16. Ibs. Etiologi og patogenese. Risikofaktorer og deres betydning. Klassificering af Ibs. Pludselig død, beslutsomhed.

IHD er en gruppe af akutte og kroniske sygdomme i hjertemusklen, hvis morfologiske grundlag er koronar aterosklerose. I sygdommens patofysiologiske grundlag er der en uoverensstemmelse mellem hjertets behov for blodforsyning og den faktiske levering af blod til hjertet.

Klassificering af koronar hjertesygdom

Pludselig koronar død (primær hjertestop).

første gang angina;

stabil anstrengende angina

progressiv anstrengende angina.

Spontan eller variant angina.

Hjerterytmeforstyrrelser.

"Silent" form af CHD.

1. Aterosklerose af SV - den forreste nedadgående gren af ​​venstre CA er oftere påvirket, mindre ofte - kuvertgrenen til venstre SV og den højre CA.

2. Kardiovaskulære anomalier hos CA (udløb af omkredsarterien fra højre koronar sinus eller højre kranspulsårer osv.)

3. Delaminering af CA (spontan eller på grund af delaminering af aorta-aneurisme)

4. Inflammatoriske læsioner af CA (med systemisk vaskulitis)

5. Syfilitisk aortitis med udbredelsen af ​​processen på CA

6. Strålingsfibrose af SV (efter bestråling af mediastinum i lymfogranulomatose og andre tumorer)

7. CA-emboli (oftere med IE, AI, mindre ofte med reumatiske defekter)

I øjeblikket betragtes koronararteriesygdom som myokardisk iskæmi, som kun forårsages af den aterosklerotiske proces i AC.

Risikofaktorer for CHD:

a. Modificerbare: 1) cigaretrygning 2) arteriel hypertension 3) diabetes mellitus 4) lavt HDL-kolesterol, højt LDL-cholesterol, totalt kolesterol over 6,5 mmol / l 5) fedme

b. Ikke-modificerbar: ¬1) Alder: 55 år og ældre hos mænd, 65 år og ældre hos kvinder 2) Mandlig køn 3) Familiel byrde for koronar hjertesygdom

Det fremhæver også hovedpersonen (alderen over 65 år for kvinder og over 55 år for mænd, rygning, total cholesterol> 6,5 mmol / l, familielast for CHD) og andre (lavt HDL-kolesterol, højt LDL-cholesterol, svækket glukosetolerance, fedme, mikroalbuminuri i diabetes, stillesiddende livsstil, forøget fibrinogeniveau) risikofaktorer for CHD

Ifølge moderne begreber er kranspulsår en patologi baseret på myokardiebeskadigelse, som skyldes koronar insufficiens (utilstrækkelig blodforsyning). Ubalancen mellem myokardiumets behov i blodforsyningen og dens reelle blodforsyning kan skyldes flere grunde:

Trombose og tromboembolisme i koronararterierne; Aterosklerotisk indsnævring af lumen i koronararterierne;

Sperm af kranspulsårerne. Årsager udenfor fartøjet: Myokardhypotrofi; takykardi; Hypertension.

17. Angina er stabil. Klassifikation. Diagnostiske kriterier. Mekanismen for smerter i angina.

Angina pectoris er en slags paroxysmal smertsyndrom, der oftest forekommer bag brysthinden eller til venstre for brystbenet i nærvær af aterosklerose eller angiospasme i kranspulsårerne. Det patofysiologiske grundlag for smerte er myokardiel iskæmi. Angina pectoris er opdelt i ekstrem angina pectoris og spontan angina pectoris. Til gengæld er udøvende angina opdelt i nyudviklet anstrengende angina pectoris, stabil anstrengende angina pectoris og progressiv anstrengende angina pectoris. Afhængig af kursets sværhedsgrad er stabilt anstrengende angina opdelt i 4 funktionelle klasser. Funktionsklassen afspejler intensiteten (værdien) af fysisk aktivitet, hvor der opstår smerteangreb.

Jeg klasse. Patienten tolererer normal fysisk aktivitet. Angina-angreb forekommer kun med en høj intensitetsbelastning. Strømtærskelbelastningen er 125 W eller derover, bestemt ved hjælp af VEP.

II klasse. En lille begrænsning af normal fysisk aktivitet. Angina angreb opstår, når man går på et fladt sted i en afstand på mere end 500 meter, når man klatrer mere end en etage. Tærskelbelastningen er 75-100 watt.

III klasse. Alvorlig begrænsning af fysisk aktivitet. Angreb opstår, når man går i et normalt tempo på et plant sted i en afstand på 100 til 500 meter, og når man klatrer i en etage. Tærskelbelastningen er 50 watt.

IV klasse. Angina forekommer med en lille fysisk anstrengelse, der går på plan grund i en afstand på mindre end 100 meter. Karakteristisk forekomst af slagtilfælde og i ro på grund af øgede metaboliske behov i myokardiet

Stabil spænding STANOCARDIA: Hovedklagen er typisk smerte bag eller bag brystbenet. Det er paroxysmalt, ofte pressende eller kontraherende, ledsaget af en følelse af frygt for døden. Smerten varer 3-5 minutter, mindre ofte 15-20 minutter, der ofte udstråler til venstre skulder, venstre arm, skulderblad, mindre ofte til nakke, underkæbe, interscapulært rum, undertiden i den epigastriske region (figur 55), der er forbundet med motion, løft blodtryk, psyko-følelsesmæssig ophidselse. Det stopper (falder), når træningen stopper eller umiddelbart efter at have taget nitroglycerin. Et karakteristisk diagnostisk træk ved stabil angina pectoris er stereotypen af ​​kurset, alle angreb ligner hinanden, forekommer kun med en bestemt fysisk belastning. I denne henseende skal patienter, der kender alle disse nuancer, tilpasse sig deres tilstand og ved at justere niveauet af fysisk anstrengelse eller forebygge nitroglycerin før sådanne belastninger forhindre slagtilfælde.

På et EKG taget under angina angina kan tegn på nedsat koronarcirkulation bestemmes: Skiftet af ST-intervallet er ofte nede, mindre ofte op fra isolinen med mere end 1 mm. Mindre specifik er reduktionen, udjævningen eller udseendet af en negativ T-bølge. I nogle patienter bliver T-bølgen høj, spids. Disse ændringer er ikke i alle led, men oftere kun i 1, II, V_4-6 eller III, II AVF-ledninger, forsvinder efter et par minutter (mindre ofte - timer) efter at have stoppet et angreb

Kriterierne for diagnosticering af progressiv angina er hyppigere og værre anginaangreb, øget nitroglycerinindtag og nedsat effektivitet, forværret patientens generelle tilstand, signifikante og langsigtede EKG-ændringer (fokal depression af ST-segmentet, udseendet af negative T-bølger, forskellige hjerterytmeforstyrrelser).

Medicinsk informationsportal "Vivmed"

Hovedmenu

Log ind på webstedet

Nu på stedet

Brugere online: 0.

reklame

Op til 70% af russerne lider af jodmangel

• Læs mere om Op til 70% af russerne lider af jodmangel
• Log ind eller registrer dig for at skrive kommentarer.

Russere er mindre tilbøjelige til at dø af tuberkulose

• Læs mere om russerne er blevet mindre tilbøjelige til at dø af tuberkulose.
• Log ind eller registrer dig for at skrive kommentarer.

Den bedste måde at helbrede tuberkulose på er at opdage det tidligt.

