Fuld gennemgang af højre atrial hypertrofi

Fra denne artikel vil du lære: Hvad er hypertrofi af højre atrium, hvad er mekanismen for dens udvikling. Typer af hypertrofi, årsager til forekomst og karakteristiske symptomer. Særlige tegn på højre atrial hypertrofi på EKG, behandling og prognose.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Hypertrofi (fortykkelse af kammervæggene) i højre atrium er ikke en hjertesygdom, men et karakteristisk symptom, resultatet af kardiovaskulære patologier eller regelmæssig fysisk anstrengelse (normen for professionelle atleter).

På baggrund af nogle patologiske processer (tricuspidosstenose, forøgelse i tryk i lungearterierne) bliver påfyldningen og trykket i det højre atrium overdrevet. For at sikre normal blodgennemstrømning og beskytte kammeret mod brud opbygger myokardiet lag (tykkere), styrken og frekvensen af ​​atrielle sammentrækninger stiger.

Som følge heraf udvikler patienten arytmi, der er karakteristiske symptomer på venøs trængsel i lungerne - hoste, åndenød, ligner astmatisk.

Patologi forekommer altid på baggrund af sygdomme (pulmonale, kardiovaskulære), blodstrømforstyrrelser i en stor eller lille kredsløbs cirkel (med undtagelse af arbejdshypertrofi - fortykkelse af myokardielaget som reaktion på regelmæssig fysisk anstrengelse, "atletens hjerte").

Det kan fuldstændig helbredes, hvis årsagen til hypertrofi elimineres i tide (for eksempel tricuspid-ventilstenose, lungesygdom), muskelvægstykkelsen falder, hjertefunktionen genoprettes (styrken af ​​atrielle sammentrækninger falder, hjerterytmen normaliseres).

Hvis årsagen ikke kan fjernes, kan en sådan fortykkelse over tid blive kompliceret til:

• hjerterytmeforstyrrelser (supraventricular extrasystoles);
• dannelsen af ​​lungehjerte (dysfunktion i højre ventrikel på grund af patologier i lungekarrene);
• stagnation (venøs insufficiens);
• at være dødelig på grund af lungeemboli.

Behandling i patologi ordineret af en kardiolog.

Mekanismen for udvikling og typer af hypertrofi af højre atrium

Når der er misdannelser af tricuspideventilen (dette er en tricuspiduseptum mellem højre atrium og ventrikel), åbner åbningen gennem hvilken blodet normalt strømmer frit fra atrium til ventrikel stærkt eller tæt ikke tæt nok. Dette forstyrrer den intrakardielle blodgennemstrømning:

• efter at have fylt ventriklen på tidspunktet for diastol (afslapning), forbliver en ekstra portion blod i atriumet;
• det presser stærkere mod myokardets vægge end med den sædvanlige påfyldning og fremkalder deres fortykkelse.

I patologi i den lille cirkel af blodcirkulationen (i lungesygdomme) øges blodtrykket i lungekarrene og i højre ventrikel (fra det begynder den lille eller lungecirkel af blodcirkulation). Denne proces forhindrer den frie strøm af det ønskede blodvolumen fra atriumet til ventriklen, en del af det forbliver i kammeret, øger trykket på atriumets vægge og fremkalder proliferationen af ​​myocardiumets muskellag.

Ordning af de små og store cirkler af blodcirkulationen. Muskulært lag af myokardiet. Klik på billedet for at forstørre

Oftest udvikler hypertrofi af højre atrium på baggrund af hjerte-kar-sygdomme, men nogle gange bliver det resultatet af regelmæssig fysisk anstrengelse eller myokardisk nekrose.

Afhængigt af den faktor, der er påvirket af hvilken en fortykning af kammervæggene er fremkommet, er der:

1. Regenerativ hypertrofi på grund af ardannelse på nekroseområdet (efter et hjerteanfald). Atrium myokardiet vokser rundt om arret og forsøger at genoprette cellefunktionen (hold og sammentrækning).
2. Erstatning som en måde for hjertemusklen at kompensere for manglerne i blodcirkulationen under påvirkning af forskellige patologier og negative faktorer.
3. Arbejde - En formular der udvikler sig under indflydelse af regelmæssig fysisk aktivitet (professionel træning) som en beskyttelsesmekanisme for øget hjertefrekvens, hyperventilering af lungerne, en stigning i det pumpede blodvolumen osv.

Arbejdshypertrofi er karakteristisk ikke kun for atleter, men også for personer med tungt fysisk arbejde (minearbejdere).

Hypertrofi af højre atrium på EKG: tegn og behandling af patologi

Fortykkelse af kammervæggene (hypertrofi) i højre atrium (GLP) er ikke en sygdom, men et symptom på enhver kardiovaskulær patologi eller resultatet af regelmæssig fysisk anstrengelse (for atleter). Diagnose en sygdom med et EKG. Hvis årsagen til den patologiske proces elimineres i tide, er hypertrofi helt helbredes.

Årsager til hypertrofi i højre atrium

Sygdommen opstår på baggrund af patologiske processer, som følge af, at fyldningen med det højre atriums (PP) blod bliver overflødigt. For at sikre normal blodgennemstrømning og for at beskytte kammeret mod brud opbygger myokardiet lag, hvorved hyppigheden og styrken af ​​dens sammentrækninger stiger. GPP kan udvikle sig med en stærk følelsesmæssig udbrud på grund af ribdeformationer, fedme eller afhængighed af alkohol. Årsagerne til fortykkelsen af ​​PP er:

• lungesygdomme (obstruktiv lungesygdom, bronkitis);
• hjertefejl (medfødt);
• bicuspid stenose;
• lungeemboli;
• tricuspid ventil insufficiens;
• udvidelse af højre ventrikel.

Hypertrofi er klassificeret efter type. De adskiller sig afhængigt af faktorer der påvirker hjertearbejdet:

• Working GPP udvikler sig mod baggrunden af ​​konstant overspænding eller intense belastninger af en sund person.
• Substitution er resultatet af tilpasningen af ​​hjertet til den normale tilstand i forskellige patologiske forhold i hovedorganet.
• Regenerativ GPP udvikler sig efter myokardieinfarkt, når et ar er dannet, og funktionerne i den tabte zone bliver overtaget af de overgroede kardiomyocytter (hjertens muskelceller).

Kliniske symptomer

Hovedtegnene ved overbelastning PP er ømhed i brystet og åndedrætsbesvær. Ofte forekommer symptomer lungebetændelse, lungearterieemboli, bronchial astma og andre patologier. Efter behandling af den underliggende sygdom kan tegn på hypertrofi forsvinde fuldstændigt. Følgende kliniske symptomer hjælper med at genkende GLP:

• hævelse;
• åndenød, forværring af åndedræt, hoste;
• hudfarve, cyanose;
• hjerte rytme patologi;
• prikkende ubehag i hjertet af hjertet;
• svær træthed med moderat anstrengelse.

Tegn på hypertrofi på EKG

Hjertemusklens rytme skaber et elektrisk felt med en positiv og negativ stang. Forskellen mellem disse potentialer er fastgjort på EKG i de tildelte elektroder, som er monteret på patientens bryst og lemmer. Elektrokardiografen registrerer de ændrede signaler, der ankommer i en bestemt tidsperiode, hvorefter den vises på papir som en graf.

Atrialkomplekset af et elektrokardiogram med hypertrofi af PP kaldes pulmonale på et EKG. Som regel observeres det hos patienter med kroniske lungesygdomme, tricuspidosstenose og gentagen tromboembolisme. Hovedtegnene for en overbelastning af højre aurikel på et EKG:

• pulmonal (pulmonal) prong P;
• forøgelsen af ​​den højre atrielle del af P;
• spids og høj P i 2 og 3, aVF fører.

Forskydning af den elektriske akse til højre

I akselens normale position er vinklen mellem vektoren af ​​den elektrodynamiske aktivitet og den vandrette koordinat 30-70 °. I tynde mennesker og astheniske normaler anses vinklen for at være en 90 ° vinkel. For tætte og lave personer er den normale hastighed fra 0 til 30 °. Ved at studere data om hypertrofi i højre atrium på EKG kan diagnostikeren se en skarp afvigelse af aksen til helt op til 120 °. Denne patients tilstand er ikke en patologi, men det kan tyde på, at højre ventrikel og / eller højre atrium er unormalt forstørret, hvilket signalerer sådanne sygdomme som:

• iskæmi;
• pulmonal stenose;
• mitral ventil stenose;
• atrieflimren;
• atriale septal defekt og andet.

