Vigtigste

Sukkersyge

Hvad er myokardieinfarkt og hvorfor sker det?

Mange moderne mennesker er bekendt med hjertesygdomme. De kan forekomme af forskellige grunde. En af dem er problemet med det 21. århundrede - substandard produkter, vand, luft. Alt dette kommer ind i menneskekroppen og provokerer forskellige patologier. Dernæst overveje, hvad et myokardieinfarkt og på grund af hvad det sker.

Hovedårsagerne til hjerteanfald

Et hjerteanfald er ophør af blodgennemstrømning under en spasme eller blokering af arterierne.

Myokardieinfarkt kaldes muskelskader, der skyldes en forstyrrelse af blodforsyningen, som oftest skyldes dannelsen af ​​en hjertearterie-trombose. På de ramte områder dør vævet af.

Et hjerteanfald sker ikke bare, det udvikler sig i lang tid som følge af følgende faktorer:

  • Aterosklerose er en vaskulær sygdom, der opstår som følge af kolesterolplaque obstruktion som følge af en for stor mængde vegetabilsk og animalsk fedt, der er deponeret på væggene i blodkarrene.
  • hypertension er en tilstand af kronisk højt blodtryk
  • blodkoagulation, forøget koagulering
  • konstant overdreven motion
  • langvarig stress, følelsesmæssig depression, depressive tilstande
  • metaboliske lidelser og alle sygdomme, der er forbundet med denne afvigelse, for eksempel diabetes
  • overvægtige, fase 2.3 fedme
  • stillesiddende livsstil
  • usund livsstil - rygning, stofbrug, overdrevne mængder alkohol
  • snorken, apnø

Derudover kan der være andre grunde. I de fleste tilfælde er det trombotisk arteriel okklusion, som skyldes aterosklerose. Som et resultat af vaskulære patologier udvikler koronar hjertesygdom, som som regel før eller senere fører til et hjerteanfald. I dette tilfælde betragtes myokardieinfarkt som en forværring af iskæmi.

Et hjerteanfald kan også forekomme som følge af andre kardiovaskulære patologier (som kan betragtes som årsager):

  1. vaskulær inflammation
  2. aorta aneurisme
  3. trombose
  4. åreknuder
  5. hævelse af hjertet
  6. misdannelser af koronararterierne

Et hjerteanfald kan også forekomme på grund af elektrisk stød, mekanisk skade på hjertens arterier, når blodtilførslen er blokeret.

De første tegn på et hjerteanfald

Alvorlig brændende smerte bag brystet - tegn på et angreb

Myokardieinfarkt kan forekomme i flere former, typisk eller atypisk, og herfra vil der være forskellige symptomer:

  • Under et akut angreb forekommer der alvorlige brystsmerter, der giver til venstre arm, nakke, tænder, øre
  • smerter er forskellige - skarpe, presning, sprængning
  • arten af ​​smerten er ofte bølgende - det bliver stærkere, så det falder
  • Et angreb kan vare fra 30 minutter til flere timer
  • Nitroglycerin lindrer ikke smerte og stopper ikke angrebet
  • der er åndenød, en følelse af panik og frygt
  • hud bliver blege, forekommer kraftig svedtendens
  • under angrebet forekommer arytmi
  • blodtryk hopper - det stiger, det falder kraftigt

Hos mænd er symptomerne på et hjerteanfald mere udtalt end hos kvinder, hvor de ligner udviklingen af ​​influenza, kuldefeber og feber. I den akutte periode med et hjerteanfald er der smerter i brystet, der kan sprede sig til organerne og dele af kroppen, der er i nærheden.

Der er flere muligheder for udvikling af et angreb af myokardieinfarkt:

  1. en arytmisk variant af angrebet er først og fremmest præget af forstyrrelse af hjerteslag og en skarp ændring i hjertefrekvensen. Alle symptomer er ikke så udtalte som arytmi (takykardi - hurtig hjerterytme, bradykardi - langsom). Under angrebet føler patienten fuldstændig svaghed, manglende evne til at stå på deres fødder, åndenød
  2. astmatisk variant af et hjerteanfald manifesteret af åndenød, kvælning, mangel på luft. Personen begynder at kvæle, men samtidig er der ingen særlig smerte. Ofte på denne måde manifesterer et hjerteanfald hos ældre patienter.
  3. gastralgichesky angreb af myokardieinfarkt manifesteres af mavesmerter. Dette kan forårsage diarré, fordøjelsesbesvær
  4. cerebrovaskulært angreb er karakteriseret ved svimmelhed, desorientering i rummet. Nogle gange mister patienten bevidsthed. Hjerteangreb hjælper med at identificere EKG
  5. lavt symptominfarkt er karakteriseret ved mild smerte, mild dyspnø. Det er alle de sædvanlige symptomer, men de er så milde, at de ikke tvinge dig til at se en læge

På grund af disse fakta er det bedre at spille det sikkert og ringe til en læge, hvis der opstår symptomer.

Diagnose af hjertesituationen

Typiske EKG-ændringer kan bekræfte diagnosen.

Myokardieinfarkt diagnosticeres på flere måder:

  • stille spørgsmålstegn ved patienten for klager. Som regel, hvis brystsmerter varer mere end 30 minutter - dette er et tydeligt tegn på et hjerteanfald.
  • elektrokardiogram
  • en blodprøve, hvor hæmoglobin øges i infarkt, kreatinphosphokinase niveauer stiger to gange, øger økningen (erythrocyt sedimenteringshastighed)
  • Ekkokardiografi gør det muligt at opdage en ændring i tykkelsen af ​​væggene i ventriklen.
  • koronar angiografi

Ud over disse undersøgelser er troponintesten en effektiv metode til manifestation af myokardieinfarkt. Denne metode giver dig mulighed for at bestemme stigningen i protein troponin i blodet.

Med et hjerteanfald øges det betydeligt og forbliver på dette niveau i ca. 15 dage. Selvom en person har oplevet et hjerteanfald hjemme, vil denne test hjælpe med at bestemme et hjerteanfald.

Nødpleje under et angreb

Hvis under angreb af myokardieinfarkt for at yde rettidig bistand, vil det øge chancerne for overlevelse og minimal komplikationer betydeligt.

Jo hurtigere hjælp er givet, jo mere gunstige prognosen!

Under et angreb skal du straks ringe til en ambulance, men mens lægerne er på vej, skal du udføre følgende handlinger:

  1. patienten skal sidde eller placeres på en seng i en halv siddende stilling med puder placeret under ryg og hoved
  2. Det er vigtigt at sikre normal luftcirkulation, åbne vinduer og en balkon. Patienten skal fjerne knapens øverste knapper, binde, fjerne smykker, så intet vil forstyrre korrekt vejrtrækning
  3. under tungen læg en pille nitroglycerin
  4. For at reducere smerte, skal du injicere Analgin eller Baralgin

Hvis en ambulance er forsinket, kan Nitroglycerin tabletter gives hvert 5. minut, men ikke mere end 5 i træk.

Yderligere behandling for hjerteanfald

Rehabiliteringsperioden efter et myokardieinfarkt skal passere i stationære forhold. For fuldstændig opsving er kompleks behandling nødvendig, hvilket sigter mod at styrke kroppen og forhindre komplikationer.

Korrekt behandling løser en række problemer:

  • styrke hjertemusklen
  • øge kroppens beskyttende funktioner
  • fjerne de psykologiske problemer, der opstod under angrebet
  • lindre symptomer, der forbliver fra et angreb

Under behandlingen tager patienten de nødvendige lægemidler, som bidrager til genopretningen af ​​kroppen og normaliserer det kardiovaskulære system.

Behandling afhænger af komplikationer af et hjerteanfald!

Derudover skal du følge en kost:

  1. Det er vigtigt at fjerne alle fedtholdige fødevarer
  2. glem alt om stegt
  3. reducere mængden af ​​kød
  4. det er ønskeligt at opgive pølser og pølser
  5. minimere salt
  6. moderat mængde sødt

Patienten er gradvist ved at komme sig tilbage og vender tilbage til sin tidligere fysiske form. På den første dag er sengestil nødvendigvis vist under streng tilsyn af læger. Hvis der ikke er komplikationer, må patienten stå op og gå lidt.

Et vigtigt punkt er genoprettende gymnastik - en række øvelser, der er rettet mod den overordnede styrkelse af kroppen.

Patienten er som regel på sygehus i 2-3 uger, og i løbet af denne tid er fuldt restaureret.

Selvfølgelig, efter hospitalet og hjemme, skal du fortsætte kostvaner og tage medicin for at opretholde hjerteaktivitet. Fysisk aktivitet er kontraindiceret. Sørg for regelmæssigt at besøge en kardiolog og gennemgå undersøgelser.

Blandt de lægemidler, der ordineres som terapi, kan den mest effektive bemærkes:

  • lipidsænkende lægemidler reducerer risikoen for geninfarkt betydeligt og beskytter mod angina, atherosklerose, cardiosklerose og andre kardiovaskulære sygdomme. Pravastatin, Atorvastatin, Simvastatin anses for at være den mest effektive.
  • antiplatelet midler er lægemidler, der reducerer risikoen for komplikationer af hjertesygdom med 25% (ticlopidin, clopidogrel)
  • ACE-hæmmere bør anvendes til hjertesvigt. Dosis justeres individuelt.
  • Betablokkere reducerer risikoen for abrupt hjerteanfald - Metoprolol, Bisoprolol

Læs mere om hvordan myokardieinfarkt manifesterer sig hos kvinder findes i videoen:

Derudover skal du følge kost, motion, hygiejne og konstant ventilere beboelsesrummet, især inden sengetid, da konstant adgang til ilt er en nødvendig forudsætning for det normale kardiovaskulære system.

Prognose og mulige komplikationer

Efter et hjerteanfald kan forskellige komplikationer udvikle sig. Ofte er det en arytmi, da de døende af muskelvæv forårsager forstyrrelser i hjertefrekvensen. Under behandling og rehabilitering forsvinder disse patologier og hjertearbejdet genoprettes.

Derudover er der andre konsekvenser:

  • Ifølge statistikker kan en arterieblokering forekomme i 3%. Dette fører til pludselig død.
  • hos 9% af patienterne opstår for stor nervøsitet.
  • i 5% er der patologier LCD

Med hensyn til fremskrivninger varierer dødeligheden som følge af et hjerteanfald fra 5 til 30% afhængigt af landet. Hvis du sikrer normale forhold i rehabiliteringsperioden, er prognoserne i de fleste tilfælde gunstige.

