Kardiogent shock

R57.0 kardiogent shock

I50.0 Congestive Heart Failure

I50.1 Venstre ventrikulær svigt

I50.9 Hjerteinsufficiens, uspecificeret

I51.1 Chordal tendonbrud, ikke klassificeret andetsteds

I51.2 Ruptur af papillær muskel klassificeret ikke andetsteds

Definition: Kardiogent chok er en ekstrem grad af venstre ventrikulær sygdom.

STI, karakteriseret ved et kraftigt fald i myokardial kontraktilitet (papa-

perkussion og minutudladning), som ikke kompenseres af en stigning i vaskulær

modstand og fører til utilstrækkelig blodforsyning til alle organer og væv,

Først og fremmest - vitale organer. Når en kritisk mængde myokardium er tilbage

beskadiget ventrikel, pumpesvigt kan genkendes klinisk

som pulmonal insufficiens eller som systemisk hypotension eller begge muligheder har

et hundrede ad gangen. Ved svær pumpesvigt kan ødem udvikle sig.

FIR. Kombinationen af ​​hypotension med pumpesvigt og lungeødem er kendt som

kardiogent shock. Dødeligheden varierer fra 70 til 95%.

Flow klassifikation:

På nuværende tidspunkt anbefales det ikke at medtage begrebet cardiogenic shock ref-

lektor og arytmiske chok, der har en anden genese.

1. Omfattende transmural myokardieinfarkt

2. Gentagen myokardieinfarkt, især infarkt med rytmeforstyrrelser og

3. Nekroseområde, der er lig med eller større end 40% af massen af ​​myokardiet i venstre ventrikel

4. Fallet af myokardiumets kontraktile funktion

5. Et fald i hjertepumpens funktion som følge af remodelleringsprocessen,

begynder i de første timer og dage efter indtræden af ​​akut koronar okklusion

6. Hjerte tamponade

Ægte kardiogent shock

Patientens klager over markeret generel svaghed, svimmelhed, "tåge før

øjne ", hjertebanken, følelse af afbrydelser i hjertet, brystsmerter, kvælning.

1. Symptomer på perifer cirkulationssvigt:

• grå cyanose eller bleg cyanotisk, "marmor", fugtig hud

• kolde hænder og fødder

• Neglebedsprøve i mere end 2 s (reduktion i perifer blodgennemstrømningshastighed)

2. Bevidsthedssygdomme: sløvhed, forvirring, mindre ofte - ophidselse.

3. Oliguri (reduktion af diurese mindre end 20 mm / time, med svær kurs - anuria)

4. Sænkning i systolisk blodtryk mindre end 90 - 80 mm Hg.

5. Fald i pulsartetrykket op til 20 mm Hg. og nedenunder.

Percussion: Udvidelse af hjertets venstre kant med auscultation, hjertets lyde er dybe

chie, arytmier, takykardier, protodiastolisk galoprytme (pathognomonic symptom

alvorlig venstre ventrikulær svigt).

Breath overfladisk, fremskyndes.

Det alvorligste kardiogene chok kendetegnes ved udvikling af hjerte

astma og lungeødem. Der er kvælning, bankende åndedræt, bekymret hoste med

adskillelse af lyserød skumt sputum. Når perkussion af lungerne bestemmes ved blunting

percussion lyd i de nederste sektioner. Her er også hørt crepitus, lille

flot hvæsende. Med udviklingen af ​​alveolær ødem, høres hvæsende mere

mere end 50% af lungeoverfladen.

Diagnosen er baseret på detektering af et fald i systolisk blodtryk.

mindre end 90 mm Hg, kliniske tegn på hypoperfusion (oliguri, mentale

chanting, pallor, svedtendens, takykardi) og lungesufficiens.

A. Reflekschok (smertefuldt sammenbrud) udvikler sig i sygdommens første timer, i

en periode med alvorlig smerte i hjertet af hjertet på grund af et refleks fald af den fælles perifere

vaskulær resistens.

• Systolisk blodtryk omkring 70-80 mm Hg.

• Perifert kredsløbssvigt - lunger, koldsved

• Bradykardi er et patognomonisk symptom på denne form for shock.

• Varigheden af ​​hypotension ikke overstiger 1 - 2 timer, symptomerne på shock forsvinder-

alene eller efter smertelindring

• Udvikler med begrænset myokardieinfarkt i nedre rygområder.

• Karakteristik er ekstrasystoler, atrioventrikulær blok, rytmen fra AV

• Klinikken for reflekskardiogent chok svarer til sværhedsgraden

1. Tachysystolisk (takyarytmisk) kardiogent shock

Det udvikler oftere i de første timer (mindre ofte - dage med sygdommen) med paroxysmal feber.

pankreatisk takykardi, også med supraventrikulær takykardi, paroxysmal

atrieflimren og atriell fladderi. Patientens generelle tilstand er alvorlig.

Alle kliniske tegn på chok er udtrykt:

• signifikant arteriel hypotension

Symptomer på perifer cirkulationssvigt

• 30% af patienterne udvikler alvorlig akut venstre ventrikulær svigt

• komplikationer - ventrikulær fibrillation, tromboembolisme i vitale eller

• tilbagefald af paroxysmale takykardier, udvidelse af nekrosezonen, udvikling af brusk

2. Bradysystolisk (bradyarytmisk variant) kardiogent shock

Udvikler med fuldstændig atrioventrikulær blokade med en 2: 1, 3: 1, med-

Lennoe idioventricular og nodal rytmer, Frederick syndrom (en kombination af komplette

atrioventrikulær blok med atrieflimren). Bradysystolsk cardio

genchok observeres i de første timer af udviklingen af ​​et stort og transmuralt infarkt

• chok er alvorligt

• dødeligheden når 60% eller mere

• dødsårsager - alvorlig venstre ventrikulær svigt, pludselige asisto-

hjerte linje, ventrikulær fibrillation

Der er 3 grader af kardiogent shock, afhængigt af sværhedsgraden

kliniske manifestationer, hæmodynamiske parametre, respons på igangværende

• Varighed ikke mere end 3-5 timer

• Systolisk blodtryk 90-81 mm Hg

• puls BP 30 - 25 mm Hg

• symptomer på chok er milde

• hjertesvigt er fraværende eller mildt

• Hurtig konstant pressor reaktion på medicinske foranstaltninger

Varighed 5 - 10 timer

• systolisk blodtryk 80 - 61 mm Hg,

• puls BP 20 - 15 mm Hg

• symptomer på chok er udtalt

• alvorlige symptomer på akut venstre ventrikulær svigt

• forsinket ustabil trykreaktion på terapeutiske foranstaltninger

• mere end 10 timer

• systolisk blodtryk mindre end 60 mm Hg, kan falde til 0

• puls blodtryk mindre end 15 mm Hg

• Stød er ekstremt alvorligt

• alvorlig hjertesvigt, hurtigt lungeødem,

• trykreaktion på behandling er fraværende, udvikler den aktive tilstand

Liste over de vigtigste diagnostiske foranstaltninger:

Liste over yderligere diagnostiske foranstaltninger:

Måling af CVP-niveau (for genoplivningshold)

Tactics of medical care:

Med reflekschok er det vigtigste terapeutiske mål hurtigt og fuldstændigt.

