En fuldstændig gennemgang af ventrikulær takykardi: kernen i patologien, årsagerne og behandlingen

Fra denne artikel lærer du: hvordan hjertet virker i ventrikulær takykardi, hvorfor det opstår, hvilke symptomer manifesterer, hvad er faren. Typer, EKG-ændringer, diagnostiske metoder og behandlingsregime.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Ventrikulær takykardi (forkortet som VT) er en af ​​de mest ugunstige og farlige typer af arytmier. Dette er ikke en uafhængig sygdom, men en manifestation eller konsekvens af en alvorlig patologi i hjertemusklen. Det er kendetegnet ved en stigning i ventrikulære sammentrækninger på mere end 100 slag i minuttet. I dette tilfælde er kilden til elektrisk excitation ikke en sinusknudepunkt, som det er fysiologisk meningsfuldt, men et fokus i ventrikelens muskel, hvilket fremkalder patologiske, ofte forekommende elektriske impulser.

Patologisk impuls i ventrikulær takykardi

Et kort resumé af fakta om denne patologi:

• Sådan takykardi begynder ofte og stopper pludselig.
• Leder til en væsentlig forstyrrelse af hjertet og generel blodgennemstrømning.
• Sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer er forbundet med varigheden og sværhedsgraden af ​​ventrikulær takykardi.
• Hendes karakteristiske symptomer ses ofte af kardiologer med iskæmisk hjertesygdom og myokardieinfarkt.
• Denne hjerterytmeforstyrrelse er ekstremt farlig på grund af udviklingen af ​​sammenbrud - et kraftigt fald i blodtrykket med forringelse af blodtilførslen til vitale organer - og pludselig død. Det kræver derfor øjeblikkelig lægehjælp.

En sådan rytmeforstyrrelse er ikke helt helbredt, men det er ekstremt vigtigt at stoppe angrebene af takykardi så hurtigt som muligt for at undgå dødsfald ved hjertestop.

Diagnose og behandling af patologi involverede en kardiolog. I specialiserede centre i større byer kan du kontakte arytmologen.

Mekanismen for udvikling af ventrikulær takykardi

Takykardi - en stigning i antallet af hjerteslag oftere 80 slag pr. Minut. Hyppig puls kan være en variant af normen under stress, fysisk overbelastning, feber, løb, efter at have drukket stærk kaffe osv. I disse tilfælde opstår der elektriske impulser i sinusnoden og spredes derefter fra atria til ventriklerne. Denne proces er fysiologisk korrekt. Rytmen normaliseres efter kort tid.

Overførsel af en elektrisk impuls i et sundt hjerte

Ventrikulær takykardi er aldrig normen - det er et forfærdeligt signal om et problem i hjertemusklen, der kræver nødhjælp. Ventriklerne begynder at indgå selvstændigt, processen med deres excitation foregår i omvendt rækkefølge - uden impulser fra sinusnoden, der er blokeret. Myokardceller har en ejendommelighed: I modsætning til almindelige muskelceller er de i stand til automatisme, dvs. den automatiske generering af ophidselse. På grund af dette, i kritiske situationer, slår hjertet til sidst og sparer en persons liv. Med ikke-paroxysmal ventrikulær takykardi når frekvensen af ​​sammentrækninger 130, og med paroxysmal, op til 220 slag pr. Minut og mere.

Med for hyppige hjerteslag har ventriklerne ikke tid til fuldt ud at fylde med blod. Som følge heraf falder mængden af ​​blodudstødning, blodtryksfald, organer og væv ikke tilstrækkeligt forsynet med blod, derfor er ilt og næringsstoffer utilstrækkelige, og udskillelsen af ​​toksiner og nedbrydningsprodukter forstyrres.

Menneskets kredsløbssystem. Klik på billedet for at forstørre

Det patologiske fokus på sammentrækninger, der kaldes ektopisk i medicin, forekommer ofte i myokardiet i venstre ventrikel.

Årsager til ventrikulær takykardi

Den mest almindelige årsag til denne form for hjerterytmeforstyrrelser er hjertesygdomme. Blandt dem er:

1. Akut myokardieinfarkt. I 90% af tilfældene provokerer udviklingen af ​​ventrikulær takykardi.
2. Iskæmisk hjertesygdom med kredsløbssvigt i den iskæmiske region i hjertemusklen.
3. Reumatisme eller inflammatorisk hjertesygdom. For eksempel er myokarditis - inflammation i myokardiet ofte smitsom.
4. Forskellige typer af kardiomyopati - skade på hjertemusklen med udviklingen af ​​dystrofiske og sclerotiske processer i den.
5. Aneurysme, især i venstre ventrikelområdet, er et fremspring af væggen af ​​en stor arterie eller aorta med dets mulige brud.
6. Medfødte defekter i hjerteudvikling, for eksempel defekter - irreversible ændringer i hjertets strukturer.
7. Arrytmogen dysplasi i højre ventrikel er en progressiv gradvis udskiftning af muskelvæv med bindevæv eller fedtsvæv.

• Kirurgisk indgreb på hjertet.
• Forstyrrelse af den endokrine eller nervøse regulering fører til en ændring i hjertevævet i de elektriske processer.
• Skiftet i elektrolytbalancen er et fald i indholdet af kalium, magnesium og andre elektrolytter involveret i kroppens metaboliske processer.
• Overdosering af visse lægemidler - hjerte glycosider, beta-blokkere, antiarytmiske lægemidler.
• Intoxikation fra for store mængder alkohol eller brug af surrogater samt fra narkotiske stoffer, især kokain.
• Arvelig patologi. Blandt dem er Brugada syndrom, hvor risikoen for ventrikulær fibrillation er høj - hyppig kaotisk sammentrækning af deres forskellige områder. På elektrokardiogrammet er der specifikke ændringer, der indikerer tilstedeværelsen af ​​en sådan genetisk sygdom.

Hvis en patient ikke har nogen erhvervet hjertesygdom og medfødte anomalier af dens udvikling, men der er ventrikulær takykardi, hvis årsag ikke er klar, så betragtes det som idiopatisk.

Typer af ventrikulær takykardi

Ikke-paroxysmale - ofte manifesterede gruppe ekstrasystoler. Har ikke paroxysmal karakter. Det kræver ikke nødforanstaltninger, men det er umuligt at gå videre med behandlingen.

Polymorphic - har flere foci af impulsproduktion i myokardiet. Udvikler ofte med genetiske sygdomme eller overdosering af stoffer.

Paroxysmal VT af ustabile typespecifikke ændringer på elektrokardiogrammet registreres i 30 sekunder.

