Årsager og behandling af trombocytopeni

Trombocytopeni (trombopeni) - et fald i blodpladens niveau (blodplader) i blodet til et niveau på mindre end 150 * 109 / l i forhold til normen, som ligger inden for 180 - 320 * 109 / l. Trombocytopeni kan være en uafhængig sygdom (primær) eller et af symptomerne på en anden patologi (sekundær eller symptomatisk). Blodplader er fragmenter af den megakaryocytiske cytoplasma, de mangler en kerne. Formet som et resultat af adskillelsen af ​​små områder fra megakaryocyten - modercellen, som er en stor cellulær precursor. I kroppen udfører blodplader flere funktioner:

• deltage i dannelsen af ​​primær trombocytplug;
• udskille forbindelser, der indsnævrer fartøjets lumen
• Aktiver blodkoagulationssystemet, hvilket resulterer i en fibrinprop.

Derfor udvikler blødningen med en mangel på blodplader i blodet ofte trussel mod patientens helbred og liv.

Etiologi og patogenese af thrombocytopeni

Hovedårsagerne til patologi:

• dannelsen af ​​utilstrækkelige blodplader (reduceret produktion);
• øget trombocyt ødelæggelse
• omfordeling af blodplader, hvor deres antal i den generelle cirkulation falder kraftigt;
• øget behov for blodplader.

Dannelsen af ​​utilstrækkelige blodplader

Trombocytopeni, der er resultatet af svag blodpladesyntese, er opdelt i tre grupper:

• mangel af megakaryocytter (med hypoplasi af megakaryocytprocessen);
• ineffektiv trombocytopoiesis, hvor stamceller er dannet i tilstrækkelige mængder, men dannelsen af ​​blodplade fra megakaryocyten forekommer næsten ikke;
• genfødsel (metaplasi) af megakaryocytprocessen.

Udviklingen af ​​knoglemarvshypoplasi efterfulgt af trombocytopeni kan forekomme i følgende patologier:

medfødt megakaryocytisk hypoplasi som følge af alvorlige arvelige patologier - Fanconi aplastisk anæmi (konstitutionel pancytopeni) og amegakaryocytisk trombocytopeni;

Forstyrrelser i produktion af blodplader forekommer i følgende tilfælde:

• medfødt mangel på thrombopoietin - et stof, der stimulerer syntesen af ​​blodplader
• udviklingen af ​​megaloblastisk anæmi på grund af mangel på vitamin B12 og folinsyre;
• jernmangelanæmi (som følge af jernmangel, blodpladeproduktion falder og vitamin B12 absorberes ikke);
• virale etiologi infektioner;
• kronisk alkoholisme;
• medfødte abnormiteter, hvor der observeres en kombination af trombocytopeni og trombocytopati (Mei-Hegglin autosomal dominant anomali, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrich syndromer osv.).

Degenerationen af ​​den megakaryocytiske proces forekommer i sådanne patologier:

• onkologiske sygdomme i de sidste faser, når metastaser udvikler sig, trænger ind i knoglemarven
• maligne blodsygdomme (lymfomer, generaliseret plasmacytom eller Rustitsky-Kaler sygdom, leukæmi);
• myelofibrose (erstatning af fibervæv);
• sarkoidose (udskiftning med specifikke granulomer).

Øget destruktion (destruktion) af blodplader

Trombocytopeni er den mest almindelige årsag til trombocytopeni. Når der er et øget behov for røde blodplader, begynder knoglemarven at virke i øget tilstand. Over tid udvikler væv hyperplasi og antallet af megakaryocytter øges. Men hvis blodplader brydes hurtigere end nye elementer, har tid til at gå ind i blodbanen (det vil sige kompensationsmekanismer undlader at klare deres opgave), forekommer trombocytopeni. Klinisk opdeles trombocytopeni som følge af forøget trombocyt-destruktion i to grupper ifølge patogenesen: immunologisk og ikke-immunologisk.

Immuntrombocytopeni

Denne form for sygdommen opstår som et resultat af et angreb efterfulgt af ødelæggelse af blodplader med specifikke antiplatelet antistoffer og immunkomplekser. Kan være medfødt og erhvervet patologi. Immunologisk trombocytopeni er opdelt i tre grupper:

• isoimmun trombocytopeni (udviklet som et resultat af produktionen af ​​alloreaktive antistoffer, der ødelægger "fremmede" blodplader, når de indtages, fx gennem blodtransfusion eller under graviditet);
• autoimmun trombocytopeni - syntese af autoantistoffer der forårsager skade på kroppens egne væv og celler
• immun trombocytopeni, der udvikler sig efter anvendelse af visse lægemidler.

Følgende medfødte og erhvervede patologier indbefatter isoimmune trombocytforstyrrelser:

• neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura (en sygdom, hvor der er en inkompatibilitet mellem moderen og fosteret på blodpladeindikatorer);
• posttransfusion trombocytopenisk purpura (en komplikation, der opstår ca. en uge efter blodtransfusionsproceduren);
• ufølsomhed (refraktoritet) af patienter til trombocytransfusion, hvilket udtrykkes i fravær af en terapeutisk virkning (udviklet i tilfælde af gentaget blodtransfusion).

Autoimmun trombocytopeni er primær (idiopatisk, uklar etiologi) og sekundær (forårsaget af visse årsager). Den primære patologi omfatter akutte og kroniske former for autoimmun trombocytopenisk purpura. Sekundær trombocytopenisk purpura ledsager mange sygdomme, herunder:

• onkologiske sygdomme i lymfoidvæv (lymfogranulomatose, lymfocytisk leukæmi, lymfomer, herunder ikke-Hodgkin's);
• erhvervet autoimmun hæmolytisk anæmi (Evans-Fisher syndrom);
• bindevævssygdomme (systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis);
• organspecifikke autoimmune sygdomme - sygdomme, hvor visse organer (lever, fordøjelseskanalen, leddene, endokrine kirtler) er påvirket;
• virussygdomme (hiv, rubella, herpes zoster).

Immun thrombocytopenier forårsaget af medicinering

Listen over stoffer, der kan forårsage thrombocytopeni, er ret lang. Hovedgrupperne af sådanne lægemidler er:

• antibiotika (ampicillin, penicillin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
• sulfonamider (biseptol);
• ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler;
• diuretika (furosemid, chlorthiazid);
• beroligende midler;
• antidiabetika (tolbutamid, chloropropamid);
• narkotika og narkotiske smertestillende midler (heroin, morfin);
• antihistaminer (zimetidin);
• Nogle stoffer tilhørende andre grupper - Ranitidin, heparin, quinidin, Methyldopa, Digitoxin, salte af guld.

Ikke-immun trombocytopeni

Trombocytopeni af ikke-immune etiologi kan opdeles i medfødt og erhvervet. Medfødte abnormiteter, hvor der er en øget ødelæggelse af blodplader:

• pre-eclampsia under graviditeten hos moderen;
• smitsomme processer
• hjertefejl.

Erhvervet trombocytopeni af ikke-immungenerese med forøget blodplade ødelæggelse udvikles under følgende betingelser:

• implantering af kunstige ventiler, shunting af blodkar
• udtalte manifestationer af aterosklerose;
• massivt blodtab
• metastaser, der påvirker blodkarrene
• DIC syndrom;
• Markiafav-Michely-sygdom (paroxysmal nattlig hæmoglobinuri - erhvervet hæmolytisk anæmi, hvor der er et fald i produktionen, en ændring i struktur og accelereret destruktion af blodplader);
• brænde sygdom;
• hypotermi (hypotermi);
• udsættelse for højt atmosfærisk tryk
• Gassers sygdom (hæmolytisk uremisk syndrom);
• smitsomme sygdomme;
• medicin;
• intravenøs infusion af store mængder af opløsninger (massiv transfusion), som følge af, hvilken trombocytopeni fortynding udvikler sig.

