Vigtigste

Dystoni

Forbigående forbigående cerebrale iskæmiske angreb [angreb] og beslægtede syndromer (G45)

I Rusland blev den internationale klassifikation af sygdomme i 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt lovgivningsmæssigt dokument for at redegøre for forekomsten, årsagerne til offentlige opkald til medicinske institutioner i alle afdelinger, dødsårsagerne.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Udgivelsen af ​​den nye revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb er en midlertidig akut forstyrrelse af cerebral blodcirkulation, ledsaget af neurologiske symptomer, som helt tilbagefalder senest 24 timer. Klinikken varierer afhængigt af vaskulær pool, hvor reduktionen i blodgennemstrømningen er sket. Diagnose udføres under hensyntagen til historie, neurologisk forskning, laboratoriedata, resultaterne af USDG, dupleksscanning, CT, MR, PET hjerne. Behandling omfatter disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk behandling. Operationer rettet mod forebyggelse af gentagne angreb og slagtilfælde.

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb (TIA) er en særskilt type slagtilfælde, som optager ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise er inkluderet i begrebet PNMK - forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb. Oftest forekommer i alderdommen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer mænd blandt de syge, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinder.

Hovedforskellen mellem TIA og iskæmisk slagtilfælde er den korte varighed af cerebral blodstrømforstyrrelser og fuldstændig reversibilitet af symptomerne. Imidlertid øger et forbigående iskæmisk angreb signifikant sandsynligheden for cerebral slagtilfælde. Sidstnævnte observeres hos ca. en tredjedel af patienterne, der gennemgår TIA, hvor 20% af sådanne tilfælde forekommer i 1. måned efter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alderen og hyppigheden af ​​TIA.

Årsager til forbigående iskæmiske angreb

I halvdelen af ​​tilfældene er transient iskæmisk angreb forårsaget af aterosklerose. Systemisk aterosklerose dækker, herunder cerebral fartøjer, både intracerebrale og ekstrakerale (carotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plaques er ofte årsagen til okklusion af carotidarterierne, svækket blodgennemstrømning i de vertebrale og intracerebrale arterier. På den anden side fungerer de som en kilde til blodpropper og embolier, som spredes længere ned i blodbanen og forårsager okklusion af mindre cerebrale kar. Ca. en fjerdedel af TIA skyldes arteriel hypertension. Med et langt kursus fører det til dannelsen af ​​hypertensive mikroangiopati. I nogle tilfælde udvikler TIA som en komplikation af cerebral hypertensive kriser. Aterosklerose af cerebrale fartøjer og hypertension spiller en rolle som gensidigt forstærkende faktorer.

I ca. 20% af tilfældene er et forbigående iskæmisk angreb en konsekvens af kardiogen tromboembolisme. Årsagerne til den sidstnævnte kan være en anden kardiel patologi: arytmier (atrieflimren, atrieflimren), myokardieinfarkt, kardiomyopati, endocarditis, rheumatisk sygdom, erhvervet hjertesygdom (calcific mitralklapstenose aortastenose). Medfødte hjertefejl (DMPP, VSD, akarakarctation osv.) Er årsagen til TIA hos børn.

Andre etiofaktorer forårsager de resterende 5% af TIA-tilfælde. Som regel opererer de i unge. Disse faktorer omfatter: inflammatorisk angiopati (Takayasu sygdom, Behcets sygdom, antifosfolipidsyndrom, Horton sygdom), medfødte abnormaliteter fartøjer, aorta arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hæmatologiske lidelser, diabetes, migræne, orale kontraceptiva. Rygning, alkoholisme, fedme, hypodynamier kan bidrage til dannelsen af ​​tilstande for TIA.

Patogenese af cerebral iskæmi

I udviklingen af ​​cerebral iskæmi er der 4 trin. I første fase opstår autoregulation - en kompenserende ekspansion af cerebral fartøjer som reaktion på et fald i perfusionstrykket af cerebral blodstrøm, ledsaget af en stigning i blodvolumenet, der fylder hjernens kar. Den anden fase - oligæmi - et yderligere fald i perfusionstrykket kan ikke kompenseres af en autoregulerende mekanisme og fører til et fald i cerebral blodgennemstrømning, men niveauet af iltudveksling er endnu ikke påvirket. Den tredje fase - iskæmisk penumbra - forekommer med et fortsat fald i perfusionstrykket og er kendetegnet ved et fald i iltmetabolismen, hvilket fører til hypoxi og nedsat funktion af cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskæmi.

Hvis på tidspunktet for den iskæmiske Penumbra er ingen forbedring i blodforsyningen til iskæmisk væv, oftest gennemføres på bekostning af sikkerheden cirkulation, den hypoxi forværret voksende dysmetaboliske ændringer i neuroner og iskæmi bliver den fjerde irreversibel etape - at udvikle iskæmisk slagtilfælde. Transient iskæmisk angreb karakteriseres af de første tre trin og den efterfølgende genoprettelse af blodforsyningen til den iskæmiske zone. Derfor er de ledsagende neurologiske manifestationer af kortvarig forbigående karakter.

klassifikation

Ifølge ICD-10 forbigående iskæmisk anfald er klassificeret som følger: Vertebrobasilar TIA-basilar pool (VBB), TIA i carotis, flere og bilateral TIA, forbigående blindhed syndrom, TGA - transitorisk global amnesi, andre TIA TIA uspecificeret. Det skal bemærkes, at nogle eksperter inden for neurologi indbefatter TGA som en migræneparoxysm, mens andre omtales som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskæmisk angreb sjælden (ikke mere end 2 gange om året), mellemfrekvens (fra 3 til 6 gange om året) og hyppig (månedligt og oftere). Afhængigt af den kliniske sværhedsgrad udledes en let TIA med en varighed på op til 10 minutter, en moderat TIA med en varighed på op til flere timer og en tung TIA, der varer 12-24 timer.

Symptomer på forbigående iskæmiske angreb

Da grundlaget for TIA-klinikken består af midlertidigt opståede neurologiske symptomer, er der ofte på det tidspunkt en patient hørt af en neurolog, at alle de manifestationer, der har fundet sted, allerede er fraværende. Manifestationer af TIA etableres efterfølgende ved at sætte spørgsmålstegn ved patienten. Transient iskæmisk angreb kan manifestere sig i forskellige, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske billede afhænger af lokalisering af cerebrale blodstrømforstyrrelser.