Når arytmisk chok af sundhedsmæssige årsager udføres cardioversion eller

I chok i forbindelse med myokardiebrud er kun nødoperation effektiv.

Behandlingsprogram for kardiogent shock

1.3. Trombolytisk terapi

1.4. HR korrektion, hæmodynamisk overvågning

2. Intravenøs væskeadministration

3. Reduktion af perifer vaskulær resistens

4. Forøg myokardial kontraktilitet

5. Intra Aortic Balloon Conpulse

6. Kirurgisk behandling.

Nødbehandling udføres trinvis og går hurtigt videre til næste trin.

med ineffektiviteten af ​​den foregående.

1. I mangel af udtalt stagnation i lungerne:

- at lægge patienten med de nedre lemmer hævet i en vinkel på 20 ";

- analgesi - morfin 2-5 mg IV, gentaget efter 30 minutter eller fentanyl 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg med droperidol 2 ml 0,25% vægt / vægt diazepam 3-5 mg med psykomotorisk

- trombolytisk ved indikationer;

- Heparin 5000 IE i a / v-jet;

- foretage korrektion af hjertefrekvens (paroxysmal takykardi med CVD mere end 150 i 1

min - absolut indikation for kardioversion)

2. I mangel af udtalt stagnation i lungerne og tegn på øget CVP:

- 200 ml 0,9; natriumchlorid i løbet af 10 minutter, regulering af blodtryk, CVP, respirationshastighed,

auskultativt billede af lungerne og hjertet;

- i mangel af tegn på transfusion hypervolemi (CVP under 15 cm vand.

v.) fortsætte infusionsterapi ved anvendelse af reopolyglukin eller dextran eller 5%

glucoseopløsning med en hastighed på op til 500 ml / time, kontrollerende indikatorer hvert 15. minut;

- hvis blodtrykket ikke kan stabiliseres hurtigt, gå til næste trin.

3. Hvis intravenøse væsker er kontraindicerede eller mislykkedes,

ferrivasodilatorer - natriumnitroprussid med en hastighed på 15-400 μg / min eller

isoket 10 mg i en infusionsopløsning i / i dryp.

4. Indfør dopamin (dopamin) 200 mg i 400 ml 5% glucoseopløsning i form af

infusionshastighed, forøgelse af infusionshastigheden fra 5 μg / kg / min) indtil mini-

tilstrækkeligt blodtryk

- ingen effekt - derudover ordineres norepinephrinhydrotartrat 4 mg i 200 ml

5% glucoseopløsning intravenøst, hvilket øger infusionshastigheden fra 5 μg / min til

mindste blodtryk

Vigtigste farer og komplikationer:

- manglende evne til at stabilisere blodtrykket

- lungeødem med forhøjet blodtryk eller intravenøs

- takykardi, takyarytmi, ventrikulær fibrillation;

- tilbagevenden af ​​anginal smerte;

- akut nyresvigt.

Liste over vigtige stoffer:

1. * Morfinhydrochlorid 1% 1 ml, amp

2. * Heparin 5 ml fl, med en aktivitet på 5000 IE i 1 ml

3. * Alteplaza 50 mg pulver til fremstilling af en infusionsopløsning, fl

4. * Streptokinase 1 500 000 IE, pulver til opløsning forberedelse, fl

5. * Natriumchlorid 0,9% 500 ml, fl

6. * Glukose 5% 500 ml, fl

7. * Reopoliglyukin 400 ml, fl

8. * Dopamin 4% 5 ml, amp

Liste over yderligere medicin

1. * Fentanyl 0,005% 2 ml, amp

2. * Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3. * Diazepam 0,5% 2 ml, amp

4. * Dextran 70, 400 ml, fl

5. * Isosorbiddinitrat (isoket) 0,1% 10 ml, amp

6. * Norepinephrinhydrotartrat 0,2% 1 ml, amp

Indikatorer for effektiviteten af ​​lægebehandling:

Lindring af smerte.

Relief af rytme og ledning.

Afhjælpning af akut venstre ventrikulær svigt.

Kardiogent shock: udbrud og tegn, diagnose, terapi, prognose

Måske er den mest hyppige og forfærdelige komplikation af myokardieinfarkt (MI) kardiogent chok, som omfatter flere sorter. Emerging alvorlig tilstand i 90% af tilfældene er dødelig. Udsigten til at leve hos en patient fremkommer kun, når sygdommen er i hænderne på en læge. Og det er bedre - hele genoplivningsholdet, som i sit arsenal har alle nødvendige lægemidler, udstyr og udstyr til at returnere en person fra "anden verden". Men selv med alle disse midler er chancerne for frelse meget små. Men håbet dør sidst, så læger til den sidste kamp for patientens liv og i andre tilfælde opnår den ønskede succes.

Kardiogent shock og dets årsager

Kardiogent chok, der manifesteres af akut arteriel hypotension, som undertiden når en ekstrem grad, er en kompleks, ofte ukontrolleret tilstand, som udvikler sig som følge af "syndromet med lille hjerteproduktion" (dette er karakteriseret ved en akut mangel på myokardiumets kontraktile funktion).

Den mest uforudsigelige periode med hensyn til forekomsten af ​​komplikationer ved akut fælles myokardieinfarkt er sygdommens første timer, fordi det er så som helst, at myokardieinfarkt kan forvandle sig til kardiogent shock, hvilket normalt forekommer ledsaget af følgende kliniske symptomer:

• Disorders af mikrocirkulation og central hæmodynamik;
• Syre-base ubalance;
• Skiftet af vand-elektrolyt tilstand af kroppen;
• Ændringer i neurohumoral og neuro-refleks reguleringsmekanismer;
• Disorders of cellular metabolism.

