Transient iskæmisk angreb (TIA) i hjernen: tegn og behandling

Transient iskæmisk angreb betragtes som det mest pålidelige tegn på truslen om iskæmisk slagtilfælde og henviser også til hovedrisikofaktoren for forekomsten af ​​myokardieinfarkt, som diagnosticeres i de første 10 år efter en akut vaskulær episode hos en tredjedel af patienterne. Kun en specialist er i stand til at foretage en nøjagtig diagnose. Konservativ terapi og kirurgisk indgreb bruges til behandling af TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) er en form for akut cerebral iskæmi, hvor fokale neurologiske symptomer varer fra flere minutter til 24 timer. I diagnosticeringsgrundlaget for sygdommen er tidsfaktoren vigtigst, men ikke alle transiente neurologiske symptomer er relateret til forbigående angreb. Seizurer svarende til TIA kan skyldes forskellige patologier: hjertearytmi, epilepsi, intracerebrale og intratekale hæmoragationer, en hjerne tumor, familiær paroxysmal ataxi, multipel sklerose, Minierias sygdom mv.

TIA er en akut forbigående overtrædelse af cerebral cirkulation af iskæmisk natur, ofte en forløber for iskæmisk slagtilfælde. Udbredt blandt befolkningen. Også overførte forbigående angreb øger risikoen for slagtilfælde, myokardieinfarkt og død fra neurologiske og kardiovaskulære sygdomme.

Et forbigående iskæmisk angreb er en kort episode af cerebral dysfunktion ved indstilling af hjerne, rygmarv eller nethinden, uden at udvikle et slagtilfælde.

Transientangreb er mest typisk for patienter med aterosklerotisk læsion af hovedkarrene i hovedet i carotidpuljen (bifurcation af den fælles carotid, indre halspulsår) og hvirvelarterier (i kombination med angiospasm og kompression som følge af osteochondrose).

Iskæmiske lidelser kan opdeles afhængigt af etiologien og patogenesen: atherotrombotisk, kardioembolisk, hæmodynamisk, lacunar, dissektionsmæssig.

Ifølge sværhedsgrad:

• Lys - ikke mere end 10 minutter.
• Gennemsnitlig - varig mere end 10 minutter, men ikke mere end en dag i mangel af kliniske organiske sygdomme efter genoptagelse af normal hjernefunktion
• Heavy - op til 24 timer med bevarelse af milde symptomer på den organiske type efter genoprettelse af funktioner.

Symptomer på forbigående angreb udvikler sig ofte spontant og når maksimal sværhedsgrad i løbet af de første par minutter, der varer ca. 10-20 minutter, mindre ofte - flere timer. Symptomatologi er forskelligartet og afhænger af placeringen af ​​cerebral iskæmi i et eller andet arterielt system, der klinisk falder sammen med neurovaskulære syndromer, der er egnede til iskæmisk slagtilfælde. Af de mest almindelige kliniske manifestationer af TIA bør vi bemærke milde generelle og specifikke neurologiske lidelser: Svimmelhed og ataksi, forbigående bevidsthedstab, hemi- eller monoparese, hemianestesi, et kort synssygdom i det ene øje, kortvarige taleforstyrrelser, selv om udprøvede lidelser også er mulige (total afasi hemiplegi). Der er kortvarige lidelser med højere mentale funktioner i form af en forstyrrelse af hukommelse, praksis, gnosis og adfærd.

Den mest almindelige TIA i vertebro-basilarbassinet og udgør ca. 70% af alle forbigående angreb.

1. 1. Vertigo, ledsaget af vegetative manifestationer, hovedpine i oksipitalområdet, diplopi, nystagmus, kvalme og opkastning. Transient iskæmi bør omfatte systemisk svimmelhed i kombination med andre stamme syndromer eller med eliminering af vestibulære lidelser i en anden ætiologi.
2. 2. Foto-, hemianopsi.
3. 3. Varianter af Wallenberg-Zakharchenko-syndromet og andre alternerende syndromer.
4. 4. Drop-angreb og vertebralt syncopalt syndrom Unterharnshaydta.
5. 5. Sager af desorientering og kortvarigt hukommelsestab (globalt forbigående amnestisk syndrom).

Syndromer og symptomer på en carotid TIA:

1. 1. Hypestesi ensidig, en lem, fingre eller tæer.
2. 2. Transient mono- og hemiparesis.
3. 3. Taleforstyrrelser (delvis motorafasi).
4. 4. Optisk pyramidalt syndrom.

I de fleste tilfælde er TIA forårsaget af atherosklerotisk læsion af hovedets store skibe mod baggrunden for udviklingen af ​​embologøse atheromatøse plaques og stenoser i dem, lokaliseret hovedsagelig i carotiden og mindre ofte i de vaskulære bækker vertebrobasilar. I denne henseende er den umiddelbare adfærd af en ultralydsundersøgelse af blodkar obligatorisk for patienter med forbigående angreb. Duplex vaskulær scanning bruges til at diagnosticere plaques og stenoser i hovedarterierne, transcranial Doppler sonography (TCD) med mikroembolisk detektion gør det muligt at undersøge de intrakraniale kar og til at detektere cirkulationen af ​​embolier i dem.

Hvis en TIA mistænkes, anses hjernens magnetiske resonansbilleddannelse (MRT) som den fremherskende metode til neuroimaging. Computertomografi (CT) er mindre informativ til denne diagnose.

Foruden EKG-optagelse indeholder listen over akutte diagnostiske foranstaltninger generelle laboratoriemetoder for forskning. I tilfælde af uklar dannelse af TIA er det muligt at anvende specielle laboratorieprøver (bestemmelse af anticardiolipinantistoffer, blodkoagulationsfaktorer, lupus-antikoaguleringsniveau, homocysteinindhold osv.) Samt genetiske test med mistænkte arvelige syndromer.

Med udviklingen af ​​cerebrale og fokale neurologiske symptomer er det først nødvendigt at ringe til en ambulance. Før brigaden kommer hjem, er det nødvendigt at lægge patienten på en seng på siden eller på bagsiden med hovedenden forhøjet med 30 grader og sørg for hvile. Nødhjælp er udnævnelsen af ​​5-10 tabletter glycin sublingualt, Semax 4 dråber i hver halvdel af næsen, intravenøs infusion 25% opløsning af magnesiumsulfat (10 ml), opløsning af Mexidol eller Actovegin og mulig trombolyse.

Hvis symptomer på et forbigående iskæmisk angreb forekommer, anbefales akut indlæggelse til hospitalet for at fastslå årsagerne til sygdommen, tidlig indledning af terapi og forebyggelse af iskæmisk slagtilfælde og andre neurologiske og kardiovaskulære sygdomme.

TIA er en form for akut cerebral iskæmi, derfor er principperne for behandling af sådanne patienter det samme som i slagtilfælde. Både i kliniske og eksperimentelle undersøgelser blev det bevist, at den farligste efter udviklingen af ​​TIA er de første 48-72 timer. Fænomenet oxidativ stress, metaboliske sygdomme, cellulære, rumlige og molekylære genetiske lidelser vedvarer imidlertid i 2 uger. For at forhindre mulige konsekvenser bør TIA-behandling derfor ikke begrænses til de første 2-3 dage.