For mange år siden var tuberkulose eller phthisis en af ​​de mest berømte og farlige infektioner: i 80'erne og 90'erne af det 19. århundrede døde hver tiende borger af lungtubberkulose i Rusland.

• Læs mere om Den bedste måde at helbrede tuberkulose på er at opdage det tidligt.
• Log ind eller registrer dig for at skrive kommentarer.

Hvordan forstår jeg, at jeg er afhængig af alkohol?

I Rusland er det sædvanligt at skelne mellem tre faser i udviklingen af ​​en alkoholisk sygdom: Den første, hvorunder mental afhængighed af alkohol dannes, den anden, der ledsages af forekomsten af ​​fysisk afhængighed, og den endelige tredjedel.

Det klassiske billede af en alkoholiker, der opstår i vores sind, er en person med den sidste fase af alkoholafhængighed. Begyndelsen af ​​sygdommens udvikling kan være svær at bemærke både for personen selv og hans pårørende.

• Læs mere om Hvordan forstår jeg, at jeg er afhængig af alkohol?
• Log ind eller registrer dig for at skrive kommentarer.

Patientpleje efter genterapi

Hvis det nye DNA kan stabilt inkorporeres i de rette regenererende målceller, kan patienten hærdes af sygdommen. Der kræves ingen yderligere assistance, selvom periodisk patientovervågning er hensigtsmæssig. For genterapi, hvor et nyt DNA indsættes i celler med en begrænset levetid, vil den terapeutiske virkning gå tabt, når disse celler dør.

• Læs mere om Patientpleje efter genterapi
• Log ind eller registrer dig for at skrive kommentarer.

side

Opfattelse af information

Selv en let berøring kan aktivere mange Sensory receptorer, hvis et relativt stort overfladeareal af huden påvirkes.

knogle forbindelse

Som negle i et bord sidder tænderne i kæben og holdes på plads med bundter, der omgiver rundt hver tand.

Ægcyklus

Mandlig svangerskab forekommer i tilfælde af samtidig ægløsning af flere æg.

Iskæmisk hjertesygdom

Koronar hjertesygdom (CHD) er en organisk og funktionel myokardie skade forårsaget af manglende eller ophør af blodtilførsel til hjertemusklen (iskæmi). IHD kan manifestere sig som akut (myokardieinfarkt, hjertestop) og kronisk (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, hjertesvigt). De kliniske tegn på koronararteriesygdom bestemmes af sygdommens specifikke form. IHD er den mest almindelige årsag til den pludselige død i verden, herunder mennesker i den erhvervsaktive alder.

Iskæmisk hjertesygdom

Koronar hjertesygdom er et alvorligt problem med moderne kardiologi og medicin generelt. I Rusland registreres omkring 700 tusinde dødsfald forårsaget af forskellige former for IHD årligt i verden, og dødsfaldet fra IHD i verden er ca. 70%. Koronararteriesygdomme er mere tilbøjelige til at påvirke mænd i aktiv alder (55 til 64 år), hvilket fører til invaliditet eller pludselig død.

Kernen i udviklingen af ​​koronararteriesygdommen er en ubalance mellem behovet for hjertemusklen i blodforsyningen og den faktiske koronar blodgennemstrømning. Denne ubalance kan udvikle sig på grund af det kraftigt øgede behov for myokardiet i blodforsyningen, men dets utilstrækkelige gennemførelse eller med det sædvanlige behov, men et kraftigt fald i koronarcirkulationen. Manglen på blodtilførsel til myokardiet er særligt udtalt i tilfælde, hvor koronar blodstrømmen er reduceret, og behovet for hjertemuskel for blodgennemstrømning øges dramatisk. Utilstrækkelig blodforsyning til hjernens væv, deres iltstød fremgår af forskellige former for koronar hjertesygdom. Gruppen af ​​CHD omfatter akut udvikling og kronisk forekommende tilstande af myokardisk iskæmi efterfulgt af dens efterfølgende ændringer: dystrofi, nekrose, sklerose. Disse forhold i kardiologi betragtes blandt andet som uafhængige nosologiske enheder.

Årsager og risikofaktorer for iskæmisk hjertesygdom

Det overvældende flertal (97-98%) af kliniske tilfælde af koronararteriesygdom er forårsaget af aterosklerose i koronararterierne af forskellig sværhedsgrad: fra en mindre indsnævring af lumen af ​​en atherosklerotisk plaque for at fuldføre vaskulær okklusion. Ved 75% koronar stenose reagerer hjertemuskelcellerne på iltmangel, og patienter udvikler angina.

Andre årsager til kranspulsår er tromboembolisme eller spasmer i kranspulsårerne, som normalt udvikler sig mod baggrund af en eksisterende aterosklerotisk læsion. Cardiospasm forværrer obstruktion af koronarbeholderne og forårsager manifestationer af koronar hjertesygdom.

Faktorer, der bidrager til forekomsten af ​​CHD, omfatter:

Bidrager til udviklingen af ​​aterosklerose og øger risikoen for koronar hjertesygdom med 2-5 gange. Den farligste med hensyn til risikoen for kranspulsår er hyperlipidæmi typer IIa, IIb, III, IV samt et fald i indholdet af alfa-lipoproteiner.

Hypertension øger sandsynligheden for at udvikle CHD 2-6 gange. Hos patienter med systolisk blodtryk = 180 mm Hg. Art. og højere iskæmisk hjertesygdom findes op til 8 gange oftere end hos hypotensive mennesker og personer med normale blodtryksniveauer.

Ifølge forskellige data øger røgcigaretter forekomsten af ​​koronararteriesygdom med 1,5-6 gange. Dødelighed fra hjertesygdom blandt mænd 35-64 år, der ryger 20-30 cigaretter dagligt, er 2 gange højere end blandt ikke-rygere af samme aldersgruppe.

Fysisk inaktive mennesker er i fare for CHD 3 gange mere end dem, der fører en aktiv livsstil. Ved kombineret hypodynami med overvægt, stiger denne risiko betydeligt.

• nedsat kulhydrat tolerance

I tilfælde af diabetes mellitus, herunder latent diabetes, øges risikoen for forekomst af koronar hjertesygdom med 2-4 gange.

De faktorer, der udgør en trussel mod udviklingen af ​​CHD, bør også omfatte den belastede arvelighed, mandlige køn og ældre patienter. Med en kombination af flere prædisponerende faktorer øges risikoen for udvikling af koronar hjertesygdom betydeligt.

Årsagerne til og hastigheden af ​​iskæmi, dens varighed og sværhedsgrad, den indledende tilstand af individets kardiovaskulære system bestemmer forekomsten af ​​en eller anden form for iskæmisk hjertesygdom.

Klassificering af koronar hjertesygdom

Som en arbejdsklassifikation, i henhold til anbefalingerne fra WHO (1979) og ØSU for USSR's medicinske akademi (1984), anvendes følgende systematisering af former for IHD af kliniske kardiologer:

1. Pludselig koronar død (eller primær hjertestop) er en pludselig uforudsete tilstand, formodentlig baseret på myokardiel elektrisk ustabilitet. Ved pludselig koronar død forstås som øjeblikkelig eller død, der forekom senest 6 timer efter et hjerteanfald i nærvær af vidner. Fordel pludselig koronar død med vellykket genoplivning og død.

• anstrengende angina (belastning):

1. stabil (med definitionen af ​​funktionelle klasse I, II, III eller IV);
2. ustabil: først fremkom, progressiv, tidlig postoperativ eller post-infarkt angina pectoris;

• spontan angina (syn speciel, variant, vasospastisk, Prinzmetal angina)

3. Den smertefri form for myokardisk iskæmi.

• stort fokal (transmural, Q-infarkt);
• lille brændvidde (ikke Q-infarkt);

6. Krænkelser af hjerteledning og rytme (form).

7. hjertesvigt (form og stadium).

