Tegn på LVH på EKG

LVH eller venstre ventrikulær hypertrofi er en stigning i volumenet af hjertets strukturelle enhed (venstre ventrikel) på grund af øgede funktionelle belastninger, der er uforenelige med mulighederne. Hypertrofi på et EKG er ikke årsagen til sygdommen, men dens symptom. Hvis ventriklen går ud over dens anatomiske størrelse, eksisterer problemet med myokard overbelastning allerede.

De markante tegn på LVH på EKG bestemmes af kardiologen. I virkeligheden oplever patienten symptomer på hjertesygdomme, som bestemmer dilation (patologisk stigning i hjertekammeret). De vigtigste er:

• hjertefrekvensstabilitet (arytmi);
• symptom på kortvarig fading af hjertet (ekstrasystol);
• konsekvent forhøjet tryk
• ekstracellulær overhydrering af ekstremiteterne (ødem på grund af væskeretention)
• mangel på ilt, krænkelse af frekvensen og dybden af ​​vejrtrækningen (åndenød);
• smerte i hjertet af hjertet, brystpladsen;
• kortt bevidsthedstab (besvimelse).

Hvis symptomerne opstår regelmæssigt, kræver en sådan tilstand rådgivning til en læge og en elektrokardiografisk undersøgelse. Hypertrofisk ventrikel mister evnen til fuldt ud kontrakt. En krænkelse af funktionaliteten vises detaljeret på kardiogrammet.

Grundlæggende begreber for et EKG til venstre ventrikel

Hjertemuskelens rytmiske arbejde skaber et elektrisk felt med elektriske potentialer, som har en negativ eller positiv pol. Forskellen mellem disse potentialer er fastgjort i ledningerne - elektroderne fastgjort til lemmerne og patientens kiste (i grafen er de mærket "V"). Elektrokardiografen registrerer ændringer i signaler, der kommer over et bestemt tidsinterval, og viser det som en graf på papir.

Et fast tidsinterval afspejles på grafens vandrette linje. Lodrette vinkler (tænder) angiver dybde og frekvens af impulsændringer. Tænder med en positiv værdi vises opad fra tidslinjen med en negativ værdi - nedad. Hver tand og bly er ansvarlige for at registrere funktionaliteten hos en hjerteafdeling.

Udførelsen af ​​venstre ventrikel er: tænder T, S, R, segment S-T, bly-I (første), II (anden), III (tredje), AVL, V5, V6.

• T-bølgen er en indikator for genoprettelsesfasen af ​​muskelvævet i hjertets ventrikler mellem sammentrækninger af hjertets midtermuskellag (myokardium);
• Q, R, S - disse tænder viser omrøring af hjerte ventrikler (ophidset tilstand);
• ST, QRST, TP er segmenterne, hvilket betyder afstanden mellem tilstødende tænder vandret. Segment + prong = afstand
• I og II fører (standard) - Vis hjerteets forreste og bageste vægge.
• III standard bly - fikserer I og II på et sæt indikatorer;
• V5 - sidevæg i venstre ventrikel foran;
• AVL - sidehjerte væg foran til venstre;
• V6 - venstre ventrikel.

På elektrokardiogrammet vurderes frekvensen, højden, graden af ​​serration og arrangementet af tænderne i forhold til vandret i lederne. Indikatorer sammenlignes med normerne for hjerteaktivitet, ændringer og afvigelser analyseres.

Venstre ventrikulær hypertrofi på kardiogrammet

Sammenlignet med normer vil tegn på venstre ventrikulær hypertrofi på et EKG have følgende forskelle.

Diagnose af venstre ventrikulær hypertrofi på et EKG

Hjertets venstre ventrikel er hjertets hovedkammer, som er ansvarlig for blodcirkulationen i hele kroppen.

Derfor kan eventuelle forstyrrelser i arbejdet i denne afdeling føre til de mest ubehagelige konsekvenser for helbredet og endda menneskeliv.

En af de mest almindelige patologier i venstre ventrikel er dens hypertrofi.

Hvad er det

Venstre ventrikulær (LV) hypertrofi indebærer en stigning i hulrummet og væggene på grund af interne eller eksterne negative faktorer.

Typisk omfatter de hypertension, misbrug af nikotin og alkohol, men moderat patologi findes nogle gange hos mennesker, der leger sport og bliver regelmæssigt udsat for kraftig fysisk anstrengelse.

Antallet af myokardindekser

Der er en række kriterier for evaluering af venstre ventrikels arbejde, som kan afvige betydeligt fra patient til patient. EKG-transkriptet består i analyse af tænder, intervaller og segmenter og deres overholdelse af de etablerede parametre.

Hos friske mennesker uden patologier af LV, ser EKG-dekodning sådan ud:

• I QRS-vektoren, som viser, hvordan rytmisk eksitationen forekommer i ventriklerne: Afstanden fra den første bølge af Q-intervallet til S skal være 60-10 ms;
• Tanden af ​​S må være lig med R-bølgen eller være lavere end den;
• Tandens tand er fastgjort i alle opgaver;
• Tanden på P er positiv i I og II opgaver, i VR er den negativ, bredde - 120 ms;
• Tidspunktet for intern afvigelse bør ikke overstige 0,02-0,05 s;
• Positionen af ​​den elektriske akse i hjertet er i området fra 0 til +90 grader;
• Normal ledningsevne langs venstre ben af ​​hans bundt.

Tegn på afvigelser

På EKG er hjerte venstre hjertehypertrofi kendetegnet ved følgende egenskaber:

• Det gennemsnitlige interval for QRS afviger fremad og til højre om situationen;
• Der er en stigning i ophidselse, der går fra endokardiet til epicardiet (med andre ord en stigning i tiden for intern afvigelse);
• Amplituden af ​​en tand af R stiger i de venstre opgaver (R_V6> R_V5> R_V4er et direkte tegn på hypertrofi);
• S tænder_V1 og s_V2 gå dybere (jo lysere patologien er, jo højere er R-tænderne og jo dybere s tænder);
• Overgangsområdet skiftes til bly V1 eller V2;
• S-T-segmentet løber under den isoelektriske linje;
• Ledningsevne langs venstre ben af ​​hans bundt er overtrådt, eller fuldstændig eller ufuldstændig blokade af benet observeres;
• Hjertemuskels nedsat konduktivitet;
• Der er en venstreafvigelse af hjerteets elektriske akse;
• Hjertens elektriske position ændres til halv-horisontal eller vandret.

For mere om, hvad denne tilstand er, se videoen:

Diagnostiske foranstaltninger

Diagnose hos patienter med mistænkt hypertrofi hos LV bør baseres på omfattende undersøgelser med anamnese og andre klager, og der skal være mindst 10 karakteristiske tegn på EKG.

Derudover bruger læger en række specifikke teknikker til at diagnosticere patologi baseret på EKG-resultater, herunder Rohmilt-Estes-punktsystemet, Cornells symptom, Sokolov-Lyon-symptomet osv.

