Transient iskæmisk angreb: årsager, behandling og forebyggelse

Et forbigående iskæmisk angreb (TIA) er en forbigående episode af centralnervesystemet dysfunktion forårsaget af nedsat blodforsyning (iskæmi) af visse begrænsede områder af hjernen, rygmarven eller nethinden uden tegn på akut myokardieinfarkt. Ifølge epidemiologer forekommer denne sygdom hos 50 ud af 100.000 europæere. De fleste af dem lider af den ældre og senile alder, og mænd, der er 65-69 år, domineres af mænd og kvinder i alderen 75-79 år. Hyppigheden af ​​forekomsten af ​​TIA hos yngre mennesker i alderen 45-64 år er 0,4% blandt den samlede befolkning.

På mange måder spiller den kompetente forebyggelse af denne tilstand en vigtig rolle, da det er lettere at forhindre udviklingen af ​​et forbigående iskæmisk angreb ved at identificere årsagerne og symptomerne af sygdommen i tide end at bruge en lang tid og styrke til behandlingen.

TIA og risikoen for iskæmisk slagtilfælde

TIA øger risikoen for iskæmisk slagtilfælde. Så i de første 48 timer efter starten af ​​TIA-symptomer udvikles slagtilfælde hos 10% af patienterne i de næste 3 måneder - hos 10% mere om 12 måneder - hos 20% af patienterne og i de næste 5 år - yderligere 10-12 % af dem falder ind i den neurologiske afdeling med en diagnose af iskæmisk slagtilfælde. På baggrund af disse data kan det konkluderes, at et forbigående iskæmisk angreb er en nødsituation, der kræver akut lægehjælp. Jo før denne bistand er givet, desto større er chancerne for, at patienten vil komme sig og en tilfredsstillende livskvalitet.

Årsager og mekanismer ved forbigående iskæmisk angreb

TIA er ikke en uafhængig sygdom. Patologiske ændringer i blodkar og blodkoagulationssystem, hjertesvigt og andre organer og systemer bidrager til dets forekomst. Som regel udvikler transient iskæmisk angreb på baggrund af følgende sygdomme:

• aterosklerose af cerebrale fartøjer
• arteriel hypertension;
• iskæmisk hjertesygdom (især myokardieinfarkt);
• atrieflimren;
• dilateret kardiomyopati;
• kunstige hjerte ventiler;
• diabetes;
• systemiske vaskulære sygdomme (arteriel sygdom i kollagenoser, granulomatøs arteritis og anden vaskulitis);
• antiphospholipid syndrom;
• coarkation af aorta
• patologisk crimpiness af cerebral fartøjer;
• hypoplasi eller aplasi (underudvikling) af cerebrale fartøjer;
• osteochondrose af den cervicale rygsøjle.

Også risikofaktorer omfatter en stillesiddende livsstil og dårlige vaner: rygning, alkoholmisbrug.

Risikoen for at udvikle TIA er højere, jo mere risikofaktorer er til stede samtidigt i en bestemt person.

Mekanismen for udvikling af TIA er en reversibel reduktion i blodtilførslen af ​​en bestemt zone i centralnervesystemet eller nethinden. Det vil sige, at en trombose eller embolus dannes i en bestemt del af karret, hvilket forhindrer blodgennemstrømning til mere distale dele af hjernen. De oplever en akut mangel på ilt, som manifesteres i strid med deres funktion. Det skal bemærkes, at med TIA forstyrres blodtilførslen til det berørte område, men i høj grad, men ikke helt - det vil sige, at en vis mængde blod når sin "destination". Hvis blodstrømmen stopper fuldstændigt, udvikles et cerebralt infarkt eller iskæmisk slagtilfælde.

I patogenese af udviklingen af ​​forbigående iskæmisk angreb spiller en rolle ikke kun blodproppen, blokering af beholderen. Risikoen for blokering øges med vaskulær spasme og øget blodviskositet. Derudover er risikoen for at udvikle TIA højere under forhold med faldende hjerteudgang: når hjertet ikke virker i fuld kapacitet, og blodet der skubbes ud af det, ikke kan nå de fjerneste dele af hjernen.
TIA afviger fra myokardieinfarkt ved reversibilitet af processerne: Efter en vis tidsperiode, 1-3-5 timer om dagen, genoprettes blodgennemstrømningen i det iskæmiske område, og symptomerne på sygdommen regresserer.

TIA klassificering

Transient iskæmiske angreb klassificeres i henhold til det område, hvor thrombus er lokaliseret. Ifølge den internationale klassificering af sygdomme kan X TIA-revision være en af ​​følgende muligheder:

• syndrom vertebrobasilar system;
• hemisfærisk syndrom eller carotidarteriesyndrom;
• bilaterale multiple symptomer på cerebrale arterier
• forbigående blindhed;
• forbigående global amnesi
• uspecificeret tia.

Kliniske manifestationer af forbigående iskæmiske angreb

Sygdommen er karakteriseret ved det pludselige udseende og hurtig reversering af neurologiske symptomer.

Symptomer TIA varierer meget og afhænger af lokaliseringen af ​​thrombus (se klassifikation ovenfor).

I syndromet af vertebrobasilararterien patienter klager over:

• svær svimmelhed
• intens tinnitus
• kvalme, opkastning, hikke
• øget svedtendens
• manglende koordinering af bevægelser
• svær hovedpine overvejende i det okkipitale område
• lidelser i synsorganet - lysflammer (fotopsi), tab af synsfeltområder, sløret syn, dobbeltsyn;
• blodtryksfluktuationer
• forbigående amnesi (hukommelsessvigt)
• sjældent - tale og synke.

Patienterne er blegne, huden af ​​deres høje fugtighed. Ved undersøgelse henvises der til spontan vandret nystagmus (ufrivillige oscillatoriske bevægelser af øjenkuglerne i vandret retning) og tab af koordinering af bevægelser: svaghed i Romberg-kropsholdning, negativ finger-næsetest (patienten med lukkede øjne kan ikke røre pegefingerens spids til næsespidsen - savner ).

