ERW syndrom på elektrokardiogram

Wolff-Parkinson-White-syndromet er en hyppig diagnosticeret tilstand præget af for tidlig ekspression af hjertemuskulaturens ventrikler. Mekanismen for udvikling af sygdommen er forbundet med tilstedeværelsen i hjertet af en ekstra muskelbundt, som kaldes Kent-strålen. På grund af dette vises en ekstra elektrisk impulsbane i orgelet. Patologiens forløb ligner manifestationerne af forskellige hjertesygdomme. Hos mænd er ERW-syndrom diagnosticeret oftere end hos kvinder.

Udviklingsmekanisme

Det menneskelige hjerte har evnen til selvstændigt at reducere efter en vis tidsperiode. Dette sikres ved passage af elektriske signaler gennem kroppen. I en sund person passerer elektriske impulser gennem komponenterne i hjerteledningssystemet. Normalt er det en sinus-atriell knude, bund af hans, atrioventrikulære knude og Purkinje fibre.

Med ERW-syndrom hos mennesker er der en ekstra ledningsvej for elektriske impulser - Kent-strålen. I denne patologi forekommer excitation, som hos raske mennesker, i sinusknudeområdet, men spredes langs Kent-bundtet, der er angivet ovenfor. Som et resultat opstår ekspitering af ventriklen hurtigere og tidligere end under impulsernes passage langs normale stier. Denne proces i medicinsk praksis kaldes for tidlig eksitering af ventriklerne. Herefter spændes resten af ​​ventriklen af ​​impulser, der har passeret gennem normale veje.

Hvorfor sker det her

ERW syndrom er en medfødt sygdom. Det menes at genetisk modtagelighed er en væsentlig årsag til sygdommen. Mange patienter i kombination med ERW diagnosticeres og andre patologier af udviklingen af ​​hjertemusklen. Dette kan være mitralventil prolaps, dysplasi i hjertevævet eller Marfan syndromet, en medfødt defekt af Tetrad Fallot og nogle andre sygdomme.

Årsagerne til krænkelser af fosteret hjerte dannelse omfatter faktorer, der har negativ indflydelse på graviditeten. Dette omfatter dårlige vaner, stofindtagelse, stress, usund kost og så videre.

ERW syndrom på EKG

ERW syndrom på EKG afspejles som en yderligere bølge af depolarisering (deltabølge). På EKG kan det ses, at P-Q-intervallet har en mindre afstand, og intervallet af QRS-komplekset er tværtimod forlænget. Når en for tidlig impuls og et signal, der er passeret til ventriklen langs den normale bane kollideres, registreres et dræningskompleks QRS på kardiogrammet, det deformeres og bliver bredere. Derudover er der en ændring i polariteten af ​​T-bølgen og forskydningen af ​​RS-T segmentet.

Hvad er forskellen mellem fænomenet og ERW syndromet

Ifølge Verdenssundhedsorganisationens klassifikation er det sædvanligt at isolere syndromet og fænomenet ERW. En patologi kaldes et fænomen, hvor hjerteets elektriske impulser spredes til ventriklerne, men dette ledsages ikke af kliniske manifestationer i patienten. Syndrom betragtes som tilstanden for for tidlig eksitering af ventriklerne gennem en yderligere Kent-knude i kombination med de karakteristiske symptomer på patologi. I det første tilfælde er der behov for specifik behandling. Det er nok for en person at blive registreret på hospitalet for at gennemgå regelmæssige rutinemæssige kontrolbesøg. Hvis der er diagnosticeret ERW-syndrom, kan patienten få brug for medicinsk behandling.

klassifikation

Afhængig af placeringen af ​​det ekstra muskelsted udmærker sig følgende former for patologi:

• type A. Her er strålen lokaliseret mellem venstre ventrikel og venstre atrium. Sammentrækningen af ​​venstre ventrikel forekommer tidligere end ved passage af elektroniske impulser langs den normale vej;
• type B. Tuftet er placeret i henholdsvis højre atrium og højre ventrikelområde, for tidlig opblussen observeres i den højre del af organet.

Nogle gange er der en blandet type, når i hjertet er der en højre og venstre ekstra vej.

Af naturens art har sygdommen følgende variationer:

• manifesterende syn - kendetegnet ved en konstant tilstedeværelse på EKG af deltabølgen, hjerterytmen af ​​sinus karakter, hyppige slag af hjertebanken;
• intermitterende - verificeret takykardi, sinus hjerterytme, deltabølger med forbigående karakter noteres her;
• retrograde - syndromet manifesterer sig ikke på EKG, patienten har en svag takykardi.

Den særlige fare for ERWs syndrom er, hvis personen har en forudsætning for atrieflimren eller fibrillering.

Hvordan patologi manifesterer sig

Selvom ERW-syndrom er en medfødt sygdom, kan den diagnosticeres i enhver alder. Oftest diagnostiseres sygdommen mellem 10 og 20 år, hos ældre patienter er tilfælde af påvisning af syndrom ekstremt sjældne. Patologi kan i lang tid være latent i naturen uden at vise sig selv. Paroxysmal arytmi betragtes som det mest almindelige symptom på sygdommen. Dette symptom er mere almindeligt hos mænd med ERW i en alder af 20 år og hos kvinder i den fødedygtige periode.

Hos små børn fremkalder ERW syndrom ofte angreb af paroxysmal takykardi, som ledsages af en pludselig stigning i hjerteslag. Hjertefrekvensen når samtidig mere end 100 slag. Angrebet forsvinder så pludselig som det fremgår. Når takykardi opstår, er barnet ængsteligt, græder, vejrtrækning sommetider forstyrres. Teenagere tolererer lettere dette symptom. I skolealderen har børn aftagende takykardi med en hjertefrekvens over 200 slag i minuttet. Årsagen til dette er fysisk anstrengelse og stærke følelsesmæssige oplevelser.

Oftere varer et angreb af takykardi 2-3 minutter, men ofte er varigheden flere timer. I dette tilfælde har patienten følgende symptomer:

• trækker smerter i hjertet;
• manglende energi;
• svimmelhed, hovedpine
• tinnitus og mangel på luft;
• koldsved og blueness af dermis;
• trykfald, cyanose af fingrene på lemmerne og nasolabial trekant.

Takykardi går som regel væk uafhængigt, men i nogle tilfælde kan det være nødvendigt at tage stabiliserende medicin.

Det er vigtigt! I alvorlige tilfælde af ERW-syndrom tildeles patienten gruppe II-handicap.

Omfanget af sygdommen

Syndrom af for tidlig ventrikulær kontraktion kan forekomme i forskellige former. Der er sådanne muligheder:

• latent kursus uden nogen manifestationer - bemærket hos 40% af alle patienter;
• mild form - sygdommen gør sig sjældent følt, angreb af takykardi er korte, går væk alene uden medicinsk indblanding;
• moderat sværhedsgrad - her er angreb af hjerterytmeforstyrrelser i op til 3 timer, patienten kræver medicin;
• svær kurs - angreb af takykardi er langvarig, det er ret vanskeligt at stoppe deres medicin, patienten kræver indlæggelse.

Personer med svær sygdom har brug for kirurgisk behandling. Hvis du ikke tager radikale foranstaltninger rettidigt, er det dødeligt.