I TIA anvendes standardprincipperne for basisk berøring: neuroprotektion, som beskytter væv fra iskæmisk skade i området med nedsat blodforsyning og i de omgivende strukturer, genoprettelse af tilstrækkelig blodgennemstrømning (hjernep perfusion), herunder anvendelse af angiosurgery teknikker, vedligeholdelse af homeostase og sekundær forebyggelse slagtilfælde med virkninger på risikofaktorer, hvilket nedsætter progressionen af ​​degenerative hjerneskade på grund af iskæmi og behandling af samtidige og baggrundsbetingelser. Principperne for sekundær slagtilfælde forebyggelse efter lidelse TIA omfatter antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulerende), antihypertensiv og lipidsænkende behandling. Egenskaberne af neuroprotektion har stoffer, der giver korrektion af metabolisk, membranstabiliserende og mediatorbalance og har en antioxidantvirkning, der reducerer virkningerne af oxidativ stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Anvendelsen af ​​antitrombotisk og antihypertensiv terapi tilvejebringer ikke kun vedligeholdelsen af ​​hjernep perfusion, men også sekundær forebyggelse af neurologiske og vaskulære komplikationer. Patienterne rådes til at overholde konstant overvågning af blodtrykstal. Glem ikke, at hos patienter med bilateral carotisarterostose er et markant fald i blodtrykket kontraindiceret. Præference gives i antihypertensive stoffer til angiotensin II receptorantagonister (APA II) og angiotensin-konverterende enzymhæmmere (ACE-hæmmere).

Efter et forbigående angreb blev den langsigtede antitrombotiske terapi anbefalet. I betragtning af evidensbaseret medicin som behandling med antiplatelet, er det bedre at anvende følgende lægemidler, såsom: Clopidogrel, acetylsalicylsyre. I den cardioemboliske form af TIA er det tilrådeligt at indgive orale antikoagulanter (Warfarin) under kontrol af INR på et niveau på 2,0-3,0 eller orale antikoagulantia af en ny generation: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner anbefales til patienter, der har gennemgået et ikke-kardioembolisk iskæmisk angreb. I tilfælde af kardioembolisk recept på lipidsænkende lægemidler indikeres kun i tilfælde af samtidige sygdomme (kronisk iskæmisk hjertesygdom).

Narkotika, der oftest anvendes til behandling af TIA:

Funktioner og farer ved forbigående iskæmisk angreb (TIA)

Artikel offentliggørelsesdato: 05/08/2018

Dato for artiklen opdatering: 09/16/2018

Forfatteren af ​​artiklen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

Transient iskæmisk angreb, eller TIA - i folkene kaldes ofte et microstroke til en meget lignende slagtilfælde, men mindre udtalt, symptomer og konsekvenser.

Men et slagtilfælde, selv med et mikro-præfiks, er denne tilstand ikke. Dette er en overtrædelse af blodcirkulationen i hjernen, der påvirker centralnervesystemet.

Tilstanden er farlig, fordi dens symptomer forsvinder inden for en dag efter angreb af et angreb, så det kan ofte tolkes som fjollet.

Men hvis en patient blev diagnosticeret med TIA, skal man huske på, at denne patologi ofte har tilbagefald, og at det er en forløber for iskæmisk slagtilfælde.

årsager til

Transiente iskæmiske angreb i hjernen i de fleste tilfælde er folk ældre. Oftest er manifestationen af ​​denne patologi forårsaget af problemer med tryk og dannelse af blodpropper og plaques på væggene i blodkarrene.

Derudover kan årsagerne være:

• aterosklerose - dannelsen af ​​kolesterolplaques på væggene i cerebral fartøjer
• myokardieinfarkt og andre manifestationer af hjerteets iskæmi;
• hjerterytmeforstyrrelser;
• strækning af hulrummene i hjertet (dilateret kardiomyopati);
• vasculitis;
• diabetes;
• hypertension;
• hjertefejl
• hypoplasi eller aplasi (underudvikling) af cerebrale fartøjer;
• osteochondrose af den cervicale rygsøjle;
• Buerger syndrom - betændelse i arterier og vener.

Der er flere risikofaktorer, der kan føre til TIA hos mennesker:

• dårlige vaner (såsom alkohol, rygning, narkotika, manglende kost og manglende fysisk aktivitet);
• psykiske lidelser (depression);
• kardiale abnormiteter (for eksempel i hjerteanfald).

Børn og unge er næsten ikke ramt af denne sygdom, men det kan stadig forekomme i tilfælde af alvorlig hjertesygdom. Men oftest forekommer patologien hos mennesker over halvtreds år.

Karakteristiske symptomer

Sygdommen er kendetegnet ved en pludselig opstart og hurtig fremgang. Det er på grund af de forsvindende symptomer og den synlige forbedring af tilstanden, at patienterne ikke søger lægehjælp, og TIA udvikler sig til et fuldt udviklet iskæmisk slagtilfælde.

Til gengæld fører akutte lidelser i cerebral kredsløb (ONMK) til handicap og i alvorlige tilfælde til døden.

Det kliniske billede af patologien er en neurologisk ændring, der kan variere afhængigt af de berørte skibe og sværhedsgraden af ​​læsionen:

• synshandicap
• nedsat hørelse
• svimmelhed;
• hovedpine;
• kvalme.

• taleforstyrrelser;
• problemer med orientering og hukommelse;
• tab af følelser og følelsesløshed i lemmerne;
• lammelse af en eller to lemmer.

• koordinationsforstyrrelse
• elev tremor.

I alt er der tre grader af sværhedsgrad af patologien:

• let - angrebet varer op til 15 minutter
• mellemangreb varer fra 15 minutter til en time;
• svær varighed fra en time til en dag.

Hvis varigheden af ​​angrebet er mere end 24 timer, diagnosticeres akut cerebrovaskulær ulykke og fuld slagtilfælde.

Differential diagnostik

Diagnostiserende patologi er vanskelig af flere årsager:

1. For det første forsvinden af ​​symptomer. Et angreb af TIA varer maksimalt en dag og kan ende på mindre end 10 minutter.

1. For det andet svarer angrebene af angrebet til manifestationerne af andre sygdomme, såsom epilepsi, migræne, multipel sklerose, slagtilfælde, hypertensive cerebrale kriser, hypertensive kriser mv.

For at klarlægge diagnosen, læger ty til differential diagnose.

Dens princip er at kompilere en liste over sygdomme, der har lignende symptomer, og søge efter specifikke manifestationer af enhver patologi hos en patient.

Hvis du har mistanke om TIA-brug:

• historie tager (opmærksom på sygdomme, der var manifesteret i slægtninge);
• undersøgelse i otolaryngologi og kardiologi (symptomer kan ligne sygdomme i høre- eller hjerteorganerne);
• blodprøver (generelt, biokemisk);
• blodkoagulationsanalyse (patogenese af TIA er karakteriseret ved en stigning i blodviskositeten);
• instrumentelle diagnostiske metoder (EKG, ekkokardiografi, computertomografi, dupleksscanning, MRT).

MR (hvis denne metode ikke er tilgængelig, så er computertomografi) den mest nøjagtige måde at differentiere denne sygdom på. Når TIA ikke skal detekteres fokalændringer, hvis de vises i billederne, så har patologien allerede passeret til slagtilfælde.

Hvordan udføres behandlingen?

Denne sygdom er en konsekvens af tilstedeværelsen af ​​andre patologier i patienten, som senere kan fremkalde iskæmisk slagtilfælde. Derfor består behandling efter afhjælpning af et angreb i at forhindre mulige komplikationer.

Hvis der er tegn på TIA, skal der kaldes nødhjælp til patienten at blive indlagt på hospitalet. Behandlingen udføres på hospitalet.

Arbejdsbetingelser varierer afhængigt af sværhedsgrad:

Transient iskæmisk angreb - mild lidelse eller dødeligt symptom?

Vaskulære sygdomme i hjernen indtager et vigtigt sted i cerebral patologi. De tegner sig for omkring 70 procent af alle hjernens patologi. Årsagen til dette er ukorrekt ernæring, arteriel hypertension og samtidige sygdomme i de indre organer. Alt dette fører til det faktum, at cerebral blodgennemstrømning af en eller anden grund kan forstyrres, hvilket fører til udseendet af forskellige cerebrale og fokale symptomer.

Disse kredsløbssygdomme er opdelt efter varigheden af ​​deres debut. Hvis symptomerne på hjerneskade ikke forsvinder inden for 24 timer og har tendens til at gå videre, dømmes udviklingen af ​​et slagtilfælde. Hvis de udviklede symptomer forsvinder inden for 24 timer, kan man sikkert dømme udviklingen af ​​en forbigående blodstrømforstyrrelse eller iskæmisk angreb.