Yderligere forskning

For at afklare diagnosen LV hypertrofi kan lægen ordinere en række yderligere undersøgelser med den mest nøjagtige ekkokardiografi.

Som i tilfælde af EKG, kan der på ekkokardiogrammet ses en række tegn, der kan indikere LV hypertrofi - en stigning i volumen i forhold til højre ventrikel, fortykkelse af væggene, et fald i værdien af ​​udstødningsfraktionen mv.

Hvis det ikke er muligt at gennemføre en sådan undersøgelse, kan en patient tildeles en ultralyd i hjertet eller en røntgen i to fremspring. Hertil kommer, at MR, CT, daglig EKG-overvågning og hjerte muskelbiopsi undertiden er nødvendige for at afklare diagnosen.

Hvilke sygdomme udvikler sig

LV hypertrofi må ikke være en uafhængig sygdom, men et symptom på en række lidelser, herunder:

Hypertension.

Venstre ventrikel kan hypertrofi, både med en moderat og med en regelmæssig stigning i blodtrykket, som i dette tilfælde skal hjertet pumpe blod i en accelereret rytme for at pumpe blod, for hvilket myokardiet begynder at blive tykkere.

Ifølge statistikker udvikler ca. 90% af patologier af denne grund.

behandling

Det er umuligt at eliminere patologien fuldstændigt. Derfor er terapeutiske metoder rettet mod at reducere symptomerne, der skyldes en krænkelse af kardiovaskulær aktivitet samt at bremse patologienes udvikling. Behandlingen udføres med beta-blokkere, hæmmere af angiotensin-konverterende enzym (captopril, enalapril) i kombination med verapamil.

Udover medicinsk behandling skal du følge din egen vægt og pres, holde op med at ryge, drikke alkohol og kaffe, følg en kost (afvisning af bordsalt, fede og stegte fødevarer). Mælkprodukter, fisk, friske frugter og grøntsager bør være til stede i kosten.

Fysisk aktivitet bør være moderat, og følelsesmæssig og psykologisk stress bør undgås, når det er muligt.

Hvis LV hypertrofi skyldes arteriel hypertension eller andre lidelser, bør den primære behandling taktik sigte mod at eliminere dem. I fremskredne tilfælde kræver patienter undertiden operation, hvor en del af den modificerede hjertemuskel fjernes kirurgisk.

Om denne tilstand er farlig, og om den skal behandles, se videoen:

LV hypertrofi er en ret farlig tilstand, som ikke kan efterlades uden opsyn, fordi venstre ventrikel er en meget vigtig del af den store cirkulation. Ved de første tegn på patologi bør du konsultere din læge så hurtigt som muligt og gennemgå al den nødvendige forskning.

EKG TEGNINGER AF HYPERTROPHY OF MYOCARDIUM VENTRICLE OG ATREMISS ECG AT

EKG TEGNINGER AF HYPERTROPHY OF MYOCARDIUM VENTRICTIONS AND ATRIAL.pptx

EKG tegn på myokard hypertrofi i maven og underarmene. EKG I CHD OG INFARCTION MYOCARDIUM. Maksikova Tatyana Mikhailovna, ph.d., Assistent, Institut for Intern Medicin Præparatik

BESTEMMELSE Hypertrofi 1. Øget elektrisk aktivitet af den hypertrofierede del af hjertet. 2. Afmatningen af ​​den elektriske impuls i den hypertrofierede afdeling. 3. Iskæmisk, dystrofisk, metabolisk og sclerotisk ændring i den hypertrofe del af hjertemusklen. EKG-ændringer Øget belastning på hjerteområderne Hypertrofi i hjertet er et komplementerende adaptivt respons på myokardiet, udtrykt i en stigning i muskelmasseens masse.

Hypertrofi (OVERBELASTNING) venstre forkammer - Ætiologi og MEKANISME 1. 1) 2) 2. 3. mitral hjertefejl: en mitral stenose; mitral insufficiens. Arteriel hypertension. Aorta defekter. NB! Når en overbelastning i EKG optaget nøjagtig de samme ændringer som i hypertrofi, men de er midlertidige og forsvinder efter lindring af situationen forårsager en overbelastning.

MEKANISKE ELEMENTER 5, V 6 og - eller V 2) 1. UDDANNING AF UDEN, AVL, V 5, V 6.

EKG FOR HYPERTROPHY OF THE LEFT ATTIC

EKG-TEGNINGER AF HYPERTROFIEN AF DEN LILLE ATTITUDE 1. Split og forstærk ampliteten af ​​PI, PII, en tænder. VL, V 5-6 (P-mitrale). 2. Forøgelsen i amplituden og varigheden af ​​den anden negative (venstre atrielle) fase af P-bølgen i bly V 1 (mindre ofte V 2) eller dannelsen af ​​en negativ P-bølge i V 1. 3. Forøgelsen i den samlede varighed af P-bølgen er større end 0,1 s

Hypertrofi (overbelastning) af det højre atrium - Ætiologi og mekanismer 1. 2. 1) 2) 3. Kronisk pulmonal hjerte (KOL). Tricuspidus misdannelser: tricuspidus insufficiens tricuspidostenosose; Fejl i lungekroppen.

MEKANISME ELEKROFIZIOLOGICHESKIH ÆNDRINGER frontale plan VECTOR MAGNETISERING atrial forskudt til højre K AVF tilbagetrukket (↑ P i AVF, III og ↓ eller - AVL og i) horisontale VECTOR MAGNETISERING atrial bevæger sig fremad til leads V 1, V2 (↑ P i V 1, v 2 og ↓ p v. 2. På grund af hyperperfobi: forekommer høje i AVF, II og stigninger + fase P i V 1.

EKG I HØJRE PERMEDIA HYPERTROPHY

EKG-TEGNINGER AF HYPERTROFY AF DEN RETTE ATTRAKT 1. En forøgelse i amplituden af ​​P-bølgen i II, III, a. VF, V1, V2 fører mere end 2-2, 5 mm. 2. Afrundet eller oftere toppet trekantet form P-pulmonaltand i II, III, a. VF, V 1, V 2 fører, og i nogle tilfælde i V 1 bly, er P-bølgen tofaset med den første højspidsede (+) fase og den anden lille afrundede (-). 3. Varigheden af ​​P tænder overstiger ikke 0, 1 s.

HYPERTROPHY (OVERLASTNING) AF VENSTRE VENTRIKEL - ETIOLOGI OG MEKANISME 1. 2. 3. 4. Arteriel hypertension. Aorta defekter: 1) aorta stenose; 2) aortainsufficiens Mitralventilinsufficiens. Andre sygdomme med overbelastning wL.