Trombocytfordeling

Tvungen omfordeling fører til et overskud af blodplader i depositarorganet - milten. Hypersplenisme udvikler sig (med splenomegali op til 90% af blodpladerne er i milten, selvom kun 1/3 af disse celler normalt deponeres). Deponering sker af følgende grunde:

• levercirrhose med portalhypertension;
• malign patologi af kredsløbssystemet (lymfom, leukæmi);
• smitsomme sygdomme (tuberkulose, malaria, endokarditis osv.);
• hypotermi (hypotermi).

Udseendet af øget behov for blodplader

Med et signifikant tab af blodplader som følge af tromboseprocesserne er der et øget behov for dem. Dette sker:

• med massiv blødning
• med ekstrakorporal cirkulation (for eksempel ved brug af en kunstig nyre eller en hjerte-lunge maskine).

Symptomer på thrombocytopeni

Symptom på sygdommen er udviklingen af ​​hæmoragisk diathese, hvor der forekommer et lille hæmoragisk udslæt i form af petechiae (punktblødninger) eller økymose op til 2 cm i diameter på slimhinderne og huden. Udslætene er smertefri, de har ingen tegn på en inflammatorisk proces. Deres udseende er let at provokere - bare minimal skade på blodkarrene. Stramt tøj, hvis sømme forårsager friktion, eventuelle injektioner, små blå mærker - alt kan forårsage blå mærker og petechiae.

Jo lavere niveauet af blodplader i blodet er, desto sværere manifesterer hæmoragisk diatese. Ved primær trombocytopeni forekommer alvorlig blødning kun, hvis antallet af blodplader er lavere end 50 * 109 / l. Når trombocytopeni forekommer på baggrund af infektiøse processer, ledsaget af en feberisk tilstand, kan blødninger også forekomme ved højere blodpladetal.

De første tegn på en forværret tilstand er udseendet af gentagen blødning fra næsen. Hertil kommer, øget blødning af slimhinderne, i første omgang - tandkød og mundhule. Kvinder har tung menstruation. Udslæt med hæmoragisk diatese forekommer først på benene og langs den forreste overflade af abdominalvæggen i den nedre halvdel af kroppen. Som sygdommen skrider frem, kan blødning forekomme i leddene, fra fordøjelseskanalen, metrorrhagien (livmoderblødning) og hæmaturi (blod i urinen).

Jo højere udslæt, jo mere ugunstige prognosen. Den øvre halvdel af kroppen, ansigtet og især blødninger i bindehinden er tegn på en forværring af den patologiske proces. De alvorligste konsekvenser er blødninger i øjets nethinden, hvilket fører til tab af syn og blødninger i hjernen eller dets membraner (slagtilfælde). Da de ovennævnte symptomer ikke er specifikke og kan ledsage andre patologier (fx trombocytopati), bør trombocytopeni formodes at antages, når der er en kombination af hæmoragisk syndrom og et fald i blodplader.

Diagnose af sygdommen

Lægen skal indsamle den mest komplette historie, for hvilken han omhyggeligt spørger patienten om blødningens indtræden tidligere og i hvilke tilfælde det skete. Lider patienten af ​​hæmoragisk diatese, hvilke lægemidler han tog. Der lægges særlig vægt på spørgsmål om tilstedeværelsen af ​​tilknyttede sygdomme (hvilke diagnoser blev foretaget tidligere). Visuelt vurderer lægen patientens tilstand, type og grad af blødning, lokalisering af udslæt, volumen af ​​blodtab (i tilfælde af alvorlig blødning). En objektiv undersøgelse viser positive prøver af en "klip", "bundle" (for skrøbelighed i blodkar).

Diagnosen bekræftes ved laboratorieblodprøver, hvor ikke kun blodpladeantalet bestemmes, men også blodpladehistogrammet, anisocytose (ændring i blodpladestørrelse) og trombocrit (procentdel af blodplademasse i blodvolumen). Afvigelsen af ​​disse indikatorer kan indikere en række patologiske processer, der forekommer i kroppen og forårsager trombocytopeni.

Trombocytopeni Behandling

Behandling af sygdommen afhænger af årsagerne til at provokere det:

• med en mangel på vitamin B12 og folinsyre, er de passende præparater ordineret, en diæt til fjernelse af beriberi;
• hvis trombocytopeni er opstået som følge af medicinering, er deres aflysning og efterfølgende korrektion af behandlingsregimen nødvendigt.

I primær idiopatisk purpura hos børn er det sædvanligt at overholde forventningsfulde taktikker, da sygdommens prognose er oftest gunstig, og remission sker inden for seks måneder uden medicin. Hvis sygdommen skrider frem (der er et fald i blodplader til 20.000 / μl), mens hæmoragisk syndrom er stigende (blødninger forekommer i bindehinden, forekommer udslæt på ansigtet), er udpegelsen af ​​steroider (Prednisolon) angivet. I dette tilfælde er virkningen af ​​lægemidlet allerede synlig i de første dage af administrationen, og efter en uge forsvinder udslæt fuldstændigt. Over tid går antallet af blodplader i blodet tilbage til normal.

Hos voksne er idiopatisk trombocytopeni helt anderledes. Gendannelse uden medicinsk behandling forekommer næsten ikke. I dette tilfælde foreskrives patienter også et behandlingsforløb med Prednison, som normalt varer ca. en måned. Hvis virkningen af ​​terapi er fraværende, udfører lægen immunterapi - intravenøs administration af immunglobuliner (sandaglobulin), parallelt med høje doser steroider. I mangel af remission inden for seks måneder er det nødvendigt at udføre splenektomi - fjernelse af milten. Terapi af sekundære former for thrombocytopeni er at behandle den underliggende patologi samt forhindre udvikling af komplikationer. Når blodpladens niveau når kritiske tal, og risikoen for hæmoragiske komplikationer stiger, foreskrives en trombocytransfusion og et kursus af Prednisolon.

Trombocytopeni diæt

En særlig diæt til thrombocytopeni er ikke udviklet. Hvis der ikke findes andre patologier, anbefaler lægerne en generel tabel. I dette tilfælde skal fødevaren indeholde tilstrækkelige proteiner, så vegetarisme for thrombocytopeni er strengt kontraindiceret.

Det er forbudt at anvende alkoholholdige drikkevarer og produkter indeholdende syntetiske tilsætningsstoffer - konserveringsmidler, farvestoffer, smagsstoffer osv. Under eksacerbationen angives en sparsom kost. I denne periode må du ikke spise krydrede og krydrede retter samt røget kød. Mad og drikkevarer skal være varme, men under ingen omstændigheder varme.

Hvad kan forårsage trombocytopeni og hvordan man behandler det

En patologisk tilstand, hvor et kritisk fald i blodpladens niveau er observeret kaldes trombocytopeni. Det kan udvikle sig som en uafhængig sygdom eller angive tilstedeværelsen af ​​andre sundhedsmæssige problemer. Denne patologi forekommer oftest enten i førskolealder eller efter 40 år. Hun er også mere ofte diagnosticeret i det retlige køn. Normalt for hver tre syge kvinder bliver kun en mand syg.

Hvordan opstår processen med blodpladeformation?

Blodplader er vigtige blodkomponenter. Disse er flade plader med en størrelse på 2 mikron, som er uden kerner. De har oftest en rund eller oval form. Processen med blodpladedannelse forekommer i den røde knoglemarv. De celler, hvorfra de dannes, er megakaryocytter.

Trombocytprecursorer er forholdsvis store. Disse celler er fuldstændigt fyldt med cytoplasma og har særlige lange processer. Under udvikling og modning adskilles små dele af megakaryocytter fra det og indtræder i blodbanen. Det er fra deres processer, at blodplader dannes. Hver megakaryocyt er en kilde til 2-8 tusinde data af blodlegemer.

Udviklingen af ​​blodplader styres af et specielt hormon - thrombopoietin. Det er dannet i nogle indre organer af personen - leveren, nyrerne, skeletets muskler. Trombopoietin træder ind i blodbanen, hvorigennem den fordeles gennem hele kroppen og trænger ind i det røde knoglemarv. Det er der, at dette hormon stimulerer produktionen af ​​blodplader. Når antallet af disse celler når det optimale niveau i blodet, falder koncentrationen af ​​thrombopoietin også. Derfor har disse stoffer hos mennesker et omvendt forhold.