Diagnose af ERW syndrom

For at diagnosticere patologi anvendes elektrokardiografi i 12 led. Derudover måles patientens puls. I nogle patienter overstiger antallet af beats 220, nogle gange er der en frekvens, der når den øvre grænse - 360 slag pr. Minut.

For mere præcis er denne patient ordineret transesophageal pacing. Metoden indebærer indføring og vedhæftning af elektroden gennem spiserøret, som med tvang får hjerte muskler til at indgå i en bestemt rytme. Når hyppigheden af ​​sammentrækninger er 150 slag, er terminering af Kent-strålen diagnosticeret. Dette beviser tilstedeværelsen af ​​yderligere veje af hjerteledning.

For at lave et overordnet billede skal du anvende sådanne metoder:

• endokardiel elektrofysiologisk undersøgelse - hjælper med at identificere stedet og antallet af patologiske veje gennemført ved at indsætte et kateter i blodårerne gennem musklerne;
• ultralyd i hjertet med en vurdering af blodgennemstrømning i vener og kar
• 24-timers overvågning - evaluering af hjerte muskelens funktion hele dagen med en sammenlignende analyse af de opnåede data.

Behandlingsmetoder

Sygepleje afhænger af patientens sværhedsgrad, progression og kliniske manifestationer. Det øjeblik er helt sikkert taget i betragtning, om symptomet på en sådan komplikation som hjertesvigt ikke gav. I mangel af symptomer udføres behandling ikke. Sådanne patienter foreskrives en årlig undersøgelse. Blandt piloter, militære og andre farlige besættelser udføres hjerteundersøgelser oftere.

Patienter, der lider af arytmi, hypotension, øgede symptomer på hjertesvigt, er ordineret anti-arytmiske lægemidler. Lægemidler tages over hele livet. Det er muligt at anvende disse midler til profylaktiske formål. For at fjerne et angreb af arytmi anvendes vagale tests. Ved hjælp af disse teknikker er det muligt at stimulere vagusnerven til at fjerne angreb af takykardi. Når en rytmeforstyrrelse opstår, skal en person udføre sådanne handlinger:

• tag et dybt åndedræt, hold vejret, ånder ud med en lille belastning (Valsalva manøvre);
• Hold dine næsebor med fingrene, prøv at indånde gennem din næse (Mullers test);
• vaske dit ansigt med køligt vand mens du holder vejret;
• Massage sinusknudepunktet placeret på nakken.

I alvorlige tilfælde anvendes atrieflimren, hvor hjerterytmen genoprettes. Helt at slippe af med ERW syndrom er muligt ved hjælp af radiofrekvens ablation. Metoden indebærer ødelæggelse af en yderligere vej ved cauterization. Operationen udføres hos patienter med svær patologi, men sommetider anvendes metoden blandt mennesker, som tolererer angreb af takykardi godt.

En anden type operation er kateterablation. Denne minimalt invasive teknik, som sjældent forårsager komplikationer, giver dig mulighed for at slippe af med patologien i mere end 90% af tilfældene. Re-udvikling af takykardi opstår, når en ufuldstændig ødelæggelse af Kent-noden, eller hvis en knude blev elimineret, og patienten havde to.

Prognose og forebyggelse for patienten

Med asymptomatisk patologi er prognosen for patienten normalt gunstig. Blandt folk med hyppige slagtilfælde vil det helt afhænge af angrebets rigtighed og hastighed. Personer med sværere ERW-syndrom er vist kirurgisk indgreb, som ofte giver et positivt resultat, giver dig mulighed for at slippe af med sygdommen, føre en fuldvundig livsstil.

Forebyggelsesmetoderne omfatter skabelsen af ​​gunstige betingelser for at bære fosteret, afvisningen af ​​dårlige vaner, en passende vurdering af stress, korrekt ernæring. Sekundær profylakse indebærer streng overholdelse af doktors anbefalinger, rettidig medicinering, regelmæssig besøg hos en specialist.

WPW syndrom: hvad er det, årsager, diagnose, behandling

Fra denne artikel lærer du: Hvad er ERW syndrom (WPW) og ERW fænomen (WPW). Symptomer på denne patologi, manifestationer på EKG. Hvilke metoder diagnosticeres og behandles for sygdommen, prognose.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

WPW syndrom (eller transliteration af ERW, det fulde navn er Wolf - Parkinson-White syndrom) er en medfødt hjertesygdom, hvor der er en ekstra (ekstra) vej, der impulser fra atrium til ventrikel.

Pulsens hastighed langs denne "omvej" -vej overstiger hastigheden af ​​dens passage langs den normale vej (atrioventrikulær knudepunkt) på grund af hvilken del af ventriklen kontrakterne tidligt. Dette afspejles på EKG som en specifik bølge. Den unormale vej er i stand til at udføre en puls i modsat retning, hvilket fører til arytmier.

Denne uregelmæssighed kan være sundhedsskadelig og kan være asymptomatisk (i dette tilfælde er det ikke et syndrom, men et fænomen af ​​ERW).

Diagnose, overvågning af patienten og behandling af en arytmolog. Du kan helt fjerne sygdommen med minimalt invasiv kirurgi. Hun vil blive udført af en hjerte kirurg eller kirurg-arytmolog.

grunde

Patologi udvikler sig på grund af nedsat embryonal udvikling af hjertet. Normalt forsvinder yderligere ledningsveje mellem atria og ventrikler efter 20 uger. Deres bevarelse kan skyldes genetisk disposition (direkte familiemedlemmer havde et sådant syndrom) eller faktorer, der har negativ indvirkning på graviditeten (skadelige vaner, hyppige belastninger).

Forskellige typer af patologi

Afhængig af placeringen af ​​den ekstra vej er der 2 typer WPW-syndrom:

1. Type A - Kent er placeret mellem venstre atrium og venstre ventrikel. Med impulsens passage langs denne sti, kontraherer delen af ​​venstre ventrikel tidligere end resten af ​​den, som kontraherer, når impulsen når den gennem den atrioventrikulære knude.
2. Type B - Kent bunden forbinder højre atrium og højre ventrikel. I dette tilfælde reduceres delen af ​​højre ventrikel for tidligt.

Der er også type A - B - når både højre og venstre er yderligere ledende stier.

Klik på billedet for at forstørre

Med ERW-syndrom fremkalder tilstedeværelsen af ​​disse yderligere veje angreb af arytmier.

Separat er det værd at fremhæve fænomenet WPW - med denne funktion er tilstedeværelsen af ​​unormale veje kun påvist på EKG, men fører ikke til arytmier. Denne betingelse kræver kun regelmæssig overvågning af en kardiolog, men behandling er ikke nødvendig.

symptomer

WPW syndrom manifesteres ved anfald (paroxysmer) af takykardi. De vises, når en yderligere ledende vej begynder at udføre en puls i den modsatte retning. Således begynder impulsen at cirkulere i en cirkel (den atrioventrikulære knude fører det fra atria til ventriklerne, og Kent bundler tilbage fra et af ventriklerne til atriumet). På grund af dette accelereres hjerterytmen (op til 140-220 slag per minut).

Patienten føles angreb af sådan arytmi i form af en pludselig følelse af forøget og "uregelmæssigt" hjerteslag, ubehag eller smerte i hjertet, en følelse af "afbrydelse" i hjertet, svaghed, svimmelhed og undertiden besvimelse. Mindre almindeligt paroxysm ledsages af panikreaktioner.

Blodtrykket under paroxysmer falder.

