Myokardial kontraktilitet

Hjertet er et muskulært organ hos mennesker og dyr, som pumper blod gennem blodkarrene.

Hjertefunktioner - hvorfor har vi brug for et hjerte?

Vores blod giver hele kroppen med ilt og næringsstoffer. Derudover har den også en rensende funktion, der hjælper med at fjerne metabolisk affald.

Hjertets funktion er at pumpe blod gennem blodkarrene.

Hvor meget blod gør en persons hjertepumpe?

Det menneskelige hjerte pumper omkring 7000 til 10.000 liter blod på en dag. Det drejer sig om 3 millioner liter om året. Det viser sig op til 200 millioner liter i livet!

Mængden af ​​pumpet blod inden for et minut afhænger af den aktuelle fysiske og følelsesmæssige belastning - jo større belastningen er, jo mere blod kroppen har brug for. Så hjertet kan passere gennem sig selv fra 5 til 30 liter om et minut.

Kredsløbssystemet består af omkring 65 tusind skibe, deres samlede længde er omkring 100 tusind kilometer! Ja, vi er ikke forseglede.

Kredsløbssystemet

Kredsløbssystem (animation)

Det menneskelige kardiovaskulære system består af to cirkler af blodcirkulation. Med hvert hjerteslag bevæger blodet i begge cirkler på én gang.

Kredsløbssystemet

1. Deoxygeneret blod fra den overlegne og ringere vena cava går ind i højre atrium og derefter ind i højre ventrikel.
2. Fra højre ventrikel skubbes blod ind i lungekroppen. Pulmonalarterierne trækker blod direkte ind i lungerne (før lungekapillærerne), hvor det modtager ilt og frigiver kuldioxid.
3. Efter at have modtaget tilstrækkelig ilt, vender blodet tilbage til hjerteets venstre atrium gennem lungerne.

Great Circle of Blood Circulation

1. Fra det venstre atrium bevæger blodet til venstre ventrikel, hvorfra det yderligere pumpes ud gennem aorta ind i den systemiske cirkulation.
2. Efter at have passeret en vanskelig vej, kommer blod gennem de hule vener igen til højre i hjertet af hjertet.

Normalt er mængden af ​​blod udstødt fra hjertets ventrikler med hver sammentrækning det samme. Således strømmer et lige stort volumen blod samtidigt i de store og små cirkler.

Hvad er forskellen mellem vener og arterier?

• Ærene er designet til at transportere blod til hjertet, og arteriernes opgave er at levere blod i modsat retning.
• I blodårene er blodtrykket lavere end i arterierne. I overensstemmelse hermed skelnes arterierne af væggene med større elasticitet og tæthed.
• Arterier mætter det "friske" væv, og venerne tager det "spildte" blod.
• I tilfælde af vaskulær skade kan arteriel eller venøs blødning skelnes af blodets intensitet og farve. Arterial - stærk, pulserende, slår "springvand", blodets farve er lys. Venøs blødning med konstant intensitet (kontinuerlig strømning), blodets farve er mørk.

Den anatomiske struktur af hjertet

Vægten af ​​en persons hjerte er kun omkring 300 gram (i gennemsnit 250g for kvinder og 330g for mænd). På trods af den relativt lave vægt er dette uden tvivl hovedmuskel i menneskekroppen og grundlaget for dets livsvigtige aktivitet. Størrelsen af ​​hjertet er faktisk omtrent lig med en persons knytnæve. Atleter kan have et hjerte, der er en og en halv gange større end en almindelig person.

Hjertet er placeret i midten af ​​brystet på niveauet af 5-8 hvirvler.

Normalt ligger den nederste del af hjertet hovedsageligt i venstre halvdel af brystet. Der er en variant af medfødt patologi, hvor alle organer er spejlet. Det kaldes transponering af de indre organer. Lungen, hvorigennem hjertet ligger (normalt venstre), har en mindre størrelse i forhold til den anden halvdel.

Hjertens overflade ligger tæt på rygsøjlen, og fronten er forsvarlig beskyttet af brystbenet og ribbenene.

Det menneskelige hjerte består af fire uafhængige hulrum (kamre) divideret med partitioner:

• to øverste venstre og højre atria;
• og to nedre venstre og højre ventrikler.

Hjertets højre side omfatter højre atrium og ventrikel. Den venstre halvdel af hjertet er repræsenteret af henholdsvis venstre ventrikel og atrium.

De nedre og øvre hule vener går ind i højre atrium, og lungevene går ind i venstre atrium. De pulmonale arterier (også kaldet pulmonale stammen) udgangen fra højre ventrikel. Fra venstre ventrikel stiger den stigende aorta.

Hjertevægsstruktur

Hjertevægsstruktur

Hjertet har beskyttelse mod overstretching og andre organer, der kaldes perikardiet eller perikardieposen (en slags konvolut, hvor orgelet er lukket). Det har to lag: det ydre tætte bindemiddel, kaldet pericardiums fibrøse membran og den indre (perikardiale serøse).

Dette efterfølges af et tykt muskellag - myokard og endokardium (tyndt bindevæv indre membran i hjertet).

Selve hjertet består således af tre lag: epikardiet, myokardiet, endokardiet. Det er sammentrækningen af ​​myokardiet, der pumper blod gennem kroppens kar.

Vægrene i venstre ventrikel er cirka tre gange større end væggene til højre! Denne kendsgerning forklares ved, at funktionen af ​​venstre ventrikel består i at skubbe blod ind i det systemiske kredsløb, hvor reaktionen og trykket er meget højere end i de små.

Hjerteventiler

Hjerteventil enhed

Særlige hjerteventiler giver dig mulighed for konstant at holde blodgennemstrømningen i den rigtige retning (ensrettet retning). Ventilerne åbner og lukker en efter en, enten ved at lade blod ind eller ved at blokere vejen. Interessant er alle fire ventiler placeret i samme plan.