Kronisk - i lang tid, nogle gange flere måneder, hvor patienten gentagne gange har gentaget relativt korte anfald af ventrikulær takykardi. Med et løbende tilbagefaldskursus øges kredsløbssygdomme gradvist.

Symptomer på patologi

I starten er sygdommen asymptomatisk. Det registreres kun under patientens undersøgelse, specielt under den daglige overvågning af Holter, når han har klager over hjertet. VT hos patienter manifesterer sig på forskellige måder afhængigt af sværhedsgraden af ​​den underliggende hjertesygdom.

Holter Daily Monitoring

Følgende tegn angiver indtrængen af ​​ventrikulær takykardi:

• Palpitationer, følelserne ligner hyppig fladning af hjertet. Patienten føles, hvordan det virker.
• Udseendet af "koma" i halsen, "kvalme."
• Åndenød.
• Crush eller rez bag brystet.
• Svimmelhed, op til panden svag eller tab af bevidsthed.
• Skarp svaghed.
• Blanchering af huden, koldsved.
• Synsforringelse: fordobling, sløring af objekter, udseende af "fluer" eller "sorte cirkler" foran dine øjne.
• En følelse af panik og frygt.

diagnostik

Diagnosen er oprettet af en kardiolog efter en omfattende diagnose, herunder:

1. Afklaring og analyse af patientklager.
2. Sag historie. Undersøgelse om tilstedeværelse eller fravær af arvelig disponering eller eksisterende genetiske sygdomme samt mulige overførsler af myokardieinfarkt. Lægen finder ud af, hvilke lægemidler patienten tager, mv.
3. Fysisk undersøgelse består af flere manipulationer, der hjælper lægen objektivt at dømme fagets generelle tilstand og specifikt hans hjertes arbejde. Kardiologen foretager en ekstern undersøgelse af hud og slimhinder, måler blodtryk, tæller antallet af hjerteslag, lytter til hjertelyd med et stetoskop. Men med VT, hvis der ikke er noget angreb, er en sådan undersøgelse ikke særlig effektiv. Derfor er følgende undersøgelser påkrævet.

Ud over ovenstående undersøgelser i diagnosen af ​​VT informative belastningstest. En af dem, cykel ergometri, er undersøgelsen af ​​hjertets arbejde mod baggrund af en gradvist stigende belastning. Patienten sidder på et cykelergometer (speciel motionscykel) og pedaler, der simulerer cykling. Samtidig registreres et elektrokardiogram.

Ventrikulær takykardi: EKG ændringer

Ventrikulær takykardi på EKG manifesteres ved visse kriterier:

• Pulsen overstiger 100-140 slag per minut og kan nå op til 300.
• Afvigelse til venstre for hjerteens elektriske akse (EOS).
• Udvidelse af QRS-komplekset 0,14-0,16 sek.
• Deformation af komplekserne, hvilket afspejler sammentrækningen af ​​ventriklerne. Ændringen i deres form observeres ikke i alle typer VT. På dette grundlag kan lægen bestemme form af takykardi. Med polymorf type VT på EKG er der signifikante ændringer i QRS fra cyklus til cyklus. Med tovejs takykardi ændrer ikke kun dette kompleks, men også EOS i hver cyklus.

behandling

Ventrikulær takykardi kan ikke helbredes fuldstændigt. I dette tilfælde er der spørgsmålet om den tidligst mulige genopretning af en normal rytme under et angreb og et fald i hyppigheden af ​​deres forekomst. Drogbehandling skal udføres, og med paroxysmal vedvarende takykardi bør lægehjælp leveres straks. For at normalisere pulsen kan være en elektrisk impuls under elektropulsterapi.

De vigtigste mål for terapi

• Behandling af den underliggende sygdom, der forårsager ventrikulær takykardi.
• Tidlig og kompetent hjælp til angreb af paroxysmal takykardi for at genoprette de korrekte hjerteslag.
• Forebyggelse af tilbagevendende episoder af VT.

Lægemiddelterapi

1. Antiarytmiske lægemidler. Gendan og vedligehold den rette puls.
2. Betablokkere - reducere pulsfrekvensen, reducer A / D.
3. Calciumantagonister. De svækker kraften af ​​sammentrækninger af hjertet, normaliserer rytmen, dilaterer blodkarrene, sænker blodtrykket.

Når ventrikulær fibrillation begynder, er den eneste umiddelbare måde at genoprette rytmen at defibrillere med en elektrisk ladning. Men det skal gøres meget hurtigt, fordi patienten i løbet af få minutter kan dø.

Kirurgisk behandling

• Implantation af en cardioverter-defibrillator, genoprette rytmen af ​​hjertesammentrækninger. Dette er den bedste mulighed for hyppige udfald af vedvarende paroxysmal takykardi.
• Radiofrekvensablation - operationen er rettet mod ødelæggelsen af ​​den patologiske rytmekilde ved hjælp af radiofrekvenspulsen, i tilfælde hvor lokaliseringen er nøjagtigt etableret.
• Implantation af en kunstig pacemaker - pacemaker - en lille enhed, der sys under huden i venstre armhule, med en probe elektrode fastgjort i højre ventrikel eller atrium. Enheden pålægger den korrekte rytme på hjertet og hjælper den ikke at forstyrre.

Mulige komplikationer af VT

• Ventrikulær fibrillation - en uordenlig, meget hyppig og uregelmæssig sammentrækning af forskellige fibre i ventriklerne.
• Hjerteinsufficiens er en tilstand, der udvikler sig med et langt forløb af VT og er forårsaget af den gradvise svækkelse af hjertemuskulaturens kontraktile evne.
• Lungeproblemer: åndenød, lungeødem.
• Pludselig død på grund af hjertestop.

outlook

Uden behandling er prognostiske data for VT yderst ugunstige. Patienter dør af ventrikelflimmer, akut svigt eller hjertestop. Tilstrækkelig, rettidig initieret behandling forbedrer prognosen væsentligt. Hvis paroxysmer stopper i tiden, er myokardets kontraktile funktion ikke reduceret, hjertesvigt er fraværende, så patienter lever et normalt liv i mange år.

Derfor er det ved de første tegn på en hyppig uregelmæssig puls, især hvis diagnosen "ventrikulær takykardi" allerede er etableret, vigtigt at straks konsultere en kardiolog og straks begynde den behandling, han foreskriver.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi - et angreb af ventrikels hurtige hjerteslag til 180 slag eller mere. Rytmen bevares sædvanligvis. Med ventrikulær takykardi, som med supraventrikulær (supraventrikulær), begynder anfaldet normalt akut. Aflastning af paroxysm opstår ofte uafhængigt.