Udover forekomsten af ​​kardiogent shock i myokardieinfarkt er der andre grunde til udviklingen af ​​denne formidable tilstand, som omfatter:

1. Primære lidelser i pumpefunktionen i venstre ventrikel (beskadigelse af valvulært apparat af forskellig oprindelse, kardiomyopati, myokarditis);
2. Krænkelser af fyldningen af ​​hjertets hulrum, som forekommer med tamponade af hjertet, myxoma eller intracardial thrombus, lungeemboli (PE);
3. Arrytmi af enhver ætiologi.

Figur: Årsager til kardiogent shock som en procentdel

Kardiogene shockformer

Klassificering af kardiogent shock er baseret på tildeling af graden af ​​sværhedsgrad (I, II, III - afhængigt af klinikken, puls, blodtryksniveau, diurese, varighed af chok) og typer af hypotensiv syndrom, som kan repræsenteres som følger:

• Reflekschock (hypotension-bradykardie syndrom), der udvikler sig mod alvorlig smerte, mener nogle eksperter ikke selve chokket, fordi det let standses ved effektive metoder, og grundlaget for en blodtryksfald er refleksvirkningerne af det berørte myokardområde.
• Arrytmisk chok, hvor arteriel hypotension skyldes en lille hjerteudgang og er forbundet med brady eller takyarytmi. Arrytmisk chok er repræsenteret af to former: den overvejende tachysystoliske og især ugunstige - bradysystoliske, der opstår på baggrund af en antivoventrikulær blok (AB) i den tidlige periode med myokardieinfarkt;
• Sandt kardiogent shock, der giver en dødelighed på ca. 100%, da mekanismerne i dens udvikling fører til irreversible ændringer, som er uforenelige med livet;
• Patogenesen af ​​reaktiv patogenese er en analog af ægte kardiogent chok, men noget mere udtalt patogenetiske faktorer, og følgelig en særlig sværhedsgrad af kurset;
• Stød på grund af myokardiebrud, der ledsages af en refleksdråbe i blodtryk, hjerte tamponade (blod hældes i hjertehulen og skaber forhindringer for hjertekontraktioner), overbelastning af venstre hjerte og en kontraktil funktion af hjertemusklen.

Patologi - årsager til kardiogent shock og deres lokalisering

Det er således muligt at fremhæve de generelt accepterede kliniske kriterier for chok i myokardieinfarkt og præsentere dem i følgende form:

1. Sænkning af systolisk blodtryk under det tilladte niveau på 80 mm Hg. Art. (for patienter med arteriel hypertension - under 90 mm Hg. Art.);
2. Diurese mindre end 20 ml / t (oliguri);
3. Pallor af huden;
4. Bevidsthedstab

Alvorligheden af ​​patientens tilstand, som udviklede kardiogent shock, kan dog bedømmes temmelig ved varigheden af ​​chokket og patientens respons på introduktionen af ​​pressoraminer end ved niveauet af arteriel hypotension. Hvis varigheden af ​​choktilstanden overstiger 5-6 timer, stoppes den ikke af lægemidler, og selve chokket er kombineret med arytmier og lungeødem, dette chok kaldes reaktivt.

Patogenetiske mekanismer af kardiogent shock

Den ledende rolle i patogenesen af ​​kardiogent chok tilhører et fald i den kontraktile evne af hjertemusklen og reflekspåvirkninger fra det berørte område. Sekvensen af ​​ændringer i den venstre sektion kan repræsenteres som følger:

• Reduced systolic surge omfatter en kaskade af adaptive og kompenserende mekanismer;
• Forbedret produktion af catecholaminer fører til generaliseret vasokonstriktion, især arterielle skibe;
• Generaliseret arteriolepasma forårsager igen en stigning i total perifer resistens og bidrager til centraliseringen af ​​blodgennemstrømningen;
• Centraliseringen af ​​blodgennemstrømningen skaber betingelser for at øge volumenet af cirkulerende blod i lungecirkulationen og giver yderligere belastning til venstre ventrikel, hvilket forårsager sit nederlag;
• Øget end diastolisk tryk i venstre ventrikel fører til udvikling af hjerteinsufficiens i venstre ventrikel.

Mikrocirkulationspuljen i tilfælde af kardiogent shock undergår også signifikante ændringer som følge af arteriolo-venøs shunting:

1. Kapillær seng er fattig;
2. Metabolisk acidose udvikler sig
3. Observeret udtalte dystrofiske, nekrobiotiske og nekrotiske ændringer i væv og organer (nekrose i leveren og nyrerne);
4. Kapillærernes permeabilitet øges, på grund af hvilken der er en massiv udgang af plasma fra blodbanen (plasmorrhagia), hvis volumen i det cirkulerende blod naturligt falder;
5. Plasmorragi fører til en stigning i hæmatokriten (forholdet mellem plasma og rødt blod) og et fald i blodgennemstrømningen til hjertehulrummene;
6. Blodfyldning af koronararterierne reduceres.

Hændelser i mikrocirkulationszonen fører uundgåeligt til dannelsen af ​​nye iskæmiske steder med udviklingen af ​​dystrofiske og nekrotiske processer i dem.

Kardiogent chok er som regel kendetegnet ved en hurtig strømning og optager hele kroppen hele tiden. På bekostning af erytrocyt- og blodpladehemostaseforstyrrelser begynder mikropolyse af blod i andre organer:

• I nyrerne med udvikling af anuria og akut nyresvigt - som følge heraf;
• I lungerne med dannelsen af ​​respiratorisk nødsyndrom (lungeødem);
• I hjernen med hævelse og udvikling af cerebral koma.

Som et resultat af disse omstændigheder begynder fibrin at blive konsumeret, hvilket går til dannelsen af ​​mikrothrombi, der danner DIC (dissemineret intravaskulær koagulering) og fører til blødning (oftere i mave-tarmkanalen).

Kombinationen af ​​patogenetiske mekanismer fører således til en tilstand af kardiogent shock til irreversible konsekvenser.