"Pulmonalt hjerte"

Den åbenbare hypertrofi af højre atrium på EKG er et tegn på en sådan patologi som lungehjerte. Så i kardiologi kaldes det kompleks af symptomer, der opstår, når højt tryk i den lille cirkel af blodgennemstrømning. Årsagerne til udviklingen af ​​lungehjerte er forskellige læsioner i åndedrætssystemet. Ca. 80% af lunge- og bronchiale sygdomme fremkalder sygdommen. Tegn på pulmonal hjerte udvikling på EKG:

• lodret position af den elektriske akse eller afvigelse til højre;
• Tilstedeværelsen af ​​P pulmonale (tegn på overbelastning af højre hjerte);
• udtalt prong S eller et fald i dens amplitude;
• RV6 / SV62 forhold;
• registrering af S-bølgen i alle brystledninger fra V1 til V6;
• ST-segmentreduktion og negativ T-bølge i ledninger V1, V2;
• tilstedeværelsen af ​​QRV1 (med undtagelse af fokal myokardiebeskadigelse).

behandling

Målet med alle terapeutiske metoder er normalisering af hjertemuskulaturens arbejde. Efter hypertrofi af højre atrium er detekteret på EKG, får patienten individuel behandling, fysisk aktivitet er begrænset til moderat, og anti-kolesterol diæt anbefales. Behandlingsgrundlaget består af følgende grupper af stoffer:

• Antianginal betyder. Reducer forspændingen på myokardiet, forbedrer blodforsyningen i de subendokardiale regioner i hjertemusklen (Nitroglycerin, Mildronate).

• Antihypoxants. Narkotika, der forbedrer udnyttelsen af ​​ilt, der cirkulerer i kroppen, øger modstanden mod iltmangel (hypoxi). Tildel med GPP for at forhindre myokardreformer (Actovegin, Predukal).
• Kardioprotektive lægemidler. De hjælper med at styrke hjertemusklen, reducere koncentrationen af ​​toksiner i kroppen, fremskynde celleregenerering og forhindre blodpropper. Kardioprotektorer er opdelt i flere grupper: statiner (Acorta, Crestor), beta-blokkere (Atenolol, Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol), Antiplatelet agenter (Aspirin C, Curantil).
• Antihypertensive stoffer. De reducerer hyppigheden af ​​myokardisk hypertrofi og hjælper også med at forsinke udviklingen af ​​hjertesvigt i kronisk fase. Antihypotensive stoffer er opdelt i flere undergrupper: ACE-hæmmere (Enalapril, Kvadropril, Perindopril), Angiotensin 2-receptorantagonister (Angiokand, Lozap).

komplikationer

Uden tilstrækkelig terapi kan fortykkelse af PP forårsage farlige komplikationer. De vigtigste virkninger af GPP:

• hjertearytmi, ledningsforstyrrelse (som blokade);
• hjertesvigt
• lungeemboli (komplet);
• myokardieinfarkt;
• progressivt pulmonalt hjerte;
• alvorlig hjertedød.

Hvad forårsager højre atrial hypertrofi?

Artikel offentliggørelsesdato: 06/28/2018

Dato for artiklen opdatering: 4/09/2018

Forfatteren af ​​artiklen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

Hypertrofi af højre atrium (forkortet GPP) er ikke en separat patologi.

Disse er symptomer, der forekommer på baggrund af en eksisterende sygdom i hjertet eller lungerne, hvor der er vanskeligheder med at pumpe blod fra højre atrium til ventrikel.

Det er vigtigt at straks konsultere en læge, når de første tegn på GPP'en vises for at fastslå årsagen til forekomsten. En rettidig reaktion og kompetent tilgang fra specialisten vil hurtigt normalisere hjertets arbejde og patientens tilstand.

Hvad er det?

Hypertrofi af højre atrium, som oversat fra medicinsk terminologi, betyder fortykning af væggene i atriumet ved at øge deres muskelmasse.

GPP er ikke isoleret, det ses normalt i kombination med ændringer i andre dele af hjertet og naboorganerne.

Mekaniske hindringer ved pumpning af blod eller retur af en del af blod fra højre ventrikel resulterer i myokard overbelastning og en kompenserende stigning i sin masse.

På grund af indsnævring (stenose) af en tricuspidventil opstår der vanskeligheder ved at skubbe blod ind i højre ventrikel. Øget tryk i lungearterien for lungesygdomme fører også til hypertrofi i højre atrium og højre ventrikel.

Hypertrofi kan udvikles i flere uger eller måneder, nogle mennesker har kompenserende evne i myokardiet i årtier.

Under alle omstændigheder vil tid eller tid komme, når hjertet og dets funktioner vil svække eller helt opbrugt. Denne tilstand er en farlig udvikling af svær patologi - dekompenseret hjertesvigt.

Årsager til udvikling

Hypertrofi af højre atrium er forbundet med svækkede hæmodynamiske processer udløst af forskellige sygdomme.

En komplet liste over mulige årsager til udviklingen af ​​GPP i tabellen:

Andre faktorer for udviklingen af ​​GPP:

• overskydende overskydende vægt
• skadelig afhængighed (tobaksrygning, alkoholisme);
• stress, neurose
• brystet skade;
• fysisk aktivitet overbelastning.

arter

Typen hypertrofi i højre atrium er direkte indbyrdes forbundet med årsagen til udviklingen af ​​patologi.

Der er tre typer GLP:

1. Regenerativ - postinfarktstilstand, hvor et ar er dannet på det berørte område. For at genoprette de kontraktile funktioner i cellerne omkring arret vokser det muskulære lag.
2. Substitution - inddragelse af en kompensationsmekanisme ved at øge muskelmassen for normal funktion af funktionen i forskellige sygdomme.
3. Myofibrillær (eller arbejde) - udvikler sig som følge af konstant fysisk overbelastning hos professionelle atleter eller erhverv, der indebærer hårdt fysisk arbejde (minearbejdere, bærere osv.).

symptomatologi

Manifestationer af GPP afhænger af comorbiditeter, samt hvor meget højre atrium er forstørret.

• øget træthed
• problemer med koncentration, forringelse af opmærksomhed;
• prikkende eller let ubehag på venstre side af brystet;
• paroxysmale afbrydelser i hjerterytme;
• hoste, åndenød. hævelse;
• nedsat respirationsfunktion, især når du ligger ned
• lys hudton, op til cyanose (cyanose);

På et tidligt stadium af udvikling sker ret atrialt hypertrofi uden synlige ændringer i den generelle tilstand. Symptomer afhænger af sygdommen, der forårsagede ændringer i hjertet.

For eksempel observeres følgende symptomer under dannelsen af ​​lungehjerte:

• udseendet af åndenød under træning eller i ro;
• tør hoste om natten
• ekspektorering af blod.

Cirkulationsinsufficiens i hovedkredsen manifesteres med en stor belastning på højre atrium, som det ikke kan klare. Dette skyldes stagnation af venøst ​​blod.

• ømhed fra højre hypochondrium;
• hævelse af benene, især om morgenen;
• abdominal vækst med udviklingen af ​​åreknuder.

Tegn på EKG

Elektrokardiografi er den mest informative metode til forskning i hjertets patologier.

Hvad kan indikatorer på EKG med udviklingen af ​​højre atrial hypertrofi:

Symptomer på hypertrofi i højre atrium, behandling, forebyggelse

Mange mennesker er interesserede i, hvad der er ret atrial hypertrofi. Dette er en ret alvorlig anomali, der ledsages af en stigning i dette fragment af hjertet. I atleter kan dette fænomen være en variant af normen. For andre mennesker betragtes dette som en patologi. Det skal tages i betragtning, at hypertrofi ikke kan betragtes som en uafhængig sygdom. Det bliver et af symptomerne på en anden sygdom.

Årsager til udvikling

Hypertrofi af højre atrium er en ret farlig sygdom, som ofte er forbundet med arvelige lidelser. Det betyder, at sygdommen ofte overføres til børn fra deres forældre. Følgende betragtes også som hovedårsager til uregelmæssigheden:

1. Tricuspid restriktion. Det er placeret mellem ventrikel og atrium. Dette element er ansvarlig for den korrekte bevægelse af blod. Ved reduktion af en åbning mellem en urinstof og en ventrikelreduktion af volumenet af det transporterede blod observeres. For at normalisere blodcirkulationen er atriumet tvunget til at udøve en større indsats for at skubbe blodet ud. Som følge heraf stiger dets vægge markant.
2. Lunger. Udviklingen af ​​obstruktion af lungerne eller bronkitis fremkalder ofte en forøgelse af trykket i lungearterien. Det er i hendes blod, der trænger ind i ventriklen. Forøgelsen af ​​trykparametre fremkalder udviklingen af ​​hypertrofi.
3. Tricuspid regurgitation. Under dette udtryk forstår ventilens svigt. I tilfælde af udvikling af denne anomali er tricuspidventilen mellem organets fragmenter ikke i stand til at lukke helt. Som et resultat overføres blod fra ventrikel til atrium. Dette provokerer sin stigning.
4. Medfødte misdannelser. Under dette udtryk forstås almindeligvis genetiske abnormiteter i hjertets struktur. Dette barns organ er dannet forkert selv i perioden med intrauterin udvikling. Afvigelse forårsager vanskeligheder i hjertets arbejde. Vanligvis relaterer anomalier til mitral- eller tricuspidventilen. En lungeventil kan også være genstand for patologiske ændringer. Afvigelser i organets struktur forårsager problemer med blodcirkulationen og fremkalder udviklingen af ​​hypertrofi.
5. Hypertrofi i højre ventrikel. Ofte fremkalder patologiske processer i dette element af hjertet en stigning i det højre atrium.
6. Lungeemboli. Hjertets ventrikel er forbundet med lungerne af en særlig arterie. Dette fartøj transporterer blod med et lavt oxygenindhold til lungerne. På grund af dette rengøres det fra kuldioxid, og den nødvendige mængde ilt genoprettes. Med udviklingen af ​​lungeemboli observeres en overtrædelse af fri omsætning, da blodpropper dannes i et bestemt område af fartøjet. I en sådan situation er hjertet tvunget til at fungere intensivt for at normalisere blodgennemstrømningen. Nøglebelastninger er i atrium og ventrikel. Som følge heraf ændres deres størrelser opad.