I kardiologi er der begrebet "akut koronar syndrom", der kombinerer forskellige former for koronar hjertesygdom: ustabil angina, myokardieinfarkt (med Q-bølge og uden Q-bølge). Nogle gange indbefatter denne gruppe pludselig koronar død som følge af koronararteriesygdom.

Symptomer på koronar hjertesygdom

De kliniske manifestationer af koronararteriesygdom bestemmes af sygdommens specifikke form (se myokardieinfarkt, angina). Generelt har koronar hjertesygdom et wavelike kursus: perioder med stabil normal sundhedstilstand alternativ til episoder med akut iskæmi. Ca. 1/3 af patienterne, især med tavs myokardisk iskæmi, føler slet ikke forekomsten af ​​IHD. Progressionen af ​​koronar hjertesygdom kan udvikle sig langsomt i løbet af årtier; dette kan ændre sygdommens form og dermed symptomerne.

Fælles manifestationer af koronararteriesygdom omfatter brystsmerter forbundet med fysisk anstrengelse eller stress, smerter i ryggen, armen, underkæben; åndenød, hjertebanken eller en følelse af afbrydelse svaghed, kvalme, svimmelhed, bevidsthedsklarhed og besvimelse, overdreven svedtendens. Ofte er det påvist, at kronisk hjertesvigt udvikler kronisk hjerteinsufficiens med udseende af ødem i underekstremiteterne, alvorlig åndenød og tvinge patienten til at tage en tvungen siddestilling.

Disse symptomer på koronar hjertesygdom opstår normalt ikke samtidigt, med en bestemt form af sygdommen er der en overvejelse af visse manifestationer af iskæmi.

Harbingerne af primær hjertestop hos patienter med iskæmisk hjertesygdom kan være episodiske opståede følelser af ubehag bag brystet, frygt for død og psyko-følelsesmæssig labilitet. Med pludselig koronar død taber patienten bevidsthed, der er ophør af vejrtrækning, der er ingen puls på hovedarterierne (lårbenet, halshinden), hjertelyd bliver ikke hørt, eleverne udvider, huden bliver en lysegrå farve. Tilfælde af primær hjertestop udgør op til 60% af dødsfald fra hjertesygdom, hovedsageligt i præhospitalfasen.

Komplikationer af koronar hjertesygdom

Hemodynamiske forstyrrelser i hjertemusklen og dets iskæmiske skade forårsager talrige morfofunktionelle ændringer, der bestemmer formen og prognosen for kranspulsårssygdommen. Resultatet af myokardisk iskæmi er følgende mekanismer for dekompensation:

• mangel på energiomsætning af myokardceller - kardiomyocytter;
• "Bedøvet" og "sovende" (eller dvale) myokardium - en form for nedsat ventrikulær kontraktilitet i patienter med kronisk hjertesygdom, der er forbigående
• udvikling af diffus aterosklerotisk og fokal post-infarkt cardiosklerose - reducering af antallet af fungerende cardiomyocytter og udvikling af bindevæv i deres sted;
• krænkelse af systoliske og diastoliske funktioner i myokardiet
• lidelse af excitabilitet, ledningsevne, automatisme og myokardial kontraktilitet.

De listede morfofunktionelle ændringer i myokardiet i iskæmisk hjertesygdom fører til udvikling af et vedvarende fald i koronarcirkulationen, dvs. hjertesvigt.

Diagnose af iskæmisk hjertesygdom

Diagnose af kranspulsår udføres af kardiologer på et kardiologisk hospital eller klinik med brug af specifikke instrumentteknikker. Når man interviewer en patient, klargøres klager og symptomer, der er typiske for koronar hjertesygdom. Ved undersøgelse bestemmes tilstedeværelsen af ​​ødem, cyanose af huden, hjertemormer og rytmeforstyrrelser.

Laboratorie- og diagnostiske tests indebærer undersøgelse af specifikke enzymer, der stiger med ustabil angina og infarkt (kreatinphosphokinase (i de første 4-8 timer), troponin-I (7-10 dage), troponin-T (10-14 dage), aminotransferase, lactat dehydrogenase, myoglobin (på den første dag)). Disse intracellulære protein enzymer i destruktionen af ​​cardiomyocytter frigives i blodet (resorption-nekrotisk syndrom). En undersøgelse udføres også på niveauet af total cholesterol, lavt (atherogenic) og højt (anti-atherogene) densitetslipoproteiner, triglycerider, blodsukker, ALT og AST (ikke-specifikke cytolyse markører).

Den vigtigste metode til diagnose af hjertesygdomme, herunder koronar hjertesygdom, er en EKG-registrering af hjertets elektriske aktivitet, som gør det muligt at opdage krænkelser af den normale tilstand af myokardiefunktion. Ekkokardiografi - En metode til ultralyd i hjertet giver dig mulighed for at visualisere hjertets størrelse, tilstanden af ​​hulrum og ventiler, vurdere myocardets kontraktilitet, akustisk støj. I nogle tilfælde er kronisk hjertesygdom med stressekardiografi - ultralyddiagnose ved brug af doseringsøvelse, registrering af myokardisk iskæmi.

Ved diagnosen koronar hjertesygdom anvendes funktionelle tests med en belastning i vid udstrækning. De er vant til at identificere de tidlige stadier af kranspulsårens sygdom, når overtrædelser stadig ikke er mulige at bestemme i ro. Som en stresstest anvendes walking, klatring af trapper, belastninger på simulatorer (motionscykel, løbebånd), ledsaget af EKG-fiksering af hjertefunktioner. Den begrænsede anvendelse af funktionelle tests i nogle tilfælde forårsaget af manglende evne hos patienter til at udføre den krævede mængde af belastning.

Holter daglig overvågning af EKG involverer registrering af et EKG udført i løbet af dagen og påvisning af intermitterende abnormiteter i hjertet. Til undersøgelsen anvendes en bærbar enhed (Holter monitor), der er fastgjort på patientens skulder eller bælte og tager aflæsninger samt en selvobservationsdagbog, hvor patienten ser sine handlinger og ændringer i sundhedstilstanden om timerne. Dataene opnået under overvågningsprocessen behandles på computeren. EKG-overvågning tillader ikke kun at identificere manifestationer af koronar hjertesygdom, men også årsagerne og betingelserne for deres forekomst, hvilket er særligt vigtigt ved diagnosen angina.

Ekstrasophageal elektrokardiografi (CPECG) tillader en detaljeret vurdering af myokardiums elektriske excitabilitet og konduktivitet. Essensen af ​​metoden består i at indsætte en sensor i spiserør og optage hjerte præstationsindikatorer, omgå de forstyrrelser, der skabes af huden, subkutant fedt og ribbenburet.

Gennemførelse af koronarangiografi i diagnosen af ​​hjertesygdom gør det muligt at kontrastere myokardiekarrene og bestemme krænkelser af deres patency, graden af ​​stenose eller okklusion. Koronar angiografi bruges til at løse problemet med hjerte-kar-kirurgi. Med indførelsen af ​​et kontrastmiddel er mulige allergiske fænomener, herunder anafylaksi.