En tricuspidventil er placeret mellem højre atrium og højre ventrikel. Den indeholder tre specielle plade sash, der er i stand under sammentrækning af højre ventrikel for at give beskyttelse mod omvendt strøm (opblødning) af blod i atriumet.

Tilsvarende fungerer mitralventilen, kun den er placeret i venstre side af hjertet og er bicuspid i sin struktur.

Aortaklappen forhindrer udstrømning af blod fra aorta i venstre ventrikel. Interessant nok, når venstre ventrikel kontrakter, åbnes aortaklappen som følge af blodtryk på det, så det bevæger sig ind i aorta. Derefter bidrager den omvendte strøm af blod fra arterien i løbet af diastolen (hjertets afslapningstid) til lukningen af ​​ventilerne.

Normalt har aortaklappen tre folder. Den mest almindelige medfødte anomali i hjertet er bicuspid aortaklappen. Denne patologi forekommer hos 2% af den menneskelige befolkning.

En pulmonal (lungeventil) ventil på tidspunktet for sammentrækning af højre ventrikel tillader blod til at strømme ind i lungekroppen, og under diastolen tillader det ikke at strømme i modsat retning. Består også af tre vinger.

Hjerteskader og koronarcirkulation

Det menneskelige hjerte har brug for mad og ilt, såvel som ethvert andet organ. Fartøjer, der giver (nærende) hjertet med blod kaldes koronar eller koronar. Disse fartøjer afgrener sig fra aorta-basen.

Kardonarterierne forsyner hjertet med blod, de kransåre fjerner det deoxygenerede blod. De arterier, der er på overfladen af ​​hjertet, kaldes epikardiale. Subendokardial kaldes koronararterier gemt dybt i myokardiet.

Det meste af udstrømningen af ​​blod fra myokardiet sker gennem tre hjerteårer: stort, mellemt og lille. Danner den koronare sinus, de falder ind i højre atrium. Hjertets forreste og mindre blodårer leverer blod direkte til højre atrium.

Koronararterier er opdelt i to typer - højre og venstre. Sidstnævnte består af de forreste interventrikulære og kuvert arterier. En stor hjerteår forgrener sig i hjernens bageste, midterste og små blodårer.

Selv helt sunde mennesker har deres egne unikke træk ved koronarcirkulationen. I virkeligheden kan skibene se ud og placeres anderledes end vist på billedet.

Hvordan udvikler hjertet (form)?

For dannelsen af ​​alle kroppens systemer kræver fosteret sin egen blodcirkulation. Derfor er hjertet det første funktionelle organ, der opstår i kroppen af ​​et humant embryo. Det forekommer omtrent i den tredje uge af fosterudvikling.

Fosteret i starten er kun en klynge af celler. Men i løbet af graviditeten bliver de mere og mere, og nu er de forbundet og danner i programmerede former. Først dannes to rør, som dernæst smelter sammen. Dette rør er foldet og rushing ned danner en loop - den primære hjerte loop. Denne sløjfe er foran alle de resterende celler i vækst og bliver hurtigt udvidet, så ligger til højre (måske til venstre, hvilket betyder at hjertet vil være placeret spejllignende) i form af en ring.

Så normalt den 22. dag efter undfangelsen sker den første sammentrækning af hjertet, og på den 26. dag har fostret sin egen blodcirkulation. Yderligere udvikling involverer forekomsten af ​​septa, dannelsen af ​​ventiler og remodeling af hjertekamrene. Afdelingsformularen ved den femte uge, og hjerteventiler vil blive dannet af den niende uge.

Interessant nok begynder fostrets hjerte at slå med hyppigheden af ​​en almindelig voksen - 75-80 snit pr. Minut. Derefter er pulsen ved begyndelsen af ​​den syvende uge omkring 165-185 slag per minut, hvilket er den maksimale værdi efterfulgt af en afmatning. Den nyfødte puls er i området 120-170 snit pr. Minut.

Fysiologi - princippet om det menneskelige hjerte

Overvej i detaljer hjertets principper og mønstre.

Hjerte cyklus

Når en voksen er rolig, samler hans hjerte omkring 70-80 cyklusser pr. Minut. Et slag i pulsen svarer til en hjertesyklus. Med en sådan reduktionshastighed tager en cyklus ca. 0,8 sekunder. Af hvilken tid er atriell kontraktion 0,1 sekunder, ventrikler - 0,3 sekunder og afslapningsperiode - 0,4 sekunder.

Cyklens frekvens bestemmes af hjertefrekvensdriveren (en del af hjertemusklen, hvor impulser opstår, der regulerer hjertefrekvensen).

Følgende begreber er kendetegnet:

• Systole (sammentrækning) - næsten altid betyder dette begreb en sammentrækning af hjertets ventrikler, hvilket fører til blodskub i arterielkanalen og maksimering af tryk i arterierne.
• Diastol (pause) - den periode, hvor hjertemusklen er i afslapningsfasen. På dette tidspunkt er hjertets kamre fyldt med blod, og trykket i arterierne falder.

Så måling af blodtryk registrerer altid to indikatorer. F.eks. Tallene 110/70, hvad betyder de?

• 110 er det øvre tal (systolisk tryk), det vil sige blodtrykket i arterierne på tidspunktet for hjerteslag.
• 70 er det lavere tal (diastolisk tryk), det vil sige blodtrykket i arterierne på tidspunktet for hjertets afslappning.

En simpel beskrivelse af hjertesyklusen:

Hjertesyklus (animation)

På hjertet af afslapning er atrierne og ventriklerne (gennem åbne ventiler) fyldt med blod.