Hvad er et forbigående iskæmisk angreb?

Transient iskæmisk angreb - Forskelle fra slagtilfælde

Transient iskæmisk angreb (eller TIA) - henviser til en midlertidig overtrædelse af cerebral kredsløb. Som nævnt ovenfor er systemisk atherosclerose, hjertesygdomme og blodkar (især hypertension), diabetes mellitus, arvelig vaskulær patologi og mange andre faktorer normalt årsagen til dens udvikling. Alle, der optræder samlet eller separat, fører til et fald i mængden af ​​blod, der strømmer til hjernen. Som følge heraf forekommer der visse processer i det nervøse væv (blandt hvilke der er anaerob glykolyse), der forstyrrer neuronernes naturlige metabolisme og dannelsen af ​​patologiske molekyler eller stoffer, der udløser nerveskade og udviklingen af ​​fokale eller cerebrale symptomer.

På grund af deres korte varighed er neuroner imidlertid ikke fuldt berørt og kan genoprette helt i nogen tid. Det er i dette tilfælde, at udviklingen af ​​en TIA-patient bedømmes.

Blodforsyning til hjernen

Blodforsyning til hjernen

Anatomisk er en speciel vaskulær "formation" ansvarlig for blodforsyningen til hjernen - cirklen af ​​vilizis, hvorfra alle områder af hjernen modtager blod.

Klinisk modtager hjernen blod gennem to hovedskibe - carotid- og hvirvelarterierne. Carotidarterien fodrer for det meste blodet i halvkuglerne og cortexen. Bækkenet i vertebralarterien (vertebrobasilar) bærer blod primært til hjernebasis og nogle dele af dets stamme (især til cerebellummet).

På grund af denne adskillelse kan et forbigående iskæmisk angreb udvikles i nogen af ​​disse bassiner, hvilket fører til udviklingen af ​​et typisk angreb for hver type angreb.

Hvilke symptomer forårsager et forbigående iskæmisk angreb?

Symptomer på forbigående iskæmisk angreb

Oftest ses udviklingen af ​​TIA i halspulsåren. Som følge heraf kan symptomerne være helt forskellige (afhængigt af det område, hvor det berørte kar indtrænger).

Oftest manifesterer et forbigående iskæmisk angreb i koronarpoolen sig i form af forbigående forstyrrelser af tale (når den udvikler sig i området med at forsyne den venstre halspulsårer, som føder blodet i Broca's centerbark), følelsesløshed i en lem eller en del af ansigtet. I en kort periode kan fysisk aktivitet i arm og ben på den ene side af kroppen forstyrres (oftest bevares den derefter, og processen går i slag).

Transient iskæmisk angreb i VBB har flere andre symptomer. Symptomer som svimmelhed og rystelser når man går, kommer først. Patienter er bekymrede over generel svaghed i hele kroppen. Angrebet kan ledsages af en lille følelse af darring i lemmerne. En objektiv undersøgelse kan bestemme forekomsten af ​​symptomer som nystagmus, ataksi og intention (symptomer på iskæmi i basilærcirkulationen). Følelsen af ​​følelsesløshed udvikler sig ganske sjældent.

Diagnose

Først og fremmest er diagnosen af ​​TIA at identificere cerebrale og fokale symptomer samt deres efterfølgende regression over tid. Som allerede nævnt, hvis de udviklede symptomer ikke forsvinder i løbet af dagen, så kan vi sikkert mistænke udviklingen af ​​et slagtilfælde.

Differentiel diagnostik kan udføres mellem et slagtilfælde og en TIA på den første dag i sygdomsudviklingen ved brug af computertomografi. Med udviklingen af ​​slagtilfælde i billedet kan detekteres tilstedeværelsen i det iskæmiske område nervesvæv (penumbra). Hvis der er et forbigående iskæmisk angreb, så er der muligvis ingen ændringer i billedet.

Lumbal punktering, som bruges til at differentiere iskæmiske lidelser og blødninger under et iskæmisk angreb, vil ikke give pålidelige data, der er nødvendige for diagnosen. En ret informativ undersøgelse er en ultralydscanning af BCA, som gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​stenose i brachiocephaliske arterier.

I tilstedeværelsen af ​​tegn på fokale læsioner og cerebrale symptomer, skal behandlingen straks påbegyndes.

Hvilke lægemidler er mest effektive til behandling af TIA?

Som med iskæmisk slagtilfælde har behandlingen af ​​TIA to hovedmål:

Neurobeskyttelse.

Jo før den passende neuroprotektive terapi er foreskrevet, desto større er sandsynligheden for at fjerne symptomerne på iskæmi og forhindre udviklingen af ​​slagtilfælde. Sådanne lægemidler som cholinalfascerat, ceraxon, actovegin anvendes som neuroprotektorer. Helt høje resultater er vist ved denne terapi ved behandling af iskæmiske angreb i koronararteriepuljen.

Forbedret hjernemetabolisme.

Transient iskæmisk angreb, i dens udvikling, forstyrrer det normale glukosekonsumtion ved hjælp af nerveceller, hvilket resulterer i udvikling af ødelæggelse af membranerne i nerveceller med produkterne af glucoseoxidation. For at en sådan læsion skal være så sikker som mulig, anvendes forskellige opløsninger (især krystalloider er foreskrevet - acesol, Ringer, trisol). Disse lægemidler tillader ikke iskæmi at udvikle sig i hjernevævet og bidrager til udvaskningen af ​​produkterne af glucoseoxidation fra det.

TIA forebyggelse

Daglig gang reducerer risikoen for slagtilfælde

Der er ingen specifikke metoder til forebyggelse af iskæmiske angreb. Alle kræfter bør rettes mod at genoprette permeabiliteten af ​​cerebrale fartøjer, forbedre blodforsyningen i de indre organer såvel som nervøs væv og rettidig behandling af samtidige sygdomme, som kan udløse udviklingen af ​​slagtilfælde.

Særlig opmærksomhed bør rettes mod den kompetente og rettidige behandling af hypertension og diabetes. Det er under kombinationen af ​​disse sygdomme, at risikoen for, at et forbigående iskæmisk angreb udvikler sig, er den højeste.

Hvis TIA allerede har udviklet sig efter at have udleveret lægehjælp til patienten (ca. 10 dage på et hospital), anbefales patienten at henvise til paroxysmale forhold og forudsige et slagtilfælde, hvor han vil blive givet passende instrukser og retningslinjer for at forhindre udvikling af slagtilfælde og forbigående angreb.

Generelt vil overholdelse af de grundlæggende principper for en sund livsstil og rettidig behandling af andre sygdomme forhindre udvikling af iskæmiske angreb og forhindre mere alvorlige komplikationer i at udvikle sig.

outlook

Udviklingen af ​​en forbigående lidelse i hjernens blodgennemstrømning er en farlig forløber. Hvis det i det mindste har manifesteret sig, er det muligt, at sådanne angreb kan gentages, derfor er det nødvendigt at træffe alle foranstaltninger for at forhindre dem.

Hvad angår de mulige resultater, er det svært at forudsige patientens tilstand. Det vides ikke, om der skal gentages iskæmiske angreb og hvordan de vil manifestere sig. Med alle læge instruktioner samt livsstilsændringer er prognosen for TIA ganske gunstig, og risikoen for genangreb er minimal.

Hvis du dog ikke udfører forebyggende behandling og misbruger dit helbred, kan en forbigående lidelse føre til udvikling af en mere alvorlig patologi - hjerneinfarkt, hvilket er meget sværere at klare.

Den mest ugunstige prognose for de patienter, der lider af ondartet arteriel hypertension, og i hvilken historie der allerede har været TIA-episoder med en tendens til at forkorte perioden for eftergivelse.

Hvad er farlig transient iskæmisk angreb (TIA) i hjernen?

