Institut for Endokrinologi af Institute of General Practice - Family Medicine (Kiev)

Dyslipidæmi (hyperlipidæmi, hyperlipoproteinæmi) er et unormalt forhøjet niveau af lipider (lipoproteiner) og / eller en krænkelse af deres forhold. Afbrydelse af lipid- og lipoproteinmetabolisme er ret almindelig hos den generelle befolkning. Hyperlipidæmi er en vigtig risikofaktor for udviklingen af ​​kardiovaskulære sygdomme, hovedsagelig på grund af kolesterolets signifikante virkning på udviklingen af ​​aterosklerose.

UKPDS-undersøgelsen viste, at diabetisk dyslipidæmi har 4 hovedtræk: 1) hypertriglyceridæmi, 2) høje niveauer af LDL, 3) lave koncentrationer af HDL, 4) indtræden af ​​post-meal lipæmi.

LDL'er er de mest proaterogene lipoproteiner, da de er dem, der er mest intenst oxiderede, og bliver absorberet af makrofager, danne grundlaget for dannelsen af ​​skumceller.

Alle disse kaskadeændringer, der ledsager diabetes, følger insulinresistens, hvilket fører til et fald i aktiviteten af ​​lipoproteinlipaseenzymet, overdreven lipolyse og en forøgelse af blodindholdet i frie fedtsyrer. Samtidig med disse processer i leveren reduceres ødelæggelsen af ​​apolipoprotein-B (apoB) på baggrund af hepatocytinsulinresistensen, hvilket giver en stigning i mængden af ​​triglycerid-VLDL.

Tabel - Typer af hyperlipoproteinæmi (WHO-klassificering)

De vigtigste konklusioner, som de fleste forskere gør er, at administrationen af ​​statiner ved enhver dosering (lav eller høj) har en positiv effekt på kardiovaskulær sygdom, aterosklerose og diabetes mellitus.

Hyper-lipoprotein - aæmi

Frederickson DS, Lee RS. Et system til phenotyping hyperlipidæmi. Cirkulation 1965; 31: 321-7.

Hyperlipoproteinæmi type I

En sjælden type hyperlipidæmi, der udvikler sig med LPL-mangel eller en defekt i LPL-aktivatorproteinet - apoC2. Maniveret i det forøgede niveau af chylomicron, en klasse af lipoproteiner, der overfører lipider fra tarmen til leveren. Hyppigheden af ​​forekomsten i befolkningen er 0,1%.

Hyperlipoproteinæmi type II

Den hyppigst forekommende hyperlipidæmi. Karakteriseret af forøget LDL-kolesterol. Opdelt i typer IIa og IIb, afhængigt af fraværet eller tilstedeværelsen af ​​høje triglycerider.

Denne hyperlipidæmi kan være sporadisk (som følge af underernæring), polygen eller arvelig. Arvelig hyperlipoproteinæmi type IIa udvikler sig som følge af mutation af LDL-receptorgenet (0,2% af befolkningen) eller apoB-genet (0,2% af befolkningen). Den familiære eller arvelige form er manifesteret af xanthomer og den tidlige udvikling af hjerte-kar-sygdomme.

Denne subtype af hyperlipidæmi ledsages af en øget koncentration af triglycerider i blodet i sammensætningen af ​​VLDL. Et højt niveau af VLDL opstår på grund af den øgede dannelse af hovedkomponenten af ​​VLDL-triglycerider, såvel som acetyl-coenzym A og apoB-100. En mere sjælden årsag til denne overtrædelse kan være en langsom klaring (fjernelse) af LDL. Forekomsten af ​​denne type i befolkningen er 10%. Arvelig kombineret hyperlipoproteinæmi og sekundær kombineret hyperlipoproteinæmi (normalt med metabolisk syndrom) tilhører også denne subtype.

Behandling af denne hyperlipidæmi indbefatter en forandring af ernæring som hovedkomponent i terapi. Mange patienter kræver statiner for at reducere risikoen for hjerte-kar-sygdom. I tilfælde af en kraftig stigning i triglycerider, er fibrater ofte ordineret. Den kombinerede anvendelse af statiner og fibrater er meget effektiv, men har bivirkninger, såsom risikoen for myopati, og bør være under konstant tilsyn af en læge. Andre stoffer (nikotinsyre osv.) Og vegetabilske fedtstoffer (ω3 fedtsyrer) anvendes også. [2]

Type III hyperlipoproteinæmi

Denne form for hyperlipidæmi manifesteres af en stigning i chylomicron og LPPP; derfor kaldes det også dis-beta-lipoproteinenia. Den mest almindelige årsag er homozygositet i en af ​​apoE isoformerne - E2 / E2, som er kendetegnet ved en overtrædelse af bindingen til LDL-receptoren. Tilfældet i den generelle befolkning er 0,02%.

Type IV hyperlipoproteinæmi

Denne subtype af hyperlipidæmi er karakteriseret ved en forhøjet koncentration af triglycerider, derfor kaldes det også hypertriglyceridæmi. Hyppigheden af ​​forekomsten i befolkningen er 1%.

Hyperlipoproteinæmi type V

Denne type hyperlipidæmi er på mange måder ligner type I, men det manifesteres ikke kun af høje chylomicroner, men også af VLDL.

Andre sjældne former for dyslipidæmi, der ikke er medtaget i den accepterede klassifikation:

Hvad er faren for dyslipidæmi og hvordan man kan klare det

Dyslipidæmi er ikke en diagnose eller en sygdom, men denne tilstand kræver øget opmærksomhed. Desværre forekommer det ganske ofte. Dyslipidæmi forstås som en overtrædelse af fedtstofskifte, hvor farlige fraktioner akkumuleres i blodet, hvilket fører til aterosklerose (atherogenic).

Lipidfraktioner og dyslipidæmi

En person lærer om dyslipidæmi ved at modtage et blodprøveresultat. I de fleste tilfælde mistænker patienten ikke engang, hvad det er, da den patologiske tilstand ikke manifesterer sig.

Den menneskelige krop har brug for fedtstoffer og fedtholdige stoffer til normal funktion. En af dem er kolesterol. Hoveddelen af ​​denne forbindelse er dannet i leveren, og kun en femtedel kommer fra mad. Kolesterol er nødvendigt for alle celler. Han er involveret i opbygningen af ​​membraner, men med blodgennemstrømningen for at komme ind i vævet kan det ikke, fordi uopløseligt i plasma. For at levere kolesterol til celler, er der brug for bærerproteiner. Kombineret med lipid danner de lipoproteinkomplekser af disse typer:

• VLDL (meget lav densitet);
• LDL (lav densitet);
• LPPP (mellemdensitet);
• HDL (høj densitet).

Jo lavere lipoproteinets tæthed er, desto lettere bryder den ned og frigiver kolesterol. VLDL og LDL leverer lipidet fra leveren til cellerne, og jo større koncentrationen af ​​disse fraktioner er, jo større er sandsynligheden for at tabe kolesterolet "på vej". Han sætter sig igen på væggene i blodkarrene, begrænser blodgennemstrømningen og danner aterosklerotisk plaque.

