trombocytopeni

Trombocytopeni er en kvantitativ overtrædelse af blodpladehemostasen, der er kendetegnet ved et fald i antallet af blodplader pr. Enheds blodvolumen. Kliniske tegn på trombocytopeni omfatter øget blødning fra beskadiget hud og slimhinder, en tendens til blå mærkning og hæmoragisk udslæt, spontan blødning fra forskellige steder (nasal, gingival, mave, livmoder osv.). Hematologisk diagnose er baseret på undersøgelsen af ​​det fuldstændige blodtal med blodpladeantal, immunologisk undersøgelse og undersøgelse af knoglemarv. Mulige metoder til behandling af trombocytopeni er lægemiddelbehandling, splenektomi, ekstrakorporeal udrensning af blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hæmoragisk diatese, der adskiller sig i etiologi, patogenese og kursus, præget af en tendens til øget blødning som følge af et fald i antallet af blodplader. Trombocytopeni-tærsklen i hæmatologi anses for at være blodpladeniveauet under 150x109 / l. Et udviklet klinisk billede af trombocytopeni udvikler sig sædvanligvis, når blodplader falder til 50x109 / l, og et niveau på 30x109 / l og derunder er kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som forekommer hos kvinder under menstruation eller graviditet (svangerskabs thrombocytopeni), når normalt ikke en udtalt grad. Patologisk trombocytopeni skyldes forskellige årsager hos 50-100 personer ud af 1 million.

Blodplader (Bitstsotsero plaques) er små blodplader med en størrelse på 1-4 mikron. De er dannet af knoglemarv megakaryocytter med den direkte stimulerende virkning af polypeptidhormon thrombopoietin. Det normale niveau af blodplader er 150-400x109 / l; Ca. 70% af blodpladerne cirkulerer kontinuerligt i perifert blod, og 1/3 del er i milt depotet. Den gennemsnitlige levetid for blodplader er 7-10 dage, hvorefter de ødelægges i milten.

Trombocytopeni klassifikation

Trombocytopeni klassificeres sædvanligvis ud fra et antal tegn: årsager, syndromets natur, patogenetiske faktor, sværhedsgrad af hæmoragiske manifestationer. Ved etiologisk kriterium skelnes primær (idiopatisk) og sekundær (erhvervet) trombocytopeni. I det første tilfælde er syndromet en uafhængig sygdom; i det andet udvikler den igen med en række andre patologiske processer.

Trombocytopeni kan have et akut kursus (varet op til 6 måneder med en pludselig indtræden og et hurtigt fald i antallet af blodplader) og kronisk (varer over 6 måneder med en gradvis stigning i manifestationer og et fald i blodpladensniveau).

I betragtning af den førende patogenetiske faktor udsender:

• thrombocytopeni fortynding
• trombocytopeniefordeling
• thrombocytopeni forbrug
• trombocytopeni på grund af utilstrækkelig blodpladedannelse
• trombocytopeni på grund af forøget trombocyt-destruktion: ikke-immun og immun (alloimmun, autoimmun, transimmun, heteroimmun)

Kriteriet for sværhedsgraden af ​​trombocytopeni er niveauet af blodplader og graden af ​​svækkelse af hæmostasen:

• I - blodpladeantal 150-50x109 / l - tilfredsstillende hæmostase
• II - Antallet af blodplader 50-20 x109 / l - med mindre skade, intrakutane blødninger, petechiae, langvarig blødning fra sår forekommer
• III - blodpladeantal 20x109 / l og derunder - spontan indre blødning udvikler sig.

Årsager til trombocytopeni

Medfødt trombocytopeni er for det meste del af arvelige syndrom, såsom Viskot-Aldrich syndrom, Fanconi anæmi, Bernard-Soulier syndrom, Mei-Hegglin anomali og andre. Da arvelig trombocytopeni som regel er kvalitative ændringer i blodplader, anses de for at betragtes som relaterede ændringer. thrombocytopathy.

Årsagerne til erhvervet thrombocytopeni er ekstremt forskellige. Således kan genopretningen af ​​blodtab ved infusionsmedier, plasma, erythrocytmasse føre til et fald i blodpladekoncentrationen med 20-25% og fremkomsten af ​​den såkaldte thrombocytopeni-fortynding. Grundlaget for trombocytopeniefordeling er sekvestrering af blodplader i milt eller vaskulære tumorer - hemangiomer med afbrydelse af en signifikant mængde blodplademasse fra den generelle blodbanen. Trombocytopeniefordeling kan udvikle sig i sygdomme, der involverer massiv splenomegali: lymfomer, sarkoidose, portalhypertension, milt-tuberkulose, alkoholisme, Gaucher-sygdom, Feltysyndrom osv.

Den mest talrige gruppe består af thrombocytopeni på grund af øget destruktion af blodplader. De kan udvikle sig i forbindelse med mekanisk ødelæggelse af blodplader (fx med protetiske hjerteventiler, kardiopulmonal bypass, paroxysmal nattlig hæmoglobinuri) og i nærværelse af en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan skyldes transfusion af ikke-gruppe blod; transimmun - penetration af moderne antistoffer mod blodplader gennem moderkagen til fosteret. Autoimmune trombocytopenier er forbundet med produktion af antistoffer mod deres egne uændrede blodpladeantigener, som findes i idiopatisk thrombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun thyroiditis, myelom, kronisk hepatitis, HIV-infektion mv.

Heteroimmun trombocytopeni skyldes dannelsen af ​​antistoffer mod fremmede antigener, som er fastgjort på overfladen af ​​blodplader (lægemidler, virus etc.). Drug-induceret patologi forekommer, når der tages beroligende, antibakterielle, sulfanilamidlægemidler, alkaloider, guldforbindelser, vismut, heparininjektioner mv. mononukleose), vaccination.

Trombocytopeni, som følge af utilstrækkelig dannelse af blodplader (produktiv), udvikles med et underskud af hæmatopoietiske stamceller. Denne tilstand er karakteristisk for aplastisk anæmi, akut leukæmi, myelofibrose og myelosclerose, tumormetastaser i knoglemarv, jernmangel, folsyre og vitamin B12, virkningerne af strålebehandling og cytostatisk kemoterapi.

Endelig opstår forbrugstrombocytopeni i forbindelse med det øgede behov for blodplader for at sikre blodkoagulation, for eksempel med DIC, trombose etc.

Symptomer på thrombocytopeni

Normalt er det første signal til at reducere blodpladens niveau udseendet af hudblødninger med en let skade på (blødgøring) af blødt væv. Patienter noterede sig den hyppige forekomst af blå mærker, et specifikt småfaldet udslæt (petechiae) på kroppen og ekstremiteterne, blødninger i slimhinderne, øget blødning af tandkød osv. I denne periode registreres thrombocytopeni kun på basis af ændringer i hemogrammet, som hyppigere studeres af en anden grund.