En type indgående blodgennemstrømning i hjernen er et forbigående iskæmisk angreb af hjernen (mikrostroke, TIA). Dette sker fordi en ikke meget stor gren, der fører næringsstoffer til en separat del af hjernen, holder op med at strømme et stykke tid. Neurologiske symptomer noteres ikke mere end en dag, og derefter forsvinder den. Afhængigt af det berørte område af hjernen er der forskellige manifestationer. Der er mange grunde til udviklingen af ​​denne stat. Sørg for at gå til en aftale med en læge, der vil ordinere en passende behandling. Faktum er, at der efter et iskæmisk angreb i de fleste tilfælde udvikles et slagtilfælde, hvilket fører til invaliditet eller død.

Hvordan adskiller TIA sig fra slagtilfælde

Et forbigående iskæmisk angreb har en meget vigtig forskel fra et slagtilfælde, der består i, at når et angreb opstår, dannes intet infarkt i hjernen. Kun meget små skader optræder på hjernens væv, og de er ikke i stand til at påvirke kroppens funktion.

Et fartøj, der feeder ikke hele hjernen, men en vis del af det, når et iskæmisk angreb forekommer i kort tid, mister sin patency. Dette kan skyldes en spasme eller på grund af, at det i nogen tid dækker embolus eller trombus. Som reaktion forsøger kroppen at forbedre vaskulær permeabilitet ved at udvide dem såvel som en stigning i blodgennemstrømningen til hjernen. Et fald i blodgennemstrømningen i hjernen observeres kun efter et fald i trykket i hjernens kar. Som følge heraf falder mængden af ​​iltmetabolismen, og som et resultat af anaerob glykolyse bliver neuronerne aktiveret. Det forbigående iskæmiske angreb af hjernen standser i dette stadium efter genoprettelsen af ​​blodcirkulationen. For eksempel kunne et forstørret fartøj springe over det blodvolumen, som blev det nødvendige minimum. Symptomer, der har udviklet sig på grund af "sulten" af neuroner forsvinder.

Sværhedsgraden af ​​forbigående iskæmi

Der er 3 grader af TIA sværhedsgrad, der er direkte relateret til sygdommens dynamik:

1. Let - ca. 10 min. Fokale neurologiske symptomer observeres, de forsvinder uden konsekvenser.
2. Moderat sværhedsgrad - symptomer på forbigående iskæmisk angreb vedvarer fra 10 minutter. og op til flere timer. De forsvinder alene eller som følge af behandling uden konsekvenser.
3. Alvorlige neurologiske tegn observeres fra flere timer til 24 timer. Udgår som følge af virkningen af ​​speciel behandling, efterlader den akutte periode sig selv virkningerne udtrykt ved meget mindre neurologiske symptomer. Det påvirker ikke organismens vitalitet, men neurologen kan identificere den under undersøgelsen.

Tegn af

Ofte forstår, at kroppen er i fare, det er muligt af visse grunde, der er forbundet med udviklingen af ​​TIA. nemlig:

• hyppig smerte i hovedet
• svimmelhed begynder uventet
• Synet er forstyrret ("flyver" før øjnene og mørkningen);
• dele af kroppen pludselig bliver følelsesløshed.

Derudover er der en stigning i hovedpine i en bestemt del af hovedet, hvilket er en manifestation af TIA. Under svimmelhed begynder en person at føle sig syg og opkastning, og forvirring eller desorientering observeres også.

På grund af hvad der udvikler transient iskæmisk angreb

Ofte udsættes mennesker med højt blodtryk, cerebral atherosclerose eller har begge sygdomme på én gang transiente iskæmiske angreb. Dette problem er imidlertid meget mindre almindeligt hos patienter med vaskulitis, diabetes mellitus og osteophytter med kompression af arterierne, som observeres ved osteochondrose i den cervicale rygsøjle.

Årsager til forbigående iskæmisk angreb, meget mindre almindeligt:

• tromboemboliske lidelser, der opstår i cerebrale fartøjer, der opstår på grund af hjertemuskulær defekt (medfødt eller erhvervet), atrieflimren, intrakardiale tumorer, hjertearytmi, bakteriel endokarditis, protetisk hjertemuskelapparat mv.
• et kraftigt fald i blodtrykket, der fører til akut iltinsufficiens i hjernevævet, udvikler sig på grund af Takayasus sygdom i tilstedeværelse af blødning i svær shock med ortostatisk hypertension;
• cerebrale arterie læsioner, der er autoimmune i naturen, skyldes Buerger's sygdom, tidsmæssig arteritis, systemisk vaskulitis eller Kawasaki syndrom;
• en lidelse i ryggraden i den cervicale rygsøjle, som er patologisk karakter, for eksempel: spondylarthrosis, intervertebral brok, osteochondrose, spondylose og spondylolistese;
• eksisterende lidelser i kredsløbssystemet, ledsaget af en høj tendens til at danne blodpropper
• migræne, især hvis den kliniske variant med aura (især ofte er denne årsag til TIA-udvikling observeret hos kvinder, der bruger orale præventionsmidler);
• dissektion (stratificering) af hjernearterier;
• defekter i hjernes vaskulære system, som er medfødte;
• Tilstedeværelsen af ​​en kræft i enhver del af kroppen
• Moya-Moya sygdom;
• trombose observeret i benets dybe vener.

I tilstedeværelsen af ​​visse sygdomme øges risikoen for udvikling af TIA:

• hyperlipidæmi og aterosklerose
• manglende motion;
• hypertension;
• diabetes;
• fedme;
• dårlige vaner
• alle sygdomme beskrevet ovenfor, såvel som patologiske tilstande.

Transient iskæmisk angreb i vertebrobasilarbassinet

Tegn på forbigående iskæmisk angreb i WB:

• forekomsten af ​​svimmelhed opstår jævnligt;
• der er lidelser i det vegetative-vaskulære system;
• ringing er noteret, såvel som støj i hoved og ører;
• smertefulde fornemmelser i den occipitale del af hovedet
• langvarige angreb af hikke
• huden er meget bleg;
• høj svedtendens
• synshandicap, nemlig: der kan være zigzags foran øjnene, punkter, dobbelt vision, tab af synsfelter, og tåge kan også forekomme foran øjnene;
• symptomer på bulbar syndrom (synke og udtale af ord er forstyrret, stemmen kan forsvinde);
• koordinering af bevægelser såvel som statisk
• bouts af pludselige fald uden besvimelse (drop attacks).

Transient iskæmisk angreb i karotid vaskulær pool

Ofte er manifestationerne forbundet med fokale neurologiske symptomer og er ofte følsomme lidelser. Det sker, at en patient har tegn på en overtrædelse, der er meget mindre, at han ikke engang ved om problemet:

• nogle dele af kroppen bliver følelsesløse, som regel er det en slags 1 lem, men den hæmorestesi-lignende strøm forekommer, når de nedre og øvre lemmer er følelsesløse, placeret på samme halvdel af kroppen;
• motorisk svækkelse udvikler sig i form af hemiparesis eller monoparesis (når lidelser bestemmes i en lem eller i to på venstre eller højre side af kroppen);
• udviklingen af ​​taleforstyrrelser (cortical dysarthria, afasi) er forbundet med en læsion af halvkuglen på venstre side;
• markerede krampe;
• en øjenblindhed kan udvikle sig.

Transient iskæmisk angreb i karotidarteriesystemet

Symptomer på iskæmisk angreb udvikler sig i 2-5 minutter. Hvis der er en krænkelse af blodgennemstrømningen i halspulsåren, er der karakteristiske neurologiske manifestationer:

• følelse af svaghed, bevægelse af arme og ben på den ene side bliver vanskelig;
• følsomheden af ​​venstre eller højre side af kroppen er reduceret eller tabt helt;
• let taleforstyrrelse eller dets fuldstændige fravær
• alvorlig delvis eller fuldstændigt tab af syn.