Paroxysm kan udvikle sig på baggrund af intens fysisk anstrengelse, stress, alkoholforgiftning eller spontant uden indlysende grunde.

Udenfor arytmiangreb manifesterer WPW syndrom sig ikke og kan kun detekteres på et EKG.

Tilstedeværelsen af ​​en ekstra vej er særlig farlig, hvis patienten har en tendens til atrieflanger eller fibrillering. Hvis en person med ERWs syndrom har en atrial fladder eller atrieflimren, kan den blive til atriel fladder eller ventrikulær fibrillation. Disse ventrikulære arytmier er ofte dødelige.

Hvis patienten på EKG har tegn på at have en ekstra vej, men der aldrig har været et takykardieangreb, er dette et ERW-fænomen, ikke et syndrom. Diagnosen kan ændres fra et fænomen til et syndrom, hvis patienten har anfald. Den første paroxysm udvikler sig oftest i en alder af 10-20 år. Hvis patienten ikke har haft et enkelt angreb inden 20 år, er sandsynligheden for at udvikle ERW-syndromet fra fænomenet ekstremt lille.

Wpw syndrom type a

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW).

WPW-syndrom er kendetegnet ved et fald i PQ-intervallet til 0,08-0,11 s., QRS-kompleksudvidelsen er sædvanligvis nede på 0,12-0,15 s. QRS-komplekset ligner blokaden af ​​hans bundtbundt. I begyndelsen af ​​QRS-komplekset registreres en ekstra bølge - deltabølgen. Denne bølge er rettet opad, hvis QRS-komplekset begynder med R-bølgen og ned, hvis komplekset begynder med Q-bølgen. ST-segmentet med WPW-syndrom skifter i de fleste tilfælde i modsat retning fra hovedbølgen af ​​QRS-komplekset.

Der er 2 hovedtyper af WPW-syndrom: type A (mere sjældne) og type B.

Ved type A er vinklen alpha mere end 90 grader, QRS komplekset i højre brystopgaver, og nogle gange og i alle brystopgaver styres op. Oftere i V1 er et kompleks af type RS eller Rs (mindre ofte RSr1 eller Rsr1); I V6-ECG-type Rs eller R. (se EKG)

Med type B afbøjes den elektriske akse til venstre. I den højre brystkasse fører S-bølgen frem, og i venstre R. Type B ligner blokaden af ​​den venstre bundt af His. (Se EKG)

Det er vigtigt, at PS-intervallet med WPW-syndrom normalt er normalt og så forkortet PQ, så længe QRS.

Ud over den permanente form er der ikke-permanent, når WPW-komplekser veksler med almindelige sinuskomplekser. (Se EKG).

WPW syndrom i de fleste tilfælde på grund af tilstedeværelsen af ​​en unormal ekstra vej mellem atria og ventriklerne (Kent bundle). Atriumpulsen bevæger sig ned ad begge stier, men hurtigere langs Kent-strålen, da den ikke dvæler i den atrioventrikulære knude. Dette fører til en forkortelse af PQ. Når ventriklerne nås, spredes ekspitationen usædvanligt gennem myokardiet - ikke langs ledningssystemet, men langs ikke-specifikke ledningsbaner. Derfor ekspiterer ekspandationen langsommere og deltabølgen registreres. Så snart impulsen når ventriklerne langs normale stier, spredes det normalt. Således er den indledende del af det ventrikulære kompleks dannet på en usædvanlig måde, og enden - den sædvanlige.

WPW syndrom forekommer hos 0,15-0,20% af mennesker. 20-60 procent af dem er praktisk sundt mennesker, da de ændringer, der er karakteristiske for WPW-syndrom, ikke påvirker hæmodynamikken. Og alligevel har 40-80% af dem ektopiske og andre rytmeforstyrrelser: paroxysmal supraventrikulær takykardi, ekstrasystol, atrieflimren og fladder mv. (Se EKG)

Man må huske på, at WPW syndrom, som i blokaden af ​​benene, gør det nogle gange svært at diagnosticere iskæmi og myokardieinfarkt.

I øjeblikket behandles komplicerede tilfælde af WPW-syndrom hurtigere.

EKG. Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW)

Tag en online test (eksamen) om emnet "Disorders of cardiac conduction."

Wolff-Parkinson-White syndrom (Wolff, Parkinson, White) - på grund af tilstedeværelsen af ​​en yderligere anomaløs vej mellem atria og ventrikler. Andre navne for syndromet er WPW syndrom, ventrikulært premature ophidselse syndrom.

En ekstra exciteringssti passerer gennem strålen (i de fleste tilfælde er det en Kent stråle), som har alle His bundlets egenskaber og er parallel med den. Atriumpulsen passerer fra atria til ventriklerne både langs hovedbanen (bunden af ​​hans) og supplerende. Desuden går excitationspulsen hurtigere langs den ekstra vej, da Længer ikke i den atrioventrikulære knude, når derfor ventriklerne tidligere end forventet. Som et resultat registreres et tidlig QRS-kompleks med et forkortet PQ interval på EKG. Efter impulsen når ventriklerne, forplantes den på en usædvanlig måde, derfor er excitationsen langsommere end normalt - et EKG registrerer en deltabølge efterfulgt af resten af ​​QRS-komplekset (denne "normale" impuls opfanget med en impuls udført på usædvanlig måde).

Et karakteristisk symptom på WPW-syndrom er tilstedeværelsen af ​​en deltabølge (forårsaget af en puls udført langs en yderligere unormal vej) foran et normalt eller næsten normalt QRS-kompleks (som skyldes excitation gennem det atrioventrikulære knudepunkt).

Der er to typer af WPW-syndrom:

• Type A (mere sjælden) - En yderligere vej til impulser er placeret til venstre for den atrioventrikulære knudepunkt mellem venstre atrium og venstre ventrikel, hvilket bidrager til den for tidlige excitation af venstre ventrikel;
• Type B - En ekstra vej til impulser er placeret til højre mellem højre atrium og højre ventrikel, hvilket bidrager til den for tidlige ekspansion af højre ventrikel.

Som nævnt ovenfor, med WPW syndrom, spredes en unormal excitationspuls gennem Kent-strålen, som kan placeres til højre eller venstre for den atrioventrikulære knude og hans bundt. I mere sjældne tilfælde kan en uregelmæssig excitationspuls udbrede sig gennem et James-bundle (forbinder atriumet med AV-knudepunktets ende eller med begyndelsen af ​​His-bundtet) eller Mahayma-bundtet (passerer fra begyndelsen af ​​His-bundtet til ventriklerne). Samtidig har EKG en række karakteristiske træk:

• Udbredelsen af ​​en puls langs Kent-strålen fører til udseendet af et forkortet PQ-interval, tilstedeværelsen af ​​en deltabølge og udvidelsen af ​​QRS-komplekset.
• Udbredelsen af ​​en puls langs bunden af ​​James fører til udseendet af et forkortet PQ interval og et uændret QRS-kompleks.
• Ved impulsudbredelse langs Mahayma-strålen registreres det normale (sjældent forlængede) interval PQ, deltabølge og bredere QRS-kompleks.

