Kirurgisk behandling af subaortisk stenose

Shevchenko Yu.L., Popov LV, Gorokhovatsky Yu.I., Gudymovich V.G., Zayniddinov F.A.

Medfødt aortastensose er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en anatomisk hindring for frigivelse af blod fra venstre ventrikel til aorta. Den første morfologiske beskrivelse af medfødt aortastensose tilhører Boneti (1700) og Morgagni (1769). Efter et halvt halvt år analyserede en række observationer af aortastensose, N.Chevers (1842) identificeret en anatomisk form, der var ukendt indtil den tid - subvalvulær stenose.

Blandt patienter, der lider af abnormiteter ved udviklingen af ​​det kardiovaskulære system, forekommer medfødt aortastenosose hos 2-5% af tilfældene (Lyud, MN, 1973; Nadas A., 1977; Bircks W., Kitchner D., 1994). I Rusland, ifølge V. N. Getmansky (1984), fødes årligt ca. 1.000 børn med forskellige anatomiske former for aortastensose. Den mest almindelige anatomiske form af defekten er ventilstenose (op til 70%).

Subvalvulær stenose observeres hos 20-25% af patienterne og supravalvulær hos 5-7% af patienterne. I 12% af tilfældene observeres en kombination af forskellige former for stenose. Siden udseendet af de første klager er der sket en hurtig progressiv forløbskurs (Ananod R. et al., 1997; Kiraly P. et al., 1997).

I 1-19% af patienterne er dødsårsagen "pludselig død", hvis hovedårsag er forskellige rytmeforstyrrelser forbundet med relativ koronarinsufficiens (Kitchiner D. et al., 1994). I 2-12% af tilfældene er sygdomsforløbet kompliceret af udviklingen af ​​infektiv endokarditis af forskellig grad af aktivitet. De vigtigste morfologiske varianter af fibrøs subaortisk stenose er som følger:

• Annular stenose (lokaliseret omgivende krave, der dækker den venstre ventrikulære udløbskanal cirkulært og fastgør både til interventrikulær septum og til den forreste mitralventil);
• Semilunar- eller cribriform-stenose (halvcirkulær fibrøs vævsaflejring på mitralventilens anteromediale ventil eller på interventrikulær septum);
• Tunnelformet stenose (obstruktionen er dannet af det diffuse segment af udgangsvejen til venstre ventrikel);
• Forskellige anomalier i mitralventilen, der fører til stenose i den venstre ventrikulære udgangskanal (unormal fastgørelse af den forreste mitralventil, aneurisme af den forreste mitralventil, "faldskærm" deformitet af mitralventilen osv.).

Patient Sh., 17 år gammel, blev optaget til National Center for Thoracic og Cardiovascular Surgery. St. George 18.09.07. Ved modtagelse klaget over træthed, åndenød med moderat anstrengelse. Fra anamnesen: I barndommen led han af hyppige forkølelser, da han var 4 år gammel, blev han diagnosticeret med CHD, hans tolerance overfor fysisk aktivitet forblev høj, han følte sig godt subjektivt, og klagede ikke aktivt.

Periodisk bekymret for åndenød, afbrydelser i hjertets arbejde med svagt fysisk anstrengelse. Han søgte ikke lægehjælp, tog ikke medicin. Ved undersøgelse: Den generelle betingelse er tilfredsstillende. Byg normostenichesky. Normal ernæring. Hud og slimhinder med normal farve og fugtighed. Muskuloskeletale system uden patologi.

I lunger perkussion: Fjern lungelyd. BH 15 pr. Minut Under auskultation: blæreudånding, udført på alle afdelinger. Ingen hvæsen. Grænserne for hjertets relative og absolutte kardiale sløvhed udvides ikke. Hjerte lyde er tydelig, rytmisk, hård systolisk murmur med et maksimum ved toppunktet. HR 70 pr. Minut, blodtryk 110/80 mm Hg. Art. Pulsering på de vigtigste perifere arterier gemt. Tegn på varicose saphenøse vener i underekstremiteterne blev ikke påvist. Fra andre organer og systemer er patologer ikke blevet identificeret.

En echoCG afslørede en kombination af udtalt subvalvulær og lille valvulær stenose af aortaklappen (figur 1a-c). Gradient på niveauet af subaortic membranen: gennemsnit 84 mm Hg. Art., Maksimum 150 mm Hg. Art. (Figur 1d). Størrelsen af ​​venstre atrium er 3,5 cm, højre ventrikel er 2,4 cm, tykkelsen af ​​interventricular septum er 1,9 cm. Venstre ventrikel: Selvfølgelig er den diastoliske størrelse 4,2 cm, selvfølgelig er det diastoliske volumen 78 ml, selvfølgelig den systoliske størrelse - 2,3 cm, end-systolisk volumen - 18 ml. Diameteren af ​​aortaklappens ringrør er 1,9 cm.

Aortisk ventil stenose: hvad det er, hvordan man behandler det, og om det er værd at være bange

Aortisk stenose (AS) er den mest almindelige hjertesygdom hos voksne (20-25% af antallet af alle defekter), forekommer 4 gange oftere hos mænd. Et træk ved den gruppe af sygdomme, hvor AU tilhører, er udseendet af alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser, skade på funktionen af ​​individuelle indre organer.

Aortisk stenose har også en langsom kurs, som skyldes et veludviklet LV-muskellag, der er i stand til langsigtet kompensation af forhøjet tryk.

Hvad er aorta stenose?

Aortisk stenose er en organisk indsnævring af det venstre ventrikulære udløbsområde, forårsaget af forkalkning af ventilens cusps eller dens medfødte anomalier, hvilket skaber en barriere for at skubbe blod fra venstre ventrikulær hulrum ind i aorta.

En isoleret variant af aortastensose er et yderst sjældent tilfælde (højst 4% af det samlede antal), primært er AU kombineret med andre hjertefejl. Oftere er det en erhvervet tilstand på grund af degenerative processer i ventilvæv; mindre almindeligt, en medfødt anomali af strukturen (bicuspid, enkeltbladet ventil).

Ifølge niveauet for indsnævring af aorta munden er der: ventil, subvalvular og supravalvular stenose. Valvulær stenose i sig selv er den mest almindelige (fiberventilventiler er loddet til hinanden, fladtrykt og deformeret).

