Patogenese af hjertesvigt

I modsætning til popular tro er hjertesvigt syndrom ikke virkelig en hjertesygdom. Desuden er hjertesvigt ikke en sygdom, men et syndrom, det vil sige en bestemt tilstand, der opstår som følge af forskellige årsager og fører til et blodudtryk af blod, som ikke svarer til kroppens fulde behov. Med andre ord, pumpefunktionen i hjertemusklen mindskes.

Hvis det taler billedligt, så er hjertet en biologisk pumpe, som følge af blodcirkulationen i kroppen. Hjertemusklen med en kraft kaster blod ind i arterierne og under trykket strømmer det gennem blodkarrene. Rhythmic emissioner opretholder en konstant omsætning af en bestemt hastighed. Under påvirkning af forskellige årsager svækker hjertemusklen, den kan ikke længere give den nødvendige kraftfrigivelse, blodcirkulationen falder ned, og som følge heraf stagnerer blod i en eller anden cirkel af blodcirkulation.

Hjertesvigt årsager.

Hjertesvigt kan skyldes tre grunde:
Den første skyldes overbelastning af hjertet forårsaget af et øget volumen af ​​cirkulerende blod og / eller højt tryk. En lignende tilstand kan for eksempel forårsages i hypertensive hjertesygdomme, erhvervede eller medfødte hjertefejl, lungehjerte og så videre.
Den anden grund er et fald i hjertemuskulaturens kontraktile (pumpende) funktion og et fald i myokardmasse. Denne situation opstår f.eks. Som en konsekvens af post-infarkt cardiosklerose, myokardieinfarkt, hjertemuskulær aneurisme og så videre.
Og de tredje degenerative ændringer i myokardiet, der opstår som følge af udviklingen af ​​hæmokromatose, amyloidose og andre patologiske processer.

Også kardiomyopati, myokarditis, myokardie-dystrofi med den mest forskelligartede etiologi og forgiftning med kardiotropiske forgiftninger kan være årsagerne til hjertesvigt, sidstnævnte karakteristisk for den akutte form for hjertesvigt.

Hjertesvigt-patogenese.

Patogenesen af ​​hjertesvigt syndrom afhænger af årsagerne. Oftest er reduktionen af ​​myokardial kontraktilitet som følge af manglende energiforsyning af myokardiefunktion på grund af lav effektivitet og utilstrækkelig ATP-dannelse i hjertemusklen den største betydning.

Bidrag til denne dåse:
- Utilstrækkelig iltforsyning til myokardiet under hypoxæmi hos patienter med respirationssvigt, nedsat blodgennemstrømning i hjertemuskulaturens blodkar, anæmi og så videre;
- Myokard overbelastning i hjertemuskulær hyperfunktion, thyrotoksikose, arteriel hypertension og andre sygdomme;
- Ufuldstændig udnyttelse af produkter og ilt i myokardiet på grund af manglen på visse enzymer, for eksempel vitamin B-mangel, diabetes mellitus og så videre.
Af stor betydning i patogenesen af ​​hjertesvigt spiller en krænkelse af cellemembranernes funktionelle evner, der forekommer i forskellige former for hjertemuskulaturdegeneration, hvilket fører til forstyrrelse af calcium-, natrium- og kaliumkationer i diastol- og systolfaserne, hvilket i sidste ende fører til en signifikant reduktion i myokardial kontraktilkraft.

Hjertesvigt klassifikation.

Der er flere klassifikationer af hjertesvigt. Normalt i klinisk praksis anvendes tre: i form af hjertesvigt i stedet for lokalisering såvel som i stadierne af sygdomsudviklingen.

Symptomer på hjertesvigt.

Det kliniske billede er direkte relateret til procesens art, graden af ​​udvikling og lokalisering af lokalisering. Men følgende symptomer er almindelige:
- Dyspnø i svære tilfælde selv i ro, følelse af åndenød,
- Hoste uden koldt. Det opstår på grund af stagnation af blodgennemstrømningen i lungerne og dannelsen af ​​exudat som følge af plasmaets svedning fra karrene i vævet. I mere alvorlige tilfælde opstår hæmoptyse.
- Forstørret lever, undertiden ledsaget af kedelig, ømme smerter i den rigtige hypokondrium.
- Aften hævelse af benene, som senere kan blive almindelige.

