Oversigt over lungeemboli: hvad det er, symptomer og behandling

Fra denne artikel vil du lære: Hvad er lungeemboli (abdominal lungemboli), hvad der fører til dens udvikling. Hvordan er denne sygdom manifesteret og hvor farlig, hvordan man behandler den.

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialiteten "General Medicine".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien, som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungerne for berigelse med oxygen.

En emboli kan være forskellig (for eksempel gas - når beholderen er blokeret af en luftboble, bakteriel - lukningen af ​​karrets lumen med en blodprop af mikroorganismer). Lumen af ​​lungearterien er normalt blokeret af en trombose dannet i benene, arme, bækken eller i hjertet. Med blodgennemstrømning overføres denne blodprop (embolus) til lungecirkulationen og blokerer lungearterien eller en af ​​dets grene. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, hvilket forårsager, at iltudveksling for kuldioxid lider.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får den menneskelige krop lidt ilt, hvilket forårsager de kliniske symptomer på sygdommen. Med en kritisk mangel på ilt er der en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli praktiseres af læger af forskellige specialiteter, herunder kardiologer, hjertekirurger og anæstesiologer.

Årsager til lungeemboli

Patologi udvikler sig på grund af dyb venetrombose (DVT) i benene. En blodpropp i disse vener kan rive af, overføre til lungearterien og blokere den. Årsagerne til dannelsen af ​​trombose i blodkar er beskrevet af triaden af ​​Virchow, som tilhører:

1. Forringet blodgennemstrømning.
2. Skader på karvæg.
3. Forhøjet blodkoagulation.

1. Forringet blodgennemstrømning

Hovedårsagen til nedsat blodgennemstrømning i benene er en persons mobilitet, hvilket fører til stagnation af blod i disse kar. Dette er normalt ikke et problem: Så snart en person begynder at bevæge sig, øges blodgennemstrømningen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en signifikant forringelse af blodcirkulationen og udviklingen af ​​dyb venetrombose. Sådanne situationer opstår:

• efter et slagtilfælde
• efter operation eller skade
• med andre alvorlige sygdomme, der forårsager en persons liggende stilling
• under lange flyvninger i et fly, der rejser i en bil eller et tog.

2. Skader på vaskulærvæggen

Hvis skibsvæggen er beskadiget, kan dens lumen blive indsnævret eller blokeret, hvilket fører til dannelsen af ​​en trombose. Blodkar kan blive beskadiget i tilfælde af skader - under knoglebrud under operationer. Betændelse (vaskulitis) og visse medikamenter (for eksempel lægemidler, der anvendes til kemoterapi til kræft) kan beskadige vaskulærvæggen.

3. Styrkelse af blodkoagulation

Pulmonal tromboembolisme udvikler sig ofte hos mennesker, der har sygdomme, hvor blodpropper lettere end normalt. Disse sygdomme omfatter:

• Maligne neoplasmer, brugen af ​​kemoterapeutiske lægemidler, strålebehandling.
• Hjertesvigt.
• Trombofili er en arvelig sygdom, hvor en persons blod har en øget tendens til at danne blodpropper.
• Antiphospholipid syndrom er en sygdom i immunsystemet, der forårsager en stigning i blodtætheden, hvilket gør det lettere for blodpropper at danne sig.

Andre faktorer, der øger risikoen for lungeemboli

Der er andre faktorer, der øger risikoen for lungeemboli. Til dem hører:

1. Alder over 60 år.
2. Tidligere overført dyb venetrombose.
3. Tilstedeværelsen af ​​en slægtning, der tidligere havde dyb venetrombose.
4. Overvægt eller fedme.
5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli øges til 6 uger efter fødslen.
6. Rygning.
7. Tager p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

• Brystsmerter, som normalt er akutte og værre med dyb vejrtrækning.
• Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
• Åndenød - En person kan have svært ved at trække vejret selv i ro, og under træning forværres vejrtrækningen.
• Forøgelse af kropstemperaturen.

Afhængig af størrelsen af ​​den blokerede arterie og mængden af ​​lungevæv, hvor blodstrømmen forstyrres, kan vitale tegn (blodtryk, hjertefrekvens, iltning af blod og respirationshastighed) være normale eller patologiske.

Klassiske tegn på lungeemboli omfatter:

• takykardi - øget hjertefrekvens
• tachypnea - øget respirationsfrekvens
• et fald i blodets iltmætning, hvilket fører til cyanose (misfarvning af hud og slimhinder til blå);
• hypotension - en dråbe i blodtrykket.

Yderligere udvikling af sygdommen:

1. Kroppen forsøger at kompensere for manglen på ilt ved at øge hjertefrekvensen og respirationen.
2. Dette kan forårsage svaghed og svimmelhed, som organer, især hjernen, har ikke nok ilt til at fungere normalt.
3. En stor thrombus kan helt blokere blodstrømmen i lungearterien, hvilket fører til en persons umiddelbare død.

Da de fleste tilfælde af lungeemboli skyldes vaskulær trombose i benene, skal læger være særligt opmærksomme på symptomerne på denne sygdom, som de tilhører:

• Smerter, hævelse og øget følsomhed i et af de nederste led.
• Varm hud og rødme på stedet for trombose.

diagnostik

Diagnosen tromboembolisme er fastlagt på baggrund af patientens klager, en lægeundersøgelse og ved hjælp af yderligere undersøgelsesmetoder. Nogle gange er en lungeembolus meget vanskelig at diagnosticere, da dets kliniske billede kan være meget forskelligartet og ligner andre sygdomme.

At klarlægge den udførte diagnose:

1. Elektrokardiografi.
2. Blodtest for D-dimer - et stof, hvis niveau stiger i nærvær af trombose i kroppen. På normal niveau af D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
3. Bestemmelse af niveauet af ilt og kuldioxid i blodet.
4. Radiografi af brysthuleorganerne.
5. Ventilation-perfusion scanning - bruges til at studere gasudveksling og blodgennemstrømning i lungerne.
6. Pulmonal arterieangiografi er en røntgenundersøgelse af lungekarrene ved anvendelse af kontrastmedier. Gennem denne undersøgelse kan lungeemboli identificeres.
7. Angiografi af pulmonal arterie ved brug af computert eller magnetisk resonansbilleddannelse.
8. Ultralydsundersøgelse af vener i underekstremiteterne.
9. Ekkokardioskopi er et ultralyd i hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget af taktik til behandling af lungeemboli er lavet af lægen baseret på nærvær eller fravær af umiddelbar fare for patientens liv.

I lungeemboli udføres behandlingen hovedsageligt ved hjælp af antikoagulantia - lægemidler, som svækker blodkoagulering. De forhindrer en stigning i størrelsen af ​​en blodpropp, således at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reducerer også risikoen for yderligere blodpropper.

