Angiopati i underekstremiteterne i diabetes mellitus: en fuldstændig gennemgang

Fra denne artikel vil du lære: Hvad er årsagerne til diabetisk angiopati af de nedre ekstremiteter og behandling af sygdommen. Typiske symptomer, metoder til diagnose og forebyggelse.

Forfatteren af ​​artiklen: Alexandra Burguta, obstetriksk-gynækolog, højere lægeuddannelse med en grad i generel medicin.

Diabetisk angiopati i underekstremiteterne er en komplikation af diabetes mellitus, hvor der er en læsion af blodkar, nerver og underernæring i benets væv.

Det er umuligt at helbrede en allerede dannet diabetisk angiopati. Men det er muligt at sikre en stabil tilstand og forhindre invaliderende konsekvenser: gangre (død), amputation af benene.

Resultatet af behandlingen er i høj grad bestemt af scenen i den patologiske proces, patientens disciplin, aktualiteten i at søge medicinsk hjælp.

Behandling af blodtilførsel til fødderne i diabetes mellitus udføres samtidig af læger af forskellige specialiteter: endokrinolog, neurolog, general og vaskulær kirurg, kardiolog. En integreret tilgang til diagnostik og behandling af sygdommen sikrer bevarelsen af ​​det optimale niveau for sundhed og livskvalitet for patienter med diabetes.

Kernen i patologi

Der er to typer diabetisk angiopati:

1. Mikroangiopati - hvor mikrocirkulationslejet og kapillærerne er beskadiget.
2. Makroangiopati - lidelser er lokaliseret i vener og arterier.

Overdreven glukose, som er til stede i blodet i diabetes mellitus, trænger ind i beholdervæggen. Dette fremkalder ødelæggelsen af ​​endotelet (den indre overflade af beholdervæggene), som bliver gennemtrængelig for sukker. I endotelet er glucose opdelt i sorbitol og fructose, som akkumulerer og tiltrækker væske. Ødem og fortykkelse af væggen udvikles.

Krænkelse af integriteten af ​​vaskulær væv fremkalder frigivelsen af ​​faktorer i blodkoagulationssystemet (dannelsen af ​​mikrothrombus). Endvidere producerer det beskadigede endotel ikke en endotel-afslappende faktor, hvilket sikrer udvidelsen af ​​beholderens lumen.

Overtrædelse af vaskulærvæg, aktivering af koagulering og langsommere blodgennemstrømning - Virchow-triaden er et klassisk tegn på angiopati.

Dette fører til ilt sultning af celler og væv, atrofi, ødem og aktivering af fibroblaster. De syntetiserer bindevæv, der forårsager sklerose (limning) af blodkar.

I store fartøjer forbinder aterosklerotisk plaque formation disse ændringer.

Hovedrollen i forekomsten af ​​problemet er afspillet af polyneuropati - nederlaget af benets nervefibre. Med diabetes mellitus falder glucosekoncentrationen i blodet. Når det går ned (hypoglykæmi), oplever nerveceller sult. Med en for stor mængde sukker dannes frie radikaler, som udløser celleoxidation og fremkalder iltchok. Akkumulerende sorbitol og fructose fører til hævelse af nervefibre.

Hvis hypertension tilsættes til dette (forhøjelse af blodtrykket), forekommer der spasmer af kapillærerne, der fodrer nerverstammen.

Kombinationen af ​​disse faktorer bidrager til udviklingen af ​​ilt sult og død af nerveprocesser. De holder op med at overføre nerveimpulser til vævene.

Disse fælles ernæringsmæssige lidelser i vævene i de nedre ekstremiteter ligger til grund for mekanismen for udbrud af diabetisk angiopati.

Årsager til diabetisk angiopati i underekstremiteterne

Udviklingen af ​​diabetisk angiopati forekommer på baggrund af diabetes mellitus af den første eller anden type på grund af det høje indhold af glukose i blodet og pludselige, ukontrollerede spring i sukkerniveauet. I type 1-diabetes, når der ikke produceres endogent insulin, er det lettere at kontrollere stabile glukoseniveauer. Med type 2, når insulinproduktionen i bugspytkirtlen bevares, men utilstrækkelig, er sådanne toppe uundgåelige, selv under streng overholdelse af anbefalinger fra behandlende endokrinolog.

Faktorer der bidrager til udviklingen af ​​vaskulære komplikationer hos diabetes er:

• insulinresistens - vævsfølsomhed overfor insulin;
• dyslipidæmi - forøgede atherogene lipoproteinfraktioner;
• fedme - især visceral, hankøn, med aflejring af fedtvæv i maven og indre organer
• arteriel hypertension;
• øge blodkoagulering
• systemisk inflammation;
• rygning;
• stillesiddende livsstil;
• erhvervsmæssige risici
• genetisk disposition
• alder - over 45 år for mænd, 55 - for kvinder.

Nederlaget for store og små skibe kan udvikle sig inden for tre år efter diabetesens begyndelse. Selvom oftere forekommer senere, efter 10-15 år. Så snart diagnosticering af diabetes er etableret, er det derfor nødvendigt at engagere sig i forebyggelsen af ​​diabetisk angiopati af benene.

Karakteristiske symptomer

Tegn på kredsløbssygdomme i benene begynder langsomt. I starten kan patienten ikke føle nogen ændringer.

Klik på billedet for at forstørre

De tidlige symptomer, der er værd at være opmærksomme på, omfatter:

• følelsesløshed i fødderne;
• kolde fødder;
• kramper;
• nedsættelse eller tab af følsomhed
• tilbagevendende muskel smerte;
• morgen stivhed;
• "Start" smerte;
• hævelse af leddene, hævelse af benene med langvarig statisk stress;
• tør og flad hud
• hårtab på benene;
• brændende fornemmelse;
• forandring og fortykning af tånegle.

Med patologiens progression, intermitterende claudicering, krænkelse af hudens integritet, forekommer udseendet af trofiske sår. I denne situation kan du ikke tøve og udsætte et besøg hos en læge specialist. Nødforanstaltninger er nødvendige for at forhindre atrofi og gangren.

I fremskredne tilfælde af diabetes mellitus dannes et kompleks af patologiske lidelser - en diabetisk fod, der består af knogler og leddeformationer med ændringer i blødt væv.

Diabetisk fod med hudlæsioner med dybe sår

Med diabetisk fod dybt udvikler festering sår, trænger ind i sener og knogler. Der er mulighed for forskydning, og der er også stor sandsynlighed for brud på knoglerens ben, fødderne deformeres.

På samme tid scleroseres og calcineres lemmerne i lemmerne - Menkeberg syndrom.

diagnostik

En objektiv undersøgelse for at vurdere tilstanden af ​​hud, negle, kræver omhyggelig inspektion af fødderne, interdigital rum. Lægen undersøger pulseringen af ​​blodkar, måler trykket på popliteale og femorale arterier, sammenligner indikatorernes symmetri. Kontrollerer temperaturen, taktiliteten og vibrationsfølsomheden af ​​benene.