For en pulsslag er der to hjerteslag (to systoler) betinget - først reduceres atrierne, og derefter ventriklerne. Ud over ventrikulær systole er der atrielsystolen. Atriens sammentrækning bærer ikke værdi i hjerteets målte arbejde, da i dette tilfælde er afslapningstiden (diastol) tilstrækkelig til at fylde ventriklerne med blod. Men når hjertet begynder at slå oftere, bliver atrielle systole afgørende - uden det ville ventriklerne simpelthen ikke have tid til at fylde med blod.

Blodtrykket gennem arterierne udføres kun med kontraktion af ventriklerne, disse push-sammentrækninger kaldes pulser.

Hjertemuskel

Den unikke hjerte muskel ligger i sin evne til rytmiske automatiske sammentrækninger, vekslende med afslapning, som finder sted kontinuerligt i hele livet. Myokardiet (midtermuskulaturlaget i hjertet) af atrierne og ventriklerne er delt, hvilket gør det muligt for dem at indgå adskilt fra hinanden.

Kardiomyocytter - hjertets muskelceller med en særlig struktur, der tillader specielt koordineret at transmittere en bølge af excitation. Så der er to typer af cardiomyocytter:

• Almindelige arbejdstagere (99% af det samlede antal hjerte muskelceller) er designet til at modtage et signal fra en pacemaker ved hjælp af kardiomyocytter.
• specielt ledende (1% af det totale antal hjerte muskelceller) kardiomyocytter danner ledningssystemet. I deres funktion ligner de neuroner.

Ligesom skeletmuskulaturen er hjertets muskel i stand til at øge i volumen og øge effektiviteten af ​​sit arbejde. Hjertevolumenet af udholdenhedsudøvere kan være 40% større end for en almindelig person! Dette er en nyttig hypertrofi i hjertet, når den strækker sig og er i stand til at pumpe mere blod i et slag. Der er en anden hypertrofi - kaldet "sports hjerte" eller "tyr hjerte."

Den nederste linje er, at nogle atleter øger muskelens masse, og ikke dens evne til at strække og skubbe igennem store mængder blod. Årsagen til dette er uansvarlige kompilerede træningsprogrammer. Absolut enhver fysisk træning, især styrke, bør bygges på basis af cardio. Ellers forårsager overdreven fysisk anstrengelse på et uforberedt hjerte myokardie dystrofi, hvilket fører til tidlig død.

Hjerteledningssystem

Hjertets ledende system er en gruppe af specielle formationer bestående af ikke-standardiserede muskelfibre (ledende kardiomyocytter), som tjener som en mekanisme til at sikre hjertesystemets harmoniske arbejde.

Impulsbane

Dette system sikrer hjerteautomatikken - excitering af impulser født i kardiomyocytter uden ekstern stimulering. I et sundt hjerte er den primære kilde til impulser sinusnoden (sinusnoden). Han leder og overlapper impulser fra alle andre pacemakere. Men hvis der opstår en sygdom, der fører til syndromets svaghed i sinusknudepunktet, overtager andre dele af hjertet sin funktion. Så den atrioventrikulære knudepunkt (det automatiske center i den anden rækkefølge) og bunden af ​​His (tredje-ordens AC) kan aktiveres, når sinusknudepunktet er svagt. Der er tilfælde, hvor de sekundære knuder forbedrer deres egen automatisme og under normal drift af sinusknudepunktet.

Bihuleknuden er placeret i den højre bakkvands øverste bagvæg i umiddelbar nærhed af mundingen af ​​den overlegne vena cava. Denne knude initierer pulser med en frekvens på ca. 80-100 gange pr. Minut.

Atrioventrikulær knudepunkt (AV) er placeret i den nedre del af højre atrium i det atrioventrikulære septum. Denne partition forhindrer spredningen af ​​impulser direkte ind i ventriklerne, omgå AV-noden. Hvis sinusknudepunktet svækkes, vil atrioventrikulatet overtage sin funktion og begynde at overføre impulser til hjertemusklen med en frekvens på 40-60 sammentrækninger pr. Minut.

Derefter passerer den atrioventrikulære knude i bunden af ​​hans (atrioventrikulær bundt er opdelt i to ben). Det højre ben ryster til højre ventrikel. Venstre ben er opdelt i to halvdele.

Situationen med venstre ben af ​​hans bundt er ikke fuldt ud forstået. Det antages, at venstrebenet af den forreste gren af ​​fibre rushes til den forreste og laterale væg i venstre ventrikel, og den bageste kant af fibrene tilvejebringer bagvæggen af ​​venstre ventrikel og de nedre dele af sidevæggen.

I tilfælde af sinus knudehedens svaghed og den atrioventrikulære blokade er hans bundt i stand til at skabe pulser med en hastighed på 30-40 pr. Minut.

Ledningssystemet uddyber og forgrener sig ud i mindre grene og omsider vender sig til Purkinje-fibre, der trænger ind i hele myokardiet og tjener som transmissionsmekanisme til sammentrækning af musklerne i ventriklerne. Purkinje-fibre er i stand til at initiere impulser med en frekvens på 15-20 pr. Minut.

Exceptionelt veluddannede atleter kan have en normal hjertefrekvens i hvile op til det laveste optagne nummer - kun 28 hjerteslag pr. Minut! Men for den gennemsnitlige person, selv om det fører til en meget aktiv livsstil, kan pulsfrekvensen under 50 slag pr. Minut være et tegn på bradykardi. Hvis du har en så lav puls, bør du undersøge af en kardiolog.

Hjerterytme

Den nyfødte hjertefrekvens kan være omkring 120 slag pr. Minut. Ved opvæksten stabiliseres pulsen hos en almindelig person i området fra 60 til 100 slag pr. Minut. Veluddannede atleter (vi taler om personer med veluddannede kardiovaskulære og respiratoriske systemer) har en puls på 40 til 100 slag pr. Minut.