MEKANISME ELEKROFIZIOLOGICHESKIH ændringerne i den horisontale udvidede LV forskyder højre prostata, bryst-partition bliver derefter vertikalt → forskydes alle 3 ventrikulær excitationsvektor (drej hjerte om sin længdeakse i retning mod uret): 1) vektoren 0, 02 bevæger sig til højre, så den V 5, V 6 prong q bliver dybere; 2) Vektoren 0, 04 0, 05 bevæger sig tættere til venstre (+) dele af akserne V 5 og V 6 → RV 4≤RV 5> RV 6, med mere udtalt venstre ventrikel hypertrofi: RV = 4 35 mm (i patienter over 40 år) og> = 45 mm (hos patienter under 40 år). 2. Cornell Spændingsindeks: Ra. VL + SV 3> 28 mm til mænd og Ra. VL + SV 3> 20 mm til kvinder.

Hypertrofi (overbelastning) i den højre ventrikel - Ætiologi og mekanismer 1. 2. Kronisk: 1) medfødt hjertesygdom (pulmonal stenose); 2) kronisk pulmonal hjertesygdom (COPD); 3) mitral stenose. Akut lungehjerteangreb BA, lungeemboli

Mekanisme til ændring ELEKROFIZIOLOGICHESKIH i det frontale plan i lang tid på grund af den højere vægt af LV-myokardium EKG-forandringer prostatahypertrofi svært at se, men allerede i begyndelsen være mistanke GPZH frontale plan: 1. Vektoren på 0, 04 (EOS) afbøjes nedad og til højre i side af de positive leddele III, a. VF øger derfor R i III, a. VF; 2. vektor 0, 06 projiceres på de negative dele af lederne a. VL og jeg, hvor S bliver maksimal; 3. Ved alvorlig hypertrofi er vinklen a mere end 100 -110º. 4. Ved signifikant pankreatisk hypertrofi forstyrres repolarisering.

MEKANISME ELEKROFIZIOLOGICHESKIH ændringerne i den horisontale forstørret prostata fortrænger bagtil LV MZhperegorodka således bliver horisontalt forskudt alle 3 → ventrikulær excitationsvektor (hjerte roterer omkring sin længdeakse med uret): NB! Jo større R ↑ i V 1, V 2S og dybere i V 5, V 6 - jo flere data, som angiver højre ventrikel hypertrofi. 1) vektor 0 04 bevæges tættere til højre (+) dele af akserne V 1 og V 2 → R ↑ i V 1, V2 og V ↓ til 5, V 6; 2) vektor 0, 02 bliver vinkelret på V5, V6 og q-bølgen i dem forsvinder; 3) Vektoren 0, 06 projiceres på (-) side fører V5 og V6, liggende væsentlige parallelt med udsparingen → S til V 5, V6 og et fald i V 1, V2 → venstre skift overgangszonen. 4) Overtrædelse af repolarisering: i hypertrofierede myocardium repolarisering begynder med endocarditis. 5) Øger varigheden af ​​QRS-komplekset og intervallet af interne afvigelser i V 1, V 2> 0, 03.

EKG ÆNDRING AF GPY TYPE r. SR ':

EKG ÆNDRING PÅ UDTRYKKET RV TYPE:

EKG ændringer under GPZH S-TYPE: 1. Denne type hypertrofi er kendetegnet ved alle brystelektroder udtalt bølge S. 2. påvist hos patienter med alvorlig emfysem og KOL, når hypertrofisk hjerte forskudt kraftigt bagud, i dette tilfælde er vektoren af ​​ventrikulær depolarisering forventes at negative dele af alle brystledninger SV 1 -V 6, samt i standardledninger SI, SIII.

+100 °); 2. forøgelse af amplituden R "src =" http://present5.com/presentation/1/232441748_444834162.pdf-img/232441748_444834162.pdf-22.jpg "alt =" EKG SIGNS højre ventrikel hypertrofi 1. EOS SHIFT RIGHT ( ANGLE α> + 100 °); 2. forøgelse af amplituden R "/> EKG SIGNS højre ventrikel hypertrofi 1. EOS SHIFT RIGHT (ANGLE α> + 100 °) 2. Stigningen i amplituden R V 1, V2 og en amplitude B A V 5, V 6 - kvantitative KRITERIER r 1 V i ≥ 7 mm eller r (V 1) + S (V 5, 6) ≥ 10, 5 mm; UDSEENDE 3. QRS komplekset V 1 type r SR 'eller QR ;. 4. SIGNS rotation omkring længdeakse uret (VENSTRE SHIFT overgangszone, K-udpegede V 5, V6 og fremkomsten i de tilbagetrukne V 5, V 6 QRS-kompleks type RS 5. ST SEGMENT oG SHIFT DOWN udseende af negative T bølger i III, en VF., V 1, 2; 6. ØG INNER INTERVAL DEFLECTIONS IN V 1 OVER 0, 03 SECONDS.

KOMBINERET VENTRICULAR HYPERTROPHY

EKG under iskæmi, iskæmisk skade og myokardieinfarkt EKG-ændringer kan karakteriseres ved tre store grad af forringelse af koronarkredsløbet og krænkelse af myokardiet: iskæmi; ISCHEMISK SKADE; Nekrose.

Myokardiel iskæmi 1. Årsag: Kortsigtet fald i blodtilførslen og nedsat hjerte muskelmetabolisme. 2. Mekanisme: For det første ændres 3-fasen af ​​TMPD (K + værre ud af iskæmiske kardiomyocytter, og den positive ladning genoprettes i dem længere). 3. Områder med EKG, hvor iskæmi mest afspejles: T-bølge. NB. De mest karakteristiske ændringer observeres i de ledninger, hvis positive elektroder er placeret direkte over iskæmiens zone.

Elektrofysiologisk mekanisme til ændring EKG under iskæmi Afhængigt af lokaliseringen af ​​beskadiget kar iskæmi zone kan være placeret: 1) i endokardiet; 2) i epikardiet eller gennem hele myokardets væg (transmuralt); 3) afhængigt af dette vil der blive ændringer på EKG. Når subendokardiale iskæmi: repolarisering starter som normalt fra den epicardium, men holder længere, så over et areal på iskæmi er (+) T, men de bliver høj og bred - koronar. Når transmural iskæmi eller subepicardial opsving starter med endokardiet, så over iskæmi område vist som (-) T.

EKG tegn på iskæmi infarkt 1. Høj spidse koronar T-bølge indikerer subendokardiale myokardieiskæmi i myocardium områder under elektroderne, som viste ændringer. 2. Negativ koronar T-bølge indikerer tilstedeværelsen subepicardial, intramural eller transmural myocardial iskæmi i områder under elektroderne, som viste ændringer. 3. Tofaset T (+ -) detekteres normalt ved grænsen for iskæmi og intakt myokardium. NB. Når subepicardial, kan murene af transmural iskæmi eller venstre ventrikels bagvæg myokardiet i alle prækordiale leads være positiv koronar T.