Ved hjælp af laboratorietests afsløres biokemiske abnormiteter.

De vigtigste instrumentelle metoder til at diagnosticere og bestemme niveauet af læsionen:

• angiografi - røntgenundersøgelse af blodkar ved hjælp af et kontrastmiddel;
• Doppler ultralyd farve scanning - ikke-invasiv vurdering af blodgennemstrømning;
• computer video capillaroscopy;
• spiral computertomografi;
• magnetisk resonans billeddannelse;
• undersøgelse af øjets fundus - visualisering af blodcirkulationen i den mikrovaskulære seng.

For at fuldføre det kliniske billede konsulterer en endokrinolog, en neurolog, en økolog, en vaskulær og generel kirurg, en kardiolog.

Behandlingsmetoder

Hovedbetingelsen for behandling af diabetisk angiopati i underekstremiteterne er normalisering af kulhydratmetabolisme. Uden overensstemmelse med en diæt, passende udvælgelse af glucosesænkende lægemidler og streng glukosekontrol er alle andre foranstaltninger ubrugelige og vil ikke føre til det ønskede resultat.

• stop med at ryge
• normalisere kropsvægt
• kontrol blodtryk

Konservativ terapi

Konservativ behandling er brugen af ​​lægemidler med det formål at forbedre blodgennemstrømningen og dets biokemiske parametre, vævsmetabolisme.

Til dette formål foreskrevne lægemidler i følgende grupper:

1. Statiner - at sænke kolesterol og bekæmpe dyslipidæmi.
2. Midler mod højt blodtryk.
3. Antioxidanter - gavnlig virkning på blodkar.
4. Blodfortyndere.
5. Angioprotectors.
6. Metaboliki.
7. Næringsstofstimulerende midler.
8. Vasoaktive midler.
9. Diuretika.
10. Stimulatorer af vævsregenerering.

Neurotropiske lægemidler, B-vitaminer, antidepressiva anvendes til behandling af polyneuropati.

Valget af lægemidler udføres individuelt under hensyntagen til de identificerede afvigelser.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk indgreb indebærer to fundamentalt forskellige mål: restaurering af blodforsyningen i underbenene og udskæring af død hud.

Vaskulære reparationsoperationer til diabetisk angiopati:

• minimal invasiv teknik - i tilfælde af forhindring af de store fartøjer
• endovaskulære indgreb - med en segmenteret læsion;
• shunting - med udvidet blokering skaber de en kunstig kanal til passage af blod omgå stenotiske fartøjer.

Sådanne operationer genopretter blodforsyningen til benene og fremmer ardannelse af lavtliggende trofusår.

Lumbal sympathectomy - klipning - indebærer krydset mellem sympatiske trunker i lænderegionen. En sådan kirurgisk procedure fjerner indsnævring af arterierne og øger blodgennemstrømningen i benene.

Radikal kirurgisk behandling - amputationer - betegnes som en ekstrem mulighed, når der er opstået irreversible ændringer, vævsnekrose eller gangren er opstået. Amputationsvolumenet bestemmes afhængigt af det berørte områdes område: fingre, en del af foden, benet.

fysioterapi

Fysioterapi er en hjælpemetode og har en ustabil symptomatisk effekt. Imidlertid letter det i høj grad patientens tilstand.

Fysioterapeut kan ordinere:

• magnetisk terapi;
• mudterapi;
• massage;
• fod bade.

Folkemedicin

Medicinske urter i diabetisk angiopati i underekstremiteterne tages oralt (te, infusioner) og anvendes eksternt (bade, komprimerer).

Husk: urtemedicin kan ikke erstatte lægemiddelvirkningerne, men fungerer kun som en adjuvansbehandling.

Urteekstrakter stimulerer insulinproduktion, styrker blodkarrene og immuniteten, forbedrer og stabiliserer metaboliske processer i kroppen.

1. Te og kaffe erstattes bedst med cikorie og urtete: kamille, lime, blåbær, salvie, lilla.
2. Mælkebøtte indeholder et stof, der ligner insulin. Forberedelse: tag 2 spsk. l. friske eller tørrede mælkebøtterødder, hæld 800 ml kogende vand, tilsættes natten over. Tag 10-15 minutter før måltider.

Til forberedelse: 400 g solsikke eller olivenolie bringes langsomt i en keramisk skål til kogning. Tilsæt 50 g bivoks, 100 g gran eller fyrharpiks. Kog denne blanding i 5-10 minutter, undgå kraftig kogning. Køl den tilberedte olie og opbevar den i et rum uden for direkte sollys. Påfør gasbind gennemblødt i olieagtig infusion til såret i 20-30 minutter dagligt.

outlook

Komplikationer af diabetisk angiopati, nekrose og blodforgiftning (sepsis) dræber 10-15% af patienterne.

Overholdelse af forebyggende foranstaltninger sparer liv. Måske en komplet restaurering af blodtilførslen i benene, hvis ikke endnu irreversible intravaskulære komplikationer.

forebyggelse

Behandling af diabetisk angiopati i underekstremiteterne er ikke altid effektiv, især med avancerede stadier. Denne betingelse kan dog forhindres.

Aktiviteter til forebyggelse af svækkende komplikationer af diabetes mellitus:

• glukose kontrol
• vægt normalisering;
• gennemførlig fysisk aktivitet
• fod hygiejne
• medicinsk pedicure;
• komfortable ortopædiske sko;
• afvisning af dårlige vaner.

Overholdelse af disse enkle handlinger er 2-4 gange mere effektiv end lægemiddelbehandling af den udviklede patologi.

Diabetisk makroangiopati

Diabetisk makroangiopati - generaliserede aterosklerotiske forandringer, der udvikler sig i arterierne mellem medium og stor kaliber på baggrund af et langt forløb af diabetes. Diabetisk makroangiopati fører til forekomsten af ​​koronararteriesygdom, hypertension, cerebrale cirkulationsforstyrrelser, okklusive læsioner af perifere arterier. Diagnose af diabetisk makroangiopati omfatter undersøgelsen af ​​lipidmetabolisme, ultralyd af ekstremiteterne, hjerneskibene, nyrerne, EKG, EchoCG osv. De grundlæggende principper for behandling af diabetisk makroangiopati er korrektion af hyperglykæmi, dyslipidæmi, kontrol af blodtryk, forbedring af rheologiske egenskaber hos blodet.

Diabetisk makroangiopati

Diabetisk makroangiopati er en komplikation af diabetes mellitus, hvilket fører til en overvejende læsion af cerebrale, koronare, nyre og perifere arterier. Klinisk udtrykkes diabetisk makroangiopati i udviklingen af ​​angina pectoris, myokardinfarkt, iskæmisk slagtilfælde, renovaskulær hypertension og diabetisk gangren. Diffus vaskulær læsion er afgørende i prognosen for diabetes mellitus, hvilket øger risikoen for hjerteblære og hjertesygdom ved 2-3 gange; gangrene i lemmerne - 20 gange.