Bemærket en fejl? Vælg det og tryk på Ctrl + Enter for at fortælle os.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

I en alder af 40-60 år observeres myokardieinfarkt 3-5 gange oftere hos mænd på grund af tidligere (10 år tidligere end kvinder) udvikling af aterosklerose. Efter 55-60 år er forekomsten blandt personer af begge køn omtrent det samme. Dødeligheden i myokardieinfarkt er 30-35%. Statistisk set skyldes 15-20% af pludselige dødsfald myokardieinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mere fører til udvikling af irreversible ændringer i hjertemuskulaturen og hjertesygdomme. Akut iskæmi forårsager døden af ​​en del af funktionelle muskelceller (nekrose) og deres efterfølgende udskiftning af bindevævsfibre, det vil sige dannelsen af ​​et post-infarkt ar.

I det kliniske forløb af myokardieinfarkt er der fem perioder:

  • 1 periode - preinfarction (prodromal): en stigning i og en stigning i slagtilfælde, kan vare i flere timer, dage, uger;
  • 2 periode - den mest akutte: fra udviklingen af ​​iskæmi til forekomsten af ​​myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
  • 3 periode - akut: fra dannelse af nekrose til myomalaki (enzymatisk smeltning af nekrotisk muskelvæv), varighed fra 2 til 14 dage;
  • Periode 4 - subakut: de oprindelige processer for arrens arme, udviklingen af ​​granulationsvæv på det nekrotiske sted, varigheden af ​​4-8 uger;
  • 5 periode - post-infarkt: lårmodning, myokardiel tilpasning til nye funktionsbetingelser.

Årsager til myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en akut form for koronararteriesygdom. I 97-98% af tilfældene tjener aterosklerotisk læsion af koronararterierne som grundlag for udviklingen af ​​myokardieinfarkt, hvilket forårsager en indsnævring af deres lumen. Ofte går akut trombose i det berørte område af karret sammen med arterios aterosklerose, hvilket forårsager en fuldstændig eller delvis ophør af blodforsyningen til det tilsvarende område af hjertemusklen. Trombusdannelse bidrager til øget blodviskositet observeret hos patienter med koronararteriesygdom. I nogle tilfælde forekommer myokardieinfarkt mod en baggrund af krampe i de koronare grene.

Udviklingen af ​​myokardieinfarkt fremmes ved diabetes mellitus, hypertensive sygdomme, fedme, neuropsykiatrisk spænding, alkoholbehov og rygning. Alvorlig fysisk eller følelsesmæssig stress på baggrund af kranspulsår og angina kan udløse udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Oftere udvikler myokardieinfarkt i venstre ventrikel.

Klassifikation af myokardieinfarkt

I overensstemmelse med størrelsen af ​​fokal læsioner i hjertemusklen frigøres myokardieinfarkt:

Andelen af ​​lille fokal myokardieinfarkt tegner sig for ca. 20% af de kliniske tilfælde, men ofte små foci af nekrose i hjertemusklen kan omdannes til fokal myokardieinfarkt (hos 30% af patienterne). I modsætning til store fokale infarkter forekommer aneurisme og ruptur i hjertet ikke med små fokale infarkter, idet sidstnævntes forløb er mindre kompliceret ved hjertesvigt, ventrikelflimmer og tromboembolisme.

Afhængig af dybden af ​​den nekrotiske læsion i hjertemusklen frigives myokardieinfarkt:

  • transmural - med nekrose af hele tykkelsen af ​​hjertets muskelvæg (ofte storfokal)
  • intramural - med nekrose i tykkelsen af ​​myokardiet
  • subendocardial - med myokardisk nekrose i området ved siden af ​​endokardiet
  • subepicardial - med myokardisk nekrose i kontakt med epicardiet

Ifølge de ændringer, der er registreret på EKG, er der:

  • "Q-infarkt" - med dannelsen af ​​unormal Q-bølge, nogle gange ventrikulært komplekst QS (sædvanligvis storfokal transmural myokardieinfarkt)
  • "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke af udseendet af en Q-bølge, manifesterer sig med negative T-tænder (sædvanligvis lille fokal myokardieinfarkt)

Ifølge topografi og afhængigt af nederlaget for visse grene af kranspulsårerne er myokardieinfarkt opdelt i:

  • højre ventrikel
  • venstre ventrikel: anterior, lateral og posterior vægge, interventricular septum

Hyppigheden af ​​forekomsten skelner mellem myokardieinfarkt:

  • primære
  • tilbagevendende (udvikler sig inden for 8 uger efter den primære)
  • gentages (udvikler 8 uger efter den forrige)

Ifølge udviklingen af ​​komplikationer er myokardieinfarkt opdelt i:

  • kompliceret
  • ukompliceret
Ved tilstedeværelse og lokalisering af smerte

allokere former for myokardieinfarkt:

  1. typisk - med lokalisering af smerter bag brystbenet eller i precordialområdet
  2. atypisk - med atypiske smerte manifestationer:
  • perifere: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (abdominal)
  • smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
  • svagt symptom (slettet)
  • kombineret

I overensstemmelse med perioden og dynamikken i myokardieinfarkt skelnes følgende:

  • stadium af iskæmi (akut periode)
  • stadium af nekrose (akut periode)
  • organisationsfase (subakut periode)
  • cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på myokardieinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Ca. 43% af patienterne rapporterer en pludselig udvikling af myokardieinfarkt, mens i de fleste patienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris af varierende varighed.

Den skarpeste periode

Typiske tilfælde af myokardieinfarkt er karakteriseret ved ekstremt intens smerte syndrom med lokalisering af smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tænder, øre, kraveben, underkæbe, interscapulært område. Smertens art kan være komprimerende, hævende, brændende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardiebeskadigelse er, jo mere udtalt smerten.

Et smertefuldt angreb forekommer på en wavelike måde (nogle gange stigende, derefter svækkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og nogle gange bliver det ikke stoppet ved gentagen brug af nitroglycerin. Smerten er forbundet med svær svaghed, angst, frygt, åndenød.

Måske atypisk under den mest akutte periode med myokardieinfarkt.

Patienter har en skarp lak af huden, klæbrig koldsweet, akrocyanose, angst. Blodtrykket i angrebstiden er forøget og falder derefter moderat eller kraftigt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I denne periode kan akut venstre ventrikulær svigt (hjerte astma, lungeødem) udvikle sig.

Akut periode

I den akutte periode med myokardieinfarkt forsvinder smerte syndrom som regel. Sparer smerte skyldes en udtalt grad af iskæmi nær infarktzonen eller ved tilsætning af perikarditis.

Som følge af nekrose, myomalaki og perifokal inflammation udvikler feber (3-5 til 10 eller flere dage). Varighed og højde af temperaturstigning under feber afhænger af nekroseområdet. Hypotension og tegn på hjertesvigt vedvarer og øges.

Subakut periode

Smerter er fraværende, patientens tilstand forbedres, kroppstemperaturen vender tilbage til normal. Symptomer på akut hjertesvigt bliver mindre udtalt. Forsvinder takykardi, systolisk murmur.

Efterfaldsperiode

I efterfaldsperioden er kliniske manifestationer fraværende, laboratorie- og fysiske data med næsten ingen afvigelser.

Atypiske former for myokardieinfarkt

Nogle gange er der et atypisk forløb af myokardieinfarkt med lokalisering af smerte på atypiske steder (i halsen, venstre hånd i området for venstre scapula eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i underkæben) eller smertefrie former, hoste og alvorlig kvælning, sammenbrud, ødemer, arytmier, svimmelhed og forvirring.

Atypiske former for myokardieinfarkt er mere almindelige hos ældre patienter med alvorlige tegn på cardiosklerose, kredsløbssvigt og tilbagevendende myokardieinfarkt.

Imidlertid bliver atypisk normalt kun den mest akutte periode, den videre udvikling af myokardieinfarkt typisk.

Udslettet myokardieinfarkt er smertefrit og opdages ved et uheld på EKG.

Komplikationer af myokardieinfarkt

Ofte opstår komplikationer i de første timer og dage med myokardieinfarkt, hvilket gør det mere alvorligt. I de fleste patienter observeres forskellige typer arytmier i de første tre dage: ekstrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, atrieflimren, fuldstændig intraventrikulær blokade. Den farligste ventrikulære fibrillation, som kan gå i fibrillation og føre til patientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvigt karakteriseres af stagnerende hvæsen, hjertestima, lungeødem, og udvikler sig ofte i den akutte periode med myokardieinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svigt er kardiogent shock, som udvikler sig med et massivt hjerteanfald og normalt er dødelig. Tegn på kardiogent shock er et fald i systolisk blodtryk under 80 mmHg. Art., Nedsat bevidsthed, takykardi, cyanose, reduktion af diurese.

Brydningen af ​​muskelfibre i nekroseområdet kan forårsage hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrum. Hos 2-3% af patienterne er myokardieinfarkt kompliceret af lungeemboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsage lungeinfarkt eller pludselig død) eller en stor omsætning.

Patienter med omfattende transmuralt myokardieinfarkt i de første 10 dage kan dø af et brud i ventriklen på grund af en akut ophør af blodcirkulationen. Ved omfattende myokardieinfarkt kan der opstå lårvævssvigt, der opstår ved udvikling af akut hjerteaneurisme. En akut aneurisme kan forvandle sig til en kronisk, hvilket fører til hjertesvigt.

Afsættelsen af ​​fibrin på endokardiumets vægge fører til udvikling af parietal tromboendocarditis, en farlig mulighed for emboli af lungernes, hjernens og nyrernes embolier ved løsrivne trombotiske masser. I den senere periode kan der udvikles postinfarkt syndrom, der manifesteres af perikarditis, pleuris, artralgi, eosinofili.

Diagnose af myokardieinfarkt

Blandt de diagnostiske kriterier for myokardieinfarkt er de vigtigste sygdommens historie, karakteristiske EKG-ændringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en patient med myokardieinfarkt afhænger af sygdommens form (typisk eller atypisk) og omfanget af skade på hjertemusklen. Myokardieinfarkt skal formodes at være mistanke om alvorlige og længerevarende (længere end 30-60 minutter) angreb på brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akut hjertesvigt.

De karakteristiske ændringer i EKG indbefatter dannelsen af ​​en negativ T-bølge (i små fokale subendokardiale eller intramurale myokardieinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i fokal-transmokalt myokardieinfarkt). Da EchoCG afslørede en overtrædelse af lokalt kontraktilitet i ventriklen, udtyndingen af ​​sin væg.

I de første 4-6 timer efter et smertefuldt angreb i blodet bestemmes en stigning i myoglobin, et protein, der transporterer ilt i cellerne. En stigning i kreatinphosphokinase (CPK) aktivitet i blodet med mere end 50% ses efter 8-10 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt og fald i normal tilstand om to dage. Bestemmelse af niveauet af CPK udføres hver 6-8 timer. Myokardieinfarkt er udelukket med tre negative resultater.