Behandling af iskæmisk hjertesygdom

Taktik for behandling af forskellige kliniske former for CHD har sine egne egenskaber. Ikke desto mindre er det muligt at identificere de vigtigste retninger, der anvendes til behandling af hjertesygdom:

• non-drug therapy;
• lægemiddel terapi;
• kirurgisk myokardial revaskularisering (aorto-coronary bypass);
• brugen af ​​endovaskulære teknikker (koronar angioplastik).

Ikke-medicinsk behandling omfatter aktiviteter til korrektion af livsstil og ernæring. Med forskellige manifestationer af koronararteriesygdomme er der vist en begrænsning af aktivitetstilstanden, da under træning øges myokard blodforsyning og iltbehov. Utilfredshed med dette behov for hjertemusklen forårsager faktisk manifestationer af kranspulsårersygdom. Derfor er patientens aktivitetsregime i enhver form for koronar hjertesygdom begrænset, efterfulgt af den gradvise udvidelse under rehabilitering.

Kosten til CHD sørger for at begrænse indtagelsen af ​​vand og salt med mad for at reducere belastningen på hjertemusklen. En fedtholdig diæt er også ordineret til at bremse fremgangen af ​​aterosklerose og bekæmpe fedme. Følgende produktgrupper er begrænsede og om muligt udelukket: animalsk fedt (smør, svinefedt, fede kød), røgede og stegte fødevarer, hurtigabsorberende kulhydrater (bagværk, chokolade, kager, slik). For at opretholde en normal vægt er det nødvendigt at opretholde en balance mellem forbrugt og forbrugt energi. Hvis det er nødvendigt at reducere vægten, skal underskuddet mellem forbrugte og forbrugte energireserver være mindst 300 kC daglig, idet der tages hensyn til, at en person bruger omkring 2.000 til 2.500 kCI per dag med normal fysisk aktivitet.

Lægemiddelbehandling for kranspulsårssygdomme er foreskrevet med formlen "A-B-C": blodplader, β-blokkere og kolesterolsænkende lægemidler. I mangel af kontraindikationer er det muligt at ordinere nitrater, diuretika, antiarytmiske lægemidler osv. Manglende virkning af den igangværende lægemiddelbehandling for koronar hjertesygdom og truslen om myokardieinfarkt er en indikation for at konsultere en hjertkirurg til at bestemme kirurgisk behandling.

Kirurgisk myokardial revaskularisering (koronar arterie bypass surgery - CABG) bruges til at genoprette blodtilførslen til iskæmieområdet (revascularization) med resistens over for igangværende farmakologisk terapi (for eksempel med stabil angina af spænding III og IV FC). Essensen af ​​CABG er pålæggelsen af ​​en autogenøs anastomose mellem aorta og den berørte arterie i hjertet under området for dens indsnævring eller okklusion. Dette skaber en bypass-vaskulær seng, der leverer blod til stedet for myokardisk iskæmi. CABG operation kan udføres ved hjælp af kardiopulmonal bypass eller på et arbejdende hjerte. Perkutan transluminal koronar angioplastik (PTCA) er en minimalt invasiv kirurgisk procedure for CHD-ballonudvidelse af en stenotisk beholder efterfulgt af implantation af en skeletstent, der holder beholderens lumen tilstrækkelig til blodgennemstrømning.

Prognose og forebyggelse af koronar hjertesygdom

Definitionen af ​​prognosen for CHD afhænger af sammenhængen mellem forskellige faktorer. Så negativt påvirker prognosen for en kombination af koronar hjertesygdom og arteriel hypertension, alvorlige lidelser i lipidmetabolisme og diabetes. Behandling kan kun bremse den stadige udvikling af koronararteriesygdommen, men ikke stoppe dens udvikling.

Den mest effektive forebyggelse af koronar hjertesygdom er at reducere de negative virkninger af trusler: eliminering af alkohol og tobak, psyko-følelsesmæssig overbelastning, opretholdelse af optimal kropsvægt, fysisk aktivitet, blodtrykskontrol, sund kost.

Iskæmisk hjertesygdom IHD

Kort beskrivelse

Koronar hjertesygdom (CHD) er en akut eller kronisk hjertesygdom forårsaget af nedsættelse eller ophør af blodtilførslen til myokardiet på grund af den atherosklerotiske proces i koronararterierne, hvilket fører til en misforhold mellem den koronare blodgennemstrømning og den myokardiske iltbehov. IHD er den mest almindelige årsag til tidlig død og handicap i alle industrialiserede lande i verden. Dødelighed fra kranspulsårens sygdom i Ukraine er 48,9% af den totale dødelighed (2000 :) I USA er halvdelen af ​​alle sygdomme hos middelaldrende mennesker koronararteriesygdom, og dens forekomst stiger hvert år. Data fra talrige epidemiologiske undersøgelser opfordres til at formulere begrebet risikofaktorer for koronar hjertesygdom. Ifølge dette koncept er risikofaktorer genetisk, eksogent, endogent eller funktionelt bestemte tilstande eller egenskaber, som bestemmer en øget sandsynlighed for IHD hos mennesker, der ikke har det.

Disse omfatter den mandlige køn (mænd får CHD tidligere og oftere end kvinder); alder (risikoen for at udvikle IHD stiger med alderen, især efter 40 år); arvelig disposition (tilstedeværelse af IHD, hypertension og deres komplikationer inden 55 år) dyslipoproteinæmi: hypercholesterolemi (total kolesteroltal på tom mave er mere end 5,2 mmol / l), hypertriglyceridæmi (triglyceridniveau i blod 2,0 mmlsl / l og mere), hypoalcholesterolemi (0,9 mmol / l og mindre); overvægt; rygning (regelmæssig rygning af mindst en cigaret pr. dag); hypodynami (lav fysisk aktivitet) - arbejde mens du sidder i mere end halvdelen af ​​arbejdstiden og inaktiv fritid (gå, dyrke sport, arbejde i haven mv mindre end 10 timer om ugen); forhøjet niveau af psyko-følelsesmæssig stress (stress-coronary profil); diabetes; hyperuræmi, hyperhomocysteinæmi. De vigtigste risikofaktorer betragtes for øjeblikket som notarial hypertension, hypercholesterolemi og rygning (de "store tre").

ætiologi

De vigtigste etiologiske faktorer i kranspulsårene er: - Aterosklerose i kranspulsårerne, hovedsageligt deres proksimale sektioner (hos 95% af patienter med kranspulsårersygdom). Den forreste interventrikulære gren af ​​den venstre kranspulsår er oftest påvirket, mindre ofte den højre kranspulsårer, så den omkretsede gren af ​​den venstre kranspulsårer. Den farligste lokalisering af aterosklerose er hovedstammen i den venstre kranspulsårer; - Spirm i kranspulsåren, som i de fleste patienter med kranspulsår forekommer på baggrund af aterosklerose. Aterosklerose forvrider koronararteriens reaktivitet og øger deres følsomhed overfor miljøfaktorer. - Trombose af koronararterierne, som regel i nærvær af deres athero-sclerotiske skader. Sjældent forekommer myokardisk iskæmi på grund af medfødte anomalier af koronararterierne, deres emboli, koronaritis og indsnævring af koronararterierne med syfilitiske gummier. De faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​kliniske manifestationer af koronararteriesygdom, omfatter motion, stressende følelsesmæssige og psykosociale situationer. Delvis kompenserende faktor ved aterosklerose er kredsløbssikring.