Paroxysmal ventrikulær takykardi er den farligste type rytmeforstyrrelse. Dette skyldes det faktum, at denne type arytmi i første omgang ledsages af en krænkelse af hjertets pumpefunktion, hvilket fører til kredsløbssvigt. Og for det andet er der stor sandsynlighed for overgang til skjælvende eller ventrikulær fibrillation. Når sådanne komplikationer ophører med koordineret arbejde i myokardiet, og derfor er der en fuldstændig arrestation af blodcirkulationen. Hvis der i dette tilfælde ikke er nogen genoplivning, så vil asystol (hjertestop) og død følge.

Klassificering af ventrikulær takykardi

Ifølge den kliniske klassifikation er der 2 typer takykardier:

1. Paroxysmal resistent:
   • varighed mere end 30 sekunder
   • alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser
   • høj risiko for at udvikle hjertestop.
2. Paroxysmale ustabile ventrikulære takykardier:
   • kort varighed (mindre end 30 sekunder);
   • hæmodynamiske forstyrrelser er fraværende;
   • risikoen for udvikling af fibrillation eller hjertestop er stadig høj.

Der skal lægges særlig vægt på de såkaldte specielle former for ventrikulær takykardier. De har en fælles funktion. I tilfælde af sådan øges beredskaben af ​​hjertemusklen til udvikling af ventrikulær fibrillation dramatisk. Blandt dem er:

1. Tilbagevendende ventrikulær takykardi:
   • genoptagelse af paroxysmer efter perioder med normal hjerterytme med en rytmisk kilde fra sinusnoden.
2. Polymorf tachykardi:
   • En sådan form kan forekomme med den samtidige tilstedeværelse af flere patologiske foci af rytmekilden.
3. Tovejsventrikulær takykardi:
   • er karakteriseret enten ved forskellige måder at udføre en nerveimpuls fra et ektopisk fokus eller ved den korrekte vekselvirkning af to kilder til nervimpuls.
4. Takykardietype "Pirouette":
   • rytmen er forkert;
   • dens type er tovejs
   • meget høj puls (hjertefrekvens) op til 300 slag pr. minut
   • EKG-bølgelignende vækst med et efterfølgende fald i amplitude af ventrikulære QRS-komplekser;
   • tilbøjelighed til at komme tilbage
   • i debut af paroxysm bestemmes af forlængelsen af ​​intervallet Q-T (EKG) og forekomsten af ​​tidlige ekstrasystoler (for tidlige myokardiekontraktioner).

Etiologi og udbredelse af patologi

Ifølge internationale data forekommer omkring 85% af ventrikulære takykardier hos personer med kronisk hjertesygdom (CHD). Hos to ud af hundrede patienter, der lider af denne sygdom, kan årsagen slet ikke findes. I dette tilfælde taler de om idiopatisk form. Mænd er 2 gange mere udsat for sådanne paroxysmer.

Der er 4 hovedgrupper af årsager til paroxysmale ventrikulære takykardier:

1. Forringet blodcirkulation i koronararterierne:
   • myokardieinfarkt;
   • postinfarkt aneurisme
   • reperfusionsarytmier (forekomme, når blodflow i kranspulsårene reverseres).
2. Genetiske lidelser i kroppen:
   • dysplasi i venstre ventrikel;
   • forlængelse eller forkortelse af Q-T interval
   • WPW syndrom;
   • catecholamin-induceret trigger polymorf ventrikulær takykardi.
3. Sygdomme og tilstande ikke relateret til koronarcirkulation:
   • myocarditis, cardiosklerose og kardiomyopati;
   • medfødte og reumatiske hjertefejl, konsekvenser af kirurgiske indgreb;
   • amyloidose og sarcoidose;
   • hyperthyroidisme;
   • overdosering af lægemidler (for eksempel hjerte glycosider);
   • "Idrætshjerte" (modificeret myokardiestruktur, som udvikler sig på grund af høje belastninger på hjertemusklen).
4. Andre uidentificerede faktorer:
   • tilfælde af ventrikulær takykardi i fravær af alle ovennævnte betingelser.

Mekanismen for udvikling af ventrikulær takykardi

Videnskab kender tre mekanismer til udvikling af ventrikulære paroxysmer:

1. Re-entry mekanisme. Dette er den mest almindelige variant af forekomsten af ​​rytmeforstyrrelser. Grundlaget er genindtræden af ​​excitationsbølge af myokardieområdet.
2. Patologisk fokus på øget aktivitet (automatisme). I en bestemt del af hjertemusklen, under virkningen af ​​forskellige interne og eksterne faktorer, dannes en ektopisk rytmekilde, hvilket forårsager takykardi. I dette tilfælde taler vi om placeringen af ​​en sådan læsion i det ventrikulære myokardium.
3. Trigger mekanisme Når det sker tidligere, er excitering af myokardieceller, hvilket bidrager til fremkomsten af ​​en ny impuls "i forvejen".

Kliniske manifestationer af sygdommen

• følelse af hjertebanken;
• følelse af "koma i halsen";
• svær svimmelhed og umotiveret svaghed
• følelse af frygt;
• blanchering af huden;
• smerter og brændende i brystet;
• Bevidsthedstab er ofte observeret (baseret på utilstrækkelig blodforsyning til hjernen);
• I modstrid med den koordinerede reduktion af myokardiet forekommer akut kardiovaskulær insufficiens (spænder fra åndenød eller lungeødem og slutter med dødelig udgang).

Patologi diagnose

For at bestemme typen af ​​paroxysmal takykardi og for at fastslå, at det er den ventrikulære form, der finder sted, er flere diagnostiske metoder tilstrækkelige. Det vigtigste er elektrokardiografi (EKG).

EKG i ventrikulær takykardi Der er også en række indirekte symptomer, der tyder på forekomst af paroxysmal takykardi af ventrikulær type. Disse omfatter alle de ovennævnte symptomer, plus nogle enkle fysiske tests og deres resultater:

• når man lytter til hjertets arbejde (auskultation) - hurtig hjerterytme med døvhjerte toner, der ikke kan tælles;
• svag puls på den radiale arterie (bestemt på håndleddet) eller dets fravær (hvis det er umuligt at "føle");
• et kraftigt fald i blodtrykket (BP). Ofte kan blodtryk ikke bestemmes overhovedet, for det første på grund af dets meget lave niveau og for det andet på grund af for høj puls.