I næste fase er der en stigning i blødningstiden med mindre nedskæringer, langvarig og tung menstruationsblødning hos kvinder (menorrhagia), forekomsten af ​​økymose ved injektionssteder. Blødning forårsaget af traume eller medicinsk manipulation (for eksempel ekstraktion af en tand) kan vare fra flere timer til flere dage. Splenomegali i trombocytopeni udvikler sædvanligvis kun på baggrund af comorbiditeter (autoimmun hæmolytisk anæmi, kronisk hepatitis, lymfocytisk leukæmi, etc.); Leverforstørrelse er ikke karakteristisk. I tilfælde af artralgi bør man tænke på tilstedeværelsen af ​​collagenose i patienten og den sekundære karakter af trombocytopeni; med tendens til dannelse af dybe viscerale hæmatomer eller hæftrose - om hæmofili.

Med en signifikant reduktion i antallet af blodplader forekommer spontan blødning (nasal, uterin, lung, nyre, gastrointestinal), udtalt hæmoragisk syndrom efter kirurgiske indgreb. Profus ubundet blødning og blødninger i hjernen kan være dødelige.

Diagnose og behandling af trombocytopeni

For enhver tilstand, der involverer øget blødning, henvises til en hæmatolog. Den første test til diagnosticering af trombocytopeni er en generel blodprøve med antal blodplader. Et perifert blodsprøjt kan indikere en mulig årsag til thrombocytopeni: Tilstedeværelsen af ​​nucleerede erythrocytter eller umodne leukocytter favoriserer sandsynligvis hæmoblastose og kræver mere grundig undersøgelse (sternal punktering, trephinbiopsi).

For at udelukke koagulopati undersøges et hæmostasiogram; hvis en autoimmun trombocytopeni er mistanke, detekteres anti-blodpladeantistoffer. En mulig årsag til thrombocytopeni giver os mulighed for at identificere ultralyd af milten, røntgenstrålen, ELISA. Differentiel diagnose udføres mellem forskellige former for thrombocytopeni, såvel som med von Willebrands sygdom, hæmofili, perniciøs anæmi, trombocytopati mv.

Ved etablering af den sekundære karakter af trombocytopeni er den primære behandling behandling af den underliggende sygdom. Tilstedeværelsen af ​​udtalt hæmoragisk syndrom kræver imidlertid indlæggelse af patienten og indretning af akut lægehjælp. Ved aktiv blødning indikeres trombocytransfusioner, udnævnelsen af ​​angioprotektorer (etamzila) og fibrinolyseinhibitorer (aminocapronsyre). Accept af acetylsalicylsyre, antikoagulantia, NSAID'er er udelukket.

Patienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura får glucocorticoidbehandling, intravenøs administration af immunoglobulin, plasmaferes og kemoterapi med cytostatika. I nogle tilfælde (med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi, tilbagevendende blødning) er splenektomi indikeret. I ikke-immun thrombocytopeni udføres symptomatisk hæmostatisk terapi.

trombocytopeni

Generelle oplysninger

Blodplader består af småcellede cytoplasmer uden en lydbase. De er de mindste blodpartikler og dannes ved at adskille fragmenter fra modercellen, som er placeret i knoglemarven. Livscyklusen af ​​blodplader varierer fra 8 til 12 dage og slutter i milten, hvor de forældede fragmenter absorberes af vævets celler, og deres plads i blodbanen erstattes af nye blodplader.

Blodplader har mange funktioner, som kroppen har brug for:

• På grund af blodpladernes evne til at eliminere fremmede elementer, hjælper de i kroppen med at håndtere problemet under inflammatoriske processer.
• Den ydre overflade af blodplader består af specifikke molekyler, der er i stand til at detektere beskadigede steder på karrene. Således lukker blodpladen den skadede del af kapillæret, som virker som en plaster. Når processen med blodpladeformation ændres, forekommer der små, men flere afskalninger i blodbanen.
• Hovedpladen af ​​blodplader er givet til evnen til hurtigt at standse blødning - de røde plader danner en blodpladeplugg, bidrager til kontraktion af blodkar og ved deres handlinger aktiverer blodkoagulationssystemet, som følge af modning af proteinkolben.

Med en udtalt trombocytopeni er en persons liv i fare på grund af det umulige at stoppe blødningen.

grunde

De fysiologiske træk ved strukturen og dannelsen af ​​blodplader bestemmer helt årsagerne til fremkomsten af ​​trombocytopeni.

Der er tre hovedområder forud for patologien:

Trombocytopeni produkter

Dette udtryk betyder, at dannelsen af ​​blodplader er faldet i knoglemarven. Processen med at reducere trombocytdannelse er forbundet med en gruppe årsager.

Manglende cellevækst i knoglemarven, når stamceller fra stamceller ikke erstattes fuldt ud. Bidrage til denne proces:

• aplastisk anæmi;
• tager medicin (cytostatika, chloramphenicol, antithyroid lægemidler);
• alkoholmisbrug
• virusinfektioner, herunder dem med levende vaccineinjektioner (der var tilfælde, hvor manglen på cellevækst skyldtes vaccinerne mod mæslinger, huder, hepatitis A, B, C);
• svampe og bakterielle sygdomme (oftest forårsager denne årsag komplikationer hos børn);
• human immunodeficiency (for eksempel hos HIV-inficerede personer);
• langvarig oxygen sult.

Ineffektiv trombocytose, hvor dannelsen af ​​nye blodplader er hæmmet på grund af:

• mangel på et stof, der aktiverer dannelsen af ​​blodplader;
• avitaminose (især med mangel på folsyre og vitamin B12);
• jernmangel anæmi;
• alkoholforgiftning
• komplekse medfødte sygdomme;
• virale infektioner.

Metaplasi af cellevæksten, hvor der er en genfødsel (erstatning) for cellevækst af blodplader i knoglemarven, hvis årsag er:

• knoglemarvsmetastaser i avancerede stadier af kræft;
• onkologi af kredsløbssystemet (myelom, leukæmi, lymfom);
• sarkoidose;
• myelofibrose.

Trombocytopeni ødelæggelse

Transient destruktion af blodplader er en af ​​de almindelige årsager til sygdommen. Processen fører uundgåeligt til væksten af ​​knoglemarv, en stigning i niveauet af celler og antallet af blodplader.

To former for trombocytopeni destruktion klassificeres - immunologisk og ikke-immunologisk.

