Fortynding af aorta hvad er det

Når transthorakal ekkokardiografi kan visualisere aorta: en rod proximal stigende del og den nedadgående del af afdelingen for det venstre atrium - fra fremspringet på parasternal lange akse af den venstre ventrikel, og den bue af aorta descendens, og - fra suprasternal adgang. Imidlertid mere informativ transesophageal ekkokardiografi, hvor indikationen er mistænkt for aorta sygdom.

Hjerte aorta sygdom

Aorta defineres normalt som en hul rørformet formation, der strækker sig fra venstre ventrikel med glatte vægge op til 3 mm tykke og med en diameter fra 2,0 til 3,7 cm i den stigende del, ikke mere end 2,4 cm i buen og fra 1,0 til 1,3 cm - i den faldende division. I dette tilfælde bør den systoliske amplitude af bevægelsen af ​​aorta rotten være mere end 7 mm.

åreforkalkning

Den mest almindelige patologi er aterosklerose, som manifesteres af en ændring i aortas vægge: lokal eller diffus fortykning og komprimering, uregelmæssig kontur (figur 8.10).

Fig. 8.10. Tegn på aterosklerose hos aorta. Billede fra den parasternale position langs længdeaksen i B- og M-tilstande

Baseret på sværhedsgraden af ​​disse ændringer bestemmes graden af ​​skade på aortas vægge: mild, moderat, svær.

Aorta aneurisme

Fig. 8.11. Aorta aneurisme. Billede i B-tilstand fra den parasternale position langs længdeaksen i (a) og den apikale femkammerposition (b)

Aortaaneurisme (fig. 8.11) komplicere atherosklerotiske læsioner, men kan også være en manifestation af andre sygdomme, såsom ikke-specifik aortoarteriit, Marfan syndrom, luetisk aortitis, medionekroz aorta (Erdheim sygdom), såvel som følge af skade eller patologi i medfødte anomalier, såsom bikuspidalnom aortaklaff.

Følgende morfologiske varianter af aneurysmen eksisterer:

• spindelformet diffus ekspansion af aorta segmentet;
• sacculate - udvidelsen af ​​aorta omkredsen i form af fremspring.

Endvidere isoleret aneurisme "sande", hvor unormal udvidelse af lumen påvirker alle membraner af karvæggen, og "falsk", som repræsenterer afstanden af ​​det indre eller midterste lag af aortavæggen, hvilket udvider segment deraf og væg består således af ydre kappe og / eller perivaskulær koagulering.

Det direkte ekkokardiografiske tegn på en aorta-aneurisme er en signifikant, mere end dobbelt ekspansion af aorta lumen. Karakteriseret af et fald i vægpulsering. Kan detekteres parietal thrombi.

Aorta dissektion (dissektion)

Aorta dissektion (dissektion) kan også diagnosticeres med transthorak ekkokardiografi og EHEC. Følsomheden af ​​disse metoder til denne patologi er 80 og 94%, specificiteten er henholdsvis 95 og 98%, hvilket er sammenligneligt med de tilsvarende indikatorer for computertomografi - 83 og 100%.

Ifølge klassificeringen af ​​De Bakey skelnes de følgende 3 typer aorta-dissektion afhængigt af placeringen af ​​det løsne intimalt:

• type I - i den stigende aorta, buen og den nedadgående aorta;
• type II - i den stigende aorta
• type III - i den nedadgående aorta.

Hovedtegnet på aorta-dissektion under echoCG er den supplerende kontur af beholdervæggen, som skiller karret i to dele (figur 8.12).

Fig. 8.12. Aorta Aneurysme

Når aneurysmbrud bryder sig, er overtrædelsen af ​​integriteten af ​​sin mur med intimal detachment defineret som en lineær bevægelig, flydende formation i aorta lumen - en aneurysm vægdefekt visualiseret. Når aortaklappen er det muligt at overgangen brud af aneurismen til aorta annulus, bihuler, brachiocephale blodkar, intima fritliggende prolaps i den venstre ventrikel hulrum.

Nogle gange kan du se hæmatom, som ligger nær konturen af ​​aorta af sitivnyh-trombotiske masser. Aortisk insufficiens, effusion i perikardial hulrum og mere sjældent - udslæt i pleuralhulen anses også for at være specifik for aneurysmbrud.

I undersøgelsen af ​​dissekering af aortaens aeurisme bestemmer ikke kun tilstedeværelsen af ​​dets tegn, men også stedet for begyndelsen af ​​intimal detachement, dens forekomst og angiver også sværhedsgraden af ​​aorta-regurgitation.

Aneurysme af Valsalva bihulerne

Aneurisme bihuler kendetegnet fremspring væg af en af ​​bihulerne (deres navne svarer til flapperne på aortaklappen - venstre koronare, højre koronar, ikke-koronar) i den tilstødende hjertekammeret, typisk en medfødt anomali (f.eks Marfan syndrom) på grund af den svage aortavæggen forbindelse en fibrøs ring af ventilen, selvom den kan optages med aorto-arteritis eller nadvalvulær aortastensose.

Den væsentligste morfologiske form for Valsalva sinus aneurisme er isoleret i kombination med andre defekter (defekt af septum, åben arteriel kanal, aorta coarctation, bicuspid aorta ventil etc.).

Ekkokardiografisk træk ved denne sygdom er sacciform fremspring sinus væg ind i et af hjertekamrene: højre - i højre atrium eller højre ventrikel fraskilles, venstre - det venstre atrium, den ikke-koronar - i højre atrium eller højre ventrikel fraskilles.

Ved brud sinus på ekkokardiografi lavet af parasternal adgang i projektion langs den korte akse på niveauet af aorta visualiseres som en selvstændig pause ekko i aneurismeposen zone (enkelt eller multipelt), og tegn på væske overbelastning af kammeret, beskadige højre koronar sinus, mest sjældent - venstre sinus.

Når Doppler og DDC registrerer en turbulent blodgennemstrømning i det tilsvarende hulrum.

Det bemærkes, at hos børn er det muligt at opdage dilatation af Valsalva bihulerne, ofte ikke-koronar, hvor sinus dilatationen ikke når graden af ​​aneurisme. Langsigtet observation af sådanne patienter indikerer muligheden for denne patologins godartede natur og dens spontane forsvinden, når barnet vokser.

Fortynding af aorta

Dilatation af aorta er et karakteristisk tegn på bindevævsdysplasi og detekteres i Marfan syndromer (figur 8.14),

Ehlers-Danlos m.fl. I dette tilfælde bestemmes mitralventil prolaps og yderligere trabekulae i hulrummet i venstre ventrikel samtidig, mindre ofte - dilatation af pulmonal arterie-stammen osv.

I mangel af disse syndromer bør muligheden for andre årsager til aortisk dilatation - post-stenotisk dilatation, hypertension, aortitis og medionekrose evalueres. Man kan tale om idiopatisk dilatation af aorta først efter en omhyggelig undersøgelse, med undtagelse af alle ovenstående.

Fig. 8.14. Fortynding af aorta i Marfan syndrom

Uddypning: Symptomer og behandling

Dilatation - de vigtigste symptomer:

• Hjertebanken
• Åndenød
• Hjertesvigt
• Hjertesvigt
• Dannelsen af ​​blodpropper

Uddypning er en vedvarende diffus forstørrelse af hulrummets lumen. Årsagerne til denne tilstand er forskellige, for eksempel kan hjertet øge på grund af høj fysisk anstrengelse, så årsagen vil være naturlig. Men hvis det sker på grund af en sygdom, så vil årsagen være patologisk.

Som tidligere nævnt kan dette ske med ethvert hul indre organ i kroppen. Men oftest anvendes begrebet dilatation til hjertehulernes patologier.

Afhængigt af hvor præcis ekspansionen skete, kan dilatationen af ​​hjertet opdeles i:

• dilatation af venstre atrium
• dilatation af venstre ventrikel
• dilatation af højre atrium;
• dilatation af højre ventrikel.

Som regel udvides et kardiale kammer, i sjældne tilfælde kan det ske med atria eller med ventriklerne. Denne tilstand kan føre til arytmier, hjertesvigt, tromboembolisme eller andre sygdomme. Fortynding af aorta er et direkte symptom på bindevævsdysplasi.

ætiologi

Den resulterende dilatation af hjertets kamre vil have sine egne grunde til udvikling.