TIA i vertebro-basilarbassinet ledsages af forbigående vestibulært ataksi og cerebellarsyndrom. Patienterne bemærker rystende gang, ustabilitet, svimmelhed, uklar tale (dysartri), diplopi og anden synsvanskelighed, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

TIA i carotidpuljen er karakteriseret ved et pludseligt fald i syn eller fuldstændig blindhed i det ene øje, nedsat motor og følsom funktion af en eller begge lemmer på den modsatte side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningszonen i retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (normalt i nogle få sekunder) synstab ofte i ét øje. Patienterne beskriver selv en lignende TIA som den spontane forekomst af en "klappe" eller "gardin" trukket over øjet nedenfra eller ovenfra. Nogle gange gælder tab af syn kun for den øvre eller nedre halvdel af synsfeltet. Som regel har denne type TIA tendens til stereotyp gentagelse. Der kan dog være en variation af området af synsforstyrrelser. I nogle tilfælde kombineres forbigående blindhed med hemiparese og hemihypestesi af sikkerhedsenderemner, hvilket indikerer TIA i carotidpuljen.

Transient global amnesi er et pludseligt tab af kortsigtet hukommelse, samtidig med at man bevarer hukommelser fra fortiden. Ledsaget af forvirring, en tendens til at gentage allerede stillede spørgsmål, ufuldstændig orientering i situationen. TGA forekommer ofte, når de udsættes for faktorer som smerte og psyko-følelsesmæssig stress. Varigheden af ​​en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% hukommelse opsving er noteret. TGA paroxysmer gentages ikke mere end en gang hvert par år.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Transient iskæmisk angreb diagnosticeres efter omhyggelig undersøgelse af anamnese data (herunder familie- og gynækologisk historie), neurologisk undersøgelse og yderligere undersøgelser. Sidstnævnte omfatter: en biokemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse af niveauet af glucose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksscanning eller USDG af blodkar, CT scan eller MR.

EKG, om nødvendigt suppleret med ekkokardiografi efterfulgt af konsultation med en kardiolog. Dupleksscanning og USDG af ekstrakranielle fartøjer er mere informative ved diagnosticering af udtalte okklusioner af hvirveldyr og karotidarterier. Hvis det er nødvendigt at diagnosticere moderate okklusioner og bestemme graden af ​​stenose, udføres cerebral angiografi, og bedre, MR i cerebral fartøjer.

CT-scanning af hjernen ved det første diagnostiske trin tillader at udelukke en anden cerebral patologi (subdural hæmatom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); udføre tidlig påvisning af iskæmisk slagtilfælde, som diagnosticeres i ca. 20% af den oprindeligt formodede TIA i carotidpuljen. MR i hjernen har den største følsomhed i billeddannelsesfokus for iskæmisk skade på hjernestrukturer. Zoner af iskæmi er defineret i en fjerdedel af TIA-tilfælde, oftest efter gentagne iskæmiske angreb.

PET-hjerne giver dig mulighed for samtidig at indhente data om metabolisme og cerebral hæmodynamik, som gør det muligt at bestemme iskæmisk stadium for at identificere tegn på genopretning af blodgennemstrømningen. I nogle tilfælde er en yderligere undersøgelse af fremkaldte potentialer (VP) foreskrevet. Således undersøges de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensory CAPs - i forbigående parese.

Behandling af forbigående iskæmiske angreb

TIA-terapi sigter mod at lindre den iskæmiske proces og genoprette den normale blodforsyning og metabolisme af det iskæmiske cerebrale område så hurtigt som muligt. Det udføres ofte på ambulant basis, selvom der tages hensyn til risikoen for at udvikle et slagtilfælde i den første måned efter TIA, betragter en række specialister indlæggelse af patienter, der er berettiget.

Den primære opgave med farmakologisk terapi er at genoprette blodgennemstrømningen. Muligheden for at anvende direkte antikoagulantia (calciumsuperparin, heparin) til dette formål diskuteres i lyset af risikoen for hæmoragiske komplikationer. Der gives fortrinsret til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalicylsyre, dipyridamol eller clopidogrel. Transient iskæmisk angreb af embolisk genese er en indikation for indirekte antikoagulanter: acenocoumarol, ethylbiscumat, phenyndione. For at forbedre blodalogeni anvendes hæmodilution - et dryp på 10% glucoseopløsning, dextran og saltkombinationer. Det vigtigste punkt er normalisering af blodtryk i nærvær af hypertension. Til dette formål er forskellige antihypertensive stoffer ordineret (nifedipin, enalapril, atenolol, captopril, diuretika). Behandlingsregimen for TIA omfatter også lægemidler, der forbedrer cerebral blodgennemstrømning: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den anden opgave med TIA-terapi er forebyggelsen af ​​neuronal død som følge af metaboliske lidelser. Det er løst ved hjælp af neurometabolisk terapi. Forskellige neuroprotektorer og metabolitter anvendes: diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridin, carnitin, semax. Den tredje komponent i TIA-behandling er symptomatisk behandling. Ved opkastning er thiethylperazin eller metoclopramid ordineret med intens hovedpine, metamizolnatrium, diclofenac og med truslen om cerebralt ødem, glycerin, mannitol, furosemid.

forebyggelse

Aktiviteterne har til formål både at forhindre re-TIA og reducere risikoen for slagtilfælde. Disse omfatter korrektion af patientens TIA-risikofaktorer: Afbrydelse af rygning og alkoholmisbrug, normalisering og kontrol af blodtrykstal, overholdelse af en fedtholdig kost, afvisning af orale præventionsmidler, behandling af hjertesygdomme (arytmier, ventrikulære defekter, CHD). Profylaktisk behandling giver et langt (over et år) indtag af antiplatelet midler, ifølge indikationer - at tage et lipidsænkende lægemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggelsen omfatter også kirurgiske indgreb med det formål at eliminere cerebral fartøjers patologi. Hvis det angives, udføres carotid endarterektomi, ekstra-intrakraniel mikro-bypass, stenting eller protese carotid- og hvirvelarterier.

Transient iskæmisk angreb (ICD 10): Årsager til udvikling, symptomer og behandling

Et forbigående iskæmisk angreb (ICD kode 10) er en forbigående tilstand ledsaget af farlige symptomer, der ligner et slagtilfælde, hvoraf det kan være en forløber.

Neurologiklinikken i Yusupov Hospital sørger for en komplet cyklus af diagnose, behandling og neurorehabiliteringshjælp til patienter, der gennemgår forbigående iskæmiske angreb og slagtilfælde.

