisterer i de første 12 timer efter nekrose af hjertemusklen;
• tidligere hjerteanfald;
• hypertrofisk og dilateret kardiomyopati;
• forskellige former for lidelser i hjerteledningssystemet;
• valvulære defekter.

Ekstrakardiale faktorer, der kan udløse ventrikulær fibrillation, er elektriske stød, elektrolytskift, syrebasebalance og virkningen af ​​visse lægemidler - hjerteglykosider, barbiturater, anæstetika, antiarytmiske lægemidler.

Udviklingsmekanismen for denne type arytmi er baseret på uregelmæssigheden af ​​myokardieets elektriske aktivitet, når dens forskellige fibre kommer i ujævn hastighed, samtidig med at de befinder sig i forskellige faser af sammentrækning. Frekvensen for reduktion af individuelle grupper af fibre når 400-500 pr. Minut.

Naturligvis kan myokardiet med sådant ukoordineret og kaotisk arbejde ikke give tilstrækkelig hæmodynamik, og blodcirkulationen stopper simpelthen. Interne organer og frem for alt den cerebrale cortex oplever en akut iltmangel, og irreversible ændringer opstår efter 5 minutter eller mere fra det øjeblik, hvor angrebet indtræder.

En af varianterne af ventrikulær takykardi er ventrikulær fladder, som hurtigt kan blive til fibrillation. De væsentligste forskelle mellem fladder og atrieflimren er bevarelsen af ​​den korrekte rytme for kardiomyocytkontraktion og en lavere frekvens af sammentrækninger (maksimalt 300) under flutter, mens fibrillering eliminerer rytmeformalitet og ledsages af uregelmæssighed i kardiomyocytkontraktioner.

Ventrikulær fibrillation og atrial fladder er blandt de farligste arytmier, da begge varianter kan føre til dødelige konsekvenser meget hurtigt og kræver øjeblikkelig genoplivning af offeret.

Bevæbning og fibrillering af hjertets ventrikler forekommer i flere faser:

1. Tachysystoliske scenen er faktisk en fladder, der varer kun et par sekunder;
2. Det konvulsive stadium varer op til et minut, kramperne i hjertemusklen taber regelmæssighed, deres frekvens øges;
3. Flimmerstadiet (fibrillation) - varer op til tre minutter, mange uregelmæssige kontraktioner med forskellig størrelse registreres på EKG;
4. Atonisk stadium - kommer til det femte minut, når store bølger af atrieflimren erstattes af små, lavamplitude på grund af udmattelse af hjertemusklen.

Figur - ventrikulær fibrillering på et EKG, afhængigt af tiden der er gået siden angrebet begyndte:

Den paroxysmale form af fibrillation er kendetegnet ved kortsigtede udbrud af disorganisering af myokardieets elektriske aktivitet, som klinisk kan manifestere tilbagevendende begivenheder om bevidstløshed.

Den konstante form for en sådan forstyrrelse af rytmen er den farligste og manifesterer sig som et typisk billede af pludselig død.

Symptomer og metoder til diagnose

Som nævnt ovenfor er ventrikulær fibrillering den samme som fuldstændig hjertestop, så symptomerne svarer til dem i asystol:

• I de første minutter er der et tab af bevidsthed;
• Uafhængig vejrtrækning og hjertebanken er ikke bestemt, det er umuligt at afprøve pulsen, svær hypotension;
• Fælles cyanotisk farvning af huden;
• Fordybet elever og tab af deres reaktion på en lys stimulus;
• Alvorlig hypoxi kan forårsage kramper, spontan tømning af blære og rektum.

Fibrillering af ventriklerne overrasker patienten, det er umuligt at forudsige tidspunktet for dets forekomst, selv i nærværelse af indlysende prædisponerende faktorer i hjertet. På grund af fuldstændig ophør af blodgennemstrømning, taber offeret bevidsthed efter en kvart time, ved begyndelsen af ​​første minut fra begyndelsen af ​​paroxysmen af ​​fibrillation forekommer toniske krampe, eleverne begynder at ekspandere. I løbet af det andet minut forsvinder uafhængig vejrtrækning, puls og hjerterytme, blodtryk kan ikke bestemmes, huden bliver blålig i farve, hævelse i nakkeårene, blødt ansigt er mærkbart.