Hos voksne er levetiden for en blodplade kort - ca. 8 dage. Gennem denne periode cirkulerer disse celler rundt i hele perifer blodbanen og udfører deres funktioner. Efter 8 dage er der en signifikant ændring i strukturen af ​​blodplader. Som et resultat bliver de fanget af milten og fjernet fra blodbanen.

Hvad er menneskelige blodplader til?

Blodplader er ekstremt vigtige blodlegemer. De udfører mange funktioner, som omfatter:

• aktiv deltagelse i processen med at standse blødning. Hvis noget blodkar er beskadiget, aktiveres blodpladerne øjeblikkeligt. De udløser frigivelsen af ​​serotonin. Dette stof forårsager vasospasme. På overfladen af ​​blodpladen forekommer også et stort antal processer. Med deres hjælp er de i stand til at forbinde med det beskadigede fartøj og med hinanden. Som et resultat dannes et stik, der stopper blødningen. Denne proces afhænger af alvorligheden af ​​ødelæggelsen af ​​fartøjets vægge kan tage fra 2 til 4 minutter;
• fødevareskibe. Efter skader på deres vægge udskiller blodplader specifikke stoffer, som bidrager til aktiv fornyelse af væv.

Årsager til trombocytopeni

Der er mange årsager til thrombocytopeni, på grundlag af hvilken sygdommen er klassificeret. Opdelingen af ​​denne patologiske tilstand udføres også under hensyntagen til mekanismen for dets forekomst.

Derfor er der følgende typer af thrombocytopeni:

• forbrugspatologi;
• produktive overtrædelser
• thrombocytopeni distribution
• avlssygdom
• arvelig patologi
• trombocytopeni ødelæggelse.

Arvelig trombocytopeni

Årsagerne til sygdomme i denne gruppe er genetiske mutationer. De mest almindelige patologier, der fører til trombocytopeni, omfatter:

• Meya-Hegglin-anomali. Denne sygdom overføres til barnet fra syge forældre. Det opstår på grund af en overtrædelse af dannelsen af ​​blodplader fra stamceller - megakaryocytter. Deres nummer er meget mindre, end det burde være. Samtidig er blodpladens størrelse flere gange højere end den tilladte hastighed og er ca. 6-7 mikron. Også i nærvær af denne anomali er en overtrædelse af processen med leukocytdannelse noteret. Disse celler har normalt en uregelmæssig struktur, og deres tal ligger langt under normen;
• Wiskott-Aldrich syndrom. I nærværelse af denne arvelige sygdom observeres dannelsen af ​​unormale blodplader i det røde knoglemarv. De er små i størrelse - ca. 1 mikron. På grund af strukturforstyrrelsen går blodplader meget hurtigt ind i milten, hvor de ødelægges. Som følge heraf reduceres deres levetid til flere timer;

• Bernard Soulier syndrom. Denne sygdom anses for at være autosomal recessiv, så det kan kun forekomme i barnet, hvor begge forældre er bærere af defekte gener. De første ubehagelige symptomer vises som regel i en tidlig alder. De er forbundet med dannelsen af ​​patologisk ændrede blodplader, som er relativt store i størrelse (6-8 mikrometer). Disse celler er ude af stand til at udføre deres funktioner og er genstand for hurtig ødelæggelse i milten;
• amegakaryocytisk trombocytopeni af medfødt art. Denne sygdom manifesterer sig næsten efter fødslen af ​​et barn, hvor begge forældre er bærere af det defekte gen. Det udvikler sig på grund af det faktum, at blodpladerprecursorceller er ufølsomme for hormonet thrombopoietin;
• TAR syndrom. Dette er en ret sjælden arvelig sygdom, der ud over trombocytopeni er karakteriseret ved fuldstændig fravær af radiale knogler.

Produktiv trombocytopeni

Produktiv trombocytopeni opstår, hvis der forekommer trombocytdannelsesforstyrrelser i knoglemarven. I dette tilfælde siger de om hypoplasien hos megakaryocytkimen. Derefter kan det røde knoglemarv ikke producere ca. 10 procent af de samlede blodplader pr. Dag. Dette er nødvendigt for at genoprette deres normale niveauer i humant blod. Blodplader har en kort levetid, hvorfor et sådant behov opstår.

Produktiv trombocytopeni kan forekomme i sådanne tilfælde:

• aplastisk anæmi. Denne tilstand ledsages af hurtig hæmning af bloddannelsesprocessen. Som følge heraf observeres et fald i antallet af alle hovedceller - blodplader, leukocytter, lymfocytter og erytrocytter. I nogle tilfælde er det ret svært at fastslå årsagen til denne patologiske tilstand. Faktorer der kan føre til aplastisk anæmi og trombocytopeni indbefatter ukontrolleret indtagelse af visse lægemidler, negative virkninger på menneskekroppen af ​​forskellige kemikalier, stråling og udviklingen af ​​hiv-infektion;
• myelodysplastisk syndrom. Denne definition er relevant for en hel gruppe sygdomme, der er af en tumor karakter. I nærvær af denne patologi er der en accelereret dannelse af blodlegemer, men de går ikke igennem alle de nødvendige faser af modning. Som et resultat udvikler en person lidelser såsom thrombocytopeni, anæmi, leukopeni. Sådanne negative konsekvenser forklares ved, at blodplader og andre blodlegemer ikke er i stand til at udføre deres funktioner korrekt;

• megaloblastisk anæmi. Udviklingen af ​​denne patologi opstår, hvis menneskekroppen er mangelfuld i visse stoffer. Som et resultat af en sådan mangel er processen med DNA-dannelse forstyrret, hvilket negativt påvirker hele menneskekroppen som helhed. Den første til at lide er blod, hvor celledeling sker mest aktivt;
• akut leukæmi. En ondartet sygdom i en tumoragtig natur, der påvirker kredsløbssystemet. Observeret patologisk degenerering af stamceller, der er i knoglemarven. Med progressionen af ​​akut leukæmi forekommer ukontrolleret opdeling af maligne strukturer, som negativt påvirker tilstanden af ​​hele organismen. Denne sygdom fører til et hurtigt fald i alle blodlegemer;

• myelofibrose. Dette er en kronisk sygdom, der ledsages af udseende af fibrøst væv i knoglemarven. Denne patologiske proces opstår på grund af degenerationen af ​​stamceller. Gradvist udvides fibrevæv og erstatter helt sunde knoglemarvstrukturer;
• metastaser af kræft. Onkologiske sygdomme, der ledsages af dannelse af tumorer i de sidste faser af deres udvikling, er tilbøjelige til en sådan negativ proces som metastase. Dette ledsages af spredning af ondartede processer i hele kroppen. Patologisk ændrede celler kan komme ind i næsten ethvert organ eller væv, hvor man begynder at formere sig aktivt. Hvis de trænger ind i knoglemarven, forekommer udskiftning af sunde strukturer og ændringer i blodets sammensætning;

• lægemiddel cytostatisk virkning. De er vant til at behandle tumorer med forskellig lokalisering og natur. De giver mulighed for at reducere væksten i uddannelse, hvilket fører til en forbedring af patientens tilstand. Bivirkninger af disse lægemidler inkluderer et signifikant fald i antallet af blodplader og andre blodlegemer. Dette skyldes undertryk af bloddannelse, mens man tager denne type medicin;
• negative virkninger af nogle stoffer. Dette sker på baggrund af individuel intolerance over for ethvert middel, hvilket fører til hæmning af bloddannelsesprocessen og et fald i antallet af blodplader. Nogle antibiotika, diuretika, antikonvulsiva og andre kan have sådanne egenskaber;

• stråling. Når det udsættes for ioniserende stråling, forekommer ødelæggelsen af ​​knoglemarvets bloddannende celler. Dette fører til et signifikant fald i blodplade niveauer og andre negative konsekvenser;
• alkoholmisbrug. Hvis ethylalkohol kommer ind i menneskekroppen i store mængder, ødelægges hæmatopoietiske celler. Oftest er denne betingelse midlertidig. Normalt, efter ophør af alkoholforbrug, normaliseres funktionen af ​​den menneskelige krop. I dette tilfælde øges antallet af blodplader og andre blodlegemer til det samme niveau.