Modtagelse gennemføres af erfarne specialister, som konstant forbedrer deres evner og specialiserer sig i behandling af hjernens vaskulære patologier.

Årsager til transient iskæmisk hjerneanfald

Transient iskæmisk angreb (ICD 10) er en nødsituation, hvis udvikling fører til nedsat cerebral kredsløb. Hvis symptomerne vedvarer inden for 24 timer, kan patienten diagnosticeres med et iskæmisk slagtilfælde. Hurtig levering af højt kvalificeret pleje øger patientens chancer for genopretning betydeligt.

Transient iskæmisk angreb (ICD kode 10) kan udvikle sig på grund af unormal vaskulær dynamik og blodkoagulation, hjertelidevægt og andre organer og systemer.

I denne tilstand opstår nervevævsskader, som med en rettidig behandling ikke påvirker patienternes trivsel negativt.

Risikofaktorer for forbigående iskæmisk hjerneanfald

I de fleste tilfælde er et forbigående iskæmisk angreb (ICD kode 10) forårsaget af overlapning af små blodkar med aterosklerotiske plaques.

Risikogruppen for udvikling af et forbigående iskæmisk angreb omfatter personer, der lider af følgende sygdomme og tilstande:

  • aterosklerose af cerebrale fartøjer - denne patologi anses for at være hovedårsagen til udviklingen af ​​iskæmiske angreb. 90% af slagtilfælde hos ældre skyldes aterosklerose;
  • arteriel hypertension - rangerer andet med hensyn til forekomsten af ​​slagtilfælde
  • arvelig disposition - i nærværelse af et familiemedlem med lignende forhold i fortiden øger sandsynligheden for iskæmisk slagtilfælde
  • aldersfaktor - efter 60 år er risikoen for sygdommen signifikant øget.
  • diabetes mellitus - hypertension og forhøjet blodkoagulation hos patienter med diabetes fører til forværring af aterosklerotisk læsion af blodkar
  • systemiske vaskulære sygdomme;
  • fedme - overvægt er ofte årsagen til iskæmiske angreb
  • hjertesygdom
  • osteochondrose af den cervicale rygsøjle, især krampe i livmoderhalsen;
  • alkoholmisbrug og rygning.

Ifølge statistikker påvirker forbigående iskæmiske angreb ofte mandlige patienter, midaldrende. Men symptomer kan også manifestere sig i barndommen og hos unge, der lider af hjerte-kar-sygdomme.

Algoritme for udvikling og symptomer på forbigående iskæmisk hjerneanfald

Udviklingen af ​​et forbigående iskæmisk angreb forklares af reversibiliteten af ​​kredsløbssygdomme i en eller en anden del af centralnervesystemet. I en bestemt zone dannes en blodprop, som forhindrer blodgennemstrømningen i hjernegrupperne, som som resultat af denne proces lider af en akut mangel på ilt, hvilket fører til forstyrrelse af deres funktioner.

Transient iskæmisk angreb (ICD kode 10) ledsages af ufuldstændig forstyrrelse af blodforsyningen til hjernen. En bestemt del af blodet når det endelige punkt. Med fuldstændig overlapning af blodgennemstrømningen hos patienter markerede udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde.

Sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger af viskositeten af ​​blodet og tilstedeværelsen af ​​vaskulære spasmer.

Transient iskæmisk angreb hos patienter kan ledsages af følgende symptomer:

  • tab af fornemmelse i forskellige dele af kroppen;
  • kvalme, opkastning;
  • spontan vandladning
  • muskel svaghed;
  • svimmelhed, dobbelt vision, besvimelse
  • ustabilitet og reeling når man går
  • korte kramper;
  • spontane oscillationer af øjenkuglerne;
  • tab af vision (ensidig blindhed) eller hørelse, dobbeltsyn;
  • manglende evne til at berøre næsespidsen med en finger med lukkede øjne, følelsesløshed i ansigtet;
  • sløret tale
  • manglende evne til at hæve begge arme på samme tid.

Symptomer afhænger af lokaliseringen af ​​lidelsen: i hvirvelarterien, halshinden, etc. Afhængigt af hvor problemområdet ligger, kan symptomerne variere.

Sådanne manifestationer er identiske med tegn på iskæmisk slagtilfælde, men de har en fuldstændig reversibel karakter.

Tidlig levering af kvalificeret lægehjælp undgår udvikling af alvorlige komplikationer, derfor er en vigtig rolle den korrekte og rettidige diagnose.

I Yusupov hospital og partner klinikker er alle nødvendige undersøgelser tilgængelige for at identificere årsagen til et forbigående iskæmisk angreb: ultralyd, MR, CT, laboratoriediagnostik mv. Om nødvendigt udføres konsultationer af smalle specialister i forskellige retninger.

Diagnose af forbigående iskæmisk angreb i Yusupov hospitalet

Patienter med forbigående iskæmiske angreb indlægges på hospitalet. Dette behov skyldes vedvarende øget risiko for gentagne iskæmiske angreb samt umuligheden af ​​at udføre en fuldstændig og volumetrisk diagnose i ambulant indstilling.

Først og fremmest differentierer lægerne fra Yusupov hospitalet et forbigående iskæmisk angreb med hjernetumorer, meningitis og andre sygdomme, der har lignende symptomer.

For at identificere iskæmiske angreb er patienter i Yusupov Hospital klinikken tildelt en omfattende diagnose, herunder følgende undersøgelser:

  • angiografi af cerebrale fartøjer med indførelsen af ​​et kontrastmiddel i arterien og efterfølgende radiografi af hoved og nakke;
  • Ultralyd-Doppler (ultralydsscanning af blodstrømmen af ​​hjernens og hjernens arterier) - med bestemmelse af det blodvolumen, der passerer gennem blodkarrene og andre patologiske vaskulære processer (aneurysmer, angiopatier);
  • elektrokardiogram - anvendes i fravær af duplex scanningsresultater;
  • elektroencefalogram - til differentiering med et epileptisk anfald med lignende symptomer
  • Beregnet og magnetisk resonansbilleddannelse - for at udelukke hjernetumorer eller subdural hæmatom;
  • biokemisk blodprøve;
  • fuldføre blodtal.

Om nødvendigt udføres daglig EKG-overvågning.

Yusupov Hospitalets neurologer følger desuden det tværfaglige behandlingsprincip, som involverer involverede specialister: terapeuter, oftalmologer, kardiologer mv.