I alvorlige tilfælde er behandling nødvendig for at eliminere blodpropper. Dette kan gøres ved hjælp af trombolytika (lægemidler, der spalter blodpropper) eller kirurgisk indgreb.

antikoagulanter

Antikoagulanter kaldes ofte blodfortyndende lægemidler, men de har faktisk ikke evnen til at tynde blodet. De har effekt på blodkoagulationsfaktorer og derved forhindrer den nemme dannelse af blodpropper.

De vigtigste antikoagulanter anvendt til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiceres i kroppen gennem intravenøse eller subkutane injektioner. Dette lægemiddel anvendes hovedsageligt i de indledende stadier af behandling af lungeemboli, da dets virkning udvikler sig meget hurtigt. Heparin kan forårsage følgende bivirkninger:

• feber;
• hovedpine;
• blødning.

De fleste patienter med pulmonal tromboembolisme har brug for behandling med heparin i mindst 5 dage. Derefter ordineres de oral administration af warfarin tabletter. Virkningen af ​​dette lægemiddel udvikler sig langsomt, det er ordineret til langvarig brug efter at have stoppet indførelsen af ​​heparin. Dette lægemiddel anbefales at tage mindst 3 måneder, selv om nogle patienter har brug for længere behandling.

Da warfarin virker på blodkoagulation, skal patienterne omhyggeligt overvåge sin virkning ved regelmæssigt at bestemme koagulogrammet (blodprøve for blodkoagulering). Disse test udføres på ambulant basis.

I begyndelsen af ​​behandlingen med warfarin kan det være nødvendigt at tage prøver 2-3 gange om ugen, hvilket hjælper med at bestemme den passende dosis af lægemidlet. Derefter er frekvensen af ​​koagulogram detektion ca. 1 gang pr. Måned.

Virkningen af ​​warfarin påvirkes af forskellige faktorer, herunder ernæring, tager anden medicin og leverfunktion.

Lungeemboli. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand, hvor lungearterien eller dens grene er blokeret med en embolus, et stykke af en trombose, der normalt dannes i bækkenets eller undereksternes vener.

Nogle fakta om pulmonal tromboembolisme:

• Lungemboli er ikke en uafhængig sygdom - det er en komplikation af venøs trombose (oftest underbenet, men generelt kan et fragment af en blodprop komme ind i lungearterien fra en hvilken som helst vene).
• Lungemboli er den tredje mest almindelige dødsårsag (anden kun til hjerneslag og koronar hjertesygdom).
• I USA registreres omkring 650.000 tilfælde af lungeemboli og 350.000 dødsfald i forbindelse med det hvert år.
• Denne patologi tager 1-2 plads blandt alle dødsårsager hos ældre.
• Udbredelsen af ​​pulmonal tromboembolisme i verden - 1 tilfælde pr. 1000 mennesker om året.
• 70% af patienterne, der døde af lungeemboli, blev ikke diagnosticeret i tide.
• Ca. 32% af patienterne med pulmonal tromboembolisme dør.
• 10% af patienterne dør i den første time efter udviklingen af ​​denne tilstand.
• Med rettidig behandling reduceres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftigt - op til 8%.

Funktioner af strukturen i kredsløbssystemet

Hos mennesker er der to kredse af blodcirkulationen - store og små:

1. Den systemiske cirkulation begynder med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oxygeneret blod fra hjertets venstre ventrikel til organerne. Hele aorta giver grene, og i den nedre del er opdelt i to iliac arterier, der leverer bækkenområdet og benene. Blod, fattig i ilt og mættet med kuldioxid (venøst ​​blod), opsamles fra organerne ind i de venøse blodkar, som gradvist fusionerer for at danne den øvre del (ophobning af blod fra overkroppen) og den nedre (samling af blod fra underkroppen) hule vener. De falder i højre atrium.
   
2. Lungcirkulationen starter fra højre ventrikel, som modtager blod fra højre atrium. Lungearterien forlader ham - den bærer venøst ​​blod i lungerne. I lungealveoli giver venøst ​​blod kuldioxid, er mættet med ilt og bliver til arterielt. Hun vender tilbage til venstre atrium gennem de fire lungevene, der strømmer ind i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og ind i den systemiske cirkulation.

Normalt dannes mikrothromber konstant i venerne, men de falder hurtigt sammen. Der er en delikat dynamisk ligevægt. Når det er brudt, begynder en blodprop at vokse på venøs væg. Over tid bliver det mere løs, mobil. Hans fragment kommer ud og begynder at migrere med blodgennemstrømning.

I tromboembolismen i lungearterien når et løsrevet fragment af en blodpropp først den højre del af den nedre vena cava, og falder derefter fra den ind i højre ventrikel og derfra ind i lungearterien. Afhængig af diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en af ​​dens grene (større eller mindre).

Årsager til lungeemboli

Der er mange årsager til lungeemboli, men de fører alle til en af ​​tre lidelser (eller alle med det samme):

• blodstagnation i blodårerne - jo langsommere det strømmer, desto større er sandsynligheden for blodpropper;
• forhøjet blodkoagulation
• betændelse i venøs væg - det bidrager også til dannelsen af ​​blodpropper.

Der er ingen enkelt årsag, der ville medføre en lungeemboli med en 100% sandsynlighed.

Men der er mange faktorer, der hver især øger sandsynligheden for denne tilstand:

• Åreknuder (oftest - varicose sygdom i nedre ekstremiteter).
  
• Fedme. Fedtvæv udøver ekstra stress på hjertet (det har også brug for ilt, og det bliver vanskeligere for hjertet at pumpe blod gennem hele fedtvævssystemet). Derudover udvikler aterosklerose, blodtryk stiger. Alt dette skaber betingelser for venøs stagnation.
• Hjertesvigt - en krænkelse af hjertepumpens funktion i forskellige sygdomme.
• Krænkelse af udstrømningen af ​​blod som følge af kompression af blodkar ved en tumor, cyste, forstørret livmoder.
• Kompression af blodkar med knoglefragmenter for brud.
• Rygning. Under virkningen af ​​nikotin forekommer vasospasme, en stigning i blodtrykket med tiden fører det til udvikling af venøs stasis og øget trombose.
• Diabetes mellitus. Sygdommen fører til en overtrædelse af fedtstofskifte, hvilket resulterer i, at kroppen producerer mere kolesterol, som kommer ind i blodbanen og deponeres på væggene i blodkar i form af aterosklerotiske plaques.

• Seng hvile i 1 uge eller mere for enhver sygdom.
  
• Bliv i intensivafdelingen.
• Seng hvile i 3 dage eller mere hos patienter med lungesygdomme.
• Patienter, der er i hjerteoplivningsafdelingerne efter et myokardieinfarkt (i dette tilfælde er årsagen til venøs stagnation ikke kun patientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).