Eksempelvis er udvidelsen af ​​det højre atrium på grund af højt tryk i den lille cirkulationscirkel, som igen stiger på grund af:

• infektiøs hjertesygdom;
• obstruktiv lunge- og bronchiale sygdomme;
• pulmonal hypertension;
• hjertefejl
• tricuspid stenose.

Ofte er der en udvidelse af de venstre dele, det vil sige det venstre atrium, fordi ventilen indsnævres, gennem hvilken blod strømmer fra venstre atrium til venstre ventrikel. Overtrædelser forekommer også under omvendt bevægelse af blod. På grund af dette forstyrres trykket også i den store omsætning. Det bliver svært for hjertet at arbejde.

Hovedårsagerne til dette er:

Blod går ind i venstre ventrikel fra venstre atrium, og derefter ind i aorta, som nærer hele kroppen. Udvidelsen af ​​venstre ventrikel opstår som følge af indsnævring af aorta lumen.

Årsagerne til dette er som følger:

Hovedårsagen til udvidelsen af ​​højre ventrikel er stenose og mangel på ventilen i lungearterien, og de udvikler sig på grund af sygdomme som:

Men der er almindelige grunde, der kan provokere udvidelsen af ​​hjertets hulrum, nemlig:

• komplikationer efter nogle smitsomme sygdomme, for eksempel på grund af angina eller skarlagensfeber;
• virus- og svampepatiologier;
• Tilstedeværelsen af ​​parasitter i kroppen
• forgiftning af kroppen
• neoplasmer af godartet eller ondartet art
• skjoldbruskkirtlen sygdom;
• visse autoimmune sygdomme;
• bivirkninger efter brug af medicin.

Det må siges, at udvidelsen af ​​organer kan være både årsagen til en hjertepatologi og dens tegn.

klassifikation

I medicin er atrielle dilatation opdelt i to former:

• Tonogen dilatation, som forekommer på baggrund af højt blodtryk, såvel som på grund af den store mængde blod i hjertets kamre. Denne form kører parallelt med eller forud for myocardial hypertrofi.
• Myogen dilatation. Det opstår på grund af forskellige hjertesygdomme. Det påvirker svækkelsen af ​​hjertets kontraktilitet.

Enhver ændring, der forekommer i myokardiehulrum, er irreversibel.

Som nævnt tidligere kan en udvidelse inficere ethvert indre organ, nemlig:

• Ballonudvidelse af det auditive rør opstår - dette er en smal lumen i røret eller dens begrænsede evne til at åbne. Denne patologi udvikler sig parallelt med en kronisk funktionsfejl. Kronisk otitis medier er en komplikation, som kan føre til irreversibel skade på mellemøret. På grund af dette er høringen af ​​en person reduceret.
• Udtømning af nyrerne. Det er præget af ekspandering af bækkenet og den forsinkede udstrømning af urin. Det er en medfødt abnormitet, men i nogle tilfælde kan det opstå, når urinblokken er blokeret med en stor sten. Behandlingen udføres ved hjælp af kirurgi og brug af stoffer.
• Giftig udvikling af dilatation af tyktarmen er en komplikation af ulcerøs colitis. Det fremkommer efter brug af barium enemas, narkotiske stoffer og hormoner. Når dette sker, mavesmerter, feber og oppustethed. Denne betingelse skal overvåges og kontrolleres. Men hvis progressionen af ​​patologi begynder, er det nødvendigt at udføre operationen hurtigst muligt.
• Dilatatorisk læsion af hjernens laterale ventrikler. De producerer cerebrospinalvæske, affald gennem særlige kanaler. Hvis dilatation af cerebrale ventrikler forekommer, indikerer dette en stor mængde væske eller problemer med udstrømning. Denne ekspansion er et symptom på en sygdom. Det skal identificeres af læger i diagnosen. Det skal bemærkes, at patologien af ​​hjernehvirvlerne hos nyfødte er ofte manifesteret.
• Ballon dilatation af den indsnævrede spiserøret, eller rettere, dens øvre sektion. Spiserøret dilateres med et endoskop. Ballong dilatation udføres kun, hvis der er tegn på det, og der er ingen onkologi.
• Udløsning af urinlægen. På grund af en sådan udvidelse forstyrres arbejdet i urinsystemet, og mavesmerter begynder. Behandlingen af ​​denne patologi udføres kun ved hjælp af en operation, hvor urinets diameter er indsnævret og dens længde forkortes.
• Udvidelse af kanalerne er i de fleste tilfælde ikke en patologi, da denne tilstand er ret normal og forekommer periodisk afhængigt af de fysiologiske processer i kroppen. Men hvis en kvinde oplever ubehag mens hun gør det, skal hun konsultere en læge.

Derudover er der andre områder af skade. Således diagnostiseres dilatation af hjernens laterale ventrikler, interhemispheric fissure og andre organer.

symptomatologi

Symptomer på hjerteforstørrelse, hvis den er lille, er næsten usynlig, fordi moderat udvidelse ikke viser tegn.

Med for meget udvidelse, der ramte venstre atrium, forværres hjertets arbejde og følgende symptomer opstår:

De kan ikke kaldes specifikke, og de er næsten umærkelige. At identificere en sådan patologi kan en læge under en forebyggende undersøgelse.

diagnostik

For at identificere udvidelsen af ​​hjertet ordinerer lægen følgende diagnostiske metoder:

• Ekkokardiografi. Denne ultralydsundersøgelse vil hjælpe med at etablere den korrekte diagnose. Derudover vil det være muligt at identificere årsagen til denne tilstand, for eksempel myokardieinfarkt, ventilinsufficiens og meget mere.
• Elektrokardiografi. Tildel om nødvendigt som en yderligere diagnose.
• Scintigrafi. Tildelt til differentiel diagnose, hvor udvidelsen af ​​organet fra iskæmisk sygdom kan skelnes.
• X-ray.

Hvis det ifølge resultaterne konstateres, at kameraerne er udvidet med mere end 5%, skal lægen foretage den korrekte diagnose.

behandling

Behandlingen sigter mod at rydde eller korrigere den primære patologi, der forårsagede ekspansionen. Derfor vil den foreskrevne behandling være rettet mod at eliminere den underliggende årsag.

Lægen kan ordinere lægemidler med følgende aktivitetsspektrum:

• antibiotika;
• steroider;
• retsmidler til koronar sygdom;
• lægemidler, der reducerer den hurtige hjertefrekvens
• beta-blokkere;
• midler til reduktion af tryk
• blodfortyndende medicin;
• diuretiske lægemidler.

Hvis den foreskrevne behandling ikke hjalp, er det nødvendigt at udføre operation, hvor pacemakeren vil blive installeret.

Generelt, hvis behandlingen påbegyndes korrekt og rettidigt, er det muligt at reducere risikoen for at udvikle komplikationer betydeligt, men det er umuligt at eliminere dem fuldstændigt i dette tilfælde.

Der er ingen entydig forudsigelse her, og der kan ikke være, da alt afhænger af det kliniske billede, sygdommens sværhedsgrad samt patientens generelle sundhedsindikatorer.

Mulige komplikationer

Fortynding, der påvirker aorta rot eller kardiale kammer kan forårsage alvorlige komplikationer. For eksempel vil hjertets vægge strække og tykke.

På grund af dette vil følgende betingelser opstå:

• kronisk hjertesvigt
• infektiøs kronisk hjertesygdom;
• ekspansionsventiler ring;
• trombose og meget mere.

Disse sygdomme forringer kvaliteten af ​​det menneskelige liv, og hvis der ikke gøres noget med dem, så er døden mulig. Derfor, når de ser ud, er det nødvendigt at søge hjælp fra en kardiolog.

forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er en del af behandlingen af ​​denne tilstand: uden dem vil der ikke være noget positivt resultat.

I den henseende skal følgende regler følges:

• at afbalancere din kost, hvor der kun vil være vegetabilsk mad, magert kød og fisk, skaldyr, mejeriprodukter, nødder og korn;
• tilbringe mere tid udendørs;
• gør fysiske øvelser
• stop med at ryge og drikke alkohol.

Alt dette vil bidrage til at forbedre blodcirkulationen, styrke myokardie muskler, øge immuniteten, så forventes levealderen.

Hvis du tror, ​​at du har fordybelse og symptomerne, der er karakteristiske for denne sygdom, kan læger hjælpe dig: kardiolog, praktiserende læge, børnelæge.

Vi foreslår også at bruge vores online sygdomsdiagnostik, der vælger mulige sygdomme baseret på de indtastede symptomer.