Karakteristik af et EKG ved et WPWs syndrom

• PQ-intervallet er som regel forkortet til 0,08-0,11 s;
• normal P-bølge;
• det forkortede PQ-interval ledsages af et bredere QRS-kompleks op til 0,12-0,15 s, medens det har en stor amplitude og er i samme form som et QRS-kompleks, når bunden af ​​hans bundt er blokeret;
• ved begyndelsen af ​​QRS-komplekset registreres en yderligere deltabølge i form som ligner en stige placeret i en stump vinkel til hovedbølgen af ​​QRS-komplekset;
• hvis den første del af QRS-komplekset er rettet opad (R-bølge), så er deltabølgen også rettet opad;
• hvis den indledende del af QRS-komplekset er rettet nedad (Q-bølge), ser deltabølgen også nedad;
• jo længere varigheden af ​​deltabølgen er, desto mere udtalte deformationen af ​​QRS-komplekset;
• i de fleste tilfælde forskydes ST-segmentet og T-bølgen i retning modsat hovedtanden i QRS-komplekset;
• I fører I og III er QRS-komplekser ofte rettet modsatte retninger.

EKG med WPW syndrom (type A):

• EKG ligner et EKG under blokade af højre ben af ​​Hiss bundle;
• alfa vinklen ligger inden for + 90 °;
• i brystledninger (eller i højre brystkasse), er QRS-komplekset rettet opad;
• i bly har V1 EKG form af en stor-amplitude R-bølge med en stejl stigning, eller Rs, RS, RSr ', Rsr';
• i bly V6, har ECG som regel reglen Rs eller R.

EKG med WPW syndrom (type B):

• EKG ligner EKG under blokade af den venstre bundt af His;
• i den højre brystkasse fører den negative prong S;
• i venstre kors leder - en positiv R-bølge;
• EOS af hjertet afvises til venstre.

WPW-syndrom forekommer hos omkring hver tusinde indbygger, hvor mere end halvdelen af ​​patienterne lider af forskellige hjerterytmeforstyrrelser, primært med supraventrikulære takykardier. Ofte med WPW-syndrom observeres paroxysmalt blinkende eller atrieflimmer (paroxysmal takykardi observeres hos 60% af personer med WPW-syndrom). Hver fjerde person, der lider af WPW-syndrom, har en ekstrasystole (supraventrikulær er dobbelt så ofte som den ventrikulære).

WPW syndrom kan være medfødt og manifesteret i enhver alder. Mænd lider af WPW syndrom oftere end kvinder (ca. 60%). WPW syndrom kombineres ofte med medfødt hjertesygdom, udvikler sig med idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose, Fallo's tetrad. Men omtrent halvdelen af ​​befolkningen med WPW har ingen hjertesygdom.

WPW syndrom kan fremkalde sygdomme som kronisk koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt, myocarditis af forskellige etiologier, reumatisme, reumatiske hjertefejl. Ofte forsvinder WPW syndrom efter genopretning.

WPW syndrom i sig selv har ingen specielle manifestationer, og er kun en EKG-patologi (hvis den ses hos raske mennesker).

Dødelighed hos patienter med WPW er noget højere på grund af den hyppige udvikling af paroxysmal takykardi.

WPW syndrom kan forsvinde under påvirkning af en række medicin. Sådanne lægemidler omfatter: aymalin, nitroglycerin, amylnitrit, atropin, procainamid, lidocain, quinidin.

WPW syndrom forhindrer påvisning af andre patologiske manifestationer af EKG (for eksempel samtidig blokering af bunden af ​​His- eller myokardieinfarkt). I sådanne tilfælde bør du ty til brug af stoffer, der bidrager til at forsvinde WPW syndrom.

Tag en online test (eksamen) om emnet "Disorders of cardiac conduction."

Syndromer af for tidlig ventrikulær ophidselse (WPW syndrom)

Et typisk billede af fænomenet pre-excitation forekommer, når impulsen udføres langs yderligere atrioventrikulære veje (Kent bjælker).

I disse tilfælde afslører EKG alle 3 karakteristiske træk ved WPW fænomenet: forkortelse af P-Q interval, ekspansion af QRS komplekset og A-bølge.

Afhængig af formen på QRS-komplekset på EKG er WPW-fænomenet opdelt i 3 hovedtyper: A, B og AB.

Type A er kendetegnet ved en positiv A-bølge i bly V₁, hvor der er en høj og bred R-bølge. I de resterende brystledninger hersker R-bølgen også. Hjertets elektriske akse afbøjes til højre. Denne type sker med for tidlig excitering af de basale divisioner i venstre ventrikel.

Med type B detekteres en negativ Δ-bølge i bly V₁, hvor QRS-komplekset er i form af QS eller qrS. I venstre brystkasse er en fremherskende tand af tand R. afsløret. Den elektriske akse i hjertet afvises til venstre. Ofte er denne type markerede ventrikulære QS-type komplekser i lederne II, III og aVF. WPW Type B-fænomenet er karakteristisk for for tidlig ophidselse af højre ventrikel.

Type AB kombinerer tegn på type A og B. I bly V₁ A-bølgen er rettet opad (som med type A), og hjertens elektriske akse afvises til venstre (som med type B). Denne type er karakteristisk for for tidlig eksitering af den bageste basale region i højre ventrikel. Mindre almindelige er andre typer af WPW fænomen.

WPW-fænomenet imiterer ofte elektrokardiografiske tegn på myokardieinfarkt. Den deformation af den ventrikulære kompleks i patienter med dette syndrom dramatisk vanskelige og til tider endda umuligt genkende elektrokardiografiske manifestationer af ventrikelhypertrofi, degenerative forandringer i myokardiet, og så videre.. I denne henseende større diagnostisk værdi er medicinen prøver til midlertidigt fjerne tegn på WPW syndrom EKG. Til dette formål skal der anvendes prøver med atropin, aymalin, novokainamidom osv.

WPW syndrom er karakteriseret ved hjertearytmi: paroxysmal supraventrikulær takykardi, atriale fibrillationspisoder, ekstrasystol. Ca. 50% af patienterne med syndromer af for tidlig ophidselse af ventriklerne har disse lidelser. Den hyppigst observerede paroxysmale takykardi, der opstår ved mekanismen for re-entry excitation.

Samtidig udføres aktivering af ventriklerne oftest af en impuls, der passerer gennem den atrioventrikulære knude, og bagimpulsen passerer langs en yderligere vej. QRS-komplekset under et sådant angreb har en normal form og bredde. Mindre almindeligt under et takykardieanfald har det ventrikulære kompleks en afvigende formskarakteristika for WPW-syndrom, som efterligner ventrikulær takykardi. Sådan takykardi hedder pseudoventrikulær. Deformation af QRS-komplekset er forårsaget af aktivering af ventriklerne gennem den unormale bane med tilbagelevering af impulsen langs den atrioventrikulære knude.

Figuren viser EKG hos en 54-årig patient med diagnose af koronar hjertesygdom, atherosklerotisk cardiosklerose, stadium III hypertension, WPW syndrom. Patienten havde hyppige anfald af paroxysmal takykardi med afvigende ventrikulære komplekser. Registrering af intra-atriale EKG-ledninger (nedre kurve) afslørede tænder P foran hver QRS-kompleks, hvilket beviser den supraventrikulære oprindelse af takykardi.

Anfald af atrieflimren hos patienter med WPW-syndrom er mindre almindelig end paroxysmal takykardi. I disse angreb er aktivering af ventriklerne også mulig gennem en unormal vej, der kan passere hyppigere impulser end den atrioventrikulære knudepunkt. Under sådanne angreb af atrieflimren eller fladder med afvigende ventrikulære komplekser, kan der forekomme alvorlig takykardi, nogle gange over 250 ventrikulære sammentrækninger pr. Minut.