• Øgede blodniveauer af fibrinogen - et protein der er involveret i blodkoagulation.
  
• Nogle typer af blodtumorer. For eksempel polycytæmi, hvor niveauet af erythrocytter og blodplader stiger.
• Indtagelsen af ​​visse lægemidler, der øger blodkoagulationen, for eksempel orale præventionsmidler, nogle hormonelle lægemidler.
• Graviditet - i kroppen af ​​en gravid kvinde er der en naturlig stigning i blodpropper og andre faktorer, som bidrager til dannelsen af ​​blodpropper.
  
• Arvelige sygdomme forbundet med forhøjet blodkoagulation.
• Maligne tumorer. Med forskellige former for kræft øges blodproppen. Ibland bliver lungeemboli det første symptom på kræft.

• Dehydrering i forskellige sygdomme.
• Modtagelse af et stort antal diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
• Erythrocytose - en stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaget af medfødte og erhvervede sygdomme. Når dette sker, overlader fartøjerne blod, øger belastningen på hjertet, blodviskositeten. Derudover producerer røde blodlegemer stoffer, der er involveret i blodkoagulationsprocessen.

• Endovaskulær kirurgi - udført uden indsnit, normalt til dette formål, indsættes et specielt kateter gennem punkteringen i karret, hvilket ødelægger sin væg.
  
• Stenting, proteser, installation af venøse katetre.
• Oxygen sult.
• Virale infektioner.
• Bakterielle infektioner.
• Systemiske inflammatoriske reaktioner.

Hvad sker der i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grund af forekomsten af ​​en hindring for blodgennemstrømningen øges trykket i lungearterien. Sommetider kan det øge meget - som følge heraf øges belastningen på hjerteets højre ventrikel dramatisk, og akut hjertesvigt udvikler sig. Det kan føre til patientens død.

Den højre ventrikel udvider og en utilstrækkelig mængde blod går til venstre. På grund af dette falder blodtrykket. Høj sandsynlighed for alvorlige komplikationer. Det større fartøj blokeret af embolus, jo mere udtalte disse lidelser.

Når lungeemboli er forstyrret blodgennemstrømning til lungerne, så hele kroppen begynder at opleve oxygen sult. Refleksivt øger frekvensen og dybden af ​​åndedræt, der er en indsnævring af bronkiernes lumen.

Symptomer på lungeemboli

Læger kalder ofte en pulmonal tromboembolisme en "stor maskerende læge." Der er ingen symptomer, der tydeligt angiver denne tilstand. Alle manifestationer af lungeemboli, der kan påvises under patientens undersøgelse, forekommer ofte hos andre sygdomme. Ikke altid sværhedsgraden af ​​symptomer svarer til sværhedsgraden af ​​læsionen. For eksempel, når en stor gren af ​​lungearterien er blokeret, kan patienten kun blive forstyrret af kortpustetid, og når embolus kommer ind i en lille beholder, er der alvorlig smerte i brystet.

De vigtigste symptomer på lungeemboli er:

• åndenød;
• brystsmerter, der bliver værre under et dybt åndedrag
• en hoste, hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning er opstået i lungen);
• fald i blodtryk (i svære tilfælde - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
• hyppig (100 slag pr. minut) svag puls;
• kold klæbrig sved;
• plager, grå hudtone;
• stigning i kropstemperatur til 38 ° C;
• bevidsthedstab
• blueness af huden.

I milde tilfælde er symptomerne helt fraværende, eller der er en svag feber, hoste, mild åndenød.

Hvis patienten med en pulmonal tromboembolisme ikke er forsynet med akut lægehjælp, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan meget ligner myokardieinfarkt, lungebetændelse. I nogle tilfælde udvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (øget tryk i lungearterien), hvis en tromboemboli ikke er identificeret. Det manifesterer sig i form af åndenød under fysisk anstrengelse, svaghed, hurtig træthed.

Mulige komplikationer af lungeemboli:

• hjertestop og pludselig død;
• lungeinfarkt med efterfølgende udvikling af den inflammatoriske proces (lungebetændelse);
• pleurisy (inflammation i pleura - en film af bindevæv, der dækker lungerne og linjer indersiden af ​​brystet);
• tilbagefald - tromboembolisme kan forekomme igen, og samtidig er patientens risiko for død også høj.

Hvordan bestemmes sandsynligheden for lungeemboli før undersøgelsen?

Tromboemboli mangler normalt en tydelig synlig årsag. Symptomer der opstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sygdomme. Derfor er patienterne ikke altid i god tid for at etablere diagnosen og påbegynde behandlingen.

I øjeblikket er der udviklet specielle skalaer til vurdering af sandsynligheden for lungeemboli hos en patient.

Genèveskala (revideret):

Symptomer og behandling af lungeemboli

Hvad er lungeemboli? Lungeemboli, at bruge uprofessionel sprog, forklarede tilstoppede arterier eller dets filialer i lungerne embolus. Et stof kaldet en embolus er intet mere end en del af en blodprop, der kan danne sig i hofter og skibe i underbenene. Blokering af lunger, hjerte eller andre organer forekommer i delvis eller fuldstændig adskillelse af embolus og overlapper dem lumen. Konsekvenser af alvorlig lungeemboli i 25% af tilfældene af det samlede antal af disse strejker denne patologi, behøver patienterne ikke overleve.

Tromboembolisk klassifikation

Systematisering af lungeemboli udføres under hensyntagen til mange faktorer. Afhængig af manifestationerne, variationer i sygdoms tilstand, sværhedsgraden af ​​symptomer på lungeemboli og andre træk og udføre gruppering.

Årsager til tromboembolisme

Der er mange årsager til pulmonal tromboembolisme. Men alle af dem, på en eller anden måde, stammer fra flere store kilder til den patologiske tilstand.

Hovedårsagerne til lungeemboli:

• Oxygen sult.
• Øget blodgennemstrømningsviskositet.
• Forhøjet blodkoagulation.
• Congestion af blodsubstansen i venerne.
• Systemiske inflammatoriske processer i de venøse vægge (virale og bakterielle infektioner).
• Skader på skibsvæggen (endovaskulær kirurgi, venøsproteser).

Vækst i viskositeten af ​​blodvæsken skyldes visse processer, der forekommer i kroppen. Ofte fører banalt dehydrering til sådanne triste konsekvenser. Et andet alvorligere sundhedsproblem er erytrocytose.

Den øgede koagulabilitet af blodsubstansen forklares ofte af en stigning i antallet af fibrinogenproteiner, som er ansvarlig for denne proces. Blodtumorer, såsom polycytæmi, øger i høj grad niveauet af røde blodlegemer og blodplader. Accept af nogle lægemidler bidrager til øget blodkoagulering.

Under graviditeten øges tromb dannelsen ofte.