Den immunologiske gruppe af sygdommen er opdelt i tre typer:

• Isoimmune - når "fremmede" blodplader kommer ind i kroppen (hovedsageligt gennem blodtransfusion), produceres alloantikoffer.
• Autoimmun - manifesteret mod baggrunden for blodpladernes tidlige død som følge af antistoffers patologiske virkning (observeret med rubella, HIV, systemisk lupus erythematosus, arthritis med rheumatoid strøm, lymfom og andre autoimmune sygdomme).
• Den immune - unaturlige reaktion fremkaldes hovedsageligt af lægemidler, hvis liste er meget lang (penicillingruppe, aspirin, heparin, furosemid, morfin, cimetidin, biseptol og mange andre).

Årsagerne til den ikke-immune mekanisme for destruktion af trombocytopeni er forbundet med ændringer i karrene og observeres:

• med hjertesygdom
• i den postoperative periode på hjertet organ (bypass, implantation af en kunstig ventil);
• med aterosklerose
• med kræft, når skibene er påvirket af metastaser.

Trombocytopeni-omfordeling

I normal tilstand er op til 45% af kraftige blodplader fastgjort i milten. Når blodplade insufficiens opstår, forlader blodpladen orglet og går ind i blodet. Hvis derimod trombocytter dvæler der, observeres deres tidlige ødelæggelse.

Denne proces forekommer oftest med levercirrhose, kræft og tilhørende infektioner (malaria, endokarditis, tuberkulose).

symptomer

Årsagen til sygdommen fremgår ikke af symptomerne på thrombocytopeni. Reduktionen i blodpladeformationen har følgende egenskaber:

• blødende tandkød (det er vigtigt ikke at forveksles med skørbug og andre problemer i mundhulen);
• gastrointestinal blødning;
• prædisponering for subkutan blødning
• rigelig udledning under menstruation
• blødning i kropshulheden.

Grader af sværhedsgrad

Graden af ​​tegn på patologi bestemmes fuldstændigt af niveauet af reduktion af blodplader.

Mild grad

Når koncentrationen af ​​blodplader i blodkanalen, der overskrider grænsen på 30 000 - 50 000 μl, fortsætter sygdommen skjult. Tilladte sjældne næseblod. Ved mindre krænkelser af hudens integritet forekommer små subkutane blødninger, varigheden og udbredelsen af ​​sekretioner stiger i løbet af de kritiske dage hos kvinder.

I første fase diagnosticeres patologi sjældent og i større grad, når der udføres en undersøgelse for tilstedeværelsen af ​​helt forskellige sygdomme.

Moderat sværhedsgrad

Sygdommen med indikatorer fra 20.000 til 50.000 mln er karakteriseret ved manifestationen af ​​et specifikt hæmoragisk udslæt. Visuelt ser det ud til flere små blå mærker på huden og slimhindefladerne.

Tung grad

Når en dråbe i blodpladens niveau krydser mærket under 20.000 μl, holder komplikationerne dig ikke i ventetiden - der er blødninger i mave-tarmkanalen og blødninger i mavemusklerne.

Former for thrombocytopeni

Der er to former for sygdomsforløbet - akut og kronisk. Det første tegn er mere for børn fra 2 til 6 år eller for perioden med teenage hormonal tilpasning. Kronisk form påvirker voksne.

Akut form

Varet op til seks måneder og oftest i postvirusperioden eller efter vaccination. Børn af begge køn er lige så følsomme over for denne sygdom, selv om tromocytopeni forekommer hyppigere hos piger under hormonel justering.

Typiske manifestationer af sygdommen hos børn er:

• blødning fra et sår efter tandekstraktion samt nasal og livmoder (i piger);
• tarry afføring
• blodpropper i urinen
• forstørret milt
• udslæt på mundhulenes slimhindeflader;
• blødning i øjet retina.

Hvert af disse symptomer på trombocytopeni i mangel af tilstrækkelig behandling kan have konsekvenser i form af post-hæmoragisk anæmi, blødning i hjernen eller indre organer. Med rettidige foranstaltninger truffet - prognoser er gunstige.

Kronisk form

Udvikler hos voksne, oftere kvinder, i alderen 20 til 40 år. Sygdommen forekommer ikke med det samme, det er meget svært at bestemme årsagerne hertil. Hos voksne er trombocytopeni oftest forbundet med underbehandlede virusinfektioner og giftig forgiftning.

Symptomer på sygdommen i kronisk form er udtrykt af følgende symptomer:

• hudblødninger (fra punkt til enkelt blå mærker);
• opkastning af blod eller hæmoptyse;
• afføring med blod;
• slimhindeblødninger (læber og conjunctiva) er forstadier af komplikationer, såsom hjerneblødning.

Der skal lægges særlig vægt på trombocytopeni under graviditet. Der er en patologi i tredje trimester hos 10% af kvinderne. Og hvis årsagerne til thrombocytopeni er af en immune natur, kan det true det ufødte barn med komplikationer, da antistoffer, der trænger gennem placenta-beskyttelsen, forårsager ødelæggelse af blodplader i fosteret.

diagnostik

Trombocytopeniens forløb som en uafhængig sygdom har ofte udtalt symptomer og er derfor let diagnosticeret. Imidlertid er det nødvendigt at aflevere et fuldstændigt blodtal: dette vil hjælpe med at bestemme blodpladens niveau og etablere diagnosen.

Der kræves supplerende undersøgelser for at bestemme sekundær trombocytopeni:

• prøver på kroppens immunologiske respons
• knoglemarvspunktur
• en grundig undersøgelse af historien.

Kontrolforanstaltninger er nødvendige for alvorlige patologier, især kræft, levercirrhose eller systemiske sygdomme i bindevæv.

behandling

Behandling af thrombocytopeni hos børn er baseret på forventet behandling. Med et jævnt forløb af sygdommen er der ikke behov for lægemiddelbehandling, og blodpladens niveau udviser sig i et halvt år.

Hvis sygdommen er ændret, øges hæmoragisk syndrom, og der er fare for ændringer i intrakraniel blodgennemstrømning, anvendes hurtig steroidbehandling (Prednisolon). Resultaterne af behandlingen er allerede synlige i den første uge, symptomerne er reduceret, niveauet af blodplader er nivelleret.

Hos voksne med kronisk trombocytopeni er selvhelbredelse ekstremt sjælden. Behandling af trombocytopeni begynder med at tage prednison i en måned. Hvis der ikke observeres fuldstændig eller delvis remission, falder blodpladensniveau, og det hæmoragiske syndrom vedvarer, immunterapi ordineres.

For at undertrykke antistofproduktion anvendes intravenøs immunoglobulinbehandling i kombination med steroider i store doser. Hvis der efter tre måneder (nogle gange et halvt år) ikke er noget positivt resultat, er en splenektomi fjernelse opereret for at fjerne milt. Normalt normaliseres blodpladeniveauet umiddelbart efter operationen.

Når trombocytopeni virker som en ledsagende tilstand af en anden sygdom, behandles den primært. Hvis niveauet af blodplader opretholdes på et kritisk punkt, og symptomerne forbliver tydeligt udtalt, anvendes et forløb af prednison eller blodtransfusion også.