patogenese

Den vigtigste patofysiologiske mekanisme for iskæmisk hjertesygdom er den manglende overensstemmelse mellem myokardisk iltforbrug og evnen af ​​den koronare blodstrøm til at tilfredsstille disse behov. Hovedårsagerne til denne uoverensstemmelse er: 1. Reduktion af koronar blodgennemstrømning på grund af koronararteriesygdom. 2. Forstærkning af hjertet med en stigning i dets metaboliske behov. 3. Kombinationen af ​​vaskulære og metaboliske faktorer. Myokardbehov for ilt bestemmes af hjertefrekvensen; myokardial kontraktilitet - hjertets størrelse og værdien af ​​blodtrykket. Under normale forhold er der en tilstrækkelig reserve i dilatationen af ​​koronararterierne (CA), hvilket giver mulighed for en femfoldig forøgelse af koronar blodstrøm og følgelig tilførslen af ​​oxygen til myokardiet. En mismatch mellem myokardisk iltforbrug og levering kan forekomme på grund af udtalt atherosklerose, deres spasme og en kombination af aterosklerotisk læsion og angiospasm i CA, dvs. deres organiske og dynamiske obstruktion. Årsagen til organisk obstruktion er aterosklerose i koronararterierne. Den skarpe begrænsning af den koronare blodgennemstrømning i disse tilfælde kan forklares ved at infiltrere væggen med atherogene lipoproteiner, udviklingen af ​​fibrose, dannelsen af ​​en aterosklerotisk plaque og arteriel stenose. Dannelsen af ​​en trombose i koronararterien har en vis værdi. Dynamisk koronarobstruktion er kendetegnet ved udviklingen af ​​koronar spasmer mod baggrunden af ​​atherosperotiske modificerede koronararterier. I overensstemmelse med begrebet "dynamisk stenose" afhænger graden af ​​indsnævring af lumen i koronararterien både på graden af ​​organisk læsion og på sværhedsgraden af ​​spasmen. Under påvirkning af spasmer kan fartøjets indsnævrede lumen øge til et kritisk niveau (75%), hvilket fører til udvikling af angina pectoris. Det sympatiske nervesystem og dets mediatorer, peptider af stof type P og neurotensin, arachidonsyremetabolitter - prostaglandin F2a og leukotriener er involveret i udviklingen af ​​koronar spasmer. En vigtig rolle i reguleringen af ​​koronar blodstrøm tilhører lokale metaboliske faktorer. Når den koronære blodgennemstrømning falder, skifter myokard metabolisme til den anaerobe vej, og metabolitterne akkumuleres deri, der dilaterer koronararterierne (adenosin, mælkesyre, inosin, hypoxanthin). I IHD kan de koronararterier, der ændres af den aterosklerotiske proces, ikke udvides tilstrækkeligt i overensstemmelse med myocardets øgede iltbehov, hvilket fører til udviklingen af ​​iskæmi. Endotel faktorer er afgørende. Endotelet producerer endothelin 1, 2,3. Endothelin 1 er den mest kraftfulde vasokonstriktor kendt. Mekanismen for dets vasokonstriktorvirkning er forbundet med en forøgelse af calciumindholdet i glatte muskelceller. Endotelet stimulerer også trombocytaggregation. Derudover produceres prokoagulerende virkning i endotelet: vævstromboplastin, von Willebrand-faktor, collagen, blodpladeaktiverende faktor. Sammen med stoffer, der har vasokonstriktor og prokoagulerende virkning, produceres også faktorer, der har vasodilator og antikoagulerende virkninger i endotelet. Disse omfatter prostacyklisk og endotelafslappende faktor (ERF). ERF er et nitrogenoxid (N0) og er et potent iasodilaterings- og antiplatelet stof. Prostacyclin fremstilles primært af endotelet og i mindre grad af glatte muskelceller. Det har en udtalt koronar-dilaterende virkning, hæmmer blodpladeaggregering, begrænser zonen af ​​myokardieinfarkt i dets tidlige fase, forbedrer energimetabolisme i det iskæmiske myokardium og forhindrer akkumulering af lactat og pyruvat i det; udviser anti-aterosklerotisk virkning, hvilket reducerer lipidoptagelsen af ​​vaskulærvæggen. Ved aterosklerose i koronararterierne reduceres endotelets evne til at syntetisere prostacyclin signifikant. I IHD observeres en stigning i blodpladeaggregering og udseende af mikroaggregater i små grene af CA, hvilket fører til nedsat mikrocirkulation og forværring af myokardisk iskæmi. Stigningen i blodpladeaggregering skyldes en stigning i trombocytamithromboxanproduktionen. Normalt er der en dynamisk ligevægt mellem thromboxan (proaggregant og vasokonstriktor) og prostacyclin (antiplatelet middel og vasodilator). I IHD forstyrres denne balance, og aktiviteten af ​​thromboxan øges. CHD patienter med stenotisk koronar aterosklerose og udvikling af soeskende under træning som følge af vasodilatation, øget blodgennemstrømning førelsen forekommer i ikke-syg koronararterie aterosklerose, som ledsages af et fald i blodgennemstrømningen i det berørte arterie distalt for stenosen, fænomenet udviklingen af ​​"mezhkoronarnogo stjæle", og myocardial iskæmi. Udviklingen af ​​collaterals kompenserer delvis for sygdommen i koronarcirkulationen hos patienter med koronararteriesygdom. Men med en markant stigning i den myokardiske iltbehov kompenserer collateralerne ikke for manglen på blodforsyning. Med CHD øges aktiviteten af ​​lipidperoxidation (LPO), som aktiverer blodpladeaggregering. Derudover forværrer lipidperoxidationsprodukter myokardisk iskæmi. Reduktionen i produktionen af ​​endogene opioidpeptider (znfaliner og endorphiner) bidrager til udvikling og progression af myokardisk iskæmi.

klinik

Klinisk klassifikation af kranspulsår (2002) Pludselig koronar død Pludselig klinisk koronar død med vellykket genoplivning. Pludselig koronar død (død). Stenokardi Stabil stenokardi af spændinger (med indikation af funktionelle klasser) Stabil stentokardi af spændinger i regionen af ​​det regionale osobraiske område intakte kar (koronar syndrom X) Vasospastisk stenocardi (spontan, variant, Prinzmetal) Ustabil stenocardi For første gang en stenocardi Prostata stenocardi (spontan variant, Prinzmetal) Ustabil stenocardi myokardieinfarkt).

Akut myokardieinfarkt Akut myokardieinfarkt med tilstedeværelse af unormal Q-tand (efter 28 dage) Akut koronar insufficiens (ST-segment elevation eller depression) Cardiosklerose Fokal cardiosklerose Post-infarkt cardiosklerose med angivelse af form og stadium af hjerte nekrose Den tilbageværende karakter af overtrædelse af rytme og ledning af den overførte hjerteanfald, deres placering og tidspunktet for forekomst af hjerte aneurisme kronisk fokal cardio uden henvisning til myokardieinfarkt Diffus cardio angivelse af former og stadier af hjertesvigt, arytmi og ledning smertefri form for iskæmisk hjertesygdom diagnosen er baseret på påvisning af iskæmi myokardium ved brug af øvelse test, Holter EKG overvågning med koronar angiografi, myo scintigrafi cardia med thallium, stress EchoCG BESKRIVELSE AF STENOCARDI OG MYOKARDIAL INFARCTION CM. Afsnittet om pludselige koronar død (primær hjertestop), pludselig hjertedød - et dødsfald i tilstedeværelse af vidner, som kom straks eller inden for 6 timer efter starten på sordechnogo angreb, formentlig i forbindelse med myokardie elektrisk ustabilitet, hvis der ikke er tegn, giver dig mulighed for at sætte en anden diagnose.