Vi observerede denne forstyrrelse af en rytme hos patienten Med 39 år med diagnosen: en idiopatisk hypertensi i II-scenen. Han havde et syndrom. WPW type AB. Periodisk (1-2 gange om året) var der opstart af stærk hjerteslag med svær svaghed og svimmelhed. Under et af disse angreb blev patienten indlagt på hospitalet. Ved modtagelsen i en alvorlig tilstand, bleghed, dyspnø, takykardi rezchayshaya til 260 slag / min med et stort underskud af puls, blodtryk faldet til 70/60 mm Hg. Art.

På EKG-atriel takyarytmi med forbigående aberration af ventrikulære komplekser. Deformerede ventrikulære komplekser havde i det væsentlige samme form som uden for et arytmiangreb, det vil sige karakteristisk for WPW-syndrom. Formen af ​​de ventrikulære komplekser var variabel (accordeonfænomen). Den unormale rytme af hjerteaktivitet tillod os at udelukke paroxysmal takykardi og diagnosticere atrieflimren.

Angrebet blev standset ved elektrisk defibrillering, hvorefter patientens tilstand forbedredes. Et par dage senere blev han afladet.

Atriafibrillering med høj frekvens af rytme og afvigende ventrikulære komplekser hos patienter med præstimulationssyndrom betragtes som et ugunstigt prognostisk tegn, da dette kan forårsage ventrikulær fibrillation.

"Praktisk elektrokardiografi", VL Doshchitsin

Wpw syndrom type a

Med accelereret ledning kun langs Torels og James 'stier, kommer impulsen i forvejen til den øverste (ikke-forgrenende) del af hans stamme og så samtidigt i alle tre hovedgrener af hans bundt. I sådanne tilfælde er det ventrikulære kompleks ikke ændret og EKG fremskyndede kun resultere A - V i en afkortning af intervallet P - Q. Sådanne preexcitation syndrom begge ventrikler beskrevet Clerc, Levy, Cristesco (1938) og bestemmes forholdet til hurtig forkammerrytme Lown, Ganong og Levine (1952).
Kort sagt blev dette syndrom ved navnene på forfatterne betegnet enten CLC eller LGL, og kaldes nu det korte intervallsyndrom P - Q (P - R).

Kombinationen af ​​acceleration langs baner Toreli og James og grene Maheyma primært kun at foretage stierne Maheyma kan give en lavere grad af afkortning af intervallet P - Q, undertiden på den nedre grænse for normale niveau (0,12 -. 0,14 sek) og en kort A - en bølge, som kan defineres som atypisk eller reduceret WPW syndrom.

I WPW-syndrom er EKG ofte årsagen til diagnostiske fejl, da ændringer i den første del af QRS-komplekset, RS-segmentet - T og T-bølgen gør det vanskeligt at påvise tegn på myokardieinfarkt og koronarinsufficiens på baggrund af dem. På den anden side har en lægmand ofte et QS- eller QR-kompleks, der skyldes en nedadgående D-bølge, betragtes som et tegn på myokardieinfarkt og sekundære ændringer af S-T og T-tegn på koronarinsufficiens.
WPW og korte P-Q syndromer er ofte kompliceret af paroxysmale arytmier.

Rosenbaum et al. (1945) skelnet mellem to typer af WPW-syndrom. Med type A er venstre ventrikel for tidligt spændt, med type B, højre ventrikel. I øjeblikket findes der en række EKG-typer af dette syndrom, afhængigt af lokaliseringen af ​​yderligere stier i nærheden eller i afstand fra MRS i de forreste, bakre eller laterale vægge af RV eller LV.

I type A total vektor tidligt excitere venstre ventrikel basal kortet er rettet nedad og fremad, så bestemmer i fører II, III, V1 - V5 retning op A-tak-amplitude og en relativt stor tand RII, III, aVF, V1-V5. Amplituden R i disse ledninger stiger svagt på grund af summen af ​​vektoren af ​​den venstre ventrikel med vektoren af ​​fortsat excitation af det basale afsnit, orienteret nedad. I jeg fører, kan der være to muligheder for retningen af ​​D-bølgen og derfor to former for QRS-komplekset: RS og QR. Begge varianter er kendetegnet ved en lille amplitude af R-bølgen, da den fremherskende vertikale position af før-excitationen af ​​ventriklerne (fra bunden nedad) er vinkelret på blyens akse I.

Således er begge varianter af type A kendetegnet ved den elektriske akse lodrette stilling eller afvigelse til højre.

Hovedforskellen mellem disse to typer af type A er retningen for D-bølgen. Sidstnævnte afhænger sandsynligvis af lokaliseringen af ​​den hurtige vej. Hvis den sekundære sti er beliggende nær af A - V node og His bundtet trunk (i interventricular septum, eller tæt på det - mediale udførelsesform), for tidlig excitation udbreder i den venstre ventrikel fra højre til venstre, mod den laterale væg. Derefter er D-bølgevektoren orienteret til venstre, til den positive pol på blyaksen I, og derfor er D-bølgen rettet opad fra den isoelektriske linje. QRS-komplekset har RS-formularen. I den anden (lateral) udførelsesform type A WPW omvej hurtig bedrift placeret tættere på sidevæggen af ​​den venstre ventrikel, og spredningen af ​​excitation i den basale sidstnævnte går fra venstre mod højre, dvs.. E. Vektoren En bølge orienteret mod den negative pol akse I tilbagetrækning. Samtidig er D-bølgen rettet nedad fra den isoelektriske linje og QRS-komplekset, har QR-formularer. For denne type A-variant er en relativt stor amplitude af RV1 også karakteristisk end med RS1-varianten, da den indledende vektor er orienteret ikke kun fremad, men også til højre. I ledelsen af ​​V6, med denne variant, registreres tidlig opdeling af det stigende knæ R eller en lille q-bølge (D-bølge) ofte.

Type B WPW er forbundet med for tidlig eksitering af den basale del af højre ventrikel og er derfor kendetegnet ved retningen af ​​D-bølgevektoren udtrykt venstre og tilbage, og den gennemsnitlige QRS vektor venstre og opad. Følgelig EKG i I og det venstre bryst fører A-bølge er rettet opad fra izoelektricheskoi linje og QRS komplekset er repræsenteret ved en høj tand R, mens i bly III og V er D-bølge rettet nedad, og registreres QSIII kompleks, V1. Nogle gange er en del af A-bølgen i disse ledninger rettet opad, og derefter i III eller V1 registreres en lav r og dyb S (rS) eller qrSV1.