Der er andre grunde til forekomsten af ​​GPP:

• dårlige vaner - at ryge eller drikke alkohol kan føre til problemer;
• tilstedeværelsen af ​​overskydende vægt
• skader på brystet;
• neurose, stressende situationer
• fysisk overbelastning
• myokardieinfarkt eller myokarditis;
• medfødte skeletdeformiteter;

Klassifikation af atrial hypertrofi

Udvidelsen af ​​højre atrium afhænger af årsagen til udviklingen. Der er flere typer hypertrofi:

1. Regenerativ - udvikler sig efter et hjerteanfald, som er karakteriseret ved udseende af et ar i det berørte område. For at genoprette sammentrækningen af ​​celler i dette område vokser et lag af muskel.
2. Substitution - i dette tilfælde aktiveres kompenserende mekanismer på grund af stigningen i muskelmasse. På grund af dette kan hjertet udføre sine funktioner i alle former for patologier.
3. Myofibrillær - forekommer med systematisk fysisk anstrengelse. Det er mere karakteristisk for professionelle atleter eller mennesker, der dagligt står over for tungt fysisk arbejde.

Symptomer på sygdommen

Der er ingen specifikke tegn på atrial hypertrofi. Alle symptomer skyldes forekomsten af ​​hjertesvigt. I dette tilfælde skal du være opmærksom på sådanne manifestationer:

• dyspnø i hvile og under bevægelse;
• ubehag og smerte i venstre kiste;
• hoste om natten
• periodisk udseende af en følelse af afvigelser i hjertets rytme;
• nedsat respiratorisk funktion - erhverve større intensitet, når patienten ligger ned
• hævelse af lemmerne;
• svær lys hud
• krænkelse af vaskulær tone, udvikling af hypertension;
• øget træthed.

Vigtigt: For at undgå farlige sundhedsmæssige virkninger er det nødvendigt at registrere hjertesygdom så tidligt som muligt. Derfor er det strengt forbudt at ignorere de angivne symptomer.

I nogle tilfælde er hypertrofi asymptomatisk. Sygdommen manifesterer sig kun i fremskredne tilfælde. Derfor bør udseendet af afvigelser i hjerterytmen, hævelse af lemmerne eller svimmelhed være årsagen til en akut appel til en specialist.

Diagnostik og tegn på EKG

For at bestemme årsagerne til sygdommen udfører kardiologen følgende undersøgelser:

• patientundersøgelse - en specialist bør undersøge sygdommens historie;
• palpation - lægen klikker på bestemte områder af kroppen for at opdage unormale ændringer;
• percussion - proceduren indebærer at trykke på hjertet;
• Auscultation - er at lytte til hjertets rytme.

Det er muligt at afsløre en hypertrofi af den højre auricle ikke kun på et EKG. Til dette sker følgende instrumentelle procedurer:

1. Ultralydsundersøgelse eller ekkokardiografi af hjertet - manipulationer udføres for at undersøge orglet. Ved hjælp af proceduren er det muligt at opdage volumenet af atriet, identificere fortykkelsen af ​​dets vægge og bestemme typen af ​​defekt.
2. Kontrastradiografi og computertomografi - de giver dig mulighed for at identificere afvigelsen af ​​grænserne for højre ventrikel og atrium fra normen, samt vurdere tilstanden af ​​blodårenes blodårer. Undersøgelser hjælper med at finde ud af en hypertrofi ikke kun en rigtig auricle, men også en højre ventrikel.
3. Magnetisk resonansbilleddannelse - udført med utilstrækkeligt informationsindhold i ekkokardiografi.
4. Duplex scanning og Doppler - hjælpe med at vurdere hemodynamik.

Hypertrofi af højre atrium på EKG

Med denne diagnose observeres en stigning i eksitationsvektoren for højre atrium. Ved udførelse af et elektrokardiogram kan du opdage udseendet af en høj R-bølge. EKG tegn på hypertrofi omfatter følgende:

• højden af ​​den unormale P-bølge er mere end 2-2,5 mm;
• spidsen af ​​den unormale P-bølge er sædvanligvis symmetrisk;
• bredden af ​​den unormale P-bølge holdes normal - undertiden stiger denne parameter til 0,11-0,12 s;
• En unormalt høj P-bølge registreres i standardledere II, III og forbedrede aVF-ledninger.

I tilfælde af udvikling af hypertrofiske ændringer i højre atrium er der en afvigelse af P-bølgeens elektriske akse i den rigtige retning. De typiske symptomer på unormal P-bølge i tilfælde af en sådan patologi omfatter følgende:

1. I føringen aVR er der en dyb spids tand på R. Det er negativ. Som regel ændrer bredden sig ikke.
2. I I standard bly er den negativ eller glattet. I mere sjældne tilfælde diagnostiseres den spidse P-bølge i ledninger I, aVL.
3. I bly V1 er P-bølgen undertiden svagt positiv, glat eller lidt negativ. I ledninger V2 og V3 er han dog høj og spids.
4. I brystet fører V1 og V2, observeres en høj spids tand. Det kan også være bifasisk, med en markant overvejelse af den positive fase. I normal tilstand er P-bølgen bipasisk udglattet.
5. Jo mere udtalt hypertrofi er, desto højere er antallet af brystledninger, der er den høje og spidse tand på P. I dette tilfælde er det positivt. For ledninger V5 er V6 kendetegnet ved et fald i P-bølgen i amplitude.

Behandling af GLP

Når hypertrofi af højre atrium er opdaget, er det nødvendigt at bestemme, hvordan man skal behandle denne anomali. Lægen bør vælge behandlingsordningen under hensyntagen til årsagen til sygdommens udvikling. Følgende metoder anvendes mest:

1. Omfattende behandling af hovedpatologien. For at identificere årsagen til hypertrofi skal du foretage en detaljeret undersøgelse.
2. Livsstilsjustering. Patienten skal helt eliminere alkohol og holde op med at ryge. Lige så vigtigt er reduktionen i mængden af ​​salt i kosten. Læger anbefaler at begrænse indtaget af væske og mad, der indeholder en masse kolesterol. Sørg for at normalisere kropsvægten. Dette vil medvirke til at fremskynde genoprettelsesprocessen og forhindre gentagelse af patologi.
3. Brug af stoffer. I nærvær af lungehjerte syndrom forbundet med respiratoriske organers patologier, brug lægemidler, der undertrykker inflammation og udvider bronkierne.
4. Kirurgisk indgreb. Operationen udføres ved påvisning af ventilfejl.
5. Symptomatisk terapi. Med sin hjælp er det muligt at forbedre en persons sundhed. En sådan behandling omfatter anvendelse af lægemidler til arytmier. Også læger ordinerer hjerte glycosider og medicin, der aktiverer metaboliske processer i kroppen.

Prognose og mulige konsekvenser

Prognosen bestemmes ud fra årsagerne til udviklingen af ​​patologi og behandlingens aktualitet. Hvis irreversible ændringer ikke har fundet sted i myokardiet, og den provokerende faktor kan elimineres, vil personen blive fuldstændigt helbredt.

Hvis du ikke starter behandling i tide eller ignorerer symptomerne på patologi, fører det til farlige sundhedsmæssige konsekvenser. Disse omfatter følgende:

• dekompenseret form af stabil angina;
• pulmonal arterie blokering;
• atrioventrikulær blok - er en krænkelse af ledningsevnen og fører til udvikling af arytmier
• forekomsten af ​​kronisk pulmonal hjertesygdom
• døden.