Trombocytopeni ødelæggelse

Trombocytopenisk syndrom opstår på grund af accelereret ødelæggelse af blodplader, som forekommer på baggrund af udviklingen af ​​visse patologiske tilstande. De mest almindelige af dem er:

• autoimmun eller idiopatisk trombocytopeni. Denne sygdom har en karakteristisk egenskab - reducerer blodpladens niveau i blodet, men bevarer det normale niveau af andre celler. Autoimmun trombocytopeni udvikler sig, når menneskekroppen som reaktion på en specifik stimulus begynder at producere specifikke antistoffer. De er unikke og har evnen til at binde til antigener, der er på overfladen af ​​blodplader. Sådanne defekte celler, der passerer gennem hele blodbanen, ødelægges i milten, hvilket sker i et accelereret tempo. Autoimmun trombocytopeni er karakteriseret ved en signifikant reduceret blodpladens levetid. Som sygdommen skrider frem, observeres knoglemarvsudtømning af ressourcer, hvilket fremkalder fremkomsten af ​​alle ubehagelige symptomer;
• trombocytopeni hos den nyfødte. De observeres, hvis antigener er til stede på overfladen af ​​de føtal blodplader, der ikke er til stede på moderens blodlegemer. Som følge heraf angriber en kvindes immunsystem dem, fordi klasse G immunoglobuliner nemt kan trænge ind i placenta barrieren;

• posttransfusion thrombocytopeni. Udviklet ved blodtransfusion fra en person til en anden. Denne sekundære trombocytopeni er karakteriseret ved produktion af antistoffer mod fremmede celler. De første symptomer på sygdommen begynder at forekomme en uge efter blodtransfusion;
• Evans-Fisher syndrom. Dette er en autoimmun trombocytopeni, som udvikler sig på grund af dannelsen af ​​antistoffer mod normale blodlegemer - erythrocytter, blodplader;
• lægemiddel thrombocytopeni. Nogle medicin kan kombinere med antigener på overfladen af ​​blodplader og andre blodlegemer. Som et resultat dannes der specielle antistoffer, hvilket fører til deres ødelæggelse. Normalt forsvinder symptomerne på sygdommen helt efter et stykke tid. Dette sker, når alle blodplader er fuldstændig ødelagt, på overfladen af ​​hvilke medicinske antigener er blevet detekteret;
• viral thrombocytopeni. Deres aktivitet fører til en ændring i blodpladeantigener, hvorfor de bliver mål for immunsystemet.

Trombocytopeni forbrug

Denne form for thrombocytopeni er kendetegnet ved blodpladeaktivering direkte i blodbanen. I dette tilfælde udløses de mekanismer, der udløser blodkoagulation. På grund af det øgede forbrug af blodplader forekommer deres aktive produktion. Når årsagerne til et sådant negativt fænomen ikke elimineres, er der en udtømning af knoglemarv ressourcer, og trombocytopeni udvikler sig.

For tidlig blodpladeaktivering fremkaldes oftest af:

• DIC syndrom. Denne patologiske tilstand observeres med massiv skade på menneskekroppen, hvilket fører til blodpladeaktivering. Dette sker på baggrund af intensiv frigivelse af blodkoagulationsfaktorer. Resultatet af dette fænomen er dannelsen af ​​et stort antal blodpropper. De fører til forstyrrelse af blodforsyningen til mange organer. Til gengæld starter denne omvendt proces. I den menneskelige krop produceres stoffer, der fører til ødelæggelse af blodpropper, hvilket fremgår af kraftig blødning. Denne tilstand slutter oftest i døden;
• TTP. Trombocytopeni udvikler sig i fravær af en tilstrækkelig mængde blodsubstans i blodet, hvilket giver en koagulationsproces (prostacyclin). I en sund person fremstilles den af ​​fartøjerne (mere præcist deres indre vægge) og regulerer processen med blodpladefunktion i kroppen. I fravær af en tilstrækkelig mængde prostacyclin dannes mikrotrombier, hvilket fremkalder udviklingen af ​​mange ubehagelige symptomer;
• HUS. Ofte har den den smitsomme karakter af udvikling, men det kan forekomme af andre grunde.

Trombocytopeniefordeling

Normalt opbevares en tredjedel af alle blodplader i milten, og kun udskilles i blodet, når det er nødvendigt. Nogle sygdomme fører til en betydelig stigning i dette organ. Som følge heraf kan op til 90% blodplader opbevares i den. Samtidig kompenserer den menneskelige krop ikke for den mangel, der er indtruffet, hvilket fører til trombocytopeni. Denne tilstand kan udvikle sig som følge af sådanne sygdomme:

• levercirrhose
• forskellige infektioner - tuberkulose, malaria, hepatitis og andre;
• alkoholisme;
• systemisk lupus erythematosus;
• tumorsygdomme der udvikler sig i kredsløbssystemet.

Trombocytopeni fortynding

Denne type trombocytopeni udvikler sig hos hospital patienter, der har signifikant blodtab. Sådanne patienter injiceres normalt med et stort volumen væske, plasmasubstitutter, erytrocytmasse, hvilket ikke hjælper med at genoprette underskuddet af blodplader. Koncentrationen af ​​disse celler kan falde kritisk, hvilket ikke kan sikre blodsystemets normale funktion.

Tegn på thrombocytopeni

Symptomerne på thrombocytopeni varierer, men de forklares alle af et kritisk fald i antallet af blodplader i blodet. Som følge heraf er der en krænkelse af næringen af ​​små fartøjers vægge, hvilket fremkalder deres øgede skrøbelighed. Når nogle eksterne faktorer påvirker kapillærerne, eller endda spontant blødning udvikler sig.

Derfor observeres disse symptomer på thrombocytopeni:

• tilbøjelige til intradermale udslæt af blod, der kaldes purpura. En person opdager en lille rød plet. Især ofte forekommer de på områder af huden, hvor der opstår kontakt med tøj;
• blødende tandkød;
• hyppig blødning fra næsen
• Tilstedeværelsen af ​​tung menstruation hos kvinder;
• blødning lokaliseret i mave-tarmkanalen. Blod kan findes i afføringen, opkastes;
• observere hæmaturi. I dette tilfælde findes blod i urinen;
• med mindre hudtrauma stopper blødningen ikke i lang tid.

Måder at behandle thrombocytopeni

For trombocytopeni er behandlingen baseret på årsagerne til sygdommen. Når der konstateres mangel på vitaminer og forskellige mikroelementer, er der ordineret medicin, der gør det muligt at reparere en sådan mangel. Hvis trombocytopeni udvikler sig, mens der tages medicin, er det nødvendigt at annullere dem for at normalisere tilstanden.

Hvis medfødt trombocytopeni blev påvist hos en nyfødt, anbefales det at overholde ventetaktikken. Oftest opstår langvarig remission inden for seks måneder uden nogen behandling. Hvis der sker en hurtig forringelse af barnets tilstand, er han ordineret steroidlægemidler.

Hvis trombocytopeni udvikler sig hos en voksen, er medicinen ikke tilstrækkelig. I sådanne tilfælde er steroidbehandling også indikeret. Når der ikke er nogen lindring efter behandlingsforløbet, anvendes en mere aggressiv teknik. I sådanne tilfælde producerer speciel immunterapi, som indebærer intravenøs administration af immunglobuliner i kombination med store doser steroider. Hvis en sådan behandling ikke giver det ønskede positive resultat i 6 måneder, udføres kirurgisk indgreb for at fjerne milten.

Når thrombocytopeni er en erhvervet patologi, skal alle foranstaltninger træffes for at eliminere det underliggende problem, som førte til denne tilstand. I særligt kritiske tilfælde foreskrives et behandlingsforløb med trombocytransfusioner og steroider.

Trombocytopeni behandling

Trombocytopeni er en sygdom, hvor en utilstrækkelig mængde blodplader er til stede i en persons blod. Normalt manifesterer en sådan tilstand sig i form af kraftig blødning, hvilket er yderst vanskeligt at stoppe.