I hemisfærisk syndrom eller carotidarteriesyndrom er patientens klager som følger:

• en pludselig kraftig tilbagegang eller fuldstændig mangel på syn på et øje (på siden af ​​læsionen), der varer i flere minutter;
• svær svaghed, følelsesløshed, nedsat følsomhed af ekstremiteterne på den side, der er modsat det berørte sygesikret;
• svækkelse af frivillige bevægelser af musklerne i den nederste del af ansigtet, svaghed og følelsesløshed i hånden på den modsatte side;
• kortvarig uudtrykt taleforstyrrelse;
• kortvarige kramper i ekstremiteterne modsat læsionssiden.

Med lokaliseringen af ​​den patologiske proces inden for cerebrale arterier manifesterer sig sygdommen som følger:

• forbigående taleforstyrrelser;
• sensorisk og motorisk svækkelse på siden modsat læsionen;
• kramper;
• tab af syn på siden af ​​det berørte fartøj i kombination med nedsat bevægelse i lemmerne på den modsatte side.

Med patologien af ​​den cervicale rygsøjle og den resulterende kompression (kompression) af vertebrale arterier, kan der være angreb af pludselig svær muskel svaghed. Patienten falder ned uden grund, han er immobiliseret, men hans bevidsthed er ikke forstyrret, kramper og ufrivillig vandladning ses heller ikke. Efter et par minutter vender patientens tilstand til normal, og muskeltonen genoprettes.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Med eksisterende symptomer, der ligner TIA, skal patienten indlægges så hurtigt som muligt til den neurologiske afdeling. Der vil han i nødstilfælde gennemgå en spiralberegnet eller magnetisk resonansbilleddannelse for at bestemme arten af ​​ændringer i hjernen, der forårsagede neurologiske symptomer og at udføre en differentialdiagnose af TIA med andre tilstande.

Desuden anbefales patienten at gennemføre en eller flere af følgende forskningsmetoder:

• ultralydsundersøgelse af nakke og hovedkar
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Disse metoder giver dig mulighed for at bestemme den nøjagtige lokalisering af overtrædelsen af ​​fartøjets patency.
Elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledninger og ekkokardiografi (EchoCG) bør også udføres, hvis det er angivet, daglig (Holter) EKG-overvågning.
Fra laboratorieforskningsmetoderne til patienten med TIA skal følgende udføres:

• klinisk blodprøve
• undersøgelsen af ​​koagulationssystemet eller koagulogrammet;
• specialiserede biokemiske undersøgelser (antithrombin III, protein C og S, fibrinogen, D-dimer, lupus antikoagulerende, faktorer V, VII, vWF, anticardiolipinantistoffer, m.fl.) er tildelt angivet.

Hertil kommer, at konsultationer med beslægtede specialister vises til patienten: terapeut, kardiolog, øjenlæge (oculist).

Differentiel diagnose af forbigående iskæmiske angreb

De vigtigste sygdomme og tilstande, som TIA skal differentieres fra, er:

• migræne aura;
• epileptiske anfald;
• sygdomme i det indre øre (akut labyrintitis, godartet tilbagevenden af ​​svimmelhed);
• metaboliske sygdomme (hypo- og hyperglykæmi, hyponatremi, hyperkalcæmi);
• besvimelse;
• panikanfald
• multipel sklerose;
• myastheniske kriser;
• Hortons kæmpe cellevægsarteritis.

Principper for behandling af forbigående iskæmiske angreb

TIA-behandling bør startes hurtigst muligt efter de første symptomer. Patienten er vist akut indlæggelse i den neurologiske vaskulær afdeling og intensiv pleje. Han kan tildeles til:

• infusionsterapi - reopoliglyukin, pentoxifyllin intravenøst;
• antiagreganti - acetylsalicylsyre med en dosis på 325 mg pr. dag - de første 2 dage, derefter 100 mg dagligt alene eller i kombination med dipyridamol eller clopidogrel;
• antikoagulantia - Clexan, Fraxiparin under kontrol af blod INR;
• neuroprotektorer - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnesiumsulfat - intravenøst;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intravenøst;
• antioxidanter - phytoflavin, mexidol - intravenøst;
• lipidsænkende lægemidler - statiner - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihypertensiva - lisinopril (lopril) og dets kombination med hydrochlorthiazid (lopril-H), amlodipin (azomex);
• insulinbehandling i tilfælde af hyperglykæmi.

Blodtrykket kan ikke reduceres dramatisk - det er nødvendigt at holde det på et lidt forhøjet niveau - inden for 160-180 / 90-100 mm Hg.

Hvis der er indikationer efter en fuldstændig undersøgelse og høring af en vaskulær kirurg, gennemgår patienten kirurgisk indgreb på karrene: carotid endarterektomi, carotid angioplasti med eller uden stenting.

Forebyggelse af forbigående iskæmiske angreb

Foranstaltningerne til primær og sekundær forebyggelse er i denne sag ligner hinanden. Dette er:

• tilstrækkelig behandling af arteriel hypertension: opretholdelse af trykniveauet inden for 120/80 mm Hg ved at tage antihypertensive stoffer i kombination med livsstilsændring;
• opretholdelse af niveauet af kolesterol i blodet inden for det normale område - ved rationalisering af ernæring, en aktiv livsstil og at tage lipidsænkende stoffer (statiner);
• afvisning af dårlige vaner (skarp begrænsning og bedre afslutning af rygning, moderat forbrug af alkoholholdige drikkevarer: tør rødvin i en dosis med en dosis på 12-24 gram ren alkohol om dagen)
• tager stoffer, der forhindrer blodpropper - aspirin i en dosis på 75-100 mg dagligt
• behandling af patologiske tilstande - risikofaktorer for TIA.

Prognose for TIA

Med patientens hurtige reaktion på de symptomer, der er opstået, hans akut indlæggelse og passende akut behandling, symptomerne på TIA gennemgår en omvendt udvikling, vender patienten tilbage til sin sædvanlige rytme af livet. I nogle tilfælde omdannes TIA til hjerneinfarkt eller iskæmisk slagtilfælde, hvilket forværrer prognosen signifikant, fører til handicap og endog døden hos patienter. Bidrage til transformation af TIA i slagtilfælde, ældre patientens alder, tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner og seriøs somatisk patologi - risikofaktorer som hypertension, diabetes, udtalt aterosklerose i hjerneskibene samt varigheden af ​​neurologiske symptomer på TIA i mere end 60 minutter.