Hypertrofisk kardiomyopati er en patologi, der er kendetegnet ved fortykkelse af venstre ventrikulærvæg. Væggene i højre ventrikel lider af denne sygdom meget sjældnere. Derudover begynder hjertesvigt at udvikle sig og næsten altid diastolisk.

Fejl eller anatomiske abnormiteter i hjertet og vaskulærsystemet, der forekommer overvejende under fosterudvikling eller ved fødslen af ​​et barn, kaldes medfødt hjertesygdom eller CHD. Navnet medfødt hjertesygdom er en diagnose, der diagnosticeres af læger hos næsten 1,7% af nyfødte. Typer af CHD forårsager symptomatologi diagnose behandling selve sygdommen er en unormal udvikling af hjertet og strukturen af ​​dets blodkar. Faren for sygdommen ligger i, at nyfødte i næsten 90% af tilfældene ikke lever op til en måned. Statistikker viser også, at i 5% af tilfældene dør børn med CHD under 15 år. Medfødte hjertefejl har mange typer af abnormiteter i hjertet, hvilket fører til ændringer i intrakardisk og systemisk hæmodynamik. Med udviklingen af ​​CHD observeres forstyrrelser i de store og små cirkler samt blodcirkulationen i myokardiet. Sygdommen indtager en af ​​de ledende stillinger, der findes hos børn. På grund af at CHD er farligt og dødeligt for børn, er det værd at undersøge sygdommen mere detaljeret og finde ud af alle de vigtige punkter, som dette materiale vil fortælle om.

Som du ved, er kroppens åndedrætsfunktion en af ​​hovedfunktionerne i kroppens normale funktion. Det syndrom, hvor resten af ​​blodkomponenterne forstyrres, og at være mere præcise, koncentrationen af ​​kuldioxid øges, og mængden af ​​ilt falder, kaldes "akut respirationssvigt", og det kan blive kronisk. Hvordan føler patienten sig i dette tilfælde, hvilke symptomer der kan forstyrre ham, hvilke tegn og årsager dette syndrom har - læs nedenfor. Også fra vores artikel vil du lære om metoderne til diagnose og de mest moderne metoder til behandling af denne sygdom.

Lungeemboli er en blokering af lungearterien ved en trombose eller anden fremmedlegeme (partikler af knoglemarv, fedtaflejringer, parasitter). En blodproppe kan danne sig i venesystemet, højre eller venstre atrium, hjerteets ventrikel. Hvis lægehjælp ikke leveres i rette tid, er den dødelig.

Hypertension er en kronisk sygdom, der er karakteriseret ved en vedvarende forhøjelse af blodtrykket til høje tal på grund af dysregulering af blodcirkulationen i menneskekroppen. Også anvendt til at betegne denne tilstand er termer som arteriel hypertension og hypertension.

Med motion og temperament kan de fleste mennesker undvære medicin.

Fortynding af hjertets kamre, aorta - baggrund, symptomer, diagnose, behandling

Udvidelsen af ​​hulrummet i forskellige organer i menneskekroppen hedder udtrykket dilatation. Denne udvidelse kan være både fysiologisk og patologisk. Det firekammerede menneskelige hjerte, der består af 2 atria og 2 ventrikler, er også et abdominalt organ. Som et resultat af den successive sammentrækning af myokardiet bevæger blodet langs de små og store cirkler af blodcirkulationen. På grund af de mest forskelligartede patologiske processer kan et af hjertets kamre udvides. Imidlertid forekommer der i nogle sygdomme dilatation af både atria og begge ventrikler.

Typer af patologi

1. Tonogen dilatation. Denne form for ekspansion udvikler sig på grund af øget tryk i hjertets kamre som følge af overdreven blodforsyning. Muskelvæggen forbliver i nogen tid normal.
2. Myogen dilatation forekommer med forskellige ændringer i hjertemusklen. Dette reducerer myocardiumets kontraktilitet.

Udvidelse af venstre atrium (LP)

Det venlige atriums egenart er overførslen af ​​oxygeneret blod i venstre ventrikel. Derefter sendes blodet til aorta og spredes gennem hele kroppen. Mellem atrium og ventrikel er der en slags bladventil. Fortynding af venstre atrium kan være en konsekvens af en patologisk forandring (sammentrækning) af ventilen. Blod skubber gennem en smal åbning med vanskeligheder. På samme tid, ud over lungeblod, ledes blodet fra venstre ventrikel tilbage i venstre atrium. På grund af overbelastningen er dens vægge strakt.

øjebliksbillede: dilation af venstre atrium med mitralventilinsufficiens

En anden årsag til atriell dilatation kan være atrieflimren (atrieflimren eller atrial fladder).

Dilatation af venstre atrium har ikke egne symptomer, da denne tilstand ikke er en uafhængig sygdom. Patienten kan opleve tegn på arytmi, ventilstenose eller manglende evne. Blandt sådanne symptomer er åndenød, svær hudfarve, cyanose.

Det sker, at en person aldrig havde et hjerte- eller lungeproblem, oplever ikke plager over dette og lærte diagnosen først efter en ultralydsundersøgelse. Sådanne tilfælde kræver yderligere undersøgelse af patienten for at finde årsagen (alkoholisme, skjoldbruskkirtel sygdom, diabetes). Patienten er registreret hos en kardiolog, som overvåger ændringen i hjertehulets størrelse.

Atrieflimren kan både være en årsag til dilatation af venstre atrium og en konsekvens. Tilstedeværelsen af ​​begge diagnoser hos en patient bestemmer taktikken for medicinsk indgreb: Der er ingen mening i at korrigere hjertefrekvensen, hvis hjertekammeret er udvidet.

En af grundene til dilatationen af ​​LP er kardiomyopati. Denne sygdom manifesteres ved dystrofi i muskelvæggen og dens strækning. Alkoholisme, infektioner, neuromuskulære og autoimmune patologier kan være en udløser for dette. Det er ikke altid muligt at finde årsagerne, men selv mindre dilatation kan føre til bivirkninger: tromboembolisme, hjertesvigt, akut rytmeforstyrrelse.

Det er vigtigt! Uanset årsagerne til udvidelsen af ​​venstre atrium er det nødvendigt at gennemgå en fuldstændig diagnostisk undersøgelse foretaget af en kardiolog og starte den foreskrevne behandling.

Udvidelse af venstre ventrikel (LV)

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​dilatation af venstre ventrikel omfatter:

• Overbelastning af ventrikel med overskydende blod. Fra venstre atrium skubbes blod ind i venstre ventrikel og derefter ind i aorta, det største arterielle kar i kroppen. Således er dette kamera en slags pumpe, der pumper blod gennem en stor cirkel af blodcirkulation. Når aorta stenose eller indsnævring af aortaklappen skubber ventriklen knap blodet og udvider sig fra overbelastning.
• Patologi af selve muskelvæggen i ventriklen, med det resultat, at den bliver tyndere og strakt.
• Myokarditis (inflammatorisk sygdom i hjertemusklen), arteriel hypertension, koronararteriesygdom (koronararteriesygdom). Alle disse ulykker tynder muskelvæggen i venstre ventrikel, gør det blabby og fører til stretching.

Men sommetider begynder sygdommen uden grund. Med denne udvikling kaldes det dilateret kardiomyopati. Denne diagnose er lavet efter udelukkelse af alle mulige årsager til dilation.

Hvordan man behandler?

Som ved behandling af atrial dilatation er ekspansion af venstre ventrikel helbredt ved at eliminere årsagerne der forårsagede det: iskæmisk hjertesygdom, misdannelse, hypertension. Nogle gange kan uoprettelige sklerotiske eller cikatriske ændringer forekomme i hjertemusklen. Behandling i dette tilfælde er rettet mod at bremse sygdommens progression.

Behandlingen af ​​moderat dilatation kan være baseret på metabolisk terapi, der påvirker metaboliske processer i celler og væv, men alvorlige tilfælde kræver stadig en mere seriøs tilgang.

Faren for LV-ekspansion kan komme fra:

Ikke alle former for dilatation af LV kan endeligt helbredes, men rettidig påvisning af problemet og korrekt behandling stopper patologienes udvikling og forlænger patientens liv.

Udvidelsen af ​​højre atrium (PP)

Hvis en person lider af bronchopulmonale sygdomme, kan hans bronkier spasme. Trykket i lungecirkulationens fartøjer stiger, og højre atrium udvides. Blandt andre årsager: infektiøse læsioner af myokardiet, pulmonal hypertension, lidelser i lunge blodkar, patologiske forandringer i hjertemusklen.