Strømfunktioner

Det er umuligt at følge en streng diæt for trombocytopeni, da kroppen har brug for en fuld forsyning af forskellige næringsstoffer, især proteiner. Derfor er fuld vegetarisme udelukket, men kød til grøntsager er bedre at vælge magert, uden fede lag.

I den akutte periode, undgå varm, krydret, fedt og røget mad, for ikke at irritere maven og ikke at provokere blødning. Stærkt kontraindiceret alkohol og produkter med farvestoffer og smagsforstærker (chips, nødder, sodavand osv.), Da de hæmmer produktionen af ​​blodplader.

outlook

I barndommen opstår fuld opsving i 80% af tilfældene, og både med og uden behandling. Men 20% af patienterne, der oplever sjældne perioder med fritagelse, er ikke helbredt.

Voksenpatienter med kronisk sygdomsforløb bør konstant overvåge deres sundhedstilstand, da enhver provokation - infektiøs, lægemiddel, giftig, nedsættelse af blodpladensniveau kan forårsage komplikationer.

Har du fundet en fejl? Vælg det og tryk på Ctrl + Enter

Hemolytisk anæmi er det fælles navn for et hæmatologisk kompleks af symptomer, som er en systemisk patologisk tilstand af humant blod. Det er kendetegnet ved for tidlig ødelæggelse af røde blodlegemer.

trombocytopeni

Trombocytopeni er en patologi forbundet med et kraftigt fald i antallet af røde blodlegemer eller blodplader. Blodplader har en enorm indvirkning på blodkoagulationsmekanismen, hvorfor deres mangel kan forårsage blødning eller skarpe blødninger i hulrummet af indre organer, hvilket er en direkte trussel mod menneskers sundhed og liv.

Essensen af ​​blodpladernes morfologi er, at de mangler en kerne, og de er dele af megakaryocytisk cytoplasma. Deres dannelse forekommer i den røde knoglemarv som et resultat af processen med at frigøre fragmenterne fra modercellen. Blodplanter lever ikke mere end 12 dage. Døde blodplader fordøjes af makrofager i kroppens væv, og unge vokser fra knoglemarven i stedet. Cellevæggen er repræsenteret af en membran med indhold af en særlig type molekyler, hvis funktion er at genkende de beskadigede segmenter af arterier og blodårer. Selv kapillær blødning udløser processen med at blokere det berørte område med en blodplade ved at indlejre en såkaldt "patch" i fartøjets sårhule. På dette grundlag er de vigtigste funktionelle opgaver af blodplader: dannelsen af ​​en primær blodpladestik, skabelsen af ​​faktorer, der fører til vasokonstriktion, aktiveringen af ​​et af blodkoagulationssystemerne.

Trombocytopeni forårsager

Fysiologiske egenskaber i livscyklussen af ​​røde blodplader giver os mulighed for at klassificere de faktorer, der fører til trombocytopeni til:

- reducere dannelsen af ​​blodplader

- øge tabet af blodplader

- der fører til omfordeling af blodplader.

Den første faktor er igen opdelt i: trombotsitoneniyu induceret megakaryocytisk hypoplasi af kimen, trombocytopeni, hvis årsag er ineffektiviteten trombotsitopoeza og trombocytopeni som følge af udskiftning af et kim af megakaryocytter i epifysen af ​​lange knogler, på stedet for knoglemarven.

Underudvikling af den megakaryocytiske spiral forekommer som et resultat af manglende evne til den inerte hjerne til at starte processen med daglig udskiftning. Årsagen er aplastisk anæmi, hvilket fører til en total hypoplasi af leukocytter, blodplader og erythrocytter.

En vigtig rolle i udviklingen af ​​denne særlige type trombocytopeni afspilles ved administration af antibiotika, cytotoksiske lægemidler, antithyroid-lægemidler og guldpræparater. Så en gruppe af cytostatika nedsætter knoglemarv, og antibiotika fører til en stigning i knoglemarvets modtagelighed over for denne gruppe af lægemidler. Alkohol, viral infektion, rutine mæsling vaccination, udvikling af sepsis hos patienter, langvarig ilt sultning af væv og organer af den menneskelige krop af forskellige etiologier, og andre også forårsage hypoplasi. Der er tilfælde af medfødt hypoplasi, som et eksempel - konstitutionel aplastisk anæmi.

Trombocytopeni, der er forårsaget af inhibering af processerne af thrombocytopoiesis, skyldes mange årsager. En af dem er utilstrækkelig mængde thrombopoietin, som oftest manifesteres ved fødslen. Trombopoietin er et stof, som forbedrer modningen af ​​blodplader fra en megakaryocytkim. I øjeblikket er denne patologi diagnosticeret og kan hurtigt helbredes.

En anden årsag til nedsat trombocytdannelse er alvorlig jernmangelanæmi. Dette skyldes det faktum, at der er behov for en vis mængde jern for at opretholde et normalt niveau af blodplader i blodsystemet og cyanocobalamin eller vitamin B 12. Derudover thrombocytopoiese reduktionsprocesser ofte forbundet med virusinfektion, alkoholforgiftning og med arvelige sygdomme, ætiologi som er i modningsprocessen uegnet til kvalitativ blodplade hæmatopoiese.

Røde knoglemarv megakaryocytter udskiftes med: Blodkræft med metastase i dets afsluttende stadium, proliferation af fibrøst væv og granulomer, erstatning af normale røde knoglemarvsceller med deres egne celler. Disse patologiske tilstande medfører et fald i det kvantitative indhold af alle dannede elementer i blodet, herunder blodplader.

Faktorer, som øger trombocytdød, kan betingelsesmæssigt klassificeres som immunologiske og ikke-immunologiske. Dette er den mest omfattende gruppe årsager forårsaget af trombocytopeni, da den accelererede opløsning af blodplader fører til en forøgelse af indholdet af cirkulationssystemets strukturelle elementer som følge af ukontrolleret neoplasma.

Konventionelt kan gruppen af ​​immunologiske faktorer opdeles i:

- forårsaget af aplante antistoffer eller isoimmun trombocytopeni

- forårsaget af autoantistofprodukter eller autoimmun trombocytopeni

- forårsaget af receptpligtig medicin eller immun trombocytopeni

Isoimmun trombocytopeni forekommer som følge af indtagelse af blodplader usædvanlige for en given organisme i blodbanen. Årsagen til dette er unormale trombocytopeniske purpura hos nyfødte og modstandernes modstand under blodtransfusion. Lilla nyfødte udvikler sig, når trombocyt antigener mor uforenelig blodplader antigener barn, hvilket resulterer i barnets krop får fremmed for sit system af blod antistoffer, der ødelægger blodpladerne. Denne sygdom er ikke almindelig og er direkte afhængig af tilstanden af ​​immunitet for kvinder under graviditeten. Årsagerne til dannelsen af ​​resistens hos modtagere er dårligt forstået, men det kan med sikkerhed forklares, at deres manifestationer er forbundet med blodtransfusion inkompatibel med hensyn til blodplader.