Stagnerende blodgennemstrømning i blodårerne observeres hos personer, der er tilbøjelige til fedme. Diabetes fører til en overtrædelse af fedtstofskifte og aflejring af kolesterol i form af plaques på væggene i blodkar. Ofte lungeemboli forårsager løgn i hjertesvigt. Folk, der allerede har åreknuder i underbenene, er tilbøjelige til at få trombose. Tunge rygere har hele tiden vaskulære spasmer i løbet af dagen, med tiden fører denne vane til alvorlige vaskulære lidelser. Hypodynami eller tvungen forbliver i en immobiliseret stilling (postoperativ periode, invaliditet, efter infarkt og andre tilstande).

Patologier, der involverer lungeemboli:

• Trombose af overfladisk, indre og vena cava.
• Intravaskulær trombusdannelse (trombofili) i hæmostasens patologi.
• Onkologiske processer og som følge heraf vaskulær okklusion med produkter af cellulær desintegration.
• Antiphospholipid syndrom karakteriseret ved produktionen af ​​antistoffer mod blodplader phospholipider. Tilstanden er karakteriseret ved øget trombose.
• Sygdomme i kardiovaskulære og respiratoriske systemer, der fører til trombose og lungeemboli.

Tromboembolisme af lungearterieårsagerne forklares af alderen. Før 30 år, især i fravær af specifikke patologier, observeres ikke trombose og de dermed forbundne konsekvenser, såsom lungeemboli. Hvorfra det kan konkluderes, at lungeemboli refererer til virkningerne af sygdomme i alderdommen.

Symptomer på tromboembolisme

Blandt tegnene på pulmonal tromboembolisme er der fælles, specifikke for flere patologier og specifikke. Tromboembolisme af små grene af det pulmonale arterie er en manifestation af svag eller helt asymptomatisk sædvanligvis patienten bemærkede en svag stigning i legemstemperatur og vedvarende hoste.

Andre symptomer på lungeemboli:

• Smerter i brystbenet, forværret af et dybt suk.
• Pallor, cyanotisk eller grå hud i huden.
• Udseendet af koldt sved, sammen med klæbrig sved.
• Stærk reduktion i blodtrykket.
• Styrke hjertefrekvensen.
• Svær vejrtrækning, manglende luft, åndenød.
• Koma, besvimelse, kramper.
• Sputum med blod under hoste opstår med blødning.

Lungembolus symptomer kan meget ligner syndromet af myokardieinfarkt, lungepatologi. Under omstændigheder hvor en lungeembolus ikke blev registreret af nogen grund. Derefter er der sandsynligheden for, at en patologisk tilstand bliver kronisk med udviklingen af ​​hypertension (stigning i spændinger i lungearterien). Mistanke om overgang af pulmonal tromboembolisme til kronisk form er mulig ved åndenød, der opstår under enhver fysisk aktivitet. Også kronisk lungeemboli er normalt ledsaget af konstant svaghed og alvorlig træthed.

Alle de ovennævnte symptomer på lungeemboli er ikke specifikke. Men på trods af denne kendsgerning bør alarmerende tegn som lungtromboembolisme ikke ignoreres. Det er nødvendigt at straks ringe til nødhjælp eller konsultere en læge på bopælsstedet. Selvom symptomerne på lungeemboli er ikke sandt, i hvert fald, vi har brug for at afklare diagnosen erklæring, der fungerede som en kilde til sundhed afvigelser.

tromboembolisk sygdom syndrom kan forårsage alvorlige komplikationer, herunder kronisk forøgelse i arterietryk i lungerne, pulmonal eller nyresvigt, hjerteanfald, lungehindebetændelse eller lungebetændelse, lunge absces og andre alvorlige sygdomme.

Metoder til diagnosticering af tromboembolisme

Diagnose af lungeemboli er opdelt i obligatoriske og hjælpemetoder. Obligatoriske diagnostiske foranstaltninger omfatter: EKG, ekkokardiografi, røntgen, scintigrafi, ultralyd af de nedre ekstremiteter. Yderligere PE diagnostik kan indbefatte ileokavagrafiyu, angiopulmonography, måling af trykket i atrierne, ventriklerne, lungepulsåren.

En anden dokumenteret diagnosticeringsmetode er samlingen af ​​anamnese. Oplysningerne fra patienten vil i mange henseender bidrage til at kompilere det korrekte kliniske billede. Med en klar mistanke om tromboembolisme, symptomerne udtrykt af patienten, kan indikere graden af ​​udviklingen af ​​sygdommen, hvorfor vil afhænge af de foranstaltninger, der træffes i forbindelse med en bestemt klinisk tilfælde af lungeemboli. Og også en undersøgelse af en person, der har indgivet en klage, er nyttig til at indhente oplysninger om tidligere patologier med eller uden kirurgi.

Især hvis sygdommene er relaterede eller kan påvirke udviklingen af ​​tromboembolisme.

Laboratoriediagnostik med pulmonal arterie tromboembolisme er effektiv takket være enkelheden, tilgængeligheden af ​​proceduren og hastigheden af ​​analyseresultaterne.

Tromboemboli i blodprøven angiver følgende indikatorer:

• Overskydende total leukocytantal.
• Øget akkumulering af bilirubin.
• Hæve ESR indikatoren.
• Overdreven koncentration af virkningerne af fibrinogennedbrydning i blodstofplasmaet.

Blandt de obligatoriske diagnostiske metoder lungeemboli, den mest informative og pålidelig stå elektrokardiogram, ekkokardiografi og angiografi. EKG især når den kombineres med en blodprøve og studere de indsamlede historie, vil sætte den mest præcise konklusion, og opklarende kategorier tromboemboli tyngdekraften. Ekkokardiografi, til gengæld vil bidrage til at afklare alle parametre for en blodprop, og derudover dens specifikke placering. Angiografi er en specifik diagnostisk redskab og giver dig mulighed for at få en komplet oversigt over de skibe til blodprop detektering og sporing af lungeemboli.

Perfusion scintigrafi i åndedrætssystemet anvendes som screeningsundersøgelse. En ting er, at scintigrafi gør det muligt at bestemme blokering af udelukkende hovedarterier i lungen, denne metode er ikke beregnet til at undersøge små grene. Ved hjælp af røntgenstråler er det heller ikke muligt at bestemme diagnosen tromboembolisme nøjagtigt. Denne metode kan kun medvirke til at skelne mellem lungeemboli fra andre sygdomme.

Tromboembolismebehandling

Først og fremmest skal patienten have nødhjælp ved diagnosticering af lungetromorembolisme. Hasteforanstaltninger skal rettes mod gennemførelsen af ​​genoplivningsmanipulationer.