Disse tegn på ventrikelflimmer karakteriserer tilstanden af ​​klinisk død, når ændringer i organerne er reversible, og det er stadig muligt at genoplive patienten.

Ved afslutningen af ​​de første fem minutter af arytmi begynder irreversible processer i centralnervesystemet, som i sidste ende bestemmer det ugunstige resultat: Den kliniske død bliver biologisk i mangel af genoplivning.

Kliniske tegn på hjertestop og pludselig død kan indirekte indikere sandsynligheden for ventrikelflimren, men denne tilstand kan kun bekræftes ved hjælp af yderligere diagnostiske metoder, hvis hovedelement er elektrokardiografi. Fordelene ved EKG er hastigheden for at opnå resultatet og muligheden for at blive gennemført uden for lægebehandlingsinstitutionen, derfor er kardiografen en nødvendig egenskab for ikke kun genoplivning, men også lineære ambulancebrigader.

Ventrikulær fibrillering på et EKG er normalt let genkendt af en læge af enhver specialklinik og akutmedhjælper på grundlag af de karakteristiske træk:

1. Manglende ventrikulære komplekser og eventuelle tænder, intervaller mv.
2. Registrering af de såkaldte fibrillationsbølger med en intensitet på 300-400 pr. Minut, uregelmæssig, varierende i varighed og amplitude;
3. Fravær af kontur.

fibrillering af ventriklerne på et EKG

fibrillering af ventriklerne og dens forskel fra ventrikulær takykardi på EKG

Afhængig af størrelsen af ​​bølgerne af vilkårlige sammentrækninger skelnes der storvands ventrikulær fibrillering, når kontraktionskraften overstiger 0,5 cm under EKG-optagelse (bølgehøjde på mere end en celle). Denne type karakteriserer begyndelsen af ​​arytmi og de første minutter af kurset.

Da kardiomyocytter bliver udarmede, øger acidosen og metaboliske forstyrrelser, ændrer den storbølge-arytmi sig til småbølge ventrikulær fibrillation, som henholdsvis karakteriserer en værre prognose og en større sandsynlighed for asystol og død.

Video: ventrikulær fibrillering på hjerteovervågning

Pålidelige tegn på ventrikelfibrillering kan straks begynde målrettet behandling af denne type af arytmi - defibrillering, introduktion af antiarytmika parallelt med genoplivning.

Komplikation direkte ventrikulær fibrillation kan betragtes asystol, dvs. fuldstændig hjertestop og død som følge af fravær eller utilstrækkelig genoplivning og med ineffektivitet hos patienter i alvorlig tilstand.

Med en vellykket tilbagevenden til livet kan nogle patienter stå over for konsekvenserne af intensiv terapi - lungebetændelse, ribbenbrud, forbrændinger fra virkningen af ​​en elektrisk strøm. En hyppig komplikation er skaderne af hjernevæv med post-enoxisk encephalopati. I hjertet er der også mulighed for skade på tidspunktet for genopretningen af ​​blodgennemstrømningen efter den iskæmiske periode, som manifesteres af andre typer arytmier og mulig hjerteanfald.

Principper for akutpleje og behandling af ventrikelflimmer

Behandling af ventrikelflimmer involverer nødhjælp på kortest mulig tid, da utilstrækkeligt arbejde i hjertet i løbet af få minutter kan føre til døden, og uafhængig genopretning af rytmen er umulig. Nød defibrillering er vist hos patienterne, men hvis der ikke findes noget passende udstyr, anvender specialisten et kort og intenst slag på den forreste overflade af brystet til hjertet af hjertet, der kan stoppe fibrillationen. Hvis arytmen fortsætter, fortsæt til en indirekte hjerte massage og kunstig åndedræt.

Ikke-specialiseret genoplivning i mangel af defibrillator omfatter:

• Vurdering af den generelle tilstand og bevidsthedsniveauet;
• Lægge patienten på ryggen med hovedet kastet tilbage, fjerne underkæben anteriorly, sikrer fri luftstrøm til lungerne;
• Hvis vejret ikke er bestemt - kunstig åndedræt med en frekvens på op til 12 infusioner hvert minut
• Evaluering af hjertearbejde, begyndelsen af ​​en indirekte massage i hjertet med en intensitet på et hundrede klik på brystbenet hvert minut;
• Hvis resuscitatoren virker alene, består kardiopulmonal genoplivning i skiftende 2 luftinjektioner med 15 tryk på brystvæggen, hvis der er to specialister, så er forholdet mellem injektioner til tryk 1: 5.