Grundlaget for pludselig koronar død ligger oftest i ventrikelflimmer. De provokerende faktorer indbefatter fysisk og psyko-følelsesmæssig stress, alkoholindtagelse, hvilket medfører en stigning i myokardisk iltforbrug.

Risikofaktorer for pludselig koronar død er et kraftigt fald i træningstolerance, ST-segmentdæmpning, ventrikulære ekstrasystoler (især hyppig eller polytopisk) under træning og myokardieinfarkt. Klinik: Kriterierne for pludselig død er bevidsthedstab, åndedrætsanfald eller pludselig indtrængning af åndedræt af atonaltype, ingen puls på store arterier (karotid og lårben), intet hjerte lyder, dilaterede elever, udseendet af en lysegrå hudton.

EKG viser tegn på grov bølge eller småbølge ventrikulær fibrillation: forsvinden af ​​de karakteristiske konturer i det ventrikulære kompleks, udseendet af uregelmæssige bølger af forskellig højde og bredde med en frekvens på 200-500 min. Der kan være asystol i hjertet, der er kendetegnet ved fravær af EKG-tænder eller tegn på elektromekanisk dissociation af hjertet (sjælden sinusrytme, som kan blive til idioventrikulær, vekselvis med asystol).

Tidsintervallet mellem tredje og fjerde udladning må ikke overstige 2 minutter. Administration af adrenalin skal gentages ca. hvert 2-3 minut.

Efter at have gennemført tre cykler af defibrillering udledning 360 J udført intravenøst ​​drop natriumhydrogencarbonat, der træffes foranstaltninger for at forhindre udviklingen af ​​cerebrale hypoxi: udpeget antihypoxants (natrium oxybutyrat, seduksen, piracetam), midler, som reducerer blod-hjerne-barriere-permeabilitet (glucocorticoider, inhibitorer af proteaser, ascorbinsyre) ; spørgsmålet om brugen af ​​antiarytmiske lægemidler (b-blokkere eller amnodarar) behandles. I asystol udføres transvenøs endokardial eller transkutan pacing.

Genoplivning afsluttes, hvis følgende kriterier er til stede: Ingen tegn på fornyet hjerteaktivitet under langvarig genoplivning (mindst 30 minutter); tegn på hjernedød (ingen uafhængig vejrtrækning, elever svarer ikke på lys, ingen tegn på hjerneelektrisk aktivitet i henhold til elektroencefalografi), en terminal periode med kronisk sygdom. Forebyggelse af pludselige dødsfall er at forhindre progression af kranspulsårssygdom, tidlig påvisning af myokardiums elektriske ustabilitet og eliminering eller forebyggelse af ventrikulære hjerterytmeforstyrrelser.

Silent myokardieiskæmi diagnose af myokardieiskæmi (PMI) baseret på påvisning af myokardieiskæmi i elektrokardiogram hjælp arbejdstest (cykel ergometri, løbebånd) og verificeret data coronarography, scintigrafi af myokardiet C thallium stress ekkokardiografi. De mest pålidelige oplysninger om tilstedeværelsen af ​​patient BIM, dens sværhedsgrad, varighed, betingelser og tidspunktet for forekomsten i løbet af dagen kan opnås ved anvendelse af Holter Monitoring (CM) ECG.

Ved vurdering af daglig iskæmisk aktivitet og især smertefri myokardisk iskæmi er korrekt identifikation af den iskæmiske forskydning af ST-segmentet vigtigst. Ifølge moderne kriterier tages der hensyn til ST-depression med en amplitude på mindst 1 mm, med en tidsperiode på mindst to minutter på mindst 1 minut (reglen "tre enheder").

Dette tager kun højde for vandret eller uklart forskydning med en finhed på mindst 0,08 s fra punkt j. Ifølge XM bestemmes følgende mest signifikante indikatorer: Antallet af iskæmieepisoder i løbet af dagen; den gennemsnitlige amplitude af depression af ST-segmentet (mm); gennemsnitlig hjertefrekvens for den iskæmiske episode (abbr. / min); den gennemsnitlige varighed af en episode af iskæmi (min); den totale varighed af iskæmi pr. dag (min).

En sammenlignende analyse af disse indikatorer for dag og natperiode samt smerte og smertefri myokardisk iskæmi udføres også. Når graden af ​​vaskulær læsion stiger og de kliniske symptomer forværres, øges forekomsten af ​​tavs myokardisk iskæmi.

Det daglige antal smertefulde og "tavse" episoder af ST-segmenternes forskydning, ifølge Holter ECG-overvågning, var maksimumet hos patienter med multivessel kranspulsårlæsioner og hos patienter med progressiv anstrengende angina. Den totale varighed af smertefri myokardisk iskæmi afhænger også af forekomsten og sværhedsgraden af ​​aterosklerotiske ændringer i koronararterierne.

Varighed "tavse" iskæmi 60 min / 24 timer er særlig udbredt med inddragelse af alle tre grene af kranspulsårerne og ved en læsion af hovedstammen af ​​den venstre koronararterie hos patienter med stabil angina højeste funktionsklasse og den ustabile (progressiv) angina. Sammen med Holter EKG-overvågning er ekkokardiografi afgørende for at detektere "tavs" iskæmi.

Diagnostiske evner ved ekkokardiografi i iskæmisk hjertesygdom er at identificere en række af dets manifestationer og komplikationer: 1. Zoner af lokal myokardial asynergi, svarende til puljen, blodtilførsel til den stenotiske kranspulsårer.

2. Områder med kompenserende hyperfunktion (hyperkinesi, hypertrofi), som afspejler myokardiums funktionelle reserve.

3. Muligheder ved ikke-invasiv måde at bestemme en række vigtige integrerede indikatorer på kontraktile og pumpefunktionen af ​​hjerteudkastningsfraktionen, chok- og hjerteindikatorer, gennemsnitshastighed for afkortning af cirkulære fibre mv.

4. Symptomer på aterosklerotiske læsioner i aorta og dets hovedafdelinger, herunder stammerne i højre og venstre kranspulsårer (komprimering af væggene, reduktion af deres mobilitet, indsnævring af lumen).

5. Akut og kronisk aneurisme, papillær muskel dysfunktion på grund af myokardieinfarkt.

6. Diffus kardiosklerose med dilatation af venstre og højre hjerte, et kraftigt fald i den samlede pumpefunktion.

Betydeligt øger informationsindholdet i EchoCG ved tidlig diagnosticering af koronararteriesygdom, især dens smertefri forløb, anvendelsen af ​​denne metode ved forskellige funktionelle og farmakologiske test. Markører af myokardisk iskæmi under stresstest omfatter en overtrædelse af lokal kontraktilitet (asynergi), en overtrædelse af diastolisk funktion, ændringer i elektrokardiogrammet og angina syndrom.

Funktioner ekkokardiografi i farmakologiske assays (dipyridamol, dobutamin), er at identificere latent iskæmi (asynergia) infarkt, identifikation af levedygtige myocardium på området forstyrret blodtilførsel, evaluering af den samlede pumpefunktion, myocardial kontraktil reserve evaluering forudsigelse af CHD.

behandling

Nødhjælp med SUDDEN CORONARY DEATH. Genoprettelse af hjerteaktivitet og vejrtrækning udføres i 3 trin: 1. trin - restaurering af luftvejens patency: patienten placeres vandret på ryggen på en hård overflade, hovedet er vippet tilbage, og om nødvendigt skubbes underkæben fremad og opad og greb den med to hænder. Som følge heraf skal rodets rod bevæge sig væk fra den bageste faryngealvæg og åbne fri luftadgang til lungerne.