Hjertefeil (medfødt og erhvervet) kan medføre en forøgelse af blodets mængde i atriumet og følgelig dilatation.

For at redde patienten fra patologien er det nødvendigt at stoppe årsagerne der forårsagede det. Kampen mod dilatation kommer ned til kampen mod den underliggende sygdom, der førte til det. Hvis sygdommen skrider frem, vil hjertemusklen også lide. Udvandet hypertrofi vil udvikle sig, og i slutningen - hjertesvigt.

En af metoderne til korrektion af det udvidede højre atrium er kirurgi. Men uden behandling af den underliggende sygdom kan den positive virkning af operationen ikke forventes. I tilfælde af alvorlig hjertesvigt, der ledsager dilatation, anbefales hjertetransplantation.

Årsager til udvidelse af højre ventrikel (RV)

• En af grundene er ventilfejl. Dette kan skyldes reumatisme, bakteriel endokarditis, lunghypertension. Som følge heraf er højre ventrikel overbelastet.
• Nogle patienter har ingen perikardium siden fødslen. Denne funktion kan også ledsages af stretching af muskelvæggen. På grund af atriale septaldefekten dilaterer lungearterien. Øget tryk i dette skib indikerer en stigning i trykket i kammeret. Resultatet - en strækning af bukspyttkjertelens muskelvægge.
• Patologi som lungehjerte fører også til bugspytkirtelinsufficiens og dilatation. Den primære årsag til sygdommen er obstruktiv bronkopulmonale sygdomme og stigende hypoxi som følge heraf.
• Udvidelse af bugspytkirtlen er direkte afhængig af pulmonal hypertension.

• Trykket i lungearterien kan stige på grund af medfødte hjertefejl, og patologien af ​​højre ventrikel i en anden ætiologi udvikler sig. Hypertrofi i en ventrikel kan i så fald være stærk, men det fører ikke til bugspytkirtelinsufficiens.
• En af årsagerne til isoleret dilatation af højre ventrikel er arytmogen dysplasi. Etiologien af ​​denne sygdom er ikke blevet identificeret nøjagtigt, den er medfødt og ledsages ikke af lungehypertension, hypertrofi eller prostatainsufficiens. I denne sygdom er muskellaget i bugspytkirtlen meget tyndt. Mere almindelig hos mandlige patienter.

Diagnose af kardial dilatation

1. Diagnose af enhver sygdom begynder med analyse af patientklager. Med hensyn til myokardial dilatation kan patientklager om svaghed, ødem, åndenød udvise en forsømt form af sygdommen, når hjertesvigt udvikler sig. Moderat udvidelse af mennesket er ikke følt.
2. En af de diagnostiske metoder er ultralyd af hjertet. Med denne metode er ikke kun de udvidede dele af hjertet detekteret, men også nogle af årsagerne til disse ændringer: for eksempel et hjerteanfald, som ubemærket af patienten. Som et resultat af undersøgelsen måles den venstre ventrikels diameter, som normalt ikke må overstige 56 mm. Selv om der er ret fysiologiske abnormiteter: For eksempel i en høj atlet er størrelsen af ​​ventriklen lidt forøget, mens den i en lille kvinde tværtimod er reduceret. Af den måde, for en sådan kvinde, kan en diameter på 56 mm betragtes som en udvidelse. Ekkokardiografi betragtes som den mest informative metode. Ekkoangivelser for dilatation gør det muligt at identificere hjerteets størrelse, bestemme kontraktilitet, valvulær insufficiens, blodpropper i hjertets kamre, hjertemuskulaturhypokinesi selv ved mindre dilatation.
3. Nogle ændringer i hjertet kan bestemme EKG. Denne metode er dog ikke tilstrækkeligt informativ til diagnosticering af dilatation af et hvilket som helst kardiale kammer.
4. For at differentiere udvidet kardiomyopati med IHD udføres scintigrafi.

Fortynding af aorta

Aorta er det største kar i kroppen, der modtager blod beriget med ilt fra LV. En farlig tilstand er ekspansion (dilation) eller aorta aneurisme. Normalt udvides aorta i et "svagt punkt".

En af grundene til denne tilstand er hypertension. Aterosklerose og betændelse i aortavæggen kan også føre til patologi.

Faren for aneurisme består af:

• I den pludselige bristning af aorta. Dette skaber en stærk indre blødning, livstruende.
• I dannelsen af ​​blodpropper. Denne betingelse er også yderst livstruende.

Oftere opdages en aorta-aneurisme ved en tilfældighed. Stadig er nogle tegn undertiden til stede:

1. Urimeligt ondt i halsen og hoste
2. Hæshed.
3. Sværhedsvanskeligheder på grund af kompression af spiserøret.
4. Når aorta går i stykker, opstår der alvorlige brystsmerter, som spredes til nakke og hænder. Prognosen i dette tilfælde er ugunstig - personen falder hurtigt i chok på grund af det store blodtab og dør.

Udvækst af aorta udvikler sig ikke øjeblikkeligt. Dette er en lang proces, som følge af, at skibsvæggen gennemgår en gradvis ændring. Tidlig påvisning af patologi kan forhindre sygdommens forfærdelige konsekvenser.

Ud over aorta udvides også mindre fartøjer. Dette skyldes patologisk øget blodvolumen, virkningerne af hormoner eller kemikalier. Udtømning af blodkar fører til nedsat blodcirkulation, hvilket påvirker arbejdet i alle kropssystemer.

Forebyggelse basics

Både medfødt og erhvervet patologi fører til dilatation af hjertets arterier og kamre. Der er dog nogle få enkle regler, hvorefter du kan forebygge eller stabilisere sygdommen:

• Stop med at ryge og drikke for meget alkohol;
• Moderat ernæring;
• Forebyggelse af fysisk træthed og nerveoverbelastning.

Aneurysme af den stigende aorta: årsager, symptomer og træk ved behandling

En af de sygdomme, der er vanskelige med hensyn til prognose, er aortas ekspansion (aneurisme). Tilstanden er ekstremt farlig for patienten under progression, og kræver derfor konstant medicinsk overvågning. Med en sådan patologi er en form for udvidelse af karret dannet. På samme tid kan enhver del af aorta lide af aneurisme. Men de svageste i denne henseende er dens stigende division. Hvad er udvidelsen af ​​aorta, hvordan den diagnosticeres og hvordan den behandles, vi analyserer nedenfor i artiklen.

Hvad er udvidelsen af ​​den stigende aorta?

Aorta i sig selv er et af de to hovedkarre i kroppen, fra venstre ventrikel og dets atrium. På indersiden af ​​skibet er der tre Valsalva sines. Det er gennem aorta, at blod fra hjertet transporteres til alle organer og væv hos en person. Externt ligner aorta et træ, der har en kuffert og tyndere grene. I analogi med træet er aorta opdelt i flere vigtige afsnit:

• Stigende afdeling. Placeret direkte fra aortaklappen i retning af brachiocephalic stammen.
• Aortabue. Dette er en lille længde sektion af hoved fartøjet, som er grundlaget for hele kredsløbssystemet af skulderbælte og hoved. Disse fodring skuldre og hoved skibe udgør en slags buet, der forbinder de nedadgående og stigende dele af hovedfartøjet.
• Thoracic (nedadgående) afdeling. Skibene er placeret fra den subklave arterie til venstre og op til membranen.
• Mavesektion. Området fra membranen til bifurcationen af ​​hovedfartøjet - aorta.

I sig selv er patologi (aneurisme / ekspansion) en stigning i beholderdiameter med 1,5 gange eller mere. I denne tilstand er væggene i det udvidede fartøj ikke længere så fleksible som muligt, hvilket signifikant påvirker blodstrømshastigheden i legemet og blodtrykket. Alle forlængelser (aneurysmer) klassificeres sædvanligvis i henhold til lokaliseringszonen, strukturen af ​​fartøjets vægge, form og årsager til dannelsen af ​​patologi. Afhængig af lokaliseringen af ​​ekspansionen skelnes der således følgende typer af aneurysmer:

1. Udvidelse af aortaroten.
2. Aneurysm af den stigende del af fartøjet fra den synotubulære kam til aortabuen.
3. Udvidelse af buen.

Ifølge ICD er patologi-koden I71-I71.9. Alle underarter af fartøjsudvidelse er inkluderet i dette interval.