Specialiseret kardiopulmonal genoplivning består i at bruge en defibrillator enhed og indgivelse af medicin. Det anses for at være berettiget at fjerne EKG for at bekræfte, at en alvorlig tilstand eller klinisk død er forårsaget af denne type arytmi, da i andre tilfælde kan defibrillatoren simpelthen være ubrugelig.

Defibrillering udføres ved hjælp af en elektrisk strøm på 200 Joule. I tilfælde hvor symptomerne tillader en høj sandsynlighed for at tale om indtrængen af ​​ventrikelflimmer, kan kardiologer eller genoplivende stoffer straks begynde defibrillering uden at spilde tid på kardiografiske undersøgelser. En sådan "blind" tilgang sparer tid og genopretter rytmen på kortest mulig tid, hvilket signifikant reducerer risikoen for alvorlige komplikationer under langvarig hypoxi og er derfor velbegrundet.

Da ventrikulær myokardfibrillering er dødelig, og den eneste måde at stoppe på er defibrillering med elektricitet, bør førstehjælpshold og medicinske institutioner udstyres med passende enheder, og enhver sundhedsarbejder skal kunne bruge dem.

Hjertrytmen kan normaliseres allerede efter den første udledning af strømmen eller efter en kort periode. Hvis dette ikke sker, følger den anden udladning, men med mere energi - 300 J. Hvis ineffektivitet påføres, er den tredje maksimale udladning 360 J. Efter tre elektriske stød vil rytmen enten komme sig, eller en retlinie bliver fastgjort på EKG'en (isolin ). Det andet tilfælde talter stadig ikke om irreversibel død, og forsøg på at genoplive patienten fortsætter i et andet minut, hvorefter hjerteets arbejde igen vurderes.

Yderligere genoplivende handlinger er indikeret, når defibrillering er ineffektiv. De består af tracheal intubation til ventilation af åndedrætsorganerne og adgang til en stor ven, hvor adrenalin injiceres. Adrenalin forhindrer carotidarterierne i at falde af, øger arterielt tryk, omdirigerer blod til vitale organer på grund af krampe i abdominal- og nyreskibene. I alvorlige tilfælde gentages indførelsen af ​​adrenalin hvert 3-5 minut til 1 mg.

Narkotikabehandling udføres intravenøst ​​og hurtigt. Hvis adgangen til venen ikke kunne opnås, kan adrenalin, atropin, lidokain indføres i luftrøret, og deres dosis fordobles og fortyndes i 10 ml saltvand. Den intrakardiale vej til lægemiddeladministration er anvendelig i ekstremt sjældne tilfælde, når der ikke er andre metoder.

I tilfælde af ineffektiviteten af ​​de to defibrillatorudladninger og bevarelsen af ​​arytmi er lægemiddelterapi i form af lidokain vist med en hastighed på 1,5 mg / kg patientvægt, hvorefter et tredje forsøg gøres ved 360 J. Med en energi på 360 J. Hvis dette ikke hjalp, så blev introduktionen af ​​lidokain og den maksimale udledning gentages igen. Ud over lidokain kan andre antiarytmika også administreres - ornid, novocainamid, amiodaron sammen med magnesia.

Ved alvorlige elektrolytforstyrrelser med en stigning i kaliumniveauet i blodserum og acidose (forsuring af kroppens indre miljø) med barbituratforgiftning eller overdosering af tricykliske antidepressiva, indgives administration af natriumbicarbonat. Doseringen beregnes ud fra patientens vægt, halvdelen administreres intravenøst ​​i en strøm, resten dråber, mens blodets pH opretholdes i området 7,3-7,5. Hvis behandlingsforsøgene var succesfulde, blev rytmen genoprettet, og patienten blev bragt tilbage til livet, og sidstnævnte blev overført til intensiv- eller intensivafdelingen for yderligere observation. I tilfælde hvor der ikke er nogen virkning fra genoplivning (eleverne ikke reagerer på lys, der ikke er vejrtrækning og ingen hjerteslag, er der ingen bevidsthed), behandles terapeutiske manipulationer efter 30 minutter er gået siden de begyndte.