Læger siger, at hvis denne sygdom opdages rettidigt, og der træffes passende terapeutiske foranstaltninger, udgør denne overtrædelse ikke en fare for patientens helbred.

forebyggelse

For at undgå forekomsten af ​​sygdommen skal du følge en række anbefalinger:

• overholde en sund livsstil
• kontrol arbejdstilstand og hvile
• opgive dårlige vaner
• spille sport;
• Spis rationelt og på en afbalanceret måde;
• afvise overdreven fysisk anstrengelse
• undgå hypodynamien
• gå i frisk luft - det anbefales at gøre det om aftenen;
• undgå stressede situationer, da de fører til hurtig slid på hjertet;
• gør meditation eller yoga - det vil hjælpe med at styrke nervesystemet.

For at kunne opdage symptomer på sygdommen skal du systematisk gennemgå en lægeundersøgelse. Dette anbefales mindst hvert halve år. Hvis en person har abnormiteter, der kan føre til problemer med blodcirkulationen og forringelse af hjertet, skal du straks starte behandlingen.

Atrial hypertrofi er en farlig afvigelse, der kan forårsage alle former for komplikationer. For at forhindre dette bør du kontakte lægen ved sygdommens første manifestationer. Kardiologen vil foretage en detaljeret undersøgelse og vælge den optimale terapi under hensyntagen til patologiens provokerende faktor.

Atrial hypertrofi på ecg

• Den højre atriale P-bølge afspejler en stigning i PP.
• P-bølge i II og III-spidsledningerne, har en højde på mere end 0,20 mV (2 mm), men ikke bred.
• P-bølge i bly V, høj.
• Den højre atriale P-bølge vises på EKG af patienter med kronisk lungekard, lungeemboli, lungestensose og hjertefejl ledsaget af pulmonal hypertension.

Ændringer, der forekommer med en stigning i højre atrium (PP) eller dens overbelastning, afspejles også på EKG. I disse tilfælde benævnes den højre atriale tand som R.

I modsætning til den venstre atriale R-bølge vises den højre atrielle i II og III-lederne (med medfødte hjertefejl i nogle tilfælde også i I og II), det er positivt, spids. Højden af ​​den pulmonale P-bølge overstiger 0,20 mV (2 mm), men den er ikke bred.

Udseendet af den højre højre atriale rygsøjle P forklares ved, at hovedvektoren af ​​EMF i det forstørrede højre atrium (PP) er rettet lidt til venstre, men hovedsagelig ned til II og III-lederne.

Ved tildeling af V1 og / eller V2 har den positive del af P-bølgen, som svarer til excitationen af ​​højre atrium (PP), en spids form og høj amplitude (mere end 0,15 mV).

Højre atrielle P-bølge forekommer i kronisk lungehjerte, f.eks. Hos ældre mennesker, der lider af lungemfysem i lang tid, hos patienter med tilbagevendende lungeemboli samt i hjertefejl med bugspytkirtelhypertrofi: lungestensose, Fallot tetrade, Eisenmenger syndrom (medfødt hjertesygdom hvor der er en atriel og interventrikulær septal defekt og lunghypertension).

Primær hypertrofi i højre atrium (PP) er sjælden. Således registreres den højre atriale P-bølge hos patienter med tricuspidventilstenose og Ebstein-anomali.

Højre atrielle P-bølge i kronisk lungehjerte (hos en patient med emfysematøs bronkitis).
Ampluden af ​​P-bølgen i II (0,4 mm), III og aVF-ledninger er tydeligt forøget.
Der er tegn på højre ventrikulær hypertrofi (højre EKG-type, R-bølge høj i bly V1, S-bølge dybt i ledninger V5 og V6).

SEKTION NR. 7 EKG TIL HYPERTROPHY

Atriel og ventrikulær hypertrofi

Atriel og ventrikulær hypertrofi afspejles normalt på et EKG. I de tidlige stadier af hjertehypertrofi ændres EKG imidlertid lidt, og i nogle tilfælde er endog ikke alvorlig hypertrofi ledsaget af mærkbare elektrokardiografiske ændringer. I denne henseende er værdien af ​​elektrokardiografi i diagnosen atriel og ventrikulær hypertrofi relativ.

EKG-ændringer i hypertrofi er forbundet med en stigning i muskelfibers masse i en bestemt del af hjertet. Dette ledsages af en stigning i vektoren af ​​denne afdeling, som manifesteres på EKG ved en forøgelse af amplitude af P-bølgerne i atrial hypertrofi og i QRS-komplekset i ventrikulær hypertrofi. Denne stigning detekteres i ledninger, hvis akser er parallelle med den samlede vektor. På grund af stigningen i tænderne afbøjes den elektriske akse i retning af den hypertrofierede sektion.

En forøgelse af den tid, der kræves for excitationen af ​​den hypertrophiderede del af hjertet, fører til udvidelsen af ​​de tilsvarende tænder på EKG. En stigning i amplituden og bredden af ​​tænderne bestemmer forandringen i form af tænderne P og QRS-komplekser, hvilket er karakteristisk for hypertrofi. I de senere stadier af ventrikulær hypertrofi forekommer en ST-segmentforskydning uoverensstemmende med QRS-kompleksets hovedbølge, såvel som glathed og derefter inversion af T-bølge. Ændringer i den terminale del af det ventrikulære kompleks indikerer udviklingen af ​​myokardie-dystrofi og dilatation af det hypertrofierede ventrikelhulrum.

Venstre atrial hypertrofi

I hypertrofi af venstre atrium afviger den totale atriale vektor til venstre og tilbage. For venstre atrial hypertrofi er den mest typiske forlængelse af P-bølgen mere end 0,11 s, dens opdeling og en forøgelse af amplitude i ledninger I, II, aVR, aVL. I disse ledninger har P-bølgen en dobbelt-humpet form.

P tandhøjde_II bliver lig med højden af ​​Ra-bølgen og kan endda overstige den. I nogle tilfælde er der en lodret position af den atriale vektor. I dette tilfælde overstiger amplituden af ​​P-bølgen i ledninger III og aVF den i ledninger I og aVL.

I højre bryst fører med hypertrofi af venstre atrium, er der en bred og dyb negativ fase af R-bølgen. I ledninger V₃-V₆en udvidet og dobbeltbøjet tand af P. detekteres. Den beskrevne form af P-bølgen i standard- og brystledninger er kendt som P-mitrale, da det er mere almindeligt i mitrale hjertefejl.

Som nævnt ovenfor skyldes ekspansion og opdeling af P-bølgen i hypertrofi i venstre atrium på grund af nedsættelsen af ​​impulskonduktionen langs de atrielle veje.

Et typisk eksempel på en P-mitrale er præsenteret på et 48-årigt EKG hos en patient med diagnose af reumatisk hjertesygdom, mitralventilinsufficiens.

Hypertrofi af højre atrium

I hypertrofi af højre atrium afviger den totale atriale vektor nedad og lidt til højre. Hovedsymptomet for højre atrial hypertrofi er en stigning i amplitude af P-bølgen i lederne II, III og aVF. Højden af ​​P-bølgen i disse ledninger overskrider højden af ​​P-bølgen betydeligt._jeg. I forvejen er aVL ofte detekteret negativ prong P.

P tænder i ledninger II, III og AVF har en toppet form, deres bredde overstiger normalt normalt ikke. I føringen aVR er P-bølgen sædvanligvis negativ, dyb, spids.

I de rigtige thoracale ledninger spores der positive p-bølger med øget amplitude. I nogle tilfælde, med udtalt hypertrofi af højre atrium, P-tænderne i fører V₁ og V₂ kan være negativ.

Ændringer af en tand P, der er karakteristisk for en hypertrofi af højre aurikel, bærer navnet P-pulmonale; de er mere almindelige i sygdomme, der er forbundet med øget tryk i pulmonal arteriesystemet.
Hypertrofi af begge atria

Ved en hypertrofi af to aurikler på et elektrokardiogram kommer tegnene, der karakteriseres både for P-pulmonale og for P-mitrale, til lys. Der er en signifikant stigning i amplituden af ​​P-bølgen, dens ekspansion og opdeling i lederne fra ekstremiteterne. Øget både positiv og negativ fase af P-bølgen i bly V₁.

I de resterende brystledninger øges amplitude og bredde af P-bølgen også. Denne form af P-bølgen er kendt som P-cardiale. Tegn på en stigning i et atrium i standardledere kan kombineres med tegn på en stigning i et andet atrium i brystkassens ledninger.

Figuren viser en 35-årig EKG-patient med diagnose af lungekræft, reumatisk mitral hjertesygdom med overvejende stenose. EKG viser en stigning i amplituden af ​​P-bølgen i lederne I og II, en negativ P-bølge i bly III, bredden af ​​denne bølge overstiger 0,11 s. Der er en markant negativ fase af P-bølgen i bly V₁, høj amplitude P tænder i ledninger V₅ og V₆.