Mere stabilt HDL. De sørger for omvendt transport af kolesterol til leveren, hvor der er dannet galde. Alt overskud af dette lipid bør normalt fjernes, men det er ikke altid tilfældet. Når lipoproteiner med lav densitet stiger i blodet og koncentrationen af ​​HDL falder, er dette et tegn på dyslipidæmi.

Læger arbejder med en sådan indikator som atherogenic koefficient. Dette er forholdet mellem total cholesterol og HDL indhold, reduceret med en. Hvis værdien af ​​det atherogene indeks er større end 3, så taler de om dyslipidæmi.

Desuden ledsages denne patologiske tilstand af en overskydende plasmakoncentration af triglycerider og chylomicroner. Den førstnævnte er estere af glycerol og fedtsyrer. Splitting, de giver celler energi - dette er en af ​​deres vigtigste funktioner. Øgede plasm triglyceridkoncentrationer (TG) er et andet tegn på dyslipidæmi. Ligesom kolesterol "rejser" disse forbindelser rundt om i kroppen i kombination med proteiner. Men et overskud af gratis TG er fyldt med en høj risiko for aterosklerose.

Imidlertid ses forhøjede koncentrationer af en anden transportform - chylomicroner - også i nogle former for dyslipidæmi.

symptomer

Forøgelsen af ​​koncentrationen af ​​"skadeligt" kolesterol (LDL og VLDL) er truet af aterosklerose. Denne sygdom manifesterer sig imidlertid ikke eller giver slettede symptomer, indtil fuldstændig blokering af et hvilket som helst stort fartøj og det tilhørende iskæmiske vævsskade (nekrose, hjerteanfald, slagtilfælde) forekommer.

Imidlertid kan dyslipidæmi i nogle tilfælde ses. Dens lyse tegn er karakteristiske kolesterolindskud: xanthomer og xanthellazma, lipoidbue af hornhinden.

Xanthomer danner normalt over senerne. Disse er tætte knuder, og deres yndlingsområder af vækst: områder af fødder, palmer, hænder, mindre ofte ryggen.

Xanthellazma ses let på ansigtet. Disse er gullige formationer fyldt med kolesterol. De er placeret på øjenlågene og er kosmetiske defekter. Det giver ikke mening at behandle dem, indtil balancen af ​​lipider i blodet er normaliseret.

Hos patienter, hvis alder er over 50 år, er det undertiden muligt at observere en lipoidbue omkring hornhinden. Den har en grå eller hvid farve. En lipoidbue er intet mere end overskydende kolesterol.

Årsager og former

Årsagerne til overtrædelsen af ​​lipidprofilen er mange, og ifølge dem er der sådan en klassificering af dyslipidæmi:

Den primære form er en uafhængig patologi. Det er ikke forbundet med nogen sygdomme eller andre faktorer. Primær dyslipidæmi bestemmes af mutationer i en eller flere gener ansvarlig for dannelsen af ​​cholesterol:

• heterozygot form (kun 1 forælder passerede det defekte gen);
• homozygot form (begge forældre passerede et gen med en mutation til afkom).

Homozygot familiel dyslipidæmi forekommer 2 gange mindre hyppigt end heterozygot: i gennemsnit 1 ud af en million mennesker. Men denne tilstand er vanskeligere.

Imidlertid er manglerne af genetisk materiale ofte overlejret på miljømæssige faktorer, som fremkalder metaboliske forstyrrelser. I dette tilfælde taler om polygen dyslipidæmi. Dette er den mest almindelige form for den patologiske tilstand. Hvis lipidmetabolismeforstyrrelser kun forårsager genmutationer, anses dyslipidæmi som monogent.

I modsætning til primæret udvikler sekundærformen sig mod baggrunden af ​​en sygdom:

• diabetes;
• hypothyroidisme;
• leversygdom;
• østrogenmangel (kvinder);
• gigt;
• fedme;
• galdesten.

Nogle medicin kan også provokere sekundær dyslipidæmi:

• hormonelle (antikonceptive) midler;
• lægemidler til pres.

Fysiologisk sekundær form for dyslipidæmi er tilladt under graviditet. Efter fødslen vender fedtstofskiftet tilbage til normal.

Det er umuligt at fuldstændigt besejre den primære form for patologi, da defekt genetisk materiale ikke kan ændres af moderne medicin. Det vil være muligt at slippe af med sekundær dyslipidæmi kun ved at tage kontrol over den underliggende sygdom. Men alimentarformen er den nemmeste at behandle. Sådanne overtrædelser skyldes overskydende kolesterol i kroppen med mad. Hvis du justerer diætet, normaliseres lipidprofilen, og lægemiddelbehandling er ikke nødvendig.

Fredrickson klassificering

I medicinsk praksis skelnes typer af dyslipidæmi afhængigt af hvilke lipidfraktioner der hersker i blodet. Ifølge dette princip er klassificeringen ifølge Fredrikson lavet. I overensstemmelse hermed er der 5 hovedgrupper.

Type 1 dyslipidæmi har en arvelig karakter. De er forbundet med overdreven ophobning af chylomicroner i blodet, men betragtes ikke som atogeniske.

Dyslipidemia 2a, i modsætning til den første, er farligere og polygenisk. Samtidig er LDL stort set indeholdt i blodplasmaet. Hvis indholdet af VLDL og / eller triglycerider desuden er forhøjet, siger de type 2b.

Risikoen for atherosklerose er endnu større med dyslipidæmi 3. I dette tilfælde øges koncentrationen af ​​VLDL. Disse samme fraktioner akkumuleres i type 4 dyslipidæmi, men i modsætning til den tredje er den ikke arvelig, men fremkaldes af interne årsager. Den femte type forstyrrelser er genetisk bestemt og manifesteres ved en overdreven ophobning af VLDL, triglycerider og chylomicroner.

Dyslipidæmi type 2a og alle efterfølgende fører til aterosklerose. Disse stater kan ikke ignoreres!

Udvikling af atherogenic dyslipidæmi

Atherogen dyslipidæmi er registreret, hvis balancen mellem LDL og HDL er forstyrret, det vil sige koncentrationen af ​​"dårligt" kolesterol øges, og det "gode" reduceres. Kvantitativt udtrykkes dette af en stigning i det atherogene indeks på op til 3 enheder eller mere.

Yderligere risikofaktorer er funktionerne i livsstil:

• manglende motion;
• regelmæssig alkoholindtagelse
• rygning;
• stress;
• kærlighed til fastfood.

Alle disse punkter kan udløse patologiske ændringer kodet genetisk eller forværre udviklingen i en allerede udviklet tilstand. På baggrund af disse faktorer dannes asthen-vegetativt syndrom. Det manifesterer sig i forstyrrelser i det autonome nervesystem, der kan påvirke ethvert organ negativt.