Video: Genoplivning af ventrikulær fibrillation

Yderligere observation af den overlevende patient i intensivafdelingen og intensiv pleje er nødvendig. Behovet for det er forbundet med ustabil hæmodynamik, virkningerne af hypoxisk hjerneskade på tidspunktet for ventrikulær fibrillation eller asystol, nedsat gasudveksling.

Resultatet af arytmi, som blev stoppet ved genoplivning, bliver meget ofte den såkaldte postoxiske encephalopati. I tilfælde af utilstrækkelig iltforsyning og nedsat blodcirkulation lider hjernen i første omgang. Fatal neurologiske komplikationer forekommer hos ca. en tredjedel af patienterne, der gennemgår resuscitation på grund af arytmi. En tredjedel af de overlevende har vedvarende forstyrrelser i motorsfæren og følsomheden.

I første omgang efter genopretning af hjerterytme er risikoen for tilbagevenden af ​​atrieflimren høj, og den anden episode af arytmi kan blive dødelig, og derfor er forebyggelsen af ​​tilbagevendende rytmeforstyrrelser af største vigtighed. Det omfatter:

Prognosen for ventrikulær fibrillering er altid seriøs og afhænger af, hvor hurtigt genoplivningshandlingerne begynder, hvor professionelt og effektivt specialisterne arbejder, hvor lang tid patienten skal bruge næsten uden hjertekonstruktioner:

• Hvis blodcirkulationen stoppes i mere end 4 minutter, er chancerne for frelse minimal på grund af irreversible forandringer i hjernen.
• Forholdsvis gunstig kan være prognosen ved genoplivning i de første tre minutter og defibrillering senest 6 minutter fra det øjeblik, hvor et arytmiangreb indtræder. I dette tilfælde når overlevelsesraten 70%, men hyppigheden af ​​komplikationer er stadig høj.
• Hvis genoplivningsbehandling forsinkes, og 10-12 minutter eller mere er gået siden begyndelsen af ​​paroxysmen af ​​ventrikulær fibrillation, har kun en femtedel af patienterne mulighed for at forblive i live, selvom en defibrillator anvendes. En sådan skuffende figur er en konsekvens af hurtig skade på hjernebarken under hypoxiske forhold.

Forebyggelse af ventrikulær fibrillering er relevant hos patienter, der lider af myokardiepatologi, ventiler og hjerteledningssystem, som skal omhyggeligt evaluere alle risici, foreskrive behandling af kausal patologi, antiarytmiske lægemidler. Med en høj sandsynlighed for ventrikulær fibrillation kan læger straks foreslå implantation af en cardioverter-pacemaker, så i tilfælde af dødelig arytmi kan enheden hjælpe med at genoprette hjerterytmen og blodcirkulationen.

Bevæbning af ventriklerne

Ventrikulær flutter - ventrikulær takyarytmi med den korrekte hyppige (op til 200-300 pr. Minut) rytme. Bevæbning af ventriklerne ledsages af et fald i blodtryk, bevidsthedstab, plaster eller diffus cyanose i huden, agonal vejrtrækning, kramper, pupiludvidelse og kan forårsage pludselig koronar død. Diagnosen af ​​ventrikulær fladder er etableret ud fra kliniske og elektrokardiografiske data. Nødhjælp til dvæling af ventriklerne er at straks udføre defibrillering og kardiopulmonær genoplivning.

Bevæbning af ventriklerne

Ventrikulær fladder - disorganiseret elektrisk aktivitet af myokardiet, hvor der er en hyppig og rytmisk sammentrækning af ventriklerne med en frekvens på over 200 pr. Minut. Atrial fladder kan blive flimmer (fibrillation) - hyppig (op til 500 pr. Minut), men uregelmæssig og uordnet ventrikulær aktivitet. I kardiologi er atrial fladder og ventrikulær fibrillation blandt de farlige arytmier, der fører til hæmodynamisk ineffektivitet og er den mest almindelige årsag til den såkaldte arytmiske død. Ifølge epidemiologiske data forekommer fladder og ventrikelflimmer normalt hos mennesker i alderen 45-75 år, mens mænd er 3 gange mere sandsynlige end kvinder. Ventrikulær fibrillation forårsager pludselig hjertedød i 75% -80% af tilfældene.