Proceduren for genoplivning af tromboembolisme (udført af medicinsk personale):

• Patienten skal lægges i seng eller på en flad overflade.
• Fjern tøjtæthed (åben krave, løs bælte eller talje).
• Sørg for fri adgang til ilt til rummet.
• Installer et centralt venetisk kateter, hvorigennem administrationen af ​​den nødvendige medicin udføres, og blodtrykket måles.
• Indføre intravenøst ​​antikoagulerende middel af heparin med direkte virkning i en dosis på 10 000 enheder.
• Injicer ilt gennem kateteret i næsen eller brug en iltmaske.
• Løbende reopoliglyukina venøs infusion (lægemiddel giver genoprettelse af blodstrømmen), dopamin (en neurotransmitter hormon), til antibiotika forhindre sepsis og andre lægemidler på skøn genoplivning hold.

Derefter blev der truffet hasteforanstaltninger for at genoprette pulmonal blodforsyning, forhindre udvikling af blodforgiftning og dannelse af hypertension i lungen. Det er nødvendigt at flytte til den vigtigste behandling af tromboembolisme, der tager sigte på resorption af blodpropper. Pulmonal tromboembolis syndrom behandling er at kirurgisk fjerne en blodpropp. Hvis patientens tilstand tillader det, kan trombolytisk behandling afgives. Det indebærer kursets gennemgang, og undertiden ikke en, indtagelsen af ​​specielle lægemidler, hvis virkning er rettet mod fuldstændig fjernelse af blodpropper i lungens arterier og gennem hele kroppen.

Behandling af lungeemboli udføres med sådanne lægemidler:

• Clexan eller dets analoger.
• Novoparin (Heparin).
• Fraxiparin.
• Streptaza.
• Plasminogen.

Behandling af lungeemboli er ikke en hurtig proces. Det vigtigste er ikke at gå glip af dyrebar tid og på enhver mulig måde forsøge at undgå et dødeligt udfald. Det er naturligvis ikke bedre at bringe sin tilstand til katastrofale konsekvenser. Faktum er, at en forudsætning for dannelsen af ​​blodpropper og følgelig lungtromboembolisme er tilbøjelig til en bestemt kategori af mennesker. Risikogruppen omfatter som regel mennesker, der har krydset den 50-årige milepæl, er overvægtige og har ikke opgivet dårlige vaner. Sådanne personer skal tage forebyggende foranstaltninger mod tromboembolisme af lungens arterier.

Lungemboli - symptomer og behandling

Kardiolog, erfaring 29 år

Udgivelsesdato 14 maj 2018

Indholdet

Hvad er lungeemboli? Årsagerne, diagnoserne og behandlingsmetoderne vil blive diskuteret i artiklen fra Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 29 års erfaring.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdom

Pulmonal arteriøs tromboembolisme (lungeemboli) - blokering af lungecirkulationens arterier med blodpropper dannet i lårene i lungecirkulationen og det højre hjerte med blodgennemstrømning. Som følge heraf ophører blodtilførslen til lungevævet, udvikler nekrose (vævsdød), infarkt, lungebetændelse og respiratorisk svigt. Belastningen på højre del af hjertet øges, den højre ventrikulære kredsløbssvigt udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem på underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bukhulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist i flere timer eller dage. I svære tilfælde opstår udviklingen af ​​lungeemboli hurtigt og kan føre til en skarp forringelse og død af patienten.

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af lungeemboli. Med hensyn til dødsfald er sygdommen mindre end kun IHD (iskæmisk hjertesygdom) og slagtilfælde. Patienter med lungeemboli dør mere end dem med aids, brystkræft, prostatakirtler og såret i vejtrafikhændelser kombineret. De fleste patienter (90%), der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose i tide, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Lungemboli forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (skader, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødelighed i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Sygdommens manifestation afhænger af størrelsen af ​​blodpropper, suddenness eller gradvis opstart af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget anderledes - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv, op til pludselig død.

Lungemboli - en spøgelsygdom, der bærer en maske af andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronchial astma, akut lungebetændelse. Sommetider er sygdommens første manifestation retfentrisk cirkulationssvigt. Hovedforskellen er en pludselig opstart i mangel af andre synlige årsager til åndenød.

Lungemboli udvikler sædvanligvis som følge af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdomsbegyndelsen, især i mangel af antikoagulant terapi.

Risikofaktorer for lungeemboli

Diagnosen tager højde for forekomsten af ​​risikofaktorer for tromboembolisme. De mest betydningsfulde af dem er: brud på lårhalsen eller lemmerne, hofte- eller knæleddetes proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.

De farlige (men ikke så alvorlige) faktorer omfatter: knoglefedskroppens arthroskopi, det centrale venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonbehandling, maligne tumorer, orale præventionsmidler, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartumperioden, trombofili. Ved maligne tumorer er frekvensen af ​​venøs tromboembolisme 15% og er den anden førende dødsårsag hos denne gruppe af patienter. Kemoterapi behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvet venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af en ondartet neoplasma, som diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en lungeemboliepisode. [2]

De mest sikre, men stadig risikofaktorer omfatter alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - længerevarende (mere end tre dage) sengeluft, luftrejse, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Nogle risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Disse er de samme risikofaktorer for komplikationer af atherosklerose og hypertension: rygning, fedme, en stillesiddende livsstil, samt diabetes, hypercholesterolemi, psykologisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lavt niveau af fysisk aktivitet.

Jo større patientens alder er, desto mere sandsynligt er sygdommens udvikling.

Endelig viste i dag eksistensen af ​​en genetisk disposition for lungeemboli. Den heterozygote form af polymorfisme af V-faktor øger risikoen for initial venøs tromboembolisme med tre gange, og den homozygote form - ved 15-20 gange.

De væsentligste risikofaktorer, der bidrager til udviklingen af ​​aggressiv thrombophili, omfatter antiphospholipidsyndrom med en stigning i anticardiolipinantistoffer og mangel på naturlige antikoagulanter: Protein C, Protein S og Antithrombin III.

Symptomer på lungeemboli

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige, at patienten havde en lungeemboli.

Tromboembolisme i lungearterien kan omfatte brystinfarktlignende smerter, åndenød, hoste, hemoptysis, hypotension, cyanose, syncopale tilstande (synkope), som også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.

Ofte foretages diagnosen efter udelukkelse af akut myokardieinfarkt. Et karakteristisk træk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uden kommunikation med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan klatre til anden sal, selvom dagen før han gjorde det uden anstrengelse. Med nederlaget for lungearteriens små grene kan symptomer i begyndelsen slettes, ikke-specifikke. Kun i 3-5 dage er der tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste blod; udseende af pleural effusion (ophobning af væske i kroppens indre hulrum). Feverish syndrom forekommer mellem 2 og 12 dage.