Personer, der konstant står over for udslip af blod fra tandkød, næse, kvinder med lange og længere perioder, skal nødvendigvis bestå en omfattende undersøgelse.

Med rettidig behandling kan du hurtigt overvinde trombocytopeni. Hvis du ignorerer denne sygdom i lang tid, er risikoen for at udvikle anæmi høj.

Moderne specialister vil hurtigt kunne bestemme årsagen, der forårsagede manglen på blodplader i blodet. Dette vil hjælpe med at levere en nøjagtig behandlingsregime.

Du behøver ikke at spilde den allerede tabte tid på behandlingen af ​​trombocytopeni ved hjælp af traditionelle metoder og helt afvise fra lægemiddelterapi.

Kun en integreret tilgang vil bidrage til at overvinde en sådan afvigelse. Hvis du ignorerer lægens anvisninger, er der stor risiko for blodproblemer.

Metoder til eliminering af trombocytopeni

Inden behandling med trombocytopeni påbegyndes, er det nødvendigt at bestemme den nøjagtige årsag til dens udvikling. Kun på denne måde vil det være muligt at påvirke mekanismen for udseendet af en sygdom, som vil bidrage til at forhindre en sådan afvigelse i fremtiden.

Hvis den valgte behandlingstaktik ikke giver et positivt resultat eller forværrer sygdomsforløbet helt, så er det helt opgivet til fordel for en anden tilgang.

Det er nødvendigt at tage en blodprøve hver anden uge for at overvåge blodpladens dynamik. For at forebygge den infektiøse proces på baggrund af svækket immunforsvar er antibiotika ordineret.

Ved behandling af autoimmun trombocytopeni udføres behandlingen i to retninger:

• Et kursus af hormonelle stoffer og kortikosteroider.
• Indførelsen af ​​immunoglobulin og interferon.

Også i behandlingen af ​​trombocytopeni er plasmaferese obligatorisk. Det er nødvendigt for tilbagetrækning af bakterielle antigener, antistoffer og deres henfaldsprodukter.

For at øge immuniteten kan man bruge tinkturer af Echinacea, aloe, Schizandra Chinese. Immunmodulatorer som Splenin og Timolin vil også bidrage til at genoprette og opretholde immunforsvar i trombocytopeni.

Ved diagnosticering af jernmangelanæmi ordineres patienten et forløb af B-vitaminer og folsyre.

Behandling med kortikosteroidhormoner

Corticosteroidhormoner har en undertrykkende effekt på antigenerne, som binder blodplader. På grund af dette frigives blodcellerne og udjævner underskuddet.

Det hjælper også med at reducere graden af ​​blodplade ødelæggelse i milten. Til disse formål foreskriver den behandlende specialist lægemidler prednisolon.

Doseringen af ​​det aktive stof beregnes ud fra patientens kropsvægt - 1-1,5 mg / kg. Efter 2-3 uger begynder doseringen gradvist at falde. I gennemsnit er varigheden af ​​at tage sådanne lægemidler 4 måneder.

For at minimere de negative virkninger af trombocytopeni på avancerede stadier, tager patienten i de første 3 dages behandling enorme doser af hormonelle lægemidler.

De administreres dryp og intravenøst, så effekten af ​​brugen øges betydeligt. Efter dette kursus ordinerer lægen vedligeholdelsesbehandling.

Dynamikken i forandringer i kroppen styres af en blodprøve, som patienten er tvunget til at tage hver anden uge. Ved behandling af trombocytopeni derhjemme hos patienter over 45 år udføres hypofysehormonbehandling.

Interferon og immunoglobulinbehandling

Takket være immunoglobulin i kroppen justeres koncentrationen af ​​antistoffer, der skal indeholde de interne og eksterne antigener. Dette er især vigtigt for personer, der lider af en autoimmun type thrombocytopeni.

Kun intravenøs administration af immunglobuliner i adskillige uger hjælper med at undertrykke produktionen af ​​alle uønskede antistoffer og derved reducere deres aktivitet. På trods af den høje effektivitet varer resultatet af en sådan behandling ikke længe.

Blandt interferoner er variant 2 mest populær. Det har også kraftige antiinflammatoriske og antivirale virkninger, som undertrykker produktionen af ​​antistoffer mod blodplader.

Det hjælper med at stoppe undertrykkelsen af ​​disse blodelementer. En sådan terapi udføres kun i form af subkutane injektioner i fravær af resultater efter et forløb af kortikosteroider.

Andre behandlinger

Immunsuppressiva kan hjælpe med behandling af trombocytopeni hos børn og voksne. Imidlertid er denne behandlingsmetode kun foreskrevet, hvis hormonel indtagelse ikke gav resultater.

Patienten ordineres regelmæssigt med azathioprin eller vincristin i flere uger for at undertrykke produktionen af ​​antistoffer, der binder blodplader.

Indtaget af immunosuppressive midler er også nødvendigt for forskellige blødninger og hæmoragiske udslæt. Det er meget vigtigt at tage en blodprøve regelmæssigt, mens du tager stoffet.

Med avanceret trombocytopeni er det nødvendigt at udføre plasmaferes - en procedure til rensning af blod fra autoantistoffer og akkumulerede slagger. Det udføres 2-3 gange, mens du tager hormoner.

I nærværelse af vitale indikationer udføres også trombocytransfusioner. Den mest effektive er massen, som er fremstillet ud fra blodet af donorrelationen. Hvis denne patologi er arvelig, udføres knoglemarvstransplantation.

Behandling af blødninger forårsaget af trombocytopeni

Hvis blødningen forårsaget af trombocytopeni forårsager ulejligheden, skal du undergå symptomatisk forskning. Det har til formål at forbedre blodkoagulering.

De mest almindeligt foreskrevne lægemidler er Vikasol, Ditsinon, ascorbinsyre tabletter eller aminocaproic acid intravenøst. Langsigtet brug af disse midler vil hjælpe med at slippe af med overdreven og vedvarende blødning.

For at slippe af med kraftig blødning anbefales det også at regelmæssigt drikke en afkogning af knotweed og nål. Et sådant værktøj vil bidrage til at styrke koagulering, vaskulært væv og livmodermuskel hos kvinder.

Denne behandlingsmetode er strengt forbudt at anvende til gravide kvinder. De er bedst at begynde at tage sesamolie eller sukkerroer. Forøgelsen af ​​antallet af blodplader i blodet har også en positiv effekt:

• Bouillon af viburnum, frugtdrikke fra denne bær, jordet med en lille mængde sukker. Vegetabilske gebyrer fra kamille, mynte, hyrde taske, nudel, peber.

For at forhindre omvendt destruktion af blodplader er det nødvendigt at tage Ascorutin eller Curantil kapsler under behandling af trombocytopeni.

Korrekt ernæring med trombocytopeni

Der er ingen præcis og kun korrekt behandling for trombocytopeni. Dog erklærer alle læger enstemmigt, at for at slippe af med denne lidelse er det nødvendigt at have en ordentlig og fuldstændig ernæring - det er umuligt at slippe af med manglen på blodplader med en enkelt lægemiddelbehandling.

Det er meget vigtigt, at kroppen regelmæssigt modtager den nødvendige mængde vitaminer, mikro og makroelementer. Du skal sørge for, at den valgte kost er mild, forårsager ikke yderligere belastninger i kroppen.

Husk, at der er en række fødevarer, der nedsætter trombocytproduktionen. De bør udelukkes fra kosten så meget som muligt, så behandlingen fortsætter med at bringe resultater.

Også nægte at acceptere varme og varme retter, som kan forårsage forbrændinger i slimhinderne.

Din kost skal indeholde mere:

• Korn og porrer.
• Nødder.
• Majs.
• Fedtfattige kød, herunder oksekød lever.
• Kyllingæg.
• Grøntsagssuppe. Germineret hvede.

Store fordele ved behandling af trombocytopeni hos kvinder og mænd medfører naturlige saft. Det er bedst at tilberede dem fra hindbær, jordbær, æbler, sort radise, rødbeder, rosenhopper og bananer.