ISCHEMISK SKADE AF MYOKARDIUM 1. Årsag: Et længere fald i blodforsyningen end i iskæmi og "dystrofi" (reversibel) af myokardiemuskelfibre. 2. Mekanisme: For det første ændres 2. fase af TMPD (bevægelsen af ​​Ca2 + -ioner inde i cellen forstyrres, zonen af ​​iskæmisk skade bliver mindre negativt ladet depolariseret i forhold til det "sunde" myokardium). 3. Områder med EKG, hvor iskæmi mest afspejles: ST segment. NB. De mest karakteristiske ændringer observeres i de ledninger, hvis positive elektroder er placeret direkte over iskæmiens zone.

Elektrofysiologisk mekanisme til ændring EKG under iskæmi Afhængigt af lokaliseringen af ​​det beskadigede kar område af iskæmisk skade kan være placeret: 1) i endokardiet; 2) i epikardiet eller gennem hele myokardets væg (transmuralt); 3) afhængigt af dette vil der blive ændringer på EKG. Når iskæmisk beskadigelse subepicardial eller transmural under depolarisering af epicardiet er mindre end (-) ladet i forhold til endocarditis, der er en potentiel forskel, som ikke bør være, hvis det er en vektor emf altid rettet fra (-) til (+), som er mod den positive dele af elektroder over zonen af ​​iskæmisk skade → ST stiger over isolinet; med subendokardial iskæmisk skade sker alt med præcision, omvendt.

EKG-TEGNINGER AF ISCHEMISK SKADE AF MYOKARDIUM 1. Stigningen af ​​RS-T segmentet opad i brystet fører til tilstedeværelse af subepicardial eller transmural skade på den forreste væg i venstre ventrikel. 2. Depression af RS-T-segmentet i brystet fører til tilstedeværelsen af ​​iskæmisk skade i de subepikardiale områder af den forreste væg i venstre ventrikel. NB. Med transmural iskæmi i myokardiet af LV-bagvæggen i brystkasserne kan ST-depression også påvises. For at eliminere disse ændringer er der behov for yderligere ledninger samt analyse af klinikken og enzymerne.

Myokardie nekrose 1. Årsag: ophør af blodtilførsel og død af myokardiale muskelfibre. 2. Mekanisme: Nekrotisk væv deltager ikke i excitationen derfor over nekroseområdet - der er ingen depolarisering. 3. Områder med EKG, hvor iskæmi er mest afspejlet: Der er en ændring i QRS-komplekset - en stigning i Q og et fald eller forsvinden af ​​R over nekroseområdet. 4. Ændringer på EKG afhænger af lokalisering af nekrose og dens spredning i forhold til myokardielagene.

ÆNDRINGER QRS AT NETRANSMURALNOM macrofocal myokardieinfarkt Den første halvdel af excitation af hjertekamrene end subendokardiale beliggende excitation nekrose område er ikke til stede (normalt det begynder med endokardiet) → emf ikke forekommer under elektroderne, hvor nekrose, som andre dele af myocardium mens ophidset, den samlede vektor er i retning modsat nekrose - dannes en bred negativ Q-bølge. Efter nogen tid dækker eksitationsbølgen de allerede upåvirkede subepicardiale LV-afdelinger over zonen nekrose, excitationen i dette tilfælde såvel som normalt strækker sig mod epicardiet → registreres over nekroseområdet af en lille r.

ÆNDRINGER I QRS transmuralt myokardieinfarkt 1. transmural nekrose - nekrose strækker sig til hele tykkelsen af ​​myocardium, men den del, der ikke er involveret i excitation → excitationsvektoren (EMF) sendt hele tiden i den modsatte retning fra nekrose del og projiceret på den negative ledning del anbragt over zone af nekrose. 2. Fast en negativ afvigelse - et kompleks af QS.

EKG-SIGNS AF MYOKARDIAL NECROSIS 1. Det vigtigste EKG-tegn på nekrose af hjertemusklen er unormal Q-bølge (med ikke-transmural nekrose) eller QS-kompleks (med transmural nekrose). 2. Udseendet af disse patologiske tegn i brystet fører og mindre hyppigt i fører I og a. VL angiver nekrose af LV's forvæg. 3. Udseendet af unormalt Q-bølge eller QS-kompleks i ledninger III, a. VF, sjældent II, er karakteristisk for myokardieinfarkt i de nedre membraner (lavere) regioner. 4. Patologisk Q-bølge eller QS-kompleks i yderligere brystledninger V 7 -V 9 angiver nekrose hos de bageste basale eller posterolaterale LV-afdelinger. 5. En forstørret R-bølge i V1-V2 kan være et tegn på post-nasal myokardisk nekrose.

ÆNDRINGER I AKUT INFEKTION AF MYOKARDI NB. EKG-ÆNDRINGER UDVÆLGER PÅ DEN INFARCTE FASE OG FORBINDELSERNE AF DE 3 ZONER, DER ER TILGÆNGELIGE PÅ DEM: ISCHEMIA; ISCHEMIC SKADE OG NECROSIS

Monofasisk død kurve til 6 timer -12 20 -30 minutter EKG dynamik ændringer i akutte, subakutte og ar STAGES MI (a-e), op til 2 uger -x - akut fase af akut = (+) → akut koronar tand (+) koronar en tand + fald i ST → stigning i ST + Q → uddybning af Q + udeladelse af ST; g) fra 2 uger til 2 måneder - subakut stadium: stabilisering af nekrose + ST på isolinen (zonen af ​​iskæmisk skade forsvinder); h) fra 2 måneder - cicatricial stadium - iskæmiezonen reduceres eller forsvinder.

LOCALISERING AF IM-bly, hvor den patologiske Q Q 1, V 2-tand registreres. Lokalisering Udelukkende myokardieinfarkt, koronararterie V 1 - V 4 Anterior perehoditelis Anterior V 3, V 4 V 1 - V 6, I, a. VL V 3 - V 6, I, a. VL Septal Hele den forreste væg i venstre ventrikel Anterolateral Anterior nedadgående arterie Konvolutarterien eller den diagonale gren af ​​den forreste nedadgående arterie I, a. VL, V 6 Lateral kappe arterie eller diagonal gren af ​​den forreste nedadgående arterie I, a. VL Øvre kuvert Arteri eller diagonal gren af ​​den fremre nedadgående arterie II, III, a. VF, V 4 - V 6 Nedre Side Enveloping Artery II, III, a. VF Nedre højre koronar- eller omkarmsarterie High R-tænder i ryggen Højre koronar eller ledninger V 1, V 2 kuvertarterie ST-segmenthøjde> 1 mm Højre ventrikel Højre koronar i ledninger V 3 R, V 4 R arterie

SEKTION NR. 7 EKG TIL HYPERTROPHY

Atriel og ventrikulær hypertrofi

Atriel og ventrikulær hypertrofi afspejles normalt på et EKG. I de tidlige stadier af hjertehypertrofi ændres EKG imidlertid lidt, og i nogle tilfælde er endog ikke alvorlig hypertrofi ledsaget af mærkbare elektrokardiografiske ændringer. I denne henseende er værdien af ​​elektrokardiografi i diagnosen atriel og ventrikulær hypertrofi relativ.