Vaskulær aterosklerose, der udvikler sig i diabetes mellitus, har en række specifikke træk. Hos diabetikere sker det 10-15 år tidligere end hos personer, der ikke lider af nedsat kulhydratmetabolisme, og udvikler sig hurtigere. Til diabetisk makroangiopati er en typisk generaliseret læsion af de fleste arterier (koronar, cerebral, visceral, perifer). I denne henseende erhverver forebyggelse og korrektion af diabetisk makroangiopati afgørende betydning i endokrinologi.

Årsager til diabetisk makroangiopati

Ved diabetisk makroangiopati forekommer en fortykkelse af kælderen membran af mellemstore og store kaliberarterier med dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques på den. Deres efterfølgende forkalkning, sårdannelse og nekrose bidrager til den lokale dannelse af blodpropper og okklusion af blodkarets lumen, hvilket fører til nedsat blodcirkulation i visse områder.

Specifikke risikofaktorer for diabetisk makroangiopati i diabetes mellitus omfatter hyperglykæmi, dyslipidæmi, insulinresistens, fedme (især abdominaltype), arteriel hypertension, forhøjet blodkoagulation, endoteldysfunktion, oxidativ stress, systemisk inflammation. Traditionelle risikofaktorer for aterosklerose er rygning, erhvervsmæssig forgiftning, fysisk inaktivitet, alder (hos mænd over 45, kvinder over 55 år), arvelighed.

Klassificering af diabetisk angiopati

Diabetisk angiopati - et kollektivt koncept, der omfatter nederlag af små fartøjer - kapillærer og prækapillære arterioler (mikroangiopati), arterier af mellem og stor kaliber (makroangiopati). Diabetiske angiopatier er sene komplikationer af diabetes mellitus, der udvikler sig i gennemsnit 10-15 år efter sygdommens begyndelse.

Diabetisk makroangiopati kan manifesteres af et antal syndromer: aterosklerose af koronararterierne og aorta, aterosklerose i cerebrale arterier og aterosklerose i perifere arterier. Diabetisk mikroangiopati kan omfatte retinopati, nefropati og mikrobiopati med underekstremiteter. Vaskulære læsioner kan også forekomme i form af en universel angiopati, der kombinerer makro- og mikroangiopati. Til gengæld bidrager endoneural mikroangiopati til dysfunktionen af ​​perifere nerver, det vil sige udviklingen af ​​diabetisk neuropati.

Symptomer på diabetisk makroangiopati

Aterosklerose af koronararterier og aorta i diabetisk makroangiopati manifesteres ved udvikling af koronar hjertesygdom med dets akutte (myokardieinfarkt) og kroniske (cardiosklerose, angina) former. IHD i diabetes mellitus kan forekomme atypisk (arytmisk eller smertefri) og derved øge risikoen for pludselig koronar død. Diabetisk makroangiopati er ofte ledsaget af forskellige post-infarktskomplikationer: aneurysmer, arytmier, tromboembolisme, kardiogent shock, hjertesvigt. Ved diabetisk makroangiopati er sandsynligheden for tilbagevendende myokardieinfarkt ekstremt højt. Risikoen for dødsfald ved hjerteanfald hos patienter med diabetes mellitus er 2 gange højere end hos ikke-diabetiske patienter.

Aterosklerose af cerebrale arterier forårsaget af diabetisk makroangiopati forekommer hos 8% af patienterne. Det kan manifestere som kronisk cerebral iskæmi eller iskæmisk slagtilfælde. Sandsynligheden for cerebrale vaskulære komplikationer af diabetes mellitus stiger med 2-3 gange i nærværelse af arteriel hypertension.

Aterosklerotiske læsioner af perifere fartøjer (aterosklerose obliterans) lider af 10% af patienterne med diabetes. Kliniske manifestationer af diabetisk makroangiopati i dette tilfælde omfatter følelsesløshed og forkølelse af fødderne, intermitterende claudikation, hypostatisk ødem i ekstremiteterne, alvorlig smerte i benets, lårets og undertiden skinkens muskler, som stiger med enhver fysisk anstrengelse. Med en skarp forstyrrelse af blodgennemstrømningen i de distale ekstremiteter udvikles kritisk iskæmi, hvilket resulterer i, at nekrose af ben- og fodvæv (gangren) kan forekomme. Hud og subkutan væv kan forekomme uden yderligere mekaniske skadelige virkninger, men forekommer oftere på baggrund af en tidligere overtrædelse af hudens integritet (med pedicure, fodsprækninger, svampeinfektioner i huden og negle osv.). Med mindre udtalte lidelser i blodgennemstrømningen i diabetisk makroangiopati udvikler kroniske trofesår.

Diagnose af diabetisk makroangiopati

Diagnose af diabetisk makroangiopati er designet til at bestemme omfanget af skade på koronar, cerebrale og perifere kar. Konsultationer af en endokrinolog, en diabetolog, en kardiolog, en vaskulær kirurg, en kardiurgirurg, en neurolog er organiseret for at bestemme undersøgelsesalgoritmen. Undersøgelsen af ​​blodets biokemiske profil omfatter bestemmelse af niveauet af glykæmi (blodsukker), lipidprofil (kolesterol, triglycerider, lipoproteiner), blodplader, koagulogram.

Undersøgelse af det kardiovaskulære system i diabetisk makroangiopati giver mulighed for registrering af ECG, EKG-overvågning og blodtryk, stress test (trædemølleprøve, cykel ergometri), ekkokardiografi, Doppler ultralyd af aorta, myocardial perfusion scintigrafi (til påvisning af skjulte iskæmi), koronarangiografi, CT angiografi.

Forfining af den neurologiske status udføres ved hjælp af USDG og duplex scanning af cerebral fartøjer, angiografi af cerebral fartøjer. For at vurdere tilstanden af ​​den perifere vaskulære seng i diabetisk makroangiopati udfører vi USDG og dupleksscanning af lemmerne, perifere arteriografi, rheovasografi, capillaroskopi, arteriel oscillografi.

Behandling af diabetisk makroangiopati

Behandling af diabetisk makroangiopati sigter mod at bremse udviklingen af ​​farlige vaskulære komplikationer, der truer en patient med handicap eller død. De grundlæggende principper for behandling af diabetisk makroangiopati er korrektionen af ​​hyperglykemisyndrom, dyslipidæmi, hyperkoagulation, arteriel hypertension.

For at opnå kompensation for carbohydratmetabolisme hos patienter med diabetisk makroangiopati, vises insulinbehandling under kontrol af blodglukoseniveauer. Korrektion af forstyrrelser i kulhydratmetabolisme opnås ved udnævnelse af lipidsænkende lægemidler (statiner, antioxidanter, fibrater) samt en diæt, der begrænser indtagelsen af ​​animalske fedtstoffer.

Med en øget risiko for tromboemboliske komplikationer er det tilrådeligt at ordinere antiplatelet lægemidler (acetylsalicylsyre, dipyridamol, pentoxifyllin, heparin osv.). Målet med antihypertensiv behandling for diabetisk makroangiopati er at opnå og opretholde et målblodtryk på 130/85 mm Hg. Art. Til dette formål er det foretrukket at ordinere ACE-hæmmere (captopril), diuretika (furosemid, spironolacton, hydrochlorthiazid); patienter, der har haft et hjerteanfald - beta-blokkere (atenolol, etc.).