Hvis du lider af blødende tandkød, så spis så meget vin og sortbær som muligt. På behandlingstidspunktet er det vigtigt at give op med alkohol, hvilket påvirker knoglemarvene negativt.

Du skal også kassere følgende:

• Røget og krydret mad.
• Marinader.
• Fede og højt kalorieindhold måltider.
• Fastfood.
• Halvfabrikata.
• Sauerkraut.

På tidspunktet for terapi er det meget vigtigt at opgive stoffer, der tynder blodet. Prøv at overholde alle henstillinger fra den behandlende læge, som vil ordinere din ernæring baseret på organismens egenskaber.

Glem ikke at tage en blodprøve hver anden uge, hvilket vil vise dynamikken i ændringer i antallet af blodplader i blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni er en patologi forbundet med et kraftigt fald i antallet af røde blodlegemer eller blodplader. Blodplader har en enorm indvirkning på blodkoagulationsmekanismen, hvorfor deres mangel kan forårsage blødning eller skarpe blødninger i hulrummet af indre organer, hvilket er en direkte trussel mod menneskers sundhed og liv.

Essensen af ​​blodpladernes morfologi er, at de mangler en kerne, og de er dele af megakaryocytisk cytoplasma. Deres dannelse forekommer i den røde knoglemarv som et resultat af processen med at frigøre fragmenterne fra modercellen. Blodplanter lever ikke mere end 12 dage. Døde blodplader fordøjes af makrofager i kroppens væv, og unge vokser fra knoglemarven i stedet. Cellevæggen er repræsenteret af en membran med indhold af en særlig type molekyler, hvis funktion er at genkende de beskadigede segmenter af arterier og blodårer. Selv kapillær blødning udløser processen med at blokere det berørte område med en blodplade ved at indlejre en såkaldt "patch" i fartøjets sårhule. På dette grundlag er de vigtigste funktionelle opgaver af blodplader: dannelsen af ​​en primær blodpladestik, skabelsen af ​​faktorer, der fører til vasokonstriktion, aktiveringen af ​​et af blodkoagulationssystemerne.

Trombocytopeni forårsager

Fysiologiske egenskaber i livscyklussen af ​​røde blodplader giver os mulighed for at klassificere de faktorer, der fører til trombocytopeni til:

- reducere dannelsen af ​​blodplader

- øge tabet af blodplader

- der fører til omfordeling af blodplader.

Den første faktor er igen opdelt i: trombotsitoneniyu induceret megakaryocytisk hypoplasi af kimen, trombocytopeni, hvis årsag er ineffektiviteten trombotsitopoeza og trombocytopeni som følge af udskiftning af et kim af megakaryocytter i epifysen af ​​lange knogler, på stedet for knoglemarven.

Underudvikling af den megakaryocytiske spiral forekommer som et resultat af manglende evne til den inerte hjerne til at starte processen med daglig udskiftning. Årsagen er aplastisk anæmi, hvilket fører til en total hypoplasi af leukocytter, blodplader og erythrocytter.

En vigtig rolle i udviklingen af ​​denne særlige type trombocytopeni afspilles ved administration af antibiotika, cytotoksiske lægemidler, antithyroid-lægemidler og guldpræparater. Så en gruppe af cytostatika nedsætter knoglemarv, og antibiotika fører til en stigning i knoglemarvets modtagelighed over for denne gruppe af lægemidler. Alkohol, viral infektion, rutine mæsling vaccination, udvikling af sepsis hos patienter, langvarig ilt sultning af væv og organer af den menneskelige krop af forskellige etiologier, og andre også forårsage hypoplasi. Der er tilfælde af medfødt hypoplasi, som et eksempel - konstitutionel aplastisk anæmi.

Trombocytopeni, der er forårsaget af inhibering af processerne af thrombocytopoiesis, skyldes mange årsager. En af dem er utilstrækkelig mængde thrombopoietin, som oftest manifesteres ved fødslen. Trombopoietin er et stof, som forbedrer modningen af ​​blodplader fra en megakaryocytkim. I øjeblikket er denne patologi diagnosticeret og kan hurtigt helbredes.

En anden årsag til nedsat trombocytdannelse er alvorlig jernmangelanæmi. Dette skyldes det faktum, at der er behov for en vis mængde jern for at opretholde et normalt niveau af blodplader i blodsystemet og cyanocobalamin eller vitamin B 12. Derudover thrombocytopoiese reduktionsprocesser ofte forbundet med virusinfektion, alkoholforgiftning og med arvelige sygdomme, ætiologi som er i modningsprocessen uegnet til kvalitativ blodplade hæmatopoiese.

Røde knoglemarv megakaryocytter udskiftes med: Blodkræft med metastase i dets afsluttende stadium, proliferation af fibrøst væv og granulomer, erstatning af normale røde knoglemarvsceller med deres egne celler. Disse patologiske tilstande medfører et fald i det kvantitative indhold af alle dannede elementer i blodet, herunder blodplader.

Faktorer, som øger trombocytdød, kan betingelsesmæssigt klassificeres som immunologiske og ikke-immunologiske. Dette er den mest omfattende gruppe årsager forårsaget af trombocytopeni, da den accelererede opløsning af blodplader fører til en forøgelse af indholdet af cirkulationssystemets strukturelle elementer som følge af ukontrolleret neoplasma.

Konventionelt kan gruppen af ​​immunologiske faktorer opdeles i:

- forårsaget af aplante antistoffer eller isoimmun trombocytopeni

- forårsaget af autoantistofprodukter eller autoimmun trombocytopeni

- forårsaget af receptpligtig medicin eller immun trombocytopeni

Isoimmun trombocytopeni forekommer som følge af indtagelse af blodplader usædvanlige for en given organisme i blodbanen. Årsagen til dette er unormale trombocytopeniske purpura hos nyfødte og modstandernes modstand under blodtransfusion. Lilla nyfødte udvikler sig, når trombocyt antigener mor uforenelig blodplader antigener barn, hvilket resulterer i barnets krop får fremmed for sit system af blod antistoffer, der ødelægger blodpladerne. Denne sygdom er ikke almindelig og er direkte afhængig af tilstanden af ​​immunitet for kvinder under graviditeten. Årsagerne til dannelsen af ​​resistens hos modtagere er dårligt forstået, men det kan med sikkerhed forklares, at deres manifestationer er forbundet med blodtransfusion inkompatibel med hensyn til blodplader.

Autoimmun trombocytopeni opstår, når blodpladedød er forbundet med virkningen af ​​antistoffer på immunkomplekser. Dette fører til kronisk lymfocytisk leukæmi, inflammatoriske sygdomme i mave-tarmkanalen, human immunodeficiency virus og andre.

De faktorer, der fører til udviklingen af ​​immun trombocytopeni, indbefatter antibiotika gruppe penicillin, sulfonamider, heroin, morfin og andre stoffer, er formålet med antiulcuslægemidler såsom ranitidin eller cimetidin. Ved at annullere lægemidlet efter lægens hasteforespørgsel er patienten selvhelbredende.

Ikke-immune årsager er patologier såsom defekter i det kardiovaskulære system, metastaser i kroppens blodkar, udskiftning af hjerteapparatet og indsnævring af lumen af ​​arterierne med en sclerotisk plaque. Massiv blødning og infusion af store mængder transfusionslægemidler indgår også i denne gruppe af faktorer.

Når omfordelingen af ​​blodplader i depotet af et sådant organ som milten forstyrres, akkumuleres flere blodplader end normalt. Dette fører til splenomegali. De sygdomme, der forårsager denne patologiske proces omfatter: levercancer, leukæmi, lymfom, infektionssygdomme i åndedrætssystemet og andre.

Trombocytopeni symptomer

Sygdommen manifesterer sig uventet og er i nogle tilfælde udsat for eksacerbationer, mens den i andre har et langvarigt forløb. Trombocytopeni klassificeres i heteroimmune og autoimmune former. Den første form forekommer akut, den anden går ind i kronisk patologi. Men en sådan adskillelse anses for at være betinget, da manifestationen af ​​det kliniske billede af sygdommen ikke altid kan relateres til en bestemt form for thrombocytopeni.