Generelle karakteristika ved overtrædelsen

I en aorta-aneurisme diagnostiserer læger en betydelig udvidelse af karet som en sac eller spindel. Sådan patologi kan danne sig på en hvilken som helst del af fartøjet. Og baseret på, at det er gennem aorta, spredes blod til alle organer ved hjælp af øget pres, patologien er ret farlig. Udvidelse af hovedkarrets lumen er en irreversibel patologi.

Vigtigt: Ifølge statistikker forekommer ca. 38% af tilfældene i udvidelsen af ​​abdominal aorta, 24% i stigende del og 18% i en lysbuen.

Årsager til patologi

Diagnose af udvidelsen af ​​hjerte aorta og behandling af denne patologi omhandler kun kardiologen. I dette tilfælde skelner lægerne som hovedårsagerne til dannelsen af ​​patologi:

• overførte inflammatoriske og infektiøse processer;
• aterosklerose (kolesterol plaques) af hovedfartøjet
• vaskulær skade under operationer på hjerte-kar-systemet;
• medfødt bindevævsdysplasi;
• Ventilformation i et barn er medfødt;
• hypertension;
• medfødt aneurisme i et nyfødt barn;
• genetiske patologier som Marfan syndrom og andre.

Vigtigt: Under graviditeten dannes en proces med øget blodgennemstrømning til aorta i kvindens krop, hvilket også kan medføre udvidelse af karret. Hertil kommer, at provokere en vaskulær sygdom kan være afhængighed af nikotin og alkohol.

Udbredelsesformer

Som nævnt ovenfor er alle aneurysmer klassificeret ved lokaliseringszone. Nedenfor er de mest almindelige patologier.

Udvidelse af abdominal aorta

En af de hyppigste sygdomme. I de fleste tilfælde er det resultatet af stump abdominal eller rygestop. I dette tilfælde er patienter ofte mænd i aldersgruppen på 75+. Faren for aneurisme er, at den altid bryder øjeblikkeligt og næsten uden smerte. Men hvis bruddet opstår i bukdelen, føler patienten en skærepine i underlivet eller underkroppen. Hvis hullet går ubemærket, så er patienten mere tilbøjelige til at dø af internt blodtab.

Med udvidelsen af ​​abdominal aorta kan patienten føle smerte i nyrerne, bugspytkirtlen, urinerne, tarmene. Hvis den forstørrede del af beholderen vil klemme ureteren, kan den udløse hydronephrose. Hvis duodenumet overføres, vil patienten opleve stagnation af mad i tarmen.

Vigtigt: Et tydeligt tegn på en sådan vaskulær patologi er den konstant opfattede pulsering af fartøjet i navleområdet.

Udvidelse af aortabuen

Denne zone i hovedfartøjet udgør den største risiko for udviklingen af ​​aneurisme. Faktum er, at der i dette område er en skarp ændring i retningen af ​​blodgennemstrømning. Det vil sige, dets hastighed, tryk og turbulens ændres. Som følge heraf kan en udvidelse af fartøjets lumen udvikle sig. Oftest er bueens aneurisme manifesteret i form af en karakteristisk tør hoste og åndenød, hæthed og kedelig smerte i skulderbladets område, en konstant aneurysmal pulsering i håndleddet.

Udvidelse af den nedadgående aorta

I dette tilfælde kan udvidelsen være poseformet eller spindelformet. Både thorax- og mavesækken kan lide. Årsagen til udviklingen af ​​en nedadgående aneurisme er oftest kolesterolplacering. Identificer denne type patologi med røntgenstråler af brystets organer og kar. Resten af ​​patologien er asymptomatisk. Hvis der er symptomer, så oftere er det en brændende og konstant smerte i overlivet.

diagnostik

I de fleste tilfælde fortsætter aorta dilatation uden tydelige tegn og symptomer. Vaskulær patologi afsløres oftest ved en tilfældighed ved diagnosticering af sekundære sygdomme eller ved rutineundersøgelse. Hvis lægen mistænker udvidelsen af ​​hovedkarret i menneskekroppen, foreskriver han følgende diagnostiske foranstaltninger for patienten:

• Radiografi. Desuden anvendes røntgenstråler i forhold til den sektion, hvor udvidelsen af ​​fartøjet mistænkes (thorax- eller abdominale organer).
• Ekkokardiografi. Det bruges hyppigst i stigende aneurisme.
• CT eller MR i aorta i thoracale / abdominale områder ifølge indikationer.
• Angiografi til vurdering af vaskulær funktion.

Vigtigt: Ofte kan aneurisme blive forklædt som andre patologiske forhold, som fører den behandlende læge fra den sande vej. Det er derfor nødvendigt at differentiere aorta dilatation fra tumorer og andre strukturer i lungerne eller i mavesækken.

Klinisk billede

Hvis vi overvejer tegn på udvidelse af hovedfartøjet, så er patologien oftest asymptomatisk. Hvis vi taler om smerte, så er det normalt pulserende og er lokaliseret i aneurysmområdet.

Til gengæld ser symptomerne på forskellige typer af aneurisme ud:

• Udvidelse af abdominal aorta. Der kan være tyngde i maven, opkastning og forstoppelse, hævning og nedsat tarmfunktion. Når du udfører palpation, kan lægen føle seglen af ​​en pulserende natur.
• Udvidelse af den stigende afdeling. Karakteriseret af smerter i brystbenet (lunger, hjerte). I dette tilfælde kan patienten opleve hævelse af kroppens overdel, herunder ansigtet. Svimmelhed, åndenød og takykardi er mulige.
• Udvidelse af aortabuen. Patienten kan udvikle bradykardi (reduktion i hjertefrekvens), tør hoste, drooling. Hvis der er kompression af aorta i lungerne og bronkierne, er der ret hyppig lungebetændelse.

Egenskaber ved behandling

Behandlingens taktik for udvidelsen af ​​aorta er valgt afhængigt af formen af ​​aneurisme, dens placering og størrelse. Med en lille udvidelse af fartøjets lumen bliver patienten simpelthen observeret i dynamik. Som en støttende medicinbehandling ordineret en række af sådanne stoffer:

• antihypertensive midler til at reducere trykket
• venotonics, styrkelse af væggene i blodkarrene;
• reducere koncentrationen af ​​kolesterol i blodet;
• antikoagulantia for at forhindre blodpropper
• vitaminkomplekser til normalisering af metaboliske processer i myokardiet.

Vigtigt: Alle lægemidler ordineres kun af den behandlende kardiolog. Folkemedicin i behandling af aneurysmer er ikke effektive.

Hvis aortas lumen i abdominalområdet overstiger 4 cm, og i brystet - 6 cm, så er patienten vist kirurgi. Desuden er en operation ordineret til en patient, hvis lumen er steget med 0,5 cm om seks måneder.

Princippet om kirurgisk indgreb i udvidelsen af ​​aorta er at fjerne den dilaterede (afslappede) del af beholderen og enten tage den ind eller placere en protesstent. Operationen kan udføres både ved den åbne metode og endoskopisk.

forebyggelse

For at undgå en sådan ubehagelig sygdom som et aneurisme, skal du tage hånd om dit helbred alvorligt. Især fra en ung alder for at styrke blodkar, at forlade tobak og alkohol. Det er meget vigtigt efter 45 år at konstant overvåge blodtrykket. Og hvis der er problemer med ham, så før 45 år. Også forebyggelse anses for at være regelmæssig overvågning af en kardiurgirurg for patienter, der er i fare.

Du skal altid huske, at det tilsyneladende uskyldige problem er fyldt med stor fare. Faktum er, at den forstørrede aorta truer patienten med et pludseligt brud når som helst, hvilket kan forårsage øjeblikkelig død. Derfor er det værd at henvende sig tilstrækkeligt og seriøst til behandling af patologi. Husk, forsinkelse kan koste livet.

En fuldstændig beskrivelse af venstre atrial dilatation: årsager og behandling

Fra denne artikel vil du lære: Hvad er dilatation af venstre atrium, hvor farlig patologi. Årsager til dilatation, symptomer og mulige komplikationer. Behandling og prognose.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Udvidelsen af ​​venstre atrium er en stigning i volumenet af venstre atrium, mens tykkelsen af ​​hjertevæggen sædvanligvis ikke ændrer sig.

Fortynding af venstre atrium

Hvordan øges det atriale volumen? Af forskellige årsager (sygdom, ventilpatologi, fysisk aktivitet, medfødt misdannelse) forstyrres blodcirkulationen mellem atriumet og ventriklen, blodvolumenet overskrider det tilladelige, hvilket resulterer i at det atriske kammer strækkes og øges i volumen. Dette gør det svært at arbejde og krænker hjerterytmen.

Patologi betragtes ikke som en uafhængig sygdom, det er oftest tegn eller konsekvens af den underliggende sygdom (atrieflimren, hjertesygdommen).

Moderat dilatation manifesterer sig ikke, det opdages ofte ved en tilfældighed. Men med en kombination af faktorer (for eksempel medfødt forstørrelse af venstre atrium og hypertension) bliver patologien mere udtalt og kan forårsage funktionsfejl i hjertet. Det kan ikke ignoreres, da det over tid udvikler sig til forhold, der alvorligt truer patientens arbejdskapacitet og liv (kardiovaskulær insufficiens, arytmi, pulmonal trombose).

Fuld opsving sker, hvis årsagen til dilatation af venstre atrium (forkortet PL) i tid for at identificere og eliminere. I 90% af tilfældene er dette ikke muligt, derfor udføres symptomatisk behandling (ifølge symptomerne på den underliggende sygdom), udpeges patientens udnævnelse og overvågning i dette tilfælde af kardiologen.

Radiograf med dilatation af venstre atrium (dilatation angivet med pile)

grunde

Årsagerne til dilatation af venstre atrium kan være forskellige sygdomme eller kombinationer af patologiske processer:

1. Fejl, stenose (indsnævring) og prolaps (tilbageførsel af blod fra ventrikel til atrium) på mitralventilen.
2. Øget tryk (arteriel hypertension).
3. Stenose (indsnævring) af aorta.
4. Komplikationer af infektionssygdomme af forskellig art (svampe, bakteriel, viral).
5. Kardiomyopati (hjertemuskulaturens død og deres erstatning af bindevæv, som følge af endokrinologiske sygdomme, alkohol eller stofforgiftning).
6. Alvorlige arytmier (atrieflimren og atriell fladder).
7. Neoplasmer, der påvirker myokardiet (hjertemusklen).
8. Medfødte og erhvervede hjertefejl, arvelighed.
9. Intense fysiske anstrengelse.

Alle faktorer udløser en stigning i blodtrykket i atriumet (tonogen strækning) eller svækket myokardiekontraktion (myogen ekspansion). Udvandet kan være en konsekvens og samtidig forårsage krænkelser af hjertet.

symptomer

Moderat eller unexpressed dilatation af venstre atrium forårsager ikke ulejlighed, påvirker ikke evnen til at arbejde og har ingen udprægede symptomer. Det kan dog udvikle sig hurtigt, i hvilket tilfælde atrielt volumen stiger stærkt, hjertets arbejde forstyrres, og symptomer på hjertesvigt forekommer:

• åndenød (med lidt indsats i ro)
• hjerteabnormiteter, arytmi;
• cyanose (cyanose) i den nasolabiale trekant;
• hævelse af ankel og fødder;
• svaghed, træthed, nedsat præstation.

Progressiv dilatation er farlig ved udviklingen af ​​komplikationer (pulmonal arterie thrombosis), hvilket i høj grad forringer patientens livskvalitet: den mindste indsats forårsager svær svaghed. Ved kronisk hjertesvigt med udvidelse kan enhver fysisk anstrengelse føre til død som følge af pludselig trombose eller angreb af arytmi.

Cyanose af den nasolabiale trekant

komplikationer

Konstant progressiv stigning i lægemidlets volumen kan føre til udvikling af dilateret kardiomyopati (patologiske ændringer i hjertemusklen), som følge af forstyrrelsen af ​​hjerteaktiviteten, udvikles følgende komplikationer:

• atrieflimren (ukoordineret, asynkron sammentrækning);
• hjertesvigt
• pludselige angreb af arytmi;
• mitral ventil insufficiens;
• trombose (dannelse af blodpropper, der forstyrrer normal blodgennemstrømning);
• tromboembolisme (blokering af blodkar med en pludselig trombose);
• myokardieinfektioner.

De fleste af disse komplikationer er tegn på de alvorlige begrænsninger af enhver fysisk aktivitet, installation af en pacemaker eller en hjerte-transplantation.

behandling

En moderat dilatation kan helbredes - efter årsagerne, som forårsager udvikling af patologien, elimineres det atriale volumen til normal og patientens tilstand er fuldstændig normaliseret.

Hvis årsagen ikke kan fastslås, er der ingen klager og symptomer på hjertesvigt eller andre sygdomme (for eksempel arteriel hypertension) - patienten er registreret, og kardiologen overvåger udviklingen af ​​dilatation.

Hvis patologien ledsages af symptomer på hjerteinsufficiens og arytmier, er lægemiddelbehandling ordineret. Målet med behandling er at minimere manifestationerne af hjerte-kar-sygdomme, forhøjet blodtryk, rytmeforstyrrelser, for at reducere risikoen for komplikationer.

Afhængig af den underliggende patologi, mod hvilken dilatation udvikler, er følgende grupper af lægemidler foreskrevet:

1. Antiarrhythmic drugs (prazosin, metoprolol, adenosin).
2. Hjerteglycosider (digoxin, Korglikon).
3. Anti-iskæmiske lægemidler (sustak).
4. Antikoagulanter (klokkeslæt, Plavix).
5. Antihypertensive stoffer (enalapril, captopril, losartan).
6. Diuretisk diuretika (hypothiazid, indapamid).

Dilatation af venstre atrium korrigeres ved kirurgiske metoder (installation af en pacemaker eller hjerte-transplantation), når lægemiddelterapi ikke giver resultater eller ikke giver mening.

Som med enhver patologi af hjertets arbejde kombineres behandlingen med en obligatorisk kost:

• fed, krydret, salt, stegt mad bør udelukkes fra kosten;
• balance den daglige mængde salt og væske.

outlook

Med moderat udvidelse af en person kan en person leve en levetid uden at lære om patologien, og med den rette eliminering af årsagen opstår fuldstændig genopretning. Men disse er isolerede tilfælde, det er oftere ikke muligt at identificere eller eliminere årsagen, og med alder fremkommer der en række større sygdomme (for eksempel arteriel hypertension), som bliver en trigger for en forøgelse af venstre atriumhulrum og forekomsten af ​​forskellige komplikationer.

Efter udviklingen af ​​symptomer på hjerteinsufficiens er patienterne registreret og tager medicin gennem deres liv.

Udsigterne for fuld opsving er ret ugunstige: Fra udviklingen af ​​udvidet kardiomyopati er patientoverlevelse på trods af lægemiddelbehandling eller kirurgi i området fra 15 til 30% over 10 år. Inden for 5 år udviser mere end 20% af patienterne inkompetente former for dilatation.

Efter udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt som følge af dilation lever kun 50% af patienterne i mere end 5 år. Prognosen for overlevelse i diagnosen "ildfast hjerteinsufficiens" i løbet af det første år bliver dødelig for halvdelen af ​​patienterne, thromboembolism truer med at dræbe mere end 20% af patienterne med en lignende patologi.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Kardiolog - et websted om hjertesygdomme og blodkar

Hjerte kirurg online

Patogenese af aorta dissektion

Patogenesen af ​​aorta dissektion er genstand for visse uoverensstemmelser både med hensyn til aorta-følsomhedsfaktorer for dissektion og udløsermekanismen, der fører til spredning af processen langs aorta. Skønt faktorer, der prædisponerer for aorta-dissektion, nu delvist identificeres, forbliver den egentlige trigger (dvs. primærbrud af mediale lag eller intima og mediebrud) usikker i en bestemt sag.

Nogle forfattere, der har stor erfaring med undersøgelsen af ​​patogenesen af ​​aorta-dissektion, har dækket dette problem i litteraturen. Robicsek og Thrubrikar lavede det seneste bidrag til at løse dette problem og fremhævede hovedfaktorerne for aorta-vægdissektion. De omfatter et fald i elasticiteten af ​​strukturer udsat for arteriel pulsbølge, en stigning i blodtryk og dilatation af aorta, ledsaget af en udtynding af sin væg.

Svækkelse af aortavæggen

Aortalens mediale membran består af elastin, collagen, ikke-fibrøs matrix og glatte muskelceller. Sidstnævnte producerer alle de strukturelle elementer og er ansvarlige for den aktive metabolisme af aorta. Elastin og kollagen er strukturelle komponenter, der er ansvarlige for de mekaniske egenskaber af aortavæggen. Elastinfibre bestemmer aortisk elasticitet ved at blødgøre den kinetiske virkning af en pulsbølge. I modsætning hertil er kollagenfibre, hvis elastiske koefficient er 400 gange større end elastinets grænser, begrænset til aortaens strækning, hvorved dets styrke bestemmes. Som følge heraf strækker de radiale kræfter i pulstrykbølgen aorta i overensstemmelse med sigmoidkurven, som er kendetegnet ved høj overholdelse ved lavt tryk og en kraftigt stigende modstand for yderligere strækning med stigende tryk. Selv om en forøgelse af aorta-diameteren ved et tryk på op til 80 mm Hg. har en karakter tæt på lineær, en yderligere stigning i tryk til 100 mm Hg. Art. har ingen mærkbar effekt på diameteren. Den statiske elastiske koefficient for thoracale aorta var lavere end for abdominal aorta, hvilket forklares af overvejende elastin over kollagen. Denne kendsgerning forklarer aortas disposition til forekomsten af ​​dissektion i de proksimale afsnit.

Degenerative ændringer i medierne kan påvirke dets elastiske, kollagen og muskulære komponenter. Skader på nogen af ​​disse elementer reducerer modstanden af ​​aortavæggen til hæmodynamisk belastning. Dette kan føre til aneurysmal udvidelse af aorta efterfulgt af dissektion. I modsætning hertil gør en forøgelse af collagenindholdet i medierne, for eksempel med reparativ fibrose, aortaen mere stiv og derved forøger effekten af ​​pulstryksbølgen og reducerer dens styrke. Eksistensen af ​​denne mekanisme er for nylig blevet bevist af Hirata for aorta patienter med Marfan syndrom. Forfatteren bemærkede et fald i elasticiteten af ​​aorta og en stigning i stivhedsindekset og hastigheden af ​​pulsbølgen.

Hos patienter med aortaldissektion er beskadigelse af mediernes strukturelle elementer tydeligt synlig med lysmikroskopi. I andre tilfælde er disse ændringer diskrete eller ikke påvist i en rutinemæssig undersøgelse og kan kun påvises ved immunofluorescens eller elektronmikroskopi. De observerede strukturelle mangler forklarer dog ikke, hvorfor aorta i nogle tilfælde udvider og bryder i andre stratificer, og i mange tilfælde observeres ingen af ​​disse komplikationer på trods af forekomsten af ​​mediedegeneration.

Nedbrydningseffekten af ​​den elastiske bestanddel af aorta medier, der fører til delaminering, kan let påvises på små dyr fodret på søde ærter. Den giftige komponent, der er identificeret som aminopropiononitril, forårsager en tilstand, der hedder lathyrisme (udtynding?). Et andet stof, aminoacetonitril, har vist sig at være endnu mere effektivt i denne henseende. Aorta rotter med roamis let stratificeret ved forhøjet tryk og har tegn på forstyrret elastogenese med tab af interlaminar fibre.

Den underliggende mangel er inhiberingen af ​​lysoloxidaseenzymet, som er ansvarlig for polymeriseringen af ​​proelastin i modne elastinfibre. En lignende virkning af lysoloxidaseaktivitet kan ses ved degenerering af medier, der forekommer hos dyr med kobbermangel, hvor aorta har en signifikant reduceret trækstyrke. Disse eksperimentelle modeller viser et nært forhold til den arvelige defekt i elastogenese, der observeres hos mennesker. Aortadissektion hos kaniner og andre dyr kan også skyldes administration af adrenalin. Denne kendsgerning indikerer, at skader på medierne kan skyldes for stor trykstigning.

Mekaniske faktorer

Da degenerative ændringer i disses aorta selv ofte ikke er så store, at de forklarer udviklingen af ​​denne katastrofale begivenhed, kræver de mekaniske kræfter, der virker på aortavæggen, overvejelse. Der er tre typer:

• 1) kræfter forbundet med aorta bøjninger på bestemte steder,
• 2) kraften af ​​den radielle effekt af pulsbølgen og
• 3) "skiftende" virkning af blodgennemstrømning.

Det relativt mobile kompleks, som omfatter hjertet, den stigende aorta og buen, suspenderes på de supra-aorta grene, mens den nedadgående del er stift fastgjort til rygsøjlen. Dette kompleks udfører pendulbevægelser under hjertesyklusen og udvikler maksimale bøjningskræfter ved aortaens base og isthmus. På samme tid er bågen repræsenteret som en rytmisk ekspanderende løkke, hvor de faste punkter af støtten er udsat for bøjningsspænding. Alt dette - det mest almindelige sted for forekomsten af ​​aorta dissektion, hvilket angiver vigtigheden af ​​bøjningskræfter, der virker på aortavæggen. Da disse styrker virker gennem hele livet, i sig selv, giver de ikke nogen anelse om, hvorfor adskillelse sker i nogle tilfælde og ikke i andre.

Tilknytningen af ​​stratifikationen med det absolutte niveau af arterielt tryk og især med pulstrykbølgens stejlhed (dp / dtmax) er generelt anerkendt. Disse kræfter har en yderligere mekanisk virkning på aortavæggen, hvilket fører til øget metabolisme af de glatte muskler i medialaget og yderligere afsætning af komponenter af elastiske plader, herunder elastiske fibre, som forbinder dem. Derfor bør en aorta tilpasses til den øgede mekaniske belastning uanset årsagen, et fald i antallet af glatte muskelceller og ændringer i de elastiske og kollagenkomponenter i medierne. Som følge heraf reducerer antihypertensiv behandling, især i kombination med beta-blokkere risikoen for aorta-dissektion hos dyr og risikoen for aorta-brud fra dissektion hos mennesker. Progressionshastigheden for aneurysm dilatation og potentiel dissektion blev også bremset med sådan terapi. Denne positive effekt kan imidlertid begrænses til ikke-perifere midler.

Hypertension spiller en nøglerolle i dannelsen af ​​aorta dissektion og ligger til grund for årsagerne til denne komplikation i forskellige sygdomme. De fleste tilfælde af delaminering, der forekommer hos patienter over 40 år, er forbundet med primær arteriel hypertension. Andre tilfælde er direkte relateret til højt tryk som følge af mekanisk forhindring af aorta blodgennemstrømning, for eksempel under koarctation. I modsætning hertil ses højt blodtryk sjældent ved aorta-dissektion i en population af yngre patienter med Marfan-syndrom, hvilket indikerer den dominerende rolle medieredegeneration i denne gruppe.

Det er velkendt, at aorta dissektionsudløseren ofte er en øvelsesspænding, formodentlig forbundet med en pludselig stigning i blodtrykket. I den forbindelse er tilfælde af aorta-dissektion hos personer, der regelmæssigt beskæftiger sig med vægtløftning, af interesse, når gentagne hurtige virkninger af ekstremt højt blodtryk ikke har tid til at blive kompenseret af et tilsvarende fald i perifer vaskulær resistens. Interessant nok led to ud af fire vægtlifter med delagmentation, der blev observeret af de Vergilio, af kronisk hypertension og tog anabolske steroider, og alle havde IV-graders ændringer. Aorta dissektion, der forekommer under fysisk aktivitet i forbindelse med arbejdsaktivitet, indeholder komplekse juridiske konsekvenser. Vi modsætter os generelt lovlige krav, da patologisk ændret aorta kan eksfolieres selv med minimal aktivitet.

En blodstrøm, som indsnævrer den normale diameter af aorta eller aortaklappen giver høj hastighed, skaber øget radial kraft samt stærk lokal turbulens. Dette kan beskadige aortavæggen og svække den. Udseendet af sådanne lokaliserede svage zoner kan føre til poststenotisk aneurysmal ekspansion og undertiden til stratificering. Dette fænomen er illustreret af bundter, der forekommer hos patienter med aorta-stenose og i sjældne tilfælde af ismargenens sammentrykning, når den mere distale del af aorta påvirkes.

I lyset af de mange kræfter, der virker på aortavæggen, blev dens tendens til delaminering snarere end brud tilskrivet hvede ved virkningen af ​​"forskydningskraften" af blodstrømning, der forårsager langsgående spænding i aortavæggen. Den resulterende tendens til at forskyde de inderste lag i den distale retning i forhold til den ydre skyldes tabet af medieens evne til at greb som et resultat af dens degenerering. Faktisk kan aorta medier betragtes som et tolagsrør, hvori elasticiteten af ​​det ydre lag er højere end den indre, som foreskriver det til delaminering. Denne mekanismens rolle blev vist af Prokop på kunstige og dyremodeller.