Behandlingen af ​​trophic ulcera i ekstremiteterne udføres under tilsyn af en kirurg. Ved akutte vaskulære ulykker gives passende intensiv pleje. Ifølge indikationer udføres kirurgisk behandling (CABG, operativ behandling af cerebrovaskulær insufficiens, endarterektomi, lemmeramputation osv.).

Prognose og forebyggelse af diabetisk makroangiopati

Dødelighed fra hjerte-kar-komplikationer hos patienter med diabetes mellitus når 35-75%. Ca. halvdelen af ​​tilfældene forekommer døden fra myokardieinfarkt, 15% fra akut cerebral iskæmi.

Nøglen til forebyggelse af diabetisk makroangiopati er at opretholde et optimalt niveau af blodglukose og blodtryk, kost, vægtkontrol, afvisning af dårlige vaner, gennemførelse af alle medicinske anbefalinger.

Diabetic Angiopathy of the Lower Limbs

I løbet af diabetisk makro- og mikroangiopati i underekstremiteterne er der fire faser:

etape

Jeg - præklinisk;

II - funktionel (hypertonus, hypotoni, spasticotoni);

III - organisk;

IV - nekrotisk, gangrenøs.

Afhængig af den patogenetiske kerne af den udslettende vaskulære proces er der fire varianter af gangren:

• aterosklerotiske (komplikationer af aterosklerose obliterans);
• diabetiker (komplikationer af diabetisk mikro-, makroangiopati);
• gangren med udslettende endarteritis
• gangren, som udvikler sig hos patienter med kombineret læsion af karrene i de nedre ekstremiteter (ateroskleros obliterans og diabetisk mikro-, makroangiopati).

Der bør skelnes mellem to patogenetisk forskellige former for diabetisk gangren:

1) gangrene med en dominans af det vaskulære element

2) gangren, i udviklingen og kurset på baggrund af alvorlig diabetisk mikro- og makroangiopati, dominerer en infektiøs proces.

Det prækliniske (asymptomatiske, metaboliske) stadium er karakteriseret ved fraværet af kliniske symptomer, men ifølge resultaterne af funktionelle tests detekteres latente ændringer i vaskulær tone.

Funktionsfasen har specifikke kliniske og laboratorieinstrumentale egenskaber. Overtrædelse af blodkarets struktur og funktion i disse faser kan kompenseres ved passende medicinsk behandling. Økologiske og ulcerative nekrotiske stadier er præget af nekrotiske ændringer.

Diabetisk makroangiopati i underekstremiteterne har nogle særlige forhold i forhold til udslettende aterosklerose hos patienter, der ikke lider af diabetes mellitus.

De karakteristiske træk ved disse typer af patologier omfatter:

1. Hyppigere læsion af de nedre ekstremiteter i diabetes, diagnosen er 10-15 år tidligere end hos patienter med aterosklerose obliterans, som skyldes metaboliske sygdomme, der er karakteristiske for diabetes.
2. Samme frekvens af vaskulære læsioner hos både kvinder og mænd, mens mænd i mangel af diabetes ofte er syge.
3. Primær skade på de distale ekstremiteter (under knæet). I fravær af diabetes er lår- og popliteale arterier oftere involveret i den patologiske proces. Dette skyldes den tidligere udvikling af diabetisk mikroangiopati.
4. Longitudinal udslettelse af lårbenet eller tibialarterierne er karakteristisk for diabetisk angiopati. Med aterosklerose obliterans ses der som regel segmental og lokal udslettelse.
5. En lille udvikling af collaterals, som forklares af tilstedeværelsen af ​​generaliseret diabetisk mikroangiopati. Atherosclerose obliterans ledsages af en intensiv kompenserende udvikling af sikkerhedsstillelse.

Diabetisk mikroangiopati i underekstremiteterne har også visse egenskaber:

1. Hyppig kombination af mikroangiopati med diabetisk polyneuropati (især i forbindelse med nederlag i vasavasorumstrukturen).
2. Diabetisk mikroangiopati i underekstremiteterne, i modsætning til aterosklerotisk, påvirker personer af moden alder. Den afgørende faktor i udviklingen af ​​mikroangiopati er den utilstrækkelige kontrol i løbet af diabetes, sygdommens varighed og forløb.
3. Den overvejende læsion af små skibe hos patienter med diabetes i en moden alder på baggrund af intakte eller lidt ændrede store skibe. Manifestationen af ​​den terminale fase af en sådan isoleret mikroangiopati er udviklingen af ​​trofiske sår eller gangren i nærvær af bevaret pulsering på fodårens arterier.
4. Karakteristisk læsion af knoglerne i de distale nedre ekstremiteter.
5. På grund af den generelle karakter af diabetisk capillopati er kombinationen af ​​perifer mikroangiopati som regel retino-nefropati.
6. Tilstedeværelsen af ​​en kombineret læsion af benets og fodens neurovaskulære bundt i de fleste patienter med diabetes, hvilket skaber visse vanskeligheder ved diagnose, behandlingsstrategi og taktik.

Diabetisk fod

Kombinationen af ​​patologiske manifestationer af neuropati og fodmikroangiopati, kompliceret af infektion og sår, er blevet kaldt diabetisk fodsyndrom. Lesioner af de nedre ekstremiteter i diabetes er forbundet med nedsat vaskulær struktur og funktion og tilstedeværelsen af ​​perifer neuropati kompliceret ved infektion. Værdien af ​​den neuropatiske komponent i patogenesen af ​​diabetisk makro- og mikroangiopati i de nedre ekstremiteter er blevet ignoreret indtil i dag.

De vigtigste risikofaktorer for diabetisk fodsyndrom omfatter:

1. Anamnese data: sår, perforation af sår, amputation.
2. Intermitterende claudication.
3. Ulemper, hyperkeratose af smertepunkter, ridser på fingrene, flade fødder.
4. Tab af temperatur, smerte eller vibrationsfølsomhed.
5. Hemodynamiske lidelser i perifere fartøjer.

I patogenesen af ​​diabetisk fodsyndrom er hovedstedet taget af tre hovedfaktorer:

Blandt årsagerne til diabetisk fodsyndrom, herunder gangren, omfatter primært perifer følsomhed og autonom polyneuropati. Patienter med neuropatisk inficeret fod udgør 60-70% af alle patienter med diabetisk fodsyndrom. Somatisk og autonom neuropati kan betragtes som uafhængige faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​mavesår.

Ud over aktive (positive) symptomer - brændende smerter i underekstremiteterne, hudhypertesti og paræstesi, oplever mange patienter passive (negative) symptomer - nedsat eller fuldstændig mangel på følsomhed, følelsesløshed, det vil sige de symptomer, der kun findes under patientens undersøgelse. Hos patienter med neuropatiske sår i underekstremiteterne reduceres vibration og temperaturfølsomhed som regel væsentligt.