I mangel af EKG tegn på ventrikulær takykardi, men tilstedeværelsen af ​​disse symptomer, er det tilrådeligt at gennemføre Holter overvågning. En af hovedopgaverne i disse to instrumentale undersøgelser er at bestemme tilstedeværelsen af ​​ventrikulær takykardi og dens differentialdiagnose fra supraventrikulær form med afvigende ledning (med et udvidet QRS-kompleks).

Differentiel diagnose af ventrikulær takykardi

Af afgørende betydning ved bestemmelsen af ​​ventrikulær takykardi er dens differentiering med den supraventrikulære form med afvigende impulstudledning (da begge typer QRS-kompleks udvides). Dette behov skyldes forskelle i nødhjælp og mulige komplikationer. Dette skyldes det faktum, at ventrikulær paroxysm af takykardi er langt mere farlig.

Tegn på ventrikulær takykardi:

1. Varigheden af ​​QRS-komplekser er mere end 0,12 sekunder (på EKG i sammenligning med den supraventrikulære takykardi, komplekset er bredere).
2. AV-dissociation (asynkront sammentrækninger af atrierne og ventriklerne på et EKG eller under elektrofysiologisk intrakardial undersøgelse).
3. QRS-komplekser er monofasiske (som rs eller qr).

Tegn på supraventrikulær takykardi med afvigende ledning:

1. 3-faset (rSR) QRS-kompleks i den første bryst (V1) bly.
2. Varigheden af ​​QRS er ikke mere end 0,12 sekunder.
3. Discordance (placeret på modsatte sider af den isoelektriske linje på EKG) T bølge i forhold til QRS.
4. P tænder er forbundet med ventrikulære QRS komplekser.

Behandling af paroxysmal ventrikulær takykardi

Ustabilt ventrikulær takykardi kræver normalt ingen behandling, men dens prognose på ordren forværres i nærvær af samtidig lungeskade i hjertet. I tilfælde af klassisk stabil takykardi kræves der akut nødhjælp af et paroxysmalt angreb.

Inden der udføres lægeprocedurer for at genoprette normal hjerterytme i denne patologi, er det vigtigt at overveje følgende faktorer:

1. Hvorvidt arytmier er blevet noteret tidligere; Lider patienten af ​​sygdomme i skjoldbruskkirtlen, kardiovaskulær system.
2. Var der tidligere uforklarligt tab af bevidsthed.
3. Om familiemedlemmer lider af lignende sygdomme, hvorvidt der har været tilfælde af pludselig hjertedød blandt dem.
4. Om patienten tog medicin (det er nødvendigt at tage højde for, at nogle medicin (antiarrhythmics, diuretika osv.) Kan fremkalde en rytmeforstyrrelse). Det er vigtigt at huske på inkompatibiliteten af ​​mange antiarytmiske lægemidler (især inden for 6 timer efter indgivelse).
5. Hvilke lægemidler genoprettede rytmen tidligere (er et af indikationerne for valget af det pågældende lægemiddel).
6. Har der været komplikationer af arytmier.

Trin af lindring af paroxysmal ventrikulær takykardi:
Med enhver takykardi med avanceret QRS-kompleks (herunder supraventrikulær med afvigende ledning) og alvorlige hæmodynamiske svækkelser, vises elektrisk kardioversion (elektrisk impulsterapi). Til dette formål anvendes en udledning på 100 - 360 J. I fravær af en virkning administreres epinephrinopløsning intravenøst ​​samtidigt som et af de antiarytmiske lægemidler (Lidocaine, Amiodarone).

Hvis ventrikulær takykardi ikke ledsages af nedsat blodcirkulation og et markant fald i blodtrykket (BP), skal du først bruge lidokain. I fravær af effekt er elektropulsterapi (EIT) indikeret.

I tilfælde af forbedring af patientens generelle tilstand og forhøjet blodtryk, men med en stadig brudt hjerterytme anbefales det at anvende Novocainamide. Hvis tilstanden ikke er forbedret efter EIT, injiceres Amiodarone-opløsningen intravenøst. I tilfælde af vellykket lindring af ventrikulær takykardi-angreb er det obligatorisk at administrere et af de ovenfor beskrevne antiarytmiske lægemidler i løbet af dagen.

Det er vigtigt at huske:

• med fuldstændig atrioventrikulær blok er introduktionen af ​​en opløsning af lidokain uacceptabel;
• Til ventrikulær takykardi af typen "Pirouette" bør afskaffelsen af ​​paroxysm påbegyndes ved intravenøs administration af en opløsning af magnesiumsulfat.

outlook

Hvis ventrikulær takykardi ikke ledsages af dysfunktion i venstre ventrikel (der er intet fald i blodtrykket og tegn på kredsløbsmangel), er prognosen gunstig, og risikoen for tilbagefald og pludselig hjertedød er minimal. Ellers det modsatte.

Paroxysm af takykardietypen "Pirouette" for enhver variant af kurset har en ugunstig prognose. I dette tilfælde er sandsynligheden for at udvikle ventrikulær fibrillation og pludselig hjertedød.

Forebyggelse af ventrikulær takykardi

Forebyggelsen af ​​sygdommen er baseret på den konstante anvendelse af antiarytmiske anti-tilbagefaldsmedicin. Individuelt effektivt udvalg af lægemidler er kun muligt for halvdelen af ​​patienterne. I øjeblikket anvendes enten Sotalol eller Amiodarone. I tilfælde af myokardieinfarkt anvendes følgende lægemidler til forebyggelse af ventrikulær takykardi:

• statiner - reducere niveauet af kolesterol i blodet (atorvastatin, lovastatin);
• antiplatelet midler - forhindre dannelse af blodpropper (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• ACE-hæmmere - reducer blodtrykket og slap af karvæggen, hvorved belastningen på hjertemusklen (Enalapril, Lisinopril) reduceres
• beta-blokkere (bisoprolol, metoprolol).

Ved gentagne angreb under anvendelse af ovenstående lægemidler til forebyggelse af efterfølgende paroxysmer anvendes:

• implantering af en cardioverter-defibrillator, som i tilfælde af en rytmeforstyrrelse i en automatisk tilstand frembringer en vis mængde for at genoprette normal hjerteaktivitet;
• radiofrekvens ablation - den fysiske fjernelse af patologiske veje af nerveimpulser inde i hjertet;
• hjerte transplantation (som en sidste udvej, hvis ingen anden behandling er mulig).

Således er ventrikulær takykardi det værste tilfælde af paroxysmal takykardi, ofte ledsaget af alvorlige komplikationer. Med en sådan hjerterytmeforstyrrelse er sandsynligheden for død høj.