Det fulde kompleks af symptomer findes kun i hver syvende patient, men der findes 1-2 tegn hos alle patienter. Med nederlaget for lungearteriets små grene bliver diagnosen normalt kun lavet i fase af dannelsen af ​​lungeinfarkt, dvs. efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en pulmonologist, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

For at minimere omkostningerne ved diagnosen er der derfor udviklet skalaer til bestemmelse af sandsynligheden for sygdom. Disse skalaer betragtes som næsten ækvivalente, men Genève-modellen var mere acceptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mere velegnet til inpatienter. De er meget nemme at bruge, omfatter både de bagvedliggende årsager (dyb venetrombose, neoplasms historie) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen lungeemboli (PE) skal lægen afgøre kilden til trombose, og dette er en ret vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i vener i nedre ekstremiteter ofte er asymptomatisk.

Patogenese af pulmonal tromboembolisme

Grundlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venerne dannes på grund af et fald i hastigheden af ​​den venøse blodstrøm på grund af afbrydelsen af ​​den passive sammentrækning af den venøse væg i fravær af muskelkontraktioner, åreknuder dilatation af venerne og kompression ved deres volumenformationer. Hidtil kan læger ikke diagnosticere bækkenblodene (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig med:

• krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som følge af behandling, nemlig når man tager GPTT)
• skader på vaskulaturet på grund af skader, kirurgiske indgreb, tromboflebitis, dets nederlag af virus, frie radikaler under hypoxi, giftstoffer.

Blodpropper kan detekteres ved hjælp af ultralyd. Farlige er de, der er fastgjort til skibets væg og bevæger sig i lumen. De kan komme ud og flytte med blod til lungearterien. [1]

De hæmodynamiske virkninger af trombose forekommer med en læsion på mere end 30-50% af lungemængden. Pulmonal embolisering fører til en forøgelse af resistens i lungecirkulationsbeholderne, en forøgelse af belastningen på højre ventrikel og dannelsen af ​​akut højre ventrikulær svigt. Sværhedsgraden af ​​den vaskulære sårs læsion bestemmes imidlertid ikke kun af mængden af ​​arteriel trombose, men ved hyperaktivering af neurohumoral-systemer, øget frigivelse af serotonin, thromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (indsnævring af blodkarernes lumen) og en kraftig forøgelse af trykket i lungearterien. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er dilateret (dilateret), der er tricuspidinsufficiens, svækket koronar blodgennemstrømning. Hjerteudgangen reduceres, hvilket fører til et fald i påfyldningen af ​​venstre ventrikel med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Den systemiske hypotension (reduktion i arterielt tryk), som udvikles på samme tid, kan følges af en svag, et sammenbrud, kardiogent shock, op til klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering af blodtryk skaber illusionen af ​​patientens hæmodynamiske stabilitet. Efter 24-48 timer falder en anden bølge af blodtryk, som skyldes gentagen tromboembolisme, fortsat trombose på grund af utilstrækkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (passage af blod) forårsager forekomsten af ​​en ond cirkel, der fører til fremskridt i højre ventrikulær kredsløbssvigt.

Emboli med lille størrelse forværrer ikke den generelle tilstand, de kan fremkalde hæmoptyse, begrænset infarkt-lungebetændelse. [5]

Klassifikations- og udviklingsfaser af lungeemboli

Der er flere klassifikationer af lungeemboli: procesens sværhedsgrad, omfanget af den berørte kanal og udviklingshastigheden, men de er alle vanskelige i klinisk brug.

Følgende typer af pulmonal emboli skelnes mellem volumenet af den berørte vaskulære seng:

1. Massiv - embolus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien; 50-75% af flodsengen er berørt. Patientens tilstand er ekstremt alvorlig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Udviklingen af ​​kardiogent shock, akut ret-ventrikulær insufficiens, er præget af høj dødelighed.
2. Emboli af lobar eller segmentale grene i lungearterien - 25-50% af den berørte kanal. Der er alle symptomer på sygdommen, men blodtrykket er ikke reduceret.
3. Embolisme af lungearteriets små grene - op til 25% af den berørte kanal. I de fleste tilfælde er det bilateralt og oftest oligosymptomatisk, såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af lungeemboli er mest akut ("fulminant"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er sygdommens hastighed forbundet med mængden af ​​trombose af grenene af lungearterierne.

Af sværhedsgrad udskiller de en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) udvikling af sygdommen.

Af større betydning for at bestemme prognosen hos patienter med lungeemboli er risikostratificeringen ifølge moderne skalaer (PESI, sPESI), som omfatter 11 kliniske indikatorer. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (I-V), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med den gradvise udvikling af kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv retrikulær kredsløbssvigt.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTELG) er en form for sygdommen, hvor der er en trombotisk obstruktion af lungearteriets små og mellemstore grene, hvilket medfører øget tryk i lungearterien og en forøgelse af belastningen på højre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik sygdomsform, fordi den kan behandles potentielt med kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er lavet på basis af data fra kateterisering af pulmonalarterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Øge pulmonal vaskulær resistens over 2 U Wood, identificere emboli i lungearterierne mod en baggrund af langvarig antikoagulant terapi i mere end 3-5 måneder.

Alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv retventrisk cirkulationssvigt. Karakteristik er svaghed, hjertebanken, reduceret belastningstolerance, udseende af ødem i underekstremiteterne, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjerteposen (hydropericardium). Samtidig er dyspnø i en vandret position fraværende, der er ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med sådanne symptomer, at patienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsager til sygdommen er ikke tilgængelige. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen forårsager dystrofi af indre organer, protein sult, vægttab. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering af tilstanden er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjerteserverne er hurtigt opbrugt, hævelse udvikler sig, levetiden sjældent overstiger 2 år.

Diagnose af lungeemboli

Diagnostiske metoder anvendt til specifikke patienter afhænger primært af bestemmelsen af ​​sandsynligheden for lungeemboli, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og de medicinske institutioners kapacitet.

En diagnostisk algoritme er præsenteret i 2014 PIOPED II-undersøgelsen (Prospective Investigation of Pulmonary Embolismagnagnosis). [1]

For det første er det med hensyn til dets diagnostiske betydning elektrokardiografi, som skal udføres for alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - En akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrøminsufficiens - gør det muligt at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, der bestemmer sværhedsgraden af ​​prognosen.

Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af ​​tricuspidinsufficiens ved ekkokardiografi giver vigtige oplysninger om tilstanden af ​​blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardiumtamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er imidlertid ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere en døgnet rundt ultralydtjeneste, ofte uden fravær af en transesophageal sensor.

Metoden til bestemmelse af D-dimer viste sig at være yderst signifikant i tilfælde af mistænkt lungemboli. Imidlertid er testen ikke helt specifik, da der også opnås øgede resultater i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre, med atrieflimren og ondartede neoplasmer. Derfor er denne undersøgelse ikke vist for patienter med høj sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med ringe sandsynlighed informativ nok til at udelukke trombose i vaskulærlaget.