EKG-ændringer i hypertrofi er forbundet med en stigning i muskelfibers masse i en bestemt del af hjertet. Dette ledsages af en stigning i vektoren af ​​denne afdeling, som manifesteres på EKG ved en forøgelse af amplitude af P-bølgerne i atrial hypertrofi og i QRS-komplekset i ventrikulær hypertrofi. Denne stigning detekteres i ledninger, hvis akser er parallelle med den samlede vektor. På grund af stigningen i tænderne afbøjes den elektriske akse i retning af den hypertrofierede sektion.

En forøgelse af den tid, der kræves for excitationen af ​​den hypertrophiderede del af hjertet, fører til udvidelsen af ​​de tilsvarende tænder på EKG. En stigning i amplituden og bredden af ​​tænderne bestemmer forandringen i form af tænderne P og QRS-komplekser, hvilket er karakteristisk for hypertrofi. I de senere stadier af ventrikulær hypertrofi forekommer en ST-segmentforskydning uoverensstemmende med QRS-kompleksets hovedbølge, såvel som glathed og derefter inversion af T-bølge. Ændringer i den terminale del af det ventrikulære kompleks indikerer udviklingen af ​​myokardie-dystrofi og dilatation af det hypertrofierede ventrikelhulrum.

Venstre atrial hypertrofi

I hypertrofi af venstre atrium afviger den totale atriale vektor til venstre og tilbage. For venstre atrial hypertrofi er den mest typiske forlængelse af P-bølgen mere end 0,11 s, dens opdeling og en forøgelse af amplitude i ledninger I, II, aVR, aVL. I disse ledninger har P-bølgen en dobbelt-humpet form.

P tandhøjde_II bliver lig med højden af ​​Ra-bølgen og kan endda overstige den. I nogle tilfælde er der en lodret position af den atriale vektor. I dette tilfælde overstiger amplituden af ​​P-bølgen i ledninger III og aVF den i ledninger I og aVL.

I højre bryst fører med hypertrofi af venstre atrium, er der en bred og dyb negativ fase af R-bølgen. I ledninger V₃-V₆en udvidet og dobbeltbøjet tand af P. detekteres. Den beskrevne form af P-bølgen i standard- og brystledninger er kendt som P-mitrale, da det er mere almindeligt i mitrale hjertefejl.

Som nævnt ovenfor skyldes ekspansion og opdeling af P-bølgen i hypertrofi i venstre atrium på grund af nedsættelsen af ​​impulskonduktionen langs de atrielle veje.

Et typisk eksempel på en P-mitrale er præsenteret på et 48-årigt EKG hos en patient med diagnose af reumatisk hjertesygdom, mitralventilinsufficiens.

Hypertrofi af højre atrium

I hypertrofi af højre atrium afviger den totale atriale vektor nedad og lidt til højre. Hovedsymptomet for højre atrial hypertrofi er en stigning i amplitude af P-bølgen i lederne II, III og aVF. Højden af ​​P-bølgen i disse ledninger overskrider højden af ​​P-bølgen betydeligt._jeg. I forvejen er aVL ofte detekteret negativ prong P.

P tænder i ledninger II, III og AVF har en toppet form, deres bredde overstiger normalt normalt ikke. I føringen aVR er P-bølgen sædvanligvis negativ, dyb, spids.

I de rigtige thoracale ledninger spores der positive p-bølger med øget amplitude. I nogle tilfælde, med udtalt hypertrofi af højre atrium, P-tænderne i fører V₁ og V₂ kan være negativ.

Ændringer af en tand P, der er karakteristisk for en hypertrofi af højre aurikel, bærer navnet P-pulmonale; de er mere almindelige i sygdomme, der er forbundet med øget tryk i pulmonal arteriesystemet.
Hypertrofi af begge atria

Ved en hypertrofi af to aurikler på et elektrokardiogram kommer tegnene, der karakteriseres både for P-pulmonale og for P-mitrale, til lys. Der er en signifikant stigning i amplituden af ​​P-bølgen, dens ekspansion og opdeling i lederne fra ekstremiteterne. Øget både positiv og negativ fase af P-bølgen i bly V₁.

I de resterende brystledninger øges amplitude og bredde af P-bølgen også. Denne form af P-bølgen er kendt som P-cardiale. Tegn på en stigning i et atrium i standardledere kan kombineres med tegn på en stigning i et andet atrium i brystkassens ledninger.

Figuren viser en 35-årig EKG-patient med diagnose af lungekræft, reumatisk mitral hjertesygdom med overvejende stenose. EKG viser en stigning i amplituden af ​​P-bølgen i lederne I og II, en negativ P-bølge i bly III, bredden af ​​denne bølge overstiger 0,11 s. Der er en markant negativ fase af P-bølgen i bly V₁, høj amplitude P tænder i ledninger V₅ og V₆.

Alle registrerede tegn vidner for en hypertrofi af venstre auricle. Sammen med dette er der utvivlsomt tegn på hypertrofi af højre atrium, især en markant positiv fase af P-bølgen i bly V₁, højamplitude, spidse P-formede tænder i ledninger V₂ og V₃, dybe tænder P i føringen aVR. Derudover viser dette EKG tegn på højre ventrikelhypertrofi: en afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre, et skifte af overgangsområdet til venstre, et qR-ventrikulært kompleks i bly V₁.
Venstre ventrikulær hypertrofi

Ved en hypertrofi i en venstre ventrikel afviger den samlede vektor af QRS tilbage og til venstre i forhold til en startposition. Denne afvigelse kan være ubetydelig og påvirker ofte ikke den elektriske akse i frontplanet. Kun i undersøgelsen af ​​EKG-dynamik kan man bemærke, at hjerteaksen begyndte at være placeret mere vandret (eller mindre lodret) end før. Ved den indledende vandrette position kan elaksen afvige til -30 °, og i nogle tilfælde endnu mere.

Det vigtigste diagnostiske tegn på venstre ventrikulær hypertrofi bør betragtes som en stigning i amplituden af ​​R-bølgen i lederne V₄-V₆. En stigning i R-bølgen i disse ledninger over 25 mm anses for at være pålidelig. R tand i fører V₅ og V₆ ofte højere end bly V₄, hvilket også er afgørende for diagnosen af ​​denne patologi.

Ud over at øge R-bølgen i venstre brystledninger er der en stigning i S-bølgen i ledninger V₁- V₃, hvis amplitude kan overstige 25 mm. Stigningen i R-bølgen i venstre og S-bølgen i højre brystledninger er imidlertid ikke altid kombineret.