Til diagnose af myokardieinfarkt på et senere tidspunkt anvendes bestemmelsen af ​​enzymet lactat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere end CPK - 1-2 dage efter dannelsen af ​​nekrose og kommer til normale værdier efter 7-14 dage. Meget specifik for myokardieinfarkt er stigningen i isoformerne af det myokardiske kontraktile protein troponin - troponin-T og troponin-1, som også stiger i ustabil angina. En stigning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronar angiografi (koronar angiografi) tillader etablering af trombotisk koronararterieeklusion og reduktion af ventrikulær kontraktilitet samt vurdering af mulighederne for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastik - operationer, der hjælper med at genoprette blodgennemstrømningen i hjertet.

Behandling af myokardieinfarkt

Ved hjerteinfarkt indikeres akut indlæggelse til kardiologisk genoplivning. I den akutte periode ordineres patienten med hvile og mental hvile, fraktioneret ernæring, begrænset i volumen og kaloriindhold. I den subakutte periode overføres patienten fra intensivpleje til kardiologisk afdeling, hvor behandling af myokardieinfarkt fortsætter, og en gradvis udvidelse af regimen udføres.

Smertelindring udføres ved at kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administration af nitroglycerin.

Terapi til myokardieinfarkt har til formål at forebygge og eliminere arytmier, hjertesvigt, kardiogent shock. De ordinerer antiarytmiske lægemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyre), antagonister af Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik osv.

I de første 24 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt kan perfusion genoprettes ved trombolyse eller ved akut ballongkoronær angioplastik.

Prognose for myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en alvorlig sygdom forbundet med farlige komplikationer. De fleste dødsfald forekommer i den første dag efter myokardieinfarkt. Pumpekapaciteten i hjertet er forbundet med placeringen og volumenet af infarktzonen. Hvis mere end 50% af myokardiet er beskadiget, kan hjertet som hovedregel ikke fungere, hvilket forårsager kardiogent chok og død hos patienten. Selv med mindre omfattende skader, håndterer hjertet ikke altid stress, som følge af, at hjertesvigt udvikler sig.

Efter den akutte periode er prognosen for nyttiggørelse god. Ufordelagtige udsigter hos patienter med kompliceret myokardieinfarkt.

Forebyggelse af myokardieinfarkt

Forudsætninger for forebyggelse af myokardieinfarkt opretholder en sund og aktiv livsstil, undgår alkohol og rygning, en afbalanceret kost, eliminering af fysisk og nervøs overbelastning, kontrol af blodtryk og blodkolesterolniveau.

Hvad forårsager myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er kendt som en formidabel sygdom, der tager liv. Ikke underligt om en person, der er frustreret i sine egne ord eller handlinger, siger de "han vil bringe ham til et hjerteanfald." Dette ordsprog afspejler et af hjerteanfaldets træk - dets udvikling kan fremkaldes af stærke følelsesmæssige oplevelser og stress. Fysisk overstyring er også blandt "provokatører". Men oftest begynder et hjerteanfald om morgenen efter at være vågnet, når overgangen fra en natlig hvile til en dagtidsaktivitet giver hjertet øget stress.

Men trods alt er ikke alle mennesker, der er bekymrede, arbejder eller vågner op "grebet sit hjerte." Hvad er et hjerteanfald, og hvorfor forekommer det?

Hvad er det

Hver anden mand og hver tredje kvinde møder med hjertesygdom og dets mest alvorlige manifestation - myokardieinfarkt. Hvad ved vi om ham?

Myokardieinfarkt er en akut form for koronar hjertesygdom. Det sker, når blodets levering til en hvilken som helst del af hjertemusklen stopper. Hvis blodforsyningen forstyrres i 15-20 minutter eller mere, dør den "sultende" del af hjertet. Dette område af død (nekrose) af hjerteceller kaldes myokardieinfarkt. Blodstrømmen til den tilsvarende del af hjertemusklen forstyrres, hvis den aterosklerotiske plaque placeret i lumen i et af hjerteskærerne falder sammen under belastningen, og der dannes en blodpropp (trombose) på skadestedet. Samtidig føles en person ubærelig smerte bag brystbenet, som ikke lindres ved at tage endnu et par nitroglycerintabletter i træk.

Om, hvor farligt myokardieinfarkt, statistik viser, veltalende. Af alle patienter med akut myokardieinfarkt overlever kun halvdelen før ankomst til hospitalet, og denne procentdel er næsten den samme for lande med forskellige niveauer af akut lægehjælp. Af de resterende på hospitalet dør en anden tredjedel inden udskrivning på grund af udviklingen af ​​fatale komplikationer. Og efter et hjerteanfald i hans sted for resten af ​​sit liv forbliver et ar - en slags ar på hjertemusklen.

For nylig er myokardieinfarkt hurtigt "yngre". Nu er det ikke ualmindeligt, når det rammer folk, der næsten ikke har styrket tretten år. Sandt nok, hos kvinder under 50 år er hjerteanfald en sjældenhed. Indtil denne linje er deres skibe beskyttet mod atherosklerose af østrogen og andre kønshormoner. Men med udbrud af overgangsalder bliver kvinder tværtimod sygere oftere end mænd.
Kilde: medportal.ru

symptomer

Preinfarction (prodromal) periode

Ca. 43% af patienterne rapporterer en pludselig udvikling af myokardieinfarkt, mens i de fleste patienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris af varierende varighed.

Den skarpeste periode
Typiske tilfælde af myokardieinfarkt er karakteriseret ved ekstremt intens smerte syndrom med lokalisering af smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tænder, øre, kraveben, underkæbe, interscapulært område. Smertens art kan være komprimerende, hævende, brændende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardiebeskadigelse er, jo mere udtalt smerten.

Et smertefuldt angreb forekommer på en wavelike måde (nogle gange stigende, derefter svækkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og nogle gange bliver det ikke stoppet ved gentagen brug af nitroglycerin. Smerten er forbundet med svær svaghed, angst, frygt, åndenød.

Måske atypisk under den mest akutte periode med myokardieinfarkt.

Patienter har en skarp lak af huden, klæbrig koldsweet, akrocyanose, angst. Blodtrykket i angrebstiden er forøget og falder derefter moderat eller kraftigt i forhold til baseline (systolisk

Hvad forårsager myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt (MI) er den mest alvorlige kliniske form for hjerteiskæmi. Dette er en akut, livstruende tilstand forårsaget af en relativ eller absolut mangel på blodtilførsel til en bestemt del af myokardiet som følge af koronararterie-trombose, hvilket resulterer i dannelse af et nekrose-centrum, dvs. område med døde celler - kardiomyocytter.

Hjerteangreb er en af ​​de førende årsager til dødeligheden i verdens befolkning. Dens udvikling afhænger af personens alder og køn. På grund af den senere indtræden af ​​aterosklerose hos kvinder er hjerteanfald diagnosticeret 3-5 gange mindre ofte hos mænd end hos mænd. Risikogruppen omfatter alle mænd fra 40 år. Hos mennesker af begge køn, der har krydset grænsen på 55-65 år, er forekomsten omtrent den samme. Ifølge statistikker er 30-35% af alle tilfælde af akut myokardieinfarkt dødelig. Op til 20% af pludselige dødsfald er forårsaget af denne patologi.

Årsager til hjerteanfald

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​myokardieinfarkt:

  • Aterosklerose af hjertebeholdere, især af koronararterierne. I 97% af tilfælde fører aterosklerotisk læsion af de vaskulære vægge til udvikling af myokardisk iskæmi med kritisk indsnævring af lumen i arterierne og langvarig forstyrrelse af blodtrykets blodtryk.
  • Trombose af blodkar, for eksempel med koronar af forskellig oprindelse. Den fuldstændige ophør af blodforsyningen til muskelen skyldes obstruktion (blokering) af arterierne eller små kar med en aterosklerotisk plaque eller trombose.
  • Emboli af arterierne, for eksempel i septisk endokarditis, slutter sjældent med dannelsen af ​​et nekrotisk fokus, men er alligevel en af ​​grundene til dannelsen af ​​akut myokardisk iskæmi.

Ofte er der en kombination af de ovennævnte faktorer: en trombose klumper den spastiske indsnævrede lumen af ​​en arterie berørt af aterosklerose eller former i aterosklerotisk plaque, udbukket på grund af den blødning, der opstod ved dets base.

  • Hjertefejl. Kranspulsårerne kan bevæge sig væk fra aorta på grund af dannelsen af ​​organisk hjertesygdom.
  • Kirurgisk obturation. Mekanisk åbning af arterien eller dens ligering under angioplastik.

Risikofaktorer for myokardieinfarkt:

  • Køn (mænd oftere).
  • Alder (efter 40-65 år).
  • Angina pectoris
  • Hjertesygdom.
  • Fedme.
  • Stærke stress eller fysisk belastning med eksisterende iskæmisk hjertesygdom og aterosklerose.
  • Diabetes mellitus.
  • Dyslipoproteinæmi, ofte hyperlipoproteinæmi.
  • Rygning og drikker alkohol.
  • Fysisk inaktivitet.
  • Arteriel hypertension.
  • Revmatisk hjertesygdom, endokarditis eller andre inflammatoriske læsioner i hjertet.
  • Anomalier af udviklingen af ​​koronarbeholdere.

Mekanismen for myokardieinfarkt

Sygdomsforløbet er opdelt i 5 perioder:

  • Preinfarction (angina).
  • Akut (akut iskæmi i hjerteskærerne).
  • Akut (nekrobiose med dannelsen af ​​en nekrotisk region).
  • Subakut (organisationsfase).
  • Postinfarkt (ardannelse ved nekrose).

Sekvensen af ​​patogenetiske ændringer:

  • Overtrædelse af de aterosklerotiske forekomster.
  • Trombose af fartøjet.
  • Reflekspasma i den beskadigede beholder.

I aterosklerose deponeres overskydende kolesterol på væggene i blodkarrene i hjertet, hvorpå lipidplakker dannes. De indsnævrer det berørte fartøjs lumen og nedsætter blodstrømmen gennem det. Forskellige provokerende faktorer, det være sig hypertensive kriser eller følelsesmæssig overstyring, fører til brud på aterosklerotiske forekomster og skade på vaskulærvæggen. Krænkelse af integriteten af ​​det indre lag af arterien aktiverer en beskyttelsesmekanisme i form af kroppens koagulationssystem. Blodplader klæber til brudstedet, hvorfra der dannes en trombose, der blokerer beholderens lumen. Trombose ledsages af produktion af stoffer, der fører til spasmer i fartøjet i skader eller langs hele dens længde.

Indsnævringen af ​​en arterie til 70% af dens diameter er af klinisk betydning, og lumenet krampes i en sådan grad, at blodforsyningen ikke kan kompenseres. Dette skyldes aterosklerotiske forekomster på væggene i blodkar og angiospasme. Som følge heraf forstyrres hemodynamikken i regionen af ​​muskelen, som modtager blod gennem den beskadigede vaskulære seng. Ved nekrobiose påvirkes kardiomyocytter, der mangler ilt og næringsstoffer. Metabolisme og funktion af hjertemusklen er forstyrret, cellerne begynder at dø. Nekrobioseperioden varer op til 7 timer. Med den lægelige hjælp straks udført i denne periode, kan ændringerne i musklen være reversibel.