Behandling af forbigående iskæmisk angreb i Yusupov hospital

Hovedformålet med behandlingen er at forhindre slagtilfælde. Terapi ordineres hurtigst muligt. I første fase vises patienterne af blodfortyndende lægemidler intravenøst ​​eller oralt.

For at reducere kolesterol i blodet og minimere risikoen for at udvikle hjerteanfald, vil vi tage specielle lægemidler, statiner.

Forbedring af cerebral kredsløb opnås ved brug af visse lægemidler - Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin, Cavinton eller Vinpocetin.

Patienter, der lider af arteriel hypertension, får antihypertensive stoffer. Ved samtidig diabetes udføres insulinbehandling.

Kirurgisk behandling med henblik på at fjerne blodpropper kan anbefales til svære stadier af den patologiske proces og blokere størstedelen af ​​lumen i karrene. Under operationen fjernes skibene af kolesterolindskud.

Nogle gange introduceres særlige lægemidler til destruktion af blodpropper i blodkarrene.

Som en ekstra behandling, der fremskynder kroppens genoprettelsesprocesser, er følgende aktiviteter planlagt til patienter i Neurologiklinikken i Yusupov Hospital:

  • nakke og krave massage (til patienter med cervikal osteochondrose);
  • fysioterapi (elektroforese med lægemidler, der forbedrer metaboliske processer, elektrosleep, kuldioxidbad osv.);
  • fysioterapi øvelser
  • magnetisk terapi.

Flere slagtilfælde er iskæmiske, og i næsten hver femte tilfælde går forbigående iskæmiske angreb forud for akutte iskæmiske slagtilfælde. Tidlig diagnose og behandling af forbigående iskæmiske angreb kan forhindre udvikling af fuldskala slagtilfælde med katastrofale konsekvenser.

Hvis du eller dine pårørende lider et forbigående iskæmisk angreb, skal du ringe til Neurology Clinic telefonisk på Yusupov Hospital eller kontakte vores operatører via feedback formularen på hjemmesiden. Specialister på klinikken vil give en undersøgelse så hurtigt som muligt og ordinere forebyggende behandling, hvilket reducerer risikoen for iskæmisk slagtilfælde.

Transient iskæmisk angreb

RCHD (Republikanske Center for Sundhedsudvikling, Republikken Kasakhstans Sundhedsministerium)
Version: Kliniske protokoller fra Republikken Kasakhstans sundhedsministerium - 2016

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

Dato for udvikling / revision af protokollen: 2013 (revideret 2016).

Protokolbrugere: neurologer, neuroreanimatologer, kardiologer, praktiserende læger, nødlæger, strålingsdiagnosticere, funktionelle diagnostiklæger, angiosurgeoner, endokrinologer, oftalmologer.

Patientkategori: voksne (patienter med forbigående cerebral kredsløb).

Omfanget af bevisniveauet

Diagnostik (ambulerende)

DIAGNOSTISK PÅ EN AMBULATOR NIVEAU

Diagnostiske kriterier
Klager og historie:
NB! Læge neurologen indsamler klager og anamnese med specifikationen af ​​den præcise tid for forekomst og regression af neurologiske symptomer.

Mulige klager ved optagelse:
Forbigående (normalt fra et par minutter til en time), cerebral (desorientering, kortsigtede hukommelsestab) eller fokale neurologiske symptomer, afhængigt af læsionen pool (hovedpine, svimmelhed, rysten, vaklen i gå, dobbeltsyn, facial asymmetri, nedsat tale, svaghed, og / eller følelsesløshed i lemmer (lemmer), konvulsiv anfald, kvalme, opkastning, synsforstyrrelser).

Symptomer på TIA:
Nummen eller svaghed i ansigt, arm eller ben, oftest på den ene side af kroppen;
· Det pludselige udseende af problemer med tale- eller taleforståelse
· Pludselige syn på synsproblemer
· Svimmelhed, inkoordinering af bevægelser og balance
· Udseendet af en alvorlig hovedpine af en ukendt årsag.

Vigtigste symptomer:
Det kliniske billede af forbigående iskæmiske anfald karakteriseret ved forbigående fokale neurologiske symptomer og afhænger af hjernen kredsløbsforstyrrelser pool (carotis - forbigående mono - eller hemiparese, sensoriske forstyrrelser, taleforstyrrelser, forbigående sløret syn på det ene øje eller Vertebrobasilar-basilaris - forbigående vestibulære og cerebellar lidelse (systemisk svimmelhed, kvalme, ataksi), taleforvirring (dysartri), ansigtsløshed, diplopi, envejs- eller tovejsmotor følsomme og følsomme forstyrrelser, hemianopi eller forbigående synsforstyrrelser i begge øjne.
I de fleste tilfælde foretages diagnosen TIA med tilbagevirkende kraft, da der på tidspunktet for undersøgelse af patienten af ​​en specialist er fokale neurologiske symptomer fraværende. I denne henseende er forsigtig historikoptagelse og viden om de kliniske manifestationer af TIA nødvendige [1-7, 9-16].

Medicinsk historie af sygdommen:
· Tidspunkt for indtræden og regression af symptomer på sygdommen: (timer, minutter);
· Tilstedeværelsen i tidligere paroxysmale forholds historie
· Tilstedeværelsen i historien om overførte sygdomsrelaterede sygdomme
· Tilstedeværelsen af ​​en historie med arteriel hypertension
· Tilstedeværelsen af ​​okklusive og stenoserende læsioner af hovedets store kar
· Tilstedeværelsen af ​​en hjertesygdomshistorie
· En historie med diabetes mellitus
· En historie med blodforstyrrelser
· Tilstedeværelsen af ​​en historie med systemiske sygdomme i bindevævet
· Arvelig historie
· Tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner.

Fysisk undersøgelse:
· Vurdering af somatisk status
· Vurdering af neurologisk status.

Laboratorieundersøgelser:
· Blodglukose

Instrumentale undersøgelser:
· EKG.

"TIA risikofaktorer" (ABCD² skala)

Highscores på ABCD² skalaen er forbundet med en høj risiko for slagtilfælde hos disse patienter 2, 7, 30 og 90 dage efter en TIA.

Anbefalinger til undersøgelse efter lidelse TIA i henhold til ABCD² skalaen:

Johnston SC, Rothwell PM, Huynh-Huynh MN et al. Validering af scoringer for at forudsige meget tidligt slag efter TIA // Lancet, 2007, - 369, -P. 283-292.