Video: Medicinsk animation af kardiogent shock (eng)

Diagnose af kardiogent shock

På grund af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand har lægen ikke tid til en detaljeret undersøgelse, så den primære (i de fleste tilfælde før-hospitalsdiagnose) er helt afhængig af objektive data:

1. Hudfarve (bleg, marmor, cyanose);
2. Kropstemperatur (lav, klæbrig koldsweet);
3. Åndedræt (hyppig, overfladisk, vanskeligheder - dyspnø, på baggrund af et fald i blodtrykket, overbelastning øges ved udvikling af lungeødem);
4. Pulse (hyppig, lille påfyldning, takykardi, med nedsat blodtryk, bliver filiform og ophører derefter med at blive palpabel, takyk- eller bradyarytmi kan udvikle sig);
5. Blodtryk (systolisk - dramatisk reduceret, ofte ikke over 60 mm Hg. Art. Og til tider ikke bestemt, puls, hvis det viser sig at måle diastolisk, viser det sig at være under 20 mm Hg.);
6. Hjerte lyde (døv, undertiden III tone eller melodi af den proto-diastoliske galoprytme er fanget);
7. EKG (oftere billede af MI);
8. Nyrefunktion (diuresis reduceret eller anuria forekommer);
9. Smerte i hjertet af hjertet (kan være ganske intens, patienter stønner højt, rastløs).

Naturligvis har hver type kardiogent chok egenskaber, her er kun almindelige og de mest almindelige.

Diagnostiske tests (koagulogram, iltning af blod, elektrolytter, EKG, ultralyd osv.), Som er nødvendige for korrekt patientstyring taktik, udføres allerede i stationære forhold, hvis ambulanceholdet klarer at levere det der, fordi døden på vej til hospitalet ikke er så så sjældne ting i sådanne tilfælde.

Kardiogent chok - nødsituation

Før man fortsætter med at yde akuthjælp til kardiogent shock, skal enhver person (ikke nødvendigvis en læge) i det mindste på en eller anden måde navigere symptomerne på kardiogent shock uden at forvirre en livstruende tilstand med en beruset tilstand, for eksempel myokardieinfarkt og efterfølgende chokbeholder ske overalt. Nogle gange er det nødvendigt at se liggende mennesker i stop eller på græsplæner, der måske har brug for den mest akutte hjælp fra genoplivningsspecialister. Nogle går forbi, men mange stopper og forsøger at give førstehjælp.

Selvfølgelig er der i nærværelse af tegn på klinisk død vigtigt at genoptage genoptagelse (indirekte hjerte massage, kunstig åndedræt).

Men desværre er der få mennesker, der ejer udstyret, og de går ofte tabt, så i sådanne tilfælde vil den bedste præ-medicinske hjælp være at kalde nummeret "103", hvor det er meget vigtigt at beskrive patientens tilstand korrekt til dispatcheren, idet man stoler på tegn, der kan være karakteristiske for alvorlige hjerteanfald af enhver ætiologi:

• Ekstremt lys blegning med en gråagtig farve eller cyanose
• Kold klæbrig sved dækker huden;
• Fald i kroppstemperatur (hypotermi);
• Ingen reaktion på omgivende hændelser;
• Et kraftigt fald i blodtrykket (hvis det er muligt at måle det før ambulansbrigaden ankommer).

Prehospital pleje af kardiogent shock

Algoritmen for handlinger afhænger af form og symptomer på kardiogent shock, genoplivning, som regel begynder straks, lige i reanimobile:

1. I en vinkel på 15 ° løftes patientens ben;
2. Giv ilt;
3. Hvis patienten er bevidstløs, er luftrøret intuberet;
4. I mangel af kontraindikationer (hævelse af nakkeårene, lungeødem) udføres infusionsterapi med en opløsning af reopolyglucin. Derudover administreres prednison, antikoagulantia og trombolytika;
5. For at holde blodtrykket i det mindste på det laveste niveau (ikke lavere end 60/40 mm Hg) administreres vasopressorer;
6. I tilfælde af rytmeforstyrrelse - afhjælpning af et angreb afhængigt af situationen: takyarytmi - ved elektropulsbehandling, bradyarytmi - ved at accelerere hjertestimulering;
7. I tilfælde af ventrikelfibrillering - defibrillering;
8. Med asystole (ophør af kardial aktivitet) - en indirekte hjerte massage.

Principer for lægemiddelbehandling for ægte kardiogent shock:

Behandling af kardiogent shock bør ikke kun være patogenetisk, men også symptomatisk:

• I lungeødem, nitroglycerin, diuretika, tilstrækkelig anæstesi, indføring af alkohol for at forhindre dannelse af skummende væske i lungerne;
• Det udtrykte smertesyndrom stoppes af promedol, morfin, fentanyl med droperidol.

Uopsættelig indlæggelse under konstant observation i intensivafdelingen, omgåelse af nødrummet! Selvfølgelig, hvis det var muligt at stabilisere patientens tilstand (systolisk tryk på 90-100 mm Hg. Art.).

Prognose og chancer for livet

På baggrund af endog et kortvarigt kardiogent shock kan andre komplikationer hurtigt udvikle sig i form af rytmeforstyrrelser (tachy og bradyarytmier), trombose af store arterielle blodkar, lungeinfarkt, milt, hudnekrose, blødninger.

Afhængigt af, hvordan arterielt tryk falder ned, er tegn på perifere lidelser udtrykt, hvilken slags patienters reaktion på afhjælpende foranstaltninger er det sædvanligt at skelne mellem kardiogent shock af moderat sværhedsgrad og svær, som er klassificeret som værende aktiv i klassificeringen. En mild grad af sådan en alvorlig sygdom er generelt ikke tilvejebragt.

Men selv i tilfælde af moderat chok er der ingen grund til at bedrage sig selv. Nogle positive reaktioner fra kroppen til terapeutiske virkninger og opmuntring af forhøjet blodtryk til 80-90 mm Hg. Art. kan hurtigt erstattes af det omvendte billede: mod baggrund af stigende perifere manifestationer begynder blodtrykket at falde igen.

Patienter med alvorligt kardiogent chok er næsten uden nogen chance for overlevelse, da de absolut ikke svarer til terapeutiske foranstaltninger, så størstedelen (ca. 70%) dør i sygdommens første dage (normalt inden for 4-6 timer fra shockstød). Individuelle patienter kan vare 2-3 dage, og så forekommer døden. Kun 10 patienter ud af 100 lykkes at overvinde denne tilstand og overleve. Men kun få er bestemt til virkelig at besejre denne forfærdelige sygdom, fordi en del af dem, der vendte tilbage fra den "andre verden", snart dør af hjertesvigt.