Alle registrerede tegn vidner for en hypertrofi af venstre auricle. Sammen med dette er der utvivlsomt tegn på hypertrofi af højre atrium, især en markant positiv fase af P-bølgen i bly V₁, højamplitude, spidse P-formede tænder i ledninger V₂ og V₃, dybe tænder P i føringen aVR. Derudover viser dette EKG tegn på højre ventrikelhypertrofi: en afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre, et skifte af overgangsområdet til venstre, et qR-ventrikulært kompleks i bly V₁.
Venstre ventrikulær hypertrofi

Ved en hypertrofi i en venstre ventrikel afviger den samlede vektor af QRS tilbage og til venstre i forhold til en startposition. Denne afvigelse kan være ubetydelig og påvirker ofte ikke den elektriske akse i frontplanet. Kun i undersøgelsen af ​​EKG-dynamik kan man bemærke, at hjerteaksen begyndte at være placeret mere vandret (eller mindre lodret) end før. Ved den indledende vandrette position kan elaksen afvige til -30 °, og i nogle tilfælde endnu mere.

Det vigtigste diagnostiske tegn på venstre ventrikulær hypertrofi bør betragtes som en stigning i amplituden af ​​R-bølgen i lederne V₄-V₆. En stigning i R-bølgen i disse ledninger over 25 mm anses for at være pålidelig. R tand i fører V₅ og V₆ ofte højere end bly V₄, hvilket også er afgørende for diagnosen af ​​denne patologi.

Ud over at øge R-bølgen i venstre brystledninger er der en stigning i S-bølgen i ledninger V₁- V₃, hvis amplitude kan overstige 25 mm. Stigningen i R-bølgen i venstre og S-bølgen i højre brystledninger er imidlertid ikke altid kombineret.

Ofte er kun et af disse symptomer påvist. I venstre ventrikelhypertrofi er summen af ​​amplituderne af R-tænderne i bly V₅ eller v₆ og S i bly V₁ overstiger 35 mm [Sokolow M., Lyon T., 1949]. Overgangsområdet skifter nogle gange til højre (tættere på bly V₁).

For alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi er karakteriseret ved en stigning i tiden for intern afvigelse i lederne V₅ og V₆ mere end 0,05 s, dvs. et billede af ufuldstændig blokade af venstre ben vises.

I nogle tilfælde er hypertrofi i venstre ventrikel ret dyb q-bølge i ledninger, hvor høje R tænder optages (oftere i ledninger jeg, aVL, V₅ og V₆), hvilket kan skyldes interventrikulær septal hypertrofi.

Samtidig overstiger bredden af ​​q-bølgen normalt ikke 0,03 s, og dybden er 0,25% af amplituden af ​​R-bølgen. Af og til har patienter med venstre ventrikulær hypertrofi i højre thoracale ledninger et ventrikulært kompleks af QS-typen.

I tilfælde af dystrofi i venstre ventrikulær myokardium ændres slutdelen af ​​det ventrikulære kompleks på EKG. I ledninger, hvor en høj R-bølge registreres, observeres ST-segmentdæmpning og T-bølge inversion. Disse forandringer er normalt mest udtalte i venstre brystledninger. I de rigtige thoraxledninger er der tværtimod en stigning i ST-segmentet over den isoelektriske linje sammen med den dybe tand S. Disse ændringer skrider frem over tid.

Venstre ventrikulær hypertrofi (ændringer i slutdelen af ​​det ventrikulære kompleks)

Ændringer i slutdelen af ​​det ventrikulære kompleks efterligner undertiden tegn på akut iskæmi og myokardiebeskadigelse. Kliniske manifestationer, mangel på hurtig EKG-dynamik karakteristisk for akut koronarinsufficiens, samt andre elektrokardiografiske tegn på venstre ventrikulær hypertrofi hjælper korrekt diagnose.

Typiske tegn på alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi med dystrofiske ændringer i myokardiet ses på EKG hos en 63-årig patient med diagnose af reumatisk hjertesygdom, aortastenosose. Der er en afvigelse af hjerteets elektriske akse til venstre til -15 °, en stigning i amplitude af R-bølgen i bly _V5 mere end 30 mm og en S-bølge i V₁ mere end 25 mm. R-tand i bly V₅ højere end v₄. Tidspunktet for intern afvigelse i lederne til venstre bryst overstiger 0,05 s. ST-segmentdæmpning og T-bølgeinversion er noteret i ledninger I, aVL, V₅ og V₆, såvel som stigningen af ​​ST-segmentet i ledninger V₁ og V₂, Også tegn på en hypertrofi af venstre aurikel kommer til lys.

I sjældne tilfælde fører en signifikant stigning i venstre ventrikel til en udtalt rotation af hjertet omkring den langsgående akse i højre ventrikel frem og til venstre. Venstre ventrikel er i ryggen. Med en sådan sving registreres ventrikulære QS-komplekser i højre thoraxledninger, og i venstre bryst fører med en overvejende tand S. Blokaden af ​​den venstre forreste gren bidrager også til udseendet af et sådant elektrokardiografisk mønster.

Figuren viser EKG hos en 82-årig patient med diagnose af hypertensive stadium III-sygdom, koronar hjertesygdom, anstrengende angina og hvile angina, atherosklerotisk cardiosklerose. EKG viser tegn på atrial hypertrofi, hovedsagelig efterladt, som angivet ved ekspansion og opdeling af P-bølgen i lederne II, III, V₃-V₆ og udtalte negativ fase af denne prong i bly V₁.

Der er atrioventrikulær blok 1 grad, sandsynligvis af den proximale type. Derudover er der tydelige tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, især en signifikant stigning i amplitude af S-bølgen i lederne II, III, aVF, V₃ og V₄ med en uhensigtsmæssig stigning i ST-segmentet, tegn på en afmatning i ledningen langs venstre grene, hovedsagelig fronten. Hjertets akse afbøjes skarpt til venstre til -75 °. Overvejelsen af ​​S-bølgen i ledninger V tiltrækker opmærksomhed₄-V₆, som tilsyneladende er forbundet med en signifikant drejning af hjerte venstre ventrikel tilbage og blokade af venstre forreste gren.

Højre ventrikulær hypertrofi (første type)

Mindre hypertrofi i højre ventrikel registreres som regel ikke på EKG på grund af den fysiologiske overvejelse af potentialerne i den mere massive venstre ventrikel. Alvorlig højre ventrikulær hypertrofi fører til en afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre og rotation af hjertet omkring længdeaksen i retning med uret. Nogle gange på grund af emfysem i lungerne, afbøjes hjertet af den bageste spids.

Afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre er et af de hyppigste tegn på højre ventrikulær hypertrofi. Oftere er det nødvendigt at se en lille afvigelse på aksen fra + 95 ° til + 110 °. En afvigelse til højre med mere end 110 ° betyder mere pålideligt en stigning i højre ventrikel.

QRS-komplekset i ledninger I og aVL har sædvanligvis formen rS og i leder III og aVF-qR. Når hjertet vender bagud, opdages en dyb, undertiden overvejende S-bølge i ledninger I, II og III (det såkaldte 5-type eller "tre S syndrom").

Et vigtigt og hyppigt tegn på højre ventrikelhypertrofi er en stigning i amplitude af R-bølgen i bly-aVR mere end 5 mm (0,5 mV).

Det mest almindelige tegn på højre ventrikulær hypertrofi i brystet fører er skiftet af overgangszonen til venstre. I dette tilfælde registreres den udtalt prong S indtil udledningen V₆, og nogle gange endnu mere til venstre.

Et vigtigt diagnostisk træk ved højre ventrikulær hypertrofi er en stigning i tiden for intern afvigelse i bly V₁, som er forbundet med at bremse aktiveringen af ​​den hypertrofierede afdeling.

QRS-komplekset i tildeling af V1 kan have forskellige former. Afhængig af dette kan der skelnes mellem tre typer EKG i højre ventrikelhypertrofi. Den første type er kendetegnet ved en høj R-bølge i bly V₁. Denne tand afspejler potentialerne i en forstørret højre ventrikel, derfor en stigning i amplituden af ​​R-bølgen i bly V₁ mere end 7 mm indikerer meget pålidelig hypertrofi af denne afdeling.

Det ventrikulære kompleks kan være i form af R, RS eller qR. Denne type EKG observeres med alvorlig højre ventrikulær hypertrofi og forekommer sjældent, hovedsageligt hos patienter med medfødte hjertefejl. Nogle forfattere mener, at q-bølge i bly V₁ indikerer en udtalt hypertrofi og dilatation af højre ventrikel og relaterer denne mulighed til en separat type EKG [Beaver S. et al., 1974].

Figuren viser EKG hos en 28-årig patient med en diagnose af medfødt hjertesygdom, lunge stenose. EKG viser tegn på hypertrofi i højre ventrikel af den første type: en stigning i R-bølgen i bly V₁ op til 20 cm, skiftet af overgangszonen til venstre for V₆, Afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre (A QRSII = + 120 °).