Stenose af den ydre venstre ventrikulære kanal (LV) skaber en barriere for blodgennemstrømningen, og i LV-systolen dannes en trykgradient på aortaklappen. For at opretholde minutvolumenet af blod øges hjertefrekvensen, diastolen forkortes, og tiden for udvisning af blod fra LV forlænges. På grund af utilstrækkelig tømning af LV stiger det resulterende diastoliske intraventrikulære tryk. For at opretholde en tilstrækkelig udkastningsfraktion udvikler LV myokardhypotrofi ifølge en koncentrisk type. Kompenserende evner i hjertet er i stand til at opretholde tilstrækkelig hæmodynamik i lang tid. Hypertrofieret hjerte i AU's løbende stadier bliver enormt. Gradvist stigende afterload reducerer FV og LV dilatation, og kredsløbskompensation kommer til at erstatte hypertrofi. Forstyrrelsen af ​​kompenserende mekanismer bidrager til udviklingen af ​​kronisk insufficiens af koronarbeholdere (øget myokardium kræver større blodtilførsel). Resultatet af de ovennævnte processer er udviklingen af ​​LV-svigt, den lille cirkelpassive hypertension og overbelastning i lungecirkulationen.

AK-hulets normale område er 2 cm 2 / m 2 af menneskets overflade (3-4 cm 2). Symptomer på hæmodynamiske lidelser udvikler sig, når AK-området er indsnævret til ¼ fra den indledende normale værdi.

Symptomer på aortastensose

På grund af de høje kompenserende evner hos AU i voksne i lang tid har ingen manifestationer. Symptomer kan være fraværende 20-30 år fra sygdommens begyndelse.

Subjektive symptomer på AS:

• Træthed, åndenød ved anstrengelse, nedsat arbejdsevne;
• Svimmelhed, besvimelse
• Smerter i perikardieområdet, hjertebanken;
• Mere sjældent - mavesmerter, næseblod;
• I fremskredne tilfælde symptomer på hjertesvigt.

• Pulse - lav fyldning, plateauformet;
• Tendens til bradykardi og hypotension
• På palpation - langsomt stigende, høj, resistent apikal impuls, skiftet til venstre og ned;

Auskultative tegn

Disse auskultationer har stor diagnostisk værdi:

1. Systolisk murmur er grov, med en fremspring i det andet interkostale rum ved den højre brystkant, som er godt placeret i den jugulære hakkegruppe, på halspulsårene, hjerteets apex. Dette er midtfrekvensens eksilstøj, der vises i slutningen af ​​tone I.
2. Klik for at åbne AK - lytter til ekstra ton under systole, opstår efter tone I, er bedst hørt ved venstre kors på brystbenet;
3. Paradoksal split II tone;
4. Lytte IV tone.

På EKG, er alvorlig hypertrofi og LV overbelastning (ST-segment depression, dyb inversion af T-bølger i venstre brystledninger og aVL), stigning i QRS amplitude, blokade af LNPG, AV-blokade af forskellige grader bestemt.

På GPO's GGG-grafik ses ændringer, når AK-stenose er forsømt. Der er en afrunding af den hypertrophied apex, dilatation af den stigende del af aorta distal til stenose, forkalkning af AK.

AS kriterier ifølge EchoCG er:

• en stigning i vægtykkelsen af ​​LV og MZHP;
• Sash AK inaktive, fortykkede fibrose;
• Høj trans-ventiltryksgradient ifølge Doppler-ekkokardiografi.

Klassifikation og grad af manifestation af patologi

Indsnævring af den eksterne kanal kan dannes på forskellige niveauer:

1. Faktisk aorta ventil;
2. Medfødt deformeret bicuspid AK;
3. Subvalvulær stenose;
4. Fiber eller muskulær subaortisk stenose (ventil-subvalvulær);
5. Overlap stenose.

Klassifikation af aortastensose ved sværhedsgrad:

1. Grade I - moderat stenose (fuld kompensation). Tegn på AU registreres kun under fysisk undersøgelse;
2. Grade II - alvorlig stenose (latent hjertesvigt) - uspecifikke klager er til stede (træthed, synkope, nedsat tolerance for anstrengelse); diagnosen er verificeret i overensstemmelse med ekkokardiografi, EKG;
3. Grad III - alvorlig stenose (relativ koronarinsufficiens) - symptomer svarende til angina, symptomer på blodstrømskompensation forekommer;
4. IV grad - kritisk stenose (alvorlig dekompensation) - ortopædisk, trængsel i begge cirkler af blodcirkulationen;

Symptomer og behandling af subaortisk stenose

Idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose er en arvelig sygdom, hvis karakteristiske træk er en unormal forøgelse i venstre ventrikel med tilslutning til processen i interventrikulær septum. Hypertrofieret område begrænser hjertemuskulaturens arbejde, hvilket resulterer i nedsat blodcirkulation. Denne lidelse refererer til en type kardiomyopati. Aortisk stenose forekommer oftere hos mænd, der overføres genetisk, i sjældne tilfælde er denne patologi fastsat hos nyfødte.

Mekanisme for udvikling og ætiologi

Når der pumpes blod mellem septa- og ventilfolierne, skabes der en vis mængde tryk. Som følge heraf bevæger det forreste blad tættere på septumet, der er parallelt med hulrummet i venstre ventrikel, hvilket ikke tillader, at hjertet fungerer korrekt og overvåger blodets udløsning. Med stigende fysisk anstrengelse udvider venstre ventrikel, septum og mitralventilbladet bevæger sig væk fra hinanden, hvilket forværrer det kliniske billede. Følgende årsager bidrager til udviklingen af ​​aortastensose:

• genetisk afhængighed
• hyppig stigning i blodtryk
• patologi af hjerte ventiler;
• skade på hjertemusklen under anfald;
• stofskiftesygdomme i kroppen (skjoldbruskkirls sygdom, diabetes);
• utilstrækkeligt indtag af vitaminer (thiamin);
• dårlige vaner (for eksempel erfarne alkoholikere er oftere syge);
• Sportsnæring (anabolske steroider);
• virale infektioner (Coxsackie, herpesvirus);
• de negative virkninger af kemoterapeutiske lægemidler;
• infektioner der påvirker hjertemusklen.

Også subaortisk stenose kan fremkalde stråling, der anvendes til behandling af tumorer. Sygdomme i bindevævet påvirker hjerteets funktion. Sarcoidose, amyloidose forårsager denne sygdom. Fremkalder patologi og ophobning af jern i hjertemuskulaturens væv.

Interessant faktum: Subarteriel stenose er årsagen til de fleste dødsfald hos atleter.

Klinisk billede

Symptomer på subaortisk stenose afhænger af sygdomsstadiet, patientens alder, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme og disponeringsfaktorer. Hovedtegnene er: pres, smerter i brystet, svimmelhed og besvimelse efter fysisk anstrengelse. Som følge af belastningen på venstre atrium registreres et forhøjet arterielt tryk. Følgende symptomer er også observeret:

• ophobning af væske i bukhulen
• pleural effusion;
• hævelse af underekstremiteterne
• central venøstryk stiger
• hudfarve ændres ikke.