Når nekrose dannes i det berørte område, er det umuligt at genoprette cellerne og vende om processen, skaden bliver irreversibel. Lidelse fra myokardial kontraktilitet, fordi nekrotisk væv er ikke involveret i sammentrækningen af ​​hjertet. Jo mere omfattende læsionen er, jo mere alvorlig myokardial kontraktilitet falder.

Enkeltkardiomyocytter eller små grupper dør omkring 12 timer efter en akut sygdom. En dag senere bekræftede mikroskopisk den massive nekrose af hjerteceller i det berørte område. Udskiftning af nekroseområdet med bindevæv begynder 7-14 dage efter begyndelsen af ​​et hjerteanfald. Post-infarktperioden varer 1,5-2 måneder, hvor et ar endelig er dannet.

Den forreste væg i venstre ventrikel er det hyppigste sted for lokalisering af den nekrotiske zone, derfor er transmitterende MI i de fleste tilfælde detekteret i denne særlige væg. Mindre almindeligt påvirkes den apikale region, den bageste væg eller den interventrikulære septum. Højre ventrikulære hjerteanfald er sjældne i kardiologipraksis.

Klassifikation af myokardieinfarkt

Med hensyn til størrelsen af ​​læsionen af ​​væv er myokardieinfarkt:

  • Lille brændvidde. Et eller flere små nekrotiske områder dannes. Det diagnosticeres i 20% af tilfældene fra det totale antal infarkt. Hos 30% af patienterne omdannes et lille fokalinfarkt til en storfokal.
  • Close-focal (ofte transmural). Danner et stort område af nekrose.

Dybden af ​​nekrotiske læsioner skelnes:

  • Transmural. Den nekrotiske region dækker hele tykkelsen af ​​myokardiet.
  • Subepicardial. Området med døde kardiomyocytter støder op til epikardiet.
  • Subendokardiale. Nekrose i hjertemusklen inden for kontakt med endokardiet.
  • Intramural. Nekrostedet er placeret i tykkelsen af ​​venstre ventrikel, men når ikke epikardiet eller endokardiet.

Afhængigt af forekomsten af ​​forekomst:

  • Primary. Opstår første gang.
  • Gentagen. Udvikler 2 måneder eller senere efter starten af ​​den primære.
  • Tilbagevendende. Vises ved dannelsen af ​​arvæv af primærinfarkt, dvs. i løbet af de første 2 måneder fra primær akut myokardiebeskadigelse.

Hvad angår lokaliseringsprocessen:

  • Venstre ventrikulær.
  • Højre ventrikulær
  • Septal eller ventrikulært septuminfarkt.
  • Kombineret, for eksempel anterolateral IM.

Baseret på de elektrokardiologiske ændringer registreret på kardiogrammet:

  • Q-infarkt. Et elektrokardiogram fanger den dannede patologiske h. Q eller ventrikulært kompleks QS. Ændringer er karakteristiske for storfokus IM.
  • Intet Q-infarkt med inversion h. T og uden patologi h. Q. Mest almindelig ved små fokalinfarkter.

Afhængig af udviklingen af ​​komplikationer:

Former for akut myokardieinfarkt angående tilstedeværelse og placering af smerte:

  • Typisk. Smerten er koncentreret i precordial eller lateral region.
  • Atypisk. Formen af ​​sygdommen med atypisk lokalisering af smerte:

Symptomer på myokardieinfarkt

Intensiteten og arten af ​​smerte afhænger af adskillige faktorer: størrelsen og lokaliseringen af ​​det nekrotiske fokus såvel som stadium og form af et hjerteanfald. I hver patient er de kliniske manifestationer forskellige på grund af de enkelte kendetegn og tilstand i det vaskulære system.

Tegn på en typisk form for myokardieinfarkt

Et levende klinisk billede med typisk og udtalt smertesyndrom er observeret i storfokal (transmural) hjerteinfarkt. Sygdomsforløbet er opdelt i bestemte perioder:

  • Preinfarction, eller prodromal periode. Hos 43-45% af infarktpatienter er denne periode fraværende, da sygdommen begynder pludselig. De fleste patienter før et hjerteanfald har en stigning i anginaangreb, brystsmerter bliver intens og langvarig. Den generelle tilstand ændrer sig - stemning falder, træthed og frygt vises. Effektiviteten af ​​antianginal medicin er signifikant reduceret.
  • Den skarpeste periode (fra 30 minutter til flere timer). I en typisk form ledsages et akut hjerteanfald af ubærelig brystsmerter med bestråling på venstre side af kroppen - arm, underkæbe, kraveben, underarm, skulder og området mellem skulderbladene. Sjældent under scapula eller venstre lår. Smerter kan brænde, skære, presse. Nogle føler sig brystet eller smerter. Inden for få minutter nås smerten maksimalt, hvorefter det varer op til en time eller mere, derefter intensiverer og derefter svækkelse.
  • Den akutte periode (op til 2 dage med et tilbagefaldskurs på op til 10 dage eller længere). I langt de fleste patienter med angina smerter passerer. Dens bevarelse indikerer tiltrædelsen af ​​epistenopericardial perikarditis eller det forløbne forløb af myokardieinfarkt. Lednings- og rytmeforstyrrelser fortsætter, såvel som hypotension.
  • Subakut periode (varighed - 1 måned). Patientens generelle tilstand forbedrer: Temperaturen vender tilbage til normal, åndenød går væk. Hjertefrekvens, ledning, sonorøse toner er helt eller delvist genoprettet, men hjerteblokken giver ikke til regression.
  • Post-infarktperioden er den sidste fase af akut myokardieinfarkt, der varer op til 6 måneder. Nekrotisk væv erstattes endelig af et tæt ar. Hjertesvigt er elimineret på grund af kompenserende hypertrofi af det resterende myokardium, men med et stort område af skade er fuld kompensation ikke mulig. I dette tilfælde udvikler manifestationerne af hjertesvigt.

Begyndelsen af ​​smerte ledsages af alvorlig svaghed, udseendet af overdådig, klæbrig (kraftig) sved, en følelse af frygt for død og øget hjertefrekvens. Fysisk undersøgelse afslørede bleghed i huden, klæbrig sved, takykardi og andre rytmeforstyrrelser (ekstrasystol, atrieflimren), agitation, åndenød i ro. I de første minutter stiger blodtrykket og falder derefter kraftigt, hvilket indikerer et hjertesvigt og et cardiogent shock.

I svære tilfælde udvikler lungeødem, undertiden hjerteastma. Hjertet lyder under auskultation dæmpet. Udseendet af galoprytmen taler om venstre ventrikulær svigt, det auskultatoriske billede af lungerne afhænger af hvor alvorligt det er. Hård vejrtrækning, vejrtrækning (våd) bekræfter stagnation af blod i lungerne.

Anginal smerte i denne periode med nitrater stoppes ikke.

Som følge af perifokal inflammation og nekrose, fortsætter feber hele tiden. Temperaturen stiger til 38,5 0 С, dens højde afhænger af størrelsen af ​​det nekrotiske fokus.

Med et lille fokalinfarkt i hjertemusklen er symptomerne mindre udtalte, sygdomsforløbet er ikke så klart. Sjældent hjertefejl udvikler sig. Arrytmi er udtrykt i mild takykardi, hvilket ikke er alle patienter.

Tegn på atypiske former for myokardieinfarkt

Sådanne former er karakteriseret ved en atypisk lokalisering af smerte, hvilket gør det vanskeligt at foretage en rettidig diagnose.

  • Astmatisk form. Det er kendetegnet ved hoste, kvælningsangreb, hælde koldsved.
  • Den gastralgiske (abdominal) form er manifesteret af smerte i den epigastriske region, opkastning og kvalme.
  • Den edematøse form forekommer med et massivt fokus på nekrose, hvilket fører til total hjertesvigt med ødem, åndenød.
  • Den cerebrale form er karakteristisk for ældre patienter med alvorlig atherosclerose, ikke kun af hjertet, men også af cerebral fartøjer. Manifest af en klinisk cerebral iskæmi med svimmelhed, bevidsthedstab, tinnitus.
  • Arrytmisk form. Dets eneste tegn kan være paroxysmal takykardi.
  • Sløret form er ingen klager.
  • Perifer form. Smerter kan kun være i hånden, iliac fossa, underkæbe, under scapulaen. Sommetider ligner den omkringliggende smerte smerter som følge af interkostal neuralgi.

Komplikationer og konsekvenser af myokardieinfarkt

  • Ventrikulær trombose.
  • Akut erosiv gastritis.
  • Akut pancreatitis eller colitis.
  • Intestinal parese.
  • Maveblødning.
  • Dresslersyndrom.
  • Akut og yderligere kronisk progressiv hjertesvigt.
  • Kardiogent shock.
  • Postinfarktionssyndrom.
  • Episthenocardial pericarditis.
  • Tromboemboli.
  • Hjernens aneurysme.
  • Lungeødem.
  • Hjertespredning, der fører til dens tamponade.
  • Arrytmier: paroxysmal takykardi, ekstrasystol, intraventrikulær blokade, ventrikulær fibrillation og andre.
  • Lungeinfarkt.
  • Parietal tromboendocarditis.
  • Psykiske og nervøse lidelser.

Diagnose af myokardieinfarkt

Anamnese af sygdommen, elektrokardiografiske tegn (ændringer på EKG) og karakteristiske ændringer i den enzymatiske aktivitet i blodserum er de vigtigste kriterier i diagnosen akut MI.

Laboratoriediagnose

I de første 6 timer med en akut tilstand i blodet opdages en forøget proteinindhold, myoglobin, som deltager i transporten af ​​ilt inden i kardiomyocytterne. Inden for 8-10 timer øges kreatinphosphokinasen med mere end 50%, hvis aktivitetsindikatorer normaliseres inden udgangen af ​​2 dage. Denne analyse gentages hver 8. time. Hvis der opnås et tredobbelt negativt resultat, bekræftes hjertets hjerteanfald ikke.

På et senere tidspunkt er der behov for en analyse for at bestemme niveauet af lactat dehydrogenase (LDH). Aktiviteten af ​​dette enzym stiger efter 1-2 dage efter starten af ​​massiv kardiomyocytnekrose, vender tilbage til normal efter 1-2 uger. Høj specificitet er præget af en stigning i troponin isoformer, en stigning i niveauet af aminotransferaser (AST, ALT). Generelt analyseret - øget ESR, leukocytose.

Instrumentdiagnostik

Elektrokardiogrammet fixerer forekomsten negativ. T eller dens tofase i visse ledninger (med lille fokal myokardieinfarkt), patologi af et QRS-kompleks eller h. Q (med makrofokal myokardieinfarkt) såvel som forskellige ledningsforstyrrelser, arytmier.