Diagnostisk algoritme: Ringer en ambulance besætning til at levere en patient til et slagcenter.

Diagnostik (hospital)

DIAGNOSTISK PÅ DET STATIONALE NIVEAU

Diagnostiske kriterier på stationært niveau:

Klager og historie: se ovenfor.

Fysisk undersøgelse:
· Beskrivelse af den somatiske status
· En beskrivelse af den neurologiske status med en score på NIHSS-skalaen (Tillæg 2). Laboratorieundersøgelser:
· Gennemfør blodtal med hæmatokrit og blodpladetal;
· INR, APTTV, PO, PV fibrinogen;
· Blodglukose
· Total cholesterol, HDL, LDL, beta-lipoproteiner, triglycerider;
· Blodelektrolytter (kalium, natrium, calcium, chlorider)
· Hepatiske transaminaser, totalt, direkte bilirubin
· Urea, kreatinin.

Instrumentale undersøgelser:
· CT-scanning af hjernen
· EKG
· Holter daglig overvågning af EKG
· Hjertets ultralyd indikeres hos patienter med hjertepatologi i historien, identificeret ved en objektiv undersøgelse eller et EKG, med en mistænkt kardioembolisk genese af TIA;
· USDG ekstrakranielle fartøjer i hovedet eller dupleksscanning
Transcranial dopplerografi af cerebrale arterier
· Hjernens MR (DV) i diagnostisk uklare tilfælde for at udelukke andre mulige årsager til forbigående neurologiske lidelser (hjernetumor, mindre intracerebral blødning, traumatisk subdural hæmatom osv.);
· MSCTA eller MRA eller CTA til diagnose af okklusion eller stenose af hovedets ekstra- og (eller) intrakraniale arterier (hvis udstyret)
· Ultralyd i hjertet med boblekontrast (Buble-test) for at udelukke højre-venstre shunt (DMPP, LLC) i diagnostisk uklare tilfælde.

Diagnostisk algoritme

Ordning -1. Diagnostisk algoritme TIA.

Liste over de vigtigste diagnostiske foranstaltninger:
· Gennemfør blodtal med hæmatokrit og blodpladetal;
· INR, APTTV, PO, PV fibrinogen;
· Blodglukose
· Total cholesterol, HDL, LDL, beta-lipoproteiner, triglycerider;
· Blodelektrolytter (kalium, natrium, calcium, chlorider)
· Hepatiske transaminaser, totalt, direkte bilirubin
· Urinstof, kreatinin;
· EKG
· CT-scanning af hjernen
· Holter daglig overvågning af EKG
· USDG ekstrakranielle fartøjer i hovedet eller dupleksscanning
Transcranial dopplerografi af cerebrale arterier
· Hjernens MR (DV) i diagnostisk uklare tilfælde for at udelukke andre mulige årsager til forbigående neurologiske lidelser (hjernetumor, mindre intracerebral blødning, traumatisk subdural hæmatom osv.);
· MSCTA eller MRA eller CTA til diagnose af okklusion eller stenose af hovedets ekstra- og (eller) intrakraniale arterier (hvis udstyret).

Liste over yderligere diagnostiske foranstaltninger:
· Bestemmelse af antinuclear faktor af antistoffer mod cardiolipiner, phospholipider, LE-celler;
· MV-KFK, troponintest;
· D-dimer
Proteinfraktioner
· Glykæmisk profil;
· Cerebral angiografi
· EEG i nærværelse af konvulsiv syndrom
· Dagligt blodtryk overvågning.
· Hjertets ultralyd indikeres hos patienter med hjertepatologi i historien, identificeret ved en objektiv undersøgelse eller et EKG, med en mistænkt kardioembolisk genese af TIA;
· Ultralyd i hjertet med boblekontrast (Buble-test) for at udelukke højre-venstre shunt (DMPP, LLC) i diagnostisk uklare tilfælde.

Indikationer for høring af specialister:
· Høring af en kardiolog ved tilfælde af arteriel hypertension, hjertearytmi, mistænkt akut koronarsyndrom og også udvikling af et program med sekundær individuel profylakse;
· Høring af en neurokirurg i tilfælde af identificerede steno-occlusive læsioner af de store skibe i nakke og intrakraniale arterier for at bestemme indikationer for operationer;
· Høring af en vaskulær kirurg i tilfælde af identificerede stenosionslæsioner af halsens store skibe for at bestemme indikationer for rekonstruktive operationer
· Høring af en økolog for at udelukke tegn på ødem i fundus, udførelse af perimetri for at bestemme synsfelter
· Høring af en endokrinolog med henblik på at korrigere hyperglykæmi og til udvikling af et program med sekundær individuel profylakse hos patienter med diabetes mellitus
· Høring af en hæmatolog i nærvær af koagulopati.

Differential diagnose

behandling

Narkotika (aktive ingredienser) anvendt til behandling af
Grupper af lægemidler ifølge ATX, der anvendes til behandling af

Behandling (ambulant klinik)

BEHANDLING PÅ ET AMBULATORISK NIVEAU

Behandlingstaktik: Hvis TIA er mistænkt, anbefales det øjeblikkeligt akuttmedicinsk nødopkald.

Indikationer for ekspertrådgivning: nr

Forebyggende foranstaltninger:
Forebyggelse TIA er både den primære forebyggelse af iskæmisk slagtilfælde på grund af den fælles ætiologi og patogenetiske mekanismer og er rettet mod at eliminere risikofaktorer.
Risikofaktorer er forskellige kliniske, biokemiske, adfærdsmæssige og andre karakteristika, der er karakteristiske for en individuel (individuelle populationer) såvel som ydre påvirkninger, hvis tilstedeværelse indikerer en øget sandsynlighed for at udvikle en bestemt sygdom.

TIA risikofaktorer
modificerbare:
· Arteriel hypertension
· Rygning
· Patologi i hjertet
· Patologi af hovedets hovedkarakterer
· Lipidmetabolismeforstyrrelser
· Diabetes
· Hæmatostatiske lidelser
· Alkohol- og stofmisbrug
· Tager orale præventionsmidler
· Migræne
· Åbn ovelt vindue.
Nekorrigiruemye:
· Køn
Alder
· Etnicitet
· Arvelighed
Hovedretningerne om primær forebyggelse af TIA og iskæmisk slagtilfælde:
Modifikation af adfærdsmæssige risikofaktorer (rygestop, alkoholmisbrug, intensivering af fysisk aktivitet (klasse III, UD-B) [7], normalisering af legemsvægt (klasse III, UD-B) [7] -B) [7].

Diabetesbehandling
Aktiv påvisning og passende behandling af patienter med hypertension
Permanent tilstrækkelig antihypertensiv behandling i flere år reducerer risikoen for slagtilfælde hos patienter med hypertension med 2 gange (klasse IV, UD-GCP) [7]. Som led i primær forebyggelse anbefales det at opnå et mål blodtryk på mindre end 140/90 mm Hg, har calciumantagonister den maksimale fordel.

Anvendelsen af ​​antiplatelet og antitrombotisk terapi (klasse I, niveau A) [7,13,17-19].
Acetylsalicylsyre (en gruppe ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, tabletform 250 og 500 mg) -75-325 mg pr. Dag [3-5,7,8,13,17-19].
Anvendelsen af ​​antitrombotiske lægemidler (K-vitamin-antagonist - warfarin, nye orale antikoagulantia - dabigatran) hos patienter med atrieflimren, der når mål-INR-niveauet på 2,5 - 3,0.

Korrektion af lipidmetabolisme.
I tilfælde af påvisning af hyperlipidæmi (øgede niveauer af total cholesterol over 6,5 mmol / l, triglycerider mere end 2 mmol / l og fosfolipider mere end 3 mmol / l, reducerede niveauer af lipoproteiner med høj densitet mindre end 0,9 mmol / l) anbefales en mere streng diæt fedtforbrug op til 20% af det samlede kalorieindtag af mad og kolesterol til mindre end 150 mg dagligt). I aterosklerotiske læsioner af carotid- og hvirvelarterierne kan en diæt, der har meget lavt fedtindhold (reducerer kolesterolindtag til 5 mg dagligt) anvendes til at forhindre progression af aterosklerose. Hvis det ikke er muligt at reducere hyperlipidæmi væsentligt i 6 måneder, anbefaler de at tage antihyperlipidemiske lægemidler (statiner) i mangel af kontraindikationer til deres anvendelse (klasse I, UD - A) [3]. Overvågning af lipidprofil, funktionelle lever- og CPK-prøver udføres 1 gang om 3 måneder. Årsagen til afskaffelse af statiner: stigningen i CPK mere end 10 gange og funktionelle leverprøver mere end 5 gange [3-5,7,8,13, 17-19].
I høj risiko for slagtilfælde (generaliseret aterosklerose), når der sker samtidig iskæmisk hjertesygdom eller perifer arteriesygdom eller diabetes, samt alvorlig stenose af brachiocephale arterie (kritisk og subkritisk stenose) uden iskæmiske hændelser (klasse I, CA-A) [7, 17-19].
Hvis der er samtidig koronararteriesygdom eller perifer arteriel aterosklerose, er LDL-kolesterolniveauet mindre end 2,6 mmol / l.
Hvis der er flere risikofaktorer (en meget høj risiko for slagtilfælde) er LDL-kolesterolniveauet mindre end 1,8 mmol / l.
Anvendelsen af ​​statiner hos IHD-patienter reducerer risikoen for slagtilfælde med 30%.

Patientovervågning: nej

Indikatorer for effektiviteten af ​​behandlingen: Levering af patienten inden for 40 minutter til slagtilfælde.

Behandling (ambulance)

DIAGNOSTIK OG BEHANDLING I NØDSTØJETS STAD

Diagnostiske foranstaltninger:
· Klinisk diagnostisk FAS-test (ansigt-hånd-tale: ansigt asymmetri, håndfald, taleændring)
· Kontrol af puls og blodtryk
· EKG
· Glukosemåling.

Narkotikabehandling: Vedligeholdelse af livsstøttende funktioner.

Behandling (hospital)

Behandling på stationært niveau

Behandlingstaktik: Observation i neuroreanimationsenheden i mindst 24 timer til den endelige kontrol af diagnosen, overvågning og vedligeholdelse af respiratoriske og kardiovaskulære systemers funktion, korrektion af vandelektrolyt og metaboliske forstyrrelser, kontrol af blodtryk. En længere observation af patienten i BIT udføres ifølge indikationer (atrieflimren, en stigning i det neurologiske underskud, en historie med kardiorespiratoriske sygdomme osv.) [1,7,15-17]. Med den eksisterende TIA / mindre slagtilfælde klinik og tilstedeværelsen af ​​kritisk stenose / akut okklusion af hovedarterierne inden for 24 timer, anbefales kirurgisk indgreb (trombendarterektomi). Op til 24 timer efter slagtilfælde med minimal neurologisk underskud (TIA, mindre slagtilfælde) og tilstedeværelsen af ​​kritisk carotidstenose, fraværet af sikkerhedsblodstrøm, er det muligt at overveje spørgsmålet om endarterektomi / stenting. 2 uger efter slagtilfælde, med minimal neurologisk underskud med tendens til at regressere i nærværelse af stenose (suboklusion) - anbefales carotid endarterektomi / stenting. Spørgsmålet om neuroangioskirurgisk behandling på baggrund af den overførte cerebral iskæmi opløses en måned efter slagtilfælde med iskæmisk type.

Ikke-medicinsk behandling:
· Mode III;
· Kost nummer 15.

Narkotikabehandling
Oprethold tilstrækkeligt blodtryk:
· Vedligeholdelse af et tilstrækkeligt blodtryksniveau er målværdien af ​​blodtrykket ikke mere end 140/90 mm Hg. en patient uden hypertension i historien;
NB! Hos en patient med hypertension i historien om et blodtryksfald, udført med 15-20% af de oprindelige værdier: 5-10 mm Hg. Art., Pr. Time i de første 4 timer og derefter ved 5-10 mm Hg. Art. for hver 4 timer. Det er vigtigt at eliminere udsving i blodtrykket.
· Til forebyggelse af slagtilfælde anbefales enhver antihypertensiv behandling, der giver en effektiv reduktion af blodtrykket
· Anvendt antihypertensiva følgende: angiotensinomdannende enzym (ACE) inhibitorer, angiotensin 1-receptorer (ARB'er), calciumantagonister (AK), diuretika, beta-adrenerge blokkere (beta-blokkere) (behandling ifølge klinisk protokol "Hypertension").

Primære indikationer for forskrivning af forskellige grupper af antihypertensive stoffer

Transient iskæmisk angreb: kode for ICB 10, behandling

På grund af utilstrækkelig cerebral kredsløb på grund af afbrydelsen af ​​vaskulær funktion, hjertesygdom og lavt blodtryk opstår der et midlertidigt forbigående iskæmisk angreb, TIA.