Oftest har udviklingen af ​​TIA i halspulsårsystemet objektive tegn:

• svag puls;
• støj er bemærket, mens du lytter til halspulsåren;
• der er en patologi af retinale kar.

For patotisk karotidarteri er karakteriseret ved symptomer på hjerneskade, som er fokale i naturen. Manifestationen af ​​TIA er forbundet med visse neurologiske symptomer:

• Ansigtet bliver asymmetrisk;
• følsomheden er brudt
• patologiske reflekser er noteret;
• nu øge, så mindske trykket;
• fundusfartøjerne er indsnævret.

Og tegn på udviklingen af ​​en sådan TIA er afbrydelser i hjertemuskulaturens arbejde, tårefuldhed, en følelse af tyngde i brystet, kvælning, kramper.

Hvordan diagnostiseres TIA

Hvis en person har tegn på TIA, så skal den indlægges så hurtigt som muligt i den neurologiske afdeling. I en medicinsk institution skal han på kortest mulig tid foretage magnetisk resonans eller spiral computertomografi, hvilket vil hjælpe med at identificere arten af ​​ændringer i hjernen, der forårsagede udviklingen af ​​neurologiske symptomer. Og også udført en differentiel diagnose af TIA med andre forhold.

Patienten anbefales også at ty til følgende forskningsmetoder (en eller flere):

• Ultralyd af nakke- og hovedkar
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Sådanne metoder anvendes til at bestemme lokaliseringen, hvor blodkarets normale patency er overtrådt. Og også elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledninger og ekkokardiografi (EchoCG) udføres. Hvis der er tegn på, så udfør daglig (Holter) EKG-overvågning.

Behøver også og laboratorietest:

• klinisk blodprøve
• koagulogram (koagulationstest);
• Ifølge indikationerne er specielle biokemiske undersøgelser foreskrevet (protein C og S, D-dimer, faktor V, VII, Willebrand, antithrombin III, fibrinogen, lupus-antikoagulant, anticardiolipinantistoffer, etc.).

Patienten skal også rådføre sig med en kardiolog, en praktiserende læge og en økolog.

Differential Diagnose TIA

Differentiering af transiente iskæmiske angreb behøver i følgende sygdomme og tilstande:

• migræne aura;
• indre øre sygdom (godartet tilbagevenden af ​​svimmelhed, akut labyrintitis);
• bevidsthedstab
• multipel sklerose;
• Horton's gigantiske celle temporale arteritis;
• epilepsi;
• metaboliske lidelser (hyper- og hypoglykæmi, hypercalcæmi og hyponatremi);
• panikanfald
• myastheniske kriser.

Behandlingsmetoder

For det første skal lægen afgøre, om man skal behandle TIA i en bestemt sag. Et stort antal læger mener, at det ikke er nødvendigt at behandle TIA, fordi alle symptomer på TIA forsvinder alene og dette er en kendsgerning. Der er imidlertid 2 punkter, der sætter spørgsmålstegn ved denne erklæring.

Det første øjeblik. Uafhængig sygdom TIA overvejes ikke og udvikles på grund af forekomsten af ​​patologi. I den henseende er det nødvendigt at behandle årsagen til udviklingen af ​​TIA. Og vi skal træffe foranstaltninger vedrørende primær og sekundær forebyggelse af forekomsten af ​​akutte kredsløbssygdomme i hjernen.

Andet øjeblik. Det er nødvendigt at behandle en indkommende patient med tegn på TIA som i tilfælde af iskæmisk slagtilfælde, fordi det er svært at skelne de givne data i de første timer.

Behandling af forbigående iskæmisk angreb:

• patienten skal indlægges i en specialiseret neurologisk afdeling
• Der udføres specifik trombolytisk behandling af TIA (medicin, der fremmer opløsningen af ​​blodpropper, injiceres), der anvendes i de første 6 timer af, hvordan sygdommen begynder, når et slag er mistænkt;
• antikoagulant terapi - indføres lægemidler, der tynder blodet og forhindrer udseende af blodpropper (enoxaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin og andre);
• lægemidler, der normaliserer forhøjet blodtryk (ACE-hæmmere, diuretika, beta-blokkere, sartans, calciumkanalblokkere);
• antiplatelet midler tillader ikke blodplader at holde sammen og danne blodpropper (aspirin, clopidogrel);
• lægemidler, der besidder neuroprotective evner - giver beskyttelse mod nerveceller mod skade, øger deres modstandsdygtighed mod ilt sult;
• antiarytmiske lægemidler i nærværelse af hjertearytmi
• statiner - lægemidler, der sænker koncentrationen af ​​kolesterol i blodet (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin og andre);
• symptomatisk behandling samt lægemidler der har en genoprettende effekt.

Kirurgisk indgreb

Kirurgisk indgreb kan udføres med aterosklerotiske læsioner af ekstrakranielle kar, for eksempel carotid. Der er 3 typer kirurgi:

1. Carotid endarterektomi - fjernelse af en atherosklerotisk plaque fra et kar og en del af dets væg indeni.
2. Stenting af arterier, der er indsnævret.
3. Prostetik - det berørte område af arterien er erstattet af en autograft.

TIA Konsekvenser

Efter at have overført TIA, skal en person tænke alvorligt på tilstanden af ​​hans helbred. Nogle mennesker, der har gennemgået TIA efter 3-5 år, udvikler iskæmisk slagtilfælde.

Og stadig ganske ofte gentages TIA er noteret. Og hvert efterfølgende forbigående angreb kan være det sidste, efterfulgt af et slagtilfælde. Det antyder også, at patientens vaskulære system er ude af orden.

De fleste af de mennesker, der har oplevet TIA 1 eller mange gange, finder efter nogen tid, at de har forringet hukommelse og intelligens, og sværhedsgraden af ​​mentale evner er også svækket.

Hvis sygdommen behandles, er det i mange tilfælde muligt at slippe helt af med det. Patienten må muligvis ikke føle sådanne komplikationer på sig selv, men kun hvis han er mere opmærksom på hans helbred efter at have lidt TIA.

Transient iskæmisk angreb: årsager, tegn, diagnose, terapi, prognose

Transient iskæmisk angreb (TIA) blev tidligere kaldt en dynamisk eller forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb, som generelt udtrykte sin essens ganske godt. Neurologer ved, at hvis TIA ikke går inden for 24 timer, skal patienten få en anden diagnose - iskæmisk slagtilfælde.

Personer uden medicinsk uddannelse, som kontakter søgemaskinerne eller på anden måde forsøger at finde pålidelige kilder, der beskriver denne type cerebrale hæmodynamiske forstyrrelser, kan kalde et transistor- eller transistor-iskæmisk angreb. Nå, de kan forstås, diagnoser er nogle gange så vanskelige og uforståelige, at du brækker en tunge. Men hvis vi taler om navnene på TIA, så er det i tillæg til ovenstående også kaldt cerebral eller forbigående iskæmisk angreb.

I dens manifestationer er TIA meget lig med iskæmisk slagtilfælde, men så er det et angreb på at angribe kun en kort tid, hvorefter der ikke er spor af cerebrale og fokale symptomer. Et sådant gunstigt forløb af et forbigående iskæmisk angreb skyldes, at det ledsages af mikroskopisk skade på det nervøse væv, som efterfølgende ikke påvirker menneskeliv.

forskel TIA fra iskæmisk slagtilfælde

Årsager til forbigående iskæmi

De faktorer, der forårsagede nedsat blodgennemstrømning i en del af hjernen, primært mikroemboli, bliver årsager til et forbigående iskæmisk angreb:

• Progressiv atherosklerotisk proces (vasokonstriktion, desintegrerende atheromatøse plaques og kolesterolkrystaller kan bæres af blod i mindre beholdere i diameter, hvilket bidrager til deres trombose, hvilket resulterer i iskæmi og mikroskopisk foki af vævsnekrose);
• Thromboembolism som følge af mange hjertesygdomme (arytmier, ventrikulære defekter, myokardieinfarkt, endokarditis, kongestiv hjertesvigt, aorta coarctation, antivirentrikulær blok og endog atriel myxom);
• En pludselig arteriel hypotension, der er forbundet med Takayasu's sygdom;
• Buerger's sygdom (endarteritis obliterans);
• Osteochondrose af den cervicale rygsøjle med kompression og angiospasme, hvilket resulterer i vertebro-basilær insufficiens (iskæmi i bassinet i hoved- og vertebrale arterier);
• Koagulopati, angiopati og blodtab. Mikroemboli i form af aggregater af erythrocytter og blodplade-konglomerater, der bevæger sig med en blodstrøm, kan stoppe i et lille arterielt fartøj, som de ikke kunne overvinde, da de viste sig at være større end det. Resultatet er en blokering af fartøjet og iskæmien;
• Migræne.