Trin 2 - kunstig ventilation af lungerne: Hold næseborene med fingrene, vejrtrækning fra mund til mund med en frekvens på 12 per minut. Du kan bruge åndedrætsværn: Ambu taske eller bølgepels type RPA-1.

Den tredje fase er restaureringen af ​​hjerteaktivitet, som udføres parallelt med mekanisk ventilation. Dette er frem for alt et skarpt slag med knytnæve til den nedre del af brystbenet 1-2 gange, en lukket hjertemassage, som udføres i overensstemmelse med følgende regler: 1.

Patienten er i en vandret stilling på et solidt grundlag (gulv, sofa). 2.

Hænderne genoplives på den nedre tredjedel af brystbenet strengt langs kroppens midterlinie. 3.

Den ene palme er placeret på den anden; Armene rettet i armbøjlens ledninger er placeret således, at der kun påføres håndledstryk. 4.

Forstyrrelsen af ​​brystbenet til rygsøjlen skal være 4-5 cm, tempoet i massage - 60 bevægelser pr. Minut. Hvis genoplivning udføres af en person, efter to luftblæser i lungerne udføres 10-12 brystkompressioner (2:12).

Hvis to personer deltager i genoptimering, bør forholdet mellem indirekte hjerte massage og kunstig åndedræt være 5: 1 (hvert 5 tryk på brystet pause i 1-1,5 s for ventilation af lungerne). Med kunstig åndedræt gennem endotrachealrøret udføres massage uden pauser; ventilationsfrekvens 12-15 pr. minut.

Efter hjertemassageens start indgives 0,5-1 ml adrenalin intravenøst ​​eller intrakardialt. Re-introduktion er mulig i 2-5 minutter.

Shadrin-administrationen er mere effektiv. 1-2 ml intravenøst ​​eller intrakardialt, og derefter dråber intravenøst. Effekten forbedres ved samtidig administration af atropin 0,1% opløsning på 1-2 ml i / v.

Umiddelbart efter infusion af adrenalin og atropin injiceres natriumbicarbonat (200-300 ml 4% opløsning) og prednisolon 3-4 ml 1% opløsning. I tilstedeværelse af en defibrillator anvendes defibrillering til at genoprette hjerterytmen, hvilket er mest effektivt til storbølge blink.

I tilfælde af lille bølgelængdes ventrikelfibrillering samt utilstrækkelig defibrillering intrakardialt (1 cm til venstre for brysthinden i V-mellemrummet) injiceres 100 mg lidokain (5 ml 2% opløsning) eller 200 mg procainamid (2 ml 10% opløsning). Ved udførelse af defibrillering kan elektroderne arrangeres på to måder: 1 - II-III intercostal plads på højre side af brysthinden og hjerteets apexområde; 2. - under scapula til venstre og IV-e intercostal plads til venstre for brystbenet eller over brystbenet.

Kardiopulmonær genoplivningsplan i tilstedeværelse af defibrillator Punch til hjerteområde Defibrillering med en udledning på 200 J. Defibrillering med en udledning på 200-300 J. Defibrillering med en udledning på 360 J. Intubation af patienten, der giver kommunikation med venen Adrenalin 1 mg intravenøs. 1 indsprøjtning) Defibrillering med 360 J udladning Defibrillering med 360 J udladning Defibrillering med 360 J. udledning Behandling af myokardie ISCHEMIA har tre hovedmål: 1) forebyggelse af myokardieinfarkt 2) reduktion af funktionel saltsyre belastning på hjertet, og 3) at forbedre kvaliteten og øge levetiden.

Medikamentbehandling med antianginalmidler omfatter anvendelse af nitrater, calciumantagonister, (b-blokkere. Ved behandling af smertefri myokardisk iskæmi er alle tre grupper af antianginale lægemidler effektive, men deres sammenlignende effektdata er tvetydige.

Det antages, at b-adrenerge blokkere har størst effekt hos patienter med smertefri iskæmi både i form af monoterapi og i kombination med langvarigt virkende nitromedicin. Som med smertefuld iskæmisk hjertesygdom bør behandlingen af ​​"stum" iskæmi omfatte lipidsænkende lægemidler og midler rettet mod normalisering af funktionelle tilstand af blodplader (fspirin, tiklid, Plavikc).

For at aktivere systemet med endogene opioider, som har kardioprotektive og vasodilaterende egenskaber og undertrykke sympathoadrenalsystemet, er anvendelsen af ​​et kompleks af foranstaltninger berettiget, hvilket omfatter sådanne lægemidler, der ikke er medicin, såsom refleksbehandling, kvantemoterapi og ultravioletblodbestråling. I betragtning af den ugunstige prognose for smertefri myokardisk iskæmi, især hos patienter med angina pectoris og myokardieinfarkt, bør det overvejes, at udnævnelsen af ​​rettidig behandling vil bidrage til at bremse udviklingen af ​​kranspulsårens sygdom.

Advarsel! Den beskrevne behandling garanterer ikke et positivt resultat. For mere pålidelig information skal du kontakte en specialist.

Koronar hjertesygdom: ætiologi, patogenese, klassificering, behandlingsprincipper

IHD er en akut eller kronisk myokarddysfunktion på grund af et relativt eller absolut fald i forsyningen af ​​arterielt blod til myokardiet, som oftest er forbundet med en patologisk proces i systemet med koronararterier (CA).

1. Aterosklerose af SV - den forreste nedadgående gren af ​​venstre CA er oftere påvirket, mindre ofte - kuvertgrenen til venstre SV og den højre CA.

2. Kardiovaskulære anomalier hos CA (udløb af omkredsarterien fra højre koronar sinus eller højre kranspulsårer osv.)

3. Delaminering af CA (spontan eller på grund af delaminering af aorta-aneurisme)

4. Inflammatoriske læsioner af CA (med systemisk vaskulitis)

5. Syfilitisk aortitis med udbredelsen af ​​processen på CA

6. Strålingsfibrose af SV (efter bestråling af mediastinum i lymfogranulomatose og andre tumorer)

7. CA-emboli (oftere med IE, AI, mindre ofte med reumatiske defekter)

I øjeblikket betragtes koronararteriesygdom som myokardisk iskæmi, som kun forårsages af den aterosklerotiske proces i AC.

Risikofaktorer for CHD:

a. modificerbare: 1) cigaretrygning 2) arteriel hypertension 3) diabetes mellitus 4) lavt HDL-kolesterol, højt LDL-cholesterol, totalt kolesterol over 6,5 mmol / l 5) fedme

b. ikke-modificerbare: 1) Alder: 55 år og ældre hos mænd, 65 år og ældre hos kvinder 2) Mandlig køn 3) Familiel byrde for koronar hjertesygdom

Det fremhæver også hovedpersonen (alderen over 65 år for kvinder og over 55 år for mænd, rygning, total cholesterol> 6,5 mmol / l, familielast for CHD) og andre (lavt HDL-kolesterol, højt LDL-cholesterol, svækket glukosetolerance, fedme, mikroalbuminuri i diabetes, stillesiddende livsstil, forhøjet fibrinogeniveau) risikofaktorer for CHD.