Ofte udvikler asthenovegetative sygdomme med hypertension, diabetes mellitus og aterosklerose. Og i sådanne tilfælde er det ekstremt svært at finde ud af, hvad der var udløseren.

Dyslipidæmi hos børn

Disorders af lipidmetabolisme registreres ikke kun hos voksne. De er underlagt børn og unge. De oftest dyslipidæmi er primære, det vil sige arvelige. I 42% af tilfældene er Form 2b diagnosticeret. I dette tilfælde fremstår et barn, der allerede i en alder af fem år, xanthomer, tegn på hjerteskader og autonome astheniske lidelser.

Sekundær dyslipidæmi hos børn er oftest observeret i patogener i mave-tarmkanalen. Sygdomme i tolvfingertarm og mave, lever og bugspytkirtel kan forstyrre lipidbalancen i børnenes krop. Faldet i dannelsen af ​​galdesyrer ledsages naturligvis af en stigning i koncentrationen af ​​LDL.

Derudover er dyslipidæmi altid markeret med fedme, diabetes. Der er kulhydrat-associerede former. Forkert kost med overvejende betydning i børns kost af fastfood, slik, bagefedt og stegt mad, især hvis barnet ikke er involveret i sport, kan lide at sidde foran fjernsynet eller bruge meget tid på computeren - en direkte vej til overvægt.

behandling

Hvis dyslipidæmi diagnosticeres hos en voksen eller et barn, vil behandlingen ikke nødvendigvis være medicinsk. Terapiets taktik bestemmes af forsømmelse af processen, tilstedeværelsen og graden af ​​aterosklerotiske ændringer og samtidige patologier. Tilnærmelser til at reducere "skadeligt" kolesterol i blodet kan være som følger:

• livsstilsændring
• kost;
• lægemiddelbehandling;
• ekstrakorporal terapi.

Narkotikafri tilgang

Mindre ændringer i lipidprofilen kræver som regel ikke lægemiddelbehandling. Kost og livsstilsjustering hjælper med at klare dem. Med forhøjet kolesterol bliver nødt til at opgive disse produkter:

• fastfood;
• pølser, pates, halvfabrikata;
• fedtholdige kød;
• smør og mejeriprodukter med højt fedtindhold
• hurtige kulhydrater (butikken wienerbrød);
• alkohol.

Alle fødevarer, der indeholder animalske fedtstoffer, er forbudt, men vegetabilsk olie og fisk og skaldyr er tilladt med undtagelse af rejer. Seafood er rig på umættede omega-fedtsyrer, der kan reducere niveauet af "skadeligt" kolesterol. Den samme ejendom har vegetabilske fedtstoffer indeholdt i nødder, hørfrø. Disse fødevarer kan forbruges uden frygt - de øger ikke kolesterol.

Derudover, når dyslipidæmi er vigtig at inkludere i kosten af ​​friske eller stuvede, bagt, kogte grøntsager. Effektivt binder cholesterol fiber, indeholdt i klid. En god kilde til protein vil være fisk og magert kød:

Imidlertid bør kun diæt ikke begrænses. Det er vigtigt at revurdere livsstilen, give op nikotin (rygning), alkohol, snacking. Hvis du er overvægtig, skal du bekæmpe det. Med arvelig og sekundær dyslipidæmi er moderat belastning nødvendigt, det er vigtigt at motionere regelmæssigt, men ikke at udtømme kroppen. Forstyrrelse af arbejds- og hviletid, øget nervespænding, regelmæssige belastninger kan udløse et destruktivt genetisk program. Det er vigtigt at være særlig opmærksom på dette.

Metoder til traditionel medicin

Når en ikke-medicinsk tilgang ikke er tilstrækkelig, har patienten øget det betydelige "skadeligt" kolesterol, atherosclerose udvikler sig, og der er synlige tegn på hypercholesterolemi - der er ikke behov for medicin. Til dette formål er der normalt ordineret medicin til sådanne grupper:

• statiner;
• fibrater;
• galdesyresekvestranter;
• kolesterolabsorptionsinhibitorer;
• omega-3 PUFA (flerumættede fedtsyrer);
• nikotinsyre.

De mest almindeligt foreskrevne er galdesyre statiner og sequestranter. Den førstnævnte intensiverer ødelæggelsen af ​​lipider, hæmmer deres syntese i leveren og forbedrer desuden tilstanden af ​​blodkarets indre indre (intima) og giver en antiinflammatorisk effekt. De mest effektive er Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Hvis lægemidlet i den første gruppe ikke forårsager en reduktion i "skadeligt" kolesterol, tilsættes galdesyresekvestranter til dem. Denne terapi er meget effektiv, men den har alvorlige bivirkninger. Galdesyresekvestranter har ingen direkte virkning på fedtstofskifte og kolesteroldannelse. De binder galdesyrer i tarmens lumen og fjerner dem kraftigt. Leveren som reaktion på dette begynder at mere aktivt syntetisere ny galde, som forbruger kolesterol. Så niveauet af denne lipid går ned. Påfør sådanne sekvestranter af galdesyrer:

Hvis blodniveauerne er høje triglycerider, ordineres fibrater. Disse lægemidler øger niveauet af HDL, som har anti-atherogene virkninger. Gruppen omfatter clofibrat, cyclofibrat, fenofibrat.

Effektivt reducere det "dårlige" kolesterol og omega-3 PUFA, såvel som nikotinsyre (niacin) og andre vitaminer fra gruppe B. Fisk olie er rig på umættede omega-syrer. Du kan få dem i store mængder ved at spise havfisk.

Andre lægemidler af valg for dyslipidæmi er kolesterolabsorptionsinhibitorer. De har begrænset effektivitet, fordi de ikke påvirker kroppens syntese af kolesterol, men kun binder og fjerner fedtstoffer fra mad. Den eneste autoriserede repræsentant for gruppen er Ezithimbib.

Men ikke alle hjælper de lægemidler, der er opført, og nogle patienter (børn, gravid), de er fuldstændigt kontraindiceret. Ekstrakorporeal terapi er så påkrævet for at bekæmpe dyslipidæmi. Det udføres ved hjælp af følgende metoder:

• UBI blod;
• hemosorbtion;
• kryoudfældning;
• plasma udveksling;
• Ultrafiltrering.

Alle disse metoder er hardware. De indebærer "behandling" af blod uden for patientens krop med det formål at filtrere, ødelægge eller binde og fjerne kolesterol og andre lipidfraktioner.

Uanset arten af ​​dyslipidæmi er det altid vigtigt at huske om forebyggelse. Det vil hjælpe med at forebygge eller forsinke og lindre forløbet af denne patologiske tilstand. Det er vigtigt at lave en ordentlig kost, undgå dårlige vaner og stress, ikke glem fysisk uddannelse.