Ventrikulær takykardi: tegn, EKG, årsager, diagnose, behandling, prognose

Ventrikulær takykardi (VT) er en hurtig rytme af hjertesammentrækninger, nemlig hurtigere end 100 (eller 120) slag / min i den distale del af hans bundt. Dette er den mest almindelige form for udbredt takykardi med en høj dødelighed. Accelereret rytme kan opstå fra myokardiet i den kontraherede ventrikel, det distale ledningssystem eller begge dele. Ventrikulær takykardi kan klassificeres i stabil eller ustabil, med en generelt accepteret værdi for en adskillelse på 30 sekunder.

ZhT er desuden klassificeret i overensstemmelse med indikationerne på elektrokardiografi (EKG). Hvis QRS-komplekset forbliver ens fra slag til strejke, som det sker, når en VT kommer fra et enkelt fokus eller mønster, klassificeres det som monomorf. Hvis QRS morfologi ændres fra beat til rytme, er VT klassificeret som polymorf. Yderligere klassificering kan foretages på basis af substratet og placeringen af ​​tidlig aktivering.

Ventrikulær takykardi på EKG

Dette elektrokardiogram (EKG) demonstrerer hurtig monomorfisk ventrikulær takykardi, 280 slag / min, der er forbundet med hæmodynamisk sammenbrud. Sporing blev opnået fra en patient med alvorlig iskæmisk kardiomyopati under en elektrofysiologisk undersøgelse.

Dette elektrokardiogram viser en langsom monomorf ventrikulær takykardi, 121 slag / min, hos en patient med et gammelt infarkt i det nedre vægmyokardium og en velbevaret venstre ventrikulær funktion (udkastningsfraktion - 55%).

patofysiologi

På cellulært niveau skyldes ventrikulær takykardi en genindtrængningsmekanisme eller automatismeforstyrrelse. Myokardielle ar i en hvilken som helst proces øger sandsynligheden for elektriske gensidige cyklusser. Disse cyklusser indbefatter typisk et område, hvor normal elektrisk forplantning er bremset af arvæv. Dannelse af et ventrikulært ar fra et tidligere myokardieinfarkt (MI) er den mest almindelige årsag til en vedvarende monomorf form af VT.

VT i et strukturelt normalt hjerte forekommer normalt som følge af mekanismer som udløsningsaktivitet og øget automatisme. Torsade de pointes, som observeres i syndromet af et forlænget QT-interval, er sandsynligvis en kombination af udløsningsaktivitet og en mekanisme til genbrug.

Under ventrikulær takykardi reduceres hjerteffekten som følge af et fald i ventrikulær påfyldning fra hurtig puls og mangel på tilstrækkelig tid eller koordineret atrielkontraktion. Iskæmi og mitral insufficiens kan også bidrage til et fald i ventrikelsugning og hæmodynamisk intolerance.

Hæmodynamisk sammenbrud er mere sandsynligt, når venstre ventrikulær dysfunktion er til stede, eller puls er meget hyppig. Et fald i hjerteproduktionen kan føre til et fald i myokardieperfusion, en forringelse af den inotrope virkning og degeneration før ventrikulær fibrillation, hvilket fører til pludselig død.

Hos patienter med monomorf VT er risikoen for dødelighed korreleret med graden af ​​strukturel hjertesygdom. Store strukturelle hjertesygdomme, såsom iskæmisk kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati, chagas sygdom og højre ventrikulær dysplasi, er forbundet med degenerering af den monomorfe eller polymorfe form af VT før ventrikulær fibrillering. Selv uden en sådan degeneration kan VT også føre til kongestiv hjertesvigt.

Hvis VT overføres hemodynamisk, kan uophørlig takyarytmi føre til udvidet kardiomyopati. Det kan udvikle sig over en periode på flere uger til flere år og kan afsluttes med den succesfulde undertrykkelse af VT. Et lignende kursus ses nogle gange hos patienter med hyppige for tidlige ventrikulære kontraktioner eller ventrikulære bigeminer, på trods af manglen på vedvarende høje hastigheder.

Årsager (ætiologi)

Årsager til ventrikulær takykardi:

Hypokalæmi er en vigtig faktor i arytmier. Hyperkalæmi kan også predisponere for VT og ventrikulær fibrillation, især hos patienter med strukturel hjertesygdom. Andre faktorer omfatter hypomagnesæmi, søvnapnø og atrieflimren, hvilket kan øge risikoen for ventrikulær takykardi hos patienter med tidligere eksisterende strukturel hjertesygdom.

Forlængelse af QT-intervallet kan føre til ventrikulær takykardi, den kan erhverves eller arves. Erhvervet QT-forlængelse observeres ved anvendelse af visse farmakologiske midler. Sådanne lægemidler indbefatter antiarytmiske lægemidler af klasse IA og klasse III, azithromycin og mange andre. Congenitalt langt QT-syndrom er en gruppe af genetiske lidelser forbundet med abnormiteter af hjerteionskanalerne (oftest kaliumkanaler med ansvar for ventrikulær repolarisering).

Som i tilfælde af erhvervet og arveligt forlænget langt QT-syndrom forplantes repolarisering til torsade de pointes, en tilbagevendende rytme med et konstant skiftende mønster. Andre arvelige uregelmæssigheder af ionkanalen kan føre til idiopatisk form af ventrikulær fibrillation og familiel polymorf VT i fravær af forlængelse af QT-intervallet.

Selvom følgende syndrom er blevet beskrevet i de fleste dele af verden, er grupper i visse regioner i fare for genmodificeret hjertesygdom. Eksempler herpå er Veneto-regionen i Italien og den græske ø Naxos (højre ventrikulær dysplasi) såvel som nordøstlige Thailand. Risikoen for VT i populationer afhænger primært af risikofaktorer for aterosklerose og ikke på etniske forskelle som sådan.

Blandt patienter under 35 år er de mest almindelige årsager til pludselig hjertedød og formodentlig VT følgende:

Arveligt langt QT-syndrom

Langvarigt QT-syndrom er karakteriseret ved forlængelse af QT-intervallet, T-bølgeabnormiteter og polymorf VT. Personer med dette syndrom er prædisponerede for episoder af polymorfisk ventrikulær takykardi. Disse episoder kan være selvbegrænsende, hvilket fører til besvimelse, eller de kan gå ind i fibrillation og kan således forårsage pludselig hjertedød.

Langt QT syndromer er blevet identificeret af eponymer (Romano-Ward syndrom, Yervelles og Lange-Nielsen syndrom, Andersen-Tavila syndrom og Timothy syndrom). Formularen, undertiden kaldet Romano-Wards syndrom, er den mest almindelige type. Den nuværende praksis afviger imidlertid fra brugen af ​​eponymer og peger på disse syndromer som nummererede typer (for eksempel LQT1-LGT12) baseret på de identificerede hovedmutationer.