Hvilken læge at kontakte

Når ovenstående symptomer vises, skal du ringe til en ambulance, der kort beskriver patientens klager. Med lidt udtalte og hurtigt forbi symptomer kan du kontakte en neurolog, men det skal ske så hurtigt som muligt. På hospitalet undersøges patienten yderligere af en kardiolog, en øjenlæge, og en vaskulær kirurg høres. Efter den overførte episode vil det være nyttigt at besøge en endokrinolog for at udelukke diabetes mellitus, samt en ernæringsekspert for at ordinere korrekt ernæring.

Transient iskæmisk angreb (TIA) i hjernen: tegn og behandling

Transient iskæmisk angreb betragtes som det mest pålidelige tegn på truslen om iskæmisk slagtilfælde og henviser også til hovedrisikofaktoren for forekomsten af ​​myokardieinfarkt, som diagnosticeres i de første 10 år efter en akut vaskulær episode hos en tredjedel af patienterne. Kun en specialist er i stand til at foretage en nøjagtig diagnose. Konservativ terapi og kirurgisk indgreb bruges til behandling af TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) er en form for akut cerebral iskæmi, hvor fokale neurologiske symptomer varer fra flere minutter til 24 timer. I diagnosticeringsgrundlaget for sygdommen er tidsfaktoren vigtigst, men ikke alle transiente neurologiske symptomer er relateret til forbigående angreb. Seizurer svarende til TIA kan skyldes forskellige patologier: hjertearytmi, epilepsi, intracerebrale og intratekale hæmoragationer, en hjerne tumor, familiær paroxysmal ataxi, multipel sklerose, Minierias sygdom mv.

TIA er en akut forbigående overtrædelse af cerebral cirkulation af iskæmisk natur, ofte en forløber for iskæmisk slagtilfælde. Udbredt blandt befolkningen. Også overførte forbigående angreb øger risikoen for slagtilfælde, myokardieinfarkt og død fra neurologiske og kardiovaskulære sygdomme.

Et forbigående iskæmisk angreb er en kort episode af cerebral dysfunktion ved indstilling af hjerne, rygmarv eller nethinden, uden at udvikle et slagtilfælde.

Transientangreb er mest typisk for patienter med aterosklerotisk læsion af hovedkarrene i hovedet i carotidpuljen (bifurcation af den fælles carotid, indre halspulsår) og hvirvelarterier (i kombination med angiospasm og kompression som følge af osteochondrose).

Iskæmiske lidelser kan opdeles afhængigt af etiologien og patogenesen: atherotrombotisk, kardioembolisk, hæmodynamisk, lacunar, dissektionsmæssig.

Ifølge sværhedsgrad:

• Lys - ikke mere end 10 minutter.
• Gennemsnitlig - varig mere end 10 minutter, men ikke mere end en dag i mangel af kliniske organiske sygdomme efter genoptagelse af normal hjernefunktion
• Heavy - op til 24 timer med bevarelse af milde symptomer på den organiske type efter genoprettelse af funktioner.

Symptomer på forbigående angreb udvikler sig ofte spontant og når maksimal sværhedsgrad i løbet af de første par minutter, der varer ca. 10-20 minutter, mindre ofte - flere timer. Symptomatologi er forskelligartet og afhænger af placeringen af ​​cerebral iskæmi i et eller andet arterielt system, der klinisk falder sammen med neurovaskulære syndromer, der er egnede til iskæmisk slagtilfælde. Af de mest almindelige kliniske manifestationer af TIA bør vi bemærke milde generelle og specifikke neurologiske lidelser: Svimmelhed og ataksi, forbigående bevidsthedstab, hemi- eller monoparese, hemianestesi, et kort synssygdom i det ene øje, kortvarige taleforstyrrelser, selv om udprøvede lidelser også er mulige (total afasi hemiplegi). Der er kortvarige lidelser med højere mentale funktioner i form af en forstyrrelse af hukommelse, praksis, gnosis og adfærd.

Den mest almindelige TIA i vertebro-basilarbassinet og udgør ca. 70% af alle forbigående angreb.

1. 1. Vertigo, ledsaget af vegetative manifestationer, hovedpine i oksipitalområdet, diplopi, nystagmus, kvalme og opkastning. Transient iskæmi bør omfatte systemisk svimmelhed i kombination med andre stamme syndromer eller med eliminering af vestibulære lidelser i en anden ætiologi.
2. 2. Foto-, hemianopsi.
3. 3. Varianter af Wallenberg-Zakharchenko-syndromet og andre alternerende syndromer.
4. 4. Drop-angreb og vertebralt syncopalt syndrom Unterharnshaydta.
5. 5. Sager af desorientering og kortvarigt hukommelsestab (globalt forbigående amnestisk syndrom).

Syndromer og symptomer på en carotid TIA:

1. 1. Hypestesi ensidig, en lem, fingre eller tæer.
2. 2. Transient mono- og hemiparesis.
3. 3. Taleforstyrrelser (delvis motorafasi).
4. 4. Optisk pyramidalt syndrom.

I de fleste tilfælde er TIA forårsaget af atherosklerotisk læsion af hovedets store skibe mod baggrunden for udviklingen af ​​embologøse atheromatøse plaques og stenoser i dem, lokaliseret hovedsagelig i carotiden og mindre ofte i de vaskulære bækker vertebrobasilar. I denne henseende er den umiddelbare adfærd af en ultralydsundersøgelse af blodkar obligatorisk for patienter med forbigående angreb. Duplex vaskulær scanning bruges til at diagnosticere plaques og stenoser i hovedarterierne, transcranial Doppler sonography (TCD) med mikroembolisk detektion gør det muligt at undersøge de intrakraniale kar og til at detektere cirkulationen af ​​embolier i dem.

Hvis en TIA mistænkes, anses hjernens magnetiske resonansbilleddannelse (MRT) som den fremherskende metode til neuroimaging. Computertomografi (CT) er mindre informativ til denne diagnose.

Foruden EKG-optagelse indeholder listen over akutte diagnostiske foranstaltninger generelle laboratoriemetoder for forskning. I tilfælde af uklar dannelse af TIA er det muligt at anvende specielle laboratorieprøver (bestemmelse af anticardiolipinantistoffer, blodkoagulationsfaktorer, lupus-antikoaguleringsniveau, homocysteinindhold osv.) Samt genetiske test med mistænkte arvelige syndromer.