Trombocytopeni begynder med de karakteristiske hudblødninger og blødning i slimhinderne. Billedet af hudblødninger observeres oftest i området af lemmer og bagagerum. Nogle gange fanger de grænsen for ansigt og læber og findes på injektionsstedet.

Blødning efter ekstraktion af tanden er sjælden, begynder straks efter dens fjernelse og dens varighed fra flere timer til flere dage. I tilfælde af et fuldstændigt stop til tilbagefald er ikke tilbøjelig.

Et sådant klinisk symptom som splenomegali udtrykkes hos patienter med comorbiditeter. Det omfatter autoimmun hæmolytisk anæmi, lymfocytisk leukæmi, kronisk hepatitis. Leveren stiger ikke i trombocytopeni, og hos et lille antal patienter øger lymfeknuderne normalt, hvilket fører til en stigning i kropstemperaturen til subfebrile tal. Tilslutning til klinikken for arthralgiasyndrom og en stigning i erythrocytsedimenteringshastigheden antyder, at patienten har en systemisk sygdom i bindevæv, såsom lupus erythematosus.

Generel analyse af perifert blod afviger fra normen ved tilstedeværelsen af ​​et fald i blodpladekvantitativ indikator. Plasma koagulationsfaktorer forbliver dog inden for acceptable grænser. Morfologien af ​​blodplader ændres, de stiger i størrelse, blå celler fremstår, deres omdannelse observeres. Antallet af reticulocytter øges, og røde blodlegemer ødelægges. Nogle gange er der et skift af leukocytformlen til venstre. I de fleste patienter med trombocytopeni er antallet af megakaryocytter af det røde knoglemarv højere end normalt på grund af omfattende blødninger. Blodets koagulationstid er forlænget, kapillær sårbarhedsreaktionen er positiv, reduktionen af ​​blodproppen reduceres.

I overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer kendetegnes følgende grader af thrombocytopeni: mild, moderat sværhedsgrad og alvorlig.

Mild trombocytopeni forekommer som følge af langvarig og rigelig kvindelig menstruation med næseblod og intradermale blødninger. På dette stadium er det næsten umuligt at diagnosticere sygdommen, det registreres tilfældigt under rutineundersøgelser eller på grund af kontrol af en blodprøve, når man går til en læge for en anden sygdom.

Den gennemsnitlige grad af trombocytopeni manifesteres ved hæmoragisk udslæt, som udviser talrige punktblødninger på huden og på membranerne i slimhinden.

Alvorlig gastrointestinal blødning forårsager alvorlig trombocytopeni, som opstår, når blodpladeantalet falder til 25.000 / μl.

Det skal bemærkes, at der er sekundær trombocytopeni som en type af denne patologi. Hendes klinik gentager helt den kliniske tilknyttede sygdom. For eksempel er allergisk trombocytopeni som et resultat af virkningen af ​​allergiske antigener på blodplader, hvilket fører til deres skade eller fuldstændig opløsning.

Trombocytopeni under graviditet

Det bemærkes, at antallet af blodplader under graviditeten varierer ujævnt, på grund af stor betydning her er den enkelte tilstand af kvindens krop. Hvis den gravide kvinde er sund, kan der observeres et lille fald i blodplader. Dette skyldes faldet i deres livsperiode og deres øgede deltagelse i perifer cirkulation. Ved lave blodpladetællinger forekommer forudsætninger for udvikling af trombocytopeni. Årsagen til dette er reduktionen i dannelsen af ​​blodplader, den høje grad af deres død eller forbrug. Klinisk er sygdommen udtrykt ved blødning og subkutane blødninger. Faktorer af trombocytmangel er utilstrækkelig ernæring hos en gravid kvinde, nedsat immunethiologi eller kronisk blodtab. Således produceres blodplader ikke eller erhverver en uregelmæssig form.

Til diagnosticering af thrombocytopeni udføres en blodkoaguleringstest i form af et koagulogram. Dette er en meget informativ og præcis metode. Betydningen af ​​at få oplysninger om blodpladetællinger i blodet er, at det gør det muligt at undgå alvorlige komplikationer under fødslen. Så en baby med en trombocytopeni af en immunitet i fødsel har en stor udvikling af intern blødning, hvoraf den farligste er cerebral blødning. I et sådant scenario træffer den behandlende læge en beslutning om kirurgisk levering. I de fleste tilfælde truer denne sygdom ikke barnets helbred.

Trombocytopeni hos børn

Statistikker viser, at antallet af børn, der bliver syge af trombocytopeni blandt antallet af sunde børn, er 1 pr. 20.000 tilfælde. Den største risikogruppe omfatter børnebørn, det maksimale antal identificerede patienter observeres om vinteren og foråret.

Trombocytopeni er oftest medfødt. Sådanne børn har ofte en accelereret funktion af milten eller hypersplenisme. Dette er muligt på grund af kroppens fysiologiske egenskaber. Milten er depot til blodplader, der har opfyldt deres betegnelse, hvor de dør og genfødes. Derudover er trombocytopeni hos nyfødte forårsaget af en immunologisk konflikt på grund af manglen på kompatibilitet mellem babyen og den gravide kvinde for blodpladeantigener. En sensibiliserende moderorganisme danner antistoffer mod blodplader, der trænger ind i føtal blodbanen gennem placentas væg og fører til ødelæggelsen af ​​egne blodplader. Årsagerne til erhvervet trombocytopeni er forgiftning af kroppen, lægemiddelallergier, infektionssygdomme og forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner.

Symptomer hos børn er ikke signifikant forskellige fra dem hos voksne. Permanent nasal blødning, små punkteret udslæt i kroppens nedre ekstremiteter, øjeblikkelig manifestation af hæmatom med mindre mekaniske effekter, hæmaturi bør advare forældre. Men sådanne forhold giver ikke anledning til bekymring, da der ikke er noget smertsyndrom og signifikante kliniske tegn. Her ligger en stor fare for de unge patienters sundhed, fordi det er grunden til alvorlig blødning i de indre organer og hjernen, som kan ende i døden.

Hos børn er trombocytopeni opdelt i primær og sekundær. Den første form er karakteriseret ved trombocytopenisk syndrom ledsaget af fraværet af en anden patologi. Den sekundære form for thrombocytopeni manifesteres ved komplikationer af den underliggende sygdom. For eksempel er det levercirrhose, infektion af humant immundefektvirus og leukæmi.

Baseret på immunforekomstens indflydelse på sygdommens udvikling hos børn er der skelnen mellem immun og ikke-immun thrombocytopeni. Immun thrombocytopeni er forbundet med massedød af blodplader som følge af eksponering for antistoffer. Barnets immunitet skelner ikke mellem blodplader og tager dem som fremmedlegemer, hvilket fører til dannelse af antistoffer. Der er en aploimmune, transimmun, heteroimmun og autoimmun variant af denne kategori af sygdommen. Ikke-immun thrombocytopeni opstår, når der opstår blodplade mekanisk skade.

Autoimmun trombocytopeni

Autoimmun trombocytopeni er karakteriseret ved ødelæggelsen af ​​blodplader som følge af indflydelse af autoantistoffer. Det vigtigste sted for deres modning er milten. Det tager også blodpladerne, der er beskadiget af autoantistoffer. Derudover ødelægger blodplader makrofager af organer som lever og lymfeknuder. Frekvensen af ​​sygdommen er ifølge statistik 1 ud af 15.000 tilfælde, og kvinder i aldersgruppen fra 25 til 55 år er mere modtagelige over for sygdommen.

Autoimmun trombocytopeni har normalt en akut indledning, men nogle gange kan det være langsomt at udvikle sig. Et typisk symptom på en autoimmun trombocytopeni er et hæmoragisk petechial udslæt, lokaliseret i huden og slimhinderne. Pletterne er smertefri ved palpation, det kliniske billede af betændelse er fraværende. Patienter har blødning fra næsen, fra de indre organer i mave-tarmkanalen og fra livmoderen. Den mest alvorlige komplikation af hæmoragisk diatese er retinal blødning, hvilket resulterer i tab af syn.