Desuden er de evige forudsætninger (eller satellitter?) Af enhver vaskulær patologi godt befordrende for begyndelsen af ​​cerebral iskæmisk angreb: arteriel hypertension, diabetes mellitus, kolesterolemi, dårlige vaner i form af berusethed og rygning, fedme og hypodynami.

Tegn af Tia

Neurologiske symptomer på hjernens iskæmiske angreb afhænger som regel af lokaliteten af ​​kredsløbssygdomme (basale og vertebrale arterier eller karotidpulje). Identificerede lokale neurologiske symptomer hjælper med at forstå i hvilket bestemt arterielle bassin lidelsen opstod.
For det transient-iskæmiske angreb i området af vertebro-basilarbassinet er sådanne tegn som karakteristiske:

1. svimmelhed;
2. Kvalme, ofte ledsaget af opkastning;
3. Taleforstyrrelser (patient er svært at forstå, tale bliver sløret);
4. Numbness af ansigt;
5. Kortsigtet synshandicap
6. Sanse- og motoriske lidelser;
7. Disorienteret i rum og tid, kan patienterne måske ikke huske deres navn og alder.

Hvis TIA har påvirket carotidarteriepuljen, vil manifestationerne manifesteres som følsomhedsforstyrrelser, taleforstyrrelser, følelsesløshed med nedsat bevægelse af arm eller ben (monoparesis) eller den ene side af kroppen (hemiparesis). Desuden kan apati, dumhed, døsighed komplementere det kliniske billede.

Nogle gange oplever patienter alvorlig hovedpine med udseendet af meningeal symptomer. Sådan et deprimerende billede kan ændre sig så hurtigt som det begyndte, hvilket absolut ikke giver grund til at roe ned, da TIA kan angribe en patients arterielle skibe i den nærmeste fremtid. Mere end 10% af patienterne udvikler iskæmisk slagtilfælde i den første måned og næsten 20% inden for et år efter et forbigående iskæmisk angreb.

Det er indlysende, at TIA-klinikken er uforudsigelig, og fokale neurologiske symptomer kan forsvinde, selv før patienten er taget til hospitalet. Derfor er de anamnese og objektive data meget vigtige for lægen.

Diagnostiske foranstaltninger

Det er selvfølgelig meget vanskeligt for en ambulatorisk patient med en TIA at passere gennem alle de undersøgelser, der er fastsat i protokollen, og der er stadig risiko for gentagne angreb, så kun de, der straks kan tages til hospitalet, hvis der opstår neurologiske symptomer, kan blive forladt hjemme. Men personer, der er ældre end 45 år af denne ret, fratages og indlægges uden fejl.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb er ret kompliceret, da symptomerne forsvinder, og årsagerne, der har forårsaget en overtrædelse af cerebral kredsløb, fortsætter. De skal præciseres, da sandsynligheden for iskæmisk slagtilfælde hos disse patienter forbliver højt, så patienter, der har gennemgået et forbigående iskæmisk angreb, har brug for en grundig undersøgelse i henhold til en ordning, der omfatter:

• Palpation og auskultatorisk undersøgelse af halsens og ekstremiteternes arterielle blodkar med måling af blodtryk i begge hænder (en angiologisk undersøgelse);
• Fuldstændig blodtælling (total);
• Kompleks af biokemiske test med obligatorisk beregning af lipidspektrum og atherogenic koefficient;
• Studie af hæmostatisk system (koagulogram);
• EKG;
• Elektroencefalogram (EEG);
• REG skibe af hovedet;
• Ultrasonografi af cervicale og cerebrale arterier;
• Magnetisk resonans angiografi;
• Beregnet tomografi.

En sådan undersøgelse bør udføres af alle mennesker, der har gennemgået TIA mindst en gang, fordi de brændende og / eller cerebrale symptomer, der karakteriserer det transient-iskæmiske angreb, og som opstår pludseligt, ikke sover normalt i lang tid og ikke giver konsekvenser. Ja, og angrebet kan kun ske en eller to gange i livet, så patienter lægger ofte ikke stor vægt på sådan en kortvarig helbredsforstyrrelse og løber ikke for at høre klinikken. Som regel er kun patienter, der er på hospitalet undersøgt, derfor er det svært at tale om forekomsten af ​​cerebral iskæmisk angreb.

Differential diagnose

Vanskeligheden med at diagnosticere et forbigående iskæmisk angreb ligger også i, at mange sygdomme, der har neurologiske lidelser, ligner meget TIA, for eksempel:

1. Migræne med aura giver lignende symptomer i form af tale eller synshandicap og hemiparesis;
2. Epilepsi, hvis angreb kan resultere i en forstyrrelse af følsomhed og motorisk aktivitet, og det har også tendens til at sove
3. Transient global amnesi, karakteriseret ved kortvarige hukommelsesforstyrrelser;
4. Diabetes kan "råd" til ethvert symptom, hvor TIA ikke er en undtagelse;
5. De første manifestationer af multipel sklerose, som forvirrer læger med sådanne TIA-lignende tegn på neurologisk patologi, imiteres godt af et forbigående iskæmisk angreb;
6. Meniere's sygdom, der opstår med kvalme, opkastning og svimmelhed, minder meget om TIA.

Behøver forbigående iskæmisk angreb behandling?

Mange eksperter udtaler, at TIA selv ikke kræver behandling, undtagen i den periode, hvor patienten er i en hospitalsseng. Men i betragtning af at forbigående iskæmi skyldes sygdomsårsager, er det stadig nødvendigt at behandle dem for at forhindre et iskæmisk angreb eller Gud forbyde iskæmisk slagtilfælde.

Kampen mod skadeligt kolesterol ved dets høje hastigheder udføres ved at ordinere statiner, således at kolesterolkrystaller ikke løber langs blodbanen;

Øget sympatisk tone reduceres ved brug af adrenerge blokkere (alfa og beta), og de forsøger at stimulere sin uacceptable reduktion ved at ordinere tinkturer som pantocrinum, ginseng, koffein og zamaniha. Anbefal præparater indeholdende calcium og vitamin C.

I den parasympatiske divisions intensive arbejde anvendes medicin med belladonna, vitamin B6 og antihistaminer, mens svagheden i den parasympatiske tone elimineres af kaliumholdige lægemidler og ubetydelige doser insulin.

Det antages, at for at forbedre det vegetative nervesystems arbejde er det tilrådeligt at arbejde på begge afdelinger ved hjælp af præparater af Grandaxine og ergotamin.

Arteriel hypertension, som er meget befordrende for starten af ​​iskæmisk angreb, kræver langvarig behandling, hvilket indebærer anvendelse af beta-blokkere, calciumantagonister og ACE-hæmmere (angiotensin-converting enzyme). Hovedrollen hører til de stoffer, der forbedrer venøs blodgennemstrømning og metaboliske processer, der forekommer i hjernevæv. Den velkendte cavinton (vinpocetin) eller xanthinol nicotinat (teonicol) anvendes meget succesfuldt til behandling af arteriel hypertension og reducerer derfor risikoen for cerebral iskæmi.
I tilfælde af hypotension af cerebrale fartøjer (konklusionen af ​​REG) bruger de venotoniske lægemidler (venoruton, troxevasin, anavenol).