Med udviklingen af ​​cerebrale og fokale neurologiske symptomer er det først nødvendigt at ringe til en ambulance. Før brigaden kommer hjem, er det nødvendigt at lægge patienten på en seng på siden eller på bagsiden med hovedenden forhøjet med 30 grader og sørg for hvile. Nødhjælp er udnævnelsen af ​​5-10 tabletter glycin sublingualt, Semax 4 dråber i hver halvdel af næsen, intravenøs infusion 25% opløsning af magnesiumsulfat (10 ml), opløsning af Mexidol eller Actovegin og mulig trombolyse.

Hvis symptomer på et forbigående iskæmisk angreb forekommer, anbefales akut indlæggelse til hospitalet for at fastslå årsagerne til sygdommen, tidlig indledning af terapi og forebyggelse af iskæmisk slagtilfælde og andre neurologiske og kardiovaskulære sygdomme.

TIA er en form for akut cerebral iskæmi, derfor er principperne for behandling af sådanne patienter det samme som i slagtilfælde. Både i kliniske og eksperimentelle undersøgelser blev det bevist, at den farligste efter udviklingen af ​​TIA er de første 48-72 timer. Fænomenet oxidativ stress, metaboliske sygdomme, cellulære, rumlige og molekylære genetiske lidelser vedvarer imidlertid i 2 uger. For at forhindre mulige konsekvenser bør TIA-behandling derfor ikke begrænses til de første 2-3 dage.

I TIA anvendes standardprincipperne for basisk berøring: neuroprotektion, som beskytter væv fra iskæmisk skade i området med nedsat blodforsyning og i de omgivende strukturer, genoprettelse af tilstrækkelig blodgennemstrømning (hjernep perfusion), herunder anvendelse af angiosurgery teknikker, vedligeholdelse af homeostase og sekundær forebyggelse slagtilfælde med virkninger på risikofaktorer, hvilket nedsætter progressionen af ​​degenerative hjerneskade på grund af iskæmi og behandling af samtidige og baggrundsbetingelser. Principperne for sekundær slagtilfælde forebyggelse efter lidelse TIA omfatter antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulerende), antihypertensiv og lipidsænkende behandling. Egenskaberne af neuroprotektion har stoffer, der giver korrektion af metabolisk, membranstabiliserende og mediatorbalance og har en antioxidantvirkning, der reducerer virkningerne af oxidativ stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Anvendelsen af ​​antitrombotisk og antihypertensiv terapi tilvejebringer ikke kun vedligeholdelsen af ​​hjernep perfusion, men også sekundær forebyggelse af neurologiske og vaskulære komplikationer. Patienterne rådes til at overholde konstant overvågning af blodtrykstal. Glem ikke, at hos patienter med bilateral carotisarterostose er et markant fald i blodtrykket kontraindiceret. Præference gives i antihypertensive stoffer til angiotensin II receptorantagonister (APA II) og angiotensin-konverterende enzymhæmmere (ACE-hæmmere).

Efter et forbigående angreb blev den langsigtede antitrombotiske terapi anbefalet. I betragtning af evidensbaseret medicin som behandling med antiplatelet, er det bedre at anvende følgende lægemidler, såsom: Clopidogrel, acetylsalicylsyre. I den cardioemboliske form af TIA er det tilrådeligt at indgive orale antikoagulanter (Warfarin) under kontrol af INR på et niveau på 2,0-3,0 eller orale antikoagulantia af en ny generation: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner anbefales til patienter, der har gennemgået et ikke-kardioembolisk iskæmisk angreb. I tilfælde af kardioembolisk recept på lipidsænkende lægemidler indikeres kun i tilfælde af samtidige sygdomme (kronisk iskæmisk hjertesygdom).

Narkotika, der oftest anvendes til behandling af TIA:

Transient iskæmisk angreb - hjemmebehandling

Transient iskæmisk angreb, der også kaldes en mikrostroke, er en krænkelse af cerebral blodgennemstrømning, som er kendetegnet ved en skarp karakter og går en dag efter udviklingens begyndelse.

Symptomer på patologi afhænger af lokalisering af unormale processer. Denne tilstand opstår pludselig og kan føre til farlige konsekvenser.

Mange mennesker er interesserede i at behandle et forbigående iskæmisk angreb derhjemme.

grunde

Udviklingen af ​​patologi fører til nedsat blodcirkulation i en bestemt del af hjernen. Årsagerne til denne betingelse er som følger:

1. En progressiv form for den aterosklerotiske proces. Samtidig observeres indsnævring af blodkar, kolesterolaflejringer og atheromatiske plaques. Som et resultat kan de patologiske elementer falde i små fartøjer, hvilket forårsager deres trombose. Dette forårsager iskæmi og dannelsen af ​​mikroskopiske nekrotiske læsioner i vævene.
2. Tromboemboli. Forskellige patologier i hjertet fører til deres udseende - valvulære defekter, arytmi, hjerteanfald osv.
3. Hypotension, der opstår pludselig. Hun kan ledsage Takayasu sygdom.
4. Burger's sygdom. Under dette udtryk forstår endarteritis obliterans.
5. Cervikal osteochondrose. Denne sygdom ledsages af kompression og angiospasm, hvilket fremkalder vertebrobasilarinsufficiens.
6. Coagulopati, blodtab, angiopati. I dette tilfælde bevæger mikroemboli sig med blodgennemstrømning og kan stoppe i små fartøjer. Som et resultat udvikler iskæmi.
7. Migræne.

Derudover kan sygdomme som diabetes mellitus, arteriel hypertension og kolesterolemi være provokerende faktorer. Ofte er årsagen dårlige vaner, manglende bevægelse, tilstedeværelsen af ​​overskydende vægt.

symptomer

Denne patologi kan have forskellige symptomer, som afhænger af skadeområdet.

Med slagtilfælde af karotidarterier eller karotidpulje vises følgende tegn:

• manglende koordinering af bevægelser
• parese, der påvirker visse muskler eller en del af kroppen
• taleforstyrrelser;
• fald i synsskarphed, mørkere øjne;
• tab af følsomhed i huden, halvdelen af ​​kroppen eller lemmerne;
• uhensigtsmæssig tale og vanskeligheder med at vælge ord;
• vanskeligheder ved at anerkende kropsdele
• mærkelige bevægelser.

Hvis transient iskæmi manifesterer sig i vertebrobasilarbassinet, observeres et andet klinisk billede.