Hjertesvigt prognose.

For en af ​​de ovennævnte symptomer, skal du straks kontakte en læge. Husk at hjertesvigt er et progressivt syndrom. Med det har vores hjerte fremragende kompenserende evner. Dette er både godt og dårligt. Nå, hvis du går til en læge i tide, fordi det vil give os en langt bedre chance for overlevelse. Og det er dårligt, fordi du kan udsætte besøget til lægen i lang tid, indtil du "torden", men når det "rammer", er patientens chancer for overlevelse meget lavere.

Pas på dit helbred på forhånd og derved sikre et fuldt og langt liv.

Kronisk hjertesvigt. Patogenese.

Kronisk hjertesvigt -

patofysiologisk tilstand, hvor hjertet ikke kan pumpe den mængde blod, som den har brug for til vævsmetabolisme.

Ætiologi.

1) Overbelastning af volumen (valvulær insufficiens)

2) Overbelastning af tryk (aorta stenose, mitral stenose, arteriel hypertension)

3) Myokardiebeskadigelse (iskæmisk hjertesygdom, myokarditis, myokardiopati, myokardiedystrofi osv.).

I den generelle befolkning skyldes 87% af tilfældene af CHF IHD og / eller arteriel hypertension.

Pathogenese af CHF.

I øjeblikket er den dominerende betydning af aktiveringen af ​​neurohumoral-systemer (som reaktion på et fald i hjerteudgang) i patogenesen af ​​hjertesvigt blevet bevist. Den ledende værdi tilhører aktiveringen af ​​renin-angiotensin-aldosteron og sympatiske adrenalsystemer. Ifølge disse begreber spiller ACE-hæmmere, beta-blokkere og aldosteronhæmmere en dominerende rolle i den patogenetiske behandling af HF.

Klassificering af CHF:

Trin I - Indledende latent, manifesteret kun, når belastningen (åndenød, hjertebanken, overbelastning) cirkulationssvigt. I possegemodynamik og organfunktioner ændres ikke. Asymptomatisk LV dysfunktion.

Trin II Og - dekompensering hovedsageligt i en cirkel af blodcirkulation, tegn på kredsløbssufficiens alene er moderat udtrykt. Adaptiv remodeling af hjertet og blodkarrene.

Trin II B - dekompensering i begge cirkler af blodcirkulationen, udtalte hæmodynamiske forstyrrelser.

Trin III - Det endelige dystrofiske stadium - Irreversible dystrofiske forandringer af de indre organer med alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser.

Funktionelle klasser af CHF

FC I: Der er ingen begrænsninger på fysisk aktivitet. Patienten lider en øget belastning, men det kan være ledsaget af åndenød og / eller langsom styrkelse.

FC II: Mindre begrænsning af fysisk aktivitet: Der er ingen symptomer i ro, almindelig fysisk aktivitet ledsages af træthed, åndenød eller hjertebanken.

III FC: Mærkbar begrænsning af fysisk aktivitet: Der er ingen symptomer i ro, fysisk aktivitet med mindre intensitet sammenlignet med sædvanlig motion ledsages af symptomernes udseende.

IV FC: Manglende evne til at udføre nogen form for fysisk aktivitet uden udseende af ubehag; symptomer på hjertesvigt er til stede i ro og forværres med minimal fysisk aktivitet.

En simpel og fysiologisk test med 6 minutters gang er meget brugt til at bestemme den funktionelle klasse af CHF. Afstanden i meter, som kan passeres af patienten uden ubehagelige følelser, bestemmes:

FC 0 - mere end 551 meter;

FC 1 - 425-550 meter;

FC 2 - 301-425 meter;

FC 3 - 151-300 meter;

FC 4 - mindre end 150 meter.