Højre ventrikulær hypertrofi (anden type)

Den anden type EKG manifesteres ved splittelsen af ​​det ventrikulære kompleks i bly V₁ i form af rSR_jeg, dvs. et billede af en ufuldstændig blokade af hans højre bundt, som betragtes som et tegn på højre ventrikulær hypertrofi. Denne form af det ventrikulære kompleks kan være forbundet ikke kun med blokaden af ​​højrebenet, men også med andre faktorer. Denne type EKG er mere almindelig end den første, hovedsageligt hos patienter med mitral stenose, såvel som med kroniske lungesygdomme.

Over tid kan den ufuldstændige blokade af højrebenet i sådanne patienter omdannes til en fuldstændig blokade, nogle forfattere anser det som en særlig type EKG med højre ventrikelhypertrofi [Reddy C, Gould L. A., 1977]. I denne udførelsesform forøges amplituden af ​​R-bølgen i bly V.₁.

Den tredje type EKG er karakteriseret ved en lav-amplitude r-bølge og en udtalt S-bølge (ventrikulært kompleks af rS-typen) i bly V₁ og i efterfølgende brystledninger. Nogle gange kommer den udtrykte tand af S i I, II og III opgaver (S-type et elektrokardiogram) til lys. Nogle gange ved denne type af et elektrokardiogram har QRS-komplekset i opgaver af I og aVL eller III og aVF rSr-formen_jeg. Denne type EKG er mere almindelig hos patienter med lungemfysem med udvikling af kronisk lungesygdom.

Figuren viser EKG hos en 83-årig patient med diagnose af kronisk obstruktiv bronkitis, lungemfysem, pneumosklerose. Der er en stigning i amplituden af ​​P-bølgen med en typisk forandring i sin form i lederne II, III og aVF, en inversion af P-bølgen i bly-aVL, hvilket indikerer højre atrial hypertrofi. QRS-komplekser med lav amplitude splittet i ledninger II, III og aVF, den overvejende S-bølge i ledninger V₁-V₅ og et skarpt skifte af overgangszonen til venstre indikerer en hypertrofi i højre ventrikel.

Hos enkelte patienter med et pulmonalt hjerte afslører et EKG et QS-kompleks i højre brystledninger sammen med klare tegn på højre ventrikulær hypertrofi i lederne fra leddene og venstre brystledninger. QS-tanden i ledninger V1-V3 kræver differentialdiagnose med myokardieinfarkt.

I højre ventrikelhypertrofi med dystrofiske processer i myokardiet observeres ændringer i slutkomplekset af det ventrikulære kompleks i form af ST-segment-depression og T-bølgeinversion i ledninger, hvor der registreres en høj R-bølge (III, aVF, V₁). I ledninger, hvor en dyb S-bølge er detekteret, hæves ST-segmentet.

Indikationer af en stigning i højre atrium indikerer indirekte højre ventrikulær hypertrofi.

Hypertrofi af begge ventrikler

Elektrokardiografiske manifestationer af kombineret hypertrofi forekommer kun i en lille del af patienterne med denne patologi, da tegnene på en stigning i højre og venstre ventrikelniveauer ofte ligger på hinanden. Med en betydelig overvejelse af potentialerne i et af ventriklerne på et EKG er der kun tegn på hypertrofi deraf, og med en ensartet forøgelse i begge ventrikler kan EKG ikke afvige fra den normale.

Imidlertid påvises undertiden på EKG tegn på højre og venstre ventrikulær hypertrofi samtidigt. Således kan tegn på venstre ventrikulær hypertrofi i brystledningerne kombineres med en afvigelse fra hjerteaksen til højre, en høj R-bølge i aVR-ledningen og andre manifestationer af højre ventrikelhypertrofi i lederne fra ekstremiteterne.

Nogle gange kan du se den modsatte kombination: En indikation af højre ventrikulær hypertrofi i brystet fører (høj R-bølge i bly V₁, forskydning af overgangsområdet til venstre mv.) og tegn på venstre ventrikelhypertrofi i lederne fra ekstremiteterne (afvigelse af hjerteaksen til venstre). I brystkassens ledninger er der samtidig tegn på hypertrofi hos begge ventrikler, for eksempel ventrikulær kompleks type rSR₁ i bly V₁ og den høje R-bølge i venstre bryst fører [S. S. S, 1976 og andre].

Symptomer på højre ventrikulær hypertrofi i standard- og brystledninger kan kombineres med en stigning i amplitude af S-bølgen i ledninger V₁-V₃, hvilket er en indikation af en samtidig stigning i venstre ventrikel.

Et eksempel på hypertrofi hos begge ventrikler kan fungere som en 28-årig patient diagnosticeret med EKG, reumatisk kombineret hjertesygdom, tilbagevendende reumatisk hjertesygdom, atrieflimren og kredsløbssvigt II. EKG viser tegn på højre ventrikulær hypertrofi, især en afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre, med uret rundt om længdeaksen (syndrom Q_IIIS_jeg), stigning i amplitude og bredde af en tand på R i opgaver af V₁ og V₂.

Derudover er der tegn på venstre ventrikulær hypertrofi: en stigning i amplitude af R-bølgen i bly V₅ mere end 25 mm, R-bølge i ledninger V₅og V₆ højere end v₄. Der er tegn på diffuse ændringer i myokardiet.

EKG i normal og hjertehypertrofi

Teksten til forelæsning nr. 1 "EKG i sundhed og hypertrofi hos hjerteafdelingerne" Professor V. Podzolkov;

"Electrocardiography" Murashko V.V., Strutynsky AV;

"EKG" fra tysk, redigeret af prof. Strutynsky A.V.;

"Klinisk elektrokardiografi" Suvorov.

Et elektrokardiogram er et rekord af fluktuationer i potentiel forskel, der opstår på overfladen af ​​et excitabelt væv eller på det omgivende ledende medium, når eksitationsbølgen formerer sig gennem hjertet.

Ændringer i den potentielle forskel på overfladen af ​​kroppen, der opstår, mens hjertet arbejder, registreres ved hjælp af forskellige EKG-ledningssystemer. Hvert bly registrerer en potentiel forskel, der eksisterer mellem to specifikke punkter i hjerteets elektriske felt, hvori elektroder er installeret, og de adskiller sig primært i dele af kroppen, hvor potentielle forskelle er givet.

Elektroder installeres på udvalgte punkter på overfladen af ​​kroppen og er forbundet til elektrokardiografens galvanometer. I hvert par ledninger er der en aktiv elektrode, der er forbundet med henholdsvis den positive pol af galvanometeret og en negativ elektrode.

Der er tolv obligatoriske EKG-ledninger:

* 3 standard bipolære ledninger,

* 3 forstærkede unipolære lemmer fører,

* 6 brystkasser.

Standard bipolære ledninger.

De løser den potentielle forskel mellem to punkter i det elektriske felt, fjernt fra hjertet og placeret på frontplanet - lemmerne. For at gøre dette er elektroderne overlejret på højre arm (med røde markeringer), venstre arm (med gule markeringer), på venstre ben (med grønne markeringer) og højre ben (jordingselektrode med sorte mærker).

Standardledninger fra lemmer registreres ved den næste parvise tilslutning af elektroder:

Jeg fører - højre hånd (-) og venstre hånd (+),

II bly - højre arm (-) og venstre ben (+),

Bly III - venstre arm (-) og venstre ben (+).

Den hypotetiske linje, som forbinder de to elektroder, der er involveret i dannelsen af ​​en elektrokardiografisk bly, kaldes blyaksen. Akserne på standardkablerne er siderne af Einthoven-trekanten. Det er ligesidet. Perpendikulærer trukket fra centrum af hjertet til aksen for hver standard ledning opdeler hver akse i to lige store dele: positiv, vender mod den aktive (+) ledning og negativ. Hvis hjertecyklusens EMF (elektrisk drivkraft) på et hvilket som helst tidspunkt af hjertesyklusen projiceres på den positive del af ledningens akse, registreres der en positiv afvigelse på EKG (normalt de positive R, T, P tænder). Hvis EMF i hjertet projiceres på den negative del af ledningens akse, registreres der en negativ afvigelse (i normal, Q, S tænder er negative).

Styrkede unipolære lemmer fører.

Forstærkede ledninger registrerer den potentielle forskel mellem et af lemmerne, hvorpå den aktive elektrode af denne ledning er installeret, og det gennemsnitlige potentiale fra de to andre lemmer - potentialet for den kombinerede Goldberger-elektrode, som dannes, når den forbindes via den yderligere modstand af to lemmer.

Forstærkede ledninger er dannet som følger:

aVR - forbedret bly fra højre hånd,

aVL - forbedret bly fra venstre hånd,

aVF - forbedret bortføring af venstre ben.

I brystledninger er den aktive elektrode placeret på den forreste overflade af brystet, og den negative kombinerede Wilson-elektrode dannes ved hjælp af den ekstra modstand af tre lemmer (højre arm, venstre arm og venstre ben), hvis kombinerede potentiale er tæt på nul (ca. 0,2 mV). Thoracic leads registrerer ændringer i emf i vandret plan.

Der er 6 generelt accepterede stillinger for den aktive elektrode i brystkassens ledninger:

V1-fjerde intercostal plads på højre kant af brystbenet,

V2 - fjerde intercostal plads på venstre kors af brystbenet,

V3 - omtrent på niveauet af den fjerde ribbe langs den venstre parasternale linje,

V4 - det femte interkostale rum langs den venstre mid-clavicular linje,

V5 - på samme horisontale niveau som fjerde ledning på den forreste aksillære linje,

V6 - det samme, men i den midterste aksillære linje.

Elektrografiske ændringer i hver af de 12 hovedledninger afspejler hele emkets samlede emf, dvs. er resultatet af en samtidig effekt på et givet led af et ændret elektrisk potential i venstre og højre del af hjertet, men ændringer i højre del af hjertet er bedre i III. aVF, V1, V2 fører, overgangszone i V3, V4, venstre divisioner i I, aVR, aVL, V5, V6. A II den resulterende bly.

Dannelse af et normalt EKG.

Enhver EKG består af flere tænder, segmenter og intervaller, hvilket afspejler den komplekse procentsprog for ekspitationsbølgen gennem hjertet. EKG tænder er karakteriseret ved varighed, amplitude og retning.

Tandens varighed bestemmes af hastigheden af ​​udbredelse af excitation. Med den hurtige spredning af ophidselse opstår der en smal tand, mens en lang tand fremstår med langsomt.

Vågens amplitude bestemmes af størrelsen af ​​den potentielle forskel. Jo større excitering af myokardiet er, desto større forskel i spænding og jo større amplitude af bølgen på EKG.

Tandens retning bestemmes af fasen af ​​aktionspotentialet og retningen af ​​excitationen i forhold til elektroden. I tilfælde af depolarisering mod elektroden rettes den positive tand opad, og fra elektroden er den negativ (nedad). Under repolarisering til elektroden - en negativ tand (ned), fra elektroden - en positiv tand (op).

Tandp repræsenterer processen med depolarisering af højre og venstre atria. I en sund person, i leder, II, aVF, er stiften altid positiv, i ledninger III og aVL, kan den være positiv, bifasisk eller (sjældent) negativ, og i ledninger er aVR pin P altid negativ. For at bestemme størrelsen af ​​atria er det nødvendigt at analysere P-bølgen, men nu er det mere foretrukket at udføre EchoCG:

-ekspansionen af ​​det højre atrium svarer til en stigning i amplituden af ​​P-bølgen,

-udvidelse af venstre atrium - varighed.

Ampluden af ​​P-bølgen overstiger ikke 1,5-2,5 mm, og varigheden er 0,07-0,10 sek.

P-Q (R) -intervallet måles fra begyndelsen af ​​P-bølgen til begyndelsen af ​​det ventrikulære QRS-kompleks (QQ eller R-bølgen) og viser propagation af excitation i atriaen, AV-noden, bunden af ​​His og dens grene. Varigheden af ​​dette interval er 0,12 - 0,20 sekunder (hvis det er længere, det vil sige AV blokade og grad). I en sund person afhænger det af hjertefrekvensen: jo højere er det, jo kortere er P-Q (R) -intervallet. IntervalPQ er placeret på konturen.

PQ-segmentet måles fra slutningen af ​​P-bølgen til begyndelsen af ​​QRS-komplekset (sjældent anvendt).

Ventrikulært kompleks QRST afspejler spredningsprocessen (QRS-kompleks) og udryddelse (RS-T-segment og T-bølge) af excitation langs det ventrikulære myokardium. Hvis amplituden af ​​QRS-tænderne er stor nok og overstiger 5 mm, betegnes de med store bogstaver Q, R, S, hvis mindre end 5 mm, så små bogstaver q, r, s.

Varigheden af ​​QRS-komplekset er 0,06-0,1 sekund.

Normalt kan Q-bølgen registreres i alle standard og forstærkede unipolære ledninger fra ekstremiteterne og brystkasserne V4-V6. Amplituden af ​​den normale Q-bølge i alle ledninger, undtagen aVR, overstiger ikke ¼ af R-bølgehøjden, og dens varighed er 0,03 sekunder.

R-bølge i bly aVR er ofte dårligt defineret eller fraværende helt. I brystkassens fører øges amplitude gradvist fra V1 til V4, og falder derefter lidt i V5 og V6. R-bølge i ledninger V1, V2 afspejler spændingen af ​​excitation langs interventrikulær septum og højre ventrikel og i ledninger V4, V5, V6- gennem muskelen i venstre og delvis højre ventrikel. Intervallet for intern afvigelse i ledningen V1 overstiger ikke 0,03 sekunder, og i bly V6 - 0,05 sekunder.

Tanden S i de fleste ledninger viser fremspringen af ​​vektoren af ​​reproduktionsprocessen af ​​exciteringsbølgen i de basale dele af interventionsseptumet i højre og venstre ventrikel. Dens amplitude i forskellige ledninger varierer over et bredt område, ikke mere end 20 mm. I normal position af hjertet i brystet i lederne fra ekstremiteterne er amplitude S lille, bortset fra bly-aVR.. I brystkasserne falder S-bølgen gradvist fra V1 til V4, og i ledninger V5 har V6 en lille amplitude eller mangler helt.

S-T-segmentet svarer til den fulde dækning af excitering af ventriklerne. I en sund person er dette segment i ledningsledningerne placeret på en isoline (+/- 0,5 mm).

T-bølgen viser processen med hurtig repolarisering af det ventrikulære myokardium. Normalt er T-bølgen altid positiv i aVF, V2-V6. Desuden er T (I)> T (II) og T (V6)> T (V1). I føringen aVR er T-bølgen altid negativ.

Q-T-intervallet måles fra begyndelsen af ​​QRS-komplekset til slutningen af ​​T-bølgen. Dette er den "elektriske systole" af ventriklerne. Varigheden afhænger af rytmens frekvens. Den normale varighed af Q-T-intervallet bestemmes af Bazett-formel: Q-T = K R-R-R, hvor K er en koefficient svarende til 0,37 for mænd og 0,40 for kvinder. Varigheden af ​​R-R er varigheden af ​​en gennemsnitscyklus.

Hjertets elektriske akse er fremspringet af den gennemsnitlige resulterende vektor QRS på frontplanet. Drejninger af hjertet omkring den konventionelle anteroposterior akse ledsages af en afvigelse af hjerteets elektriske akse i frontplanet og en signifikant ændring i QRS-komplekskonfigurationen i standard og forstærkede unipolære ledninger fra ekstremiteterne. Placeringen af ​​EOS i det seks-akse Bailey-system udtrykkes kvantitativt af vinklen alfa, som er dannet af hjerteets elektriske akse og den positive halvdel af akse i standardlederen. Posens positive pol svarer til referencens oprindelse - 0 * og den negative pol - + - 180 *. Den vinkelret trukket fra hjertets elektriske center til den horisontale nullinie falder sammen med blyaksen aVF, hvis positive pol svarer til + 90 * og den negative pol minus 90 *.

Positionen af ​​hjerteets elektriske akse giver kun en betinget ide om hjertets anatomiske placering i brystet. Ændringer i position og atypiske positioner på aksen er klinisk vigtige, hvilket kan være forbundet med kardiopulmonale sygdomme. El-aksens position afhænger af personens alder og brystets form.

A. Forenklet definition i klinisk praksis. Jeg estimerer amplituden af ​​QRS-komplekset i I, II, III fører. Excitationen er rettet mod bly med den største amplitude:

Hvis den primære QRS-vektor i jeg fører er negativ, og i aVF er positiv, afvises EOS til højre,

Hvis QRS i I og i VV er positiv, så er aksen normal,

Hvis den vigtigste QRS-vektor i I bly er positiv, og i aVF er negativ, afvises EOS til venstre

B. Positionen af ​​den elektriske akse ved den geometriske definition af vinklen alfa:

Normal position, når alfa vinklen er fra + 30 * til + 69 *,

Lodret position - alfa vinkel fra + 70 * til + 90 *,

Horisontal position - alfa vinkel fra 0 * til + 29 *,

Aksens afvigelse til højre - vinklen alfa fra + 91 * til + - 180 *,

Venstre akseafvigelse - alfa vinkel fra 0 * til -90 *

I en sund person er hjerteets elektriske akse sædvanligvis placeret i sektoren fra + 0 * til + 90 *, kun lejlighedsvis gå ud over disse grænser.

1)Det er nødvendigt at kontrollere amplitude af kontrollen (kalibrering) millivolt, som skal svare til 10 mm. Kalibrering af bølgen bestemmer, hvor stor deres amplitude vil være på EKG, hvilket svarer til en kalibreringsimpuls på 1 mV. Kalibreringsimpulser af samtidige optagede ledninger skal være strengt hinanden.