Det er almindeligt hos mennesker med sygdomme som osteochondrose af cervikal rygsøjlen, hjerte og vaskulær patologi. Mest almindelige hos ældre mennesker. Mænd er tilbøjelige til sygdommen i en alder af 65-70 år og kvinder - 75-80 år.

Forbigående iskæmisk angreb, som ikke varer mere end 24 timer, regner derefter helt. Faren for det er, at det fører til et myokardieinfarkt eller slagtilfælde. For at forhindre forekomsten af ​​sådanne alvorlige sygdomme er hurtig diagnose og korrekt behandling nødvendige.

Årsager til iskæmisk angreb

En af de almindelige årsager til forbigående iskæmisk angreb er aterosklerose, der dækker cerebrale intracerebrale og ekstraherede kar, det vil sige carotider og hvirvelarterier. Aterosklerotiske plaques forstyrrer blodgennemstrømningen i vertebrale og intracerebrale arterier. De kan også være årsagen til blodpropper og embolier, der flytter til mindre cerebrale fartøjer og skaber deres okklusion.

Den anden grund er hypertension, som kan føre til udvikling af hypertensive mikroangiopati. Der er tilfælde, hvor forbigående iskæmisk anfald er et resultat af kardiogent tromboembolisme, der opstår som følge af arytmi, myokardieinfarkt, kardiomyopati, endocarditis, reumatiske sygdomme, erhvervede hjertefejl.

Transient iskæmisk angreb hos børn kan skyldes medfødt hjertesygdom. Hos unge kan transient iskæmisk angreb forekomme, hvis årsager er inflammatoriske angiopatier, medfødte anomalier af blodkar, dissekation af arterievæggen, hæmatologiske lidelser, diabetes, migræne. Forøg risikoen for manglende motion, rygning, overdreven drik og overdreven vægt.

Hvis en person samtidig har flere grunde, der bidrager til forekomsten af ​​et iskæmisk angreb, øges risikoen for forekomsten også. Iskæmisk angreb manifesteres i en reversibel reduktion i blodtilførslen til visse områder af centralnervesystemet eller endda øjets nethinden.

Hvis en embolus eller trombose dannes i en beholder, bliver bevægelsen af ​​blod gennem disse fartøjer vanskelig, og fjerne dele af hjernen modtager ikke den fulde mængde ilt. Men med TIA stopper blodforsyningen, selvom den er svag, ikke helt. Med fuldstændig ophør af blodgennemstrømning erkæmisk slagtilfælde.

Nogle gange opstår der en blokering af karret i nærværelse af vaskulær spasme og høj blodviskositet. Risikoen for at udvikle et iskæmisk angreb er højere. Hvis hjertet er syg og svagt, kan det ikke pumpe blod i en foreskrevet rytme, og nogle dele af hjernen er tilbage uden blod. Stadig, med TIA efter noget tid genoprettes blodgennemstrømningen i det berørte kar, og personen fortsætter med at leve i en velkendt rytme. Dette er forskellen på forbigående iskæmisk angreb fra myokardieinfarkt.

Symptomer på forbigående iskæmisk angreb

Manifestationen af ​​de neurologiske symptomer på et iskæmisk angreb bestemmes af stedet for kredsløbssygdomme: bassinet i hoved- og hvirvelarterierne eller carotidpuljen. Ved at identificere symptomerne er det muligt at bestemme i hvilken arteriel pool overtrædelsen opstod.

For forbigående iskæmisk anfald, lokalisering som har Vertebrobasilar bassin, kendetegnet ved symptomerne manifesteret ved svimmelhed, kvalme og opkastning, taleforstyrrelser når menneskelig tale bliver uforståelig, følelsesløshed i ansigtet, kortsigtede synsforstyrrelser, sensoriske og motoriske forstyrrelser, desorientering i tid og rum, en kortsigtet tab Dine data: Navn og alder.

Et forbigående iskæmisk angreb, hvis symptomer manifesterer sig i følsomhedssyndrom, taleforstyrrelser, følelsesløshed med nedsat mobilitet af de nedre og øvre ekstremiteter eller en side af kroppen, påvirkes derfor i carotidarteriens carotidområdet.

Resultatet er døsighed, apati og bedøvelse. Patienterne bemærker, at der er en kraftig tilbagegang eller endog et pludseligt synsfald i et øje. Dette såkaldte temporal blindness syndrom fremkommer, når TIA er i blodforsyningszonen i retinalarterien. Nogle gange klager patienter over hovedpine med meningeal symptomer, som hurtigt kan afslutte, men det giver ikke en grund til at glemme disse faktorer, fordi et forbigående iskæmisk angreb kan forekomme snart.

Patienter undertiden uventet tab af korttidshukommelse, som er ledsaget af en tilstand af forvirring, søvnighed, ufuldstændig orientering sker - det er forbigående global amnesi, der varer fra en halv time til flere timer, og derefter restaureret.

Der er tre hovedkriterier for sværhedsgraden af ​​iskæmiske angreb. De er bestemt af den tid, det er nødvendigt for kroppen til fuldt ud at fungere. Med en varighed på op til ti minutter - en mild grad. Fra ti minutter til flere timer i mangel af restvirkninger efter angrebet - en moderat grad. Alvorligt iskæmisk angreb går ikke væk om nogle få timer eller dage. Derudover kan der være milde symptomer senere.

Efter et forbigående forbigående iskæmisk angreb kan iskæmisk slagtilfælde forekomme hos nogle patienter i den første måned eller i et år.

Symptomer på forbigående iskæmisk angreb kan udtages, men kortvarig, så nogle gange har patienten ikke tid til at tage ham til hospitalet under selve angrebet. Derefter indsamler lægen objektive data, der er af stor betydning for diagnose og behandling.

Diagnose af sygdommen

Hvis der opstår tegn på et iskæmisk angreb, skal patienten indlægges så hurtigt som muligt for en fuldstændig undersøgelse, fordi hjernens iskæmiske angreb kan gentages. Det er svært at diagnosticere iskæmisk angreb, fordi symptomerne hurtigt forsvinder, men der er grunde, der bidrager til overtrædelsen af ​​cerebral kredsløb. Disse årsager skal identificeres for at forhindre forekomsten af ​​iskæmisk slagtilfælde.