Iskæmisk hjertesygdom - Dyslipidæmi Terapi

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., head. Institut for tilrettelæggelse af narkotikaforsyning og farmakokonomi og hoved. laboratorium for farmakoøkonomiske undersøgelser af de første MGMU dem. I.M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, ph.d., ledende forsker, Laboratorium for Farmakoøkonomisk Forskning, Første Moskva Medical Medical University. I.M. Sechenov

Kardiovaskulære sygdomme (CVD) er den største dødsårsag over hele verden. WHO vurderer, at i 2008 døde 17,3 millioner mennesker af CVD, hvilket tegnede sig for 30% af alle dødsfald i verden. Af dette tal døde 7,3 millioner mennesker af koronar hjertesygdom. Ifølge WHO-prognoser vil 2030 omkring 23,3 millioner mennesker dø hvert år fra CVD.

Flere nosologiske enheder kombineres i gruppen af ​​hjerte-kar-sygdomme:

• koronar hjertesygdom - en sygdom i blodkarrene, der leverer hjertemuskulaturen med blod;
• sygdom i blodkarrene i hjernen, der leverer det med blod
• perifer arteriesygdom, der leverer blod til arme og ben
• reumatisk hjertesygdom - skade på hjertemuskel og hjerteventiler som følge af reumatisk feber forårsaget af streptokokbakterier;
• medfødt hjertesygdom - deformationer af hjertestrukturen, der eksisterer siden fødslen;
• dyb venetrombose og lungeemboli - dannelse af blodpropper i benene, som kan skifte og flytte til hjerte og lunger.

En af de mest almindelige patologier i strukturen af ​​CVD er koronar hjertesygdom (CHD), som vi vil bruge en række artikler på. IHD, som defineret af WHO, er en akut eller kronisk dysfunktion i hjertet, forårsaget af et absolut eller relativt fald i tilførslen af ​​myokardial arteriel blod.

I mere end 90% af tilfældene er det anatomiske grundlag for udvikling af koronararteriesygdomme beskadigelse af hjertets hjertearterier, hvilket fører til et fald i koronar blodgennemstrømning og en ubalance mellem hjertemuskelens behov for ilt og næringsstoffer og mulighederne for blodforsyningen. Ofte er denne effekt forårsaget af dyslipidæmi, hvilket fører til udviklingen af ​​aterosklerose, derfor vil vi i den første artikel om problemet med CHD-farmakoterapi fokusere på dyslipidæmi (hyperlipidæmi).

I øjeblikket skelnes mellem følgende former for CHD:

• Pludselig hjertestop
• Angina pectoris
• Smerteløs iskæmi i hjertet
• Syndrom X (mikrovaskulær angina)
• Myokardieinfarkt
• Kardiosklerose (aterosklerose)
• Hjertesvigt
• Hjerterytmeforstyrrelser

Typer af dyslipidæmi

Hvad er det, og hvordan man behandler det? Dyslipidæmi (hyperlipidæmi) er en stigning i lipider og lipoproteiner i forhold til optimale værdier og / eller en mulig reduktion i lipoproteinniveauer med høj densitet eller alfa-lipoprotein. Dyslipidæmi-gruppen fokuserer på hypercholesterolemi, da et forhøjet niveau af kolesterol (lavdensitetslipoprotein) er direkte forbundet med en øget risiko for CHD.

I plasma er de to hoved lipidfraktioner cholesterol og triglycerider. Kolesterol (kolesterol) er den vigtigste komponent i cellemembraner, det danner "skeletet" af steroidhormoner (cortisol, aldosteron, østrogener og androgener) og galdesyrer. Syntetiseres i leveren, kolesterol går ind i organerne og væv og udnyttes af selve leveren. Det meste af kolesterolet i galdesyrerne er i tyndtarmen, hvorfra ca. 97% af syrerne absorberes og derefter returneres til leveren (den såkaldte enterohepatiske kolesterolcirkulation). Triglycerider (TG) spiller en vigtig rolle i processen med at overføre næringsenergi til celler. Kolesterol og TG transporteres kun i plasma i sammensætningen af ​​protein-lipidkomplekser - lipoproteiner (komplekserne indbefatter et simpelt proteinprotein).

I øjeblikket er der flere klassificeringer af dyslipidæmi. En af dem deler dyslipidemier i arter i henhold til forekomsten af ​​forekomsten i primære og sekundære.

Primær dyslipidæmi - lidelser i lipidmetabolisme, oftest forbundet med genetiske abnormiteter. Disse omfatter: almindelig (polygen) og familiel (monogen) dyslipidæmi, familiær hypercholesterolemi, familiær endogen hypertriglyceridæmi, familiel chylomicronemia, familiær kombineret dyslipidæmi.

Lipoproteiner varierer i størrelse, densitet, mængde kolesterol og TG og sammensætning af apoproteiner (proteiner lokaliseret på lipoproteins overflade - ligand af lipoproteinreceptorer, enzymkofaktorer):

• chylomicroner (CM) - mættet med TG og fattigt kolesterol, dannes i tyndtarmen vægge fra foderstoffer;
• meget lavdensitets lipoproteiner (VLDL) syntetiseres i leveren fra endogene kilder og indeholder meget TG og lille kolesterol. Øgede VLDL niveauer er forbundet med en øget risiko for atherogenese;
• lavdensitets lipoprotein (LDL) er en kolesterolholdig klasse. Syntetiseret i leveren, overførsel af kolesterol til dets "forbrugere" - binyrerne, leveren osv. I dag betragtes LDL som den vigtigste atherogene fraktion af lipoproteiner og det vigtigste "mål" for lipidsænkende lægemidler;
• High-density lipoproteiner (HDL) er en anti-atherogen klasse af lipoproteiner, der eliminerer overskydende kolesterol fra væggene i arterier og væv. HDL påvirker positivt endotelets tilstand og forhindrer oxidation af LDL.

Klassificeringen af ​​primære lipidforstyrrelser blev udviklet i 1965 af den amerikanske forsker Donald Fredrickson. Den er blevet vedtaget af WHO som den internationale standardnomenklatur for dyslipidæmi / hyperlipidæmi og er den mest almindelige klassifikation (se tabel 1).

TTIP

navn

ætiologi

Detekterbar overtrædelse

Tilstedeværelse i befolkningen,%

Type I

Primær hyperlipoproteinæmi, arvelig hyperchylomicronæmi

Lav lipoprotein-lipase (LPL) eller forstyrrelse af LPL-aktivatoren - apoC2

Forøget XM niveau

Type IIa

Polygenhyperkolesterolemi, arvelig hypercholesterolemi

Forhøjet LDL (normal TG)

Type IIb

Mindsket LDL-receptor og forhøjet ApoB

Forhøjet LDL, VLDL og TG

Type III

Fejl ApoE (apoE 2/2 homozygoter)

Forhøjede seksuelt overførte infektioner, stigning i niveauet af HM

Type IV

Forbedret dannelse af VLDL og deres langsomme henfald

Type V

Forøget dannelse af VLDL og reduceret lipoproteinlipase

Forhøjet VLDL og HM

Sekundær dyslipidæmi - lidelser i lipidmetabolisme, der udvikler sig på baggrund af følgende sygdomme:

• fedme (øget TG, nedsat HDL-C);
• en stillesiddende livsstil (reduktion af kolesterol-HDL);
• diabetes mellitus (forhøjede niveauer af TG, total cholesterol);
• alkoholbrug (forhøjet niveau af TG, HDL-C);
• hypothyroidisme (forhøjet total cholesterol);
• hyperthyroidisme (reduktion af total cholesterol);
• nefrotisk syndrom (forhøjet total cholesterol);
• kronisk nyresvigt (forhøjet total cholesterol, TG, nedsat HDL);
• levercirrhose (reduktion af total cholesterol);
• obstruktiv leversygdom (forhøjet total cholesterol);
• maligne neoplasmer (fald i total cholesterol);
• Cushings syndrom (forhøjet total cholesterol);
• Iatrogene læsioner hos patienter, der modtager: orale præventionsmidler (forhøjet TG, total cholesterol), thiaziddiuretika (forhøjet total cholesterol, TG), b-blokkere (forhøjet total cholesterol, nedsat HDL), kortikosteroider (forhøjet TG, forhøjet total cholesterol ). For kolesteroltal, se tabel 2.

Samlet kolesterol, mmol / l

HS-LDL, mmol / l

under 5,2 (200 mg / dl)

under 3,0 (115 mg / dl)

Borderline (mild) hypercholesterolemi

5,2-6,2 (200-250 mg / dl)

over 6,2 (250 mg / dl)

Målniveau for IHD patienter med kliniske manifestationer af CVD og diabetespatienter

mindre end 4,5 (175 mg / dl)

mindre end 2,5 (100 mg / dl)

Behandling af dyslipidæmi (hyperlipidæmi)

Hvis en patient lider af koronararteriesygdom og har dyslipidæmi, er det tilrådeligt at udelukke rygning, overvåge blodtrykket, tage aspirin og om muligt udføre postmenopausal hormonbehandling. Beslutningen om behovet for lægemiddelterapi er lavet ud fra niveauet af LDL-C og vurderingen af ​​andre risikofaktorer for udviklingen af ​​CHD (herunder HDL-score). Farmakoterapi er ikke indiceret til personer med lavt HDL niveau uden at øge koncentrationen af ​​LDL.

Nøglen til vellykket korrektion af sekundær hyperlipoproteinæmi er påvisning og behandling af den underliggende sygdom. For eksempel normaliserer rationel hormonudskiftning ofte lipidniveauer hos patienter med diabetes og hypothyroidisme. Med ethanol-induceret hypertriglyceridæmi kan et tilsvarende resultat opnås ved at undgå alkohol.

I øjeblikket anvendes flere grupper af lægemidler til behandling af lipidforstyrrelser. Grundlaget for deres hypolipidemiske virkning er evnen til at reducere indholdet i blodplasmaet af atherogene lipoproteiner (LP): VLDL, LDL og deres lipider - kolesterol og TG. Klasser af lipidsænkende lægemidler og de vigtigste indikationer for deres formål, se tabel 3.

statiner

På nuværende stadium af udviklingen af ​​medicin er hovedklassen af ​​lipidsænkende lægemidler, der anvendes til behandling af koronararteriesygdomme, statiner, som har den største bevisbase. Statiner er strukturelle inhibitorer af enzymet hydroxy-methylglutaryl-coenzym-A-reduktase (HMG-CoA), der regulerer cholesterolbiosyntese i hepatocytter. Som et resultat af et fald i det intracellulære indhold af cholesterol øger hepatocyt antallet af membranreceptorer for LDL på dens overflade. Receptorer binder og fjerner atherogene LDL-partikler fra blodbanen og reducerer dermed koncentrationen af ​​kolesterol i blodet.

Statiner har også vaskulære og pleiotropiske virkninger. På niveauet af vaskulærvæggen ved at reducere dannelsen af ​​kolesterol og LDL øger de forholdet mellem HDL / LDL, reducerer inklusion af kolesterol i blodkarens subintima, hjælper med at stabilisere eksisterende aterosklerotiske plaques ved at reducere lipidkernen og derfor reducere risikoen for plaque ruptur og trombusdannelse.

Klassificeringen af ​​HMG-CoA-reduktaseinhibitorerne er baseret på forskellene af statiner både i kemisk struktur (lægemidler opnået ved gæring af svampe og syntetiske statiner) og på tidspunktet for anvendelse i klinisk praksis (statin I-IV-generering). De første statiner (simvastatin, pravastatin og lovastatin) blev isoleret fra en kultur af penicillin svampe og Aspergillus terrens; fluvastatin (II generation), atorvastatin (III generation) og rosuvastatin (IV generation) er syntetiske lægemidler. Statinerne varierer også i deres fysisk-kemiske og farmakologiske egenskaber: simvastatin og lovastatin er mere lipofile; atorvastatin, rosuvastatin og pravastatin er mere hydrofile; fluvastatin er forholdsvis lipofilt. Disse egenskaber giver forskellig permeabilitet af lægemidler gennem cellemembranen, især af levercellerne. Halveringstiden for statiner overstiger ikke 2-3 timer, med undtagelse af atorvastatin og rosuvastatin, hvis halveringstid overstiger 12 timer, hvilket formentlig forklarer deres højere effekt ved at reducere kolesterol og LDL-C.

Bivirkninger: øget niveau af leverenzymer, sjældnere - hepatitis, myopati og myosit, ekstremt sjældent - rabdomyolyse. Disse stoffer kan forårsage hovedpine, mavesmerter, flatulens, forstoppelse, diarré, kvalme og opkastning. Metoder til overvågning af sikkerheden ved behandling er at vurdere aktiviteten af ​​transaminaser og kreatinphosphokinase, som skal udføres før behandling, gentaget efter 2-3 uger, 2-3 måneder. og derefter hver 6-12 måneder. eller oftere. Statiner afbrydes med en vedvarende stigning i alaninaminotransferase og / eller aspartataminotransferase mere end 3 gange med kreatinphosphokinaseaktivitet mere end 5 gange normal eller med alvorlige symptomer på muskelskader.

fibrater

Fibre er derivater af fibrinsyre. Fibre er hypolipidemiske lægemidler, der primært påvirker metabolisme af lipoproteinpartikler, der er rig på TG (CM, VLDL og BOB). De bidrager også til et moderat fald i cholesterol-LDL-niveauerne ved at reducere antallet af små tætte partikler af LDL og øge antallet af store, mindre tætte LDL, hvilket øger deres "genkendelse" af leverreceptorer og forbedrer katabolisme. Fibersyre-derivater kan øge syntesen af ​​"good cholesterol" -apoproteiner - apo AI, apo A II. Disse lægemidler forbedrer lipolysen af ​​TG-rige lipoproteiner ved at aktivere lipoprotein og hepatiske lipaser. De pleiotropiske og hypolipidemiske virkninger af fibrater realiseres ved aktivering af nukleære a-receptorer, der aktiverer peroxisom proliferation (PPARα). Anvendelsen af ​​fibrater fører til et fald i TG-niveauet med 20-50% fra begyndelsesniveauet og en stigning i kolesterolniveauet af HDL med 10-20%.