WPW syndrom, type A.
Patient 28 år gammel med paroxysmal takykardi i historien. PQ-intervallet forkortes og svarer til 0,11 s.
Positive deltabølge i ledninger I, aVL, V, -V6. Den lille Q-tand i den anden bly, den store Q-tand i fører III og aVF.
QRS-komplekset er bredt og deformeret, som under blokaden af ​​PNPG, der minder om bogstavet "M" i bly V1. High R-bølge i bly V5.
En klar krænkelse af myokardiumets excitabilitet. WPW syndrom, type B.
Patienten er 44 år gammel. PQ-intervallet er forkortet og lig med 0,10 s. I bly V1 registreres en stor negativ deltabølge.
Deltabølgen i fører I, II, AVL, AVF og V3 er positiv. QRS-komplekset er bredt og lig med 0,13 s.
I bly V1 registreres en dyb og bred Q-bølge i ledninger V4-V6 - en høj R-bølge. Genoprettelsen af ​​myokardial excitabilitet er nedsat.
Fejlagtige diagnoser: IM af den fremre væg (på grund af en stor Q-bølge i bly V1); blokade af LNPG (på grund af det bredere QRS-kompleks, stor Q-bølge i bly V1 og nedsat genoprettelse af myokardial excitabilitet); LV hypertrofi (på grund af den høje R-bølge og depression af ST-segmentet og negativ T-bølge i V5-ledningen).

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW-syndromet) er et klinisk-elektrokardiografisk syndrom præget af præ-excitation af ventriklerne langs yderligere atrioventrikulære veje og udviklingen af ​​paroxysmale takyarytmier. WPW syndrom ledsages af forskellige arytmier: supraventrikulær takykardi, atrieflimren eller flutter, atriel og ventrikulær ekstrasystol med passende subjektive symptomer (hjertebanken, åndenød, hypotension, svimmelhed, besvimelse, brystsmerter). Diagnose af WPW-syndrom er baseret på EKG-data, daglig EKG-overvågning, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandling af WPW-syndrom kan omfatte antiarytmisk terapi, transesophageal pacemaker, kateter RFA.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et syndrom af for tidlig ophidselse af ventriklerne, forårsaget af ledning af impulser langs yderligere anomale ledende bundter, der forbinder atrierne og ventriklerne. Forekomsten af ​​WPW-syndrom er ifølge kardiologi 0,15-2%. WPW syndrom er mere almindeligt hos mænd; i de fleste tilfælde manifesterer sig i en ung alder (10-20 år), sjældnere hos ældre. Den kliniske betydning af WPW syndrom er, at når der er til stede, udvikler der ofte svære hjerterytmeforstyrrelser, hvilket udgør en trussel mod patientens liv og kræver særlige behandlingsmetoder.

Årsager til WPW syndrom

Ifølge de fleste forfattere skyldes WPW-syndromet vedvarende yderligere atrioventrikulære forbindelser som følge af ufuldstændig kardiogenese. Når dette sker, er en ufuldstændig regression af muskelfibre ved dannelsen af ​​fibrøse ringe af tricuspid og mitralventiler.

Normalt eksisterer yderligere muskler, der forbinder atria og ventrikler i alle embryoner i de tidlige udviklingsstadier, men efterhånden bliver de tyndere, kontrakt og helt forsvinder efter den 20. udviklingsvecke. Hvis dannelsen af ​​fibrøse atrioventrikulære ringe forstyrres, bevares muskelfibrene og danner det anatomiske grundlag for WPW-syndromet. På trods af den medfødte karakter af yderligere AV-forbindelser, kan WPW-syndrom først forekomme i enhver alder. I den familiære form af WPW-syndrom er flere yderligere atrioventrikulære forbindelser mere almindelige.

WPW syndrom klassifikation

I henhold til WHO's anbefalinger skelner fænomenet og syndromet WPW. WPW-fænomenet er karakteriseret ved elektrokardiografiske tegn på impulskonduktion gennem yderligere forbindelser og præ-excitation af ventriklerne, men uden kliniske manifestationer af AV-reciprok takykardi (genindtræden). WPW syndrom er en kombination af ventrikulær preexcitation med symptomatisk takykardi.

På grund af det morfologiske substrat skelnes adskillige anatomiske varianter af WPW-syndromet.

I. Med ekstra muskler AV-fibre:

• går gennem en yderligere venstre eller højre parietal AV-forbindelse
• går gennem aorta-mitralfibreforbindelsen
• kommer fra venstre eller højre atrial appendage
• forbundet med aneurisme af Valsalvas sinus eller mellemhjerteven
• septal, paraseptal øvre eller nedre

II. Med specialiserede muskel-AV-fibre ("Kent-bundter"), der stammer fra et rudimentært væv svarende til strukturen af ​​en atrioventrikulær knudepunkt:

• atrio-fascicular - inkluderet i højre ben af ​​bunden af ​​hans
• medlemmer af myokardiet i højre ventrikel.

Der er flere kliniske former for WPW-syndrom:

• a) manifestere - med den konstante tilstedeværelse af en deltabølge, sinusrytme og episoder af atrioventrikulær reciprok takykardi.
• b) intermitterende - med forbigående pre-excitation af ventriklerne, sinusrytmen og verificeret atrioventrikulær reciprok takykardi.
• c) skjult - med retrograd ledning langs en yderligere atrioventrikulær forbindelse. Elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom er ikke påvist, der er episoder af atrioventrikulær reciprok takykardi.

Pathogenese af WPW syndrom

WPW syndrom er forårsaget af spredning af excitation fra atria til ventrikler gennem yderligere unormale veje. Som følge heraf forekommer excitering af dele eller hele det ventrikulære myokardium tidligere end under udbredelsen af ​​en puls på den sædvanlige måde - langs AV-noden, bundtet og hans gren. Pre-excitationen af ​​ventriklerne reflekteres på elektrokardiogrammet som en yderligere bølge af depolarisering, deltabølgen. P-Q (R) -intervallet forkortes samtidigt, og varigheden af ​​QRS øges.

Når den primære depolarisationsbølge kommer ind i ventriklerne, registreres deres kollision i hjertemusklen som det såkaldte sammenflydende QRS-kompleks, som bliver noget deformeret og bredt. Atypisk excitation af ventriklerne ledsages af en ubalance af repolariseringsprocesserne, som finder udtryk på EKG som en uoverensstemmende kompleks QRS-forskydning af RS-T-segmentet og en ændring i polariteten af ​​T-bølgen.

Fremkomsten af ​​paroxysmer af supraventrikulær takykardi, atrieflimren og atrial fladder i WPW syndrom er forbundet med dannelsen af ​​en cirkulær excitationsbølge (genindtræden). I dette tilfælde bevæger impulsen langs AB-noden i anterogradretningen (fra atrierne til ventriklerne) og langs yderligere stier - i retrograd retning (fra ventriklerne til atrierne).

Symptomer på WPW syndrom

Den kliniske manifestation af WPW syndrom forekommer i en hvilken som helst alder, før den kan være asymptomatisk. WPW syndrom ledsages af forskellige hjerterytmeforstyrrelser: Gensidig supraventrikulær takykardi (80%), atrieflimren (15-30%), atrial fladder (5%) med en frekvens på 280-320 slag. om få minutter Nogle gange med WPW-syndrom udvikler mindre specifikke arytmier - atrielle og ventrikulære premature beats, ventrikulær takykardi.

Angreb i arytmi kan forekomme under påvirkning af følelsesmæssig eller fysisk overbelastning, alkoholmisbrug eller spontant uden nogen åbenbar grund. Under et arytmisk angreb forekommer følelser af hjertebanken og hjertesvigt, cardialgi, en følelse af manglende luft. Atrieflimren og fladder ledsages af svimmelhed, besvimelse, åndenød, arteriel hypotension; en pludselig hjertedød kan forekomme ved overgang til ventrikulær fibrillation.

Arrytmi paroxysmer med WPW syndrom kan vare fra et par sekunder til flere timer; nogle gange stopper de sig selv eller efter at have udført refleks teknikker. Langvarige paroxysmer kræver indlæggelse af patienten og intervention fra en kardiolog.