Lige vigtig i forebyggelsen af ​​TIA tilhører behandlingen af ​​forstyrrelser af hæmostase, som korrigeres af antiplatelet midler og antikoagulantia.

Nyttig til behandling eller forebyggelse af cerebral iskæmi og hukommelsesfremmende stoffer: piracetam, som også har antiplatelet egenskaber, actovegin, glycin.

Forskellige psykiske lidelser (neuroser, depressioner) bekæmpes af beroligende midler, og beskyttende virkninger opnås ved hjælp af antioxidanter og vitaminer.

Forebyggelse og prognose

Konsekvenserne af et iskæmisk angreb er gentagelse af TIA og iskæmisk slagtilfælde. Derfor bør forebyggelse sigte mod at forhindre et forbigående iskæmisk angreb for ikke at forværre situationen med et slagtilfælde.

Foruden de lægemidler, der er ordineret af den behandlende læge, skal patienten selv huske på, at hans helbred er i hans hænder og træffe alle foranstaltninger for at forhindre hjerneiskæmi, selvom det er forbigående.

Alle ved nu, hvilken rolle i denne plan tilhører en sund livsstil, ordentlig ernæring og fysisk uddannelse. Mindre kolesterol (nogle mennesker kan stege 10 æg med lardstykker), mere fysisk aktivitet (svømning er god), opgiver dårlige vaner (vi ved alle, at de forkorter livet), brugen af ​​traditionel medicin (forskellige urtemåge med honning og citron ). Disse værktøjer vil helt sikkert hjælpe, som mange mennesker har oplevet, fordi TIA har en gunstig prognose, men det er ikke så gunstigt i iskæmisk slagtilfælde. Og dette skal huskes.

Transient iskæmisk angreb af hjernen

Transient iskæmisk angreb (TIA) er neurologi: ICD-10 er en transient (midlertidig) akut dysfunktion i centralnervesystemet og deformation af blodgennemstrømningen i visse områder af rygmarven og hjernen eller indersiden af ​​øjet ifølge den internationale klassifikation af sygdomme i den tiende revision.

Denne tilstand går sammen med neurologiske symptomer. Der er et angreb i 24 timer, hvilket er en kritisk tid for det, hvorefter alle symptomerne forsvinder fuldstændigt (dette skaber en yderligere vanskelighed for lægen ved bestemmelsen af ​​diagnosen).

Hvis symptomerne på et iskæmisk angreb fortsætter efter en dag, betragtes den cerebrale insufficiens som et akut slagtilfælde.

Fordi det er vigtigt at udføre en kompetent forebyggelse, advarsel forværringen af ​​manifestationer af forbigående iskæmisk angreb, snarere end at være tilfreds med et langt opsving.

Hvad er et forbigående iskæmisk angreb?

I de fleste tilfælde hjemsøger patologi folk efter 45 år (oftest efter 65 år). Transient iskæmisk angreb fra slagtilfælde skelnes ved kortsigtet udvikling og genopretning af den første.

Eksperter advarer om at være mere forsigtige mennesker, der har TIA, fordi han - harbinger af et slagtilfælde.

Akut trans-iskæmisk angreb skyldes lokale abnormiteter. Cerebrale symptomer, såsom svimmelhed, kvalme, opkastning, er manifestationer af akut encefalopatisk hypertension, når blodtrykket stiger.

Ifølge Institut for Neurologi af Academy of Medical Sciences of Russia, næsten 50% af dem, der har gennemgået et forbigående hjerteanfald, har en stigning i blodtrykket. Og disse patologier forværrer hinanden.

Transitære iskæmiske angreb betragtes af læger som et advarselssignal om indtræden af ​​akut iskæmisk slagtilfælde.

Derfor, som medicinsk praksis viser, bør man være mest forsigtig med at behandle et microstroke.

Til dette formål udføres forbedret disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk og symptomatisk terapi for at eliminere de alvorlige konsekvenser.

International Statistical Classification ICD-10

Transaktions iskæmisk angreb har ingen udtalt tegn, som behandles af en læge. Uafhængigt afgøre, at udviklingen af ​​patologi ikke er mulig, og derfor - at bestemme antallet af sådanne angreb. Epidemiologer foreslår, at blandt europæere forekommer sygdommen hos 5 ud af 10.000 mennesker.

Forekomsten af ​​sygdom hos personer over 45 år er kun 0,4% og forekommer også hos mænd 65-70 år og hos kvinder i alderen 75-80 år.

I 5 år før et slag er manifesteret, oplever halvdelen af ​​patienterne et iskæmisk angreb.

ICD-10-klassifikationen skelnes mellem sådanne TIA og relaterede syndrom (G-45.)

Syndrom af vertebrobasilar arteriesystemet (G45.0), når huden bliver blege og dækket af sved, begynder øjnene selv at bevæge sig i vandret retning, svingende fra side til side, og det bliver umuligt at uafhængigt røre næsens spids med pegefingeren.

Midlertidig overlapning på grund af lav blodtilførsel til halspulsåren (hemispheric) (G45.1) - i et par sekunder inden for angreb lokalisering bliver øjet blindt og på den modsatte side bliver det følelsesløst, taber følsomhed eller dækkes af kramper i en lem, der er en midlertidig taleforstyrrelse, døsighed, svaghed, besvimelse.

Bilaterale multiple symptomer på cerebrale (cerebrale) arterier (G45.2): Kortsigtede forstyrrelser i tale, nedsat følsomhed og motorfunktion i lemmerne sammen med midlertidigt synssvigt på den modsatte side af TIA og krampeanfald.

Transient blindness er amaurosisfugax (G45.3).

Transient global amnesi er en forbigående hukommelsesforstyrrelse med et pludseligt tab af evnen til at huske (G45.4).

Andre TIA og forbigående manifestationer med angreb (G45.8).

Hvis der er en spasme af TIA, men dens årsager ikke er specificeret, og så er diagnosen angivet med koden G45.

Dette er en klassificering af et forbigående iskæmisk angreb, afhængigt af den zone, hvor en blodprop dannes.

symptomer

Afhængigt af vaskulærbassinet, hvor iskæmi er manifesteret, forekommer transiente iskæmiske angreb i carotid- og vertebro-basilavirerne (VVB).

Carotid og vertebro-basilar pool

Afhængigt af det berørte område bestemmes hjernens sted, som får mindre blodforsyning.

Og her fordeler neurologerne symptomerne i to typer:

• Generel - kvalme, smerte og svaghed, svimmelhed og nedsat koordinering, kortvarigt bevidstløshed;
• Lokal - individuel afhænger af det berørte område.

Ifølge lokale manifestationer bestemmes den zone, der berøres af trombosen.

TIA i VVB er den hyppigste forekomst af kortvarig iskæmi (forekommer hos 70 tilfælde ud af 100).

Ledsaget af:

• Vestibulær ataksi (ubalance af stabilitet og koordinering);
• Lyde og krampe i hovedet;
• Øget svedtendens
• Opkastning, kvalme
• Kort hukommelsestab;
• Visuel dysfunktion;
• Sanseforstyrrelser;
• Øget blodtryk
• Meget sjældent - begyndelsen af ​​dysartri.

TIA i carotidpuljen forekommer:

• Med synshæmmelse, monokulær blindhed (i højre eller venstre øje) og passerer som angrebet forsvinder (varer et par sekunder);
• Med paroxysmale vestibulære og sensoriske lidelser - det er umuligt at kontrollere kroppen på grund af tab af balance;
• Vaskulære synsforstyrrelser - forekommer i form af nedsat følsomhed eller fuldstændig lammelse af den ene side af kroppen og advarer om et microstroke i dette område;
• Med konvulsive syndrom, hvor kramperne i lemmerne uden ubevidst bevidsthed bøjer og bøjer armene og benene uafhængigt.