Det er kendt, at mutationer i KCNQ1-, KCNH2-, SCN5A-, KCNE1- og KCNE2-generne er årsager til VT. Sammen er disse fem gener ansvarlig for næsten 100% af tilfældene med arvet langt QT-syndrom.

Catecholaminerge polymorfe ventrikulære takykardier

Katekolaminerge polymorfe VT kan være forårsaget af stress, motion eller endda stærke følelsesmæssige tilstande. Det kan også være forårsaget af catecholamin. Patienterne kan have besvimelse eller pludselig hjertedød, hvis dysrytmi nedbrydes til ventrikulær fibrillation. En fysisk undersøgelse eller elektrokardiografi (EKG) under hvile vil sandsynligvis vise normale aflæsninger.

Katekolaminerge polymorfe VT kan skyldes mutationer i CASQ2- eller RYR2-gener. Et yderligere lokus var forbundet med kromosom 7p22-p14. Denne sygdom deler kliniske egenskaber med tovejs VT, undertiden observeret med digitalis toksicitet.

Udtyndet kardiomyopati

Dialyseret kardiomyopati er en meget heterogen lidelse, der kan predisponere for ventrikulær takyarytmi. Dets genetiske årsager er utallige og omfatter mutationer i generne, som koder for proteinerne, der udgør hjerte sarkomerer, herunder actin, myosin og troponin. Det skal bemærkes, at gener som PSEN1 og PSEN2, som er ansvarlige for den tidlige begyndelse af Alzheimers sygdom, også er forbundet med dilateret kardiomyopati.

De fleste familiære tilfælde af dilateret kardiomyopati arveres på en autosomal dominerende måde. X-koblet arv af udvidet kardiomyopati er blevet beskrevet hos patienter med mutationer i DMD-genet (Duchenne muskeldystrofi) og TAZ-genet (Barts syndrom). Autosomal recessiv arv beskrives i en mutation af TNNI3-genet, som koder for troponin I.

Hypertrofisk kardiomyopati

Hypertrofisk kardiomyopati er normalt arvet på en autosomal dominerende måde med ufuldstændig penetrering. Mutationer i fire gener, der koder for sarkomere proteiner - TNNT2, MYBPC3, MYH7 og TNNI3 - tegner sig for omkring 90% af tilfældene. De fleste mennesker med symptomatisk hypertrofisk kardiomyopati vil opleve dem i ro. Mindre almindeligt oplever en person med denne lidelse en første episode af VT eller fibrillering med betydelig indsats.

Arthritisk dysplasi i højre ventrikel

ADPR (også kendt som højre ventrikulær kardiomyopati) er karakteriseret ved at erstatte den frie væg i højre ventrikel med fibrøst væv og udviklingen af ​​højre ventrikulær hypertrofi. Denne lidelse fører ofte til en stabil form for ventrikulær takykardi, som kan nedbrydes til ventrikelflimren.

ADP'ernes genetik er ekstremt heterogen. Mere end 10 gener (for eksempel TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) og syv yderligere loci (for eksempel 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) var involveret i patogenesen af ​​dette lidelser, der arves på en autosomal dominerende måde med ufuldstændig penetrering. Det antages, at disse gener er ansvarlige for ca. 40-50% af det samlede antal tilfælde af ADR.

Brugada syndrom

Brugada syndrom karakteriseres af et specifikt EKG-mønster af blokken af ​​den højre bindingsenhed og højden af ​​ST-segmentet i tidlige atriale ledninger, oftest V1-V3 uden nogen strukturelle abnormiteter i hjertet. Det forårsager idiopatisk VT og har stor risiko for pludselig hjertedød.

Årsagen til Brugada syndrom kan være en række gener. Mindst ni gener er kendt for at føre til Brugada syndrom (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 og KCND3), men SCN5A tegner sig for omkring 20% ​​af tilfældene med andre kendte "små" gener indeholdende yderligere 15% af sagerne. Med Bruhada indrom arvet på en autosomal dominerende måde.

Familial ventrikulær takykardi

Familial VT er karakteriseret ved en paroxysmal karakter i fravær af kardiomyopati eller andre identificerbare elektrofysiologiske lidelser. Familiale VT'er er ret sjældne; En undersøgelse af det familiære tilfælde af paroxysmalt VT afslører ofte sådanne lidelser som Brugada syndrom, langstrakt QT-syndrom eller catecholaminerge polymorfe VT. Imidlertid blev disse lidelser i det mindste i et tilfælde udelukket, og det blev fastslået, at patienten havde en somatisk mutation i GNAI2-genet.

diagnostik

Elektrokardiografi (EKG) er et kriterium for diagnosticering af ventrikulær takykardi. Hvis den kliniske situation tillader det, skal der udføres en 12-ledig EKG før behandling. Imidlertid er en patient, der er hæmodynamisk ustabil eller ubevidst, diagnosticeret af VT kun ud fra fysisk undersøgelse og rytmisk EKG-bånd. Som regel bør laboratorietest udskydes, indtil elektrisk kardioversion genopretter sinusrytmen, og patienten stabiliserer.

Evaluering af serumelektrolytter indbefatter følgende undersøgelser:

Calcium (niveauer af ioniseret calcium foretrækkes til det totale calciumniveau i serum)

Hypokalæmi, hypomagnesæmi og hypocalcæmi kan predisponere patienter til monomorfe VT eller torsade de pointes.

Laboratorieprøver kan også indeholde følgende:

Niveauet af terapeutiske lægemidler (fx digoxin)

Toksikologiske skærme (potentielt anvendelige i tilfælde af rekreative eller terapeutiske stofbrug, såsom kokain eller methadon)

Troponin eller andre hjertemarkører (til vurdering af myokardisk iskæmi eller MI)

En diagnostisk elektrofysiologisk undersøgelse kræver placering af elektrodekatetre i ventriklen efterfulgt af programmeret ventrikulær stimulering ved anvendelse af avancerede stimuleringsprotokoller. Procedurer er særligt relevante for patienter, der er i høj risiko for pludselig død som følge af signifikant underliggende strukturel hjertesygdom.

behandling

Ustabile patienter med monomorfisk ventrikulær takykardi skal straks henvises til synkron kardioversion ved anvendelse af likestrøm. Ustabil polymorf VT behandles med øjeblikkelig defibrillering.