Graf: Overlevelsesrate efter kardiogent shock i Europa

Nedenfor er statistik indsamlet af schweiziske læger til patienter, der har haft myokardieinfarkt med akut koronar syndrom (ACS) og kardiogent shock. Som det fremgår af grafen, lykkedes de europæiske læger at reducere dødeligheden hos patienterne

op til 50%. Som nævnt ovenfor er disse tal i Rusland og SNG endnu mere pessimistiske.

Kardiogent shock;

Kardiogent chok er en alvorlig komplikation af myokardieinfarkt og andre hjertesygdomme, der ledsages af et fald i hjertepumpens funktion og en forstyrrelse af perifer hemodynamik, hvilket fører til nedsat perfusion af væv med utilstrækkelig iltning og metaboliske forstyrrelser.

Diagnostiske kriterier for kardiogent shock:

systolisk blodtryk (indirekte metode) med to på hinanden følgende målinger under 90 mm Hg. v.;

diurese mindre end 20-30 ml / time;

hjerteindeks mindre end 2,5 l / min / m 2;

fald i pulmonal arterie kiletryk mindre end 15-18 mm. Hg. v.;

fraværet af andre indlysende årsager til arteriel hypotension;

kliniske tegn på chok: (letargi og perifer vasospasme - kold, fugtig, bleg hud med marmor mønster);

nedsat blodtilførsel til vitale organer som følge af ændringer i myokardiefunktionen.

Former for kardiogent shock:

Årsager til kardiogent shock:

ikke-mekanisk - lavt hjerteudgangssyndrom;

brud på hjerte septum

fri væg pause;

akut mitral insufficiens

ruptur eller dysfunktion af papillarmuskulaturen;

Reflekschok:

den vigtigste patofysiologiske mekanisme er en reflekseffekt på baggrund af et intenst smertesyndrom på myokardial kontraktilitet og perifer vaskulær tone;

viste øjeblikkelig lindring af smerte.

Arytmisk chok:

forekommer som et resultat af en skarp overtrædelse af myokardiumets kontraktile funktion og et fald i hjerteudgang på baggrund af en forstyrret hjerterytme;

en akut restaurering af sinusrytmen er vist.

Hypovolemisk shock:

1 - et signifikant fald i cirkulerende blodvolumen (BCC)

2 - sænkning af påfyldningstrykket i venstre ventrikel mindre end 12 mm. Hg. v.;

3 - et fald i centralt venetryk under 90 mm aq. Art.

Sandt chok:

udvikler sig som et resultat af en massiv læsion af myokardiet, et kraftigt fald i dens kontraktile funktion og en markant krænkelse af perifer resistens;

Genopretningen af ​​myokardiepumpefunktionen er vist ved anvendelse af inotrope lægemidler (dopamin, dobutamin, amrinon, norepinephrin).

Stadier af kardiogent shock:

1. trin kompenseret hypotension kendetegnet ved et fald i hjerteudgang og kompensatorisk aktivering af arterielle baroreceptorer, der understøtter blodtryk og vævsp perfusion.

2. trin dekompenseret hypotension udvikler sig med en stigning i størrelsen af ​​nekrose, hvilket fører til yderligere fald i hjerteudgang. Primære kompenserende mekanismer er utilstrækkelige til at opretholde hjerteproduktion og vævsp perfusion.

3. scene irreversibelt chok repræsenterer alvorlig iskæmi, irreversibel skade på membranerne, som kan forøges ved toksiner, aktivering af komplementsystemet og antigen-antistofreaktioner.

Kardiogent shock

Et af de mest alvorlige forhold, der opstår i forbindelse med akut lægehjælp, er kardiogent shock, der hovedsageligt udvikler sig som en komplikation af akut myokardieinfarkt.

Kardiogent chok forekommer oftest under langvarig (adskillige timer) angina (smerte) status. Imidlertid er det undertiden muligt at udvikle sig med moderat smerte og endog med et tavt myokardieinfarkt.

Kernen i udviklingen af ​​kardiogent shock er et fald i hjerteproduktionen som et resultat af et kraftigt fald i myokardiumets kontraktile funktion. Kardiale rytmeforstyrrelser, ofte i den akutte periode med myokardieinfarkt, fører også til en reduktion af hjerteudgangen. Kardiogent shocks alvorlighedsgrad, dens prognose bestemmes af størrelsen af ​​nekroseets fokus.

patogenese

Ved kardiogent chok forøges tonerne i perifere kar, perifer resistens øges, og akut cirkulationssvigt udvikler sig med et markant fald i blodtrykket (BP). Den flydende del af blodet strækker sig ud over grænserne af vaskulærlejet i patologisk dilaterede kar. Den såkaldte blodsekventering med hypovolemi og et fald i centralt venetryk (CVP) udvikler sig. Arteriel hypovolemi (nedsat blodvolumen) og hypotension fører til et fald i blodgennemstrømningen i forskellige organer og væv: nyrerne, leveren, hjertet, hjernen. Metabolisk acidose (ophobning af syreprodukter af stofskifte) og vævshypoxi optræder, og vaskulær permeabilitet øges.

Den berømte sovjetiske kardiolog Acad. B. I. Chazov skelnet mellem 4 former for kardiogent shock. En klar viden om dem samt de vigtigste led i patogenesen af ​​kardiogent shock er nødvendig for paramedicinske arbejdere i den præhospitaliske enhed, da det under denne betingelse er muligt at gennemføre en omfattende, rationel og effektiv terapi med det formål at redde patientens liv.

Reflekschok

I denne form er reflekspåvirkninger fra nekrose-fokus, som er en smertefuld stimulus, af største betydning. Klinisk er et sådant chok fremskridt lettere, med korrekt og rettidig behandling er prognosen gunstigere.

"Ægte" kardiogene shock

I sin udvikling er hovedrollen spillet af krænkelser af myokardiumets kontraktile funktion på grund af dybe metaboliske lidelser. Denne type chok har et udpræget klinisk billede.

Areox chok

Dette er den mest alvorlige form for chok, der observeres i tilfælde af fuldstændig udmattelse af organismernes kompenserende egenskaber. Praktisk set ikke til behandling.

Arrytmisk chok

Det kliniske billede domineres af arytmi: både en stigning i antallet af hjertesammentrækninger (takykardi) og et fald i deres hastighed (bradykardi) op ​​til en komplet atrioventrikulær blok.