Autonom dysfunktion ledsager ofte somatisk neuropati og er karakteriseret ved et fald eller fuldstændigt fravær af svedtendens. Konsekvensen af ​​autonom neuropati, der kan karakteriseres som en slags auto-sympathektomi, er forkalkning af arterievæggene eller Menkebergs sklerose, som er visualiseret radiologisk og ofte fejlagtigt defineret som udslettende aterosklerose.

Faktisk er Menkebergs sklerose ikke forbundet med atherosklerose, men påvirker ikke dens udvikling og fører derfor ikke til en vis obstruktion, selvom det medfører en ændring i vaskulærvægens elastik. Tør hud med diabetes fører til dannelse af områder af hyperkeratose og revner.

En bestemt og meget vigtig rolle i udviklingen af ​​diabetisk fodsyndrom er spillet af aktiviteten af ​​visse typer mikroorganismer, især gram-positive og gram-negative stave og anaerober. Fodens deformation fører til et signifikant fald i støtteområdet, en øget tryk på det, inflammatorisk autolyse af blødt væv kombineret med et fald i smerte og proprioceptiv følsomhed ledsages af udviklingen af ​​et sår.

Der er tre vigtigste kliniske former for diabetisk fodsyndrom:

Neuropati kan føre til udvikling af tre typer af fodlæsioner:

• neuropatiske sår;
• osteoarthropati (med den efterfølgende udvikling af Charcot's joint);
• neuropatisk ødem.

Neuropatisk fod inficeret

Neuropatisk defekt forekommer i områder af foden, der oplever det største tryk, hovedsagelig på plantaroverfladen og i de interdigitale rum. Sensorisk-motorisk neuropati med langt forløb forårsager deformation af foden, hvilket fører til omfordeling og for højt tryk i dets individuelle områder, især i fremspringet af de metatarsale knogler. I disse zoner fortykkes huden, snarere dannes hyperkeratose. Konstant pres på disse områder fører til udvikling af inflammatorisk autolyse af blødt væv, dannelsen af ​​en ulcusdefekt. Patientens fod er forøget på grund af neuropatisk ødem.

Reduceret følsomhed giver ikke patienten mulighed for i rette tid at opdage skoenes uoverensstemmelse med en forøget fodstørrelse, og som følge heraf dannes bryst og sår. På grund af den øgede følsomhedstærskel må patienterne ikke opleve virkningerne af høj temperatur.

Bevis for dette er forbrændinger på fodens dorsum som følge af solbadning eller plantaroverfladen af ​​foden som følge af at gå barfodet.

Sårdefekten induceres ofte af stafylokokker, streptokokker. Ofte forbinder anaerob mikroflora. Patogener producerer hyaluronidase, som ledsages af spredning af nekrotiske ændringer i subkutant fedt, muskelvæv, knogle og ligamentapparat. I svære tilfælde udvikler trombose af små skibe, og som følge heraf er betydelige nye dele af blødt væv involveret i den patologiske proces. I tilfælde af en inficeret læsion af foden kan blødt væv danne en gas, der bestemmer ved palpation, radiografisk og klinisk i overensstemmelse med resultaterne af laboratorietester (hypertermi, leukocytose).

Således er de vigtigste kliniske manifestationer af en neuropatisk inficeret fod:

• ingen smerte
• keratose, sprækker, sår, herunder dem på sålen;
• ufuldkommenheder af fod, tæer, amyotrofi;
• tab af vibrationer og senerfølsomhed;
• varm, tung fod, pulsering, hudrosa, ingen iskæmi;
• venøs trængsel, ødem, som følge af, at puls på det berørte lem i nogle tilfælde ikke kan registreres;
• inficerede hudlæsioner (objektivt);
• karakteriseret ved en betydelig varighed af sygdommen, dårlig kompensation af diabetes, tilstedeværelsen af ​​andre komplikationer af diabetes (retino, nefropati).

Behandling af patienter med diabetes med en neuropatisk inficeret fod omfatter følgende foranstaltninger:

• optimering af metabolisk kontrol
• sikre fuldstændig hvile og losning af den berørte fod
• systematisk sårrensning (lokal sårbehandling, fjernelse af hyperkeratosisider);
• antibiotikabehandling;
• Korrekt valg og brug af specielle sko.

I de fleste patienter med ulcerative læsioner af fødderne observeres alvorlig hyperglykæmi. I type 1 diabetes intensiveres insulinbehandling. Kroppens behov for insulin kan stige som følge af en infektiøs inflammatorisk proces og høj kropstemperatur. I betragtning af denne insulindosis bør øges.

Kriteriet for den optimale dosis insulin er glykæmi, og ikke forholdet mellem kropsvægt / dosis insulin. Patienter med type 2-diabetes med mavesår og diabetisk fodsyndrom overføres til insulinbehandling. Ved infektiøse læsioner af fodens bløde væv skal antibiotikabehandling ordineres, hvilket udføres indtil fuldstændig helbredelse af sårene.

Ved tilslutning til osteomyelitis foreskrives intensiv intravenøs antibiotikabehandling og curettage. I alvorlige tilfælde udføres amputationen af ​​foden for at redde patientens liv.

Lokal sårbehandling indebærer fjernelse af nekrotiske områder, behandling af sårets kanter og sikring af, at sårets overflade er aseptisk og tilstødende områder af foden. Hvis der er områder med hyperkeratose, skal de straks fjernes med en skalpel med et forkortet blad. Imidlertid, i nogle tilfælde, efter at majsen er fjernet, dannes et sår.

Iskæmisk gangrenøs fod

I den iskæmiske form af diabetikfoden opstår der smerte i ro. Nogle forbedringer i den generelle tilstand kan forekomme, når patientens kropsposition ændres. Nogle gange udføres lumbal sympathectomy, men det hjælper ikke med at forbedre hemodynamikken i de nedre ekstremiteter. Huden på fødderne er bleg eller cyanotisk, kan have en pink-rød nuance på grund af udvidelsen af ​​overfladekapillærerne som reaktion på iskæmi.

I modsætning til den neuropatiske inficerede er den iskæmiske gangrenform af foden kold. Ulcerative defekter af typen nekrose (fingerspidser, tands kantoverflade) er dannet, hvilket skyldes, at der bæres stramme sko, forekomsten af ​​deformitet af foden og dens hævelse. Ofte slutter sig til aerob og anaerob infektion. Årsagen til nedsat blodgennemstrømning er udviklingen af ​​nedre del aterosklerose. Der er en klar tendens til en generaliseret læsion af arterier af mellem og lille kaliber.

Hovedkendetegnene ved den iskæmiske gangrenøse fod:

• udvikling på baggrund af udslettende arterielle sygdomme, tilstedeværelse af nekrose i områderne af fingre og hæle
• smertefuld skade, begrænset gangrene (tæer, hæle), inficeret sår;
• kold, blegfod - når den er oprejst, cyanotisk - ved sænkning
• tynd, atrofisk fod, tykke negle, sparsomt hår;
• svag eller fraværende perifer puls;
• langsom venøs fyldning
• ved undersøgelse af skibe - iskæmi;
• tilbageholdt eller et lille fald i reflekser og følsomhed;
• tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer for aterosklerose og athero-sclerotiske læsioner af andre organer.