Denne patologi ledsages af følgende symptomer:

• hovedpine, der hovedsageligt er lokaliseret i nakken;
• svimmelhed;
• hukommelsessvigt
• problemer med koordinering af bevægelser;
• dysfagi;
• en skarp forringelse af hørelse, syn, tale;
• parese og tab af følsomhed - oftest numb en del af ansigtet.

Hvornår skal man ringe til en ambulance?

Nødhjælp bør gives, når sådanne tegn opstår:

• ufrivillig vandladning
• besvimelse;
• tab af fornemmelse i lemmerne eller andre dele af kroppen
• svækket gang eller koordinering af bevægelser
• lammelse af bagagerummet, lemmerne eller nerverne
• tab af hudfølsomhed
• taleforstyrrelser;
• svimmelhed;
• dobbelt vision;
• tab af hørelse og syn - det kan være helt eller delvist.

Førstehjælp

At klare et microstroke derhjemme er umuligt. Derfor, når symptomer vises, skal du straks ringe til en ambulance. I en sådan stat spiller tiden en stor rolle. Takket være rettidig handling kan det forhindre farlige konsekvenser.

Førstehjælp til patienten skal gives straks. For denne person skal lægges i seng og hæve lidt på hovedet. Lige så vigtigt er tilvejebringelsen af ​​fuldstændig fred - lyd og moral.

Enhver spænding kan føre til en forringelse af trivsel. Sørg for at skabe de rigtige hygiejneforhold, så en person ikke behøver at komme op på toilettet.

Med en klar implementering af disse anbefalinger vil det være muligt at undgå komplikationer, som kan påvirke det fremtidige liv efter et forbigående iskæmisk angreb.

behandling

Behandling af cerebral kredsløb skal udføres i en særlig neurologisk afdeling. Det skal sigte mod at eliminere anfald og forhindre slagtilfælde.

Behandlingen består i at genoprette blodcirkulationen og eliminere konsekvenserne af patologi.

Lægemiddelterapi

For at klare sygdommen vælges antihypertensiva midler. Vi har også brug for stoffer til forbedring af blodkoagulationssystemet.

For at gøre dette skal du bruge følgende værktøjer:

1. Antihypertensive stoffer - bidrager til normalisering af tryk. Disse indbefatter sådanne midler som Labetalol, Clofelin.
2. Medicin for at genoprette blodcirkulationen og normalisere metaboliske processer i hjernen. Denne kategori omfatter stoffer som Vinpocetin og Cavinton.
3. Forberedelser til at forbedre elasticiteten af ​​røde blodlegemer og reducere blodviskositeten. Disse omfatter Reosorbilakt, Trental.
4. Statiner - bruges til at normalisere kolesterol i blodet. Sådanne midler er tilladt at bruge, hvis kosten ikke hjælper med at reducere denne figur.
5. Midler til at opretholde tone i cerebral fartøjer. Denne gruppe omfatter Venorutin, Troxevasin.

En uge efter angrebet er procedurer foreskrevet for at genoprette patientens tilstand. Rehabilitering efter et forbigående iskæmisk angreb omfatter specielle massage og terapeutiske øvelser. Patienten kan også have brug for at konsultere en psykolog og en taleterapeut.

Folkemetoder

De mest populære hjemmehjælpemidler til behandling af forbigående iskæmisk angreb omfatter følgende:

• kosttilskud
• fiskeolie;
• fytoterapi
• brugen af ​​iodiserede produkter - især tang;
• lægelig bifloder
• ånd tinktur af muskatnød.

Brug af traditionelle behandlingsmetoder er kun tilladt efter høring af en læge og udførelse af tilstrækkelig lægemiddelbehandling.

outlook

Hvis det med udseendet af de første symptomer på et forbigående iskæmisk angreb var muligt at give patienten kvalificeret hjælp, er omvendt udvikling af den uregelmæssige proces mulig. I en sådan situation kan patienten vende tilbage til den sædvanlige livsstil.

I nogle tilfælde kan patologi føre til iskæmisk slagtilfælde. I denne situation er prognosen væsentligt værre. Nogle gange er det endda fatalt.

Risikogruppen omfatter personer med diabetes, hypertension eller aterosklerose. Det samme gælder for patienter med dårlige vaner.

Forebyggende foranstaltninger

For at forhindre udviklingen af ​​slagtilfælde og andre konsekvenser af et forbigående iskæmisk angreb er det nødvendigt at engagere sig i forebyggelse:

• tage medicin for hypertension
• tag værktøjer, der hjælper med at klare dannelsen af ​​kolesterolplaques;
• Hold sukkerindholdet under kontrol for dem med diabetes;
• tage aspirin for at forhindre blodstasis;
• udføre kirurgisk indgreb i blokering af carotidarterierne.

Et forbigående iskæmisk angreb er en alvorlig patologi, der kan forårsage farlige virkninger.

For at forhindre udvikling af komplikationer bør du kontakte en læge rettidigt, hvem vælger effektive lægemidler. Udover standardterapi kan folkeserves anvendes.

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb er en midlertidig akut forstyrrelse af cerebral blodcirkulation, ledsaget af neurologiske symptomer, som helt tilbagefalder senest 24 timer. Klinikken varierer afhængigt af vaskulær pool, hvor reduktionen i blodgennemstrømningen er sket. Diagnose udføres under hensyntagen til historie, neurologisk forskning, laboratoriedata, resultaterne af USDG, dupleksscanning, CT, MR, PET hjerne. Behandling omfatter disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk behandling. Operationer rettet mod forebyggelse af gentagne angreb og slagtilfælde.

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb (TIA) er en særskilt type slagtilfælde, som optager ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise er inkluderet i begrebet PNMK - forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb. Oftest forekommer i alderdommen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer mænd blandt de syge, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinder.

Hovedforskellen mellem TIA og iskæmisk slagtilfælde er den korte varighed af cerebral blodstrømforstyrrelser og fuldstændig reversibilitet af symptomerne. Imidlertid øger et forbigående iskæmisk angreb signifikant sandsynligheden for cerebral slagtilfælde. Sidstnævnte observeres hos ca. en tredjedel af patienterne, der gennemgår TIA, hvor 20% af sådanne tilfælde forekommer i 1. måned efter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alderen og hyppigheden af ​​TIA.