I begge tilfælde er patogenese baseret på et fald i hjertets minutvolumen, men i tilfælde af takykardi skyldes dette en kraftig stigning i hjertefrekvensen, et fald i den diastoliske hjertepåfyldningstid og systolisk udstødning og i bradykardi på grund af et signifikant fald i hjertefrekvensen, hvilket også fører til minut volumen.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov og A.S. Ifølge sværhedsgraden blev der kendetegnet 3 grader af kardiogent shock:

1. relativt let
2. moderat alvorlig
3. ekstremt tung.

Kardiogent shock I grad i varighed overstiger normalt ikke 3-5 timer. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Det skal bemærkes, at blodtrykket hos patienter med baseline hypertension kan ligge inden for det normale interval, idet den tilstræbte hypotension (sammenlignet med basislinjen) måles. I de fleste patienter, 40-50 minutter efter udførelse af rationelle komplekse terapeutiske foranstaltninger, observeres en temmelig hurtig og stabil blodtryk, de perifere tegn på chok forsvinder (blegning og acrocyanose falder, ekstremiteterne opvarmes, pulsen bliver mindre hyppig, dens påfyldning og spænding øges).

I nogle tilfælde, især hos ældre patienter, kan en positiv tendens efter behandlingens begyndelse imidlertid sænkes, undertiden med en efterfølgende kort reduktion af blodtrykket og en genoptagelse af kardiogent shock.

Kardiogent shock II grad er længere forlænget (op til 10 timer). HELL under (inden for 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Perifere tegn på chok er meget mere udtalt, og ofte er der symptomer på akut venstre ventrikulær svigt: dyspnø i hvile, cyanose, acrocyanose, kongestiv hvæsen i lungerne og nogle gange deres ødem. Reaktionen på indførelsen af ​​lægemidler er ustabil og sænkes, i løbet af den første dag er der et mangfoldigt fald i blodtryk og genoptagelse af chok.

Kardiogent shock III-graden er karakteriseret ved et ekstremt alvorligt og langvarigt forløb med skarpt fald, blodtryk (op til 60/40 mm Hg og under), et fald i pulstryk (forskellen mellem systolisk og diastolisk blodtryk mindre end 15 mm Hg.) Progression of disorders perifer cirkulation og en forøgelse af fænomenet akut hjertesvigt. 70% af patienterne udvikler alveolært lungeødem, der er kendetegnet ved et hurtigt forløb. Brug af lægemidler, som øger blodtrykket og andre komponenter i kompleks terapi, er normalt ineffektive. Varigheden af ​​et sådant reaktivt chok er 24 - 72 timer, undertiden erhverver det et langvarigt og bølgende kursus og slutter som regel i døden.

De vigtigste kliniske symptomer på kardiogent shock er hypotension, et fald i pulstrykket (nedsænkning til 20 mmHg og mindre altid ledsaget af perifere tegn på chok uanset niveauet af blodtryk før sygdommen), hudfarve, ofte med svovlaske eller cyanotisk nuance, cyanose og kolde ekstremiteter, koldsved, lille og hyppig, undertiden forudbestemt puls, døvhed i hjertetoner, forstyrrelser i hjerterytmer af forskellig art. Med meget alvorligt chok vises et karakteristisk marmorhudsmønster, hvilket indikerer en ugunstig prognose. I forbindelse med blodtryksfaldet nedsættes den nyriske blodstrøm, oliguri opstår til anuria. Et dårligt prognostisk tegn er diurese mindre end 20-30 ml / dag (mindre end 500 ml / dag).

Ud over kredsløbssygdomme observeres psykomotorisk ophidselse eller svaghed, sommetider forvirring eller midlertidig tab og hudfølsomme lidelser ved kardiogent shock. Disse fænomener skyldes hjernens hypoxi under forhold med alvorlige kredsløbssygdomme. I nogle tilfælde kan hjertechok ledsages af vedvarende opkastning, flatulens, intestinal parese (det såkaldte gastralgiske syndrom), som er forbundet med dysfunktion i mave-tarmkanalen.

Vigtigt i diagnosen elektrokardiografisk forskning, hvilket er ønskeligt at udføre allerede i præhospitalfasen. Ved et typisk transmuralt infarkt observeres tegn på nekrose (dyb og bred Q-bølge), skader (forhøjet buet S-segment - T), iskæmi (inverterbar akut symmetrisk T-bølge) på EKG. Diagnostisering af atypiske former for myokardieinfarkt samt bestemmelse af lokalisering er ofte meget vanskeligt og ligger inden for kompetencen hos lægen hos den specialiserede kardiologibrigade. En vigtig rolle i diagnosticering af kardiogent shock er definitionen af ​​CVP. Dens ændring i dynamikken muliggør rettidig korrektion af terapi. I normal CVP er fra 60 til 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP mindre end 40 mm vand. Art. - tegn på hypovolemi, især hvis det kombineres med hypotension I svær hypovolemi bliver CVP ofte negativt.

diagnostik

Differentiel diagnose af kardiogent shock forårsaget af akut myokardieinfarkt, skal ofte udføres med andre tilstande, der har et lignende klinisk billede. Det er en massiv lungeemboli, dissekering aortaaneurisme, akut hjertetamponade, akut indre blødning, akut iskæmisk slagtilfælde, diabetisk acidose, en overdosis af antihypertensive lægemidler, akut adrenal insufficiens (primært som følge af blødning i binyrebarken hos patienter i antikoagulanter), akut pancreatitis. I betragtning af kompleksiteten af ​​den forskellige diagnose af disse forhold, selv under betingelserne for specialiserede hospitaler, bør man ikke stræbe efter den uundværlige gennemførelse af den på præhospitalet.

behandling

Behandling af kardiogent shock er et af de vanskeligste problemer med moderne kardiologi. De vigtigste krav til det er kompleksitet og hastende anvendelse. Følgende terapi anvendes både i kardiogent shock og under forhold, der efterligner det.

Kombineret behandling af kardiogent shock udføres på følgende områder.