Behandling. I tilfælde af manglende konservativ behandling af iskæmisk gangrenøs fod, skal der anvendes rekonstruktiv vaskulær operationer: aorto-femoral shunting, transluminal angioplasti gennem huden, trombarterrektomi eller distal ader-shunting in situ. Aterosklerotisk vaskulær sygdom begrænser muligheden for rekonstruktiv kirurgi med det formål at genoprette nedsat blodgennemstrømning til underekstremiteterne.

Den blandede form af diabetisk fod er specielt farlig, da der ses smerte i iskæmiske læsioner i ekstremiteterne, med denne form for diabetisk fod i lang tid er ubetydelig. Som et resultat af dannelsen af ​​store sår, der er vanskelige at behandle.

Ifølge læsionens dybde er der fem trin i en blandet form af en diabetisk fod:

0 - stop uden synlige læsioner (risikogruppe). Alvorlig hyperkeratose kan maske autolyse af blødt væv. Det er nødvendigt at fjerne områder af hyperkeratose med en speciel skalpælle eller slibemaskine.

I - overfladisk sår (sår) hovedsagelig på plantaroverfladen af ​​de metatarsale knogler eller på fingrene eller i de interdigitale rum. Hovedårsagen er overdreven pres på fodområdet. Hovedbegivenheden er lossning af det berørte område, dynamisk observation på ambulant basis.

II - Tiltrækning af subkutant fedtvæv, kommunikation og sener, blødt væv uden knogleskade. Lokale tegn på en inficeret fod er erytem, ​​hypertermi, ødem, purulent udledning. Radiografisk udelukker inddragelse af knogler i den patologiske proces. For valget af antibiotika med sår sekretioner så mikroflora. Lokale sårbehandlinger udføres, det berørte lem er lettet og antibiotikabehandling er ordineret.

III - dyb beskadigelse af blødt væv med involvering af knogler og udvikling af osteomyelitis ofte abscesser og phlegmons dannes. Radiografisk - tegn på osteomyelitis: demineralisering, destruktion, hvile og kortikal erosion af knoglerne. Anbefalet hospitalsindlæggelse, undersøgelse af kirurgen, etablering af funktionsstatus for skibene i underekstremiteterne.

IV - gangrene af fingeren, en del af foden. Hospitalisering, doppler, angiografi. Når gangren af ​​tæerne eller dele af foden er nødvendig amputation (helst under knæene).

V - omfattende gangren, amputation.

Diabetisk osteoarthropati (Charcot's Joint)

Angiopati i underekstremiteterne diagnosticeres hos mere end 55% af patienterne med diabetes. I 90% af tilfældene er osteoartikulære ændringer lokaliseret i metatarsalbenene i 10% - i ankelleddet. Benændringer manifesteres af osteoporose, hyperostose, osteolyse, skade på ledbåndene og i sidste ende dannelsen af ​​Charcot's led.

Indledende ændringer i knoglerne kan muligvis ikke visualiseres af røntgenbilleder. Derfor anvendes en ultralydssøgningsmetode til tidlig diagnose af ændringer i knoglelamentapparatet. Ødelæggelse af knogler og ledd kan udvikle sig i flere måneder og føre til væsentlig misdannelse af foden.

Tilstedeværelsen af ​​neuropati hos en patient maskerer ufrivillige brud på fodbenene, som ofte kun findes under røntgenundersøgelsen. Hvis et par dage er gået efter bruddet, så er røntgenbilledet normalt, mens det under scanningen er væsentlige ændringer.

Palpation markere hypertermi områder af foden. Sammenlignet med den kontralaterale overflade er foden opsvulmet. Meget ofte betragtes denne tilstand fejlagtigt som dyb venetrombose eller gigt. Selv en mindre skade kan være årsagen til brud. Så det er meget vigtigt at omhyggeligt samle anamnese.

Patienter med Charcots ledd, og endnu mere med brud på fodbenene, bør aflæse det berørte lem for at fuldføre konsolideringen af ​​knoglerne og tilvejebringe individuelt udvalgte ortopædiske sko. Nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler er også ordineret. I nogle tilfælde bliver det nødvendigt at fjerne hyperostose, da det er i disse områder, at sår danner, genoptræder og ikke heler i lang tid.

Neuropatisk ødem

Akkumuleringen af ​​væske i vævene i underekstremiteterne på grund af neuropati giver anledning til at udelukke andre årsager til ødem, nefropati. Årsagerne til neuropatisk ødem er helt uklare. De vigtigste mulige årsager indbefatter vegetative lidelser, dannelsen af ​​arteriovenøse shunts, krænkelser af hydrodynamisk tryk i mikrovaskulaturen.

Den mest effektive metode til eliminering af neuropatisk ødem er behandling med sympatomimetika, såsom efedrin (30 mg tre gange om dagen), hvilket svækker blodgennemstrømningen og øger udskillelsen af ​​natrium og kan også påvirke de centrale mekanismer for regulering af vand-saltmetabolismen. Tidlig og tilstrækkelig konservativ behandling af en neuropatisk inficeret diabetisk fod gør det muligt at undgå kirurgiske indgreb i 95% af tilfældene.

Diagnose. Ved vurdering af den fysiologiske tilstand af de nedre ekstremiteter er det vigtigt i hvert tilfælde at fastslå, hvilket sted der er i udviklingen af ​​læsioner af neuropati, iskæmi, foddeformiteter, ødem.

Undersøgelse og palpation af fod og underben:

• lemmerfarve rødt (med neuropatisk ødem eller Charcot's led), bleg, cyanotisk (med iskæmi), lyserød i kombination med smerte symptomer og ingen pulsation (alvorlig iskæmi);
• deformationer: hammerformede, hooked fingre, halux valgus, halux varus, hovedet af metatarsale knogler, udbulning, Charcot's joint;
• neuropatisk ødem - som følge af hjerte- eller nyresvigt ensidigt - med en inficeret læsion eller Charcot's ledd;
• negle tilstand: atrofisk - med neuropati og iskæmi; farveændring - med mycosis;
• hyperkeratose, overvejende udtrykt i områder af fødderne, oplever overdreven tryk med neuropati, for eksempel i fremspring af hovedet af de metatarsale knogler;
• pulsering i fotens arterier er reduceret eller fraværende i begge lemmer i den iskæmiske form og normal i den neuropatiske form;
• hud tilstand: tør, tynd hud med neuropati.

Neurologisk undersøgelse:

• undersøgelse af vibrationsfølsomhed ved anvendelse af et biotensiometer eller en gradueret tuning gaffel;
• undersøgelse af taktil og temperaturfølsomhed
• bestemmelse af hæl senen refleks.