Årsager til forbigående iskæmiske angreb

I halvdelen af ​​tilfældene er transient iskæmisk angreb forårsaget af aterosklerose. Systemisk aterosklerose dækker, herunder cerebral fartøjer, både intracerebrale og ekstrakerale (carotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plaques er ofte årsagen til okklusion af carotidarterierne, svækket blodgennemstrømning i de vertebrale og intracerebrale arterier. På den anden side fungerer de som en kilde til blodpropper og embolier, som spredes længere ned i blodbanen og forårsager okklusion af mindre cerebrale kar. Ca. en fjerdedel af TIA skyldes arteriel hypertension. Med et langt kursus fører det til dannelsen af ​​hypertensive mikroangiopati. I nogle tilfælde udvikler TIA som en komplikation af cerebral hypertensive kriser. Aterosklerose af cerebrale fartøjer og hypertension spiller en rolle som gensidigt forstærkende faktorer.

I ca. 20% af tilfældene er et forbigående iskæmisk angreb en konsekvens af kardiogen tromboembolisme. Årsagerne til den sidstnævnte kan være en anden kardiel patologi: arytmier (atrieflimren, atrieflimren), myokardieinfarkt, kardiomyopati, endocarditis, rheumatisk sygdom, erhvervet hjertesygdom (calcific mitralklapstenose aortastenose). Medfødte hjertefejl (DMPP, VSD, akarakarctation osv.) Er årsagen til TIA hos børn.

Andre etiofaktorer forårsager de resterende 5% af TIA-tilfælde. Som regel opererer de i unge. Disse faktorer omfatter: inflammatorisk angiopati (Takayasu sygdom, Behcets sygdom, antifosfolipidsyndrom, Horton sygdom), medfødte abnormaliteter fartøjer, aorta arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hæmatologiske lidelser, diabetes, migræne, orale kontraceptiva. Rygning, alkoholisme, fedme, hypodynamier kan bidrage til dannelsen af ​​tilstande for TIA.

Patogenese af cerebral iskæmi

I udviklingen af ​​cerebral iskæmi er der 4 trin. I første fase opstår autoregulation - en kompenserende ekspansion af cerebral fartøjer som reaktion på et fald i perfusionstrykket af cerebral blodstrøm, ledsaget af en stigning i blodvolumenet, der fylder hjernens kar. Den anden fase - oligæmi - et yderligere fald i perfusionstrykket kan ikke kompenseres af en autoregulerende mekanisme og fører til et fald i cerebral blodgennemstrømning, men niveauet af iltudveksling er endnu ikke påvirket. Den tredje fase - iskæmisk penumbra - forekommer med et fortsat fald i perfusionstrykket og er kendetegnet ved et fald i iltmetabolismen, hvilket fører til hypoxi og nedsat funktion af cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskæmi.

Hvis på tidspunktet for den iskæmiske Penumbra er ingen forbedring i blodforsyningen til iskæmisk væv, oftest gennemføres på bekostning af sikkerheden cirkulation, den hypoxi forværret voksende dysmetaboliske ændringer i neuroner og iskæmi bliver den fjerde irreversibel etape - at udvikle iskæmisk slagtilfælde. Transient iskæmisk angreb karakteriseres af de første tre trin og den efterfølgende genoprettelse af blodforsyningen til den iskæmiske zone. Derfor er de ledsagende neurologiske manifestationer af kortvarig forbigående karakter.

klassifikation

Ifølge ICD-10 forbigående iskæmisk anfald er klassificeret som følger: Vertebrobasilar TIA-basilar pool (VBB), TIA i carotis, flere og bilateral TIA, forbigående blindhed syndrom, TGA - transitorisk global amnesi, andre TIA TIA uspecificeret. Det skal bemærkes, at nogle eksperter inden for neurologi indbefatter TGA som en migræneparoxysm, mens andre omtales som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskæmisk angreb sjælden (ikke mere end 2 gange om året), mellemfrekvens (fra 3 til 6 gange om året) og hyppig (månedligt og oftere). Afhængigt af den kliniske sværhedsgrad udledes en let TIA med en varighed på op til 10 minutter, en moderat TIA med en varighed på op til flere timer og en tung TIA, der varer 12-24 timer.

Symptomer på forbigående iskæmiske angreb

Da grundlaget for TIA-klinikken består af midlertidigt opståede neurologiske symptomer, er der ofte på det tidspunkt en patient hørt af en neurolog, at alle de manifestationer, der har fundet sted, allerede er fraværende. Manifestationer af TIA etableres efterfølgende ved at sætte spørgsmålstegn ved patienten. Transient iskæmisk angreb kan manifestere sig i forskellige, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske billede afhænger af lokalisering af cerebrale blodstrømforstyrrelser.

TIA i vertebro-basilarbassinet ledsages af forbigående vestibulært ataksi og cerebellarsyndrom. Patienterne bemærker rystende gang, ustabilitet, svimmelhed, uklar tale (dysartri), diplopi og anden synsvanskelighed, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

TIA i carotidpuljen er karakteriseret ved et pludseligt fald i syn eller fuldstændig blindhed i det ene øje, nedsat motor og følsom funktion af en eller begge lemmer på den modsatte side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningszonen i retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (normalt i nogle få sekunder) synstab ofte i ét øje. Patienterne beskriver selv en lignende TIA som den spontane forekomst af en "klappe" eller "gardin" trukket over øjet nedenfra eller ovenfra. Nogle gange gælder tab af syn kun for den øvre eller nedre halvdel af synsfeltet. Som regel har denne type TIA tendens til stereotyp gentagelse. Der kan dog være en variation af området af synsforstyrrelser. I nogle tilfælde kombineres forbigående blindhed med hemiparese og hemihypestesi af sikkerhedsenderemner, hvilket indikerer TIA i carotidpuljen.

Transient global amnesi er et pludseligt tab af kortsigtet hukommelse, samtidig med at man bevarer hukommelser fra fortiden. Ledsaget af forvirring, en tendens til at gentage allerede stillede spørgsmål, ufuldstændig orientering i situationen. TGA forekommer ofte, når de udsættes for faktorer som smerte og psyko-følelsesmæssig stress. Varigheden af ​​en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% hukommelse opsving er noteret. TGA paroxysmer gentages ikke mere end en gang hvert par år.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Transient iskæmisk angreb diagnosticeres efter omhyggelig undersøgelse af anamnese data (herunder familie- og gynækologisk historie), neurologisk undersøgelse og yderligere undersøgelser. Sidstnævnte omfatter: en biokemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse af niveauet af glucose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksscanning eller USDG af blodkar, CT scan eller MR.