WPW syndrom diagnose

Hvis der er mistanke om WPW-syndrom, udføres kompleks klinisk og instrumentel diagnostik: 12-led EKG, transthorak ekkokardiografi, Holter EKG-overvågning, transesophageal hjertestimulering, elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet.

De elektrokardiografiske kriterier for WPW-syndromet omfatter: forkortelse af PQ-intervallet (mindre end 0,12 s), deformeret konfluent QRS-kompleks, tilstedeværelsen af ​​en deltabølge. Daglig EKG-overvågning bruges til at detektere forbigående rytmeforstyrrelser. Ved udførelse af et ultralyd i hjertet, der er forbundet med hjertefejl, opdages kardiomyopati.

En transesophageal pacing med WPW syndrom gør det muligt at bevise tilstedeværelsen af ​​yderligere måder at ledes, for at inducere paroxysmer af arytmier. Endokardiel EFI giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme lokaliseringen og antallet af yderligere stier, kontrollere den kliniske form af WPW-syndrom, vælg og evaluer effektiviteten af ​​lægemiddelterapi eller RFA. Differentiel diagnose af WPW syndrom udføres med blokade af bunden af ​​Hans.

WPW syndrombehandling

I fravær af paroxysmale arytmier kræver WPW-syndrom ikke særlig behandling. I hæmodynamisk signifikante anfald, ledsaget af synkope, angina pectoris, hypotension, øgede tegn på hjerteinsufficiens, kræves øjeblikkelig ekstern elektrisk kardioversion eller transesophageal pacing.

I nogle tilfælde er refleksvagale manøvrer (karotid sinusmassage, Valsalva manøvre), intravenøs administration af ATP- eller calciumkanalblokkere (verapamil), antiarytmiske lægemidler (novocainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) effektive til at standse paroxysmer af arytmier. Fortsat antiarytmisk behandling er indiceret hos patienter med WPW-syndrom.

I tilfælde af resistens over for antiarytmiske lægemidler udføres udviklingen af ​​atrieflimren, kateterradiofrekvensablation af yderligere veje med transaortisk (retrograd) eller transseptaladgang. Effektiviteten af ​​RFA i WPW syndrom når 95%, risikoen for tilbagefald er 5-8%.

Prognose og forebyggelse af WPW syndrom

Hos patienter med asymptomatisk WPW-syndrom er prognosen gunstig. Behandling og observation er kun nødvendig for dem med en familiehistorie af pludselig død og professionelt vidnesbyrd (atleter, piloter osv.). Hvis der er klager eller livstruende arytmier, er det nødvendigt at gennemføre et komplet udvalg af diagnostiske undersøgelser for at vælge den optimale behandlingsmetode.

Patienter med WPW syndrom (inklusive dem, der har haft RFA) skal overvåges af en kardiologistarythmolog og en hjertkirurg. Forebyggelsen af ​​WPW syndrom er sekundær i naturen og består af antiarytmisk terapi for at forhindre gentagne episoder af arytmier.

Hvad er ERW syndrom (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Wolff-Parkinson-White syndrom eller SVC (WPW) er en klinisk manifestation af EKG den ekstrasystoler del af myokardiet, der er baseret på dens overexcitation impulser, der kommer på ekstra (unormale) veje (Kent bundter) mellem forkamre og ventriklerne i hjertet. Klinisk manifesteres dette fænomen ved fremkomsten af ​​forskellige typer takykardi hos patienter, blandt hvilke atriell fibrillering eller fladder, supraventrikulær takykardi og ekstrasystol forekommer oftest.

WPW syndrom er normalt diagnosticeret hos mænd. For første gang kan symptomerne på patologi manifestere sig i barndommen hos børn 10-14 år. Sygdommens manifestationer blandt ældre og ældre er meget sjældent bestemt i medicinsk praksis og er snarere undtagelsen fra reglen. På baggrund af sådanne ændringer i hjertets ledningsevne dannes komplekse rytmeforstyrrelser over tid, hvilket udgør en trussel mod patienternes liv og kræver genoplivning.

Hvorfor udvikler syndromet?

Ifølge mange videnskabelige undersøgelser inden for kardiologi var forskerne i stand til at bestemme hovedårsagen til udviklingen af ​​Wolf-Parkinson-White-syndromet - bevarelsen af ​​yderligere muskelforbindelser mellem atrierne og ventriklerne som følge af den ufuldstændige kardiogenese-proces. Som det er kendt findes yderligere atrioventrikulære veje i alle embryoner frem til den 20. uge med intrauterin udvikling. Disse muskelfibre begynder i anden halvdel af graviditeten og forsvinder derfor hos nyfødte børn. Sådanne forbindelser er normalt fraværende.

Årsagerne til nedsat embryonal udvikling af hjertet kan være følgende faktorer:

• kompliceret graviditet med manifestationer af føtal intrauterin vækst og hypoxi
• genetisk disposition (i syndromets arvelige form diagnosticeres flere unormale veje);
• de negative virkninger af giftige faktorer og infektiøse agenser (hovedsageligt vira) på kardiogeneseprocessen
• dårlige vaner hos den fremtidige mor;
• kvinder over 38 år
• dårlig miljø situation i regionen.

Meget ofte bliver yderligere atrioventrikulære veje diagnosticeret sammen med medfødte hjertefejl, bindevævsdysplasi, genetisk bestemt cardiomyopati og andre stigmier af deembryogenese.

Moderne klassifikation

Afhængig af lokaliseringen af ​​Kent bjælker er det sædvanligt at skelne mellem følgende typer ERW syndrom:

• højre sidet, mens du finder unormale forbindelser i højre hjerte;
• venstre side, når bjælkerne er placeret til venstre;
• paraseptal, i tilfælde af passage af yderligere portager nær hjerteseptumet.

Klassifikation af syndromet involverer tildeling af former for den patologiske proces i overensstemmelse med arten af ​​dets manifestationer:

• manifesterer variant af syndromet, som manifesterer sig i periodiske forsøg med takykardi med et stærkt hjerterytme samt tilstedeværelsen af ​​karakteristiske ændringer på EKG i en tilstand af absolut hvile;
• intermitterende WPW syndrom, hvor patienter diagnosticeres med sinusrytme og forbigående excitering af ventriklerne, som det også kaldes intermitterende eller forbigående WPW-syndrom;
• skjult WPW syndrom, EKG manifestationer, som kun vises under et takykardi angreb.

Der er flere hovedtyper af Wolf-Parkinson-White-syndromet:

• WPW syndrom, type A - er kendetegnet ved for tidlig eksitering af den bageste basale og septal basale zone i venstre ventrikel;
• WPW syndrom, type B - et tidligt ophidset område af hjertet placeret ved bunden af ​​højre ventrikel;
• WPW syndrom type C - den nedre del af venstre atrium og den laterale øvre region i venstre ventrikel er for tidligt spændt.

Fænomenet og syndromet af ERW. Hvad er forskellen?

Yderligere unormale bjælker er ikke kun karakteristiske for WPW-syndrom, de er også til stede i hjertet af patienter, der er blevet diagnosticeret med WPW-fænomenet. Ofte tages disse begreber fejl som tilsvarende. Men det er en dyb vildfarelse.