Normalt er der en klar korrespondance, der sikrer normal metabolisme og funktioner i hjertecellerne mellem levering af ilt til kardiomyocytter og behovet for det. Koronar aterosklerose forårsager:

a) mekanisk obstruktion KASO reducerer cellep perfusion

b) dynamisk obstruktion af CA-koronar spasmer som følge af øget reaktivitet hos aterosklerose-ramt CA for virkningen af ​​vasokonstrictorer (catecholaminer, serotonin, endothelin, thromboxan) og reduceret reaktivitet over for action af vasodilatatorer (endotelafslappende faktor, prostata-cyklus)

c) nedsat mikrocirkulation - på grund af tilbøjelighed til at danne ustabile blodpladeaggregater i berørt rumfartøj, når et antal BAS frigives (thromboxan A₂ og andre), der ofte undergår spontan disaggregation

d) koronar trombose - i området for aterosklerotisk plaque beskadigelse på det trombogene subendothelium trombi dannes, forstærkende iskæmi

Alt det ovennævnte fører til en ubalance mellem den myokardiske iltforespørgsel og leverancen, svækket hjertesvigt og udviklingen af ​​iskæmi med efterfølgende kliniske manifestationer i form af angina smerte, MI osv.

1. Pludselig koronar død (primær kredsløbshandling).

a) anstrengende angina: 1) først opstået (op til 1 måned); 2) stabil (mere end 1 måned) 3) progressiv

b) spontan (vasospastisk, speciel, variant, Prinzmetal angina)

3. Myokardieinfarkt: a) med Q-bølge (storfokal-transmural og ikke-transmural) b) uden Q-tine (lille brændvidde)

4. Kardiosklerose efter indlæggelse (2 måneder efter myokardieinfarkt)

5. Hjerterytmeforstyrrelser

6. hjertesvigt

7. Silent ("tavs") iskæmi

8. Mikrovaskulær (distal) iskæmisk hjertesygdom

9. Nye iskæmiske syndrom (myokardiebedøvelse, myokardiel dvaletilstand, iskæmisk myokardieforbehandling)

Nogle kliniske former for koronararteriesygdom - nyudviklet angina pectoris, progressiv angina pectoris, hvile angina pectoris og tidlig postinfarction angina pectoris (de første 14 dage efter MI) - er former for ustabil angina pectoris.

behandling - se spørgsmål 20.

20. Iskæmisk hjertesygdom: angina. Etiologi, patogenese, kliniske varianter, differentialdiagnose. Taktik for behandling af patienter, behandlingsprincipper. Medico-social ekspertise. Rehabilitering.

Angina pectoris er en sygdom, der er karakteriseret ved angreb af brystsmerter, der opstår som reaktion på en stigning i myokardiumets iltmetabolske efterspørgsel på grund af fysisk eller følelsesmæssig stress; dette er syndrom koncept, klinisk kendetegnet ved en række tegn:

1) smertebetingelser - fysisk anstrengelse eller følelsesmæssig stress, adgang til kold luft

2) arten af ​​smerten - klemme, brænding, presning

3) lokalisering af smerte - den retrosternale region eller den forkardiale region til venstre for brystbenet

4) bestråling af smerte - i venstre hånd ved ulnar kant til lillefingeren i venstre skulderblad, underkæbe

5) Varigheden af ​​smerte - 2-3 minutter, men ikke mere end 10-15 minutter; forsvinde efter reduktion eller ophør af motion

6) smerter er hurtigt og fuldstændigt lettet efter at have taget nitroglycerin i 3-5, men ikke over 10 minutter

De vigtigste kliniske former for angina og deres egenskaber.

1. Angina pectoris:

a) opstod først - sygdommens varighed i op til 1 måned er kendetegnet ved kursets polymorfisme - den kan regressere, gå i stabil angina pectoris eller vedtage et progressivt kursus, og det kræver derfor øget observation og behandling

b) stabil (med angivelse af funktionsklassen) - sygdommens varighed er mere end 1 måned karakteriseret ved stereotyp smerte som reaktion på den sædvanlige belastning for patienten;

c) progressiv - ofte dannet på baggrund af stabilitet præget af øget frekvens, varighed og intensitet af angina angreb med et kraftigt fald i patienttolerancen af ​​fysisk aktivitet med udvidelsen af ​​lokaliseringszonen, måder at udstråle smerte og svække effekten af ​​at tage nitroglycerin.

2. Spontan (særlig) angina - karakteriseret ved angreb af anginal smerte, der forekommer uden en synlig forbindelse med de faktorer, der fører til en stigning i myokardisk iltbehov; i de fleste patienter udvikler smertsyndromet på et strengt defineret tidspunkt (mere ofte om natten eller på tidspunktet for opvågnen) strukturelt består af en kæde på 3-5 smerte episoder, der veksler med smertefri pauser

3. Smertefri ("tavs") stenokardi - diagnosticeret, når klare iskæmiske ændringer opdages på EKG under daglig overvågning eller stresstest, der ikke manifesteres af kliniske tegn

4. Mikrovaskulær angina (syndrom X) - et typisk klinisk billede af angina, iskæmedetektion på EKG med stress eller farmakologiske test med uændret CA ifølge koronar angiografi; på grund af defekt endothel-afhængig vasodilation af små myokardiale arterioler, hvilket fører til et fald i koronar blodstrømningsreserve og myokardisk iskæmi

1. Disse anamneser (smertebetingelser) og det karakteristiske kliniske billede.

2. EKG: i ro og under et angreb er Holter-overvågningsspecifik for angina pectoris dislokationen af ​​ST-segmentet 1 mm ned (subendokardial iskæmi) eller op (transmural iskæmi) fra isolinen, der oftest registreres på tidspunktet for angrebet

3. Øvelse test: VEP, løbebånd, transøsofag pacing (som svar på en stigning i hjertefrekvensen opstå iskæmisk skade på EKG), farmakologiske tests med dobutamin, og isoproterenol (forårsage en stigning i myocardiær iltforbrug), adenosin og dipyridamol (årsag stjæle syndrom, der strækker sig primært intakte skibe) - tillade at detektere myokardisk iskæmi, ikke detekteret i hvile, for at fastslå sværhedsgraden af ​​koronarinsufficiens.

Tegn på myokardisk iskæmi under stresstest:

a) forekomsten af ​​angina

b) Depression eller forhøjelse af et ST-segment af en vandret eller skrå type med 1 mm eller derover med en varighed på mindst 0,8 s fra punkt j

C) en forøgelse af amplituden af ​​R-bølgen i kombination med depression af ST-segmentet

4. Radionukleid stsintsigrafiya infarkt med 201 Tl (absorberes af normale myocardium er proportional koronar perfusion) eller 99 m Tc (selektivt akkumuleres i områder med myokardienekrose)

5. Echo-KG (inklusiv stress-Echo-KG, Echo-KG med farmakologiske test) - giver dig mulighed for at vurdere lokal og større myokardial kontraktilitet (overtrædelse af lokal kontraktilitet svarer til iskæmifokus)

6. Koronarangiografi - "guldstandarden" til diagnosticering af kranspulsårens sygdom; udført oftere for at beslutte om gennemførligheden af ​​kirurgisk behandling

7. Elektrokardiografi - EKG kortlægning til 60 ledninger

8. Positron emission tomography - giver information om koronar blodgennemstrømning og myokardiel levedygtighed

9. Krævede laboratorieundersøgelser: KLA, OAM, blodsukker, BAC (lipidogram, elektrolytter, cardiære enzymer: CK, AST, LDH, myoglobin, troponin T), koagulation.

Funktionelle klasser af stenokardi giver dig mulighed for at vurdere den funktionelle tilstand hos patienter med koronararteriesygdom og deres træningstolerance: