Okklusion af højre koronararterie

Det er velkendt, at af alle de morfologiske former for aterosklerotiske læsioner i koronararterierne er kroniske okklusioner en af ​​de mest teknisk vanskelige at revaskularisere [7]. Kronisk total okklusion af koronararterierne (CTO) påvises ved en angiografisk undersøgelse hos ca. 20-30% af patienterne [1,13]. Tilstedeværelsen af ​​CTO er det hyppigste kriterium til valget af koronar bypass-kirurgi [2,3], da proceduren reduceres til ufuldstændig anatomisk revaskularisering ved patienter med en multi-vaskulær læsion af koronarlejet på grund af den lave frekvens af vellykket rekanalisering. På trods af de betydelige fremskridt inden for interventionsteknologier i de senere år ligger succesen med perkutan rekanalisering af CTO'er fra 47 til 80% (gennemsnitlig 67%) [11]. Den mest almindelige årsag til fejl under rekanalisering af CTOA er den ikke-ledning af lederens intra-alumina til den distale kanal. Et yderligere problem er skabt ved ikke-optimal antegradisk visualisering af den distale kanal. Histologiske undersøgelser har vist, at koncentrationen af ​​kollagenrig fibrøst væv er særlig højt i den proximale del af okklusionen og lavere i den distale [6, 9, 10]. Desuden har den distale stump oftere end proksimal, en konisk form, mere gunstig for ledende penetration. På baggrund af ovenstående begyndte indsatsen fra hovedsagelig japanske operatører fra 2003-2004 aktivt at udvikle forskellige metoder til retrograd (bilateral) rekanalisering af CTOA [7]. Teknologien blev forbedret, forskellige strategier baseret på bilateral adgang blev vist som: kisseguide, vejledning, direkte og omvendt CART-teknik, "retrograd ledning i den sande lumen af ​​proksimal stub" [8].

Formålet med denne undersøgelse var at analysere de angiografiske og kliniske resultater af CECA-rekanalisering ved den bilaterale metode.

Materialer og metoder

I Saratov Research Institute of Cardiology blev der udført bilaterale interventioner med CTO'er hos 27 patienter. Mænd 21, kvinder 6. Den gennemsnitlige alder er 56 ± 5 år.

Indikationer for tilbagegangsintervention hos alle patienter blev bestemt på baggrund af angiografiske egenskaber ved kronisk okklusion, ugunstigt for antegrade-rekanalisering, såsom: omfattende okklusion (mere end 20 mm) med dårlig antegradisk visualisering af den distale seng, tilstedeværelsen af ​​suboptimale tilstande i den proximale del af okklusion (beholderkrympning, udviklet lateral gren, fraværet af en gunstig stump af et okkluderet fartøj, tilstedeværelsen af ​​broer og umuligheden af ​​at skabe tilstrækkelige et stop for udbredelsen placeret proksimalt for okklusion. En forudsætning var tilstedeværelsen af ​​et veludviklet sikkerhedsstillelse fra den kontrapsilaterale arterie, hvoraf en eller flere blev kontinuerligt sporet til den lukkede arteries distale kanal og havde en tilstrækkelig diameter. Flere patienter havde tidligere udført stenting af en stenotisk donorarterie for at minimere sandsynligheden for dens trombose og iskæmiske komplikationer. Ballong dilatation af collaterals blev ikke anvendt. Ved planlægningen af ​​interventionen blev det besluttet at gennemføre et primært forsøg på antegrad rekanalisering hos 18 patienter. Af disse forsøgtes 10 patienter efter svigtet af det antegrade forsøg på samme tid til retrograd rekanalisering (Figur 1). I 8 patienter blev det sekundære forsøg forsinket i 20-30 dage på grund af høj eller marginalt forbrug af kontrastmateriale og / eller høj eller maksimal strålingseksponering. 12 patienter blev udsat for indikationer for primær retrograd intervention.

Figur 1. Patient S., 47 år gammel. I 2010 blev rekanalisering og stentning af kronisk okklusion af det proximale segment af den højre kranspulsår udført under anvendelse af antegrade-metoden. I 2011 blev en stent reocclusion (A) observeret på kontrol coronarogrammet. Antegrad rekanalisering blev forsøgt, kompliceret ved tubulær dissektion af målkoronarsegmentet uden ekstravasation (B). I retrograd kontrastering er den distale kanal af den højre koronararterie (C) og det udviklede netværk af intercoronary anastomoses (septal collaterals) fra den forreste interventrikulære arterie (D) tydeligt visualiseret. Guiden og mikrokateteren ledes fra den forreste interventrikulære arterie gennem septal-sikkerhedsstillelsen (E) til den distale kanal i den højre kranspulsårer. Det okkluderede segment blev omhyggeligt rekanaliseret af den retrograde styring, en coronary loop blev dannet med styret fjernet gennem det antegrade styrekateter (F). Dernæst blev et ballonkateter anbragt langs det antegrade vejledningskateter, ballonen (G) og stenten af ​​målkoronarsegmentet med to stenter med en samlet længde på 27 mm blev udført. Antegrad TIMI 3 antegrad blodstrøm blev opnået med resterende 0% stenose på alle stenter uden dissektionsteknikker (H, I)

Alle patienter modtog standard antikoagulerende og disaggregerende behandling.

Lokalisering af kronisk okklusion: højre koronararterie (17 patienter), anterior nedadgående arterie (9), kuvert arterie (1). I alle tilfælde var læsionen placeret i proksimale og midterste segmenter, længden varierede fra 15 til 30 mm. Den arterie donor af collaterals var:

1. Når okklusion er lokaliseret i den forreste nedadgående arterie, den højre kranspulsårer (8), omklebensarterien (1).

2. Når okklusion er lokaliseret i circumflexarterien, den højre kranspulsårer (1).

3. I tilfælde af okklusion af den højre koronararterie blev den anterior nedadgående arterie anvendt i alle tilfælde (tabel 1). Hos 5 patienter afslørede angiografi en hæmodynamisk signifikant stenose af den donorarterie, der blev elimineret ved stentimplantation.

Tabel 1. Lokalisering af CHOA og metoder til sikkerhedsstillelse

Anterior interventrikulær arterie

Højre kranspulsårer

Anterior interventrikulær arterie

Højre kranspulsårer

Til retrograde adgang blev septal collaterals mest almindeligt anvendt (24). Apikale (2), posterior-laterale epikardiale collaterals (1) blev også anvendt (tabel 2).

Tabel 2. Valget af collaterals ved COCA-rekanalisering ved bilateral metode

Antallet af procedurer (N = 27)

Angiografiske og øjeblikkelige kliniske resultater af interventionen blev evalueret. Angiografisk succes betød at nå den endelige antegrade blodstrøm TIMI 3 langs den distale kanal af arterien med resterende stenose mindre end 30% af referencediameteren af ​​arterien i mangel af større komplikationer - død, AMI (inklusive på grund af akut trombose af donorarterien), slagtilfælde og tamponade, der kræver pericardiocentese eller kirurgi. Ved direkte klinisk succes forstod vi det fuldstændige fravær af symptomer på angina pectoris eller et fald i dets tegn med 2 eller flere funktionelle klasser (ifølge kliniske undersøgelsesdata, øve EKG-prøver).

resultater

Det var muligt at udføre retrograd leder til den distale kanal i 19 observationer. Yderligere forskellige strategier blev anvendt (tabel 3). Den direkte og omvendte CART-metode blev udført hyppigst (9). I 6 tilfælde var det muligt at udføre kisseteknikken. Hos 4 patienter blev der i nærvær af en udviklet lateral gren i den proximale del af pladen umuligheden af ​​at skabe en passende støtte til at holde den antegrade ballon udført retrograd lederkonduktion i den sande lumen af ​​den proximale stump. Senere blev en ankerballon brugt til at holde antegrade ballonen (3) hos 2 patienter, hvis det var umuligt at etablere en antegrade vejledning, en 300 cm retrograd leder blev fanget og fjernet gennem et antegrade guidekateter.