Bivirkninger: fordøjelsesforstyrrelser, hovedpine, svimmelhed, hududslæt, undertiden atrieflimren, sjældent - hæmatopoietisk depression, myosit, synshandicap.

NB! Den kombinerede administration af statiner og fibrater er yderst effektiv, men har bivirkninger (fx risikoen for myopati) og bør under konstant tilsyn af en læge.

ezetimibe

Ezetimibe er en selektiv inhibitor af cholesterolabsorption i tyndtarmen ved at hæmme aktiviteten af ​​den tilsvarende NPC1L1-transportør. Det er et prodrug. Efter absorption metaboliseres det til farmakologisk aktivt ezetimib-glucuronid. I plasma binder de fleste (90%) af stoffet og dets metabolit til proteiner. Udskillelse sker hovedsageligt gennem tarmene.

Bivirkninger: dyspepsi, hovedpine, svaghed, myalgi, depression. Mindre ofte - overfølsomhedsreaktioner, giftig hepatitis, giftig pankreatitis. Trombocytopeni, myopati og rhabdomyolyse er meget sjældne.

Galdesyresekvestranter

Virkningsmekanismen af ​​disse stoffer (vanduopløselige anionbytterharpikser, der ikke absorberes i tarmen) er bindingen af ​​galdesyrer i tarmene, hvilket forhindrer deres enterohepatiske cirkulation, hvilket medfører, at leveren forøger produktionen af ​​galdesyrer ved hjælp af kolesterol fra egne reserver. Aktiviteten af ​​hepatiske receptorer for LDL øges, og niveauet af totalt kolesterol og LDL-C i plasma formindsker (henholdsvis 6-9 og 15-25%) med en lille stigning i HDL-niveauer. Nogle patienter øger undertiden koncentrationen af ​​TG (kompensationssyntese af VLDL), som kræver forsigtighed ved anvendelsen af ​​disse midler i nærvær af indledende hypertriglyceridæmi. Når TG-niveauet er højere end 400-500 mg / dL, skal sekvestranter kasseres.

Bivirkning: de kan forårsage forstoppelse, mindre ofte diarré, også kvalme, opkastning. Hypertriglyceridæmi og mangel på vitaminer A, D og K ses nogle gange.

Nicotinsyre

Nikotinsyre reducerer produktionen af ​​VLDL med et sekundært fald i LDL-niveauet (med 15-25%) og en stigning i HDL (ved 25-35%), når den anvendes i en hel terapeutisk dosis (3,5-4 g pr. Dag). Nikotinsyre halverer også TG- og lipoproteinniveauer næsten. Desværre kan 50-60% af patienterne ikke tolerere den fulde dosis. Prostaglandin-medieret hudhyperæmi er beskrevet af patienter som en følelse af "tidevand", varme, ofte med hud kløe. Dette problem løses delvist ved at ordinere 81-325 g aspirin pr. Dag (eller andre antiprostaglandinlægemidler) og startbehandling i små doser (50-100 mg til middag), som fordobles hver uge til 1,5 g pr. Dag. Efter revurdering af lipidspektret er dosen opdelt i dele og justeret til 3-4,5 g pr. Dag.

Det anbefales at anvende kortvirkende nikotinsyrepræparater. Langvarige former (enduracin) er dyre og i mindre grad reducerer niveauet af LDL-C. Nikotinsyre kan øge virkningen af ​​antihypertensive stoffer med et pludseligt kraftigt fald i blodtrykket.

Bivirkninger: ofte - rødme i ansigtet, svimmelhed, øget transaminaser, tør hud, kløe, dyspeptiske lidelser (tab af appetit, diarré, kvalme, opkastning, mavesmerter, flatulens). Sjældent - søvnløshed, takykardi, perifert ødem, øget urinsyre niveauer og udvikling af eksacerbation af gigt, gynækomasti og alvorlig leverskade. Meget sjældent - forlænget protrombintid og et fald i antallet af blodplader.

Omega-3-flerumættede fedtsyrer

Relevansen af ​​at anvende omega-3-flerumættede fedtsyrer (omega-3-PUFA) er forbundet med at identificere forbindelsen mellem ekstremt lave niveauer af hjerte-kar-sygdomme (aterosklerose, koronar hjertesygdom, hypertension) hos grønlandske og deres forbrug af store mængder skaldyr med højt indhold omega-3 PUFA'er. Høje koncentrationer af eicosapentaeno- og docosahexaensyrer med et lavt indhold af linol- og arachidonsyrer blev noteret i blodplasmaet hos indbyggerne i Grønland. Den lipidsænkende virkning af fiskeolie er at undertrykke syntesen af ​​VLDL og LDL for at forbedre deres clearance og forøge udskillelsen af ​​galde.

Ved anvendelse af lægemidler indeholdende eicosapentaensyre og docosahexaensyre, observeres den mest signifikante positive effekt hos patienter med dyslipidæmi IIb og V-typer: indholdet af TG, VLDL og LDL falder, niveauet af HDL-kolesterol øges. Metabolitter af eicosapentaensyre har også antispasmodiske og blodpladeaggregeringsinhiberende egenskaber. Omega-3-PUFA'er har en profibrinolytisk virkning, der reducerer aktiviteten af ​​en vævsplasminogenaktivatorinhibitor, såvel som reducerer indholdet af fibrinogen.

Bivirkninger: oftest - fordøjelsessygdomme, sjældnere - smag perversion, svimmelhed, hovedpine, leverskader, overfølsomhedsreaktioner, hyperglykæmi, meget sjældent - arteriel hypotension, leukocytose.

Klasser af lipidsænkende lægemidler

Vigtigste indikationer for udnævnelse

Fredrickson Klassifikation

Hyperlipidæmi (hyperlipoproteinæmi, dyslipidæmi) er et unormalt forhøjet niveau af lipider og / eller lipoproteiner i humant blod. Afbrydelse af lipid- og lipoproteinmetabolisme er ret almindelig hos den generelle befolkning. Hyperlipidæmi er en vigtig risikofaktor for udviklingen af ​​kardiovaskulære sygdomme, hovedsagelig på grund af kolesterolets signifikante virkning på udviklingen af ​​aterosklerose. Derudover påvirker nogle hyperlipidemier udviklingen af ​​akut pancreatitis.