TIA i den lokale del af retinalarterien er blodstrømmen i ciliar eller kredsløb arteriel tilbøjelig til stereotyp gentagelse og ledsages af:

• Transient blindness - pludselig nedsætter synsstyrken, turbiditet opstår, forvrængning af farver, et slør vises på ét øje.
• Hemianestesi, nedsat muskeltonus, forekomsten af ​​anfald, lammelse, som oplyser om det transiente iskæmiske angreb af halspulsårerne.
• Transit global amnesi - opstår efter et stærkt nervøs shock eller smerte. Der er en kortvarig amnesi af ny information i nærvær af meget gammel, fraværende-mindedness, en tendens til at gentage, vestibulær ataxi. TGA varer op til en halv time, hvorefter minderne genoprettes fuldstændigt. Lignende angreb af TGA kan gentages om få år. En patient i koma kan opleve et sejlsymptom, som er såkaldt på grund af den ydre lighed mellem inflationen under kindens vejrtrækning på siden modsat den lamme.

Vanskeligheden med at bestemme diagnosen er, at angrebssymptomerne er kortvarige, og neuropatologen er tvunget til kun at diagnosticere TIA fra patientens ord, der vil afhænge af den patologiske zone af den cerebrale blodgennemstrømning.

På trods af symptomernes reversibilitet skal man huske på, at arterier, der bærer ilt og vitale stoffer, stopper processerne på tidspunktet for forekomsten af ​​spasme.

Energi produceres ikke, og cellerne lider af ilt sult (midlertidig hypoxi observeres).

Symptomer hos mennesker med hjernehypoksi

Skader på kroppen fra angrebet afhænger af det berørte områdes område, men selv små lokale angreb vil medføre betydelig sundhedsskader.

Tegn på aorta brainstorming

Forekomsten af ​​patologiske processer i blodcirkulationen i aortazonen før bifurcation af carotid- og hvirveldyrene er præget af symptomer:

• Photopsy, diplopia;
• Støj i hovedet;
• Vestibulær ataksi;
• Døsighed og nedsat fysisk aktivitet
• Dysartri.

Disorder kan forekomme med medfødt hjertesygdom.

Og hvis der er en stigning i blodtrykket, så er der:

• Hovedpine;
• Vestibulær ataksi;
• Svaghed i lemmerne;
• Kvalme og opkastning.

Symptomerne på et angreb bliver mere udtalt, hvis patienten begynder at ændre hovedets stilling og øger risikoen for TIA (tabel 1).

Hovedårsagerne til forbigående iskæmiske angreb

Kan defineres som:

• Hypertensiv hjertesygdom;
• Diabetes mellitus;
• Alvorligt blodtab
• Cerebral ("senil") aterosklerose;
• Blodsygdom
• Kunstige hjerte ventiler;
• Inflammatoriske processer i karrene;
• Spinal læsioner i nakken;
• Nikotin eller alkoholforgiftning;
• Øget kropsvægt;
• Immunsystemet svigt.

Disse faktorer er årsagen til den utilstrækkelige produktion af ilt og vitale stoffer af cerebral fartøjer, hvilket øger belastningen på dem.

Og i stedet for blodgennemstrømning - er der en spasme i et af de områder, der krænker proportionerne mellem de nødvendige og de resulterende nerveceller.

diagnostik

Diagnose af forbigående iskæmisk angreb er hæmmet af overfaldet af angrebet, lægen lærer kun om angrebet fra patientens ord, hvilket kan være fuldstændig unøjagtigt.

Til diagnose overveje følgende:

• Lignende tegn opstår med irreversible cerebrale lidelser, på grund af dette er det værd at anvende forskellige metoder til diagnosticering af TIA;
• Efter et angreb har patienten en høj sandsynlighed for slagtilfælde;
• Klinikken, der har et fuldt teknisk udstyr til den neurologiske retning, er det bedste hospital til indlæggelse og den tilsvarende undersøgelse af den patient, der havde angrebet.

Under akut indlæggelse gives patienten: spiral computertomografi eller MRI (magnetisk resonansbilleddannelse).

Fra laboratorieforskningsmetoderne til patienten, efter et forbigående iskæmisk angreb, udføres de som følger:

• Klinisk analyse af perifert blod (cirkulerende gennem karrene uden for de bloddannende organer);
• Biokemiske undersøgelser (antithrombin III, protein C og S, fibrinogen, anti-kardiolipin antistoffer og andre), som giver fuldstændig analyse af lever og nyrer og tilstedeværelsen af ​​vævsdød;
• Deployeret hæmostasiogram til bestemmelse af blodproppens hastighed
• Generel analyse af blod og urin (bestemmelse af arbejdet i lever og nyrer, urinveje, påvisning af patologier);

Til undersøgelsen af ​​patienten er tildelt:

• Electroencephalogram (EEG) - giver dig mulighed for at diagnosticere neurologiske sygdomme og bestemme tilstedeværelsen af ​​hjernevævslæsioner;
• Elektrokardiografi (EKG) i 12 ledninger - bestemmer udviklingen af ​​arytmier, hjertesygdomme;
• Daglig (Holter) EKG-overvågning - hvis der er tilsvarende indikationer;
• Ekkokardiografi (EchoCG) er en metode til at undersøge og evaluere hjertet og dets kontraktile aktivitet;
• Lipidogram - en omfattende undersøgelse, der bestemmer niveauet af lipider (fedtstoffer) af forskellige blodfraktioner;
• Angiografi af cerebral arterier bruges til at studere blodkarets kredsløbs- og lymfesystemer, udvikling af et netværk af hjælpeskibe, tilstedeværelse af trombose (karotid, hvirveldyr og selektiv).

Patienten anbefales at:

• Dopplerografi af nakke- og hjerneskibene gør det muligt at diagnosticere steder af vaskulære læsioner, lidelser i lipidmetabolismen, udseendet af cerebrale vævs-neoplasmer (tumorer, aneurysmer);
• Magnetisk resonansangiografi (MRA) - opnåelse af billeder af blodkar
• Beregnet tomografisk angiografi (CT angiografi, CTA) udføres for at bestemme arten af ​​ændringer i hjernen, der forårsagede neurologiske symptomer, og for at eliminere forbindelsen af ​​sådanne symptomer med tumorer eller intratekal hæmatom.
• Rheoencephalography (REG af cerebral fartøjer) - giver dig mulighed for at vurdere strømmen og udstrømningen af ​​blod i hjernens kar.

Foruden en neuropatolog skal en patient, der har gennemgået et iskæmisk angreb, undersøges af læger som en kardiolog, en optometrist og en terapeut.

Forskellige diagnoser udføres også for at udelukke forekomsten af ​​andre sygdomme, såsom:

• epilepsi;
• besvimelse;
• Øjen migræne;
• Patologi i det indre øre;
• Myasthenia gravis;
• Panikanfald;
• Hortons sygdom.

Eksklusive sygdomme, der ikke er egnede til symptomer og faktorer, vil den eneste korrekte diagnose blive bestemt og den korrekte behandling foreskrevet.

Transient iskæmisk angreb

behandling

Hovedformålet med behandling efter et forbigående iskæmisk angreb er forebyggelsen af ​​den iskæmiske proces, genoptagelsen af ​​normal blodcirkulation og metabolismen af ​​det iskæmiske cerebrale område.

Når en forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb opstår, anbefaler lægerne indlæggelse af patienten for at forhindre komplikationer i det tidlige stadium af TIA.

Hospitalisering er påkrævet, hvis du har hyppige ovennævnte symptomer, som forhindrer normal funktion.

Hvis symptomerne er yderst sjældne, kan behandlingen udføres hjemme, men kun under læges vejledning og opfylder alle hans forskrifter.

Komplekset af foranstaltninger, der træffes for at genoprette blodgennemstrømningen, eliminerer iltstark i området med svækket vaskularisering og lægemiddelbeskyttelse af hjernen, fremgår af tabel 2.