Hjertets rytme styres af nervesystemet - den sympatiske styrker sammentrækningerne, og den parasympatiske svækker.

Hjerteaktiviteten afhænger i et vist omfang af indholdet af calcium og kaliumioner i blodet. Andre biologisk aktive stoffer bidrager også til regulering af hjerterytme. Vores hjerte kan begynde at slå oftere under påvirkning af endorfiner og hormoner, der udskilles, når du lytter til din yndlingsmusik eller kys.

Endvidere kan det endokrine system have en signifikant virkning på hjerterytmen - og på hyppigheden af ​​sammentrækninger og deres styrke. For eksempel forårsager frigivelsen af ​​adrenalin ved binyrerne en stigning i hjertefrekvensen. Det modsatte hormon er acetylcholin.

Hjertetoner

En af de nemmeste metoder til at diagnosticere hjertesygdom lytter til brystet med et stethofonendoskop (auskultation).

I et sundt hjerte, når man udfører standard auscultation, høres kun to hjertelyde - de kaldes S1 og S2:

• S1 - lyden høres, når de atrioventrikulære (mitral og tricuspid) ventiler lukkes under systole (sammentrækning) af ventriklerne.
• S2 - lyden, der laves ved lukning af semilunar- (aorta- og lungeventilerne) ventiler under diastol (afslapning) af ventriklerne.

Hver lyd består af to komponenter, men for det menneskelige øre fusionerer de ind i en på grund af den meget lille tid mellem dem. Hvis der under normale auskultionsbetingelser bliver yderligere toner hørbare, kan dette tyde på en sygdom i det kardiovaskulære system.

Nogle gange kan der høres yderligere uregelmæssige lyde i hjertet, som kaldes hjertelyde. Tilstedeværelsen af ​​støj indikerer som regel hjertets patologi. For eksempel kan støj forårsage, at blodet vender tilbage i modsat retning (regurgitation) på grund af forkert drift eller beskadigelse af en ventil. Støj er imidlertid ikke altid et symptom på sygdommen. For at præcisere årsagerne til udseendet af yderligere lyde i hjertet er at lave en ekkokardiografi (ultralyd i hjertet).

Hjertesygdom

Ikke overraskende vokser antallet af hjerte-kar-sygdomme i verden. Hjertet er et komplekst organ, der rent faktisk hviler (hvis det kan kaldes hvile) kun i intervallerne mellem hjerteslag. Enhver kompleks og konstant arbejdsmekanisme i sig selv kræver den mest omhyggelige holdning og konstant forebyggelse.

Bare forestil dig, hvad en uhyrlig byrde falder på hjertet, givet vores livsstil og lav kvalitet, rigelig mad. Interessant nok er dødsfrekvensen fra hjerte-kar-sygdomme ret høj i højindkomstlande.

De enorme mængder mad, der forbruges af de velhavende landes befolkning og den uendelige udøvelse af penge, samt de dermed forbundne belastninger, ødelægger vores hjerte. En anden grund til spredning af hjerte-kar-sygdomme er hypodynamien - en katastrofalt lav fysisk aktivitet, der ødelægger hele kroppen. Eller tværtimod, uvidende fascination af tunge motion, ofte forekommer på en baggrund af hjertesygdomme, hvis tilstedeværelse folk ikke engang ved, og formår at dø lige på det tidspunkt, "wellness" aktiviteter.

Livsstil og hjertesundhed

De vigtigste faktorer, der øger risikoen for udvikling af hjerte-kar-sygdomme, er:

• Fedme.
• Højt blodtryk
• Forhøjet blodcholesterol.
• Hypodynamien eller overdreven motion.
• Rigelig mad af lav kvalitet.
• Deprimeret følelsesmæssig tilstand og stress.

Gør læsningen af ​​denne store artikel et vendepunkt i dit liv - opgive dårlige vaner og ændre din livsstil.

Myokardial kontraktilitet: koncept, norm og lidelse, behandling af lavt

Hjertemusklen er den hårdeste i menneskekroppen. Myokardiumets høje præstation skyldes en række egenskaber af myokardieceller - kardiomyocytter. Sådanne egenskaber omfatter automatisme (evnen til selvstændigt at generere elektricitet), ledningsevne (evnen til at transmittere elektriske impulser til nærliggende muskelfibre i hjertet) og kontraktilitet - evnen til synkront at falde som reaktion på elektrisk stimulering.

I et mere globalt koncept refererer kontraktilitet til hjertemuskelens evne til at indgå som en helhed med det formål at skubbe blod ind i de store hovedarterier - ind i aorta og ind i lungerne. Normalt siger de om kontraktiliteten af ​​myokardiet i venstre ventrikel, da det er han, der udfører det største arbejde med at skubbe blod, og dette arbejde estimeres af udstødningsfraktionen og slagvolumenet, det vil sige ved mængden af ​​blod, der udkastes i aorta med hver hjertesyklus.

Bioelektriske basics af myokardial kontraktilitet

hjerteslag cyklus

Kontraktiliteten af ​​hele myokardiet afhænger af de enkelte biologiske kemiske egenskaber hos hver enkelt muskel fiber. En kardiomyocyt, som enhver celle, har en membran og interne strukturer, der hovedsagelig består af kontraktile proteiner. Disse proteiner (actin og myosin) kan reduceres, men kun hvis calciumioner kommer ind i cellen gennem membranen. Dette efterfølges af en kaskade af biokemiske reaktioner, og som et resultat heraf medfører proteinmolekyler i cellekontrakten ligesom fjedre, der forårsager en reduktion af selve kardiomyocyten. Til gengæld er indførelsen af ​​calcium i cellen via særlige ionkanaler kun mulig i tilfælde af repolarisering og depolarisering, det vil sige ionstrømme af natrium og kalium gennem membranen.

Med hver indkommende elektrisk impuls er kardiomyocytmembranen spændt, og ionstrømmen ind og ud af cellen aktiveres. Sådanne bioelektriske processer i myokardiet forekommer ikke samtidigt i alle dele af hjertet, men vekselvis bliver atrierne og derefter ventriklerne og interventrikulære septum spændte og reduceret. Resultatet af alle processer er en synkron, regelmæssig sammentrækning af hjertet med udstødning af et bestemt blodvolumen i aorta og længere igennem hele kroppen. Myocardiet udfører således sin kontraktile funktion.

Video: mere om biokemien af ​​myokardial kontraktilitet

Hvorfor skal jeg vide om myokardial kontraktilitet?

Kardial kontraktilitet er en væsentlig evne, som er indikativ for selve hjertet af hjertet og hele organismen. I tilfælde af at en person har myokardial kontraktilitet inden for det normale område, har han intet at bekymre sig om, da det i det fuldstændige mangel på kardiologiske klager er sikkert at sige, at alt i øjeblikket er i orden med hans kardiovaskulære system.

Hvis lægen mistanke og ved hjælp af en undersøgelse bekræftede han, at patientens myokardiale kontraktilitet er nedsat eller nedsat, skal han undersøges hurtigst muligt og starte behandlingen, hvis han har en alvorlig myokardie sygdom. Hvilke sygdomme kan forårsage en krænkelse af myokardial kontraktilitet vil blive beskrevet nedenfor.

EKG-kontraktilitet

Kontraktil evne hos hjertemusklen kan vurderes ved udførelse af et elektrokardiogram (EKG), da denne metode til forskning giver dig mulighed for at registrere myokardiums elektriske aktivitet. Med normal kontraktilitet er hjerterytmen på kardiogramet sinus og regelmæssig, og komplekserne afspejler atrielle og ventrikulære sammentrækninger (PQRST) har det korrekte udseende uden ændringer i individuelle tænder. PQRST-kompleksernes art i forskellige ledninger (standard eller bryst) vurderes også, og ved ændringer i forskellige ledninger kan en overtrædelse af kontraktiliteten af ​​de tilsvarende sektioner af venstre ventrikel (nedre væg, høj-laterale sektioner, forreste, septal, apikal-laterale vægge i venstre ventrikel) bedømmes. På grund af det høje informationsindhold og enkelhed ved at udføre et EKG, er det en rutinemæssig forskningsmetode, der gør det muligt at bestemme eventuelle krænkelser i hjertemuskulaturens kontraktilitet i tide.

Myokardial kontraktilitet ved ekkokardiografi

EchoCG (ekkokardioskopi) eller ultralyd i hjertet er guldstandarden i studiet af hjertet og dets kontraktilitet på grund af god visualisering af hjertestrukturerne. Myokardiumets kontraktilitet ved hjælp af ultralyd i hjertet beregnes ud fra kvaliteten af ​​refleksion af ultralydbølger, som omdannes til et grafisk billede ved hjælp af specialudstyr.

foto: vurdering af myokardial kontraktilitet ved ekkokardiografi med motion

Hjertets ultralyd er hovedsageligt estimeret kontraktilitet af myokardiet i venstre ventrikel. For at finde ud af om myokardiet er reduceret helt eller delvist, er det nødvendigt at beregne et antal indikatorer. Således beregnes det totale indeks for vægmobilitet (baseret på analysen af ​​hvert segment af LV væggen) - WMSI. Mobiliteten af ​​LV-væggene bestemmes på grundlag af, hvilken procentdel der øger tykkelsen af ​​LV-væggene under hjertekontraktion (under LV-systole). Jo større vægtykkelsen af ​​LV under systole er, desto bedre er kontraktiviteten af ​​dette segment. Hvert segment baseret på vægtykkelsen af ​​LV-myokardiet tildeles et bestemt antal punkter - for normokinesis 1 point, 2 point for hypokinesi, 3 point for alvorlig hypokinesi (op til akinesi), 4 point for dyskinesi, 5 point for aneurysm. Det samlede indeks beregnes som forholdet mellem summen af ​​point for de studerede segmenter og antallet af visualiserede segmenter.

Et normalt indeks anses for at være normalt, svarende til 1. Det vil sige, at hvis lægen "kiggede" gennem ultralyd tre segmenter, og hver af dem havde normal kontraktilitet (hvert segment havde 1 point), så var det samlede indeks = 1 (normal og myokardial kontraktilitet tilfredsstillende ). Hvis ud af tre visualiserede segmenter er mindst en kontraktilitet svækket og anslås til 2-3 point, så er det samlede indeks = 5/3 = 1,66 (myokardial kontraktilitet reduceret). Således bør det samlede indeks ikke være mere end 1.

hjerte muskel sektioner på ekkokardiografi

I tilfælde hvor myokardial kontraktilitet ved hjerteets ultralyd ligger inden for det normale område, men patienten har en række hjerteslag (smerte, åndenød, ødem osv.), Viser patienten at have et stressekokardiogram, det vil sige en ultralyd i hjertet udført efter fysisk belastning (gå på en tredemølle - løbebånd, cykel ergometri, test 6 minutters gang). I tilfælde af myokardiel patologi vil kontraktilitet efter træning blive svækket.

Kontraktilitet i hjertet er normalt og nedsat myokardial kontraktilitet

Det er muligt at pålideligt dømme om patienten har kontraktilitet i hjertemusklen eller ikke kun efter en ultralyd i hjertet. På baggrund af beregningen af ​​det samlede indeks for vægmobilitet samt bestemmelse af vægtykkelsen af ​​LV under systolen er det således muligt at identificere den normale type kontraktilitet eller afvigelse fra normen. Tykkelse af de undersøgte myokardie segmenter på mere end 40% betragtes som normalt. Forøgelsen i myokardie tykkelse med 10-30% indikerer hypokinesi, og fortykkelse mindre end 10% af den oprindelige tykkelse indikerer alvorlig hypokinesi.

På baggrund heraf kan vi skelne mellem følgende begreber:

• Normal type kontraktilitet - alle segmenter af LV reduceres i fuld kraft, regelmæssigt og synkront, bevares myocardets kontraktilitet,
• Hypokinesi - reduktion af LV's lokale kontraktilitet,
• Akinesia - den fuldstændige mangel på en reduktion i dette segment af LV,
• Dyskinesi - myokardiekontraktion i det studerede segment er unormalt,
• Aneurysm - "fremspring" af LV væggen, består af arvæv, evnen til at kontrakt er helt fraværende.

Ud over denne klassificering tildele brud på global eller lokal kontraktilitet. I det første tilfælde er myokardiet i alle dele af hjertet ikke i stand til at indgå kontrakt med en sådan kraft som at udføre en fuld hjerteudgang. I tilfælde af krænkelse af lokal myokardial kontraktilitet falder aktiviteten af ​​de segmenter, der er direkte modtagelige for patologiske processer, og hvor tegn på dys-, hypo- eller akinesi synliggøres.

Hvilke sygdomme forårsager myokardielle kontraktilitetsforstyrrelser?

Grafer af ændringer i myokardial kontraktilitet i forskellige situationer

Overtrædelser af global eller lokal myokardial kontraktilitet kan skyldes sygdomme præget af tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske eller nekrotiske processer i hjertemusklen samt dannelse af arvæv i stedet for normale muskelfibre. De kategorier af patologiske processer, der fremkalder en krænkelse af lokal myokardial kontraktilitet, omfatter følgende:

1. Myokardial hypoxi i iskæmisk hjertesygdom,
2. Nekrose (død) af cardiomyocytter ved akut myokardieinfarkt,
3. Ardannelse i postinfarction cardiosclerosis og LV aneurysm,
4. Akut myokarditis er en betændelse i hjertemusklen forårsaget af infektiøse midler (bakterier, vira, svampe) eller autoimmune processer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis osv.)
5. Postmyokarditis cardiosklerose,
6. Dilatations-, hypertrofiske og restriktive typer af cardiomyopati.

Ud over patologien i selve hjertemuskulaturen kan patologiske processer i perikardhulen (i den ydre hjertemembran eller i hjerteposen), der forhindrer myokardiet i fuldt kontraherende og afslappende - perikarditis, cardiac tamponade, føre til en krænkelse af global myocardial kontraktilitet.

Ved akut slagtilfælde med hjerneskade er det også muligt at reducere kardiomyocyternes kardiomyocytter på kort sigt.

Blandt de mere harmløse årsager til et fald i myokardial kontraktilitet kan avitaminose, myokardiodystrofi (med en generel udtømning af kroppen, med dystrofi, anæmi) såvel som akutte infektionssygdomme noteres.

Er kliniske manifestationer af nedsat kontraktilitet mulig?

Ændringer i myokardial kontraktilitet er ikke isoleret, og er som regel ledsaget af en eller anden myokardiel patologi. Derfor er der fra de kliniske symptomer hos en patient noteret de karakteristiske for en bestemt patologi. Så i akut myokardieinfarkt er der intense smerter i hjerteområdet, i myocarditis og cardiosklerose - åndenød og med stigende systolisk dysfunktion i venstre ventrikelødem. Ofte er der hjerterytmeforstyrrelser (ofte atrieflimren og ventrikulære premature beats) såvel som synkopale (ubevidste) tilstande forårsaget af lavt hjerteproduktion og som følge heraf mindre blodgennemstrømning til hjernen.

Skal kontraktile abnormiteter behandles?

Behandling af nedsat kontraktilitet i hjertemusklen er obligatorisk. Men ved diagnosen af ​​en sådan tilstand er det nødvendigt at fastslå årsagen, der førte til en overtrædelse af kontraktilitet og til behandling af denne sygdom. På baggrund af rettidig tilstrækkelig behandling af en årsagssygdom, vender myokardial kontraktilitet tilbage til normal. For eksempel begynder zoner, der er udsat for akinesi eller hypokinesi, ved behandling af akut myokardieinfarkt normalt at udføre deres kontraktile funktion 4-6 uger efter infarktets begyndelse.

Er der nogen konsekvenser?

Hvis vi taler om, hvad konsekvenserne af denne tilstand er, bør du vide, at de mulige komplikationer skyldes den underliggende sygdom. De kan være repræsenteret ved pludselig hjertedød, lungeødem, kardiogent shock under et hjerteanfald, akut hjerteinsufficiens i myocarditis mv. Med hensyn til forudsigelsen af ​​en overtrædelse af lokal kontraktilitet skal det bemærkes, at akinesiazoner i nekroseområdet forværrer prognosen for akut hjertepatologi og øger risikoen for pludselig hjertedød senere. Tidlig behandling af årsagssygdommen forbedrer prognosen signifikant, og patientoverlevelse øges.

Hvad er myocardial kontraktilitet og risikoen for at reducere kontraktiliteten

Myokardial kontraktilitet er hjertemuskulaturens evne til at tilvejebringe hjerte-rytmiske sammentrækninger i automatisk tilstand for at fremme blod gennem det kardiovaskulære system. Hjertemusklen selv har en specifik struktur, der adskiller sig fra resten af ​​kroppens muskler.

Myocardiums elementære kontraktile enhed er en sarkomerer, hvoraf muskelceller består af kardiomyocytter. Ændringen i sarkomerens længde under påvirkning af elektriske impulser i det ledende system og sikrer hjertets kontraktilitet.

Overtrædelse af myokardial kontraktilitet kan føre til ubehagelige konsekvenser i form af for eksempel hjertesvigt og ikke kun. Derfor skal du konsultere en læge, hvis du oplever symptomer på kontraktilitet.

Myokardiale træk

Myokardiet har en række fysiske og fysiologiske egenskaber, der gør det muligt at sikre, at det kardiovaskulære system fungerer fuldt ud. Disse kendetegn i hjertemusklen tillader ikke blot at opretholde blodcirkulationen, hvilket giver kontinuerlig strøm af blod fra ventriklerne ind i lumen i aorta og lungestammen, men også at udføre kompenserende adaptive reaktioner, der sikrer tilpasningen af ​​kroppen til øget stress.

Myokardiens fysiologiske egenskaber bestemmes af dets træk egenskaber og elasticitet. Udvidelsen af ​​hjertemusklen sikrer sin evne til at øge sin egen længde betydeligt uden at beskadige og forstyrre sin struktur.

Myokardets elastiske egenskaber sikrer dets evne til at vende tilbage til sin oprindelige form og position efter at deformerende kræfter (sammentrækning, afslapning) ender.

En vigtig rolle i at opretholde en passende hjerteaktivitet spilles også af hjertemuskelens evne til at udvikle styrke i processen med sammentrækning af myokardiet og at udføre arbejde under systole.

Hvad er myocardial kontraktilitet

Kontraktilitet i hjertet er en af ​​hjertemuskulaturens fysiologiske egenskaber, som realiserer hjertets pumpefunktion på grund af myokardiums evne til at indgå under systole (hvilket fører til udvisning af blod fra ventriklerne til aorta og lungestammen (BOS)) og at slappe af under diastolen.

I begyndelsen er de atriale muskler kontraheret, og derefter de papillære muskler og det subendokardiale lag af de ventrikulære muskler. Endvidere strækker sammentrækningen sig til hele det indre lag af de ventrikulære muskler. Dette giver en komplet systole og giver dig mulighed for at opretholde en kontinuerlig frigivelse af blod fra ventriklerne i aorta og lægemidler.

Myokardial kontraktilitet understøttes også af det:

• excitabilitet, evnen til at generere aktionspotentiale (ophidset) som reaktion på virkningen af ​​stimuli;
• ledningsevne, det vil sige evnen til at udføre det genererede handlingspotentiale.

Kontraktiliteten i hjertet afhænger også af hjertemuskulaturens automatisme, der manifesteres af den uafhængige generation af aktionspotentialer (excitationer). På grund af dette træk ved myokardiet kan selv et nedvurderet hjerte indgå i noget tid.

Hvad bestemmer hjertemuskulaturens kontraktilitet

De fysiologiske egenskaber ved hjertemusklen reguleres af vandrende og sympatiske nerver, som kan påvirke myokardiet:

• chronotropism;
• inotrope;
• batmotroponoe;
• dromotrop;
• tonotropno.

Disse virkninger kan være både positive og negative. Myocardiums øgede kontraktilitet kaldes en positiv inotrop virkning. Reduktion i myokardial kontraktilitet kaldes en negativ inotrop virkning.

Bathmotropiske virkninger manifesteres i virkningen på myokardial excitabilitet, dromotropisk - i ændringer i ledningsevnen i hjertemusklen.

Regulering af intensiteten af ​​metaboliske processer i hjertemusklen udføres ved hjælp af tonotrope virkninger på myokardiet.

Hvordan reguleres myokardial kontraktilitet

Eksponering af vagus nerver forårsager et fald i:

• myokardial kontraktilitet,
• Hjertefrekvens
• generation af handlingspotentiale og dets spredning,
• metaboliske processer i myokardiet.

Det betyder, at det udelukkende er negativt inotropt, tonotropisk osv. virkninger.

Indflydelsen af ​​sympatiske nerver manifesteres af en stigning i myokardial kontraktilitet, en stigning i hjertefrekvensen, en acceleration af metaboliske processer og en forøgelse af excitabiliteten og ledningen af ​​hjertemusklen (positive virkninger).

Med nedsat blodtryk forekommer stimulering af den sympatiske effekt på hjertemusklen, stigningen i myokardial kontraktilitet og en forøgelse i hjertefrekvensen som følge af hvilken kompenserende normalisering af blodtryk udføres.

Når trykket stiger, forekommer der en refleksreduktion i myokardial kontraktilitet og hjertefrekvens, hvilket gør det muligt at sænke blodtrykket til et passende niveau.

Myokardial kontraktilitet påvirkes også af betydelig stimulering:

• visuelle,
• hørelse,
• taktile,
• temperatur osv. receptorer.

Dette medfører en ændring i hyppigheden og styrken af ​​hjertesammentrækninger under fysisk eller følelsesmæssig stress, at være i et varmt eller koldt rum såvel som når det udsættes for nogen signifikante stimuli.

Af hormoner, adrenalin, tyroxin og aldosteron har størst effekt på myokardial kontraktilitet.

Kalcium- og kaliumionernes rolle

Kalium- og calciumioner kan også ændre hjertets kontraktilitet. Når hyperkalæmi (et overskud af kaliumioner) nedsætter myokardial kontraktilitet og puls, såvel som hæmning af dannelsen og udførelse af handlingspotentialet (excitation).

Calciumioner tværtimod bidrager til en stigning i myokardial kontraktilitet, hyppigheden af ​​dens sammentrækninger og øger også spændingen og ledningsevnen i hjertemusklen.