Lindring af anginal status

Intravenøse narkotiske og ikke-narkotiske analgetika, midler, der forstærker deres virkning (antihistaminer og antipsykotiske lægemidler). Vi understreger: Alle stoffer skal kun anvendes intravenøst, da subkutane og intramuskulære injektioner er ubrugelige på grund af kredsløbssygdomme, der findes - stoffer absorberes næsten ikke. Men så medfører genoprettelsen af ​​tilstrækkeligt blodtryk deres sen absorption, ofte i store doser (gentagne mislykkede administrationer) bivirkninger. Følgende lægemidler er foreskrevet: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml maksimum), 2% suprastin 2 ml), 0,5% seduxen (eller Relanium) (2-4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% natriumhydroxybutyrat (10-20 ml). Den såkaldte terapeutiske neuroleptanalgesi er meget effektiv: administration af en stærkt aktiv morfinlignende syntetisk narkotisk analgetisk fentanyl (0,005%, 1-3 ml) blandet med neuroleptisk droperidol (0,25%, 1-3 ml). Ved kardiogent shock giver dette sammen med lindring af smerte og psyko-magnetisk ophidselse normalisering af generelle hæmodynamiske og koronarcirkulationsparametre. Doser af komponenterne i neuroleptanalgesi varierer: med fentanyls overvejende karakter tilvejebringes den analgetiske virkning hovedsageligt (vist med udpræget anginal status), med forekomsten af ​​droperidol er den neuroleptiske (beroligende) virkning mere udtalt.

Det skal huskes, at når man bruger disse lægemidler, er en uundværlig tilstand den langsomme administrationstid på grund af den moderate hypotensive virkning af nogle af dem (droperidol, morfin). I denne henseende anvendes disse lægemidler i kombination med vasopressor, cardiotoniske og andre midler.

Eliminering af hypovolemi ved administration af plasmasubstitutter

Almindeligvis administreres 400, 600 eller 800 ml (op til 1 liter) polyglucin eller reopolyglucin, fortrinsvis intravenøst ​​i en hastighed på 30-50 ml / min (under kontrol af CVP). En kombination af polyglucin med reopolyglucin er også muligt. Den første har et højt osmotisk tryk og cirkulerer i blodet i lang tid og hjælper med at bevare væske i blodbanen, og den anden forbedrer mikrocirkulationen og forårsager væske at flytte fra væv til blodbanen.

Gendan rytmen og ledningen af ​​hjertet

Ved takykysolisk arytmi administreres hjerte glycosider samt 10% procainamid (5-10 ml) intravenøst ​​meget langsomt (1 ml / min) under kontrol af hjertefrekvens (ved hjælp af et fonendoskop) eller elektrokardiografi. Når rytmen er normaliseret, skal administrationen stoppes straks for at undgå hjertestop. Ved lavt blodtryksniveau er en meget langsom intravenøs administration af en blanding af lægemidler indeholdende 10% procainamid (5 ml), 0,05% strophanthin (0,5 ml) og 1% mezaton (0,25-0,5 ml) eller 0 tilrådeligt. 2% norepinephrin (D5 - 0,25 ml). 10-20 ml af en isotonisk opløsning af natriumchlorid anvendes som et opløsningsmiddel. For at normalisere rytmen indgives 1% lidocain (10-20 ml) intravenøst ​​langsomt eller ved dråbe, panangin (10-20 ml) ved intravenøs dråbe (kontraindiceret i atrioventrikulær blok). Hvis behandlingen udføres ved specialiserede besætning, er P-blokkere anvendes: 0,1% Inderal (obzidan, Inderal, kordanum) af 1 - 5 ml ved langsom intravenøs injektion under EKG-kontrol samt ajmalin, etmozin, izoptin et al.

Til bradysystoliske arytmier indgives 0,1% atropin (0,5-1 ml), 5% efedrin (0,6-1 ml). Imidlertid er β-adrenerge stimulanter mere effektive: 0,05% novodrin, alupent, izuprel i 0,5 - 1 ml intravenøst, langsomt eller dråbevis; kombineret administration med kortikosteroider er vist. Med den manglende effektivitet af disse aktiviteter i et specialiseret team kardiologisk afdeling eller kardioversion udført: de tachysystolic former (anfald fibrillation, paroxysmal takykardi) - defibrillering ved bradisistolicheskih - pacing ved hjælp af specielle apparater. Således er den mest effektive behandling med komplet AV blok anfald Morgagni - Edemsa - Stokes, ledsaget af udvikling af kardiogent shock, arytmier, elektrisk stimulering med transvenøse endocardial elektrode indsat i den højre ventrikel (vene gennem de øvre lemmer).

Myokardiumets øgede kontraktile funktion udføres. Ved anvendelse af hjerteglycosider anvendes 0,05% strophanthin (0,5-0,75 ml) eller 0,06% corglycon (1 ml) intravenøst ​​langsomt i 20 ml isotonisk natriumchloridopløsning eller bedre intravenøst ​​i kombination med plasmasubstitutter. Andre hjerte glycosider kan også anvendes: isolanid, digoxin, olitorizid osv. Under særlige kardiovaskulære forhold injiceres glucagon intravenøst, hvilket har en positiv effekt på myokardiet, men er uden aritmogene virkninger og kan anvendes til udvikling af kardiogent chok mod baggrund af overdosering af hjerteglycosider.

Normalisering af blodtryk ved hjælp af symptomatik

Norepinephrin eller Mezaton er effektive til dette formål. Norepinephrin administreres intravenøst ​​i en dosis på 4-8 mg (2-4 ml 0,2% opløsning) pr. 1 liter isotonisk opløsning af natriumchlorid, polyglucin eller 5% glucose. Indgivelseshastigheden (20 - 60 dråber pr. Minut) reguleres af blodtryk, som skal overvåges hvert 5. - 10. minut, og nogle gange oftere. Det anbefales at opretholde systolisk tryk ved ca. 100 mm Hg. Art. Mezaton anvendes på samme måde i 2-4 ml 1% opløsning. Hvis det er umuligt at dryppe introduktionen af ​​sympatomimetika, kan det i ekstrem tilfælde tillades meget langsom intravenøs (inden for 7-10 minutter) administration af 0,2-0,3 ml 0,2% norepinephrin eller 0,5-1 ml 1% opløsning af mezaton i 20 ml isotonisk opløsning. natriumchlorid eller 5% glucose er også under kontrol af blodtryk. Under betingelserne for et specialiseret kardiologisk hold på en ambulance eller et hospital indgives dopamin intravenøst, som ud over pressoren har en udvidende effekt på de nyretalske og mesenteriske kar og bidrager til en forøgelse af hjertets minutvolumen og vandladning. Dopamin administreres intravenøst ​​med en hastighed på 0,1 - 1,6 mg / min under EKG-kontrol. Hypertension, som har en udpræget pressorvirkning, anvendes også intravenøst ​​i en dosis på 2,5-5,0 mg pr. 250-500 ml 5% glucose med en hastighed på 4-8 til 20-30 dråber pr. Minut med regelmæssig overvågning af blodtrykket. For at normalisere blodtrykket er hormoner i binyrebarken, kortikosteroider, også vist, især med utilstrækkelig virkning af trykaminer. Prednisolon administreres intravenøst ​​eller intravenøst ​​i en dosis på 60-120 mg eller mere (2-4 ml opløsning), 0,4% dexazon (1-6 ml), hydrocortison i en dosis på 150-300 mg eller derover (op til 1500 mg pr. Dag).