EKG, om nødvendigt suppleret med ekkokardiografi efterfulgt af konsultation med en kardiolog. Dupleksscanning og USDG af ekstrakranielle fartøjer er mere informative ved diagnosticering af udtalte okklusioner af hvirveldyr og karotidarterier. Hvis det er nødvendigt at diagnosticere moderate okklusioner og bestemme graden af ​​stenose, udføres cerebral angiografi, og bedre, MR i cerebral fartøjer.

CT-scanning af hjernen ved det første diagnostiske trin tillader at udelukke en anden cerebral patologi (subdural hæmatom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); udføre tidlig påvisning af iskæmisk slagtilfælde, som diagnosticeres i ca. 20% af den oprindeligt formodede TIA i carotidpuljen. MR i hjernen har den største følsomhed i billeddannelsesfokus for iskæmisk skade på hjernestrukturer. Zoner af iskæmi er defineret i en fjerdedel af TIA-tilfælde, oftest efter gentagne iskæmiske angreb.

PET-hjerne giver dig mulighed for samtidig at indhente data om metabolisme og cerebral hæmodynamik, som gør det muligt at bestemme iskæmisk stadium for at identificere tegn på genopretning af blodgennemstrømningen. I nogle tilfælde er en yderligere undersøgelse af fremkaldte potentialer (VP) foreskrevet. Således undersøges de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensory CAPs - i forbigående parese.

Behandling af forbigående iskæmiske angreb

TIA-terapi sigter mod at lindre den iskæmiske proces og genoprette den normale blodforsyning og metabolisme af det iskæmiske cerebrale område så hurtigt som muligt. Det udføres ofte på ambulant basis, selvom der tages hensyn til risikoen for at udvikle et slagtilfælde i den første måned efter TIA, betragter en række specialister indlæggelse af patienter, der er berettiget.

Den primære opgave med farmakologisk terapi er at genoprette blodgennemstrømningen. Muligheden for at anvende direkte antikoagulantia (calciumsuperparin, heparin) til dette formål diskuteres i lyset af risikoen for hæmoragiske komplikationer. Der gives fortrinsret til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalicylsyre, dipyridamol eller clopidogrel. Transient iskæmisk angreb af embolisk genese er en indikation for indirekte antikoagulanter: acenocoumarol, ethylbiscumat, phenyndione. For at forbedre blodalogeni anvendes hæmodilution - et dryp på 10% glucoseopløsning, dextran og saltkombinationer. Det vigtigste punkt er normalisering af blodtryk i nærvær af hypertension. Til dette formål er forskellige antihypertensive stoffer ordineret (nifedipin, enalapril, atenolol, captopril, diuretika). Behandlingsregimen for TIA omfatter også lægemidler, der forbedrer cerebral blodgennemstrømning: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den anden opgave med TIA-terapi er forebyggelsen af ​​neuronal død som følge af metaboliske lidelser. Det er løst ved hjælp af neurometabolisk terapi. Forskellige neuroprotektorer og metabolitter anvendes: diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridin, carnitin, semax. Den tredje komponent i TIA-behandling er symptomatisk behandling. Ved opkastning er thiethylperazin eller metoclopramid ordineret med intens hovedpine, metamizolnatrium, diclofenac og med truslen om cerebralt ødem, glycerin, mannitol, furosemid.

forebyggelse

Aktiviteterne har til formål både at forhindre re-TIA og reducere risikoen for slagtilfælde. Disse omfatter korrektion af patientens TIA-risikofaktorer: Afbrydelse af rygning og alkoholmisbrug, normalisering og kontrol af blodtrykstal, overholdelse af en fedtholdig kost, afvisning af orale præventionsmidler, behandling af hjertesygdomme (arytmier, ventrikulære defekter, CHD). Profylaktisk behandling giver et langt (over et år) indtag af antiplatelet midler, ifølge indikationer - at tage et lipidsænkende lægemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggelsen omfatter også kirurgiske indgreb med det formål at eliminere cerebral fartøjers patologi. Hvis det angives, udføres carotid endarterektomi, ekstra-intrakraniel mikro-bypass, stenting eller protese carotid- og hvirvelarterier.

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb (TIA syndrom) er en sygdom i cerebral kredsløb. I den internationale klassifikation er de tildelt koden IBC-10. Angreb er midlertidige og overlever i de fleste tilfælde alene. Forstyrrelse af cerebral kredsløb observeres oftest i alderdommen.

Transient iskæmisk angreb, neurologi

TIA syndrom er et alvorligt symptom på iskæmisk slagtilfælde. Det overføres i de første tre måneder af forstyrrelser til næsten 15 procent af patienterne. Og i halvdelen af ​​tilfældene udvikler en mikrostropp inden for 48 timer efter de første symptomer vises.

Transient iskæmisk angreb, neurologi, er ikke en separat sygdom, men kun et syndrom. Forstyrrelse af hjerneaktivitet - oftest en manifestation af en funktionsfejl i de indre organer og systemer. TIA-syndrom kan forekomme på baggrund af diabetes mellitus, hypertension, cervikal osteochondrose og andre sygdomme.

Risikofaktorer omfatter dårlige vaner og stillesiddende livsstil. TIA syndrom refererer til neurologi, da det påvirker centralnervesystemet. I nogle dele er der fejl i blodforsyningen, hvilket skaber risiko for slagtilfælde.

Symptomer på forbigående iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb har mange symptomer. Det afhænger af trombos placering. I TIA-syndrom klager patienterne:

• svimmelhed;
• krænkelse af indtagelse og tale
• stærk tinnitus
• sløret syn, sløret syn;
• midlertidig amnesi
• hikke;
• dråber i blodtryk;
• kvalme;
• svære hovedpine i nakken
• opkastning;
• svær svedtendens
• krænkelse af koordineringen.

I TIA-syndrom observeres hudens bleghed og deres fugtighed. Øjenballer svinger horisontalt. Åndedræt er nedsat. Patienten kan ikke røre næsens spids med lukkede øjne. Visionen kan pludselig forringes eller forsvinde helt. Denne tilstand varer et par minutter.