Sværhedsgraden af ​​dette syndrom er afhængigt af det kvantitative indhold af blodplader i blodbanen. Lav score forårsager spontan blødning. Men uanset hvor paradoksalt det lyder, høje takster i tilfælde af ledsagende feber eller generaliserede infektioner kan forårsage alvorlig blødning.

Klinikken for autoimmun trombocytopeni begynder med blødninger i mundslimhinden og i kontakt med kroppen med tøj. Blødning i ansigt og bindehinden er et dårligt diagnostisk tegn.

For at diagnosticere autoimmun trombocytopeni udføres der specielle tests ud over at tage standardprøver (fuldstændig blodtal, urinalyse og andre). Den første test indebærer Steffen-metoden. Det består i kvantitativ ekspression af antiglobuliner. Prøven er ufølsom, som for dens anvendelse ved anvendelse af serum fra patienter.

En mere pålidelig blodpladetest er tilvejebragt ved Dixon testen. Dens essens ligger i tællingen af ​​antistoffer på blodpladenes cellevæg. Normalt overstiger deres antal ikke 15 × 10-15 g. Med en stigning i denne indikator udvikler immun trombocytopeni. Metoden er informativ, men arbejdskrævende, som følge heraf har den ikke fundet bred praktisk anvendelse.

Trombocytopeni behandling

Trombocytopeni behandling begynder med recept af hormoner, især prednison er ordineret. Dosen vælges individuelt baseret på 1 ml pr. 1 kg af patientens kropsvægt pr. Dag. Hvis sygdommen skrider frem, øges denne dosis med 2 gange. Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​trombocytopeni er umiddelbart synlig. For det første er det kliniske billede af hæmoragisk syndrom reduceret, så stiger det kvantitative indeks for blodplader. Tag lægemidlet, indtil den fulde effekt er opnået. Straks efter bliver dosen justeret til fuldstændig aflysning.

Resultatet af brugen af ​​glukokortikosteroider i 90% af tilfældene er positivt, men i den resterende del af patienterne er der kun blødningstop, og trombocytopeni genvinder.

Inden for tre til fire måneder efter initiering af terapi er der et presserende behov for den kirurgiske fjernelse af milten. Effektiviteten af ​​splenektomi er påvist hos 80% af patienterne. Med positiv dynamik fra glukokortikosteroidbehandling er der forudsætninger for fuldstændig opsving. Operationen udføres som regel parallelt med stigningen i doser af Prednisolon 3 eller flere gange. Hvis det blev administreret intramuskulært før kirurgi, før og efter operationen er det nødvendigt at skifte til intravenøse injektioner. Det er muligt at sige præcis, hvor vellykket splenektomi kun er gået efter ikke mindre end to år senere. Samtidig fortsættes hormonbehandling, men doserne reduceres signifikant.

Det sværeste i den generelle terapeutiske forstand er tilstedeværelsen af ​​patienter, som operationen ikke medførte betydelige resultater. Sådanne patienter ordineres immunosuppressiv kemoterapi med cytostatika i op til to måneder. Disse omfatter azathioprin, vincristinsulfat. Tilstedeværelsen af ​​systemisk lupus erythematosus eller andre diffuse sygdomme i bindevævet fører til behovet for tidligere brug af immunosuppressive midler. Dette gælder for alvorlige former for systemisk sygdom. Hvis patienten er ung og graden af ​​skade er ubetydelig, anvendes kun glukokortikosteroider.

Det er ikke rationelt at tage cytotoksiske lægemidler før operationen, fordi terapi med immunosuppressive midler kræver at vælge et lægemiddel, der er mest effektivt til et bestemt individ, og der er intet bevis for, at virkningen af ​​dette lægemiddel bestemmes af eventuelle kriterier. Dertil lægger lægerne på baggrund af praktisk viden højt doser af kemoterapidrug og hormoner til patienter, hvilket gør det umuligt at udføre en operation for at fjerne milten. Det skal også bemærkes, at denne terapi forårsager mutationer, infertilitet eller arvelig patologi.

Acquired non-immune thrombocytopeni behandles symptomatisk. Så med hæmoragisk syndrom foreskrevne hæmostatiske, generelle og lokale værdier. Den første gruppe omfatter 5% aminocaproic acid, østrogen, progestinon, androxon og andre. Den anden gruppe består af hæmostatisk svamp, oxideret cellulose, lokal kryoterapi.

Hvis årsagen til thrombocytopeni er massiv blødning, udføres blodtransfusion. Rene røde blodlegemer er underlagt transfusion, som udvælges i overensstemmelse med organismens individuelle egenskaber. Autoimmun trombocytopeni er en kontraindikation til transfusion af blodsubstitutionsopløsninger på grund af det faktum, at patogenesen af ​​denne type sygdom er opløsningen af ​​blodpladen. Dette forværrer trombocytolyse. En forudsætning for en vellykket behandling er eliminering af stoffer, der bidrager til krænkelsen af ​​blodpladernes evne til at danne en blodproppe, såsom acetylsalicylsyre, ibuprofen, warfarin og mange andre.

Patienter indstillede dispensarregistrering efter bekræftelse af diagnosen ved at gennemføre alle nødvendige kliniske og laboratorieundersøgelser. Med stor omhu indsamles arvelig historie, morfologiske tegn på blodplader bestemmes af nærmeste familie.

Pædiatriske former for sygdommen er godt hærdet af hormonelle lægemidler, og sekundær trombocytopeni kræver symptomatisk behandling.

Det er ikke udelukket brugen af ​​folkemæssige retsmidler. Vel hjælper en afkogning af nældeblad, vilde rosenbær og jordbær. For at undgå at drikke juice af birk, hindbær og sukkerroer. Med anæmi er et godt resultat honning med valnødder.

Fødevarer til trombocytopeni

En særlig diæt til patienter med en historie med thrombocytopeni omfatter en gruppe produkter, som indeholder komponenter involveret i opbygning af understøttende struktur af blodlegemer, i adskillelse og dannelse af blodceller. Det er meget vigtigt at undgå stoffer, som hæmmer graden af ​​indflydelse på hæmatopoietrinnet.

Kosten skal være rig på protein af mere vegetabilsk natur, cyanocobalomin eller vitamin B 12, og fødevarer skal også indeholde folsyre og ascorbinsyre. Årsagen til dette er, at der i denne patologi er en overtrædelse af purinmetabolismen. Dette fører til en reduktion af forbruget af animalske produkter. Protein genopfyldes af vegetabilske fødevarer indeholdende sojabønner: bønner, ærter og andre. Ernæring til thrombocytopeni bør være kosttilskuds, inklusiv en række grøntsager, frugter, bær og grønne. Dyrefedt bør være begrænset, og det er bedre at erstatte dem med solsikke, oliven eller en anden type olie.

En prøve liste over retter inkluderet i menuen for patienter med trombocytopeni:

- kylling bouillon, der fører til øget appetit

- bageriprodukter fra rug eller hvedemel

- Den første skål skal være suppe

- Salater i vegetabilsk olie med urter

- Fiskeretter fra fedtfattig fisk;

- fjerkrækødprodukter, der udsættes for forskellige varmebehandlinger

- Side retter er lavet af korn, pasta;

- Der er ingen begrænsninger for drikkevarer.

For at terapeutisk ernæring kan være gavnlig og nyttig til behandling af trombocytopeni er det vigtigt at følge nogle regler. For det første er det nødvendigt med diamin og nitrogenholdige produkter for at kontrollere frigivelsen af ​​nye blodceller fra milten. For det andet har understøttende struktur af blodlegemerne en tilstrækkelig forsyning af lysin, methionin, tryptophan, tyrosin, lecithin og cholin, der tilhører gruppen af ​​essentielle aminosyrer. For det tredje er adskillelsen af ​​blodlegemer umulig uden sporstoffer som kobolt, B-vitaminer, stoffer indeholdende ascorbinsyre og folinsyre. Og for det fjerde afhænger kvaliteten af ​​bloddannelsen af ​​tilstedeværelsen af ​​bly, aluminium, selen og guld i blodet. De har en toksisk virkning på kroppen.