Hvad er WPW fænomenet? I denne patologiske tilstand bestemmes tilstedeværelsen af ​​unormale Kentbjælker udelukkende ved ECG-undersøgelse. Dette sker ved en tilfældighed under forebyggende undersøgelser af patienter. Samtidig har en person i hele sit liv aldrig takykardiangreb, det vil sige denne type medfødt defekt i det trådbundne hjerte system er ikke aggressiv og kan ikke skade patientens helbred.

Klinisk billede

Uanset typen af ​​WPW-syndrom ledsages sygdommen af ​​takykardieangreb med en stigning i hjertefrekvensen til 290-310 slag per minut. Sommetider forekommer der i patologiske tilstande ekstrasystoler, atrieflimren eller atriell fladder. Sygdommen manifesterer oftest hos mænd mellem 10 og 14 år, når barnet går ind i pubertetperioden for hans udvikling.

I ERWS syndrom kan arytmiaangreb udløses af stress, følelsesmæssig overstyring, overdreven fysisk aktivitet og lignende. Denne tilstand er ofte manifesteret i mennesker, der misbruger alkohol, og kan også forekomme uden tilsyneladende grund. På hvordan man fjerner angrebet af arytmi, skrev vi en detaljeret artikel, læs linket, det vil være nyttigt.

Et angreb af arytmi i ERW syndrom ledsages af følgende symptomer:

• udviklingen af ​​et hjerteslag med en følelse af et synkende hjerte;
• smerte i myokardiet
• udseendet af åndenød;
• følelser af svaghed og svimmelhed;
• Oftere kan patienter miste bevidstheden.

Takykardieangreb kan vare fra et par sekunder til en time. Mindre ofte stopper de ikke over flere timer. I WPW syndrom manifesterer spontan hjerterytme sig som en forbigående lidelse, og i de fleste tilfælde går den væk alene eller efter en simpel refleksøvelse af en syg person. Langvarige anfald, der ikke går væk i en time eller længere, kræver øjeblikkelig indlæggelse til akut behandling af en patologisk tilstand.

Diagnostiske funktioner

Som regel forekommer diagnosen af ​​syndromet for for tidlig ekspression af visse dele af hjertet hos patienter, der er blevet optaget på hospitalet med et angreb af takykardi af ukendt oprindelse. I dette tilfælde foretager lægen først en objektiv undersøgelse af en person og indsamler en sygdomshistorie, der fremhæver de vigtigste syndromer og symptomer på sygdommen. Der lægges også særlig vægt på familiens historie med afklaringen af ​​genetiske faktorer og modtagelighed for forekomsten af ​​en anomali af det trådbundne system i hjertet.

Diagnosen bekræftes ved hjælp af instrumentelle metoder til forskning, herunder:

• elektrokardiografi, som identificerer ændringer, der er karakteristiske for tilstedeværelsen af ​​yderligere Kent bjælker i hjertet (forkortelse af PQ interval, fusion og deformation af QRS komplekset, deltabølge);
• Holter daglig overvågning af elektrokardiogrammet, som giver dig mulighed for at diagnosticere episodiske paroxysmer af takykardi;
• ekkokardiografi, som gør det muligt at registrere organiske ændringer i ventiler, hjertevægge og lignende;
• elektrofysiologisk undersøgelse, som er en specifik probe i hulrummene i hjertet ved at indføre en tynd sonde i lårbenen, gennem den efterfølgende passage gennem den overlegne vena cava;
• transesophageal elektrofysiologisk undersøgelse, som gør det muligt at bevise tilstedeværelsen af ​​unormale bjælker af Kent, hvilket fremkalder udseendet af spontane paroxysmer af takykardi.

Moderne tilgange til behandling af WPW-syndrom

Behandlingen af ​​WPW syndrom implementeres i øjeblikket i klinisk praksis på to måder: ved medicin og gennem kirurgi. Både konservativ og kirurgisk behandling forfølger et vigtigt mål - forebyggelsen af ​​takykardieangreb, som kan forårsage hjertestop.

Konservativ terapi for ERW syndrom indebærer at tage antiarytmiske lægemidler, der kan reducere risikoen for at udvikle unormal rytme. Et akut angreb af takykardi stoppes ved anvendelse af de samme antiarytmiske lægemidler indgivet intravenøst. Nogle lægemidler med antiarytmiske virkninger kan forværre sygdommens forløb og forårsage udviklingen af ​​alvorlige komplikationer af hjerterytmeforstyrrelser. Så med denne patologiske tilstand er følgende grupper af lægemidler kontraindiceret:

• beta-blokkere;
• hjerte glycosider;
• langsomme Ca-kanalblokkere.

Indikationer for kirurgisk behandling er:

• manglende effekt af antiarytmiske lægemidler over en lang periode;
• Tilstedeværelsen af ​​kontraindikationer fra patienten til konstant indtagelse af lægemidler til arytmier (ung alder, komplekse patologier i hjertet, graviditet);
• hyppige episoder af atrieflimren;
• angreb af takykardi ledsages af tegn på hæmodynamiske forstyrrelser, svær svimmelhed, bevidsthedstab, et kraftigt fald i blodtrykket.

Hvis der er indikationer for kirurgisk korrektion af fejlen er gennemført patienter intrakardiel radio-frekvens ablation (ødelæggelse af yderligere neg Kent), der repræsenterer en radikal kirurgi med en effektivitet på omkring 96-98%. Tilbagefald af sygdommen efter denne operation er næsten aldrig forekommet. Under operationen er der efter indførelsen af ​​anæstesi indsat en leder i hjertet ind i patientens hjerte, hvilket ødelægger de unormale veje. Adgang sker via lårbenet kateterisering. Generelt foretrækkes generel anæstesi.

Prognoser og mulige komplikationer

Kun asymptomatiske former for WPW syndromets forløb adskiller sig i gunstige prognoser. Med udviklingen af ​​angreb af takykardi advarer læger om muligheden for komplikationer hos patienter, som ofte er farlige for menneskelivet. ERW syndrom kan forårsage atrieflimren og pludselig hjertestop, samt fremkalde dannelse af intrakardielle blodpropper, utilstrækkelig blodforsyning og hypoxi i de indre organer.

Forebyggende foranstaltninger

Desværre er der ingen specifik forebyggelse af Wolf-Parkinson-White syndrom. Læger anbefaler gravide kvinder, der har en familiehistorie for at undgå kontakt med aggressive kemiske miljøer, beskytte deres kroppe mod vira, spise rigtigt og ikke stresse sig selv.

I de fleste kliniske tilfælde er det den asymptomatiske version af sygdommen, der diagnosticeres. Hvis en patient i et elektrokardiogram blev fundet sygdom, anbefales han at gennemgå profylaktiske undersøgelser årligt, selv med tilfredsstillende sundhed og fuldstændig fravær af kliniske manifestationer af takykardi. Når de første symptomer på en patologisk tilstand fremkommer, skal man straks søge hjælp fra en kardiologisk læge.

Slægtninge til en person, der er blevet diagnosticeret med ERW, bør også være opmærksom på tilstanden af ​​hjertets arbejde, da en sådan anomali har en genetisk disposition. Patientens familiemedlemmer inviteres til at gennemgå en elektrokardiografisk undersøgelse, 24-timers Holter EKG-overvågning, ekkokardiografi og elektrofysiologiske undersøgelser for tilstedeværelsen af ​​Kent bjælker i hjertet.