Elektrokardiografi hjælper med at bestemme storheden og lokaliseringen af ​​nekroseområdet, vurdere hjertemuskulaturens kontraktile evne, identificere komplikationer. Røntgenundersøgelse af lidt informativ. I de senere stadier udføres koronarangiografi, der afslører stedet, graden af ​​indsnævring eller obstruktion af koronararterien.

Behandling af myokardieinfarkt

Hvis du har mistanke om et hjerteanfald, skal du ringe en ambulance. Før medikerne ankommer, er det nødvendigt at hjælpe patienten med at tage en halv siddestilling med benene bøjet på knæene, løsne slipset, fortryd tøjet, så det ikke strammer brystet og halsen. Åbn vinduet eller vinduet for frisk luft. Under tungen sættes en pille af aspirin og nitroglycerin, som er præ-grind eller beder patienten at tygge dem. Dette er nødvendigt for hurtigere absorption af det aktive stof og opnå den hurtigste virkning. Hvis anginsmerter ikke er gået fra en tablet nitroglycerin, skal den absorberes hvert 5. minut, men ikke mere end 3 tabletter.

En patient med mistænkt hjerteanfald er genstand for øjeblikkelig indlæggelse til kardiologisk genoplivning. Jo hurtigere genoptrædere begynder at behandle, desto gunstigere er den yderligere prognose: det er muligt at forhindre udviklingen af ​​myokardieinfarkt, forhindre forekomsten af ​​komplikationer, reducere området af nekroseområdet.

Hovedmålene med prioriterede medicinske foranstaltninger:

  • smertelindring
  • begrænsning af den nekrotiske zone
  • forebyggelse af komplikationer.

Smertelindring - Et af de vigtigste og presserende stadier af behandling af myokardieinfarkt. Med nitroglycerintableters ineffektive virkning indgives den i en dråbe eller narkotisk analgetikum (f.eks. Morfin) + atropin / in. I nogle tilfælde udfører neuroleptanalgesi - i / i neuroleptisk (droperidol) + analgesisk (fentanyl).

Trombolytisk og antikoagulant terapi sigter mod at reducere nekroseområdet. For første gang en dag efter udseendet af de første tegn på infarkt for resorption af blodpropper og genopretning af blodgennemstrømning er en trombolyseprocedure mulig, men for at forhindre dødsfald af kardiomyocytter er det mere effektivt at gøre det i de første 1-3 timer. De ordinerer trombolytiske lægemidler - fibrinolytika (streptokinase, streptase), antiplateletmidler (thrombotic-ACC), antikoagulanter (heparin, warfarin).

Antiarytmisk behandling. Antiarrhythmiske stoffer (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabolske steroider (retabolil), en polariserende blanding mv. Anvendes til at eliminere rytmeforstyrrelser, hjertesvigt, genoprette metabolisme i hjertevævet.

Til behandling af akut hjertesvigt brug af hjerteglycosider (Korglikon, strophanthin), diuretika (furosemid).

Neuroleptika, tranquilizers (seduxen), sedativer anvendes til at eliminere psykomotorisk agitation.

Prognosen for sygdommen afhænger af hastigheden af ​​den første kvalificerede hjælp, aktualiteten af ​​genoplivning, størrelsen og lokaliseringen af ​​myokardiel læsionen, tilstedeværelsen eller fraværet af komplikationer, patientens alder og de tilhørende kardiovaskulære patologier.

Hvad forårsager myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt

Vær opmærksom

Omfattende diagnose om 1 time! - 3 850 gnid.

Koronarangiografi - 19 000 rubler. (på optagelsesdagen)

Stenting - fra 156 100

Koronararterie bypass kirurgi (ACS) - fra

Omkostningerne ved shunting og stenting operationer omfatter indkvartering i en 4-sengs afdeling, måltider, nødvendige medicin og forsyninger

Indkvartering i 1, 2 og 4-sengs kamre af den europæiske standard

Årsager til myokardieinfarkt

I denne artikel, lad os se, hvad er årsagerne til myokardieinfarkt eller hvorfor det opstår? Som tidligere nævnt forekommer myokardieinfarkt som et resultat af den akutte mangel på ilt af hjertemusklen. Dette kan ske under følgende forhold.

1. Den gradvise vækst af aterosklerotiske plaques fører til en gradvis lukning af arterien, denne proces kan udvikle sig i løbet af år eller endda årtier. Denne proces ledsages som regel af symptomer på angina pectoris. På et tidspunkt når lukningen kritiske værdier, og en katastrofe udvikler sig.

2. Arteriel trombose. Dette scenario udvikler sig også ud af det blå. Trombose af arterien forekommer ved brud på overfladen af ​​det såkaldte dæk, plaque. Pladen selv kan være lille i størrelse og viser sig ikke. Når en plaque er brudt eller revet, bliver overfladen udsat, som som en magnet tiltrækker blodplader til sig selv, som igen kombineres med erythrocytter og danner blodpropper efterfulgt af blodforsyning.

3. Længere spasmer i arterierne er mindre sandsynligt, men normalt fører det sjældent til et hjerteanfald.

4. Inflammatoriske ændringer i arterievæggene - nogle smitsomme sygdomme kan også føre til et hjerteanfald, men disse er yderst sjældne tilstande, og vi vil ikke tale om dem.

Hvad sker der med et hjerte med et hjerteanfald?

At besvare spørgsmålet "Hvad sker der med et hjerte i et hjerteanfald?" Du skal først forstå sin hovedfunktion klart. Hovedformålet med hjertet er at pumpe blod gennem kroppen, sådan en slags pumpe. Pumpning udføres på grund af koordineret sammentrækning af muskelfibre. Når deres død opstår, falder følgelig styrken af ​​sammentrækningerne, og hvis et meget stort område dør, så er en fuldstændig ophør af sammentrækninger mulig - hjertestop.

Hvis hjertet fortsætter med at arbejde, er det ikke i stand til at klare belastningen, og blodet begynder at stagnere i organerne for at svede gennem karrene i vævet og derved skabe en så hyppig og forfærdelig komplikation af et hjerteanfald - lungeødem. Denne tilstand kaldes akut hjertesvigt eller kardiogent shock. Selvfølgelig har hjertesvigt sin egen sværhedsgrad, og i nogle tilfælde, især med behandlingen startet til tiden, kan det slet ikke udvikle sig.

Desuden kan dødsafsnittet i tilfælde af omfattende skader ikke modstå tryk og brud, hvilket resulterer i, at blod fra hjertet begynder at falde ind i perikardieposen (perikardium), hvilket fører til kompression og yderligere forringelse af pumpefunktionen, hvis blødningen er stor, så uden kirurgisk indgreb vil patienten uundgåeligt dø.

I hjertet ligger et komplekst elektrisk ledende system, som ligger i tykkelsen af ​​væggene, hvis det falder ind i infarktzonen, så er udviklingen af ​​forskellige arytmier mulig, hvoraf nogle kan true med hjertestop.

Dette er ikke alt, hvad der sker med patienten, men vi håber, at det er ret nok til at forstå sygdommens alvor og forhindre udviklingen af ​​en sådan ekstrem tilstand.

Hvad er myokardieinfarkt?

Hvad er myokardieinfarkt? Det må siges med det samme, at dette ikke er hjertesvigt, som det almindeligvis er troet, selv om det i nogle tilfælde kan opstå som en komplikation.

Hjerteanfald - Dette er en sygdom, hvor der er en fuldstændig ophør af blodtilførslen gennem en af ​​arterierne, der fodrer hjertet, som følge heraf dør den tilsvarende del af hjertemusklen. Til udvikling af myokardieinfarkt tilstrækkeligt fuldstændig overlapning af arterien inden for 15-30 minutter. Død af myokardceller ledsages af et så stærkt smertesyndrom, at nogle gange en patient har mentale lidelser.

Årsagerne til myokardieinfarkt og mekanismen for dets udvikling er ikke praktisk forskelligt fra dem i angina (se hvorfor forekommer angina, hvad er årsagen?) Den eneste forskel er, at angina er stadig mindre forlænget, og der er ingen irreversibel hjertets død celler.

Det må siges, at uanset hvor underligt det lyder, udvikler myokardieinfarkt mere akut og hos patienter, der ikke tidligere har haft hjerteproblemer. Siden hos patienter med angina, med hvert nyt angreb, er der en slags træning af hjertemusklen for ilt sult. Desuden bidrager denne tilstand til udviklingen af ​​nye, omend små arterier, der kan give yderligere blodtilførsel til problemområdet. Således, selvom hovedfartøjet fuldstændigt overlapper hinanden, kan omløbsstierne forlænge myokardiet før blodflowet kan genoptages.

Symptomer på myokardieinfarkt

Det vigtigste klassiske symptom på myokardieinfarkt er en pressende eller brændende smerte bag brystbenet, som kan give (bestråle) under venstre skulderblad, i venstre eller nedre kæbe. Kan ledsages af kvalme, opkastning, en følelse af frygt for døden. Nitroglycerin, som patienter normalt tager for angina, bringer ikke lindring. Disse er måske de mest grundlæggende symptomer, som altid får patienten til at ringe til en ambulance.

Men ikke alle hjerteanfald går som en smerte i hjertet, nogle af dem kan fortsætte i en ikke-typisk form eller uden nogen symptomer overhovedet. I dette tilfælde er det ubrugeligt at tale om det, fordi nogle gange for en erfaren specialist gør sådanne former vanskeligheder. Den eneste anbefaling, der kan være acceptabel, er kun at søge lægehjælp, hvis en fælles sygdom efter din mening begynder at opføre sig på en usædvanlig måde.

Ud over smerter i brystet er de alarmerende symptomer åndenød, hævelse af benene, svær svaghed, frygt for død.

Frygten for døden er et temmelig lang tid beskrevet symptom, og punktet her er, at hjertesmerter ikke er tandpine eller smerte som følge af traume, men smerte, som fremgår af bevidstheden som dødens forløber. En af lægerne fra de sidste århundreder henviste generelt til angina pectoris som en "repetition af døden."

Diagnose af myokardieinfarkt eller hvordan diagnosen er etableret?

Diagnose af myokardieinfarkt er baseret på tre kriterier.

Første kriterium - Dette er tilstedeværelsen af ​​smerte i brystet anginal natur - angina, som ikke passerer mere end 15-20 minutter. Selvom patienten normalt bliver bragt på hospitalet, tager det mere end 40-60 minutter.

Andet kriterium - Dette er ændringer på elektrokardiogrammet. Der er typiske tegn på et hjerteanfald, men i nogle tilfælde kan ændringer på EKG kun findes ved at sammenligne det forsigtigt med tidligere optegnelser. Nogle ændringer på EKG kan dæmpe et hjerteanfald, så kun et kardiogram ikke etablerer en diagnose.