Ofte er kun et af disse symptomer påvist. I venstre ventrikelhypertrofi er summen af ​​amplituderne af R-tænderne i bly V₅ eller v₆ og S i bly V₁ overstiger 35 mm [Sokolow M., Lyon T., 1949]. Overgangsområdet skifter nogle gange til højre (tættere på bly V₁).

For alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi er karakteriseret ved en stigning i tiden for intern afvigelse i lederne V₅ og V₆ mere end 0,05 s, dvs. et billede af ufuldstændig blokade af venstre ben vises.

I nogle tilfælde er hypertrofi i venstre ventrikel ret dyb q-bølge i ledninger, hvor høje R tænder optages (oftere i ledninger jeg, aVL, V₅ og V₆), hvilket kan skyldes interventrikulær septal hypertrofi.

Samtidig overstiger bredden af ​​q-bølgen normalt ikke 0,03 s, og dybden er 0,25% af amplituden af ​​R-bølgen. Af og til har patienter med venstre ventrikulær hypertrofi i højre thoracale ledninger et ventrikulært kompleks af QS-typen.

I tilfælde af dystrofi i venstre ventrikulær myokardium ændres slutdelen af ​​det ventrikulære kompleks på EKG. I ledninger, hvor en høj R-bølge registreres, observeres ST-segmentdæmpning og T-bølge inversion. Disse forandringer er normalt mest udtalte i venstre brystledninger. I de rigtige thoraxledninger er der tværtimod en stigning i ST-segmentet over den isoelektriske linje sammen med den dybe tand S. Disse ændringer skrider frem over tid.

Venstre ventrikulær hypertrofi (ændringer i slutdelen af ​​det ventrikulære kompleks)

Ændringer i slutdelen af ​​det ventrikulære kompleks efterligner undertiden tegn på akut iskæmi og myokardiebeskadigelse. Kliniske manifestationer, mangel på hurtig EKG-dynamik karakteristisk for akut koronarinsufficiens, samt andre elektrokardiografiske tegn på venstre ventrikulær hypertrofi hjælper korrekt diagnose.

Typiske tegn på alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi med dystrofiske ændringer i myokardiet ses på EKG hos en 63-årig patient med diagnose af reumatisk hjertesygdom, aortastenosose. Der er en afvigelse af hjerteets elektriske akse til venstre til -15 °, en stigning i amplitude af R-bølgen i bly _V5 mere end 30 mm og en S-bølge i V₁ mere end 25 mm. R-tand i bly V₅ højere end v₄. Tidspunktet for intern afvigelse i lederne til venstre bryst overstiger 0,05 s. ST-segmentdæmpning og T-bølgeinversion er noteret i ledninger I, aVL, V₅ og V₆, såvel som stigningen af ​​ST-segmentet i ledninger V₁ og V₂, Også tegn på en hypertrofi af venstre aurikel kommer til lys.

I sjældne tilfælde fører en signifikant stigning i venstre ventrikel til en udtalt rotation af hjertet omkring den langsgående akse i højre ventrikel frem og til venstre. Venstre ventrikel er i ryggen. Med en sådan sving registreres ventrikulære QS-komplekser i højre thoraxledninger, og i venstre bryst fører med en overvejende tand S. Blokaden af ​​den venstre forreste gren bidrager også til udseendet af et sådant elektrokardiografisk mønster.

Figuren viser EKG hos en 82-årig patient med diagnose af hypertensive stadium III-sygdom, koronar hjertesygdom, anstrengende angina og hvile angina, atherosklerotisk cardiosklerose. EKG viser tegn på atrial hypertrofi, hovedsagelig efterladt, som angivet ved ekspansion og opdeling af P-bølgen i lederne II, III, V₃-V₆ og udtalte negativ fase af denne prong i bly V₁.

Der er atrioventrikulær blok 1 grad, sandsynligvis af den proximale type. Derudover er der tydelige tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, især en signifikant stigning i amplitude af S-bølgen i lederne II, III, aVF, V₃ og V₄ med en uhensigtsmæssig stigning i ST-segmentet, tegn på en afmatning i ledningen langs venstre grene, hovedsagelig fronten. Hjertets akse afbøjes skarpt til venstre til -75 °. Overvejelsen af ​​S-bølgen i ledninger V tiltrækker opmærksomhed₄-V₆, som tilsyneladende er forbundet med en signifikant drejning af hjerte venstre ventrikel tilbage og blokade af venstre forreste gren.

Højre ventrikulær hypertrofi (første type)

Mindre hypertrofi i højre ventrikel registreres som regel ikke på EKG på grund af den fysiologiske overvejelse af potentialerne i den mere massive venstre ventrikel. Alvorlig højre ventrikulær hypertrofi fører til en afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre og rotation af hjertet omkring længdeaksen i retning med uret. Nogle gange på grund af emfysem i lungerne, afbøjes hjertet af den bageste spids.

Afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre er et af de hyppigste tegn på højre ventrikulær hypertrofi. Oftere er det nødvendigt at se en lille afvigelse på aksen fra + 95 ° til + 110 °. En afvigelse til højre med mere end 110 ° betyder mere pålideligt en stigning i højre ventrikel.

QRS-komplekset i ledninger I og aVL har sædvanligvis formen rS og i leder III og aVF-qR. Når hjertet vender bagud, opdages en dyb, undertiden overvejende S-bølge i ledninger I, II og III (det såkaldte 5-type eller "tre S syndrom").

Et vigtigt og hyppigt tegn på højre ventrikelhypertrofi er en stigning i amplitude af R-bølgen i bly-aVR mere end 5 mm (0,5 mV).

Det mest almindelige tegn på højre ventrikulær hypertrofi i brystet fører er skiftet af overgangszonen til venstre. I dette tilfælde registreres den udtalt prong S indtil udledningen V₆, og nogle gange endnu mere til venstre.

Et vigtigt diagnostisk træk ved højre ventrikulær hypertrofi er en stigning i tiden for intern afvigelse i bly V₁, som er forbundet med at bremse aktiveringen af ​​den hypertrofierede afdeling.

QRS-komplekset i tildeling af V1 kan have forskellige former. Afhængig af dette kan der skelnes mellem tre typer EKG i højre ventrikelhypertrofi. Den første type er kendetegnet ved en høj R-bølge i bly V₁. Denne tand afspejler potentialerne i en forstørret højre ventrikel, derfor en stigning i amplituden af ​​R-bølgen i bly V₁ mere end 7 mm indikerer meget pålidelig hypertrofi af denne afdeling.

Det ventrikulære kompleks kan være i form af R, RS eller qR. Denne type EKG observeres med alvorlig højre ventrikulær hypertrofi og forekommer sjældent, hovedsageligt hos patienter med medfødte hjertefejl. Nogle forfattere mener, at q-bølge i bly V₁ indikerer en udtalt hypertrofi og dilatation af højre ventrikel og relaterer denne mulighed til en separat type EKG [Beaver S. et al., 1974].