Hemodynamisk klassifikation af CHF.

1. Diastolisk hjertesvigt. Reduceret overholdelse og krænkelse af påfyldningen af ​​venstre ventrikel fører til en stigning i diastolisk tryk i venstre ventrikel ikke en tilsvarende ændring i dens volumen. Passiv stigning i tryk i venstre atrium og lungearteri fører til udseende af tegn på kredsløbssvigt i lungecirkulationen. Pulmonal hypertension øges efter indlæsning af højre ventrikel og fører til retventrikulær svigt.
2. Systolisk hjertesvigt. Det udvikler sig med et fald i LV ejektionsfraktionen på mindre end 40%.

Clinic.

1. Venstre ventrikulær svigt syndrom: åndenød, astma, hoste, hæmoptyse, ortopædisk, hjertebanken.
2. Syndromet højre ventrikel: hepatomegali, ødem, ascites, hepatitis regelmæssigt tilbagesvaling (halsvene, når der trykkes på den højre øvre kvadrant), oliguri.
3. Syndrom dystrofiske ændringer i indre organer og væv: kardiogent cirrhose, kardiogent gastritis, kardiogent bronkitis, trofiske hudforandringer (hovedsagelig foden, tibia), indtil udviklingen af ​​venøse sår, hjertecachexi.

Diagnose af CHF.

Instrumentdiagnostik af CHF.

Patologisk udånding indikerer et myokardieinfarkt, ændringer i ST-segmentet og en tand

T på myokardisk iskæmi. Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi foreslår et hypertensive hjerte, aorta hjertesygdom eller hypertrofisk myokardiopati. Lavspænding R-bølger observeres ofte med perikarditis, amyloidose og hypothyroidisme.

Afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre, blokade af højre ben af ​​hans bundt og tegn på højre ventrikulær hypertrofi er karakteristiske for CHF forårsaget af pulmonalt hjerte, mitralstenose.

1. En røntgenstråle kan diagnosticere dilatation af hjertet og dets individuelle kamre samt tegn på venøs stasis. Fuzzy basal pulmonal tegning, omfordeling af blodgennemstrømning, en stigning i det venstre atrium, bilateral pleural effusion er også karakteristisk for HF. Fraværet af radiologiske tegn udelukker ikke pulmonal stagnation.
2. Ekkokardiografi. Tillader dig at skelne mellem systolisk og diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel for at identificere

medfødt og erhvervet hjertesygdom, venstre ventrikel aneurisme, kardiomyopati, perikardieekssudat, thrombose i den venstre ventrikel og andre. De typiske tegn på hjertesvigt indbefatter reduktion af venstre ventrikels uddrivningsfraktion, øget venstre ventrikel hulrum, øge sine konechnosistolicheskogo og slut-diastoliske dimensioner og reducere anteriore-posteriore afkortning.

behandling:

1) ACE-hæmmere - angiotensinomdannende enzymhæmmere - er et vævshormonalt system, der er involveret i dannelsen af ​​fibrøst væv. Som et resultat reducerer ACE-hæmmere proliferationen af ​​fibroblaster og udviklingen af ​​fibrose. Da langvarig stigning i niveauet af angiotensin II og aldosteron plasma ledsaget af nekrose af cardiomyocytter, kan ACE-hæmmere og aldosteronantagonister give yderligere hjertebeskyttende virkning. Forebyggelse af udviklingen af ​​fibrose i myokardiet er særligt vigtigt, da akkumuleringen af ​​fibrøst væv er en afgørende faktor i udviklingen af ​​diastolisk stivhed i hjertekammeret

Captopril - 6,25 mg 3 gange om dagen

Enalapril - 2,5 mg 2 gange om dagen

Lisinopril - 2,5 mg 1 gang om dagen

2) Angiotensin II-receptorantagonister (ARA).

Blokerer betragteligt virkningen af ​​angiotensin II på receptorniveauet og har fordele over ACE-hæmmere i virkningen på RAAS.

Baseret på de foreliggende data anbefales ARA, når det er umuligt at anvende en ACE-hæmmer (for eksempel hoste ved brug af en ACE-hæmmer).

3) B-blokkere.

Indledende doser af lægemidler bør være minimal. For metoprolol er denne dosis 5 mg 2 gange dagligt, til bisoprolol 1,25 mg 2 gange dagligt, carvedilol 3.125 mg 2 gange om dagen. Disse doser bør fordobles med et interval på 2 uger afhængigt af det kliniske respons til udvælgelsen af ​​den optimale dosis.

4) Aldosteronreceptorantagonist.

Spironolacton (Verohpiron) - 25 mg startdosis, maksimalt 200 mg.

5) Diuretika.

Fjernelse af overskydende natrium og vand fra kroppen fører til et fald i stagnation, et fald i trykket i hjertet hulrum og et fald i volumen overbelastning.

Kronisk hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt (CHF) er en patogen tilstand forudbestemt af blodcirkulationsapparatets manglende evne til at tilvejebringe kroppens metaboliske behov.

Om akut HF (syndrom med lille hjerteudgang) siges, når symptomerne opstår inden for få timer eller dage fra det øjeblik, hvor eksponeringen for den etiologiske faktor er eksponeret.

Patogenese af kronisk hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt (CHF) er den mest almindelige årsag til handicap og dødelighed hos personer med vaskulære abnormiteter. Ifølge materialerne i de nationale registre i europæiske lande er forekomsten af ​​CHF blandt den voksne befolkning inden for fire procent og stiger i forhold til alderen, herunder mere end ti procent blandt personer over seksogtres. Ud over en betydelig forekomst er høje indlæggelsesniveauer og en dårlig prognose også karakteristisk for CHF: mere end 50% af patienterne dør 5 år efter de første tegn på kronisk hjertesvigt forekommer. I de fleste lande i verden, herunder Rusland, vokser andelen af ​​befolkningen i ældre aldersgrupper, bliver spørgsmålet om at studere kronisk hjertesvigt i stigende grad vigtigere. De mest populære etiologiske faktorer for CHF er arteriel hypertension, koronar hjertesygdom og deres kombination.

Det er kendt, at produkter af lipidperoxidation (LPO) ændring separationsprocesser og cellevækst, og selv udgør en hævelse af mitokondrier henfald, thiol deaktivere enzymer, der er involveret i respiration og glycolyse, oxiderende SH-grupperne af proteiner, tocopheroler, phospholipider. I de senere år har det systemiske inflammatoriske respons på progressionen af ​​CHF været bevist. Ifølge resultaterne af en af ​​de udførte undersøgelser blev ændringer i leverfunktionens tilstand fundet hos 61% af patienterne med fase II A og alle patienter med stadium II B med kronisk hjertesvigt. Hos patienter med stadium IIB CHF blev kolestatiske, cytolytiske og mesenchymale inflammatoriske syndrom samt udviklingen af ​​hepatocellulær insufficiens udtalt. Hos patienter med PA i CHF-stadiet fandt kolestatisk syndrom sig i 42,6% af tilfældene. Hos patienter med kronisk hjerteinsufficiens var typiske skader i systemet - antioxidant beskyttelse, dannelsen af ​​en systemisk inflammatorisk reaktion, som blev ledsaget af udvikling af metabolisk beruselse og blev mere udtalt hos patienter med trin II B CHF. Forbindelsen af ​​patogenetiske forbindelser med CHF-progression med nedsat leverfunktionsstatus blev afsløret. De opnåede resultater indikerer således behovet for en differentieret anvendelse af hepatoprotektiv terapi allerede i de tidlige stadier af den patologiske proces for at forhindre sygdommens progression, øge effektiviteten af ​​behandlingen og reducere refraktoritet til terapi hos patienter med CHF.

Diagnose af kronisk hjertesvigt

Cardiac MRI er en alsidig og meget nøjagtig ikke-invasiv undersøgelse, som gør det muligt at visualisere ventrikulære volumener, vurdere generelle funktion kontraktilitet vægge myocardial levedygtighed, myocardial tykkelse, fortykkelsesmidler, vægt og tumor infarkt, hjerteklapper, opdage fosterskader og ændrer pericardium.

• Beregnet tomografi.
• CT-angiografi anvendes til patienter med koronararteriesygdom med træning eller stresstest.
• Radionuklidventrikulografi. Radionuklidventrikulografi er anerkendt som en relativt nøjagtig metode til etablering af LVEF og udføres hyppigere for at bestemme blodtrykets blodtryk, som igen giver information om myocardets levedygtighed og tilstedeværelsen af ​​iskæmi.
• Bestemmelse af lungefunktion. Anvendes til at identificere eller udelukke lungeårsager til åndenød og vurdere rolle respiratoriske sygdomme i patientens dyspnø.
• Hjertekateterisering. Kardiale kateterisering er ikke nødvendig til rutinemæssig diagnose og behandling af patienter med hjertesvigt (HF), men kan indikere etiologi og prognose efter revaskularisering.
• Angiografi af hjertet. Anvendelsen af ​​koronarangiografi vurderes hos patienter med HF og angina pectoris eller med mistanke om iskæmisk LV dysfunktion. Koronarangiografi er også indiceret hos patienter med ildfast HF med ukendt ætiologi og hos patienter med bekræftet udtalet mitralregurgitation af blod- eller aortaflekken, som kan fjernes kirurgisk.
• Kateterisering af højre hjerte (CPOS). CPOS giver værdifulde hæmodynamiske oplysninger om påfyldningstryk, vaskulær resistens og hjerteudgang. Observation af hæmodynamiske ændringer gør det muligt at vurdere effektiviteten af ​​behandlingen hos patienter med svær HF, der er ildfast over for behandling.
• Poliklinisk EKG-overvågning (Holter). Poliklinisk EKG-overvågning er værdifuld i nærværelse af arytmiasymptomer (f.eks. Hjerteslag eller synkope) og for at kontrollere hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger hos patienter med atrieflimren.

Kronisk hjertesvigt Behandling

Det har vist sig, at behandlingen af ​​i-ACE CH forbedrer ventrikulær funktion og patienters trivsel, reducerer antallet af besøg på hospitaler for forværring af CH og øger overlevelse. I-ACE er ordineret til patienter, hvis LVEF er mindre end 40% uanset symptomerne.

1) Betablokkere kan indledes med forsigtighed til aflæsning af hospitaler med nylige dekompensation.
2) Besøg hver fjerde uge for at øge dosis af beta-blokkere (i nogle patienter kan titreringen være langsommere). Forøg ikke dosis med tegn på forværring af HF, symptomatisk hypotension (herunder svimmelhed) eller med overdreven bradykardi (puls mindre end 50 i 1 min.).

I nærvær af atrieflimren er digoxin det primære middel til at kontrollere frekvensen af ​​ventrikulære sammentrækninger på grund af dets evne til at undertrykke AV-ledning. Med den konserverede sinusrytme er udnævnelsen af ​​digoxin også berettiget i tilfælde af alvorlig systolisk dysfunktion - hyppig paroxysmalt kvælning og venstre ventrikulær svigt. Digoxin er specielt indiceret hos patienter med forøget hjertestørrelse, iskæmisk oprindelse af CHF.

Aldosteronantagonister (spironolacton) kontrol kun en del af natrium, nyrer, men det er nok til spironolacton (veroshpiron) tilvejebringer forøget diurese i intervallet 20-25%.

Neuroendocrin-model og neuroendokrine antagonister i behandlingen af ​​CHF. Synspunkter om, hvordan man behandler CHF har ændret sig over årtier, og det syntes, at det ikke var så stort et problem, kun farmaceuter har endnu ikke fundet den "perfekte" betyder en ekstra inotrop støtte beskadiget myokardiet, men det er et spørgsmål om tid. Desværre viste det sig, at alt er meget mere kompliceret. Strategiske tilgange til behandling af myokardie dysfunktion blev forbedret i overensstemmelse med mulighederne for farmakoterapi på det tidspunkt.