Indholdet

klassifikation

En klassificering af lipidabnormiteter baseret på ændringer i plasma lipoproteinprofilen under deres elektroforetiske separation eller ultracentrifugering blev udviklet af Donald Fredrickson i 1965. [1] Fredrickson klassificeringen blev vedtaget af Verdenssundhedsorganisationen som en international standard hyperlipidæmi liste. Det tager imidlertid ikke højde for niveauet af HDL, hvilket er en vigtig faktor, der reducerer risikoen for atherosklerose, såvel som rollen af ​​gener, der forårsager lipidforstyrrelser. Af disse grunde er det nogle gange betragtet som forældet. Systemet er dog den mest almindelige klassifikation.

Hyperlipoproteinæmi type I

En sjælden type hyperlipidæmi, der udvikler sig med LPL-mangel eller en defekt i LPL-aktivatorproteinet - apoC2. Maniveret i det forøgede niveau af chylomicron, en klasse af lipoproteiner, der overfører lipider fra tarmen til leveren. Hyppigheden af ​​forekomsten i befolkningen er 0,1%.

Hyperlipoproteinæmi type II

Den hyppigst forekommende hyperlipidæmi. Karakteriseret af forøget LDL-kolesterol. Opdelt i typer IIa og IIb, afhængigt af fraværet eller tilstedeværelsen af ​​høje triglycerider.

Type IIa

Denne hyperlipidæmi kan være sporadisk (som følge af underernæring), polygen eller arvelig. Arvelig hyperlipoproteinæmi type IIa udvikler sig som følge af en mutation af LDL-receptorgenet (0,2% af befolkningen) eller apoB-genet (0,2% af befolkningen). Den familiære eller arvelige form er manifesteret af xanthomer og den tidlige udvikling af hjerte-kar-sygdomme.

Type IIb

Denne subtype af hyperlipidæmi ledsages af en øget koncentration af triglycerider i blodet i sammensætningen af ​​VLDL. Et højt niveau af VLDL opstår på grund af den øgede dannelse af hovedkomponenten af ​​VLDL-triglycerider, såvel som acetyl-coenzym A og apoB-100. En mere sjælden årsag til denne overtrædelse kan være en langsom klaring (fjernelse) af LDL. Forekomsten af ​​denne type i befolkningen er 10%. Arvelig kombineret hyperlipoproteinæmi og sekundær kombineret hyperlipoproteinæmi (normalt med metabolisk syndrom) tilhører også denne subtype.

Behandling af denne hyperlipidæmi indbefatter en forandring af ernæring som hovedkomponent i terapi. Mange patienter kræver statiner for at reducere risikoen for hjerte-kar-sygdom. I tilfælde af en kraftig stigning i triglycerider, er fibrater ofte ordineret. Den kombinerede anvendelse af statiner og fibrater er meget effektiv, men har bivirkninger, såsom risikoen for myopati, og bør være under konstant tilsyn af en læge. Andre lægemidler (nikotinsyre osv.) Og vegetabilske fedtstoffer (ω₃-fedtsyrer). [2]

Type III hyperlipoproteinæmi

Denne form for hyperlipidæmi manifesteres af en stigning i chylomicron og LPPP; derfor kaldes det også dis-beta-lipoproteinenia. Den mest almindelige årsag er homozygositet i en af ​​apoE isoformerne - E2 / E2, som er kendetegnet ved en overtrædelse af bindingen til LDL-receptoren. Tilfældet i den generelle befolkning er 0,02%.

Type IV hyperlipoproteinæmi

Denne subtype af hyperlipidæmi er karakteriseret ved en forhøjet koncentration af triglycerider, derfor kaldes det også hypertriglyceridæmi. Hyppigheden af ​​forekomsten i befolkningen er 1%.

Hyperlipoproteinæmi type V

Denne type hyperlipidæmi er på mange måder ligner type I, men det manifesteres ikke kun af høje chylomicroner, men også af VLDL.

Andre former

Andre sjældne former for dyslipidæmi, der ikke er medtaget i den accepterede klassifikation:

• Hypo-alfa lipoproteinæmi
• Hypo-beta-lipoproteinæmi (0,01-0,1%)

referencer

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Et system til phenotyping hyperlipidæmi. Cirkulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Forvaltning af dyslipidæmi. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Eksterne links

Wikimedia Foundation. 2010.

Se hvad Fredrickson-klassifikationen er i andre ordbøger:

Hyperlipidæmi - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidæmi - Hyperlipidæmi ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Low-density lipoproteiner - (LDL, LDL, engelsk. LDL) er den mest atherogene klasse af blod lipoproteiner. LDL'er dannes fra lipoproteiner med meget lav densitet under lipolyse. Denne klasse af lipoproteiner er en af ​​...... Wikipedia

LDL - lipoproteiner med lav densitet (LDL, LDL, engelsk lavdensitetslipoprotein, LDL) er den mest atherogene klasse af blod lipoproteiner. LDL'er dannes fra lipoproteiner med meget lav densitet under lipolyse. Denne klasse af lipoproteiner...... Wikipedia

LDL - lipoproteiner med lav densitet (LDL, LDL, lipoprotein med lav densitet, LDL) er den mest atherogene klasse af blod lipoproteiner. LDL'er dannes fra lipoproteiner med meget lav densitet under lipolyse. Denne klasse af lipoproteiner...... Wikipedia

ICD-10: Klasse IV - Liste over klasser af den internationale klassificering af sygdomme i 10. revision Klasse I. Nogle smitsomme og parasitære sygdomme Klasse II. Neoplasma klasse III. Sygdomme i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser, der involverer immunforsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Klasse E - Klassifikationsliste over den internationale klassificering af sygdomme i 10. revision Klasse I. Nogle smitsomme og parasitære sygdomme Klasse II. Neoplasma klasse III. Sygdomme i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser, der involverer immunforsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Kode E - Klassifikationsliste over den internationale klassificering af sygdomme i 10. revision Klasse I. Nogle smitsomme og parasitære sygdomme Klasse II. Neoplasma klasse III. Sygdomme i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser, der involverer immunforsvaret...... Wikipedia

Preon - For ikke at forveksles med proteinpartikler, der forårsager smitsomme sygdomme, se "Prions". Preoner er hypotetiske elementære partikler, hvoraf kvarker og leptoner kan bestå. På trods af at der i øjeblikket ikke er nogen...... Wikipedia

Preons - For ikke at forveksles med proteinpartikler, der forårsager smitsomme sygdomme, se "Prions". Preoner er hypotetiske elementære partikler, hvoraf kvarker og leptoner kan bestå. På trods af at der i øjeblikket ikke er nogen...... Wikipedia

Dyslipidæmi klassifikation

På nuværende tidspunkt anvendes følgende terminologi til karakterisering af lipidspektrumforstyrrelser: dyslipidæmi, hyperlipoproteinæmi og hyperlipidæmi.

Udtrykket dyslipidæmi er den bredeste da det omfatter forbedring af lipid og lipoprotein over det optimale værdi og / eller en mulig reduktion i ydeevne lipiddel, nemlig HDL eller alfalipoproteinov.

Udtrykket hyperlipoproteinæmi betyder enhver stigning i niveauet af lipider og lipoproteiner i blodplasmaet over det optimale niveau.