Hos mennesker er der generel svaghed, følelsesløshed optræder og følsomheden af ​​lemmerne på den modsatte side af læsionen falder. En kort taleforstyrrelse vises. Der er kramper i arme og ben.

Andre symptomer på et forbigående iskæmisk angreb: muskelsvaghed, pludselig uendelighed med klar bevidsthed. Patientens tilstand vender tilbage til normal kun få minutter efter angrebet. Herefter bliver muskeltonen genoprettet.

Forstyrrelser i verterbase-basilar poolen

Iskæmisk hjerneslag er en af ​​de mest almindelige årsager til handicap hos mennesker under 60 år. Dybest set er der en krænkelse af blodcirkulationen i vertebro-basilarbassinet. I dette tilfælde har sine egne symptomer:

• svimmelhed (det ser ud til patienten at alt falder og kollapser rundt);
• intermitterende vejrtrækning, mellem pauser og udåndinger er der store pauser;
• eyeballs nystagmus og deres kaotiske bevægelse (skævhed eller immobilitet ses nogle gange);
• pludselige bevidsthedstab;
• manglende koordinering
• lammelse af individuelle dele af kroppen eller dens fuldstændige immobilisering;
• tab af fornemmelse;
• skælvende lemmer under enhver handling.

Forstyrrelser i verterbase-basilarbassinet bestemmes af en kombination af tegn og graden af ​​deres sværhedsgrad. Disse symptomer opstår sjældent sammen. For det første er der kun tegn. Og så bliver de tilsluttet af andre. Svimmelhed observeres jævnligt, mange lidelser registreres i vaskulærsystemet.

Ud over tinnitus kan der høres ringe. Smerter i nakken er arching. Periodisk er der angreb af hikke, som fortsætter i lang tid. Der er tung svedtendens.

Førstehjælp til iskæmisk angreb

Ved de første symptomer på et microstroke skal du straks ringe til en ambulance. I dette tilfælde spiller tiden en stor rolle i at redde liv og forhindre alvorlige konsekvenser. "Ambulance" skal kaldes, hvis en person har:

• lammelse af lemmerne;
• taleforstyrrelser;
• dobbelt vision;
• tab af følelse, hørelse eller syn
• besvimelse;
• hyppig svimmelhed;
• manglende koordinering af bevægelser.

Førstehjælp til iskæmisk angreb hjælper ikke med at klare et mikroslag, men hjælper patienten til at holde ud, indtil lægerne ankommer. Personen skal straks lægges i seng. Hovedet skal opbevares.

Patienten skal være i ro, du skal slukke for alle lydstimuli og isolere det fra stress og årsager til nervøsitet. Enhver spænding, herunder moral, er fyldt med forringelse af helbredet. Det er nødvendigt at organisere hygiejneforhold for at forhindre bevægelse på toilettet.

Hjem behandling for iskæmisk angreb

Med iskæmiske angreb kræver akut indlæggelse. Hjemmebehandling udføres kun mellem angreb eller i rehabiliteringsperioden efter en mikrostreg. Når et forbigående iskæmisk angreb diagnosticeres, kan lægen ordinere:

• kosttilskud
• muskat tinktur;
• fiskeolie;
• naturlægemidler;
• lægelige bifloder.

Andre lægemidler kan ordineres. Fysiske procedurer foreskrives, hvoraf nogle kan udføres hjemme. Iodiserede produkter med overvejende tunge tilsættes til kosten. Hjemmebehandling for et iskæmisk angreb finder kun sted under lægens vejledning og i overensstemmelse med hans anbefalinger.

Efter en microstroke genopretter en person i lang tid. Efter 1-2 måneder udlægges patienten hjem og behandlingen er ambulant. Tildelte komplekse stoffer og procedurer. I tilfælde af taleforstyrrelser er der behov for klasser med en taleterapeut. Phasiske og nootropiske lægemidler er ordineret.

For at forhindre iskæmiske angreb skal diabetikere niveauere deres blodsukkerniveauer, tage medicin for at forhindre kolesterolplaques og deres resorption. Hypertensive patienter skal overvåge blodtrykket og tage passende medicin. En person skal konstant kontrolleres for blodkoagulation.

Under behandlingen er det vigtigt at følge en diæt. Søde, krydrede og fede fødevarer bør udelukkes fra kosten. Daglige vandreture i frisk luft er nødvendig, normal sund søvn er påkrævet. Det er nødvendigt at undgå stress og eventuelle nervøse forhold. Tillad ikke overdreven motion.

Konsekvenser af et forbigående iskæmisk angreb

En person, der har gennemgået mindst et iskæmisk angreb, skal straks konsultere en læge. Med rettidig behandling trækker syndromet hurtigt tilbage. Hvis personen ikke reagerede på angrebet, så i perioden fra 2 til 5 år efter årets angreb, kan du vente på det første slagtilfælde.

Ofte forekommer TIA mere end én gang. Hvert efterfølgende angreb kan være det sidste inden en mikrostreg. Iskæmiske angreb indikerer problemer i det vaskulære system. De fleste mennesker, der har oplevet TIA, mærker, at deres intellekt og hukommelse forværres. Mentale evner sænkes.

Ved behandling af syndromet kan mikroslaget undgås. Konsekvenserne af et forbigående iskæmisk angreb kan manifestere som vedvarende neurologiske defekter i form af taleforringelse, manglende evne til at bevæge lemmer eller fuldstændig kropslammelse. En person kan forblive deaktiveret indtil slutningen af ​​sit liv.

Ti procent af mennesker efter TIA udvikler et myokardieinfarkt eller slagtilfælde om to dage. Efter en alvorlig form for angreb forekommer dødelig. Langt de fleste angreb passerer inden for 5-10 minutter, så folk går ikke til læger. Og det fører til katastrofale konsekvenser.

Transient iskæmisk angreb i sig selv er ikke farligt, men det er livstruende. Ved de første manifestationer, og især flere symptomer på én gang, er det nødvendigt at straks konsultere en læge. Selvbehandling kan kun praktiseres på anbefaling af en terapeut og en neurolog. Under angrebet skal du straks ringe til en ambulance. Tapt tid kan koste et menneskers liv. Anmeldelser om dette emne kan læses eller skrive din mening på forummet om behandling af folkemiddagsmedicin.