2)anslår papirhastigheden under EKG-registrering. Normale hastigheder er 25 mm / s og 50 mm / s. Ved optagelse af EKG ved en hastighed på 25 mm / s er det mere foretrukket at udføre differentiel diagnostik af tachy og bradyarytmier. Nøjagtig måling af intervaller er en fordel ved optagelse af EKG ved en hastighed på 50 mm / s. Ved en hastighed på 50 mm i 1 sekund svarer en mm til 0,02 sekunder, med en hastighed på 25 mm pr. Sekund 1 mm svarer til 0,04 sekunder.

3)Puls og ledningsevne vurderes:

A) Pulsregulativitet vurderes ved at sammenligne varigheden af ​​R-R intervaller mellem successivt registrerede hjertecykler. Det måles mellem toppen af ​​tænderne på R. Oscillationen må ikke overstige 0,1 sekund.

B) Tæl antallet af hjerteslag. Med den rigtige pulsrytme bestemmes af formlen HR = 60 / R-R. Med en unormal rytme bedømmes maksimumsrytmen med den minimale R-R, og den mindste en af ​​maksimumet.

C) Bestemmelse af excitationskilden: Det er nødvendigt at evaluere eksitationsforløbet og formen og forholdet af P-bølgen til det ventrikulære QRS-kompleks.

Sinusrytmen er karakteriseret

-tilstedeværelsen af ​​positive P-bølger i den anden standardledning før hvert QRS-kompleks,

-konstant identisk form af alle tænderne i P i samme bly. Hvis der ikke er disse tegn, så taler de om ikke-sinusrytmer (atriale rytmer fra AV-noden, ventrikulære (idioventrikulære) rytmer, atrieflimren osv.).

Atriytrytmen fra de nedre dele af atria er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​negative P (II), P (III) tænder og uændrede QRS-komplekser der følger.

AV-forbindelsens rytmer karakteriseres enten ved fravær af en E-P-bølge på EKG, som fusionerer med det sædvanlige uændrede QRS-kompleks eller ved tilstedeværelsen af ​​negative P-bølger placeret efter de sædvanlige uændrede QRS-komplekser.

Ventrikulær (idioventrikulær) rytme er karakteriseret ved:

-langsom ventrikulær rytme (mindre end 40 slag pr. minut)

-tilstedeværelsen af ​​udvidede og deformerede QRS-komplekser,

-fraværet af en regelmæssig forbindelse af QRS-komplekser og tænder af R.

D) * P-P-bølgens varighed i II- karakteriserer eksitationshastigheden i atria - normalt ikke mere end 0,1 s,

* Varigheden af ​​intervallet P-Q - Atriens hastighed, AV-node, His-systemet) - Normalt fra 0,12 til 0,2 s,

* Varigheden af ​​QRS-komplekset - ledende excitation langs ventriklerne - fra 0,06 til 0,1 s.

4) analyse af placeringen af ​​hjerteets elektriske akse,

5) analyse af atrielle P-bølge (amplitude, varighed, polaritet, form),

6) analyse af det ventrikulære QRS-kompleks,

7) elektrokardiografisk konklusion (tilstedeværelsen af ​​fire elektrokardiografiske syndromer:

* hypertrofi af myokardiet i ventriklerne, atria eller deres akutte overbelastninger

* myokardiebeskadigelse (iskæmi, degeneration, nekrose, ar)).

Hypertrofi og dilatation af hjertet på et elektrokardiogram.

Hjertehypertrofi er et komplementerende adaptivt respons fra myokardiet, der manifesteres i en stigning i massen af ​​hjertemusklen som reaktion på øget tryk og / eller volumenbelastning. Dette sker i ventrikulære hjertefejl (stenose eller utilstrækkelighed) eller med en stigning i tryk i den lille eller store cirkulation.

Elektrokardiografiske ændringer i dette tilfælde på grund af:

Øget elektrisk aktivitet af den hypertrophied del af hjertet,

Sænker ledningen af ​​en elektrisk puls

Iskæmisk, dystrofisk, metabolisk og sclerotisk ændring i hypertrofieret hjertemuskel.

En stigning i atriel elektrisk aktivitet kan skyldes hypertrofi og indkommende hyperfunktion. Sidstnævnte forekommer i nogle akutte kliniske situationer, der fører til en kortvarig signifikant stigning i belastningen på atrierne. I disse tilfælde viser EKG tegn på hypertrofi af højre og venstre atria, som forsvinder efter ophør af hæmodynamisk belastning. Anfald af bronchial astma, lungeødem, pulmonal tromboembolisme, croupøs lungebetændelse mv kan føre til en kraftig forøgelse af belastningen på atrierne.

Hypertrofi og dilation af højre atrium.

Kompenserende hypertrofi i højre atrium udvikler sig sædvanligvis i sygdomme, der involverer forøget tryk i lungearterien, oftest ved kronisk pulmonal hjertesygdom. I dette tilfælde forekommer afvigelsen af ​​den samlede elektriske vektor P i retning af det højre atrium, som reflekteres i frontplanet ved afvigelsen af ​​vektoren P nedad, til tider til højre og i det horisontale plan afviger forvrængningen. Når dette sker, er der en signifikant stigning i amplituden af ​​P-bølgen med dens næsten umærkelige ekspansion. Dette forklares ved, at i den normale proces slutter depolariseringen af ​​højre atrium 0,02-0,03 s før venstre atrium, hvorfor en stigning i varigheden af ​​excitationen af ​​højre atrium under dens hypertrofi bevirker, at depolarisationen af ​​begge atria forekommer næsten samtidigt og varigheden af ​​P-bølgen praktisk talt ændrer sig ikke. Det mest karakteristiske træk ved denne hypertrofi er en høj-amplitude, normal bredde P-bølge med en spids apex i II, II, AVF, V1,2-ledninger (på deres positive del).

-Høj amplitude (> 2,5 mm) spids tand P fører II, III, aVF (P-pulmonare).

Hypertrofi af venstre atrium.

Venstre atrial hypertrofi er mere almindelig hos patienter med mitral hjertesygdom, især med mitral stenose. En stigning i den elektriske aktivitet af det hypertrofierede venstre atrium fører til en total afvigelse af vektoren P til venstre og op i frontplanet og tilbage i vandret plan.

Nedbringelsen af ​​ledningen af ​​en elektrisk impuls langs venstre atrium fører til en senere end normal ende af dens excitation og en stigning i asynkronismen af ​​depolariseringen af ​​begge atria. I den første brystledning øges ikke kun amplituden, men også varigheden af ​​den anden negative fase af P-bølgen (afspejler excitationen af ​​venstre atrium). Dette er et af de tidlige og pålidelige tegn på hypertrofi i venstre atrium.

-Udvidet stang P> 0,11 sek i alle ledninger

-Split (to-vertex eller tofase) P-bølge og en stigning i dens amplitude i ledninger I, II, aVL, V5, V6 (p-mitrale).

-Forøgelsen af ​​varigheden af ​​den negative fase af P-bølgen i V1

Venstre ventrikulær hypertrofi.

Kompenserende venstre ventrikulær hypertrofi udvikler sig med hypertension, aorta hjertesygdom, mitralventilinsufficiens og andre sygdomme ledsaget af langvarig venstre ventrikulær overbelastning. I de indledende faser er ændringer på EKG ikke synlige. Men efterhånden som væsken i venstre ventrikel stiger, begynder dens elektriske aktivitet i stigende grad at dominere over den højre aktivitet i den elektriske aktivitet, og derfor begynder ventriklernes totale elektriske vektor at afvige mere og mere til venstre og tilbage mod venstre ventrikel. Det tidligste og mest pålidelige tegn på venstre ventrikulær hypertrofi er en ændring i konfigurationen af ​​QRS-komplekset og amplituden af ​​tænderne i brystet fører. De kvantitative tegn på venstre ventrikulær hypertrofi opdaget i brystkassens ledninger er R (V5,6)> eller = 25 eller R (V5,6) + S (V1)> eller = 35mm for personer over 40 og over 45 mm for unge.

-High R-bølge i ledninger I, V5, V6 (i venstre thoracic)

-High Prong S i fører III, V1, V2 (i højre thoracic)

-Samlet amplitude R (V5 eller V6) + S (V1)> 35mm (Sokolov-kriterium)

-Summen af ​​amplituderne R (I) + S (III)> 25 mm

Højre ventrikulær hypertrofi

Kompenserende højre ventrikelhypertrofi udvikler sig med mitralstenose, kronisk lungesygdom og andre sygdomme, der fører til langvarig overbelastning af højre ventrikel. Siden fysiologisk er den kraftige venstre ventrikels elektriske aktivitet dominerende, pålidelige tegn på højre ventrikelhypertrofi detekteres kun med en meget betydelig stigning i sin masse (nærmer sig værdien af ​​venstre ventrikel eller overstiger den).

-EOS afvigelse til højre

-Amplitude of a tand R> amplitud af en tand S i V1

-Depression ST negativ T i III, højre brystledninger