Til bestemmelse af dyb venetrombose er ultralyd i underekstremiteterne meget følsomme og specifikke, som kan udføres ved fire punkter til screening: de inguinale og popliteale områder på begge sider. Forøgelse af studieområdet øger metodenes diagnostiske værdi.

Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en meget demonstrationsmetode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader dig at visualisere både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre en CT-skanning på brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmedier mv.), Er det muligt at udføre en plan ventilations-perfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er det stadig utilgængeligt.

Højre hjerteknude og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med det kan du nøjagtigt bestemme fakta om emboli og læsionsvolumen. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screening teknikker under patientens primære behandling - EKG, en undersøgelse røntgen på brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af vener i underekstremiteterne - giver dig mulighed for at lede patienten til MSCT (multi-section spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling for lungeemboli er at bevare patientens liv og forhindre dannelsen af ​​kronisk pulmonal hypertension. Først og fremmest er det nødvendigt at stoppe processen med dannelse af trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer samtidigt, men inden for et par timer eller dage.

Ved massiv trombose vises restaurering af patensen af ​​blokerede arterier, trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendte skalaerne til at bestemme risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at skelne grupper af patienter, der får ambulant pleje, eller at hospitalisering er nødvendig på hospitalet med MSCT, nødtrombotisk behandling, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær indgriben.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungemboli (lungeemboli) - okklusion af lungearterien eller dens grene ved trombotiske masser, der fører til livstruende lidelser i lunge- og systemisk hæmodynamik. De klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansigt og hals, sammenbrud, takykardi. For at bekræfte diagnosen lungeemboli og differentiel diagnose med andre lignende symptomer, udføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling af lungeemboli involverer trombolytisk og infusionsterapi, iltindånding; hvis ineffektive, tromboembolectomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal emboli (PE) - en pludselig blokering af lungearteriens grene eller stamme af en blodprop (embolus) dannet i højre ventrikel eller hjerteatrium, venøs seng af den store cirkulation og bragt med en blodstrøm. Som følge heraf stopper lungeemboli blodtilførslen til lungevæv. Udviklingen af ​​lungeemboli forekommer ofte hurtigt og kan føre til patientens død.

Lungemboli dræber 0,1% af verdens befolkning. Ca. 90% af patienterne, der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose på det tidspunkt, og den nødvendige behandling blev ikke givet. Blandt årsagerne til befolkningens død mod hjerte-kar-sygdomme er PEH på tredjepladsen efter IHD og slagtilfælde. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, der opstår efter operationer, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling af lungeemboli er der en høj grad af dødelighedsreduktion til 2 - 8%.

Årsagerne til lungeemboli

De mest almindelige årsager til lungeemboli er:

• dyb venetrombose (DVT) i benet (70-90% af tilfældene), ofte ledsaget af thrombophlebitis. Trombose kan forekomme på samme tid dybe og overfladiske åre i benet
• trombose af den ringere vena cava og dens bifloder
• kardiovaskulære sygdomme prædisponeret for forekomst af blodpropper og lungeemboli (koronararteriesygdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimren, hypertension, infektiv endokarditis, kardiomyopati og ikke-reumatisk myocarditis)
• septisk generaliseret proces
• onkologiske sygdomme (oftest pankreas, mave, lungekræft)
• trombofili (øget intravaskulær trombose i strid med reguleringssystemet for hæmostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse af antistoffer mod blodplader phospholipider, endotelceller og nervesvæv (autoimmune reaktioner); Det manifesteres af en øget tendens til trombose af forskellige lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand af immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftrejse, rejse, parese af ekstremiteterne), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svigt, ledsaget af en langsommere blodgennemstrømning og venøs trængsel.
• modtagelse af et stort antal diuretika (massevandtab fører til dehydrering, øget hæmatokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - nogle typer hæmoblastose, polycythemia vera (et højt indhold i blodet af erytrocytter og blodplader fører til hyperagregation og dannelse af blodpropper);
• Langsigtet brug af visse lægemidler (orale præventionsmidler, hormonbehandling) øger blodkoagulationen;
• varicose sygdom (med åreknuder i nedre ekstremiteter, betingelser skabes for stagnation af venøst ​​blod og dannelse af blodpropper);
• metaboliske lidelser, hæmostase (hyperlipidproteinæmi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgiske og intravaskulære invasive procedurer (for eksempel et centralt kateter i en stor ven);
• arteriel hypertension, kongestiv hjertesvigt, slagtilfælde, hjerteanfald;
• rygmarvsskader, brud på store knogler;
• kemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• rygning, alderdom osv.

TELA klassificering

Afhængig af lokaliseringen af ​​den tromboemboliske proces skelner man mellem følgende muligheder for lungeemboli:

• massiv (thrombus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien)
• emboli af segmentale eller lobar grene af lungearterien
• emboli af små grene af lungearterien (sædvanligvis bilateral)

Afhængigt af volumenet af den afbrydede arterielle blodgennemstrømning under lungeemboli, skelnes mellem følgende former:

• lille (mindre end 25% af lungekarrene er berørt) - ledsaget af åndenød, fungerer den højre ventrikel normalt
• submassiv (submaximal - volumenet af de berørte lungekarre fra 30 til 50%), hvor patienten har kortpustetid, normalt blodtryk, højre ventrikelinsufficiens ikke er meget udtalt
• massiv (volumen af ​​handicappet pulmonal blodgennemstrømning mere end 50%) - bevidsthedstab, hypotension, takykardi, kardiogent shock, lunghypertension, akut højre ventrikulær svigt
• dødbringende (volumen af ​​blodgennemstrømning i lungerne er mere end 75%).

Lungemboli kan være svær, moderat eller mild.

Det kliniske forløb af lungeemboli kan være:

• akut (fulminant), når der er en øjeblikkelig og fuldstændig blokering af en trombus hovedstamme eller begge hovedgrener i lungearterien. Udvikle akut respirationssvigt, åndedrætsanfald, sammenbrud, ventrikulær fibrillation. Fatal udfald forekommer om få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til at udvikle sig.
• akut, hvor der er en hurtigt stigende obturation af hovedgrenene i lungearterien og en del af lobar eller segmentet. Det begynder pludselig, udvikler sig hurtigt, symptomer på åndedræts-, hjerte- og cerebral insufficiens udvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dage, kompliceret af udviklingen af ​​lungeinfarkt.
• subakut (forlænget) med trombose af store og mellemstore grene af lungearterien og udvikling af flere lungeinfarkter. Det varer i flere uger, langsomt fremskridt, ledsaget af en stigning i respiratorisk og højre ventrikulær svigt. Gentagen tromboembolisme kan forekomme ved forværring af symptomer, hvilket ofte fører til døden.
• kronisk (tilbagevendende) ledsaget af tilbagevendende trombose af lobar, segmentale grene af lungearterien. Det manifesteres af gentaget lungeinfarkt eller gentaget pleurisy (sædvanligvis bilateralt) samt gradvist stigende hypertension i lungecirkulationen og udvikling af højre ventrikulær svigt. Udvikler ofte i den postoperative periode, mod baggrund af eksisterende onkologiske sygdomme, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomologien af ​​lungeemboli afhænger af antallet og størrelsen af ​​de trombosed lungearterier, tromboembolismens hastighed, graden af ​​arrestation af blodtilførslen til lungevævet og patientens indledende tilstand. I lungeemboli er der en lang række kliniske tilstande: fra et næsten asymptomatisk forløb til en pludselig død.