Udtrykket hyperlipidæmi er det enkleste, da det er nok til at bestemme stigningen i blodlipider (kolesterol og TG) over det optimale niveau.

For at karakterisere hyperlipoproteinæmi er den mest anvendte WHO-klassifikation (tabel 2.1).

Jeg phenotype er karakteriseret ved en isoleret stigning i niveauet af HM. Kolesterol og TG kan moderat forøges. Denne hyperlipoproteinæmi fænotype er sjældent bemærket og forbinder normalt ikke med udviklingen af ​​aterosklerose. Imidlertid kan rester dannet under hydrolyseprocessen af ​​HM være aterogene.

For IIa-fænotypen er en stigning i koncentrationen af ​​LDL-cholesterol og kolesterol typisk, TG-niveauet ligger inden for det normale område. Denne fænotype er ret almindelig hos befolkningen og er tæt forbundet med udviklingen af ​​koronarbeholderens aterosklerose. Ved arvelige lidelser i lipidmetabolisme IIa diagnostiseres fænotypen hos patienter med familielignende og polygenhyperkolesterolæmi.

I IIb-fænotypen er koncentrationen af ​​LDL-cholesterol og cholesterol-VLDL forhøjet. Hos personer med fænotype IIb noteres kombineret hyperlipoproteinæmi, da koncentrationerne af cholesterol og TH er forhøjet. Dette er en almindelig og atherogen type. I tilfælde af primær hyperlipoproteinæmi IIb er fænotypen hyppigere observeret hos patienter med familiær kombineret hyperlipoproteinæmi. Ofte kombineret hyperlipoproteinæmi er en manifestation af sekundære lidelser i lipidmetabolisme.

III-fænotypen manifesteres ved en stigning i niveauet af Lpp og som et resultat kolesterol og TH. Dette er en ret sjælden type lipidmetabolisme, der ofte er forbundet med E2 / 2-fænotype E, E, hvor leverreceptorerne er værre end andre apo-E-fænotyper, binder LLP. III-fænotypen opdages sædvanligvis ved metaboliske sygdomme, især hos patienter med metabolisk syndrom og diabetes. Når man mistanke om III-fænotypen, spilles en vigtig rolle i diagnosen ved serumelektroforese i en agarosegel. Et karakteristisk bredt beta-band fremgår af elektroforegrammet, hvilket afspejler LFP's høje blodniveauer. I bærere af den tredje fænotype med de ovennævnte lidelser er risikoen for atherosklerose høj.

For iv-fænotype er en øget koncentration af VLDL og hypertriglyceridæmi karakteristisk. Dette er en almindelig type dyslipidæmi, det opdages hos 40% af patienterne med lipidmetabolisme. IV-fænotypen kan være en manifestation af familiær hypertriglyceridæmi, såvel som en hyppig manifestation af sekundære lidelser i lipidmetabolisme. I kombination med en lav koncentration af HDL-cholesterol er denne fænotype præget af høj atherogenicitet.

V-fænotype ses sjældent. Karakteriseret ved en samtidig stigning i koncentrationen af ​​CM og VLDL, såvel som hypertriglyceridæmi og en moderat stigning i cholesterolindholdet. Normalt er der ingen klar forbindelse mellem V-fænotypen og udviklingen af ​​aterosklerose. Imidlertid er alvorlig hypertriglyceridæmi karakteristisk for denne fænotype farlig for udviklingen af ​​akut pancreatitis.

WHO-klassificeringen tager ikke højde for fænotypen, som er karakteriseret ved et selektivt fald i HDL-cholesterol (hypoalpha-lipoproteinemia). Denne fænotype registreres oftere hos mænd, ledsaget af læsioner af koronar og cerebrale kar. Det er vigtigt at bemærke, at ovenstående klassificering ikke tillader diagnosticering af sygdommen, der forårsagede dyslipidæmi, men det gør det muligt at fastslå graden af ​​aterogenicitet.

På samme tid i den medicinske litteratur til at vurdere niveauet af lipoproteiner almindeligt anvendte klassifikation af blod lipid komponenter, der foreslås i den tredje rapport om behandling af dyslipidæmi hos voksne (Adult Treatment Panel - ATP-III) (. Tabel 2.2) af National Cholesterol Education Program i USA.

I 2003 prof. MI Lutai ukrainsk Cardiologisk Selskab foreslåede nye kliniske klassifikation af dyslipidæmi, skabt på baggrund af anbefalingerne fra Singapore kardiologi-cal Society - Clinical Practice Guidelines «Lipider» (2001) og suppleret med en sjette udformning af primær dyslipidæmi - en isoleret fald i HDL-kolesterol (hypoalfalipoproteinæmi), som sjældent diagnosticeret.

Klinisk klassifikation af primær dyslipidæmi fra det ukrainske videnskabelige samfund for kardiologi (Lutay M. I, 2003)

I den kliniske klassifikation af dyslipidæmi fra det ukrainske videnskabelige samfund for kardiologi (2003), givet i tabel. 2.3, anbefales niveauet af blodlipider betragtes patologisk og logisk, hvis hastigheden af ​​totalcholesterol ≥6,2 mmol / L (240 mg / dl), LDL ≥4,1 mmol / L (160 mg / dl) og TG ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

Diagnosen af ​​dyslipidæmi, hyperlipoproteinæmi og hyperlipidæmi er ikke uafhængig, men skal indgå i den vigtigste kliniske diagnose af hjerte-kar-sygdomme. Til udbredt anvendelse i klinisk diagnose i 2007. foreslået at anvende en forenklet version af klassificeringen af ​​dyslipidæmi.

Klinisk klassifikation af dyslipidæmi fra det ukrainske videnskabelige samfund af kardiologi (2007)

1. Hypercholesterolemi (svarer til type IIa ved D. Fredrickson).

2. Kombineret dyslipidæmi (svarer til type IIb og type III ifølge D. Fred Rick son).

3. Hypertriglyceridæmi (svarer til type IV ved D. Fredrickson).

Det skal bemærkes, at de normative værdier af lipidprofilens hovedkarakteristika for nylig har ændret sig. I overensstemmelse med den tredje revision af henstillingerne fra Det Europæiske Kardiologiske Forening for Bekæmpelse af Kardiovaskulære Sygdomme (2007) anses følgende lipid- og lipoproteinegenskaber optimalt (tabel 2.4).

Ved gennemførelse af foranstaltninger til primær og sekundær forebyggelse af kardiovaskulære komplikationer i overensstemmelse med anbefalingerne fra European Society of Cardiology (2007) bør læger fokusere på følgende målniveauer af total cholesterol og LDL-kolesterol:

• For den generelle befolkning bør målkolesterolniveauet i plasma være

• Målniveauer for patienter med IHD, kliniske manifestationer af CVD og patienter med diabetes mellitus: for total cholesterol

EI Mitchenko "Dyslipidæmi: diagnose, forebyggelse, behandling"