Narkotika, der påvirker myokardial kontraktilitet

Forberedelser af hjerteglycosider har en signifikant virkning på myokardial kontraktilitet. Denne gruppe af lægemidler er i stand til at have en negativ kronotropisk og positiv inotrop virkning (hovedgruppen i gruppen, digoxin, i terapeutiske doser øger myokardial kontraktilitet). På grund af disse egenskaber er hjerteglycosider en af ​​hovedgrupperne af lægemidler, der anvendes til behandling af hjertesvigt.

Betablokkere (kan også reducere myokardial kontraktilitet, har negative chrontropiske og dromotrope virkninger), blokkere af Ca-kanalen (har en negativ inotrop virkning), ACE-hæmmere (forbedre hjertets diastoliske funktion, øge hjerteudgangen til systolen) og etc.

Hvad er farlig krænkelse af kontraktilitet

Reduced myocardial contractility ledsages af et fald i hjerteudgang og nedsat blodforsyning til organer og væv. Som følge heraf udvikler iskæmi, metaboliske forstyrrelser forekommer i væv, hæmodynamik forstyrres, og risikoen for trombose øges, hjertesvigt udvikler sig.

Når kan overtrædes SM

Et fald i CM kan noteres i baggrunden:

• myokardhypoxi;
• koronar hjertesygdom;
• udtalt aterosklerose af koronarbeholderne;
• myokardieinfarkt og post-infarkt cardiosklerose;
• hjerteaneurisme (der er et kraftigt fald i ventrikulær myokardium kontraktilitet);
• akut myokarditis, perikarditis og endokarditis;
• kardiomyopati (den maksimale krænkelse af CM er observeret med udmattelse af den adaptive kapacitet i hjertet og kardiomyopati dekompensering);
• hovedhjerne skader
• autoimmune sygdomme;
• slagtilfælde;
• forgiftning og forgiftning;
• chok (med giftige, smitsomme, smerte, kardiogene osv.);
• mangel vitamin;
• elektrolyt ubalance;
• blodtab;
• svære infektioner
• forgiftning med den aktive vækst af maligne tumorer
• anæmi af forskellig oprindelse;
• endokrine sygdomme.

Overtrædelse af myokardial kontraktilitet - diagnose

De mest informative metoder til at studere SM er:

• standard elektrokardiogram;
• EKG med belastningstest;
• Holter overvågning;
• ECHO K.

Også en generel og biokemisk blodprøve, koagulogram, lipidogram, hormonprofil evalueres, en ultralydsscanning af nyrerne, binyrerne, skjoldbruskkirtlen osv. Udføres for at identificere årsagen til CM-tab.

SM på ECHO-KG

Den vigtigste og informative undersøgelse er en ultralydsundersøgelse af hjertet (estimering af ventrikulær volumen under systol og diastol, myokardisk tykkelse, beregning af minutvolumenet af blod og effektiv hjerteudgang, estimering af amplituden af ​​interventrikulær septum osv.).

Vurdering af amplituden af ​​interventricular septum (AMP) er en vigtig indikator for volumen ventrikulær overbelastning. Normokinez AMP ligger i området fra 0,5 til 0,8 centimeter. Amplituden indekset af den venstre væg på venstre ventrikel er fra 0,9 til 1,4 centimeter.

En signifikant stigning i amplitude observeres på baggrund af en krænkelse af myokardial kontraktilitet, hvis patienter har:

• aorta- eller mitralventilinsufficiens
• volumen overbelastning af højre ventrikel hos patienter med pulmonal hypertension;
• koronar hjertesygdom;
• Ikke-koronarogene læsioner af hjertemusklen;
• hjerte aneurysmer.

Er det nødvendigt at behandle forstyrrelser i myokardial kontraktilitet

Overtrædelser af myokardial kontraktilitet er underlagt obligatorisk behandling. I mangel af rettidig identifikation af årsagerne til CM's lidelse og udnævnelsen af ​​passende behandling kan der forekomme svær hjertesvigt, en forstyrrelse af de interne organers arbejde på baggrund af iskæmi, dannelse af blodpropper i fartøjer med risiko for trombose (på grund af hæmodynamiske forstyrrelser forbundet med nedsat CM).

Hvis kontraktiliteten af ​​myokardiet i venstre ventrikel sænkes, så ses udviklingen:

• hjerteastma med udseende af patienten:
• ekspiratorisk dyspnø (forstyrret udånding)
• en obsessiv hoste (nogle gange med lyserød slim)
• boblende vejrtrækninger
• plage og cyanose i ansigtet (mulig salgehud).

Behandling af CM-lidelser

Al behandling bør vælges af en kardiolog, i overensstemmelse med årsagen til overtrædelsen af ​​CM.

For at forbedre metaboliske processer i myokardiet kan lægemidler anvendes:

• riboksina,
• mildronata,
• L-carnitin
• phosphocreatin,
• B-vitaminer,
• vitaminerne A og E.

Kalium- og magnesiumpræparater kan også anvendes (Asparkam, Panangin).

Patienter med anæmi er vist præparater af jern, folsyre, vitamin B12 (afhængigt af typen af ​​anæmi).

Hvis lipid ubalance opdages, kan lipidsænkende behandling ordineres. Til forebyggelse af trombose er antiplatelet og antikoagulantia ordineret.

Desuden kan lægemidler, som forbedrer blodets rheologiske egenskaber (pentoxifyllin), anvendes.

Hjerteglykosider, beta-blokkere, ACE-hæmmere, diuretika, nitrater osv. Kan ordineres til patienter med hjertesvigt.

outlook

Ved rettidig påvisning af krænkelser af CM og yderligere behandling er prognosen gunstig. I tilfælde af hjertesvigt afhænger prognosen af ​​sværhedsgraden og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme, der gør patientens tilstand værre (post-infarkt cardiosklerose, hjerteaneurisme, svær hjerteblok, diabetes osv.).