Normalisering af blodets rheologiske egenskaber (dens normale fluiditet) udføres ved hjælp af heparin, fibrinolysin, lægemidler som hemodez, reopolyglukin. De anvendes på scenen inden for specialiseret lægehjælp. I mangel af kontraindikationer til brug af antikoagulantia bør de ordineres hurtigst muligt. Efter intravenøs administration af 10.000-15.000 IE heparin (i isotonisk glucose eller natriumchlorid) i de næste 6-10 timer (hvis indlæggelse forsinkes) tilsættes 7500-10.000 IE heparin i 200 ml opløsningsmiddel (se ovenfor) med 80 000 - 90 000 IE fibrinolysin eller 700 000 - 1 000 000 IE streptoliasis (streptase). I fremtiden fortsættes antikoagulant terapi under behandling af blodets koagulationstid, som ikke bør være mindre end 15-20 minutter i de første 2 dages behandling i henhold til Mas-Magro-metoden. Ved kompleks terapi med heparin og fibrinolysin (streptase) observeres et mere gunstigt forløb af myokardieinfarkt: dødeligheden er næsten 2 gange mindre, og hyppigheden af ​​tromboemboliske komplikationer falder fra 15-20 til 3-6%.

Kontraindikationer til brugen af ​​antikoagulantia er hæmoragisk diatese og andre sygdomme ledsaget af langsommere blodkoagulation, akut og subakut bakteriel endokarditis, alvorlig lever- og nyresygdom, akut og kronisk leukæmi, hjertestørrelse. Forsigtighed er nødvendig, når de ordineres til patienter med mavesårssygdom, tumorprocesser, under graviditet, i de umiddelbare postpartum og postoperative perioder (de første 3-8 dage). I disse tilfælde er brugen af ​​antikoagulantia kun tilladt af sundhedsmæssige årsager.

Korrektion af syre-base tilstand er nødvendig i udviklingen af ​​acidose, hvilket forværrer sygdomsforløbet. Bruges normalt 4% natriumbicarbonatopløsning, natriumlactat, trisamin. Denne behandling udføres normalt på et hospital under kontrol af indikatorer for syre-base status.

Yderligere metoder til behandling af kardiogent chok: for lungeødem - anvendelse af seler til underekstremiteter, iltindånding med skumdæmpere (alkohol eller antifomsilan), administration af diuretika (4-8 ml 1% lasix intravenøst); for luftvejssygdomme - kunstig ventilation af lungerne ved hjælp af åndedrætsværn af forskellige typer.

I tilfælde af alvorligt reaktivt chok i specialiserede hjertekirurgiske enheder benyttes hjælpevirkning - modpulsering, sædvanligvis i form af periodisk opblæsning af den intraaortiske ballon med et kateter, hvilket reducerer ydelsen af ​​venstre ventrikel og øger koronar blodgennemstrømning. Ny behandlingsmetode er hyperbarisk iltning ved anvendelse af specielle trykkamre.

Taktikken til behandling af patienter med kardiogent shock på præhospitalet har en række funktioner. På grund af sygdommens ekstreme sværhedsgrad og den ugunstige prognose samt et signifikant forhold mellem tidspunktet for behandlingens indledning og helheden af ​​terapien, skal nødhjælp i præhospitalfasen starte så hurtigt som muligt.

Patienter i en tilstand af kardiogent shock er ikke-transportable og kan kun transporteres til medicinske institutioner kun fra et offentligt sted, en virksomhed, en institution, fra gaden og samtidig yde den nødvendige hjælp. Efter forsvinden af ​​kardiogent shock eller tilstedeværelsen af ​​særlige indikationer (for eksempel ikke-arresterende arytmisk chok) kan det specialiserede kardiologiske hold transportere en sådan patient efter vitale tegn, idet han tidligere har informeret sygehuset om den relevante profil.

Praktiske erfaringer antyder den mest rationelle ordning for organisering af pleje til patienter i en tilstand af kardiogent shock:

• undersøgelse af patienten måling af blodtryk, puls, auskultation af hjerte og lunger, undersøgelse og palpation af maven, hvis det er muligt - elektrokardiografi, vurdering af tilstandens sværhedsgrad og indførelse af en foreløbig diagnose;
• øjeblikkelig opkald af medicinsk team (helst specialiseret kardiologi);
• etablering af intravenøst ​​dråbeinfusionsmedium (isotonisk opløsning af natriumchlorid, glucose, ringers opløsning, polyglucin, reopoliglyukina) i starten med lav hastighed (40 dråber pr. minut);
• den videre indføring af lægemidler ved at punktere gummirøret i systemet til transfusion eller tilsætte et eller andet lægemiddel ind i hætteglasset med infusionsmediet. Den punkterede kateterisering af ulnar venen med et specielt plastkateter er meget rationelt;
• regelmæssig overvågning af hovedindikatorerne for patientens tilstand (blodtryk, puls, antal hjerteslag, CVP, timelidur, karakter af subjektive følelser, hud og slimhinder)
• indførelsen af ​​de nødvendige for denne type chok (under hensyntagen til de specifikke indikationer) af lægemidler, kun intravenøst ​​langsomt med omhyggelig overvågning af patientens tilstand og med obligatorisk registrering på et separat ark på tidspunktet for administration og dosis. Samtidig angives de objektive parametre for patientens tilstand. Ved ankomsten af ​​lægeholdet gives de en liste over de stoffer, der bruges til at sikre kontinuitet i behandlingen;
• brug af lægemidler under hensyntagen til de tilgængelige kontraindikationer, overholdelse af den foreskrevne dosis og administrationshastighed.

Kun med tidlig diagnose og tidlig indledning af intensiv kompleks terapi er det muligt at opnå positive resultater i behandlingen af ​​denne kohort af patienter for at reducere hyppigheden af ​​alvorligt kardiogent shock, især dets reaktive form.