Autoimmun trombocytopeni opstår, når blodpladedød er forbundet med virkningen af ​​antistoffer på immunkomplekser. Dette fører til kronisk lymfocytisk leukæmi, inflammatoriske sygdomme i mave-tarmkanalen, human immunodeficiency virus og andre.

De faktorer, der fører til udviklingen af ​​immun trombocytopeni, indbefatter antibiotika gruppe penicillin, sulfonamider, heroin, morfin og andre stoffer, er formålet med antiulcuslægemidler såsom ranitidin eller cimetidin. Ved at annullere lægemidlet efter lægens hasteforespørgsel er patienten selvhelbredende.

Ikke-immune årsager er patologier såsom defekter i det kardiovaskulære system, metastaser i kroppens blodkar, udskiftning af hjerteapparatet og indsnævring af lumen af ​​arterierne med en sclerotisk plaque. Massiv blødning og infusion af store mængder transfusionslægemidler indgår også i denne gruppe af faktorer.

Når omfordelingen af ​​blodplader i depotet af et sådant organ som milten forstyrres, akkumuleres flere blodplader end normalt. Dette fører til splenomegali. De sygdomme, der forårsager denne patologiske proces omfatter: levercancer, leukæmi, lymfom, infektionssygdomme i åndedrætssystemet og andre.

Trombocytopeni symptomer

Sygdommen manifesterer sig uventet og er i nogle tilfælde udsat for eksacerbationer, mens den i andre har et langvarigt forløb. Trombocytopeni klassificeres i heteroimmune og autoimmune former. Den første form forekommer akut, den anden går ind i kronisk patologi. Men en sådan adskillelse anses for at være betinget, da manifestationen af ​​det kliniske billede af sygdommen ikke altid kan relateres til en bestemt form for thrombocytopeni.

Trombocytopeni begynder med de karakteristiske hudblødninger og blødning i slimhinderne. Billedet af hudblødninger observeres oftest i området af lemmer og bagagerum. Nogle gange fanger de grænsen for ansigt og læber og findes på injektionsstedet.

Blødning efter ekstraktion af tanden er sjælden, begynder straks efter dens fjernelse og dens varighed fra flere timer til flere dage. I tilfælde af et fuldstændigt stop til tilbagefald er ikke tilbøjelig.

Et sådant klinisk symptom som splenomegali udtrykkes hos patienter med comorbiditeter. Det omfatter autoimmun hæmolytisk anæmi, lymfocytisk leukæmi, kronisk hepatitis. Leveren stiger ikke i trombocytopeni, og hos et lille antal patienter øger lymfeknuderne normalt, hvilket fører til en stigning i kropstemperaturen til subfebrile tal. Tilslutning til klinikken for arthralgiasyndrom og en stigning i erythrocytsedimenteringshastigheden antyder, at patienten har en systemisk sygdom i bindevæv, såsom lupus erythematosus.

Generel analyse af perifert blod afviger fra normen ved tilstedeværelsen af ​​et fald i blodpladekvantitativ indikator. Plasma koagulationsfaktorer forbliver dog inden for acceptable grænser. Morfologien af ​​blodplader ændres, de stiger i størrelse, blå celler fremstår, deres omdannelse observeres. Antallet af reticulocytter øges, og røde blodlegemer ødelægges. Nogle gange er der et skift af leukocytformlen til venstre. I de fleste patienter med trombocytopeni er antallet af megakaryocytter af det røde knoglemarv højere end normalt på grund af omfattende blødninger. Blodets koagulationstid er forlænget, kapillær sårbarhedsreaktionen er positiv, reduktionen af ​​blodproppen reduceres.

I overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer kendetegnes følgende grader af thrombocytopeni: mild, moderat sværhedsgrad og alvorlig.

Mild trombocytopeni forekommer som følge af langvarig og rigelig kvindelig menstruation med næseblod og intradermale blødninger. På dette stadium er det næsten umuligt at diagnosticere sygdommen, det registreres tilfældigt under rutineundersøgelser eller på grund af kontrol af en blodprøve, når man går til en læge for en anden sygdom.

Den gennemsnitlige grad af trombocytopeni manifesteres ved hæmoragisk udslæt, som udviser talrige punktblødninger på huden og på membranerne i slimhinden.

Alvorlig gastrointestinal blødning forårsager alvorlig trombocytopeni, som opstår, når blodpladeantalet falder til 25.000 / μl.

Det skal bemærkes, at der er sekundær trombocytopeni som en type af denne patologi. Hendes klinik gentager helt den kliniske tilknyttede sygdom. For eksempel er allergisk trombocytopeni som et resultat af virkningen af ​​allergiske antigener på blodplader, hvilket fører til deres skade eller fuldstændig opløsning.

Trombocytopeni under graviditet

Det bemærkes, at antallet af blodplader under graviditeten varierer ujævnt, på grund af stor betydning her er den enkelte tilstand af kvindens krop. Hvis den gravide kvinde er sund, kan der observeres et lille fald i blodplader. Dette skyldes faldet i deres livsperiode og deres øgede deltagelse i perifer cirkulation. Ved lave blodpladetællinger forekommer forudsætninger for udvikling af trombocytopeni. Årsagen til dette er reduktionen i dannelsen af ​​blodplader, den høje grad af deres død eller forbrug. Klinisk er sygdommen udtrykt ved blødning og subkutane blødninger. Faktorer af trombocytmangel er utilstrækkelig ernæring hos en gravid kvinde, nedsat immunethiologi eller kronisk blodtab. Således produceres blodplader ikke eller erhverver en uregelmæssig form.

Til diagnosticering af thrombocytopeni udføres en blodkoaguleringstest i form af et koagulogram. Dette er en meget informativ og præcis metode. Betydningen af ​​at få oplysninger om blodpladetællinger i blodet er, at det gør det muligt at undgå alvorlige komplikationer under fødslen. Så en baby med en trombocytopeni af en immunitet i fødsel har en stor udvikling af intern blødning, hvoraf den farligste er cerebral blødning. I et sådant scenario træffer den behandlende læge en beslutning om kirurgisk levering. I de fleste tilfælde truer denne sygdom ikke barnets helbred.

Trombocytopeni hos børn

Statistikker viser, at antallet af børn, der bliver syge af trombocytopeni blandt antallet af sunde børn, er 1 pr. 20.000 tilfælde. Den største risikogruppe omfatter børnebørn, det maksimale antal identificerede patienter observeres om vinteren og foråret.

Trombocytopeni er oftest medfødt. Sådanne børn har ofte en accelereret funktion af milten eller hypersplenisme. Dette er muligt på grund af kroppens fysiologiske egenskaber. Milten er depot til blodplader, der har opfyldt deres betegnelse, hvor de dør og genfødes. Derudover er trombocytopeni hos nyfødte forårsaget af en immunologisk konflikt på grund af manglen på kompatibilitet mellem babyen og den gravide kvinde for blodpladeantigener. En sensibiliserende moderorganisme danner antistoffer mod blodplader, der trænger ind i føtal blodbanen gennem placentas væg og fører til ødelæggelsen af ​​egne blodplader. Årsagerne til erhvervet trombocytopeni er forgiftning af kroppen, lægemiddelallergier, infektionssygdomme og forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner.

Symptomer hos børn er ikke signifikant forskellige fra dem hos voksne. Permanent nasal blødning, små punkteret udslæt i kroppens nedre ekstremiteter, øjeblikkelig manifestation af hæmatom med mindre mekaniske effekter, hæmaturi bør advare forældre. Men sådanne forhold giver ikke anledning til bekymring, da der ikke er noget smertsyndrom og signifikante kliniske tegn. Her ligger en stor fare for de unge patienters sundhed, fordi det er grunden til alvorlig blødning i de indre organer og hjernen, som kan ende i døden.

Hos børn er trombocytopeni opdelt i primær og sekundær. Den første form er karakteriseret ved trombocytopenisk syndrom ledsaget af fraværet af en anden patologi. Den sekundære form for thrombocytopeni manifesteres ved komplikationer af den underliggende sygdom. For eksempel er det levercirrhose, infektion af humant immundefektvirus og leukæmi.

Baseret på immunforekomstens indflydelse på sygdommens udvikling hos børn er der skelnen mellem immun og ikke-immun thrombocytopeni. Immun thrombocytopeni er forbundet med massedød af blodplader som følge af eksponering for antistoffer. Barnets immunitet skelner ikke mellem blodplader og tager dem som fremmedlegemer, hvilket fører til dannelse af antistoffer. Der er en aploimmune, transimmun, heteroimmun og autoimmun variant af denne kategori af sygdommen. Ikke-immun thrombocytopeni opstår, når der opstår blodplade mekanisk skade.

Autoimmun trombocytopeni

Autoimmun trombocytopeni er karakteriseret ved ødelæggelsen af ​​blodplader som følge af indflydelse af autoantistoffer. Det vigtigste sted for deres modning er milten. Det tager også blodpladerne, der er beskadiget af autoantistoffer. Derudover ødelægger blodplader makrofager af organer som lever og lymfeknuder. Frekvensen af ​​sygdommen er ifølge statistik 1 ud af 15.000 tilfælde, og kvinder i aldersgruppen fra 25 til 55 år er mere modtagelige over for sygdommen.

Autoimmun trombocytopeni har normalt en akut indledning, men nogle gange kan det være langsomt at udvikle sig. Et typisk symptom på en autoimmun trombocytopeni er et hæmoragisk petechial udslæt, lokaliseret i huden og slimhinderne. Pletterne er smertefri ved palpation, det kliniske billede af betændelse er fraværende. Patienter har blødning fra næsen, fra de indre organer i mave-tarmkanalen og fra livmoderen. Den mest alvorlige komplikation af hæmoragisk diatese er retinal blødning, hvilket resulterer i tab af syn.

Sværhedsgraden af ​​dette syndrom er afhængigt af det kvantitative indhold af blodplader i blodbanen. Lav score forårsager spontan blødning. Men uanset hvor paradoksalt det lyder, høje takster i tilfælde af ledsagende feber eller generaliserede infektioner kan forårsage alvorlig blødning.

Klinikken for autoimmun trombocytopeni begynder med blødninger i mundslimhinden og i kontakt med kroppen med tøj. Blødning i ansigt og bindehinden er et dårligt diagnostisk tegn.

For at diagnosticere autoimmun trombocytopeni udføres der specielle tests ud over at tage standardprøver (fuldstændig blodtal, urinalyse og andre). Den første test indebærer Steffen-metoden. Det består i kvantitativ ekspression af antiglobuliner. Prøven er ufølsom, som for dens anvendelse ved anvendelse af serum fra patienter.

En mere pålidelig blodpladetest er tilvejebragt ved Dixon testen. Dens essens ligger i tællingen af ​​antistoffer på blodpladenes cellevæg. Normalt overstiger deres antal ikke 15 × 10-15 g. Med en stigning i denne indikator udvikler immun trombocytopeni. Metoden er informativ, men arbejdskrævende, som følge heraf har den ikke fundet bred praktisk anvendelse.

Trombocytopeni behandling

Trombocytopeni behandling begynder med recept af hormoner, især prednison er ordineret. Dosen vælges individuelt baseret på 1 ml pr. 1 kg af patientens kropsvægt pr. Dag. Hvis sygdommen skrider frem, øges denne dosis med 2 gange. Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​trombocytopeni er umiddelbart synlig. For det første er det kliniske billede af hæmoragisk syndrom reduceret, så stiger det kvantitative indeks for blodplader. Tag lægemidlet, indtil den fulde effekt er opnået. Straks efter bliver dosen justeret til fuldstændig aflysning.

Resultatet af brugen af ​​glukokortikosteroider i 90% af tilfældene er positivt, men i den resterende del af patienterne er der kun blødningstop, og trombocytopeni genvinder.

Inden for tre til fire måneder efter initiering af terapi er der et presserende behov for den kirurgiske fjernelse af milten. Effektiviteten af ​​splenektomi er påvist hos 80% af patienterne. Med positiv dynamik fra glukokortikosteroidbehandling er der forudsætninger for fuldstændig opsving. Operationen udføres som regel parallelt med stigningen i doser af Prednisolon 3 eller flere gange. Hvis det blev administreret intramuskulært før kirurgi, før og efter operationen er det nødvendigt at skifte til intravenøse injektioner. Det er muligt at sige præcis, hvor vellykket splenektomi kun er gået efter ikke mindre end to år senere. Samtidig fortsættes hormonbehandling, men doserne reduceres signifikant.

Det sværeste i den generelle terapeutiske forstand er tilstedeværelsen af ​​patienter, som operationen ikke medførte betydelige resultater. Sådanne patienter ordineres immunosuppressiv kemoterapi med cytostatika i op til to måneder. Disse omfatter azathioprin, vincristinsulfat. Tilstedeværelsen af ​​systemisk lupus erythematosus eller andre diffuse sygdomme i bindevævet fører til behovet for tidligere brug af immunosuppressive midler. Dette gælder for alvorlige former for systemisk sygdom. Hvis patienten er ung og graden af ​​skade er ubetydelig, anvendes kun glukokortikosteroider.

Det er ikke rationelt at tage cytotoksiske lægemidler før operationen, fordi terapi med immunosuppressive midler kræver at vælge et lægemiddel, der er mest effektivt til et bestemt individ, og der er intet bevis for, at virkningen af ​​dette lægemiddel bestemmes af eventuelle kriterier. Dertil lægger lægerne på baggrund af praktisk viden højt doser af kemoterapidrug og hormoner til patienter, hvilket gør det umuligt at udføre en operation for at fjerne milten. Det skal også bemærkes, at denne terapi forårsager mutationer, infertilitet eller arvelig patologi.

Acquired non-immune thrombocytopeni behandles symptomatisk. Så med hæmoragisk syndrom foreskrevne hæmostatiske, generelle og lokale værdier. Den første gruppe omfatter 5% aminocaproic acid, østrogen, progestinon, androxon og andre. Den anden gruppe består af hæmostatisk svamp, oxideret cellulose, lokal kryoterapi.

Hvis årsagen til thrombocytopeni er massiv blødning, udføres blodtransfusion. Rene røde blodlegemer er underlagt transfusion, som udvælges i overensstemmelse med organismens individuelle egenskaber. Autoimmun trombocytopeni er en kontraindikation til transfusion af blodsubstitutionsopløsninger på grund af det faktum, at patogenesen af ​​denne type sygdom er opløsningen af ​​blodpladen. Dette forværrer trombocytolyse. En forudsætning for en vellykket behandling er eliminering af stoffer, der bidrager til krænkelsen af ​​blodpladernes evne til at danne en blodproppe, såsom acetylsalicylsyre, ibuprofen, warfarin og mange andre.

Patienter indstillede dispensarregistrering efter bekræftelse af diagnosen ved at gennemføre alle nødvendige kliniske og laboratorieundersøgelser. Med stor omhu indsamles arvelig historie, morfologiske tegn på blodplader bestemmes af nærmeste familie.

Pædiatriske former for sygdommen er godt hærdet af hormonelle lægemidler, og sekundær trombocytopeni kræver symptomatisk behandling.

Det er ikke udelukket brugen af ​​folkemæssige retsmidler. Vel hjælper en afkogning af nældeblad, vilde rosenbær og jordbær. For at undgå at drikke juice af birk, hindbær og sukkerroer. Med anæmi er et godt resultat honning med valnødder.

Fødevarer til trombocytopeni

En særlig diæt til patienter med en historie med thrombocytopeni omfatter en gruppe produkter, som indeholder komponenter involveret i opbygning af understøttende struktur af blodlegemer, i adskillelse og dannelse af blodceller. Det er meget vigtigt at undgå stoffer, som hæmmer graden af ​​indflydelse på hæmatopoietrinnet.

Kosten skal være rig på protein af mere vegetabilsk natur, cyanocobalomin eller vitamin B 12, og fødevarer skal også indeholde folsyre og ascorbinsyre. Årsagen til dette er, at der i denne patologi er en overtrædelse af purinmetabolismen. Dette fører til en reduktion af forbruget af animalske produkter. Protein genopfyldes af vegetabilske fødevarer indeholdende sojabønner: bønner, ærter og andre. Ernæring til thrombocytopeni bør være kosttilskuds, inklusiv en række grøntsager, frugter, bær og grønne. Dyrefedt bør være begrænset, og det er bedre at erstatte dem med solsikke, oliven eller en anden type olie.

En prøve liste over retter inkluderet i menuen for patienter med trombocytopeni:

- kylling bouillon, der fører til øget appetit

- bageriprodukter fra rug eller hvedemel

- Den første skål skal være suppe

- Salater i vegetabilsk olie med urter

- Fiskeretter fra fedtfattig fisk;

- fjerkrækødprodukter, der udsættes for forskellige varmebehandlinger

- Side retter er lavet af korn, pasta;

- Der er ingen begrænsninger for drikkevarer.

For at terapeutisk ernæring kan være gavnlig og nyttig til behandling af trombocytopeni er det vigtigt at følge nogle regler. For det første er det nødvendigt med diamin og nitrogenholdige produkter for at kontrollere frigivelsen af ​​nye blodceller fra milten. For det andet har understøttende struktur af blodlegemerne en tilstrækkelig forsyning af lysin, methionin, tryptophan, tyrosin, lecithin og cholin, der tilhører gruppen af ​​essentielle aminosyrer. For det tredje er adskillelsen af ​​blodlegemer umulig uden sporstoffer som kobolt, B-vitaminer, stoffer indeholdende ascorbinsyre og folinsyre. Og for det fjerde afhænger kvaliteten af ​​bloddannelsen af ​​tilstedeværelsen af ​​bly, aluminium, selen og guld i blodet. De har en toksisk virkning på kroppen.

Trombocytopeni - hvad er denne sygdom?

Trombocytopeni er et udtryk for alle tilstande, hvor antallet af blodplader i et blod reduceres. Patologi er mere almindelig hos kvinder end hos mænd. Detektionshastigheden hos børn er 1 tilfælde pr. 20 tusind.

Trombocytegenskaber

Blodplader, blodlegemer, produceres i knoglemarv, lever lidt mere end en uge, opløses i milten (mest) og i leveren. De har en afrundet form, ligner linser i udseende. Jo større størrelse blodpladen er, jo yngre er det. Forskere har længe bemærket under et mikroskop, at med enhver stimuleringsvirkning svulmer de, frigiver villøse processer, sammenlåses med hinanden.

Hovedmålene med blodplader i kroppen:

• beskyttelse mod blødning - ved at stikke sammen cellerne danner blodpropper, der blokerer det sårede fartøj;
• syntese af vækstfaktorer, der påvirker vævsreparationsprocesser (epithelium af membranerne i forskellige organer, vaskulært endothelium, knoglefibroblastceller).

Niveauet af blodplader varierer: falder om natten, om foråret, hos kvinder med menstruation, graviditet. Mangel på vitamin B er kendt₁₂ og folinsyre i fødevarer reducerer antallet af blodplader. Sådanne udsving er midlertidige, fysiologiske.

Typer af thrombocytopeni

Den internationale klassificering af sygdomme (ICD-10) indbefatter trombocytopeni i koagulationssygdomme og immunforstyrrelser klasse D69.

Som en uafhængig sygdom kan den have akut (op til seks måneder) og kronisk (mere end seks måneder) kursus. Efter oprindelse er sygdommen opdelt i:

• primær trombocytopeni - afhænger af krænkelser af hæmatopoietisk proces, produktion af antistoffer på egne blodplader
• sekundær - udvikler som et symptom på andre sygdomme (røntgeneksponering, alvorlig forgiftning, alkoholisme).

D69.5 - en separat kode har sekundær trombocytopeni (symptomatisk).

Graden af ​​thrombocytopeni er karakteriseret ved forskellige kliniske manifestationer og niveauet for blodplade reduktion:

• Mild - 30-50 x10 9 / l, sygdommen opdages tilfældigt, har ingen manifestationer, nogle gange er der en tendens til næseblod.
• Moderat - 20-50 x10 9 / l, kendetegnet ved forekomsten af ​​små udslæt i hele kroppen (purpura) på huden og slimhinderne.
• Alvorlig - mindre end 20 x10 9 / l, flere udslæt, gastrointestinal blødning.

Årsager til primær trombocytopeni

Årsagerne til utilstrækkelig blodpladetal i blodet er opdelt i 3 grupper.

De faktorer, der forårsager øget celledrab med:

• forskellige autoimmune processer (rheumatoid polyarthritis, systemisk lupus);
• blodsygdomme (trombocytopenisk purpura);
• medicin (sulfonamider, heparin, antiepileptika, nogle lægemidler til behandling af kardiovaskulære og gastrointestinale sygdomme);
• under præeklampsi hos gravide kvinder;
• efter hjertet bypass.

Faktorer der krænker reproduktion af blodplader med:

• strålebehandling;
• blodkræft (leukæmi);
• infektionssygdomme (aids, hepatitis C, kyllingepoks, mononukleose, rubella);
• tumor kemoterapi;
• langvarig brug af alkohol
• vitamin B-mangel₁₂ og folinsyre i fødevarer.

• graviditet (omkring trombocytopeni hos gravide er beskrevet detaljeret her);
• blodtransfusioner;
• forstørret milt (splenomegali) på grund af forskellige leversygdomme, infektioner, har evnen til at gribe og ødelægge blodplader;
• trombocytopeni hos en nyfødt baby er sjælden på grund af forsinket udvikling af bloddannelse på grund af moderbårne smitsomme sygdomme;
• arvelige årsager observeres, når trombocytopeni kombineres med blegede hårområder, nedsat pigmentering af huden, nethinden, eksem, modtagelighed for infektioner.

Kliniske manifestationer

Symptomer på thrombocytopeni forekommer i moderat sværhedsgrad af sygdommen. Diagnosen er ikke svært. Nok til at kontrollere det komplette blodtal. Oftere finder lægen ændringer i blodet uden nogen manifestationer og klager fra patienten. Dette er vigtigt for detektering af sekundær trombocytopeni og mulig tilbageholdelse af lægemidler.

• Kvinder har længere og rigelige perioder.
• Langvarig blødning fra såret efter tandudvinding (flere dage).
• Blødende tandkød, øget sårbarhed ved børstning af tænder.
• Udseendet af blå mærker på kroppen med mindre skader.
• Blødninger i ansigtet, læberne, øjens konjunktiva, på balderne, på injektionsstederne.
• Forøgelsen af ​​blødningens varighed med en lille skade.
• Rød gruppe petechiae på ben og fødder (små pletter).
• Mere omfattende hudlæsioner i form af sammenflydende småpunktsblødninger (purpura).

Symptomer på primær trombocytopeni manifesterer sig forskelligt afhængigt af de kliniske former.

Trombotisk trombocytopenisk purpura er karakteriseret ved en akut feberfeber, nedsat bevidsthed over for koma, kramper, ændringer i vandladning, hjertebanken, et fald i blodtrykket på baggrund af markeret trombocytopeni i en blodprøve.

Hemolytisk uremisk syndrom - på baggrund af vedvarende stigning i blodtrykket er der for det første symptomer på nedsat nyrefiltrering, udvikling af kronisk nyresvigt (rygsmerter, kvalme, ødem, hovedpine). Blodet forøgede indholdet af resterende nitrogen, urinstof, kreatinin, alvorlig trombocytopeni kraftigt.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (essentiel trombocytopeni) er årsagen til 95% af trombocytopeni. Sygdommen hos børn er akut. For voksne er et kronisk kursus mere almindeligt. Temperaturen stiger til 38 grader. Mulig forøgelse af lymfeknuder, smerter i leddene. Typiske hud manifestationer. Leukopeni (lavt leukocyttal) kan være forbundet med et fald i blodpladetal i blodet. ESR er dramatisk accelereret. Ændrede proteinfraktioner, hvilket indikerer en auto-allergisk reaktion.

Video om trombocytopenisk purpura hos børn:

behandling

Behandling af symptomatisk trombocytopeni forbundet med andre sygdomme kræver grundlæggende behandling af den underliggende sygdom.

• Hvis et fald i blodplade niveauer opdages under medicinering, bør lægen annullere alle lægemidler og desuden kontrollere blodkoagulationssystemet.
• Krav til kost reduceres til en tilstrækkelig mængde vitaminer, en fuldverdig sammensætning, men udelukkelse af produkter, der fremmer allergi (dåse, chips, kosttilskud).
• Når idiopatisk trombocytopenisk purpura, når sygdomsgrundlaget ofte er autoimmune processer (destruktion af egne blodplader med antistoffer), ordineres hormonbehandlingskurser.
• For at undertrykke antistoffer udføres behandling med immunoglobulin og interferon.
• Sørg for at ordinere vitamin B₁₂ og folinsyre for at fremme trombocyt-syntese.
• Hvis du tager hormoner i fire måneder, har du ikke normaliseret niveauet af blodplader, fjern milten (splenektomi).
• Der udføres to til fire plasmafereseprocedurer, patientens blod tages fra subklavevenen og erstattes med det færdige, rensede plasma.
• Trombocytransfusioner anvendes kun med et kritisk fald i niveauet af blodplader.
• Til forebyggelse af trombose tilsættes en lille dosis trombolytiske midler.
• Med en tendens til blødning foreskrevet inde i aminocapronsyre, anvendes den også topisk i forbindinger.

Du kan lave varme poultices eller alternativt med koldt. Hvis blueness og hævelse øges på skadestedet, bør du konsultere en læge. På metoderne til at øge trombocyt i blodet findes her.

Prognose og forebyggelse

Ved rettidig behandling er prognosen gunstig: ¾ børn genvinder helt. Efter fjernelse af milten opstår fuldstændig klinisk genopretning. Konsekvenserne af kronisk alvorlig trombocytopeni for voksne er mindre gunstige: op til 5% kan dø af cerebral blødning, gastrointestinal blødning.

Forebyggelse omfatter forebyggelse af allergier, der begynder i barndommen. Overholdelse af hygiejnekrav. Anvendelsen af ​​naturlige produkter uden konserveringsmidler. Beskyttelse med handsker og maske ved rengøring med husholdnings rengøringsmidler. Til rekreation og vandring vælges miljøvenlige områder, parkområder, skov. Tag ikke ukontrollerede stoffer.

En årlig rutinemæssig screening med en blodprøve vil muliggøre rettidig identifikation af problemer, tendenser til trombocytopeni og vedtagelse af sikre foranstaltninger.