Hos stabile patienter med monomorf VT og normal venstre ventrikulær funktion opnås sædcyklusudnyttelse normalt ved anvendelse af intravenøs (IV) procainamid, amiodaron, sotalol eller lidokain

Lidocaine IV er effektivt til at undertrykke myokardieinfarkt, men kan have fælles og marginale bivirkninger og dermed øge den samlede risiko for dødelighed

Med torsade de pointes kan magnesiumsulfatindtag være effektiv, hvis det forlængede QT-interval er til stede ved baseline.

Til langsigtet behandling af de fleste patienter med venstre ventrikulær dysfunktion favoriserer den nuværende kliniske praksis klasse III-antiarytmiske lægemidler (fx amiodaron, sotalol)

Hos patienter med hjertesvigt omfatter de bedste dokumenterede strategier for et antiarytmisk lægemiddel brugen af ​​beta-receptorblokerende lægemidler (f.eks. Carvedilol, metoprolol, bisoprolol); angiotensin konverterende enzym (ACE) hæmmere; og aldosteronantagonister

Anbefalinger til multipliceret tilsluttet rådgivning anbefaler kardioverterterapi til følgende tilfælde:

De fleste patienter med hæmodynamisk ustabil form af ventrikulær takykardi

De fleste patienter med tidligere myokardieinfarkt og hæmodynamisk stabil VT

De fleste patienter med uforklarlig besvimelse kardiomyopati (formodes at være arytmi)

De fleste patienter med genetiske syndrom af pludselig død med uforklarlig synkope

Radiofrekvensablation ved hjælp af et endokardialt eller epikardielt kateter kan anvendes til behandling af VT hos patienter, der har:

Venstre ventrikulær dysfunktion fra tidligere myokardieinfarkt

Forskellige former for idiopatisk VT

outlook

Prognosen hos patienter med ventrikulær takykardi varierer afhængigt af den specifikke hjerteproces, men den bedst forudsiges af venstre ventrikulær funktion. Patienter med ventrikulær takykardi kan lide af hjertesvigt og samtidig morbiditet som følge af hæmodynamisk kompromis. Hos patienter med iskæmisk kardiomyopati og vedvarende VT nærmer dødeligheden fra pludselig død 30% efter 2 år. Hos patienter med idiopatisk VT er prognosen meget god, og hovedrisikoen er traumer på grund af synkopale perioder.

Statistiske data antyder, at VT eller ventrikulær fibrillation, der forekommer før koronarangiografi og revaskularisering, når der forekommer myokardieinfarkt i ST-segmentet, er stærkt forbundet med en stigning i dødelighed over 3 år.

Passende behandling kan signifikant forbedre prognosen hos de enkelte patienter. Betablokkende behandling kan reducere risikoen for pludselig hjertedød som følge af VT, og implanterbare cardioverter-defibrillatorer kan stoppe ondartede arytmier.

Prognosen er ikke altid korreleret med funktionen af ​​venstre ventrikel. Patienter med langstrakt QT-syndrom, højre ventrikulær dysplasi eller hypertrofisk kardiomyopati kan være i øget risiko for pludselig død, på trods af den forholdsvis velbevarede venstre ventrikulære funktion.

Paroxysmal ventrikulær takykardi på ecg

Ventrikulær paroxysmal takykardi (EKG til højre ventrikulær paroxysmal takykardi)

EKG med højre ventrikulær paroxysmal takykardi i brystet fører V1, V2 og V5, V6. EKG svarer til blokaden af ​​det venstre ben af ​​hans bundt. QRS-komplekset er bredt. I V5, V6 dominerer R-bølgen, i V1, V2 - S. Rytmens frekvens er 200 pr. 1 min.

De følgende elektrokardiografiske tegn er karakteristiske for den ventrikulære form af paroxysmal takykardi:

1. en signifikant stigning i rytmen op til 140-220 i 1 min;

Hastigheden af ​​ventrikulær sammentrækning er sædvanligvis 160 til 220 pr. Minut.

R-R afstanden er signifikant forkortet. Den ventrikulære kontraktionsrytme er korrekt med en stabil R - R afstand. Men med ventrikulær takykardi, hyppigere end med den supraventrikulære form af paroxysmal takykardi, er der små udsving i rytmfrekvensen med en forskel i længden af ​​individuelle R-R-afstande, som er 0,02-0,03 s og mere. Frekvensen af ​​rytmen forbliver stabil under fysisk eller følelsesmæssig stress, med stimulering af vagusnerven mv. Sinokarotidny test stopper ikke et angreb.

QRS-komplekset med ventrikulær takykardi overstiger 0,12 s, i de fleste tilfælde 0,15-0,18 s. Den er deformeret og ligner et EKG med blokade af bunden af ​​hans bundt og med ventrikulær ekstrasystol. Hvis 5 eller flere ventrikulære extrasystoler følges efter hinanden, kan man tale om ventrikulær paroxysmal takykardi. ST-segmentet og en tand af T er placeret uoverensstemmende i forhold til QRS-komplekset. I begyndelsen og i slutningen af ​​et angreb registreres enkelt, multiple eller gruppe ventrikulære ekstrasystoler ofte med et koblingsinterval svarende til R-R-afstanden under et takykardieangreb.

"Guide til elektrokardiografi", VN Orlov

Paroxysmal takykardi

Mandag 25. juli 2011

Ventrikulær paroxysmal takykardi.

Når det ventrikulære PT ektopiske fokus er placeret i et af benene eller grenene af Hiss bundle. Hjertefrekvensen er som regel, men ikke nødvendigvis mindre hyppig end med supraventrikulær form, normalt ikke højere! 60 slag. per minut, men kan nå 180-200 slag. om få minutter Sådanne tilfælde er mest ugunstige.

Ventrikulær paroxysmal takykardi er næsten altid indikativ for alvorlig myokardiepatologi. I 75-85% af tilfældene er årsagen til ventrikulær takykardi akut eller vedvarende myokardieinfarkt. Andre sygdomme er præsenteret med følgende frekvens: kongestiv dilateret kardiomyopati og myocarditis 10-13%, hypertrofisk kardiomyopati ca. 2% og arytmogen retskræftdysplasi ca. 2%, erhvervede og medfødte hjertefejl 4% -6%, mitralventil prolaps ca. 2,5% digitalis forgiftning 1,5-2% (MC Kushakovsky, 1992). Kun i 3-5% af tilfældene er hjerteskade ubetydelig eller som en undtagelse (altid tvivlsom) helt fraværende.

EKG registrerer en hyppig, for det meste regelmæssig rytme med varierende grader af forkortelse af intervallerne R - R.