Hjertet er en "pumpe", der virker dårligt, så denne pumpe skal konstant stimuleres med digoxin. Med fremkomsten af ​​diuretika er der åbnet nye behandlingsmuligheder. Ikke kun hjertet, men også nyrerne skyldes alvorlige symptomer.
Desværre viste moderne medicinske præparater (valsartan, losartan) ved behandling af CHF ikke effektivitet over ACE-hæmmere. Derfor er deres brug kun tilrådeligt i tilfælde af intolerance over for en ACE-hæmmer.

Hvis der er en farmakologisk gruppe af kardioprotektive virkninger, bør beta-blokkere (BAB) være den første repræsentant. Tydeligvis er nøglepunktet for beta-blokade-kardioprotektionen at modvirke den kardiotoksiske virkning af urentable dele af norepinephrin. Under hans indflydelse overlader kardiomyocytter med calcium og hurtigt dør. En af fire blokkere - metoprololsuccinat, bisoprolol, carvedilol og nebivalol, i fravær af kontraindikationer, bør anvendes på alle patienter med kronisk hjertesvigt, og det er vigtigt - kun efter at have nået en stabil tilstand af patienten.

I nærvær af dekompensation forværrer brugen af ​​calciumkanalblokkere (CCA) kun CHF's kliniske forløb på grund af deres udprægede kardiopressive virkning. Anvendelse af BKK kan være berettiget til præference diastolisk CHF. Udnævnelsen af ​​kortvirkende dihydropyridiner (nifedipin) ledsages af en signifikant sympatisk aktivering. Derfor er patienter med kronisk hjertesvigt, med sjældne undtagelser (bradykardi) kontraindiceret.

Selvom kronisk hjertesvigt er et ret alvorligt klinisk syndrom, og symptomerne forringer livskvaliteten, giver moderne farmakoterapi patienten mulighed for at opretholde en forholdsvis tilfredsstillende funktionel tilstand i lang tid. Derfor indeholder regelmæssigt regelmæssigt indtag af grundbehandling visse ansvarsområder.

Hjertetransplantation er en almindelig metode til behandling af HF i sluttrinnet. Transplantation, der anvendes under betingelserne for de korrekte udvælgelseskriterier, øger overlevelsesniveauet væsentligt, tolererer fysisk anstrengelse, fremskynder tilbagevenden til arbejde og forbedrer livskvaliteten i forhold til almindelig behandling.

Et signifikant gennembrud er blevet lavet i teknologien til anordninger til understøttelse af venstre ventrikel (LLV) og det kunstige hjerte. Aktuelle indikationer for brug af PPLH og kunstigt hjerte omfatter transplantation og behandling af patienter med akut alvorlig myokarditis. Selv om oplevelsen stadig er ubetydelig, kan enheder overvejes til langvarig brug, mens den endelige procedure er planlagt.

Ultrafiltrering anses for at reducere overbelastning af lungevæske (lunge- og / eller perifert ødem) hos enkelte patienter og for at korrigere hyponatremi hos symptomatiske patienter, der er ildfast mod diuretika.

Fjernovervågning kan defineres som en langsigtet samling af information om patienten og evnen til at se disse oplysninger uden hans tilstedeværelse.

Kontinuerlig analyse af disse data og effektiv anvendelse af enheden kan aktivere anmeldelsesmekanismer, når klinisk signifikante ændringer opdages og dermed lette behandlingen af ​​patienten. Fjernovervågning kan reducere brugen af ​​sundhedspleje ressource systemet på grund af et fald i hospitalsindlæggelsen for kronisk HF og gentagne indlæggelser på hospitalet.

• Antitrombotisk behandling til forebyggelse af tromboembolisme anbefales til alle patienter med AF, medmindre kontraindiceret.

• Langvarig oral antikoagulant terapi med vitamin K antagonister anbefales til patienter med AF med høj risiko for slagtilfælde / tromboembolisme, hvis der ikke er kontraindikationer.