Kliniske manifestationer af PE er ikke-specifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sygdomme. Deres væsentligste forskel er en skarp og pludselig indtræden i mangel af andre synlige årsager til denne tilstand (kardiovaskulær svigt, myokardieinfarkt, lungebetændelse osv.). I den klassiske version af TELA er en række syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

• akut vaskulær insufficiens. Der er et fald i blodtrykket (sammenbrud, kredsløbssygdom), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mere end 100 slag. om et minut.
• akut koronar insufficiens (hos 15-25% af patienterne). Det manifesteres af pludselige alvorlige smerter bag brystet af en anden art, der varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimren, ekstrasystol.
• akut pulmonal hjerte. På grund af massiv eller submassiv lungeemboli; manifesteret af takykardi, hævelse (pulsation) af de livmoderhalsåre, positiv venøs puls. Ødem i akut lungehjerte udvikler sig ikke.
• akut cerebrovaskulær insufficiens. Serebral- eller fokalforstyrrelser, cerebral hypoxi forekommer og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres af svimmelhed, tinnitus, en dyb svag kramper, opkastning, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneuritis, meningeal symptomer kan forekomme.

• akut respiratorisk svigt manifesterer åndenød (fra følelse af luften til meget udtalte manifestationer). Antallet af vejrtrækninger er mere end 30-40 pr. Minut, cyanose bemærkes, huden er askegrå, bleg.
• moderat bronkospastisk syndrom ledsages af tør fløjtende hvæsen.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetændelse udvikler 1 til 3 dage efter lungeemboli. Der er klager over åndenød, hoste, smerter i brystet fra læsionens side, forværret ved vejrtrækning; hemoptysis, feber. Fine boblende fugtige raler, pleural friktionsstøj høres. Patienter med svær hjertesvigt har betydelige pleurale udslæt.

3. Feberisk syndrom - subfebril, feberkropstemperatur. Associeret med inflammatoriske processer i lungerne og pleura. Varigheden af ​​feberen varierer fra 2 til 12 dage.

4. Abdominal syndrom er forårsaget af akut, smertefuld hævelse af leveren (i kombination med intestinal parese, peritoneal irritation og hikke). Manifestes ved akut smerte i den rigtige hypochondrium, hævning, opkastning.

5. Immunologisk syndrom (pulmonit, tilbagevendende pleurisy, urticaria-lignende hududslæt, eosinofili, udseendet af cirkulerende immunkomplekser i blodet) udvikler sig ved 2-3 ugers sygdom.

Komplikationer af PE

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Når kompensationsmekanismer udløses, dør patienten ikke øjeblikkeligt, men i mangel af behandling udvikles sekundære hæmodynamiske forstyrrelser meget hurtigt. Patientens kardiovaskulære sygdomme reducerer signifikant kompensationsevnen i det kardiovaskulære system og forværrer prognosen.

Diagnose af lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedopgaven at bestemme placeringen af ​​blodpropper i lungekarrene for at vurdere graden af ​​skade og alvorligheden af ​​hæmodynamiske lidelser for at identificere kilden til tromboembolisme for at forhindre gentagelse.

Kompleksiteten af ​​diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for, at sådanne patienter findes i specialudviklede vaskulære afdelinger, der har størst mulige muligheder for særlig forskning og behandling. Alle patienter med mistænkt lungeemboli har følgende tests:

• omhyggelig historieoptagelse, vurdering af risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokemiske blod- og urintest, blodgasanalyse, koagulogram og plasma-D-dimer (metode til diagnosticering af venøse blodpropper)
• EKG i dynamikken (for at udelukke myokardieinfarkt, perikarditis, hjertesvigt)
• Røntgen af ​​lungerne (for at udelukke pneumothorax, primær lungebetændelse, tumorer, ribbenbrud, pleuris)
• ekkokardiografi (til påvisning af forøget tryk i lungearterien, overbelastning af højre hjerte, blodpropper i hjertet hulrum)
• lungescintigrafi (nedsat blodperfusion gennem lungevæv indikerer et fald eller mangel på blodgennemstrømning på grund af lungeemboli)
• angiopulmonografi (til nøjagtig bestemmelse af placeringen og størrelsen af ​​en blodpropp)
• USDG vener i underekstremiteterne, kontrast venografi (for at identificere kilden til tromboembolism)

Behandling af lungeemboli

Patienter med lungeemboli er placeret i intensivafdelingen. I en nødsituation genoplives patienten fuldt ud. Yderligere behandling af lungeemboli er rettet mod normalisering af lungecirkulationen, forebyggelse af kronisk pulmonal hypertension.

For at forhindre gentagelse af lungeemboli er det nødvendigt at overholde strenge sengeleje. For at opretholde iltning indåndes oxygen kontinuerligt. Massiv infusionsterapi udføres for at reducere blodviskositeten og opretholde blodtrykket.

I den tidlige periode blev trombolytisk terapi indikeret for at opløse blodproppen så hurtigt som muligt og genoprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden udføres heparinbehandling for at forhindre gentagelse af lungeemboli. I tilfælde af infarkt-lungebetændelse er antibiotikabehandling ordineret.

I tilfælde af massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse udfører vaskulære kirurger kirurgisk tromboembolektomi (fjernelse af en trombose). Som et alternativ til embolektomi anvendes kateterfragmentering af tromboembolisme. Når gentagende lungeemboli praktiseres, indstilles et specielt filter i lungearteriens grene, ringere vena cava.

Prognose og forebyggelse af lungeemboli

Med den tidlige levering af fuld mængde patientpleje er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske lidelser på baggrund af omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheden 30%. Halvdelen af ​​tilbagevenden af ​​lungeemboli er udviklet hos patienter, der ikke modtog antikoagulantia. Tidlig korrekt udført antikoagulant terapi reducerer risikoen for lungeemboli med halvdelen.

For at forebygge tromboembolisme, tidlig diagnose og behandling af thrombophlebitis er udnævnelse af indirekte antikoagulantia til patienter i risikogrupper nødvendige.