Tredje kriterium - Dette er markører for myokardiebeskadigelse. Med hjertecellernes død, der opstår under et hjerteanfald, kommer et stort antal bestemte stoffer, som normalt kun findes i små mængder, ind i blodbanen, og en stigning i koncentrationen kan detekteres ved en blodprøve.

I øjeblikket anvendes de to mest pålidelige metoder, det er SC-MB-metoden - det gør det muligt at klarlægge tilstedeværelsen eller fraværet af hjerteskader inden for 4-6 til 48 timer fra begyndelsen af ​​et hjerteanfald. Men hvis hjerteanfaldet opstod for mere end to dage siden, vil denne analyse være ubrugelig.

Den anden metode er definitionen af ​​en sådan markør som Troponin - denne markør kan opdage fakta om celledød, selv efter to uger. Dermed er teststrimler, der på en måde pålideligt registrerer ændringer i blodet, taget i brug. Gennemførelsen af ​​denne analyse er ikke vanskeligere end en hurtig graviditetstest, kun blod er nødvendigt, ikke urin.

Tilstedeværelsen af ​​alle tre kriterier indikerer et sandsynligt myokardieinfarkt, i tilfælde af forekomst af to - om muligt, med en - tvivlsom.

For nylig er hjerteets ultralyd også et godt bidrag til diagnosen, men selv i tilfælde af detektering af zoner, der mistænker for et hjerteanfald, er det ikke muligt at bestemme varigheden af ​​deres forekomst. Dette kan enten være et nyt problem eller et problem for et årti siden.

Hvordan kan et hjerteanfald opdages af hjertet ultralyd?

Når et hjerteanfald opstår, dør en del af cellerne og følgelig deres tab fra muskelarbejdet, hvilket igen fører til enten et fald (hypokinesi) eller en fuldstændig ophør (akinesi) af kontraktilitet i et bestemt område. Det er disse områder og ser ultralydslægen ved forskning.

I nogle tilfælde er der en så stor celledød, som udvikler ikke kun akinesi, men aneurisme. Det er en del af muskelen, der erstattes af bindevæv, som ikke kan komme i kontakt, og i det øjeblik, hvor blodet skal kastes i den generelle retning af aneurysmstrækningerne, og en del af blodet forbliver i hulrummet og derved reducerer hjerteets effektivitet.

Det må siges, at hypokinesiazoner ikke altid er tegn på en udsat hjerteanfald. Nogle gange kan de ses ved fortykkelse af myokardiet. Dette sker normalt med en langvarig strøm af hypertension og oftere er det hypokinesi af en tydeligt fortykket interventrikulær septum.

Hvad er hjerteanfald eller myokardieinfarktklassificering

I øjeblikket klassificeres myokardieinfarkt efter dybde og placering.

Hvis et hjerteanfald fanger hele vægtykkelsen, så taler vi om et penetrerende myokardieinfarkt eller et Q-positivt myokardieinfarkt eller myokardieinfarkt med ST elevation (højde), alle disse er synonymer. Ellers siger de henholdsvis ikke-penetrerende eller Q-negative eller myokardieinfarkt uden ST elevation.

Diagnosen indikerer også væggen i hjertet, hvor problemet opstod, for eksempel anterior, posterior, lateralt, lavere. Indikeres og området - apikal, anterior septum mv.

Ordet "omfattende" siger, at et hjerteanfald fanger det meste af muskelen eller flere af dets vægge på én gang, for eksempel:

front-spids-side. Lille brændvidde indikerer, at ændringer kun forekom i et lille område, for eksempel: apikal eller septal.

Det må siges, at i diagnosen kan du stadig finde ordet "akut myokardieinfarkt" - det betyder, at der ikke er gået mere end 28 dage siden begyndelsen af ​​udviklingen; "Tilbagevendende myokardieinfarkt" - det betyder at et andet hjerteanfald udviklet inden for 28 dage fra begyndelsen af ​​den forrige (og det er ikke sjældent). og "geninfarkt" - genudvikling i termer, der overstiger 28 dage fra den sidste vaskulære katastrofe.

Hvis du dykker ind i diagnosen, er der i slutningen en bestemt Killip (killip) med et arabisk tal fra I-IV, hvilket angiver graden af ​​fald i hjertets pumpefunktion på tidspunktet for et hjerteanfald. Jo større tallet er, jo værre er patientens tilstand.

Hvis du kan lære, hvad der er skrevet, vil det være meget lettere for dig, både i forståelsen af ​​sygdommen og i kommunikation med læger.

Penetrerende, transmural, Q-positivt myokardieinfarkt eller ST elevation myokardieinfarkt

Hjertets væg består af tre lag: den yderste er epikardiet, den midterste er myokardiet, og det indre er endokardiet. Et penetrerende, transmural, Q-positivt myokardieinfarkt eller ST elevation myokardieinfarkt er det samme. Disse udtryk angiver et hjerteanfald, hvor celledødszonen (nekrose) strækker sig til alle lag i hjertet.

Forskellige synonymer er forklaret meget enkelt.

"Penetrerende myokardieinfarkt" eller "Transmural" - Navnet stammer fra det faktum, at nekrose trænger gennem alle lag i hjertet.

"Myokardieinfarkt med ST elevation" - Dette navn anvendes, fordi dette hjerteanfald i den akutte periode er præget af en ændring i EKG-typen af ​​højde (højde) i slutkomplekset af hjertekomplekset - ST-segmentet. Og i sidste etape dannes der et ar, der på samme EKG vil blive vist som en dyb Q-bølge, som normalt ikke bør være, dermed navnet «Q-positiv".

Med hensyn til den specifikke årsag til udviklingen af ​​et sådant hjerteanfald er det en blodpropp dannet på overfladen af ​​den beskadigede plaque.

Et transmuralt hjerteanfald betragtes som en mere alvorlig tilstand end et ikke-penetrerende hjerteanfald, men det betyder ikke, at sidstnævnte er mindre farligt, undertiden ret modsat.

Ikke-penetrerende, Q-negativt myokardieinfarkt eller myokardieinfarkt uden ST elevation

Hvis du har læst den forrige artikel (penetrerende, transmural, Q-positivt myokardieinfarkt eller ST-forhøjelse af myokardieinfarkt), ved du allerede, at hjertevæggen består af tre lag: den yderste - epikardiet, den midterste - myokardiet og det indre - endokardiet. Ikke-penetrerende, Q-negativt myokardieinfarkt eller myokardieinfarkt uden ST elevation og alt dette er det samme. Disse udtryk angiver et hjerteanfald, hvor celledødszonen (nekrose) kun forekommer i et af lagene.

Udtrykket "ikke-penetrerende myokardieinfarkt" er afledt af det faktum, at nekrose ikke trænger gennem alle lag i hjertet.

"Myokardieinfarkt uden ST elevation" - Denne betegnelse anvendes, fordi hjerteanfaldet ændrer EKG'en i form af højde (forhøjelse) af hjertekompleksets endeparti - ST-segmentet er ikke karakteristisk i den akutte periode, men tværtimod ses dets fald (depression) oftere. Nå, i de sidste faser af arret er der ikke dannet henholdsvis, og Q-bølgen vil ikke - «Q-negativ". I dette tilfælde kan tegn på overført hjerteanfald på EKG muligvis ikke overholdes.

Med hensyn til den specifikke årsag til udviklingen af ​​denne type hjerteanfald er dette den gradvise lukning af lumen af ​​en atherosklerotisk plaque, mod hvilken der er udviklet et kraftigt øget behov for myocardum i ilt, som den berørte arterie ikke kunne tilvejebringe. Trombose observeres ikke.

Årsagen til indtrængende, Q-positive eller myokardieinfarkt med ST elevation er trombose af arterien, der føder hjertet. Samtidig kan den aterosklerotiske plaque, som en blodpropp har dannet, være af minimal størrelse og påvirker ikke blodstrømmen på nogen måde. Derfor fjernes klumpen, patronen af ​​fartøjet er fuldstændig restaureret. Thrombolysis hjælper med at løse dette problem. Det skal dog udføres, mens blodproppen stadig er frisk, det vil sige inden for 6 timer fra starten af ​​et hjerteanfald og kun med et hjerteanfald med en ST-stigning, så er den mest effektive og giver dig mulighed for at redde det meste af hjertemusklen.

trombolytika - disse er stoffer, der har evnen til at opløse blodpropper, de administreres intravenøst ​​til en strengt fast sats. Den enkleste og billigste repræsentant er streptokinase, men det er ikke tilrådeligt at bruge det mere end én gang, da alvorlige allergiske reaktioner er mulige. En mere moderne trombolyse - alteplaza (actilise) eller teneteplaza (metalyse) er berøvet denne bivirkning, men de er meget dyrere.

Mange læger er bange for at udføre denne procedure, da det er fyldt med en række komplikationer, der spænder fra blødning fra enhver skade, der slutter med udvikling af blødning i hjernen (hæmoragisk slagtilfælde) eller intern blødning. Imidlertid er risikoen for at udvikle disse komplikationer med den rigtige patientinterview meget lavere end det fatale udfald af et hjerteanfald, hvis trombolyse ikke udføres. Ellers ville trombolyse ikke blive brugt så bredt i Europa og Amerika. I specialiserede klinikker er det en rutinemæssig procedure, som ikke alene giver mulighed for at redde patientens liv, men også for at minimere risikoen for at udvikle hjertesvigt på lang sigt og dermed forhindre patientens handicap.

Koronar angiografi - undersøgelse af hjertekarre, som udføres under røntgenkontrol i et særligt udstyret driftsrum.

Koronarangiografi er den mest nøjagtige metode til at bestemme tilstedeværelsen, lokaliseringen og graden af ​​indsnævring af hjertets arterier. Dette er afgørende for det korrekte valg af behandlingsmetode for din sygdom (lægemiddelterapi, ballonkoronær angioplastik eller koronararterie bypass-operation). I uklare tilfælde kan koronar angiografi korrekt fastslå diagnosen af ​​din sygdom.

Prøven udføres normalt gennem lårbenet, der er punkteret med en tynd nål i inguinalområdet under lokalbedøvelse (ved brug af novokain, lidokain eller en anden lokalbedøvelse til dette). Gennem aorta føres specielle katetre successivt til koronararteriernes mund. Gennem dem injiceres et jodholdigt radioaktivt stof i hjertens kar, som kortfylder lumen i arterierne og giver dig mulighed for at se deres tilstand. Samtidig registreres et billede af fartøjerne i røntgenenhedens hukommelse for yderligere detaljeret analyse. Som regel injiceres et kontrastmiddel flere gange for at visualisere arterierne i forskellige fremskrivninger. Under undersøgelsen registreres et elektrokardiogram konstant.

Under undersøgelsen kan du opleve svag smerte og en følelse af "sprængning" i lyskeområdet under hud punktering for lokalbedøvelse. Det er også muligt udseendet af en kortvarig følelse af "varme" under indførelsen af ​​et kontrastmiddel.