Figuren viser EKG hos en 28-årig patient med en diagnose af medfødt hjertesygdom, lunge stenose. EKG viser tegn på hypertrofi i højre ventrikel af den første type: en stigning i R-bølgen i bly V₁ op til 20 cm, skiftet af overgangszonen til venstre for V₆, Afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre (A QRSII = + 120 °).

Højre ventrikulær hypertrofi (anden type)

Den anden type EKG manifesteres ved splittelsen af ​​det ventrikulære kompleks i bly V₁ i form af rSR_jeg, dvs. et billede af en ufuldstændig blokade af hans højre bundt, som betragtes som et tegn på højre ventrikulær hypertrofi. Denne form af det ventrikulære kompleks kan være forbundet ikke kun med blokaden af ​​højrebenet, men også med andre faktorer. Denne type EKG er mere almindelig end den første, hovedsageligt hos patienter med mitral stenose, såvel som med kroniske lungesygdomme.

Over tid kan den ufuldstændige blokade af højrebenet i sådanne patienter omdannes til en fuldstændig blokade, nogle forfattere anser det som en særlig type EKG med højre ventrikelhypertrofi [Reddy C, Gould L. A., 1977]. I denne udførelsesform forøges amplituden af ​​R-bølgen i bly V.₁.

Den tredje type EKG er karakteriseret ved en lav-amplitude r-bølge og en udtalt S-bølge (ventrikulært kompleks af rS-typen) i bly V₁ og i efterfølgende brystledninger. Nogle gange kommer den udtrykte tand af S i I, II og III opgaver (S-type et elektrokardiogram) til lys. Nogle gange ved denne type af et elektrokardiogram har QRS-komplekset i opgaver af I og aVL eller III og aVF rSr-formen_jeg. Denne type EKG er mere almindelig hos patienter med lungemfysem med udvikling af kronisk lungesygdom.

Figuren viser EKG hos en 83-årig patient med diagnose af kronisk obstruktiv bronkitis, lungemfysem, pneumosklerose. Der er en stigning i amplituden af ​​P-bølgen med en typisk forandring i sin form i lederne II, III og aVF, en inversion af P-bølgen i bly-aVL, hvilket indikerer højre atrial hypertrofi. QRS-komplekser med lav amplitude splittet i ledninger II, III og aVF, den overvejende S-bølge i ledninger V₁-V₅ og et skarpt skifte af overgangszonen til venstre indikerer en hypertrofi i højre ventrikel.

Hos enkelte patienter med et pulmonalt hjerte afslører et EKG et QS-kompleks i højre brystledninger sammen med klare tegn på højre ventrikulær hypertrofi i lederne fra leddene og venstre brystledninger. QS-tanden i ledninger V1-V3 kræver differentialdiagnose med myokardieinfarkt.

I højre ventrikelhypertrofi med dystrofiske processer i myokardiet observeres ændringer i slutkomplekset af det ventrikulære kompleks i form af ST-segment-depression og T-bølgeinversion i ledninger, hvor der registreres en høj R-bølge (III, aVF, V₁). I ledninger, hvor en dyb S-bølge er detekteret, hæves ST-segmentet.

Indikationer af en stigning i højre atrium indikerer indirekte højre ventrikulær hypertrofi.

Hypertrofi af begge ventrikler

Elektrokardiografiske manifestationer af kombineret hypertrofi forekommer kun i en lille del af patienterne med denne patologi, da tegnene på en stigning i højre og venstre ventrikelniveauer ofte ligger på hinanden. Med en betydelig overvejelse af potentialerne i et af ventriklerne på et EKG er der kun tegn på hypertrofi deraf, og med en ensartet forøgelse i begge ventrikler kan EKG ikke afvige fra den normale.

Imidlertid påvises undertiden på EKG tegn på højre og venstre ventrikulær hypertrofi samtidigt. Således kan tegn på venstre ventrikulær hypertrofi i brystledningerne kombineres med en afvigelse fra hjerteaksen til højre, en høj R-bølge i aVR-ledningen og andre manifestationer af højre ventrikelhypertrofi i lederne fra ekstremiteterne.

Nogle gange kan du se den modsatte kombination: En indikation af højre ventrikulær hypertrofi i brystet fører (høj R-bølge i bly V₁, forskydning af overgangsområdet til venstre mv.) og tegn på venstre ventrikelhypertrofi i lederne fra ekstremiteterne (afvigelse af hjerteaksen til venstre). I brystkassens ledninger er der samtidig tegn på hypertrofi hos begge ventrikler, for eksempel ventrikulær kompleks type rSR₁ i bly V₁ og den høje R-bølge i venstre bryst fører [S. S. S, 1976 og andre].

Symptomer på højre ventrikulær hypertrofi i standard- og brystledninger kan kombineres med en stigning i amplitude af S-bølgen i ledninger V₁-V₃, hvilket er en indikation af en samtidig stigning i venstre ventrikel.

Et eksempel på hypertrofi hos begge ventrikler kan fungere som en 28-årig patient diagnosticeret med EKG, reumatisk kombineret hjertesygdom, tilbagevendende reumatisk hjertesygdom, atrieflimren og kredsløbssvigt II. EKG viser tegn på højre ventrikulær hypertrofi, især en afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre, med uret rundt om længdeaksen (syndrom Q_IIIS_jeg), stigning i amplitude og bredde af en tand på R i opgaver af V₁ og V₂.

Derudover er der tegn på venstre ventrikulær hypertrofi: en stigning i amplitude af R-bølgen i bly V₅ mere end 25 mm, R-bølge i ledninger V₅og V₆ højere end v₄. Der er tegn på diffuse ændringer i myokardiet.

EKG tegn på myokard hypertrofi

A. EKG tegn på højre ventrikel hypertrofi typen qR

Denne variant af højre ventrikulær hypertrofi opstår, når der er udtalt højre ventrikulær hypertrofi (det rigtige ønske om, at døtrene bliver mere tilbage).

Afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre.

Forøgelse af amplitude af QRS-komplekset.

Høj R vises i III og VF og VR fører, dyb S i I og VL fører.

Især er det nødvendigt at huske diagnosticeringsværdien af ​​en relativt høj R-bølge i aVR-bly (R_ogVR > 5 mm), som ikke observeres i venstre ventrikelhypertrofi.

De mest karakteristiske ændringer registreres i brystkassens ledninger., især i højre side.

De er høj prong R_V1-2 (R_V1 > 7 mm) med det gradvise fald til venstre brystledninger.

Tanden af ​​S har retardynamikken, dvs. i V₁ Det er meget lille og øger til venstre brystkabel.

I forbindelse med rotation af højre ventrikel fremad (hjerte rotation omkring længdeaksen uret) Overgangen zone (R = S) skiftes til venstre - til V₄ -V₅.