I det væsentlige er den ventrikulære PT en strøm med samme navn extrasystoler. Derfor bærer hvert enkelt alene elektrokardiografisk kompleks alle de kendte træk ved ventrikulære ekstrasystoler;

QRS forlængelse til 0,12 s og mere

uoverensstemmende forhold mellem QRS 'hovedtand og hestdelen af ​​det ventrikulære kompleks - T og T (figur 26).

Ventrikulær PT er et typisk eksempel på atrioventrikulær dissociation, dvs. fuldstændig uensartethed i aktiviteterne i atria og ventrikler. Den første er reduceret i rytmen af ​​SA node 60 - 80 pr. Minut, sidstnævnte er meget hyppigere. Således skal der i princippet optages positive P-bølger på EKG efter offline, bortset fra enhver forbindelse med QRS-komplekser - T. I praksis er det ikke let at genkende dem.

Under påvirkning af "squall" af retrograde ventrikulære impulser er AV-forbindelsen praktisk talt konstant i en tilstand af refraktoritet. Af denne årsag udføres ikke de modstridende sinusimpulser til ventriklerne. Det er yderst sjældent, at de stadig klarer at fange en AV-forbindelse frigivet i en kort tid fra den ildfaste fase og "undertrykke" ventriklerne. På EKG, mod baggrunden for ændringen i til det ventrikulære kompleks, registreres en normal (smal) QRS uventet, forud for en P-bølge (figur 27). Disse såkaldte "indfangede komplekser" er et andet diagnostisk tegn på ventrikulær PT.

På et EKG er det muligt at fastslå, hvor ventrikulært sted heterotopfokuset for højre og venstre ventrikulære PT er placeret. Samme konfiguration af QRS-komplekser i ledninger V1-2 og V5-6 er typisk for ekstrasystoler med samme navn. Men disse er detaljer, der ikke har nogen praktisk betydning.

Meget vigtigere er tildelingen af ​​monotopisk, det vil sige monoform PT inden for en bly og polytopisk, dvs. polyformal PT inden for en bly (figur 28).

En variation af sidstnævnte er takykardi af typen "pirouette", ipi "dance of points" (F. Dessertenne, 1876), bedre kendt her som "tovejsformet ventrikulær PT" (N.Amazur, 1984). Prognosen for denne form er særlig dårlig, dødeligheden er høj.

Væsentlig hjælp til diagnosen paroxysm af ventrikulær PT og dens differentiering fra supraventrikulær PT med afvigende QRS er tilvejebragt ved kliniske tegn. Til supraventrikulær PT blev de givet i det foregående afsnit. Ventrikulær takykardi skelnes

mindre udtalt (som regel) en del af hjerteslag, normalt ikke mere end 160 i 1 minut;

nogle rytme uregelmæssigheder;

atrioventrikulær dissociation, dvs. en kombination af sjældne (jugular vener) og hyppige arterielle pulser;

det periodiske udseende af forstærkede ("gigantiske") bølger af en venøs puls, som opstår, når atriale og ventrikulære systoler falder sammen og ses bedre i regionen af ​​den højre supraklavikulære fossa;

det periodiske udseende af * 1 kanonkonsten af ​​samme årsag;

fraværet af fænomenet "spastisk urin";

tendens til hurtig udvikling af hæmodynamiske lidelser under et langvarigt angreb, arytmogent shock (sammenbrud), lungeødem;

mislykkedes af "vagus test".

For større synlighed sammenlignes de diagnostiske kriterier for super ventrikulær og ventrikulær PT i tabel. 3.

Det kliniske prognostiske aspekt af den ventrikulære PT er meget mere alvorlig. Transient paroxysperm har normalt ingen betydning for patienternes helbred. Langvarige anfald kan ikke kun føre til alvorlige krænkelser af regional og generel hæmodynamik, men omdannes ofte til ventrikelflimmer.

Kilder: A.P. Meshkov - ABC af klinisk EKG

AV Strutynsky - elektrokardiogram: analyse og fortolkning

Supraventricular paroxysmal takykardi (differentiering)

I nogle tilfælde er formen af ​​ventrikulære komplekser med supraventrikulær paroxysmal takykardi såvel som med supraventrikulær ekstrasystol afvigende, og så kan forskellen mellem denne lidelse og ventrikulær paroxysmal takykardi være betydelige vanskeligheder.

Indirekte elektrokardiografiske tegn er kendt for at skelne supraventrikulær takykardi med afvigende QRS-komplekser fra ventrikulær takykardi. Så det antages, at bredden af ​​afvigende QRS-komplekser med supraventrikulær takykardi normalt ikke overstiger 0,12 s, og med ventrikulær takykardi er det normalt større.

Aberrant ventrikulære komplekser har i de fleste tilfælde formskarakteristika for blokaden af ​​den højre bundt af Hans. Disse tegn er utvivlsomt meget relative. Forholdet mellem P-bølgen og det ventrikulære ECG-kompleks hjælper med at skelne mellem disse typer af paroxysmalt takykardi. I supraventrikulære takykardier er P-tænder næsten altid forbundet med ventrikulære komplekser, og i ventrikulære takykardier er denne forbindelse i de fleste tilfælde fraværende.

Som nævnt ovenfor opdages P tænder tydeligt i esophageal eller atrial EKG-ledninger, som som regel giver dig mulighed for at foretage den korrekte diagnose i tvivlsomme tilfælde.

Figuren viser en patients EKG på 69 år med en diagnose af iskæmisk hjertesygdom, aterosklerotisk cardiosklerose, paroxysmal takykardi. På dette EKG registrerede et angreb af takykardi med en frekvens på 230 pr. Minut. QRS-komplekserne udvides og deformeres af typen af ​​blokade af den højre bundt af His. Niv en af ​​de sædvanlige overfladestrømmer P er ikke detekteret. I atrielledningen, som er angivet i figuren med bogstaver EPE, er tænderne P, der er forbundet med ventrikulære komplekser, klart synlige, hvilket indikerer en meget sandsynlig supraventrikulær oprindelse af takykardi.

En særlig form for paroxysmal takykardi er den såkaldte bidirektionelle takykardi med vekslende ventrikulære komplekser med forskellige retninger af hovedtænderne. Med supraventrikulær tovejs takykardi er dette fænomen forbundet med intermitterende forstyrrelser af intraventrikulær patency. Tovejs-takykardi kan også være af ventrikulær oprindelse som beskrevet nedenfor.

Paroxysmal supraventrikulær takykardi har flere sorter, nogle gange kan de genkendes af et normalt EKG. Især er sinus atriel, atriel og atrioventrikulær takykardi isoleret.

"Praktisk elektrokardiografi", VL Doshchitsin