Efter afslutningen af ​​studiet påføres et trykforbindelse på punkteringsstedet i lyskeområdet, og i mindst 24 timer vil du blive holdt i stram bedrest.

Koronarangiografi er en forholdsvis sikker undersøgelse. I kvalificerede institutioner under koronar angiografi er risikoen for alvorlige komplikationer (myokardieinfarkt, cerebrovaskulær ulykke) lav og ikke over 0,1%. Nogle gange kan patienter opleve en allergisk reaktion på et kontrastmiddel og komplikationer fra en arteries punkteringssted (blødning, trombose, aneurisme).

For at forhindre udviklingen af ​​disse komplikationer efter koronarangiografi observeres patienten i intensivafdelingen og følger strenge bedrester.

Hvad er angioplastik og stenting?

Kernen i ballonangioplastimetoden er, at en speciel ballon indføres i karret, i hvilket tryk der injiceres under påvirkning af hvilken størrelsen af ​​den indsnævrede karrets lumen øges. Ballonen hjælper med at udvide det trange blodkar og genoprette blodgennemstrømningen til det. I nogle tilfælde er der efter ballonangioplasti en speciel metalkonstruktion, kaldet en "stent", installeret i fartøjets lumen. En stent er en tynd metalstruktur, som bidrager til at opretholde det normale lumen i en blodkar.

For at udføre angioplastik og stentning foretages der normalt en punktering eller et lille snit på huden på den side, der svarer til det skadede fartøj. Yderligere gennem dette snit eller punktering indsættes et specielt fleksibelt kateter. Under kontrol af røntgenstråling holdes kateteret til den beskadigede beholder. Dernæst introduceres en ballon eller stent gennem kateteret til stedet for indsnævring af fartøjet.

Angioplastik og stenting bruges ofte til behandling af perifer arteriel sygdom, såvel som til behandling af arterier, der forsyner hjertet og andre organer. I nogle tilfælde er angioplastik brugt til at genoprette blodgennemstrømning gennem de venøse blodkar, gennem hvilke blod indsamles fra alle organer og væv og bevæger sig mod hjertet og længere mod lungerne.

Normalt er beholderens indre overflade jævn, og størrelsen på lumen er normal, men med alder og under påvirkning af en række andre faktorer forekommer udviklingen og progressionen af ​​aterosklerose, hvilket fører til en krænkelse af blodkarets integritet og indsnævring af lumen. Som følge af den atherosklerotiske proces forstyrres blodforsyningen i organerne og vævene, og der opstår smerte.

Kun en vaskulær kirurg kan afgøre spørgsmålet om, hvorvidt du udfører en bypass eller ballonangioplasti, når et fartøj er indsnævret. I nogle tilfælde har angioplasti flere fordele i forhold til shunting. For eksempel for at udføre angioplastik kræver ikke et stort hudindsnit, er længden af ​​opholdet på hospitalet meget mindre, og genopretning sker hurtigere end bypass-kirurgi. Angioplastik kræver ikke anvendelse af anæstesi og udføres under lokalbedøvelse. Men i nogle tilfælde, for eksempel i tilfælde af alvorlige skader i tilfælde af perifer arteriesygdom, er bypassoperation den eneste effektive metode til kirurgisk behandling.

Hvordan forbereder man sig på implementering af angioplastik og stenting?

Først og fremmest vil lægen spørge dig en række spørgsmål om dit helbred, klager, sygdommens historie og symptomer. Derefter gennemfører lægen undersøgelsen. Vigtige spørgsmål er spørgsmålet om rygning og højt blodtryk. Lægen skal også præcisere, hvor ofte symptomerne opstår, og hvad er deres lokalisering.

Derefter udføres der en række undersøgelser for at identificere den aterosklerotiske plaque, samt at bestemme hvilken behandlingsmetode (medicin, bypass-kirurgi eller endovaskulær angioplastik og stenting) er mest optimal i dit tilfælde.

Følgende metoder gør det muligt at vurdere arten af ​​aterosklerotisk vaskulær skade:

• Bestemmelse af puls på lemmerne.

• Duplex ultralydsdispler.

• Magnetisk resonans angiografi.

Hvis disse undersøgelser viser, at du har en indsnævring af skibet på grund af dannelsen af ​​en atherosklerotisk plaque, vil du blive udført i næste fase angiografi med kontrast og røntgenbestråling for mere nøjagtigt at estimere mængden af ​​skader på karret og indikationer for kirurgisk behandling på en eller anden måde (angioplastik med stenting bypass-operation). Ved udførelse af angiografi indsættes et specielt kateter i karret gennem en punktering af lårbenet i lyskeområdet, hvorefter et radiopaque stof indsættes gennem kateteret, og graden af ​​indsnævring af karret bestemmes af røntgenstråling. Endvidere fjernes kateteret ved afslutningen af ​​undersøgelsen, og det radioaktive stof fjernes gennem nyrerne.

Efter undersøgelsen vil din læge rådgive dig om, hvordan du opfører dig før operationen, og operationens haster skal løses. Normalt bør du ikke spise eller drikke, før du udfører en kirurgisk behandling. Du skal også diskutere med din læge spørgsmålet om hvilke medicin der kan tages, og som skal stoppes før operationen, hvilket vil medvirke til at reducere risikoen for komplikationer under og efter operationen. Hvis du har allergiske reaktioner, især til komponenterne i kontrastmiddelet (for eksempel iod), skal du også informere lægen.

Også på det forberedende stadium for angioplastik og stenting vurderes nyrefunktionen. Inden angioplastik og stentning indsættes et intravenøst ​​kateter til intravenøse infusioner under proceduren. Afhængigt af graden af ​​skade og sværhedsgraden af ​​tilstanden er spørgsmålet om, om der skal udføres angioplastik og stenting umiddelbart efter angiografien udføres, eller om proceduren kan udskydes i nogen tid.

Er du kandidat til angioplastik og stenting?

Udførelse af angioplastik og stenten i dit tilfælde er teoretisk muligt, hvis graden af ​​indsnævring af et blodkar varierer fra moderat til svær i et eller flere blodkar.

Hvis du har udtalt atherosklerotiske ændringer i karrene, med kalciumaflejring, blodpropper eller dine skibe er tilbøjelige til at udvikle spasmer, så udfører angioplastik er problematisk, og du bør beslutte, om det er muligt at omgå de beskadigede arterier.

Hvad er risikoen for at udvikle komplikationer, mens du udfører angioplastik og stenting?

Komplikationer under angioplastik og stenting kan være som følger: udvikling af en allergisk reaktion på kontrast, skade på arterievæggen, blødning ved punkteringsstedet, gentagen forstyrrelse af blodgennemstrømningen gennem arterien, hvor angioplastik / stentning blev udført og renal dysfunktion. Under angioplastik kan nedsat blodgennemstrømning forekomme i andre arterier, der er fjernt fra den, på hvilken kirurgi udføres.

Personer med nedsat blodkoagulering har også stor risiko for komplikationer under proceduren.

I nogle tilfælde kan aterosklerotiske plaques på grund af sygdommens fremgang dannes igen, og blodkaret kan indsnævres.

Hvad sker der under angioplastik og stenting?

Ved udførelse af angioplastik og stentning foretages der normalt en punktering eller et lille snit på huden på den side, der svarer til den beskadigede beholder (sædvanligvis ved projicering af lårbenet eller brystbenet). Før manipulation begynder, behandles punkteringsstedet med en antiseptisk opløsning for at reducere risikoen for at udvikle infektiøse komplikationer. Yderligere gennem dette snit eller punktering indsættes et specielt fleksibelt kateter. Under kontrol af røntgenstråling holdes kateteret til den beskadigede beholder. Dernæst introduceres en ballon eller stent gennem kateteret til stedet for indsnævring af fartøjet. Hele proceduren angioplastik og stenting udføres under lokalbedøvelse og generel overfladisk sedation (som opnås ved indførelsen af ​​sedativer). Under proceduren skal du altid informere din læge om, hvad du føler.

Behandlingen af ​​kateteret styres af røntgenbilleder og vises i realtid på en computerskærm i operationssalen. Da der ikke er nogen nerveender i arterierne, vil du ikke mærke, hvordan kateteret bevæger sig langs dit fartøj.

Efter at kateteret har nået skader på skibet, bliver en ballon leveret igennem det, som derefter svulmer og derefter blæst af på grund af det faktum, at væske periodisk injiceres i det.

Stenting og angioplastik udføres under røntgenkontrol. Normalt tager denne proces flere minutter. Men i tilfælde af alvorlig skade på skibene kan denne manipulation fortsætte i længere tid.

Når ballonen er oppustet, stoppes blodstrømmen gennem arterien midlertidigt, hvilket kan forårsage smerte, når ballonen er deflateret, og blodgennemstrømningen genoprettes. Under angioplastik og stenting bør du helt sikkert informere din læge om din smerte.

En af de ondskabsfulde komplikationer af angioplastik og stenting er udviklingen af ​​trombose i blodet (tilstopning af karret med en trombose), der kan udvikle flere dage, uger, måneder eller år efter proceduren. Gentagen dannelse af et fartøj, der indsnævres ved stentstedet, kaldes "restenose", men hvis blodgennemstrømningen i karret bliver blokeret, kaldes denne proces "reocclusion." Restenose kan dannes på grund af udviklingen af ​​ardannelsesprocessen i den aterosklerotiske plaquezone.

Efter at have udført angioplastik i nogle tilfælde indsættes en stent i karret. En stent er en speciel metalkonstruktion lavet af tynd metaltråd, der ligner en forår. For at installere en stent fjernes en ballon til ballonangioplastik fra beholderen og et nyt kateter indsættes. Dernæst indsættes et specielt kateter, hvorved stenten leveres i foldet tilstand, inden for hvilken en speciel ballon er placeret. Dette kateter under kontrol af røntgenstråling udføres til stedet for indsnævring af arterien. Derefter blåses ballonen inde i stenten og stenten udvides og anbringes i karret. Derefter deaktiveres ballonen og fjernes fra karret sammen med kateteret. Og stenten forbliver stationær inde i fartøjet og hjælper dermed med at bevare blodstrømmen i arterien. Men det skal huskes, at ateroskleroseprocessen fortsætter, selv efter ballonangioplastik og stenting: nye aterosklerotiske plakker fortsætter med at danne, og ardannelse er i gang, hvilket igen kan føre til nedsættelse af karret og stentplacering (denne proces kaldes "restenose")..

For at forhindre udviklingen af ​​restenose er stenter dækket af specielle lægemidler, der nedsætter væksten af ​​celler, som kommer i kontakt med overfladen og forhindrer dannelse af arvæv på stentstedet.

Den gennemsnitlige varighed af angioplastik og stenting varierer fra 45 minutter til 3 timer, men i nogle tilfælde kan det tage længere tid at fuldføre.