Ofte i V₁ afsløret tand q.

Dette skyldes rotationen af ​​partitionsvektoren til venstre i stedet for den normale afvigelse til højre, og dermed navnet på denne type EKG-type qR.

3. Forøg varigheden af ​​QRS til 0,12 ".

Det er forbundet med en stigning i tiden for excitationsdækning af en hypertrofisk højre ventrikel.

En af indikatorerne for højre ventrikelhypertrofi er øge tiden for intern afvigelse i V_1-2 op til 0,04-0,05 " (ved norm i disse opgaver 0,03 ").

4. Ændring af form og retning af ST-segmentet og T-bølgen.

Der er et fald i ST under konturen og udseendet af en tofaset (- +) eller negativ T-bølge i leder III og VF, V_1-2.

EKG type af qR højre ventrikulær hypertrofi forekommer i hjertefejl med signifikant hypertension i lungecirkulationen, ved medfødte hjertefejl.

Med mindre signifikant hypertrofi i højre ventrikel eller med større dilatation end hypertrofi kan andre typer EKG-ændringer forekomme: type af RSR'og type af S (de må ikke modregnes EOS til højre).

B. EKG tegn på højre ventrikel hypertrofi typen RSR' ( 'blokade "type hypertrofi i højre ventrikel)

Denne type EKG kaldes rSR 'for de vigtigste EKG-ændringer i de rigtige thoraxledninger.

Med en lille hypertrofi i højre ventrikel dominans EMF i højre ventrikel i denne sag forekommer ikke i alle perioder af komplekset QRS (forekomsten af ​​EMF for den rigtige gul-datter forekommer kun i den sidste periode af komplekset QRS).

I starten er det som normalt spændt den venstre halvdel af det intercellulære septum, hvad i ret pleje fører giver tand r, og i venstre - q-bølge.

Så spændt venstre ventrikulær masse og den højre halvdel af interventricular septum (venstre ventrikulær emf hersker), hvilket forårsager drej EOS tilbage. Herfra forekomme S _V1 og R _V6.

Men snart spændt af hypertrophied højre, trodsig Drej igen EOS til højre, og EKG registreres høj prong R'_V1 og s _V5-6

B. EKG tegn på højre ventrikel hypertrofi typen S

Med type S EKG højre ventrikulær hypertrofi i alle seks brystledninger ingen udtalt prong R, og der er betydelige tænder S (samtidig T-tand positiv i brystet fører).

Overgangsområdet skiftes til venstre.

S type vises ved emfysem og er en refleksion kronisk lungehjerte, når med højre ventrikulær hypertrofi hjertet bevæger sig nedad og roteret top apex.

Drej spidsen af ​​den bageste obus - ændrer retningen af ​​EOS siden og til højre, på samme tid der S i stedet for R.

Hypertrofi hos den højre zhellu-datter mødes på:

mitrale hjertefejl med overvejende stenose,

mest medfødte hjertefejl

kroniske lungesygdomme, der involverer lunghypertension.

103. Generelle mønstre af EKG-ændringer i myokardisk hypertrofi. Hjertehypertrofi - en stigning i myokardiumets masse som følge af en stigning i antallet og massen af ​​hver muskel fiber udvikler sig med atriel og ventrikulær hyperfunktion.

Ændringer i hypertrofi vedrører både depolarisering og repolarisering.

Depolarisering: 1. Ændringer i retning af EOS (en sving i retning af den hypertrofierede afdeling) 2. Tandens amplitude stiger 3. Tænderne udvides på EKG'en (dvs. tidspunktet for excitationsdækning øges)

Repolarisering: Med et ikke-hypertrofieret hjerte er depolarisations- og repolarisationsvektorer de samme, med hypertrofi er der en mismatch mellem vektorerne. GLP (hypertrofi i venstre atrium) 1. Pt-tandforøgelse> 0.11 2. P-mitrat af P-bølgen (I, II, aVL) - P-mitrale

GPP (hypertrofi i højre atrium) 1. Tanden på P udvider ikke 2. Zens tand bliver P bliver høj, jo højere P, jo stærkere GPP, stiger oftest i II, III og aVR "P-pulmonale"

Hypertrofi af begge atria 1. P øges i III og "dobbeltbukkede" i II. "P-cardiale»

LVH (venstre ventrikulær hypertrofi) 1. Ændringer i EOS position 2. Øget QRS amplitude i brystkasserne 3. QRS udvidelse (0.11-0.12) 4. Ændringer i form og retning af ST og T 5. Tegn på Sokolov-Lyon: V2 dybde S + amplitude R> 35 mm

GPZH (højre ventrikelhypertrofi) 1. qR type qR: EOS afvigelse til højre Forøgelse af amplitude QRS Amplitude R + amplitude S> 10,5 mm

2. LVH type SR ': i den anden standardledning "på ecg-bogstavet M"

3. LVH type S (med emfysem, mitral stenose, tricuspideventil insufficiens): S 104 råder over alle ledninger. EKG-diagnostik af myokardisk iskæmi.

Signifikante EKG tegn på myokardisk iskæmi er en række ændringer i T-bølgeformens form og polaritet. Den høje T-bølge i brystet fører til transmural eller intramural iskæmi i den venstre væg i venstre ventrikel. En negativ koronar T-bølge i brystkassens ledninger indikerer tilstedeværelsen af ​​transmural eller intramural iskæmi af den forreste væg i venstre ventrikel. Det vigtigste EKG-symptom på iskæmisk myokardiebeskadigelse er forskydningen af ​​RS-T-segmentet over eller under isolinet.

105. EKG-diagnose af myokardieinfarkt: EKG-tegn på stadier af myokardieinfarkt. Den kliniske betydning af anerkendelse af det mest akutte stadium af myokardieinfarkt.

I de første 20-30 minutter vises tegn på iskæmisk skade på myokardiet i form af høje T-bølger og et skift af RS-T-segmentet over eller under isolinen. Denne periode registreres sjældent. Yderligere udvikling af et hjerteanfald er karakteriseret ved udseendet af en patologisk Q-bølge og et fald i amplituden af ​​R

I dette stadium af myokardieinfarkt er der to zoner: nekrosezonen, som afspejles på EKG i form af et patologisk Q-bølge eller QS-kompleks og iskæmiezonen, der manifesteres af en negativ T-bølge. ST-segmentet vender tilbage til isolinet, hvilket indikerer forsvinden af ​​den iskæmiske skadezone.

Det er kendetegnet ved dannelsen af ​​et ar på stedet for et tidligere hjerteanfald, som ikke er ophidset og ikke forårsager ophidselse. I dette trin er ST på konturen, T-bølgen bliver mindre negativ, glatt eller endog positiv.

Hvis du genkender et hjerteanfald i det akutte stadium, er det muligt at forhindre irreversibel forstyrrelse af koronar blodgennemstrømning og forhindre nekrose af muskelfibre.