Evaluering af arteriel blodgennemstrømning. Den mest almindelige og overkommelige metode til diagnosticering af mikroangiopati i underekstremiteterne er kapillaroscopien af ​​førstetåens negle seng og den fjerde finger på hånden ved hjælp af et mikroskop. Analyser brud på strukturen af ​​kapillære loops, ekstravaskulær (forekomst af perikapillær ødem, blødning, hæmosiderose) og intravaskulære ændringer (perfusion af kapillærer, aggregering af erytrocytter).

Ved det første (prækliniske) stadium er der en spasme eller udvidelse af kapillære løkker, en forøgelse i antallet og forlængelsen af ​​kapillærerne, nedsat blodgennemstrømning (accelereret, intermitterende eller langsom).

Det andet funktionelle stadium er karakteriseret ved deformation af kapillærer (tortuositet af kapillære loops, dannelse af glomeruli), tilstedeværelsen af ​​pericapillær ødem. Ekstravasation, intravaskulær erytrocytaggregering, nedsat blodgennemstrømning (intermitterende, forsinket, retrograd, granulær) kan forekomme.

Det tredje organiske stadium er præget af et fald i antallet af kapillærer, udseendet af avaskulære områder, afkortning af kapillære sløjfer i form af punkter og kommaer.

Oxygenhomeostase bestemmes ved polarografimetoden med registrering af iltspænding i tibiens hud og subkutane fedtvæv. Staging-iskæmiske og iltprøver gør det muligt at fastslå transporthastigheden og udnyttelsen af ​​ilt, diagnosticere væv, kredsløb eller blandede typer af hypoxi.

At identificere hæmodynamiske lidelser tilbød et stort antal specielle tests. Prøver af Opel og Samuel er tilgængelige og informative nok på ambulant basis.

Prøve Opel: Ved hævning af det berørte lemmer med 40-50 cm i en vandret stilling af patientens krop, bliver fodens hud hurtigt blege, og når den sænker under niveauet af sengen bliver den en ujævn cyanotisk farve. Denne test er effektiv i de senere stadier af angiopati i tilfælde af atoni af arterievæggene i de perifere dele af underbenet.

Samuels test gør det muligt at identificere krænkelser af den arterielle blodgennemstrømning i underekstremiteterne på tidligere stadier: i ryglænken løfter patienten begge nedre lemmer og bøjer dem ved knæ og led og bøjer og retter fødderne. I tilfælde af krænkelse af arteriel blodgennemstrømning, blader hudens fødder hurtigt (efter 5-10 s), og først og fremmest er den tyngre end det berørte lem.

Analyse af den funktionelle tilstand af de store fartøjer, der udfører anvendelse af en sphygmografi, registrering af pulskurver og beregning af pulsbølgehastigheden, som er en pålidelig og objektiv indikator for arterielle fartøjers funktionelle tilstand, et kriterium for brud på deres elastik.

Til tidlig påvisning af funktionsforstyrrelser i karrene anbefales det at udføre funktionelle tests: nitroglycerin (1 / 4-1 / 2 tabletter nitroglycerin efterfulgt af registrering af rheovasogram i 15 minutter); postural (hævelse af underbenene i en vinkel på 45 ° i 15 minutter med registrering af kurvens værdier i slutningen af ​​prøven samt i løbet af 10 minutter af genoprettelsesperioden). I mangel af patologiske ændringer er der en vasodilaterende effekt, der er karakteristisk for raske mennesker (det reografiske indeks stiger med 40-80 / 6).

I tilfælde af indledende udslettelse af blodkar og en tilfredsstillende tilstand af sikkerhedsstillelsen er der også observeret en stigning i blodforsyningen (med 20-40%).

Angiografi af underarmsarterierne er den mest informative metode til vurdering af niveauet af stenose eller trombose såvel som dets længde.

Den enkleste og mest effektive metode til diagnosticering af fodlæsioner er en daglig gennemgang af deres patienter.

Det skal indeholde en anmeldelse:

• interdigital rum (revner);
• fingre (rødme eller hævelse);
• hud (hyperkeratose og corns);
• tå (revner);
• hele huden på foden (rødhed eller blå).

Behandlingen af ​​patienter med diabetes mellitus med angiopati i underekstremiteterne (diabetisk fod) bør involvere sådanne specialister som en ortopæd, kirurg og diabetiker.

Diabetic Angiopathy of the Lower Limbs

I denne artikel lærer du:

På grund af den udbredte diabetes mellitus er forøgelsen af ​​handicap på grund af diabetesrelaterede årsager knyttet til forebyggelse og behandling af komplikationer af denne sygdom. En af de hyppigste og alvorlige komplikationer er diabetisk angiopati. Overvej dette problem nærmere.

Diabetisk angiopati er en vaskulær sygdom forbundet med diabetes. Som regel udvikler angiopati 10-15 år efter sygdommens begyndelse, kan det dog forekomme tidligere, hvis blodglukoseniveauerne er langvarige eller ofte "hoppe" fra høj til lavt antal.

Hvad er angiopati?

Der er to typer angiopatier, afhængigt af hvilke skibe der påvirkes:

1. Mikroangiopatier - små kar og kapillærer påvirkes. Mikroangiopatier er opdelt i:
   • Retinopati - skade på øjnene.
   • Nephropathy - Skader på nyrernes blodkar.
2. Makroangiopatier - store skibe, arterier og vener påvirkes:
   • Iskæmisk hjertesygdom.
   • Cerebrovaskulær sygdom.
   • Perifer angiopati.

mikroangiopati

Ved diabetisk retinopati opstår retinale blødninger, skibene udvides, fortykkes, nethinden stopper med at modtage nok ilt. Nye blodkar spire ind i det, hvilket resulterer i skader på optisk nerve og retinal løsrivelse. Hvis det ikke behandles, inklusiv laserkoagulering, er fuldstændig synstab mulig.

I diabetisk nefropati fortykker mikrokapillærerne af nyrerne. Dette fører til øget blodgennemstrømning i nyrerne og deres skade, frigivelsen af ​​protein i urinen. Over tid virker nyrerne forværret, og nyresvigt udvikler sig. I alvorlige tilfælde behøver patienten hæmodialyse.

macroangiopathia

Hovedårsagen til makroangiopati er vaskulær atherox.

Koronararteriesygdomme er skade på hjertemusklen på grund af atrosclerose i hjerteskærerne. I tilfælde af iskæmisk hjertesygdom forstyrres en person af smerte bag brystet under fysisk anstrengelse, åndenød, manglende luft, afbrydelser i hjertets arbejde, hævelse. Myokardieinfarkt og hjertesvigt kan udvikle sig.

Cerebrovaskulær sygdom er et kronisk kredsløbssvigt i hjernen. Maniferet af svimmelhed, tinnitus, hovedpine, hukommelsestab. I de senere stadier af mulige slagtilfælde.

Perifere angiopatier spiller en ledende rolle i udviklingen af ​​alvorlige komplikationer af diabetes. Benens kar er oftest ramt, denne tilstand kaldes diabetisk angiopati i underekstremiteterne. Lad os dvæle mere om det.

Hvorfor udvikler diabetisk angiopati i benene?