Årsager til ventrikulær fladder

Bevæbning og fibrillering af ventriklerne kan udvikle sig både på baggrund af hjertesygdom og med forskellige ikke-kardielle patologi. I de fleste tilfælde, atrieflagren og ventrikelflimren kompliceret tunge organiske læsion infarkt af iskæmisk hjertesygdom (akut myokardieinfarkt, tidligere myokardieinfarkt), hjerte aneurisme, myocarditis, hypertrofisk eller dilateret kardiomyopati, et syndrom med Wolff-Parkinson-White-syndrom, valvulære hjertesygdomme (aortastenose, mitralklapprolaps ).

Flere sjældne årsager til ventrikulær fladder er hjerteglykosidforgiftning, elektrolyt ubalance, høj blodkatecholaminer, elektrisk skade, brystkreft, hjertekontusion, hypoxi og acidose, hypotermi. Nogle stoffer (sympatomimetika, barbiturater, narkotiske analgetika, antiarytmiske lægemidler osv.) Kan forårsage ventrikulær takykardi som en bivirkning. Nogle gange ryster og ventrikulær fibrillation opstår under hjerteoperationer - koronar angiografi, elektrisk kardioversion og defibrillering.

Patogenese af ventrikulær fladder

Udviklingen af ​​ventrikulær fladder er forbundet med genindføringsmekanismen - den cirkulære cirkulation af excitationsbølgen gennem det ventrikulære myokardium, hvilket fører til deres hyppige og rytmiske sammentrækning i fravær af et diastolisk interval. Genindføringssløjfen kan være placeret omkring omkredsen af ​​infarktzonen eller området af den ventrikulære aneurisme.

I patogenesen af ​​ventrikulær fibrillation tilhører hovedrollen flere uregelmæssige genindtrængningsbølger, hvilket fører til en reduktion i individuelle myokardfibre i fravær af hele ventrikulær kontraktion. Årsagen til dette er myokardiumets elektrofysiologiske heterogenitet, når forskellige dele af ventriklerne på et tidspunkt er i depolarisationsperioder og repolarisering.

Atriel fladder og ventrikulær fibrillation udløses oftest af ventrikulære eller supraventrikulære præmature slag. Genindføringsmekanismen kan også initiere og vedligeholde atrieflotter, Wolff-Parkinson-White-syndrom, atriel og ventrikulær takykardi og atrieflimren.

Med udviklingen af ​​rysten og ventrikulær fibrillation formindskes hastigt, og hjertets slagvolumen bliver lig med nul, hvilket fører til en øjeblikkelig ophør af blodcirkulationen. Paroxysmal fladder eller ventrikulær fibrillation ledsages af synkope, og den vedvarende form af takyarytmi er klinisk og derefter biologisk død.

Klassificering af ventrikulær fladder

I sin udvikling går rysten og ventrikulær fibrillation igennem 4 faser:

I - tachysystolisk stadium (ventrikulær fladder). Det varer i 1-2 sekunder. Det er kendetegnet ved hyppige koordinerede sammentrækninger af hjertet, hvilket svarer til 3-6 ventrikulære komplekser med skarpe høj-amplitudeoscillationer på EKG.

II - kramper stadium. Den varer fra 15 til 50 sekunder; På dette tidspunkt hyppigt forekommer uregelmæssige lokale sammentrækninger af myokardiet. Det elektrokardiografiske mønster er kendetegnet ved højspændingsbølger af forskellig størrelse og amplituder.

Trin III - ventrikulær fibrillation. Det varer fra 2 til 3 minutter og ledsages af en lang række uregelmæssige sammentrækninger af individuelle dele af myokardiet af forskellige frekvenser.

IV-stadion af atony. Udvikler om 2-5 minutter. efter indtrængen af ​​ventrikulær fibrillation. Det er kendetegnet ved små uregelmæssige bølger af sammentrækninger, en stigning i antallet af ikke-kontraktile regioner. Uregelmæssige bølger med en gradvist faldende amplitude registreres på EKG.

Ifølge varianten af ​​det kliniske forløb skelnes paroxysmale og permanente former for rysten og ventrikulær fibrillation. Paroxysmer med fladrende eller blinkende kan være tilbagevendende - gentages flere gange om dagen.

Symptomer på ventrikulær fladderi

Manifestationer af atrielle fladder og fibrillering af ventrikler svarer faktisk til klinisk død. Med ventrikulær fladder i kort tid kan lavt hjerteudbytte, hypotension og bevidsthed fortsætte. I sjældne tilfælde slutter ventrikulær fladder med en spontan genopretning af sinusrytmen; Oftere går en ustabil rytme ind i ventrikulær fibrillation.

Fluttering og fibrillering af ventriklerne ledsages af kredsløbsarrest, bevidsthedsbevidsthed, pulsens forsvinden på carotid- og lårarterierne, agonal vejrtrækning, svær palla eller diffus cyanose af huden. Eleverne udvider, deres reaktion på lys er fraværende. Tonisk kramper, ufrivillig vandladning og afføring kan forekomme. Hvis inden for 4-5 minutter ikke den effektive hjertefrekvens genoprettes, opstår der irreversible ændringer i centralnervesystemet og andre organer.

Det mest ugunstige resultat af skjælvende og ventrikulær fibrillation er døden. Komplikationer forbundet med kardiopulmonal genoplivning kan omfatte aspirationspneumoni, lungeskade ved brud på ribben, pneumothorax, hemothorax og hudforbrændinger. I postresuscitationsperioden forekommer der ofte forskellige arytmier, anoxisk (hypoksisk, iskæmisk) encephalopati og myokardiel dysfunktion som følge af reperfusionssyndrom.

Diagnose af ventrikulær fladder

Kliniske og elektrokardiografiske data muliggør genkendelse af fladrering og ventrikulær fibrillering. EKG-mønsteret under bevæbning af ventriklerne er kendetegnet ved regelmæssige, rytmiske bølger af næsten samme amplitude og form, der ligner en sinusformet kurve med en frekvens på 200-300 minutter; fraværet af en isoelektrisk linje mellem bølgerne; fraværet af tænder P og T.

I tilfælde af ventrikelfibrillation registreres kontinuerlig forandring af form, varighed, højde og retning af bølgen med en frekvens på 300-400 pr. Minut, fraværet af en isoelektrisk linje mellem dem. Atriel fladder og ventrikulær fibrillering skal differentieres fra massiv lungeemboli, hjerte tamponade, paroxysmal ventrikulær takykardi og supraventrikulær arytmi.

Behandling af ventrikulær fladder

Med udviklingen af ​​rysten eller fibrillering af ventriklerne kræves øjeblikkelig genoplivningsbehandling for at genoprette sinusrytmen. Primær genoplivning kan omfatte præ-kardiale slagtilfælde eller udførelse af kunstig åndedræt og indirekte hjertemassage. Hovedkomponenterne i specialkardiopulmonal genoplivning er elektrisk defibrillering af hjertet og mekanisk ventilation.

Samtidig med genoplivningsforanstaltningerne udføres intravenøs indgivelse af opløsninger af adrenalin, atropin, natriumbicarbonat, lidocain, procainamid, amiodaron, magnesiumsulfat. Samtidig gentages elektrisk defibrillering med en stigning i energi efter hver serie af udledninger (fra 200 til 400 J). I tilfælde af tilbagevendende atrieflotter og ventrikulær fibrillation forårsaget af en fuldstændig atrioventrikulær hjerteblok anvendes tydelig endokardiel stimulering af ventriklerne med en rytmfrekvens, der overstiger deres egen frekvens.

Genoplivning stopper, hvis patienten ikke genopretter spontan vejrtrækning, hjerteaktivitet, bevidsthed i 30 minutter, og eleverne ikke reagerer på lys. Efter vellykket genoplivning til yderligere observation overføres patienten til ICU. Endvidere træffer behandlingskardiologen en beslutning om nødvendigheden af ​​implantation af en to-kammer pacemaker eller cardioverter-defibrillator.

Prognose og forebyggelse af ventrikulær fladder

Resultatet af rysten og ventrikulær fibrillering afhænger af tid og effektivitet af genoplivning. Med aktualiteten og tilstrækkeligheden af ​​kardiopulmonal genoplivning er overlevelsesraten 70%. I tilfælde af kredsløbsarrest i mere end 4 minutter udvikles irreversible ændringer i centralnervesystemet. I den nærmeste post-genoplivningsperiode er hypoxisk encefalopati hovedårsagen til døden.

Forebyggelse af atriell fladder og ventrikulær fibrillering består i at kontrollere primære sygdomsforløb, grundigt vurdere mulige risikofaktorer, ordinere antiarytmiske lægemidler, implantere en cardioverter-defibrillator.