Tabel 3. Valg af rekanaliseringsteknikker fra bilateral adgang

Antallet af procedurer (N = 19)

Frem og tilbage CART metode

Retrograd leder ledes ind i den sande lumen af ​​den proximale stump

Proceduren blev afsluttet med ballonangioplastik, okklusion og implantation af en lægemiddelcoated stent. Angiografisk og klinisk succes blev opnået hos alle 19 patienter. Samtidig manglede 16 patienter fuldstændigt de kliniske og objektive tegn på angina pectoris. Hos 3 patienter var der et fald i angina med 2 funktionelle klasser, og objektive tegn på myokardisk iskæmi forblev.

Hos 8 patienter var ledningen af ​​en retrograd leder ikke succesfuld (tabel 4). Alle af dem havde tidligere forsøgt at antegrade rekanalisering. Proceduren blev seponeret hos 4 patienter på grund af en udpræget spasme af sikkerhedskanalen, ledsaget af iskæmiske ændringer på EKG, rytmeforstyrrelser. Ændringerne var reversible og efter fjernelse af lederen og mikrokateteret blev stoppet fuldstændigt. I 1 patient opstod en perforering af septalarterien med dannelsen af ​​et intramuralt hæmatom. Hos 3 patienter blev proceduren afbrudt på grund af varigheden under hensyntagen til mængden af ​​forbrugt kontraststof med symptomer på sikkerhedsspænding, hvilket forhindrer dirigenten i at blive holdt stiv til selektiv administration af nitrodrugs. Således forårsagede vaskulære spasmer 7 fejl.

Tabel 4. Grunde til at gennemføre interventionen i et mislykket forsøg på at recanalisere okklusion på bilateral måde

Perforering af septal-sikkerhedsstillelse

Højt eller ekstremt kontrastmedieforbrug og / eller høj eller maksimal strålingseksponering

diskussion

Det er fortsat et åbent spørgsmål om, hvorvidt endovaskulær behandling skal forsøges hos patienter med kroniske okklusioner, der ikke er modtagelige for antegrade rekanalisering, eller det er mere sikkert at anbefale koronar bypass-kirurgi. På den ene side har endovaskulære teknologier gennemgået en betydelig udvikling de seneste år, og deres evner ligger meget tæt på mulighederne for åben kirurgisk behandling. I den henseende er der i området for endovaskulære kirurger stadig større vanskeligheder at behandle koronar okklusioner. Men mere aggressive teknikker er forbundet med en højere risiko for fatale komplikationer. Retrograde indgreb i kronisk koronar okklusioner er potentielt farlige, ikke kun for den mål-okkluderede arterie i form af perforering, farlige dissektioner, men også for donorarterien for sikkerhedsstillelse. Forstyrrelse af sikkerheden blodgennemstrømning kan føre til iskæmiske komplikationer [4]. Glem ikke om procedurens varighed, øget forbrug af et kontrastmiddel, strålingseksponering [5,8]. Derfor forfattere ofte taler om behovet for en stor oplevelse af endovaskulære interventioner til at udføre sådanne procedurer. Derudover er der ikke tilstrækkelig forskning til store grupper af patienter for at evalueringen af ​​metodens effektivitet er fuldstændig, idet eksisterende kilder kun er begrænset af retrospektive anmeldelser af små grupper af patienter [8].

Der er imidlertid en logisk begrundelse for forsøg på retrograd rekanalisering. Først og fremmest er ikke hver kronisk koronar okklusion i tilfælde af en enkeltkarslesion udsat for koronar bypass-kirurgi (sjældent tilbydes kirurgisk behandling til isoleret okklusion af den højre koronararterie). I henhold til ikke-randomiserede undersøgelser forbedrer recanaliseringen af ​​enhver kronisk okklusion, selv med et stort fokal hjerteanfald, patienternes livskvalitet (reduceret funktionel klasse af angina, øget tolerance over for fysisk stress, øget udstødningsfraktion og forbedret lokal kontraktilitet under ekkokardiografi) og forbedrer også overlevelsesraten i fjerntiden [5,12]. Derudover er der en ubekræftet hypotese, ifølge hvilken den recanaliserede koronararterie i fremtiden selv kan blive en donor af collaterals med fremgangen af ​​den aterosklerotiske proces i bassinet i en anden arterie. En samtidig patologi, som forhindrer koronar bypassoperation, patientens alder og patientens afslag på at gennemgå hjertkirurgi, kan også vælge at favorisere minimalt invasiv behandling.

Vores erfaring med retrograde interventioner tillod os at identificere flere metodologiske mønstre. Antegrade rekanaliseringsforsøg blev lavet med den mindste sandsynlighed for dens succes. Retrograde metode blev valgt, når alle andre metoder var udtømt. Samtidig blev 12 patienter valgt ved hjælp af metoden for retrograd rekanalisering på grund af en kombination af en række ugunstige angiografiske tilstande (proksimal, ikke-optimal form af stumpen eller dets fravær, udviklet lateral gren i stedet for proksimal okklusionstub), hvilket gjorde antegrade forsøg umuligt.

Ved ledning af lederen blev i de fleste tilfælde septal collaterals anvendt, hvilket var forbundet med en lavere risiko for perikardiel blødning og udvikling af hjerte tamponade i tilfælde af sikkerhedsperforering. I tilfælde af skade på septal-sikkerheden hos en patient blev der dannet en lille ekstravasation (intramuralt hæmatom), hvilket ikke medførte iskæmiske konsekvenser. Desuden blev epikardiale collaterals ofte underudviklet, hvilket gjorde dem uegnede til at bære instrumenter. Sammenlignet med apikale collaterals var septaladgang forbundet med bedre visualisering og styrbarhed af instrumenteringen. Ved planlægning af intervention blev præference kun givet til store, visualiserede collaterals CC2, hvilket skyldtes den mindre sandsynlighed for spasme, hvilket medførte, at det var umuligt at bære lederen langs collaterals.

Valget af retrograd rekanaliseringsteknik var hovedsagelig afhængig af okklusionens angiografiske egenskaber. Præference blev givet til metoden for retrograd ledning i den egentlige lumen af ​​den proximale vaskulære seng med yderligere ledning ind i det antegrade ledekateter og oprettelsen af ​​en loop som den sikreste. Da det var umuligt at lede lederen i den rigtige retning, blev de direkte og omvendte CART metoder anvendt. Også i sådanne tilfælde, især i tilfælde af udtalt krympning af fartøjet, brugte de teknikken til at kysse ledere.

Med hensyn til komplikationer var den hyppigste hindring for proceduren en spasme af sikkerhedsstivhed til selektiv administration af nitrodrugs.

fund

1. Den bilaterale metode til CECA-rekanalisering gør det muligt at opnå højere angiografisk og klinisk effektivitet af endovaskulære indgreb ved at udvide indikationer for sidstnævnte.

2. Rekanalisering af kronisk koronar okklusioner ved den bilaterale metode er teknisk komplekse interventioner med øget risiko for komplikationer. Anvendelsen af ​​denne teknik er imidlertid fuldt ud berettiget, når det er umuligt at have antegrade adgang, en højbedøvelsesrisiko for koronar bypass-kirurgi, såvel som en patients kategoriske afvisning af hjertkirurgi.

3. For at minimere antallet og sværhedsgraden af ​​komplikationer, er det nødvendigt at foretage et omhyggeligt valg af patienter, det rigtige valg af strategi og tilstrækkelig kirurgisk erfaring.

4. For udviklingen af ​​metoden er det nødvendigt yderligere at supplere den metodologiske basis, udførelse af randomiserede undersøgelser for at vurdere effektiviteten af ​​retrograde indgreb på kranspulsårerne.

korrekturlæsere:

Valery Vladimirovich Agapov, MD, Hovedlæge i den regionale hjerteoperation Center for sundhedsministeriet i Saratov regionen, Saratov.

Prelatov Vadim Alekseevich, læge i medicinsk videnskab, professor, professor i afdelingen for kirurgi af fakultetet for fysisk medicin og fakultetet af staten højere uddannelsesinstitution for højere faglig uddannelse "Saratov State Medical University. V.I. Razumovsky, Ruslands ministerium for sundhed, Saratov.

Okklusion af højre koronararterie

Den største dødsårsag i vestlige lande er koronar hjertesygdom som følge af mangel på koronarcirkulationen. I USA dør 35% af befolkningen af ​​denne grund. Nogle gange opstår døden pludselig som et resultat af akut kranspuls-trombose eller hjertefibrillering. I andre tilfælde udvikler svagheden i hjertemusklen gradvis over en periode på uger eller endog år. Dette kapitel omhandler udviklingen af ​​akut koronar iskæmi som følge af akut koronar okklusion og myokardieinfarkt.

Aterosklerose er årsagen til hjertesygdom. Den mest almindelige årsag til nedsat koronar blodgennemstrømning er atherosklerose. Udviklingen af ​​en atherosklerotisk proces er en specifik krænkelse af lipidmetabolisme. Essensen af ​​denne proces er som følger.

Hos mennesker med genetisk disposition for atherosclerose, såvel som hos mennesker, der bruger store mængder kolesterol fra mad og leder en stillesiddende livsstil, bliver overskydende kolesterol gradvist deponeret i arterierne under endotellaget. Gradvist spiser disse aflejringer med fibrøst væv og forkalder ofte. Som et resultat danner aterosklerotiske plaques, som stikker ud i karrets lumen og fører til fuldstændig eller delvis lukning af blodgennemstrømningen. Den typiske placering af aterosklerotiske plaques er de første få centimeter af de store kranspulsårer.

Akut koronar okklusion

Akut koronar okklusion (karbon okklusion) er mere almindelig hos mennesker med aterosklerose i kranspulsårerne og næsten aldrig hos mennesker med normal koronarcirkulation. Akut okklusion kan skyldes en af ​​følgende årsager. 1. Aterosklerotisk plaque fører til lokal koagulation af blod og dannelsen af ​​en blodprop, der blokerer lumen i arterien. En blodproppe opstår, hvis en aterosklerotisk plaque beskadiger endotelet og kommer i direkte kontakt med det flydende blod.

Da plaketten har en ujævn overflade, forekommer blodpladeadhæsion på plaqueoverfladen, fibrin deponeres, og en rød trombus form, som fortsætter med at vokse, indtil den fuldstændigt blokerer beholderens lumen. Ofte løsner en blodprop fra en atherosklerotisk plaque, og med en blodgennemstrømning ind i den perifere gren af ​​kranspulsåren, der blokererer blodgennemstrømningen i dette område. Blodpropper, der tilstopper skibet, kommer ind i det med blod, kaldet emboli. 2. Mange klinikere mener, at lokal kranspulspas kan også forårsage dårlig cirkulation. Krammen kan skyldes direkte irritation af den arterielle glatte muskelvæg ved kanterne af en atherosklerotisk plaque eller ved en lokal refleks vasokonstriktor effekt. Arterispasmer fører til sekundær trombose.

Den afgørende betydning af sikkerhedscirkulationen i hjertet. Sværhedsgraden af ​​skader på hjertemusklen, både med den langsomme udvikling af den aterosklerotiske proces og med pludselig okklusion af koronararterierne, afhænger i vid udstrækning af tilstanden af ​​hjerteets sikkerhedsstillelse. Det eksisterende sikkerhedsnet og de sikkerhedsstillelser, der åbnes i de første minutter af okklusion, er vigtige.

I et sundt hjerte er der praktisk talt ingen collaterals mellem store kranspulsårer, men der er mange anastomoser i sikkerhedsstillelse mellem små arterier med en diameter på 20 til 250 mikron.

Ved pludselig okklusion af en af ​​de vigtigste kranspulsårer begynder små anastomoser at udvides efter få sekunder. Imidlertid er blodstrømmen gennem de små sikkerhedsskibe normalt 2 gange mindre end det, der kræves for hjertecellernes overlevelse.

Over de næste 8-24 timer øges diameteren af ​​sikkerhedsanastomoserne ikke signifikant. Så begynder sikkerhedsgennemstrømningen af ​​blodet at vokse. På den anden eller tredje dag øges intensiteten med 2 gange, og ved udgangen af ​​den første måned når koronarblodstrømmen til normale niveauer. På grund af udviklingen af ​​sikkerhedsskibe bliver mange patienter næsten fuldstændig efter at have gennemgået koronar okklusion, medmindre området for myokardiebeskadigelse var for stor.

Hvis den aterosklerotiske indsnævring af koronararterierne udvikler sig langsomt, udvikles sikkerhedsscirkulationen i mange år, da den aterosklerotiske læsion bliver mere alvorlig. Derfor er der i sådanne patienter aldrig en akut forstyrrelse af hjertet. Sikkerhedsblodstrømmen kan imidlertid ikke kompensere for den stigende udvikling af den sclerotiske proces, især da aterosklerose ofte påvirker sikkerhedsskibene selv. Hvis dette sker, er hjertets ydeevne stærkt begrænset, det er ikke i stand til at pumpe det nødvendige blodvolumen selv i ro. Dette er den mest almindelige årsag til hjertesvigt hos et stort antal ældre mennesker.

Uddannelsesvideo af blodforsyningen til hjertet (anatomi af arterier og blodårer)

- Gå tilbage til indholdsfortegnelsen i afsnittet "Human Physiology."

Tegn og behandling af kranspuls okklusion

Okklusion er en pludselig obstruktion af karrene. Årsagen er udviklingen af ​​patologiske processer, tilstopning af blodpropper, traumatiske faktorer. Ifølge lokalisering er der forskellige typer okklusion, for eksempel kan det påvirke hjertens arterier. Det er forsynet med blod af to hovedskibe - venstre og højre kranspulsårer.

På grund af deres obstruktion modtager hjertet ikke den rigtige mængde ilt og næringsstoffer, hvilket medfører alvorlige forstyrrelser. Ofte er der minutter, nogle gange timer til at træffe nødforanstaltninger, så det er nødvendigt at kende årsagerne til og symptomer på okklusion.

grunde

De processer, der opstår under dannelsen af ​​okklusion af koronar-typen, bestemmer i høj grad morfologien. Den hyppigste forekomst af kronisk okklusion begynder at danne fra tidspunktet for dannelsen af ​​en intraluminal frisk thrombus. Det er han, der fylder lumenet - efter at den fibrøse kapsel af en ustabil aterosklerotisk plaque er brudt i akut koronarsyndrom.

Trombusdannelse forekommer i to retninger fra plakaten. Længden af ​​okklusion bestemmes af placeringen af ​​de store laterale grene i forhold til den okklusive plaque.

Der er flere stadier i dannelsen af ​​strukturer for kronisk okklusion af hjertearterierne.

1. Den første fase varer op til to uger. Der er en skarp inflammatorisk reaktion på akut trombose, brud på en ustabil plaque. Vaskulære mikrotubuli dannes. Infiltrering af trombotisk materiale ved inflammatoriske celler og myofibroblaster forekommer. I den arterielle lumen af ​​en frisk trombus er der blodplader og erythrocytter i fibrinrammen. Næsten straks begynder de at infiltrere inflammatoriske celler. Endotelcellerne migrerer også i fibrinnetværket og er involveret i dannelsen af ​​fine strukturer, mikroskopiske tubuli inde i thrombuset, som begynder at organisere. På dette stadium dannes strukturerede tubuli ikke i trombotisk okklusion.
2. Varigheden af ​​det næste mellemliggende stadium er 6-12 uger. Negativ ombygning af arteriel lumen forekommer, dvs. tværsnitsarealet falder med mere end 70%. Den elastiske membran er revet. I tykkelsen af ​​okklusionen dannes mikroskopiske tubuli. Det trombotiske materiale fortsætter med at danne. Andre patologiske processer forekommer også. Aktiv inflammation udvikler, antallet af neutrofiler, monocytter, makrofager øges. Dannelsen af ​​den proximale okklusionskapsel begynder, hvilket næsten kun omfatter tæt kollagen.
3. Mognethedet varer fra 12 uger. Inde i okklusion er blødt væv næsten fuldstændigt erstattet. Der er et fald i tubulærets antal og samlede areal sammenlignet med den foregående periode, men efter 24 uger ændres det ikke.

Hvorfor begynder sådanne processer at udvikle sig? Selvfølgelig opstår der ikke en sund person med gode skibe af ovenstående. For at skibene bliver stærkt uigennemtrængelige eller okklusionen er blevet kronisk, skal nogle faktorer virke på hjertet og kranspulsårerne. Faktisk hindrer flere årsager normal blodgennemstrømning.

1. Blodprop. Emboli eller blodpropper kan danne sig indenfor arterier og årer. Dette er den mest almindelige årsag til arteriel obstruktion. Der er flere typer af denne tilstand. En luftemboli er en tilstand, hvor en boble med luft kommer ind i blodkarrene. Dette sker ofte med alvorlige skader på åndedrætsorganerne eller en uhensigtsmæssig injektion. Der er også en fedtemboli, som kan være traumatisk af natur eller kan skyldes dybe metaboliske lidelser. Når små fede partikler ophobes i blodet, er de i stand til at samle sig i blodpropper af fedt, hvilket forårsager okklusion. Arteriel emboli er en tilstand, hvor det vaskulære lumen er blokeret ved at flytte blodpropper. Normalt dannes de i hjertets ventilapparat. Dette sker med forskellige patologier for hjerteudvikling. Dette er en meget almindelig årsag til okklusion af arterier i hjertet.
2. Trombose. Det udvikler sig, når en trombe vises og begynder at vokse. Det er fastgjort til venøs eller arteriel væg. Trombose udvikler sig ofte med atherosklerose.
3. Vaskulær aneurisme. Såkaldt patologi af væggene i arterier eller vener. Der er deres ekspansion eller fremspring.
4. Skade. Væv, der er blevet beskadiget af eksterne årsager, begynder at lægge pres på skibene, hvorfor blodstrømmen forstyrres. Dette forårsager udviklingen af ​​en trombose eller aneurisme, hvorefter okklusion forekommer.

Hvis du begynder at leve denne forkerte vej fra en ung alder, kan du have alvorlige problemer. Desværre observeres de selv hos dem, der engang førte den forkerte livsstil, selvfølgelig er sygdomsgraden ikke så akut. Hvis du udelukker negative faktorer fra dit liv så tidligt som muligt, vil sandsynligheden for okklusion være meget mindre.

symptomer

Symptomernes manifestation er direkte afhængig af hjertets arbejde, for det er netop hans nederlag, der foregår. Da det som følge af okklusion ophører med at modtage mad og ilt, kan dette ikke gå ubemærket af mennesker. Hjertets arbejde lider, og det manifesterer sig i dette områdes smerte. Smerten kan være meget stærk. Personen begynder at have svært ved at trække vejret. Som et resultat af ilt sulten i hjertet, kan fluer optræde i øjnene.

Manden svækker dramatisk. Han kan forstå hjertet område med sin højre eller venstre hånd. Som følge heraf fører denne situation ofte til bevidsthedstab. Det skal tages i betragtning, at smerten kan gives til armen eller skulderen. Tegn er meget udtalte. Under alle omstændigheder skal du sørge for førstehjælp.

behandling

Det er nødvendigt at fjerne smerten, spasmen. For at gøre dette, giv anæstesi. Nå, hvis du kan lave en injektion af papaverine. Hvis en person har hjertemedicin med ham, skal du give den i den rigtige dosis.

Efter at plejen er blevet udført af ambulancemedicinske specialister, bliver offeret taget til hospitalet. Patienten undersøges der. Et EKG er tilgængeligt på ethvert hospital. Når det afkodes, skal du tage højde for dybden og højden af ​​tænderne, isolationens afvigelse og andre tegn.

Også ultralyd af hjerte og blodkar, arterier. Denne undersøgelse hjælper med at identificere virkningerne af okklusion, blodstrømforstyrrelser. Det er nyttigt at udføre koronarangiografi i hjerteskibene med indførelsen af ​​et kontrastmiddel.

Behandling af akut okklusion er vanskelig. Dens succes afhænger af rettidig påvisning af de første tegn på koronararteriesygdom. I grund og grund er det nødvendigt at ty til kirurgi for at rense de indre hulrum i arterierne for at fjerne de berørte områder. Arterial shunting udføres.

For ikke at bringe kroppen til dette, er det nødvendigt at opretholde det kardiovaskulære system i en normal tilstand. For at gøre dette skal du følge en række forebyggende foranstaltninger:

1. Det er nødvendigt at overvåge blodtryksniveauet. Det er bedst at være klogt at bruge stærk te, kaffe, salt og krydret mad.
2. Det er vigtigt at spise rigtigt. Det betyder, at du skal reducere indtaget af fede fødevarer, der indeholder en masse kolesterol. Efter fyrre år skal du testes for kolesterol mindst en gang hvert halve år. Hver dag bør du spise naturlige fødevarer, der er rige på vitaminer og essentielle sporstoffer.
3. Det er nødvendigt at slippe af med overskydende vægt, da det udøver en alvorlig belastning på hjertet og blodkarrene.
4. Det bør opgive dårlige vaner. Dette gælder for rygning og alkoholholdige drikkevarer. I medicinsk praksis har der været tilfælde af akut spasmodisk okklusion, som skyldtes alkohol eller nikotin.
5. Det er nødvendigt at undgå stress og psykiske chok.

Takket være sådanne enkle foranstaltninger kan du beskytte dig mod farlige konsekvenser. Det er vigtigt at forstå, at okklusion er en reel trussel mod menneskers sundhed og liv. Det er nødvendigt at forhindre det eller give førstehjælp!

Koronararterieeklusion eller koronar okklusion: symptomer, diagnose, behandling

Indkapslingen af ​​lumen i kranspulsåren, som føder myokardiet kaldes koronar okklusion. Når blodgennemstrømningen er fuldstændig blokeret, dannes et infarkt, med partisk indsnævring af karret, udvikler angina hos patienter. Årsagen til blokering er oftest atherosklerotiske plaques og blodpropper. Kronisk okklusion bidrager til udviklingen af ​​kredsløbsstier, de er svagere end de vigtigste, derfor forekommer hjertesvigt over tid.

Læs i denne artikel.

Årsager til koronararterieeklusion

I 98% af tilfældene er aterosklerose grundlaget for at stoppe eller bremse koronar blodgennemstrømning. De resterende 1,5% er forårsaget af trombose, emboli eller spasme, hvilket igen provokerer en overtrædelse af fedtstofskifte og skade på arterievæggen. Sjældne årsager til koronar okklusion er vaskulære sygdomme af autoimmun oprindelse, blodpatologi, tumorer og skader.

Følgende faktorer fører til udvikling af aterosklerose:

• overskydende kolesterol i blodet, en overtrædelse af forholdet mellem lipoproteiner med høj og lav densitet;
• hypertension og sekundær hypertension;
• rygning;
• fedme;
• mangel på fysisk aktivitet
• nedsat kulhydratmetabolisme (diabetes, metabolisk syndrom, prediabetes);
• forhøjet blodkoagulation
• skjoldbruskkirtel sygdom.

Forudsætningsbetingelser for fremdriften af ​​arteriernes aterosklerotiske læsioner er genetisk modtagelighed for vaskulære sygdomme, mandlige køn og ældre patienter. For kvinder øges truslen om skade på kranspulsårerne i overgangsalderen.

Symptomer på vaskulær okklusion

Kliniske manifestationer afhænger af graden og hastigheden af ​​arterieoverlapning. Akut ophør af blodcirkulation kan føre til et pludseligt stop af sammentrækninger. Patienten mister bevidsthed, åndedrætsstop, pulsen ophører med at blive bestemt på carotid- og lårarterierne, hjertelyd svækker og ikke høres, elevernes reaktion på lys er fraværende. Patientens hud får en jordbleg farve.

Forværring af tilstanden forekommer i situationer, hvor der kræves en stigning i blodgennemstrømning, og et blokeret kar kan ikke give et øget behov for hjerte ernæring. På denne måde udvikles angina angina. Hos patienter med fysisk aktivitet eller stress er der:

• smerter bag brystbenet, de bevæger sig til armen under scapulaen;
• følelse af pres i hjertet;
• åndenød;
• hjertebanken;
• rytmeafbrydelser;
• generel svaghed
• besvimelse;
• svedtendens.

Progressiv blokering fører til et fald i stressens tolerance, hjertesmerter opstår under normal aktivitet og derefter i ro.

Tydelige og andre atypiske varianter af sygdommen (med arytmi, chok, kvælning, ødem, mavesmerter), asymptomatiske, er også mulige.

Med sygdoms gradvise forløb fremkalder iskæmi dannelsen af ​​sikkerhedsstillelser (bypass) blodforsyningsveje i hjertemusklen. I denne udførelsesform kan der ikke være akutte former for myokard underernæring, da cellerne modtager oxygen og energi til funktion. Nye skibe har en mindre diameter og længde end de vigtigste, så muskelfibrene gradvist svækkes, hvilket fremgår af hjertets mangel.

Ofte er iskæmisk sygdom hos disse patienter fundet i stadiet af kredsløbssygdomme - ødem, hyppig hjerterytme, arytmi, svær åndenød med astmaanfald, som stiger i den liggende stilling.

I videoen om årsagerne og behandlingen af ​​vaskulær okklusion:

Stage af dannelse af kronisk form

Den aterosklerotiske plaque på arterievæggen kan åbnes - en tæt kapsel er revet, og blodpropper (trombier) dannes i begge retninger fra den. Fra dette øjeblik begynder processen med kronisk blokering af hjertets arterier. I fremtiden sker strømmen i overensstemmelse med stadierne:

Da en stabil plaque vokser, fører det til en gradvis okklusion af koronararterien. Men sandsynligheden for ødelæggelse i trin 1 og 2 forbliver høj. Samtidig tilstoppes fragmenterede fragmenter med blodgennemstrømning af arterierne med udvikling af myokardieinfarkt.

Diagnose af arterier

Direkte påvisning af okklusion, dens lokalisering og graden af ​​kredsløbssygdomme i systemet i hjertets hjertearterier er mulig under koronarangiografi. Oftest bruges den på forberedelsesstadiet til kirurgi for at genoprette blodgennemstrømning - bypass eller stenting af blodkar.

Tegn som kan hjælpe med diagnosticering af koronar okklusion er identificeret i sådanne undersøgelser:

• undersøgelse - typiske klager angina eller hjertesvigt
• inspektion - hævelse af lemmer, blålig hudtone, rytmeforstyrrelser, lydstyrken af ​​hjertetoner;
• blodprøve for kolesterol, udfoldet lipidogram og koagulogram, specifikke enzymer (kreatinkinase, troponin, AST, ALT, myoglobin);
• EKG - ændringer i T-bølge, deformation af det ventrikulære kompleks;
• Doppler ultralyd - reduceret kontraktilitet af væggene, reduceret blodemission.

Koronar okklusionsbehandling

Behandlingsområderne for kronisk okklusion af koronararterierne er:

• sænkning af kolesterol i blodet og forøgelse af udskillelsen - nicotinamid, cholesteramin, lovastatin, atocor, vasilip;
• For at reducere blodets koagulationsaktivitet anvendes antiplatelet midler - Aspirin, Curantil, Plavix;
• Betablokkere reducerer belastningen på hjertet - Betalok, Coronal, Coriol;
• nitrater dilatere koronarfartøjer - Cardiquet, MonoSan;
• diuretika er indiceret til edematøst syndrom - Lasix, hypothiazid.

For at genoprette blodtilførslen til hjertemusklen er patienter ordineret bypass-kirurgi. Det indebærer skabelse af en løsning mellem arteriets dele over og under okklusionen.

Udførte også ballonangioplastik (udvidelse af lumen af ​​sonden med en ballon i enden) med implantationen af ​​skeletet (stent), som holder væggene til blodets frie strømning. Formet trombus og plaque sammen med en del af indersiden af ​​beholderen fjernes under endarterektomi.

forebyggelse

For at forhindre okklusion af myokardiearterier anbefales det:

• • rygestop, alkoholmisbrug;
  • en kost med en begrænsning af fede kød, stegte fødevarer, svinefedt, fløde og smør, sukker og melprodukter;
  • Kosten skal domineres af grøntsager i form af salater og sidetæsker, korn med korn, fisk og skaldyr, herunder fedtfattige mejeriprodukter og kødprodukter, vegetabilsk olie, frisk grøntsager og frugt;
  • i overensstemmelse med funktionaliteten er doseret fysisk aktivitet tildelt i mindst 30 minutter dagligt;
  • slippe af med overskydende vægt du har brug for ved hjælp af ordentlig ernæring, faste dage og fysioterapi;
  • regelmæssigt gennemgå en undersøgelse af hjertet efter 45 år, selv i mangel af overtrædelser;
  • tage foreskrevet medicin til sygdomme, hvor der er en øget risiko for atherosklerose.

Og her handler det mere om zadnebasal hjerteanfald.

Koronar okklusion forekommer, når arterierne, der leverer myokardiet, er blokeret. Årsagen til dette i de fleste tilfælde - aterosklerose. Kliniske manifestationer i akut form - pludselig hjertestop, hjerteanfald. Med gradvis overlapning af fartøjets lumen udvikler patienter angina, kredsløbssvigt.

Til diagnosticering, EKG, ultralyd og koronar angiografi udføres blodprøver. Behandlingen omfatter kost, medicin til reduktion af kolesterol, blodpropper og udvidelse af koronararterierne. Med ineffektiviteten af ​​lægemidler ordineret operationer til at fjerne plaque, installere en shunt eller stent.

Hvis du bemærker de første tegn på blodpropper, kan du forhindre en katastrofe. Hvad er symptomerne, hvis blodpropper i arm, ben, hoved, hjerte? Hvad er tegnene på uddannelse, der kommer ud?

Stenting udføres efter et hjerteanfald for at reparere karrene og reducere komplikationer. Rehabilitering finder sted med brug af stoffer. Behandlingen fortsætter efter. Specielt efter et omfattende hjerteanfald er kontrol af belastningen, blodtryk og generel rehabilitering nødvendig. Giver handicap?

Hvis koronar angiografi af hjertekarrene udføres, vil undersøgelsen vise de strukturelle egenskaber til yderligere behandling. Hvordan har hun det? Hvor lang tid er den sandsynlige virkning? Hvilken træning er nødvendig?

En vigtig funktion spilles af koronarcirkulationen. Dens træk, et lille bevægelsesmønster, blodkar, fysiologi og regulering studeres af kardiologer for mistænkte problemer.

På grund af det forøgede niveau af glukose udvikler kolesterol, blodtryk, dårlige vaner, stenosering aterosklerose. Det er ikke let at identificere ekko-tegnene på BCA, koronar- og karotidarterierne, nedre lemmer, cerebral aterosklerose, og jo vanskeligere er det at behandle det.

Ballonangioplastik udføres i tilfælde af blokering af arterierne. Transluminal koronar eller perkutan angioplastik kan kombineres med stentning af kranspulsårerne i de nedre ekstremiteter.

Kronisk insufficiens registreres normalt ikke straks. Årsagerne til dens forekomst er i vejen for livet og tilstedeværelsen af ​​tilknyttede sygdomme. Symptomer ligner angina. Det sker pludselig, skarpe, relative. Diagnose af syndromet og udvælgelsen af ​​værktøjer afhænger af typen.

Konceptet med okklusion af lårarterien indbefatter blokering af lumen og vævsnekrose. Det kan være overfladisk, popliteal eller udvikle på begge sider. Uden akut hjælp i fremtiden bliver nødt til at amputere benet.

Blokeringen af ​​blodkar i benene sker på grund af dannelsen af ​​en blodprop eller trombose. Behandlingen vil blive ordineret afhængigt af hvor lumen er indsnævret.

Okklusion af højre koronararterie

Forekomsten af ​​kronisk okklusiv koronararterier (CTO) blandt den generelle population af patienter med koronar aterosklerose forbliver uklar. Ifølge talrige rapporter i verdens videnskabelige litteratur varierer frekvensen af ​​detektion af kroniske kranspulsåbninger fra alle patienter med et klinisk billede af angina pectoris og koronar hjertesygdom fra 22% (canadisk registreringsregister) til 50% (Seattle Angina Registry).

Ifølge den velkendte SYNTAX-undersøgelse (hvor alle indkomne patienter blev inkluderet i klinikken) blev der observeret kronisk kranspuls okklusion i 40% af tilfældene, hvilket er meget tæt på det sande mønster for kronisk okklusion af koronararterierne, idet det tager højde for patienter, der opdages i daglig klinisk praksis i interventionskardiologi.

I USA's store nationale register ACC-NCDR (data fra 139 klinikker) fra 1998 til 2000 blev 146 907 angioplastiske procedurer inkluderet til analyse, hvoraf 23% af kroniske oksipitale koronararterier (CHOCA) blev udført. Mange andre forfattere i begyndelsen og midten af ​​90'erne angiver også forekomsten af ​​kroniske okkluderende kranspulsårer i området 30-35%, hvoraf næsten halvdelen (46%) var egnet til rekanalisering (en anden tredjedel havde angiografiske tegn, der ikke bidrog til endovaskulær procedure) i begyndelsen og midten af ​​90'erne.

Kronisk kranspuls okklusion blev påvist hos ca. en tredjedel af patienterne i det velkendte randomiserede BARI-studie i midten af ​​1990'erne (37% af de 1.729 patienter, der var indskrevet i undersøgelsen) og i det moderne NHLBI-koronar angioplastikregister i begyndelsen af ​​2000'erne (33% af CECA 857 patienter). Samtidig var forskellen i hyppigheden af ​​detekterede kroniske kranspulsåbninger (CTO) i en 5-årig periode ikke statistisk signifikant (p = 0,12). Ikke desto mindre er den signifikant højere hyppighed af COTA givet i registret for en velkendt Cleveland klinik i USA: ud af 8004 koronarplante patienter i perioden 1999-2000. HOCA blev påvist hos 52% (!) Af patienterne.

Samtidig var tilstedeværelsen af ​​udbredte aterosklerotiske læsioner af perifere arterier en streng klinisk forudsigelse for tilstedeværelsen af ​​CTO. Det er kendt, at CTO oftest observeres i den højre koronararterie, derefter i omklebensarterien, og deres frekvens stiger med stigende patientalder. Ifølge National Heart, Lung og Blood Institute (NHLBI) Dynamic Registry, er CAP POC noteret i henholdsvis 18,2%, 21,3% og 22,8% hos patienter under 65, 65-80 og over 80 år. Den samme tendens ses i den forreste interventrikulære arterie: 13,8%, 19,1% og 21,5% i samme aldersintervaller. CUMA blev observeret hos ca. en tredjedel af de undersøgte patienter.

Problemet ligger imidlertid i, at koronar angiografi er den eneste metode (udover multispiral computertomografi), som muliggør nøjagtig diagnose af kranspuls okklusion. Baseret på dette kan ovenstående værdier justeres opad. I henhold til American College Cardiology / American Heart Associations statistiske rapport om forekomsten af ​​forskellige former for CHD registreres der i gennemsnit gennemsnitligt op til 1,2 millioner nye tilfælde af AMI i USA, og det kan antages, at langt størstedelen af ​​disse patienter har mindst en okklusion af koronararterierne, og de fleste af dem er ikke underkastet en nødprocedure for koronar angioplastik i den akutte periode af AMI, som i sidste år blev 1,3 millioner koronar angioplasti udført i USA.

Denne afhandling er bekræftet af data fra andre forfattere: Så, De Wood M.A. et al. fundet okklusion af mindst en kranspulsår hos 87% af patienterne i de første 4 timer efter AMI's indtræden, selvom det i fremtiden faldt hyppigheden af ​​detektion, men 24 timer efter symptomerne på AMI var okklusion forblevet hos 65% af patienterne. I en undersøgelse involveret 259 patienter, A. Betriu et al. analyserede tilstanden af ​​koronarlejet og myokardiet i venstre ventrikel efter 1 måned. efter at have lidt AMI.

Det viste sig, at 45% af dem havde okklusive læsioner af mindst en koronararterie. Myokardiefunktionen var værre hos denne gruppe af patienter (udkastningsfraktion 38 ± 14%) sammenlignet med ikke-obstruerende læsioner af koronararterierne (FI-57 ± 10%). Okklusion af en eller flere koronararterier 2 uger efter AMI blev detekteret hos 53% af Bertrand M.E.-patienterne. et al. Desuden er mange af dem, efter at have lider AMI, efterladt uden koronar angioplastik, fortsætter med at modtage lægemiddelterapi og bliver ikke underkastet kontrastundersøgelse af hjerteskar i fremtiden på grund af manglende IHD-symptomer.

Kun 39% af patienterne gennemgik koronarangiografi efter at have lidt AMI i Taylor G.J.-studiet. et al., blev kontrolkoronær angiografi udført hos 64% af patienterne i Turner J.D. et al., ifølge De Wood et al. kun 26,6% af patienterne (322 ud af 1210) blev kronet podet 24 timer efter AMI's begyndelse. Ud over ovenstående argumenter vil jeg gerne fremhæve en yderligere kendsgerning: Hvis en eller anden grund ikke er akut angioplasti ikke tilgængelig, og trombolyse i det akutte stadium af AMI var "effektivt" (som primært vurderes ifølge EKG og regression af angina symptomer) APRICOT-studier, fra 25 til 30% af patienterne (ifølge kontrolkoronær angiografi) efter 3-6 måneder. efter AMI er okklusion af mindst en koronararterie til stede, på trods af intensiv antikoagulant og antiplatelet terapi. I virkeligheden kan frekvensen af ​​"latente" (ikke-koronare) tilfælde af CTO langt overstige data fra videnskabelige undersøgelser.

Denne antagelse bekræftes indirekte af resultaterne af undersøgelsen af ​​V. Fuster et al., Som under kontrolkorralarien fandt ud af, at en eller flere koronararterier hos 79% af patienterne forblev okkluderet 1 år eller mere efter myokardieinfarkt. Forfatterne til den velkendte randomiserede undersøgelse SAVE (Survival and Ventricular Enlargement Study, n = 2231 patienter) fandt, at den resterende (ubehandlede) koronararterieeklusion efter konservativ (eller endovaskulær) behandling af AMI næsten 1,5 gange øger risikoen for dødsfald 4 år efter lidelse AMI (RR = 1,47).

Behandling af CTO er således et af de vigtigste problemer med interventionskardiologi; på den ene side på grund af deres forholdsvis udbredt udbredelse og på den anden side forværrer tilstedeværelsen af ​​"ubehandlet" CTO efter koronar angioplastik udført med flere læsioner af koronarlejet den fjerne prognose. Denne konklusion blev også bekræftet i begyndelsen af ​​udviklingen af ​​koronar angioplastik.

I et papir udgivet for 20 år siden af ​​A. Betriu et al. oplyste, at okklusion af koronararterien tilbage efter AMI var forudsagt som et fald i udstødningsfraktionen under normen og en stigning i antallet af ikke-kontraktile (akinetiske) LV-segmenter. I senere undersøgelser blev denne afhandling yderligere bekræftet: for eksempel ifølge van der Schaaf, der analyserede resultaterne af endovaskulær behandling af AMI hos 1437 patienter, hvis den årlige dødelighed efter koronar angioplastik er den samme i tilfælde af monovaskulære og multiple læsioner uden CUCA (8% i begge grupper), når der er tale om en kombination af multiple læsioner med CTOA, stiger dødeligheden med 4,4 gange (35%), mens tilstedeværelsen af ​​CTO er en streng uafhængig risikofaktor for et års dødelighed efter behandling (RR = 3,8; 95% CI fra 2, 5 til 5,8).

Analyse af en forholdsvis stor database (New York State Database), inklusive 21.945 patienter med stenting-procedure, viser, at 68,9% af patienterne med multivessel læsioner modtager som følge af koronar angioplastik og stenting ufuldstændig myokardial revaskularisering og 30,1% af dem har en eller mere CUT. Fjern dødelighed (2 år eller mere) er højest i undergruppen med CTO med "ubehandlet" okklusion af en eller flere hovedkardonarterier (RR = 1,36; 95% CI 1,12-1,66).

Hvis man ser på overlevelsesdiagrammet opnået som et resultat af behandlingen af ​​data fra denne database, viser det sig, at patienter med en eller flere CTO'er har den værste prognose sammenlignet med andre grupper af patienter med koronar læsioner uden CEPA.

Komplikationer af koronar angioplastik af den fuldt okkluderede arterie

Endvidere er tilstedeværelsen af ​​fuldstændig kronisk okklusion før interventionen en uafhængig forudsigelse for akut okklusion efter interventionen. Frekvens akut koronar okklusion når et forsøg rekanalisering af kronisk okklusion er 5-10% af akut myokardieinfarkt - 0-2% nødsituation CABG - 0-3% død - (. Tabel 1.29, 1.30) 0-1%. Ifølge nogle undersøgelser blev 8% af vellykkede dilaterede fuldstændige okklusioner (uden implantation af koronarstenter) genoptaget i 24 timer sammenlignet med 1,8% akut okklusion efter PTCA af subtotale stenoser. I 87% af tilfældene var reoklusion imidlertid asymptomatisk (se tabel 1.29, 1.30). I en anden undersøgelse var forekomsten af ​​komplikationer ved rekanalisering af fuldstændige kroniske okklusioner 20% hos patienter med ustabil angina og 2,5% med stabil angina. Akutte iskæmiske komplikationer af koronar angioplastik med fuldstændig kronisk okklusion er forbundet med dissektion eller trombose af det tidligere dilaterede segment, okklusion af den laterale gren eller med distal embolisering. Sjældne komplikationer er perforering af den okkluderede arterie, ruptur eller ødelæggelse af koronarlederen eller nephropati som følge af overdosis af kontrastmiddel. Akut okklusion efter vellykket rekanalisering af okklusion kan være årsagen til alvorlig klinisk ustabilitet på grund af genoptagelse af sikkerhedsblodstrømmen, som stopper efter vellykket rekanalisering og genoptages meget langsommere efter akut okklusion.

Angioplastik af komplette kroniske okklusioner: symptomatisk status med langvarig observation

Niveauet af restenose og reoklusion efter rekanalisering af koronar okklusioner

Langsigtede resultater af rekanalisering af fuldstændig kronisk okklusion

Langt de fleste patienter efter vellykket angioplastik af en fuldstændig okkluderet kranspulsår har ingen symptomer på sygdommen (se tabel 1.29). I 3 store studier havde 76, 69 og 66% af patienterne ikke symptomer på sygdommen henholdsvis i 1 år, 2 år og 4 år efter koronar angioplastik. Fraværet af angina angina udelukker ikke tilstedeværelsen af ​​restenoser, som i 40% af tilfældene er til stede i fravær af angina efter rekanalisering af en fuldt okkluderet arterie (tabel 1.31, 1.32).

PTCA af ufuldstændige og komplette kroniske kroniske okklusioner: langsigtede resultater

Succesfuld angioplastik af kronisk total okklusion: langsigtede resultater

På trods af at der ikke er nok data om LV-funktion efter effektiv rekanalisering, forbedrer vellykket koronarangioplastik både den generelle og regionale LV-funktion. I en af ​​undersøgelserne viste patienter, der med succes gennemgik rekanalisering, efterfulgt af patency i en tidligere ramt arterie og normal koronar blodgennemstrømning, en bedre samlet LV EF og mindre dilatation af LV-hulrum sammenlignet med patienter, som ikke blev genanalyseret.

De fleste undersøgelser har fundet, at en vellykket rekanalisering af kronisk total okklusion reducerer behovet for CABG i 50-75% af tilfældene. Imidlertid har koronar angioplastik sammenlignet med CABG hverken fordele eller ulemper med hensyn til overlevelse og udvikling af senere myokardieinfarkt hos patienter i denne gruppe.

Udvælgelse af det nødvendige værktøj til koronar angioplastik hos patienter med fuldstændig kronisk okklusion

Koronar angioplastik af fuldstændig kronisk okklusion er en af ​​de mest komplekse interventioner i interventionskardiologi. Sammenlignet med PTCA-ufuldstændig (funktionel) okklusion med fuld okklusion er en mere kostbar indgriben (på grund af det store antal nødvendige ledekatetre, intrakoronære ledere, balloner osv.). Det skal bemærkes, at procedurtiden forlænges, og højere strålingseksponeringshastigheder er etableret for både patienten og lægen.

En forudsætning for at vælge et guidekateter er den maksimale afstødningsresistens, som er nødvendig for passage af coronary wire og derefter ballonkateteret gennem koronar okklusion. Til recanalisering af kronisk okklusion i poolen i venstre kranspulsår er de mest anvendte Ude- og Amplatz-katetre til venstre kranspulsårer, som sikrer deres maksimale stabile fiksering ved mundingen af ​​den venstre kranspulsårer. I bassinet på den højre kranspulsår anbefales et AtrMg-type kateter til venstre kranspulsår og Wod-typen - til højre kranspulsårer. Hvis du bruger et Junkins-type guidekateter eller et multifunktionelt guidekateter, anbefaler vi at bruge et dybt fikseringssystem af kateteret ved koronararteriets mund for at forbedre stabiliteten af ​​kateterets apex. Størrelsen af ​​styrekateterets indre lumen bestemmer også stivheden af ​​fiksering af kateteret ved koronararterien. Jo større diameteren af ​​kateteret er, jo mere stabilt det bliver fastgjort i munden af ​​arterien. Det kompromis størrelse (diametr- stivhed) styrekateter 8 er F. Men når der anvendes et styrekateter på 8 F eller mere begrænset læge i fremføring af kateterspidsen i lumen i koronararterien, dvs. ansøgningen modtager "dybt fast kateter".

Formålet med denne teknik er at skabe en mere stiv trådstyret kateter + arterie mund.

Denne effekt består af en dybere penetration af kateterets distale del ind i koronararterien og dens mere stive fiksering i lumenet (figur 1.106, A-B). Når koronar tråd ledes gennem sygdomsramte segment kan ballonen strækker sig gennem lederen ikke krydse det berørte område (årsag:. Hård stenose, coiled segment, den samlede kronisk okklusion et al) (Se Fig 1.106, A..), Og styrekateteret det giver ikke tilstrækkelig understøttelse, traktion af ballonkateteret (se fig. 1.106, B) i modsat retning (til det ledende kateter) er muligt under kontrol af et fluoroskopisk billede af høj kvalitet. Uden at ændre lederens position, skubber du samtidig den distale del af styrekateteret (se fig. 1.106, B). Efter denne manipulation skubbes spidsen af ​​guidekateteret lidt fremad og fastgøres mere fast i munden af ​​arterien (se fig. 1.106, B). Herefter skal du gentage forsøget på at flytte ballonen gennem det berørte område. Denne teknik kan anvendes med et guidekateter ikke mere end 7 F og laterale perfusion huller i den buede del af kateteret med en særlig atraumatisk spids. Stammen i venstre kranspulsår bør være stor nok (4 mm eller mere) og uden tegn på koronar aterosklerose (indsnævring, synlig forkalkning).

Diagram over brugen af ​​dybt fikseret kateter

Serier af floppy conductors, standard og ledere med mellemliggende egenskaber er de mest populære enheder til passage af kroniske fulde okklusioner, men nogle læger foretrækker at bruge stive ledere eller ledere af gliadewire typen (med en speciel glidebelægning).

Bløde (floppy) coronary guider passerer succesvis gennem okklusion i 30-50% af tilfældene med en "alder" af okklusion på ikke mere end 6 måneder. Stive koronarledninger øger interventionens effektivitet med yderligere 25%, men disse yderligere 25% af okkluderede arterier kunne ikke recanaliseres med andre koronarledere. Selvfølgelig kan du for recanalisering vælge koronarledere af en størrelse på 0,014 tommer, men oftere bruge en ledning af størrelse 0,016 eller 0,018 tommer for at øge deres permeabilitet. I meget sjældne tilfælde anvendes ledere med en størrelse på 0,035-0,038 tommer til fuldstændig okklusion. Vi anbefaler dog ikke anvendelse af ledere med en størrelse på> 0,021 tommer til passage af et okkluderet segment for at forhindre suboptimal skade på den okkluderede arterie og perforering af beholderen.

Hvis der under kontrol af koronar angiografi kan visualisere postocclusive fyldning af koronararterien (i nærvær af passende sikkerhed strømning), er det tilrådeligt at bruge FREEZE kontrol koronarangiografi (fryse-frame, eksisterer en sådan mulighed i alle moderne digitale angiografiske systemer) for at bestemme retningen af ​​fremføringen af ​​koronar wiren gennem okklusion. Ekstra patency af coronary wire kan opnås ved hjælp af et ballonkateter eller et specielt transportkateter (sonderkateter, "ballonløst kateter", "koronarkarm"), som er 1-2 cm bag koronarledernes apex. Hvis du klarer at passere gennem okklusionen med koronar retningslinjen mindst en gang og bekræfte denne passage, kan du ikke ændre positionen af ​​ledningen før angioplastik (ellers kan det andet forsøg på at lykkes med at passere ledningen muligvis ikke gentages!). Hovedtegnene for en vellykket koronar tråd gennem det okkluderede segment er fri ledning af lederens top (synlig på det fluoroskopiske billede) og muligheden for uhindret trækkraft af koronarlederen i fremadrettet retning. Den mest klare bekræftelse af den intraluminale placering af den distale del af koronarføreren i arterien er injektionen af ​​et kontrastmiddel gennem mundingen af ​​hovedarterien eller transportkateterets lumen (sonderkateter). Mulige symptomer på forkert installation koronar leder (paravasal position) kan være manglen på fri rotation af den distale del af lederen wire og uhindret bevægelse fremad - bagud, den manglende evne til at passere ballonkateteret gennem den okkluderede segment. Hvis de angivne funktioner bestemmes i processen med intervention, så er coronary guide placeret i det subintimale rum eller i en af ​​de små brolignende collaterals. I dette tilfælde kan ballonangioplasti uden for det okkluderede segment føre til udvikling af koronar komplikationer.

Gliadewire (fremstillet af Mansfield / Sci-Med) er en koronar vejledning, som med succes har været anvendt til perifert angioplastik og stentplacering, og nu i kardiologi. Et træk ved denne leder er, at det er fremstillet af en nikkel-titanlegering (nitinol) og Polystyren har en hydrofil belægning, der giver denne leder fleksibilitet og permeabilitet gennem meget bugtet og okkluderet segment, og også en høj modstandsdygtighed over for brud og deformation. Den tre centimeter spids af denne leder er meget blød og fleksibel, hvilket bidrager til atraumatisk passage af ledningen i utilgængelige segmenter af koronarlejet. Små undersøgelser bekræfter, at Gliadewire med succes kan anvendes i 36-60% tilfælde af okklusioner, hvor brugen af ​​standard intrakoronære ledere var ineffektiv (tabel 1.33).

Resultater af anvendelse af forskellige ledere til okklusion-rekanalisering

Gliadewire trådstørrelser varierer fra 0,016 til 0,025 tommer. Ulemperne ved denne ledning er utilstrækkelig visualisering i koronarlejet og manglende evne til at ændre formen i lederens distale del.