Undersøgelsen indeholder flere vigtige undersøgelser. En patient får en auskultatorisk undersøgelse af halsens arterielle blodkar ved måling af blodtryk på begge hænder; foreskrive laboratorieundersøgelser af en omfattende generel blodprøve, et kompleks af biokemiske test, beregning af lipidspektret og atherogenic koefficienten; hæmostasesystem. Uden mislykket skal patienten gennemgå et elektrokardiogram, elektroencefalogram, REG af hovedskibe, ultralyddoppler i de cervicale og cerebrale arterier, magnetisk resonansangiografi og computertomografi. Alle patienter, der har gennemgået transient iskæmiske angreb, bør gennemgå en sådan undersøgelse for at undgå mere alvorlige sygdomme eller endog døden.

Nogle gange er det svært at foretage en diagnose, fordi mange sygdomme, der har neurologiske lidelser, ligner meget på iskæmisk angreb. Talhæmning kan forveksles med en diagnose af migræne med aura. Kortsigtet hukommelsestab kan forekomme med forbigående global amnesi.

I diabetes kan næsten alle symptomer være som i et forbigående iskæmisk angreb. Den indledende fase af multipel sklerose kan også have tegn på et forbigående iskæmisk angreb. Kvalme og opkast forekommer hos mange sygdomme, der ikke er relateret til TIA.

For at kunne diagnosticere og ordinere korrekt behandling er det nødvendigt at undersøge flere specialister: terapeuten, neurologen, økologen, kardiologen. Obligatorisk er en undersøgelse af fundus, som udfører en øjenlæge.

Udviklingen og forløb af cerebral iskæmi

Udviklingen af ​​cerebral iskæmi går gennem 4 faser. Den første fase er karakteriseret ved udvidelsen af ​​cerebral fartøjer, fordi perfusionstrykket i cerebral blodstrøm falder og blodvolumenet øges, hvilket fylder hjernens kar.

I anden fase er oligæmi en endnu større dråbe i perfusionstrykket, som ikke længere kompenseres af den autoregulerende mekanisme, og den cerebrale blodstrøm falder, selvom iltudvekslingen ikke forstyrres.

I tredje fase fortsætter den såkaldte iskæmiske penumbra, perfusionstrykket, og iltudvekslingen falder allerede, hvilket fører til hypoxi og nedsat funktion af cerebrale neuroner.

Dette er reversibel iskæmi. Hvis blodtilførslen til vævene, der er berørt af iskæmi, ikke forbedres på dette tidspunkt, så øges hypoxi, forekommer dysmetabolske forandringer i neuronerne.

Så begynder det fjerde irreversible stadium. Iskæmisk slagtilfælde begynder at udvikle sig. Cerebralt iskæmisk angreb er præget af de første tre faser, efterfulgt af genopretning af blodtilførslen.

Behandling af forbigående iskæmisk angreb

Med en sådan diagnose som et forbigående iskæmisk angreb, er behandlingen rettet mod at forhindre forekomst af et slagtilfælde. Det er tilrådeligt at starte behandlingen så hurtigt som muligt før starten eller genoptagelsen af ​​et nyt angreb.

Hvis anfaldene gentager hyppigt og forstyrrer arbejdskapaciteten, er det nødvendigt at behandle patienten på hospitalet. Efter en fuldstændig undersøgelse og med sjældne angreb, kan du behandles derhjemme under lægens vejledning. Den første terapi er rettet mod at genoprette blodgennemstrømningen.

Til dette formål foreskrive brugen af ​​antikoagulantia: nadroparin, calcium, heparin. Der gives fortrinsret til antiplatelet terapi. Sådanne lægemidler som ticlopidin, acetylsalicylsyre, dipyridamol eller clopidogrel er vist.

Det forbigående iskæmiske angreb af embolegenesen behandles med indirekte antikoagulanter: acenocoumarola, ethylbiskumaceta, fenindion. Ved indlæggelsesbehandling injiceres en 10% glucoseopløsning, dextan, saltvandskombinationsopløsninger for at reducere blodviskositeten. Det er vigtigt at kontrollere blodtrykket.

Ved hypertension er nifedipin, enalapril, atenolol, captopril, diuretika ordineret. Ved behandling af TIA anvendes også lægemidler, som hjælper med at forbedre blodgennemstrømningen: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

For at forhindre neuronal død efter forstyrrelser er neuro-metabolisk terapi ordineret. Samtidig ordineres patienterne neuroprotektorer og metabolitter: diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridin, carnitin, semax. Det tredje punkt i behandling af et iskæmisk angreb er symptomatisk behandling. Hvis patienten er tilbøjelig til opkastning, tilskrives de tietilperazin eller metoclopramid, med svære hovedpine - metamizolnatrium, diclofenac. For at forhindre trussel om hævelse af hjernen - er det nødvendigt at tage glycerin, mannitol, furosemid.

Hvis de første fænomener af thrombose opdages, er det nødvendigt at udføre fibrinolytisk behandling under indlæggelsesforhold for at forsøge at opløse og fjerne trombose.

Forebyggelse af udbruddet af TIA indbefatter at gøre lægeordiner, der tager langsomt antiplatelet. Håber kun for medicin er ikke det værd. Det er nødvendigt at ændre din livsstil, eliminere risikofaktorer for forekomsten af ​​iskæmiske angreb.

I tilfælde af sammensætning af iskæmiske angreb med osteochondrose hos de cervicale hvirvler, foreskrives elektroforese med sådanne lægemidler, der lindrer muskelpasmer. En forsigtig forsigtig massage i halsområdet, darsonvalisering af hovedbunden er vist. En god effekt er tilvejebragt af afslappende ilt, nåletræer og radonbade, der bedst tages i sanatorier.

Hjælper med at genoprette fysisk omsætning, gå, cykle og øve sund sport som tennis, fitness, svømning. For at forhindre forekomst af gentagne angreb og slagtilfælde er det nødvendigt at afstå rygning og alkoholholdige drikkevarer, kontrollere blodtrykket, følge en kost.

Det er vigtigt at nægte fedtholdige fødevarer, højt kalorieindhold. Kosten skal omfatte fisk, vegetabilsk olie, fedtfattige fermenterede mejeriprodukter, friske grøntsager og frugter.

God anvendelse behandling med traditionel medicin. Urtete er særligt gavnlige med citron og honning. Disse midler hjælper med at genoprette vitaliteten, TIA karakteriseres af en bedre prognose end iskæmisk slagtilfælde. Dette bør ikke glemmes; behandle dit helbred omhyggeligt, så mange sygdomme kan undgås.