Diabetisk angiopati i underekstremiteterne er en læsion af benens arterier, som forekommer hos patienter med diabetes mellitus af både 1 og 2 typer.

I diabetes mellitus påvirkes mellemstore og små arterier. De danner aterosklerotiske plaques.

På grund af stigningen i blodglukoseniveauer er sukkerrester fastgjort til vaskulærvæggenes elementer. Dette fører til mikrodamage til skibene. "Dårlige" lipider, blodplader (celler der er ansvarlige for blodkoagulering), og andre elementer i blodet tilsluttes skadestedene. En aterosklerotisk plaque danner.

Over tid øges aterosklerotisk plaque i størrelse, komprimeret, blokerende del af blodgennemstrømningen. Det kan også ødelægges og forårsage dannelse af blodpropper.

Situationen forværres af små fartøjers nederlag. De tykkere, reducerer tilførslen af ​​ilt og næringsstoffer til vævene. Ud over alt dette bløder blodet og nedsætter blodgennemstrømningen.

Aterosklerose af benkarrene findes også hos mennesker, der ikke har diabetes. Så hvad er deres forskelle?

Sådan genkender du symptomerne på diabetisk angiopati

Symptomer på diabetisk angiopati i underekstremiteter afhænger af dets stadium.
Der er 4 trin:

• Trin I er asymptomatisk. Skibets nederlag er, men det manifesterer sig ikke. Det kan detekteres ved hjælp af specielle undersøgelsesmetoder.
• Trin II - smerte under træning. Intermitterende claudication. Efter at have passeret en vis afstand har patienten smerter i kalvemusklerne, der skyldes mangel på ilt. Efter stop er blodgennemgangen genoprettet, og smerten går forbi.

Lider også af tyngde i benene, følelsesløshed, paræstesier (gåsebud), kramper.

• Trin III - smerte i ro. Smerter, kramper i musklerne vises i vandret position. Patienten er tvunget til at hænge sin fod ud af sengen og dermed mindske smerten.
• Trin IV - Trofiske lidelser optræder - Trophic ulcer, gangrene.

Det skal bemærkes, at i diabetes mellitus sammen med skibene er nerverne også påvirket, hvilket medfører et fald i smerte og intermitterende claudikation. En person må ikke føle sig udseende af trophic ulcera, så du bør regelmæssigt inspicere fødderne for deres tilstedeværelse.

Hvad ser ben ud i diabetisk nedre ekstremitet angiopati?

Benens hud i diabetisk angiopati er lys, kold. Mængden af ​​hår på benene er reduceret, eller de er helt fraværende. På fødderne vises områder af komprimering, natoptysh, der kan være trofiske sår.

Udviklingen af ​​diabetisk angiopati

Diagnose af diabetisk angiopati

Hvis du har diabetes og har fundet symptomer på diabetisk angiopati i dine ben, skal du kontakte din læge. Han vil udføre følgende studier:

1. Inspektion af fødderne. Måske udover angopati udviklede du diabetisk neuropati (nerveskade).
2. Palpation af benens arterier. Lægen undersøger pulsen på arterierne, bestemmer hvor den er til stede, svækket, og som mangler.
3. Ultralyd undersøgelse af vaskulær Doppler. En enkel og overkommelig forskningsmetode, som gør det muligt at bestemme tilstanden af ​​karvæggen og blodgennemstrømningen i den.
4. Ved at identificere en seriøs patologi, for at præcisere hvilken metode der er bedre at behandle patienten, udføre mere seriøs forskning:
   • Arterier angiografi - undersøgelsen af ​​blodkar med røntgenstråler efter injektion af et kontrastmiddel;
   • Beregnet eller magnetisk resonansbilleddannelse.

Behandling af diabetisk angiopati i underekstremiteterne

Behandling af diabetisk angiopati bør begynde med normalisering af blodglukoseniveauer. Selv de bedste lægemidler og de højteknologiske operationer vil ikke ændre blodkarternes tilstand, hvis diabetes mellitus ikke kompenseres.

Du skal nøje følge en diæt, motion, regelmæssigt overvåge blodglukoseniveauerne, tage de foreskrevne lægemidler. Forsøg at opretholde det glykerede hæmoglobinindeks ikke mere end 7,5%.

Undlad at starte insulinbehandling, hvis din læge siger, at dette er nødvendigt.

Et vigtigt punkt er kontrollen med kolesterol i blodet. Når det falder, hæmmes aterosklerotisk plaqueformation, blodet flyder, og sandsynligheden for trombose falder. Alt dette forbedrer blodgennemstrømningen i de berørte kar.

I intet tilfælde røg ikke, og hvis du ryger - stop! Rygning forårsager accelerationen af ​​udviklingen af ​​aterosklerose, indsnævrer blodkarrene, reducerer den allerede svage blodgennemstrømning i dem.

Behandling af vaskulære læsioner selv er konservativ og operativ.

Den konservative behandling af diabetisk angiopati i underekstremiteterne er udnævnelsen af ​​stoffer. De vigtigste er:

• Prostaglandin E-præparater. De har evnen til at udvide blodkarrene, beskytte deres vægge mod skade og reducere dannelsen af ​​blodpropper.
• Antikoagulanter og disaggregeringsmidler tynder blodet, reducerer antallet af blodpropper i karrene, hvilket bidrager til forsyningen af ​​ilt til væv. Skal administreres under tilsyn af en oftalmolog, da de kan forårsage blødning i fundus.
• Narkotika, som reducerer kolesterol i blodet (statiner, fibrater) er nødvendigvis ordineret til alle patienter, der lider af benets diabetesabiopati.

Der er andre grupper af stoffer, der påvirker skibene. Det har imidlertid vist sig, at aktovegin, pentoxifyllin, men en shpa med diabetisk angiopati af benene er ineffektiv og ubrugelig samt behandling med traditionel medicin.

Vaskulær kirurgi er den mest moderne metode til behandling af benets diabetiske angiopati. Imidlertid er evnen til at udføre dem ikke i hvert tilfælde, da diabetes mellitus påvirker store dele af karrene, deres collaterals og selve karrene er ret små.

Følgende interventioner udføres:

• Ballon angioplastik. Et særligt kateter indsættes i den berørte arterie, som har en ballon i sin ende. Ballonen blæser ind i arterien og øger dens lumen. Normalt er denne metode kombineret med følgende.
• Stenting af den berørte arterie. En stent er installeret i læsionsområdet - en speciel "forår", der udvider fartøjets lumen.
• Skibsfart Under operationen skabes der en løsning omkring det berørte område, hvorved blodgennemstrømningen bliver lavere end den.
• Endarterektomi. Hvis fartøjet er stort nok, kan kirurgen fjerne den aterosklerotiske plaque sammen med den indre væg af arterien.

Behandling af de berørte væv udføres på kontoret af en diabetisk fod, hvis der er et trofesår eller natograds. I mere alvorlige situationer udføres amputation af det berørte område med udviklingen af ​​gangren.

Husk at med rettidig behandling af lægehjælp samt efter anbefalinger fra din læge, kan du opretholde sunde ben og en anstændig livskvalitet!