Som følge af en deformeret mitralventil høres auscultatory støj. I kroppens lodrette stilling øges støjen, og i den vandrette stilling falder den. På halspulsåren kan du mærke dobbeltpulsationen. I det sidste, alvorlige stadium observeres et skift af de øvre hjerte lyde, nogle gange fordobler dem. I et sent stadium tilføjes kongestiv hjertesvigt.

komplikationer

Aortisk stenose med for tidlig eller ukorrekt behandling kan give en række komplikationer. Som følge af nedsat blodforsyning fra venstre ventrikel udvikler hjertesvigt, dysfunktion af ventilerne. Ud over den øgede størrelse af ventriklerne hæmmer blodgennemstrømningen, kan den være omvendt. Denne patologi påvirker hjerteets arbejde negativt, hvilket nedsætter sammentrækningen.

Sygdommen forårsager akkumulering af væske i underlivet (ascites), lungerne, nedre lemmer. Dette skyldes dysfunktionen af ​​hjertemusklen, som defekt pumper blod. Forringet blodgennemstrømning fremkalder arytmiernes udseende (afbrydelser i hjertesammentrækninger). En emboli kan forekomme, hvilket resulterer i slagtilfælde og hjertestop.

diagnostik

Ved første manifestation af symptomer bør du konsultere en kardiolog. Til at begynde med gennemfører han en undersøgelse af patienten, indsamler en historie om livet. Efter at han har truffet en fysisk undersøgelse (måler puls, blodtryk, undersøger huden, lytter auscultatory til hjertelyde). Det næste informative stadium er elektrokardiografi.

På EKG kan du se objektive tegn på patologiske forandringer i hjertemusklen. Q tænder er i nederste og sidevisninger. T bølge i bryst bortførelse. Elaksen afbøjes til venstre. Den korte prong PQ er kendetegnet ved en modificeret indledende del.

ekkokardiografi

Dette er den mest informative metode til påvisning af hypertrofisk subaortisk stenose. Der er visse kriterier for diagnosticering. Asymmetrisk stigning i interventricular septum. Border i venstre ventrikel er reduceret, begrænsning af bevægelser af en skillevæg mellem ventrikler. Aortaklappen er lidt lukket.

Intraventriculær trykvektor i hvile 30 mm Hg, med stigende belastning - 50 mm Hg. Art. Hældningsvinklen på mitralventilen er reduceret. Der er et fremspring ud over de normale grænser for mitralventilen, det kan udvikle dets fiasko. I nogle tilfælde skelnes hypertrofisk subaortisk stenose ved placeringen af ​​det patologiske fokus.

Der er fire typer af patologi lokalisering. Den første type er kendetegnet ved placeringen på forsiden af ​​partitionen (forekommer i 10% af tilfældene). Den anden er placeret på den forreste og posterior interventrikulære septum (20%). Den tredje har lokalisering på bagsiden af ​​interventricular septum (frekvens 52%). Et andet sted for lokalisering er 18%.

Magnetisk resonans billeddannelse

I undersøgelsen af ​​hypertrofisk subaortisk stenose har denne procedure sine fordele. Teknikken til manipulation er smertefri, der er ingen stråling, ingen grund til at bruge et kontrastmiddel. Med moderne fremskridt inden for medicin kan du få et tredimensionalt billede. Desværre kan ikke alle udføre magnetisk resonansbilleddannelse. Patienter med pacemaker eller mini-defibrillator er strengt forbudt.

Proceduren er ikke billig, fordi ikke alle har råd til det. MR giver mulighed for at undersøge hjertets øvre grænse og spore ventricles arbejde i detaljer. Du kan se bestemte positioner af hjertet under systole og diastole. Dette hjælper med at identificere kontraktiliteten af ​​visse områder af hjertemusklen og bestemme placeringen af ​​den patologiske proces. Yderligere forskningsmetoder ud over MR inkluderer hjertekateterisering, angiografi og myokardisk scintigrafi.

hjælpe

Terapi bør sigte mod at forhindre hjertesygdomme og eliminere hjertesvigt. Hovedmålet med behandlingen af ​​subaortisk hypertrofisk stenose er at stabilisere kontrasterne i venstre ventrikel og forbedre dets udholdenhed. Det anbefales at begrænse obstruktiv manifestationer. Kirurgisk behandling anvendes i svære tilfælde af sygdommen. I modsætning til aorta stenose er konservativ terapi effektiv.

Af de farmakologiske lægemidler foreskrevne B-blokkere (Anaprilin, Atenolol, Metoprolol, Concor). De holder op med åndenød, angina. Kontraindikationer til brugen af ​​disse lægemidler er bronchospasme. For at huske, kan V-blokkere med sympatomimetisk farmakologisk virkning ikke indtages.

Når ineffektive eller forbudt betegner brugen af ​​B-blokkere kalciumantagonister. De normaliserer puls, tryk, påvirker muskelafslapningen positivt under diastolen. Denne farmakologiske gruppe omfatter: Verapamil og Diltiazem. Begrænsning til brug er en krænkelse af ledningsevne og forkert funktion af venstre ventrikel.

Som en ekstra terapi ordineres antiarytmiske lægemidler. Denne gruppe omfatter disopyramid, amiodaron eller sotalol. I de sidste stadier af hypertrofisk subaortisk stenose, i nærværelse af hjertesvigt, er diuretika ordineret (Furosemide, Lasix). Antibiotika kan anbefales til forebyggelse af infektiv endokarditis.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling anvendes i tilfælde af ineffektivitet af lægemiddelterapi med et alvorligt forløb af sygdommen. Indikationer for kirurgi: Aortisk ventil insufficiens, den gennemsnitlige trykgradient er 50 mm Hg, venstre ventrikulær hypertrofi. Ud over en stigning i blodtrykket som et svar på stresstest. Der er to typer operationer til subaortisk stenose: ventil udskiftning med en kunstig analog og resektion af interventricular septum (myektomi).

Protesen på mitralventilen gør det muligt at genoprette venstre ventrikels kapacitet for at normalisere hjerteudgangen. Tilordne sig ineffektiviteten af ​​resektion og strukturelle ændringer af selve ventilen. Myoektomi udføres for at reducere den hypertrofierede septum. Ifølge statistikker har operationen gunstige konsekvenser i 70% af tilfældene.

Kardiolog - et websted om hjertesygdomme og blodkar

Hjerte kirurg online

Aorta stenose

Aortastensose forårsager progressiv obstruktion af udstrømningskanalen i venstre ventrikel. Obstruktion fører til koncentrisk venstre ventrikulær hypertrofi og sådanne klassiske symptomer på aorta-stenose som hjertesvigt, besvimelse, anstrengende angina. Aorta stenose kan være valvular, subvalvular og supravalvular. Uden behandling fører aortastenosen til alvorlige komplikationer og død.

Normalt er aortaklappens åbningsområde 3-4 cm 2, i alvorlig aortastensose bliver den mindre end 1 cm 2. Normalt er der ingen signifikant trykgradient på modsatte sider af aortaklappen, og ved alvorlig aortastensose kan den gennemsnitlige transventiltryksgradient overstige 50 mm Hg. Art. Da trykgradienten afhænger af både graden af ​​aortaklempning og blodgennemstrømning gennem det, bør man dog ikke kun regne med denne indikator.

ætiologi

Valve aorta stenose

Valve aorta stenose kan skyldes flere faktorer, herunder medfødt aorta stenose, reumatisme, bicuspid aorta ventil og isoleret forkalkning af aortaklaven (senil aorta stenose).

I USA er isoleret aortaforkalkning den mest almindelige årsag til aortastensose. I denne sygdom deponeres calcium ved ventilernes kontaktpunkter. Det plejede at være, at dette blot var resultatet af mekanisk slid på ventilerne, der forekom i det sjette eller syvende årti af livet, men flere og flere
Data angiver ateroskleros rolle i patogenesen af ​​sygdommen. Kalkning af aortaklaff og senil aorta-stenose var forbundet med sådanne risikofaktorer for aterosklerose som rygning, arteriel hypertension og hyperlipoproteinæmi. Derudover kan aortaventilkalkning forekomme i Pagets sygdom og i terminalstadiet af kronisk nyresygdom. Med senil aorta stenose, øges risikoen for myokardieinfarkt og død fra hjerte-kar-sygdomme.

Bicuspid aortaklappen forekommer hos 1-2% af mennesker, oftere hos mænd; blandt førstegangsrelaterede familiemedlemmer af en patient med en bicuspid aortaklaff, er prævalensen 9%. Både stenose og insufficiens af bicuspid aortaklappen er mulige. Sommetider udvikler alvorlig aortastensose i en ung alder, men det opstår normalt i 40-60 år. Den bicuspidale aorta-ventil kombineres med aarkarens koarctation med dilatation af aorta-roten med en forudsætning for at dissekere aorta-aneurisme. En enkelt aortaklapp åbnes på bekostning af et enkelt kommissur; dette er en meget sjælden defekt, der normalt fører til alvorlig aorta stenose i en tidlig alder.

Reumatisk aorta stenose kombineres normalt med aorta insufficiens og mitral ventil defekter. I udviklede lande er rheumatisme en sjælden årsag til alvorlig isoleret aortastensose.

Subvalvular aorta stenose (subaortisk stenose)

Dette er en medfødt defekt, men ved fødslen kan det ikke manifestere. Under aortaklappen i udløbskanalen i venstre ventrikel er der sædvanligvis en membran med en åbning, som ofte kommer i kontakt med mitralventilets forreste kant. I mere sjældne tilfælde forårsages obstruktionen ikke af membranen, men ved muskelrullen i udløbskanalen i venstre ventrikel. Patogenesen af ​​subvalvulær aortastenosose er ikke klar, men det antages, at dette er et adaptivt respons på grund af nedsat hæmodynamik i den venstre ventrikulære udstrømningskanal. Subvalvulær aortastenosose kan kombineres med andre obstruktivte defekter i venstre hjerte, herunder coarkation af aorta, som en del af Sean syndrom. Subvalvulær aortastensose kan gentage sig selv efter membranresektion. Undertiden er subvalvulær aortastenosose vanskeligt at skelne fra hypertrofisk kardiomyopati, især med svær sekundær myokardial hypertrofi i venstre ventrikel.

Over ventil aorta stenose

Over ventil aorta stenose er sjælden. Det kan være en del af arvelige syndromer, såsom Williams syndrom (idiopatisk hyperkalcæmi, groteske ansigtsegenskaber, udviklingsforsinkelse, kort statur og multipel stenose af aorta og lungearterieforgreninger) samt udvikle sig som et resultat af deponering af lipoproteiner i svære former for arvelig hyperlipoproteinæmi. Obstruktionen er placeret over ventilen i den stigende aorta.

patogenese

Overbelastning af tryk

Alle former for aorta stenose er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en obstruktion til udkastning fra venstre ventrikel, med de år, obstruktionen skrider frem. Vedligeholdelse af hjerteproduktion ved høje efterladningsforhold opstår på grund af en stigning i systolisk tryk i venstre ventrikel, hvilket øger spændingen i sin væg. Som svar herpå forekommer kompenserende koncentrisk hypertrofi i venstre ventrikel. Ifølge Laplace-loven reducerer tykkelsen af ​​myokardiet i venstre ventrikel spændingen i væggen: den er lig med trykket i hulrummet i kammeret multipliceret med hulrummets radius og divideret med den fordoblede vægtykkelse.

Venstre ventrikulær diastolisk funktion

Den diastoliske funktion i venstre ventrikel bestemmes af dens afslapning (aktiv proces) og overensstemmelse (dvs. en volumenændring som følge af en ændring i tryk - dV / dP). Øget efter belastning og venstre ventrikulær hypertrofi fører til et fald i overholdelsen og som følge heraf diastolisk dysfunktion. Andelen af ​​tidlig diastolisk påfyldning af venstre ventrikel falder, atriets systols bidrag øges.

Myokardiel iskæmi

Det myokardiske behov for ilt afhænger af hjertefrekvens, myokardial kontraktilitet og spænding i ventrikulærvæggen. Over tid er venstre ventrikulær hypertrofi ikke tilstrækkelig til at opretholde lav spænding i væggen i venstre ventrikel mod baggrund af stadigt stigende postloading. Når aorta stenose bliver alvorlig, øges spændingen i væggen i venstre ventrikel, og dermed øger behovet for myokardiet for ilt. Venstre ventrikelhypertrofi og diastolisk dysfunktion fører til øget diastolisk tryk i venstre ventrikel. På grund af dette falder perfusionstrykket i koronararterierne, og deres små subendokardiale grene klemmes. Som følge heraf falder den koronære reserve, og uoverensstemmelsen mellem den myokardiske iltforbrug og dens afgivelse fører til angina pectoris.

kursus

Overlevelseskurven for aorta stenose i fravær af behandling er beskrevet af Braunwald og Ross og er vist i figuren.

Figur. Overlevelse i det naturlige forløb af aorta stenose.

Aortisk stenose er langvarig asymptomatisk - det er en latent periode. Dødeligheden i denne periode er næsten ikke øget. Med asymptomatisk alvorlig aortastensose overstiger risikoen for en pludselig død ikke over 2% om året.

Varigheden af ​​latentperioden afhænger af aorta stenos ætiologi, men der er stærke individuelle forskelle. Generelt øges den gennemsnitlige trykgradient med ca. 7 mm Hg pr. År med asymptomatisk aortastensose. Art., Og hulområdet er reduceret med 0,12-0,19 cm 2.

Da progressionshastigheden for aortastensose er uforudsigelig, bør patienter advares om, at de skal se en læge, hvis de har klager.

Efter fremkomsten af ​​klager øges dødeligheden, hvis den ikke udfører proteser, dramatisk.

Med angina pectoris dør halvdelen af ​​patienterne uden kirurgisk behandling inden for 5 år med svimmelhed - inden for 3 år og med hjertesvigt - inden for 2 år.

I alvorlig klinisk åbenlyst aorta stenose er pludselig død mulig på grund af arteriel hypotension eller rytmeforstyrrelser forårsaget af iskæmi, hypertrofi og systolisk dysfunktion i venstre ventrikel.

Klinisk billede

Udseendet af klager indikerer normalt alvorlig aortastensose og kræver behandling af operationen.

Angina pectoris

Ved alvorlig aorta-stenose skyldes mismatchen mellem myokardisk iltforbrug og afgivelse, underliggende iskæmi, et højt diastolisk tryk i venstre ventrikel, reduceret myokardieperfusion, forøget spænding i venstre ventrikulærvæg. Derudover kan angina forekomme på grund af samtidig hjertesygdom. Koronar aterosklerose ved alvorlig aortastensose er almindelig: hos 40-80% af patienter med angina og hos 25% af patienterne uden angina.

besvimelse

Aortisk stenose forhindrer en stigning i hjerteudtag, mens man reducerer OPSS (for eksempel under påvirkning af stoffer eller vaskulære reaktioner). Emerging hypotension kan føre til præ-ubevidste tilstande, besvimelse, chok og endda død. Desuden kan besvimelse opstå på grund af ventrikulære og supraventrikulære arytmier, svækket baroreflex og refleks vaskulær dilatation under overbelastning af venstre ventrikel med tryk.

Hjertesvigt

Hjertesvigt manifesterer ved åndenød i anstrengelse, orthopnea, nattlige anfald af hjertestimme og træthed; På baggrund af disse symptomer er systolisk og diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel.

Fysisk undersøgelse:

puls

Karakteristiske tegn på aortastensose er en langsom stigning i pulsbølgen i carotidarterierne og en langsom og lille puls. Imidlertid kan puls i carotisarterierne være normal hos ældre patienter med ubehandlede kar og samtidig med aorta-insufficiens på trods af aorta-stenose.

Med præventil og subventil stenose er disse symptomer sjældne.

palpering

Med hypertrofi i venstre ventrikel og den normale størrelse af hulrummet er en lang, men ikke diffus apikal impuls karakteristisk. En dobbelt apikal impuls forekommer i det atriale systole på grund af den manglende overensstemmelse af venstre ventrikel, den svarer til bølgen A af pulsen af ​​de jugular vener og den fjerde hjertetone. I det andet interkostale rum kan systolisk tremor palperes til højre.

auskultation

Den klassiske støj af aorta stenose er en mesosystolisk støj, der bedst høres ovenfra ved højre kant af brystbenet og udføres på halsens kar. Med en bevægelig bicuspid aortaklave kan tonen af ​​åbningen af ​​aortaklappen forud for støjen. Jo strengere stenosen, jo længere støj og senere når det maksimalt. Støjens lydstyrke kan ikke svare til sværhedsgraden af ​​aortastensose. Jeg hjerte tone i aorta stenose er normalt ikke ændret. Efterhånden som aorta-stenosen udvikler sig, bliver aortakomponenten i II-tone tydeligere og forsvinder til sidst, II-tone bliver stille og usplittet. Ved alvorlig aortastensose bliver splittelse af II-ton ofte paradoksal på grund af, at tiden for udvisning af blod gennem den smalle åbning af aortaklappen øges. Udseendet af III tone indikerer et fald i den systoliske funktion af venstre ventrikel. IV hjertetone er ret almindelig og forekommer på grund af nedsat overensstemmelse af venstre ventrikel.

Auscultation udføres omhyggeligt for ikke at gå glip af andre lyde. Så aorta stenose er ofte ledsaget af aorta insufficiens. Forskellige tests hjælper med at skelne mellem støj fra aorta stenose fra støj i hypertrofisk kardiomyopati og mitral insufficiens.

diagnostik

I alvorlig isoleret aortastensose viser EKG normalt tegn på en stigning i venstre atrium (i 80% af tilfældene) og venstre ventrikelhypertrofi (i 85% af tilfældene).

En kiste røntgenbillede kan være helt normal selv med kritisk aorta stenose. På grund af koncentrisk venstre ventrikulær hypertrofi
hjerte skygge kan tage form af en boot. Ved systolisk dysfunktion i venstre ventrikel eller samtidig aortainsufficiens er kardiomegali mulig. I alvorlig senil aorta stenose viser røntgenbilleder i nogle tilfælde områder af aorta-ventilkalkning og aorta-rod. Ofte er der post-stenotisk dilatation af den stigende aorta.

ekkokardiografi

Transthoracic EchoCG er den bedste metode til diagnosticering af aortastensose, som gør det muligt at bestemme årsagen, lokaliseringen og vurdere sværhedsgraden. EchoCG udføres hos alle patienter med mistænkt aortastenosose. Efter diagnosen er etableret, skal patienten overvåges regelmæssigt for ikke at gå glip af udseendet af klager. Periodiciteten af ​​echoCG afhænger af alvorligheden af ​​stenose. Ved alvorlig stenose udføres den årligt med moderat - hvert andet år med lys - hvert 5. år. EchoCG er påkrævet, når der opstår nye klager.

• Parasternal længdeakse i venstre ventrikel i de todimensionale og M-modale tilstande er den bedste position for at finde ud af årsagen til aortastensose og vurdere dets sværhedsgrad, måle størrelsen af ​​venstre ventrikel og tykkelsen af ​​dets vægge. I denne position er linien for lukning af den normale tricuspidale aortaklaff placeret i midten af ​​udløbskanalen i venstre ventrikel. Linjen for lukning af bicuspid aortaklappen er ofte placeret excentrisk, sædvanligvis skiftes den tilbage. Med medfødt og reumatisk aorta stenose kan kuppelformet afrunding af ventiler ses. I de todimensionale og M-modale tilstande er det muligt at vurdere sværhedsgraden af ​​venstre ventrikulær hypertrofi, en forøgelse af hulrummet i venstre ventrikel og venstre atrium. I samme position bestemmer i todimensionel tilstand diameteren af ​​udløbskanalen i venstre ventrikel (for at erstatte den i strømmen kontinuitet, se nedenfor). Desuden kan subvalvulær og supravalvulær aortastenosose identificeres her. Med subvalvulær aortastensose flytter aortaklappens blade normalt, og en tynd membran er synlig under dem. Color Doppler-undersøgelse giver dig mulighed for at se obstruktionen foran ventilen og ofte aorta-mangel, hvis årsag er den ufuldstændige lukning af ventilerne, der er beskadiget af den stenotiske jet, der rammer dem. Den supravalvulære aorta stenose kan også ses i todimensionel tilstand og ved hjælp af farve Doppler undersøgelse.

• Parasternal kortakse i venstre ventrikel - den bedste position til at fastslå årsagen til medfødt aortastenosose. Vær opmærksom på kommisserne og ventilhullet (se figur).

Figur. Skematisk repræsentation af aortakleppens medfødte misdannelser med ekkokardiografi på den parasternale korte akse.

• Den apikale femkammerposition giver dig ofte mulighed for at sende en ultralydstråle til Doppler-studiet parallelt med den stenotiske strøm. I denne position måles blodstrømmen gennem aortaklappen ved hjælp af en konstantbølge-Doppler-undersøgelse og ved hjælp af pulsstrømmen - i udløbskanalen i venstre ventrikel; Disse målinger er nødvendige for at beregne aorta ventilåbningsområdet ved hjælp af strømnings kontinuitetsligningen.

• En konstantbølge-Doppler-undersøgelse skal udføres fra alle mulige positioner, herunder suprasternal og højre parasternal, for at opnå maksimal hastighed for blodgennemstrømning gennem aortaklappen. Mål diameteren af ​​den stigende aorta, samt udelukke koagulering af aorta, især med bicuspid aortaklappen.

En transesophageal ekkokardiografi tillader ofte direkte planimetrisk måling af aortaklappens åbningsområde. Derudover giver det dig mulighed for meget godt at se strukturen af ​​ventilen i medfødt aorta stenose. En transesophageal EchoCG er nogle gange nødvendig for en differentiel diagnose af subvalvulær aortastensose med hypertrofisk kardiomyopati og valvulær stenose.

Stressekokardiografi med dobutamin og motion - se her.

Hemodynamiske beregninger

Doppler-undersøgelsen anvendes til at vurdere trans-ventiltryksgradienten og åbningsområdet for aortaklappen.

Den modificerede Bernoulli ligning (ΔP = 4V2, hvor AP er trykgradienten og V er blodstrømningshastigheden gennem åbningen) bruges til at beregne de maksimale og gennemsnitlige transvalerede trykgradienter. Den maksimale hastighed for blodgennemstrømningen gennem aortaklappen måles fra tre positioner: fra apikal, højre parasternal og suprasternal. For at beregne trykgradienterne tager højest af de opnåede hastigheder. Kilder til fejl ved beregningen af ​​trykgradienter er angivet i tabellen.

Tabel. Kilder til fejl ved vurdering af sværhedsgraden af ​​aorta stenose ved anvendelse af Doppler-undersøgelsen

Når aorta stenose kombineres med obstruktion af udløbskanalen i venstre ventrikel, består den samlede gradient af trykgradienterne på hvert niveau af obstruktion. Ved hjælp af Doppler-undersøgelsen er det normalt ikke muligt at estimere det relative bidrag af obstruktion på forskellige niveauer. For at løse dette problem er en omhyggelig analyse af todimensionale billeder, transesophageal echoCG eller direkte måling af trykgradienter under hjertekateterisering nødvendige.

Beregningen af ​​aortaklaffens åbningsareal er baseret på kontinuiteten af ​​strømmen, ifølge hvilken i strømmen af ​​inkomprimerbare væsker i systemet med serieforbundne rør er konstant uanset det valgte afsnit. Strømmen er lig med fartøjets (S) tværsnitsareal ved blodgennemstrømningshastigheden (V). Tværsnitsarealet beregnes med radius - πR2 eller diameter - πD 2/4, hvilket svarer til ca. 0,785 D2. Princippet om strømnings kontinuitet er illustreret i figuren.

Figur. Princippet om kontinuitet i strømmen (hjertet er afbildet langs venstre ventrikelens parasternale længdeakse) LV - venstre ventrikel, PL-venstre atrium, A_LVOT - tværsnitsareal af den udgående kanal i venstre ventrikel, AVA-blændeområde af aortaklappen, V_Ao - volumetrisk strømningshastighed gennem aortaklappen, V_LVOT - Volumetrisk blodgennemstrømningshastighed i udløbskanalen i venstre ventrikel.

Strømnings kontinuitetsækningen for aortaklappen er som følger:

hvor AVA er aortaklappens åbningsområde, D_LVOT - diameter af udløbskanalen i venstre ventrikel, VTI_LVOT og VTI_Ao - integraler af den lineære hastighed af blodgennemstrømningen i udløbskanalen i venstre ventrikel og gennem aortaklappen. Kriterierne for sværhedsgraden af ​​aortastensose er vist i tabellen.

Strømkontinuitetsligningen gælder kun for aorta stenose i ventilen. Ved kombineret ventil og subvalvular stenose tillader denne ligning ikke at beregne ventilåbningsområdet.

For at måle hastigheden kan man ikke bruge hjertesyklusen umiddelbart efter ekstrasystoler. Ved atrieflimren måles hastigheder i ti på hinanden følgende hjertecyklusser, og værdierne er i gennemsnit. Derudover skal der udvises særlig forsigtighed for ikke at forvirre blodstrømmen gennem aortaklappen med strømmen af ​​mitralregurgitation under Doppler-måling.

For aorta ventilproteser er strømnings kontinuitetsligningen i sin sædvanlige form ikke anvendelig. I stedet for at vurdere sværhedsgraden af ​​obstruktion anvendes forholdet mellem lineære hastighedsintegraler i udløbskanalen i venstre ventrikel og i aorta. Hvis dette forhold er mindre end 0,25, betragtes stenose som alvorlig. Denne indikator er særlig nyttig, når det er vanskeligt at måle diameteren af ​​udløbskanalen i venstre ventrikel.

Hjertekateterisering

Hjertekateterisering blev tidligere betragtet som den bedste metode til vurdering af sværhedsgraden af ​​aortastensose. Men nu er det i stigende grad at erstatte ekkokardiografi. Alvorlig aorta stenose øger risikoen for hjertekateter komplikationer. Ifølge nogle rapporter er risikoen for død under hjertekateterisering med svære valvulære defekter 0,2%.

Koronar angiografi. Alder over 50, angina pectoris og en høj risiko for koronararteriesygdom tjener som indikationer for koronarangiografi før aortaklaff kirurgi.

Hjertekateterisering med henblik på hæmodynamiske undersøgelser udføres, hvis dataene om klinisk data og ekko-CG ikke stemmer overens. Den gennemsnitlige gradient målt ved kateteret er sædvanligvis meget tæt på den gennemsnitlige gradient opnået ved ekkokardiografi. Under hjertekateterisering beregnes maksimalgradienten som forskellen mellem tryktoppene i aorta og venstre ventrikel, og under echoCG, som den maksimale forskel mellem disse tryk på én gang, giver echoCG derfor højere værdier af maksimaltryktienten (se fig.).

Figur. Samtidig registrering af tryk i venstre ventrikel og aorta. Ao - systolisk, diastolisk og gennemsnitligt tryk i aorta; LV - systolisk, diastolisk og gennemsnitligt tryk i venstre ventrikel.

Ved alvorlig aorta-stenose med normal ventrikulær kontraktilitet overstiger den gennemsnitlige trans-ventiltryksgradient sædvanligvis 50 mmHg. Art. Med et fald i hjerteffekten (uanset årsagen til dette fald) kan den gennemsnitlige transventilgradient være meget lavere med svær venstre ventrikulær dysfunktion - under 20 mmHg. Art. selv i kritisk aorta stenose.

De mest nøjagtige værdier af trans-ventiltryksgradienten kan opnås ved at måle den med to katetre (den ene i venstre ventrikel, den anden i den stigende aorta) eller et tokanalt ventrikulografisk kateter. For at måle gradienten med to katetre kræves en kateterisering af begge lårarterier, så normalt bestemmes maksimal gradient sekventielt. For det første opnås tryk i venstre ventrikel, så trækkes kateteret tilbage i den stigende aorta. Måling af trans-ventiltryksgradienten er illustreret i figuren ovenfor.

Ved alvorlig aorta-stenose anvendes lav-osmolære radioaktive stoffer, da de sjældent forårsager arteriel hypotension, bradykardi, forbigående myokardiefunktion og osmotisk diurese. Ventrikulografi udføres ikke.

Gorlin ligningen bruges til at estimere aorta ventil åbningsareal:

AVA = PP / 44,3 × PI × √ΔРср

hvor AVA er aortaklappens åbningsareal (cm 2), PP-slagvolumen (ml), PI - udvisningsperioden (r), Рср - den gennemsnitlige transvalerede trykgradient (mm Hg).

behandling

Narkotikabehandling

Narkotikabehandling for alvorlig aortastensose er ineffektiv. Den eneste radikale behandling er udskiftning af aortaklappen. Efter klager falder overlevelse uden kirurgi kraftigt.

Forebyggelse af infektiv endokarditis. Efter diagnosen skal patienterne forklare behovet for at forebygge infektiv endokarditis.

Narkotikabehandling for asymptomatisk aortastenosose har til formål at forebygge CHD, opretholde sinusrytmen og normalisere blodtrykket.

Efter at have fået klager, mens man venter på operationen (og hvis det er umuligt), udføres medicinsk behandling. I tilfælde af hjertesvigt er behandling rettet mod at eliminere stagnation i lungecirkulationen. Til dette formål er diuretika meget omhyggeligt ordineret. Deres for aktive brug kan føre til overdreven diurese, hypotension, hypovolemi og en dråbe i hjerteudgang. Nitrater kan reducere blodtilførslen til hjernen og forårsage synkope, så de bør undgås eller anvendes med ekstrem forsigtighed. Digoxin anvendes som et symptomatisk middel mod systolisk dysfunktion i venstre ventrikel og volumenoverbelastning, især til atrieflimren.

Vasodilatorer i aortastenoser er kontraindiceret, da et fald i rund hals med begrænset hjerteproduktion kan føre til besvimelse. I tilfælde af alvorlig hjertesvigt og venstre ventrikulær dysfunktion kan det imidlertid være nyttigt at omhyggeligt administrere natrium nitroprussid under invasiv kontrol af blodtryk og ventrikulær hyperplasi under intensivbehandling. I et papir blev det vist, at en sådan behandling forbedrer hæmodynamikken; Det kan dog kun anvendes, mens man venter på en operation.

Senil aortasklerose har de samme risikofaktorer som atherosklerose, derfor blev HMG-CoA-reduktasehæmmere brugt til at behandle det. I en
arbejdet har vist sig at bremse udviklingen af ​​aortastensose. Nu studeres deres effektivitet ved aortastensose i fremtidige studier.

Når nadklapannom aorta stenose forårsaget af alvorlig hyperlipoproteinæmi, kan obstruktion falde efter plasmaferese med fjernelse af LDL.

Aortisk ballonvalvuloplasti

Ved medfødt aortastensose hos børn uden ventilkalkning er denne metodes sikkerhed og effektivitet sammenlignelig med udskiftning af aortaklebne. Aortisk ballonvalvuloplasti reducerer den maksimale transvalerede gradient med 60-70%. Men i mere end halvdelen af ​​tilfældene kræves gentagne interventioner inden for 10 år. Efter valvuloplasti forekommer der ofte aorta insufficiens. Det kan forekomme både umiddelbart efter interventionen og på lang sigt, men det er sjældent svært.

Hos voksne er ballonvalvuloplastik mindre effektiv end proteser. Selvom de øjeblikkelige resultater er ganske tilfredsstillende (50% viser en signifikant stigning i aortaventilens åbning) udvikler sig tilbagefaldende stenose i omkring halvdelen af ​​sagerne inden for seks måneder. Ballonvalvuloplasti øger ikke overlevelsen i voksen aortastenosose. I den henseende anvendes den hovedsagelig som en palliativ indgriben i forventning om ventilprotese. Indikationer for aorta ballon valvuloplics hos voksne er vist i tabellen.

Kirurgisk behandling

Den mest effektive prostetiske aortaklaff. Det er mere effektivt end plastisk aortaklaff med fjernelse af forkalkningsarealer, da sidstnævnte ofte opstår aortainsufficiens som følge af fibrose og krympning af ventilerne.

Anbefalingerne fra American College of Cardiology og American Heart Association for aorta-ventil udskiftning med aorta stenose er vist i tabellen.

Perioperativ dødelighed i aortastensose uden koronararteriesygdom og andre alvorlige samtidige sygdomme er 2-3%. Prostetisk aortaklaff forbedrer sundhed og prognose. Det udføres med succes selv hos dybe gamle mennesker uden alvorlige comorbiditeter. Aortisk ventil udskiftning eliminerer klager, og overlevelsesraten efter det er næsten det samme som for den generelle befolkning. Til proteser anvendes autotransplantater (lungearterieventil under Ross-operationer), allografter eller allogene proteser (taget fra et lig), svinbioprosteser, bovin perikardbioprosteser og mekaniske proteser.

Under Ross's operation er en lungeventil implanteret i stedet for aortaklappen sammen med en del af lungerstammen, og munden af ​​koronararterierne sys til den. I stedet for en lungeventil implanteres en allograft. Rosss operation er indiceret primært hos børn og unge, da lungearteriventilen, som transplanteres til aorta-stillingen, bevarer evnen til at vokse, kræver ikke antikoagulant terapi og har fremragende hæmodynamiske egenskaber. Men selve operationen er lang og teknisk vanskelig. Allografter anvendes til unge patienter, især hvis antikoagulant terapi er uønsket. Allografts slides ud over tid, og efter 15-20 år kræves en anden operation.

Xenogene bioprosteser er svineventiler og bovin perikardiale ventiler. Bioprosteser anvendes normalt til patienter efter 60 år, da slid af bioprosteser forekommer langsommere i dem end hos unge. Risikoen for tromboemboli efter implantation af bioprosteser er lav, derfor er det ikke nødvendigt med kontinuerlig antikoagulant terapi. På grund af skeletet og den vedhæftede ring smækker alle proteser, både mekanisk og biologisk, aortaklappens åbning, som følge af hvilken en transventiltryksgradient detekteres selv under normal drift af protesen. For at holde det minimalt beskytter implantatet så stort som muligt.

Mekaniske proteser. De mest anvendte proteser er St. Jude Medical, Medtronic Hall og Carbomedix. På grund af den høje trombogenicitet kræver de alle et konstant indtag af antikoagulantia. Ved konstant antikoagulant terapi og omhyggelig forebyggelse af infektiv endokarditis kan disse ventiler fungere i mange år.

Observation. I alvorlig, men asymptomatisk aortastensose er regelmæssig observation indikeret, konkurrencedygtige sportsgrene kan ikke praktiseres, og patienter skal straks søge læge, hvis de har klager.

Særlige situationer

Alvorlig asymptomatisk aortastensose

Tegn på høj risiko for komplikationer og død

Risikoen for komplikationer og død i asymptomatisk aortastensose er generelt lav. Nogle patienter har dog høj risiko for pludselig død og hurtig fremgang af stenose. Disse patienter viste udskiftning af aortaklafferne, selv i mangel af klager. At vælge denne højrisikogruppe er ret vanskelig. Med en maksimal hastighed af transfluerende blodgennemstrømning på mere end 4 m / s, er udskiftning af aortaklappen i 2 år nødvendig hos 70% af patienterne. Med en translateret blodgennemstrømning på mindre end 3 m / s kræver ventil udskiftning i 5 år mindre end 15% af patienterne. I en undersøgelse blev det vist, at en dårlig prognose er indikeret ved forkalkning af ventilen og en hurtig stigning i den transvalerede trykgradient under gentaget echoCG. Med en kraftig forkalkning af ventilen og en hurtig stigning i transventilgradienten kan aortaklebens udskiftning tilsyneladende anbefales, når blodtransmissionsfladens hastighed overstiger 4 m / s. Andre indikationer for ventilprotese til asymptomatisk aortastenosose kan efterlades ventrikulær systolisk dysfunktion forårsaget af aortastenosose, motionshypotension, lunghypertension (> 60 mmHg) og en planlagt graviditet.

Aortisk ventil udskiftning samtidigt med koronararterie bypass operation med moderat aorta stenose

Prostetik af aortaklappen under bypassoperation ved kranspulsår forbedrer prognosen, når ventilåbningsområdet er mindre end 1,5 cm 2. Intervention på ventilen øger perioperativ risiko, men i fremtiden er behovet for gentagne operationer mærkbart reduceret, og overlevelsesraten stiger.

Aortisk stenose med en kraftigt reduceret venstre ventrikulær udstødningsfraktion

Kernen i systolisk dysfunktion i venstre ventrikel i aortastensose kan være en stigning i efterladning på grund af ventilstenose eller en primær myokardiel læsion. I det første tilfælde kan udskiftning af aortaklappen genoprette funktionen af ​​venstre ventrikel. Tværtimod er prognosen ekstremt ugunstig i tilfælde af primær læsion af myokardiet, og protesens hensigtsmæssighed er tvivlsom. Ved alvorlig aortastensose og venstre ventrikulær dysfunktion er det afgørende at fastslå årsagen til dysfunktionen, da taktik og prognose afhænger af dette. Til dette kan patienterne opdeles i 3 grupper: med en høj trans-ventiltrykgradient (mellemgradient over 40 mmHg) med lav gradient (under 30 mmHg) og med falsk aortastenosose.

Høj trans-ventil trykgradient er en indikator for høj efterladning. I dette tilfælde kan udskiftning af ventilen føre til genopretning af venstre ventrikulær funktion. Transvalve-trykgradienten kan betragtes som høj, hvis gennemsnitsgradienten overskrider 40 mm Hg. Art.

Lav trans-ventil trykgradient. Ved alvorlig aortastensose (aortaklappens åbning mindre end 1,0 cm 2) og en lavtransventventilgradient (gennemsnitlig gradient mindre end 30 mmHg) er prognosen uden ventiludskiftning ekstremt ugunstig. På trods af den høje perioperative dødelighed forbedrer kirurgisk behandling i disse tilfælde overlevelsen, især hvis der opdages en kontraktilitet under infusionen af ​​dobutamin. Det er defineret som en stigning i transvalvulær blodgennemstrømning med mere end 20% sammenlignet med resten. EchoCG eller hjerte-kateterisering med dobutamin infusion muliggør udvælgelsen af ​​disse patienter med lavtryksgradient, til hvem
Aortisk ventil udskiftning er vist.

False aorta stenose. I tilfælde af primær læsion af myokardiet og mild aorta-stenose kan det beregnede åbningsområde for aortaklappen undervurderes, hvilket skaber et falskt indtryk af alvorlig aortastensose. Dette skyldes det faktum, at venstre ventrikel ikke sammentræder tilstrækkeligt til at fuldføre
afslører lidt stenotisk aortaklave.

For at skelne mellem alvorlig aortastensose med en lav transventilgradient fra en falsk aortastensose kan gøres på to måder: ved at øge hjerteproduktionen med dobutamin eller reducere OPSS med vasodilatorer, såsom natrium nitroprussid. Ved ægte aorta-stenose ledsages en stigning i hjerteffekten under infusion af dobutamin med en stigning i transventilgradienten, som bestemmes ved anvendelse af EchoCG eller hjertekateterisering. Ventilens beregnede åbningsareal øges ikke. I modsætning hertil øges hjerteffekten ved en falsk aortastensose, mens den transvalvulære gradient forbliver næsten uændret, da en moderat stenotisk ventil nemt kan klare en stigning i blodgennemstrømningen. Som følge heraf stiger det beregnede åbningsområde for aortaklappen markant (med mere end 0,3 cm 2). Natrium nitroprussid hjælper også med at skelne sande aorta stenose fra falsk stenose. Ved ægte aorta-stenose øger en reduktion i OPSS trans-ventiltryksgradienten, men på grund af obstruktion af udgangskanalen i venstre ventrikel øges kortudgangen næsten ikke. Ved en falsk aortastensose er ventilmodstanden lav, og faldet i OPSS forårsager en signifikant stigning i hjerteudgangen og et fald i transventilgradienten. Således ændres det beregnede aorta-ventilåbningsområde ikke med sand stenose, men øges med en falsk stenose. Differentiel diagnose af sand og falsk aorta stenose er meget vigtig, fordi med en falsk aortastensose er et fald i den systoliske funktion af venstre ventrikel skyldes myokardiebeskadigelse og ventiludskiftning er ineffektiv.

Subvalvulær aortastenosose

Excision af membranen, der danner den subvalvulære obstruktion, er indikeret i nærværelse af klager eller asymptomatisk strømning og en gennemsnitlig trykgradient på mere end 50 mm Hg. Art. Såvel som med samtidig moderat eller alvorlig aorta-insufficiens forårsaget af skade på ventilbladets stenotiske strøm.