Fortynding af aorta

Fortynding af aorta går forud for disseksionen i en række situationer, fra ektasia af aorta rot til poststenotisk ekspansion. Således er en stigning i aorta-diameteren en klar forløber for dissektion. Det er kendt, at risikoen for denne katastrofe i patienter med Marfan syndrom skarpt stiger med stigende aorta diameter større end 5 cm. Det ekspanderede aorta kraft fører til lagdeling består af radiale og langsgående vektorer, med sidstnævnte end med aorta dilatation øges kraftigt. Dette anses for at være årsagen til den typiske tværgående brud på de indre lag af aortavæggen.

Den tidligere aneurysmale udvidelse af aorta forklarer imidlertid ikke forekomsten af ​​dissektion hos mange patienter og muligvis hos de fleste patienter. Imidlertid er en vis grad af dilatation af aorta sædvanligvis til stede og kan afhænge af graden af ​​tidligere hypertension. En positiv sammenhæng mellem gennemsnitligt blodtryk og diameteren af ​​thorax aorta er blevet vist gentagne gange.

Udløsningsmekanisme

Der er to endnu ikke bevist teorier om den begivenhed, der udløste starten af ​​aorta dissektion: den primære intimale ruptur og delaminering af medierne forårsaget af dannelsen af ​​intramuralt hæmatom. Den første teori viste sig vanskeligt at bekræfte i dyreforsøg. Blanton og Prokop fænomenerede de inderste lag af aortavæggen hos hunde, hvilket nogle gange forårsager aortaldissektion med højt pulstryk. Derimod er der mange patologo-anatomiske og kliniske observationer, hvor intimale brud var årsagen til delaminering af aorta. Så forekommer traumatiske aorta-brud på bestemte karakteristiske steder, hvor bøjningseffekten på indervæggen af ​​aorta er maksimal. Begrebet primærbrud i de indre lag af medierne bekræftes også af resultaterne af gennemgående og gennemgående brud ved akut aorta-dissektion og i ufuldstændig dissektion, når der kun er en lille defekt med små ændringer i omgivende medier. Stratificering kan også begynde i en nedbrydende aterosklerotisk plaque.

Den mest beviserbaserede for teorien om primær intima ruptur kan være tilfælde af stratificering forårsaget af iatrogen skade på de indre vaskulære lag. Dette refererer til adfærd af diagnostiske katetre og ballonindretninger (herunder stenter og assistenter), der kan føre til lokale brud på de respektive karters indre lag. Ikke så længe siden observerede vi en patient, i hvilken ballonudvidelse af koarctation af aorta-musen forårsagede omfattende Beacon Type III-dissektion. Det lader til, at den samme mekanisme virker med retrograd aortaperfusion under kunstig blodcirkulation og i sjældnere grad med antegrad perfusion.

Aorta kan også gennemgå intern laceration, når der anvendes klemmer og pick-ups, der almindeligvis anvendes til shunting. Desuden kan skader, der fører til delaminering, forekomme langs suturlinier på aorta. Desuden blev aorta dissektion observeret efter indsættelse af ventilproteser og homotransplantater. Koronararteriedisektion fandt sted efter diagnostiske eller kirurgiske procedurer. I andre tilfælde opstod primære skader på steder, der var fjernet fra lokale manipulationer på skibene, formodentlig på grund af effekten af ​​blodstrømmen eller kontrastmaterialet på karvæggen, især når det er påvirket af aterosklerose.

Interessant er separationer som følge af sådanne indgreb hos ældre patienter meget hyppigere end hos yngre patienter, hvilket igen bekræfter betydningen af ​​den eksisterende degeneration af medierne. Det er klart, at uanset årsagen vil nogen skade på de indre lag i aortavæggen øge blodstrømens "skiftende" kraft og skabe betingelser for adskillelse af medier med en pulstryksbølge.

En række observationer, både eksperimentelle og kliniske, synes at understøtte en alternativ trigger for aorta dissektion. Uændret medier af den normale aorta er vanskeligt at opdele i dyr og mennesker, når væsken injiceres, men dette sker ved højt tryk ved grænsen af ​​ydre og mellemste tredjedele. Den stigende og nedadgående del af aorta stratificeres lettere end buen og mavesektionen, som er i overensstemmelse med kliniske data. Overdreven krumning af aorta bidrager også til adskillelsen af ​​mellemhalsen. Uanset hvad disse data kan betyde, viser de tydeligt, at aorta dissektion kan begynde under visse betingelser i mangel af en primær defekt. Det kan være et resultat af primært tab af vedhæftning af medielag, for eksempel i sygdomme i bindevævet eller i strid med blodforsyningen.

Rolle ændringer i vasa vasorum, gennemtrænger ydre halvdel af medierne fra adventitia og forgrening på dette niveau, diskuteret i patogenesen af ​​aortadissektion, da se Krukenberg, opdagede reksis disse fartøjer, som fører til dannelsen af ​​den typiske intramuralt hæmatom. Ifølge Hirst var der hos 18% af obduktionerne sådanne hæmatomer, men kun 4% kunne ikke opdage den primære defekt. Gore og Shennan bemærkede, at vasa-vasorumet i lagdelt aorta er udvidet, strakt, tyndvægget og ikke har understøttende elastiske fibre. Dette bidrog tilsyneladende til deres brud. Andre forskere har imidlertid bemærket, at vasa vasorum derimod er indsnævret, hvilket snarere fører til iskæmi af aortavæggen end dannelsen af ​​hæmatom.

Den iskæmi, der forekommer ved bandage eller koagulering af vasa vasorum i dyreforsøg, er blevet overvejet af flere forfattere som årsag til delaminering. Nogle forfattere har undersøgt rollen som vasa vasorum i splittelsen af ​​aorta medier. Efter deres mening er trykket som følge af rupturen af ​​vasa vasorum for lavt til at overvinde det tryk, der udøves af aorta lumen. Hirst og Gore bemærkede imidlertid, at aorta allografter, som er fuldstændig blottet for blodkar, ikke eksfolierer.

Klinikken noterede også dannelsen af ​​intramurale hæmatomer. Nogle forfattere insisterede på fraværet af en primær defekt hos et lille antal patienter med intramurale hæmatomer, idet man overvejede sådanne hæmatomer som en anden betingelse end aorta dissektion. Disse observationer rejser dog visse tvivl, da mindre mangler kan overses under obduktion (Becker, 1993) og i klinikken for echoCG og CT. Ifølge erfaringerne fra vores og andre forfattere opløses sådanne hæmatomer, hvis de ikke behandles, nogle gange, men oftere fremskridt til øjeblikkelig eller forsinket adskillelse. Alle patienter, der gennemgik operation for denne tilstand (selv om der var få af dem) havde intima defekter (ofte flere), der let kunne have været overset af ikke-invasiv forskning.

Påvisningen af ​​intramuralt hæmatom signalerer efter vores mening dannelsen af ​​en blindlomme i aorta-dissekerede medier på grund af fraværet af dekompression gennem en sekundær besked. Vi er overbevist om, at sådanne hæmatomer under alle omstændigheder skal behandles på samme måde som en typisk aortaldissektion, dvs. resolut prostetisk en aorta med et intramuralt hæmatom i den proximale sektion og overveje muligheden for kirurgi i stedet for konservativ behandling med involvering af de distale dele. Ved konservativ behandling skal patienterne have ekstremt omhyggelig observation.

Sammenfattende skal det siges, at grundlaget for patogenesen af ​​aortaldissektion er en krænkelse af væggenes karakteristika og ikke-fysiologiske hæmodynamiske kræfter, der virker på aorta, som normalt udvides før stratificering. Den relative betydning af disse faktorer varierer i særlige tilfælde. Skader på indervæggen betragtes som en udløsende begivenhed i de fleste tilfælde af delaminering, og medielagens forskellige elasticitet er årsagen til den yderligere spredning af delamineringen. Dannelsen af ​​et intramuralt hæmatom betragtes som en del af det overordnede billede af aorta-dissektion og signalerer kun fraværet af dekompression af det falske lumen gennem en sekundær besked. Således bør taktikken for intramurale hæmatomer ikke afvige fra det med hensyn til klassisk stratificering.

Kirurgisk behandling af aorta dissektion
Hans Georg Borst, Markus K. Heinemann, Christopher D. Stone