Efter afslutningen af ​​angioplastik og stenting fjernes alle katetre fra beholderen. En trykforbindelse påføres på stedet for en papirstop eller et lille snit, eller fartøjet lukkes ved hjælp af en speciel anordning for at forhindre blødningsudvikling. I den postoperative periode er det nødvendigt at tage blodfortyndende lægemidler efter anbefaling fra den behandlende læge.

Hvad skal man forvente efter at have udført angioplastik og stenting?

Efter at have udført angioplastik bør der ses i hvile i 6-24 timer. I løbet af denne tid vil du være under kontinuerlig overvågning af medicinsk personale, og indikatorer for vitale funktioner i din krop, især hjertefrekvens, vil blodtrykket overvåges. For at reducere risikoen for blødning i flere timer, hold lemmen igennem hvilken adgang til den beskadigede beholder var stationær.

Hvis du oplever nogle usædvanlige symptomer under eller efter angioplastik og stenting, skal du straks rapportere dem til Vars. Disse symptomer omfatter: smerter i ben eller arm, feber, blanchering, blødning og koldhed i lemmerne. Også i skibets område kan punktering forekomme blødning, hæmatom, ødem, smerte og fortykkelse.

Efter udskrivning skal du også følge lægenes anvisninger. For eksempel. Løft ikke tunge genstande. Inden for to dage efter angioplastik er det nødvendigt at anvende en tilstrækkelig mængde væske. for hurtigt at få kontrast ud af kroppen. I flere dage kan angioplasti ikke tage et bad.

Efter angioplastik kan du også blive ordineret medicin, der fremmer blodfortynding, såsom aspirin, som forhindrer udviklingen af ​​blodpropper i karret, især inden for angioplastik og stenting. Du kan også blive anbefalet et fysioterapiprogram, der passer til dig.

Efter stenting og angioplastik er det nødvendigt at kontrollere blodkoagulation, og også takket være brugen af ​​moderne teknikker kan blodgennemstrømningen i det fartøj, hvor endovaskulær intervention blev udført, vurderes.

Hvilke komplikationer er mulige efter udførelse af angioplastik og stenting?

Risikoen for alvorlige komplikationer efter angioplastik og stenting er minimal, men i nogle tilfælde kan der også opstå komplikationer.

En af de hyppigste komplikationer bløder på stedet for punktering af fartøjet for at introducere et kateter. Sommetider skyldes dette, at fartøjet er lukket længe efter angioplastik. I nogle tilfælde kan der dannes en kanal, der forbinder arterien og venen (denne komplikation kaldes en "arteriovenøs fistel"). Sommetider lukkes fistelen selv, men mere alvorlige tilfælde kræver kirurgisk indgreb.

Du bør også huske på risikoen for stentblokering (trombose), hvilket er særlig sandsynligt i de første måneder efter angioplastik. For at forhindre udviklingen af ​​denne komplikation bør du regelmæssigt tage medicin, som din læge har ordineret til at tynde blodet.

I den mere sent postoperative periode er dannelsen af ​​en indsnævring af blodkaret i stedet for ballonangioplastik / stentplacering muligt. Denne komplikation kaldes "restenose". I nogle tilfælde hjælper brugen af ​​medikamentbelagte stenter med at forhindre dannelsen af ​​restenose. I nogle tilfælde er gentaget angioplastik / stenting eller shunting nødvendig.

Komplikationer under angioplastik og stenting:

• Allergisk reaktion på et kontrastmiddel.

• Dannelsen af ​​en blodpropp i arterien, hvor kirurgi blev udført.

• Store mængder blod kaldet hæmatom

• Forringet nyrefunktion.

• Skader og udskillelse af arterievæggen.

• Afbrydelse af blodgennemstrømning i arteriel blodgennemstrømning på grund af udvikling af trombose (tilstopning af blodpropper) og migration af stykker af blodpropper med blodgennemstrømning gennem arterier (emboli).

Med korrekt ballonangioplastik er risikoen for disse komplikationer minimal (op til 1%).

Tidlige komplikationer af myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en tilstand, der ikke går væk om et par dage, ikke underligt, at alle de første 28 dage betragtes som akutte. Det er i denne periode, at det største antal komplikationer af myokardieinfarkt opstår. Vi opregner dem:

1. Kardiogent chok - en tilstand, hvor hjertets pumpefunktion reduceres kraftigt, hvilket resulterer i, at arterielt tryk falder og alle organer lider. Stød udvikler sig i nogle få minutter og kan endda være før smerte. Dødeligheden i kardiogent shock er ekstremt høj.

2. Hjertesvigt - I tilfælde af et hjerteanfald mister det berørte område sin styrke, hvilket under visse forhold kan føre til brud. Disse pauser forekommer både inde i hjertet og dets ydre vægge, ledsaget af blødningsprocessen, hvilket fører til uundgåelig død, hvis kirurgi ikke udføres i tide. Desuden reducerer bruddet af interne formationer yderligere hjerteets effektivitet og fører til det samme kardiogene chok.

3. Ventilernes svækkede funktion er også karakteristisk for et hjerteanfald og fører også til et fald i hjertets kontraktilitet.

4. Trombosdannelse i hjertekaviteterne. Selvfølgelig, mens blodpropperne er i hulrummene, sker der ikke noget, men hvis de forlader hjertet med en blodgennemstrømning, er det sandsynligt, at udviklingen af ​​et slagtilfælde eller en trombose af arterien af ​​et hvilket som helst andet organ.

5. Udvikling af livstruende arytmier. Oftest er det ventrikulær fibrillation, ikke at forveksles med atrieflimren. I tilfælde af fibrillation stopper hjertets kontraktile aktivitet praktisk talt, og med tiden stopper den. Uden elektrisk defibrillering er det sjældent muligt at redde patienten, og i nogle tilfælde er denne metode heller ikke effektiv.

Dette er ikke alle de komplikationer, der opstår under et hjerteanfald, og det er ikke muligt at forudsige dem. Patientens død kan forekomme i minutter til enhver tid. Det er bare hvad lægen fortalte familiemedlemmerne under deres angreb, at betingelsen er mere eller mindre stabil, og hans navn er allerede genoplivet. Der er ingen stabil tilstand hos en patient med akut myokardieinfarkt. For denne gruppe af patienter, endog en time i forvejen er det ikke nødvendigt at lave planer.

Behandle dette problem med forståelse og læger, tro mig, de ønsker ikke bevidst at skade patienten, og især ikke at skylde på, at patienten havde et myokardieinfarkt.

Hvad er tidlig postinfarct stenokardi?

I tilfælde af myokardieinfarkt er der normalt et fuldstændigt tab af hjertemusklen placeret under det sted, hvor problemet opstod i arterien. På dette område opstår død af både muskelvæv og alle nerveender, og det får ikke til at mærke sig. Men hvis levende muskelfibre forbliver i dette område, så vil tidlig infarkt angina fremkomme. Det anses for tidligt, hvis det sker inden for en periode på op til 28 dage fra begyndelsen af ​​et hjerteanfald.

Tidlig postinfarkt-stenocardi antyder, at der i det område, hvor infarkt forekom, stadig lider sunde celler. Hvis disse celler dør, kan hjertets kontraktile evne forværres endnu mere, for ikke at nævne muligheden for reakutant myokardieinfarkt, hvilket i dette tilfælde ikke er langt væk.

Tidlig post-infarkt angina kræver en seriøs tilgang og sandsynligvis kirurgisk behandling - stenting eller bypass-kirurgi. Det er muligt, at lægemiddelbehandling vil være effektiv, men efter et hjerteanfald, og hvis arterieproblemet vedvarer, er risikoen for en gentagen katastrofe ret høj. Selvfølgelig vil jeg ikke stoppe med at gentage, at en beslutning træffes individuelt, men den generelle tilgang forbliver den samme for alle. Hvad angår lægemiddelbehandling af tidlig post-infarkt angina, er den ikke forskellig fra behandlingen af ​​konventionel angina.

Årsagen til myokardieinfarkt

Vores liv afhænger af koronararteriernes tilstand. Desværre er det svært for disse livsvigtige blodkar at modstå slagene fra den vestlige civilisation, det være sig hamburgere, der lækker fedt, endeløse møder i bilen, ved bordet og foran fjernsynet eller stresset i 60-timers arbejdsugen. Det føjer ikke til deres helbred og en masse irriterende, men let glemte baggrunde, såsom en tøsdæmpende pose, et cykelopbevaringsrum, skubbet ind i træningsrummets hjørne, udsatte konstant møder med gamle venner eller en yoga lærebog, som jeg gerne vil se igennem i lang tid, men på en eller anden måde.

I stedet for daglig, hvis det ikke styrker, så i det mindste at beskytte dit hjerte, tænker vi sidst på det, håber på succes i medicin. Medierne indberetter nu og da alle de nye wonder drugs, der garanterer menneskehedens lindring fra alle sygdomme. Den gennemsnitlige person lytter og tror.

Hvad er myokardieinfarkt? Læger kan beskrive dets udvikling i den mindste detalje. De vil tale om væksten af ​​aterosklerotiske plaques, indsnævring af arterienes lumen, om skaderne af disse kar med frie radikaler og højt blodtryk.

Alt dette er helt sikkert sandt og vigtigt ud fra et rent videnskabeligt synspunkt. Imidlertid er hovedårsagen til myokardieinfarkt i en anden. På den forkerte måde af livet.

En undersøgelse af 30.000 mennesker fra hele verden i slutningen af ​​2004 viste, at 90% af hjerteanfaldene skyldes ni risikofaktorer. Fem af dem er direkte relateret til vores vaner. Disse er rygning, stress, hypodynami, mangel på en menu med grøntsager og frugter, og også - overraskende - en fuldstændig afvisning af alkohol.

I de andre fire er naturen mere medicinsk, men i de fleste tilfælde er deres forbindelse med livsstil også ubestridelig. Disse omfatter forhøjet kolesterol, diabetes, hypertension og abdominal fedme.

Særligt imponerende i denne undersøgelse er dens anvendelsesområde. Det dækkede mænd og kvinder i alle aldersgrupper, racer og lag af samfundet i 52 lande. Det viste sig, at både den fattige mand fra Chicago og millionæren fra Tokyo predisponerer de samme faktorer for myokardieinfarkt - først og fremmest hypodynamien, usund kost og kronisk stress.

Så lad ikke dit hjerte være i pleje af almægtig videnskab. Det er tid for alle at forstå (og det er vores hovedopgave) at alle årsagerne til myokardieinfarkt kan elimineres af sig selv og samtidigt. Bare ændre dine vaner.

Vi ser vores hovedmål i en anden. Vi foreslår, at du straks slippe af med alle risikofaktorer ved at slå på deres fælles kilde - fuld af fedt og kalorier, stress og tv-udsigter over det moderne stillesiddende liv.

"Årsagen til myokardieinfarkt" og andre artikler i afsnittet Koronar hjertesygdom