Ikke-specifik myocarditis (idiopatisk myokarditis af Abramov-Fiedler)

Sammen med myocarditis af infektiøs oprindelse er en slags interstitiel myokarditis kendt, beskrevet i detaljer af S. S. Abramov i 1897 og isoleret i en separat nosologisk form af Fiedler i 1900 (ofte opkaldt efter den sidste forfatter). A.I. Abrikosov (1940) og Ya. L. Rapoport (1950) understregede den allergiske genese af denne myocarditis. For nylig er spørgsmålet om den virale oprindelse af denne sygdom blevet diskuteret. Vi anser det for lovende at diskutere og studere patogenesen af ​​denne sygdom ud fra et bredere perspektiv af den mulige påvirkning af virus og andre faktorer (lægemidler mv.) På organismernes immunstatus med mulig inddragelse af en autoimmun mekanisme for hjerteskader.

Således bekræfter kliniske observationer eksistensen af ​​sammenhæng mellem forekomsten af ​​denne sygdom og medicinering. Dette fremgår også af den gavnlige virkning i nogle tilfælde af steroidhormoner. Der er også en vis lighed i det morfologiske billede af myokardiebeskadigelse i denne sygdom med ændringer fundet i systemisk lupus erythematosus, serum- og narkotika sygdomme.

I morfologisk undersøgelse bliver hjertet normalt forstørret på grund af dilation; samtidig er der hypertrofi af hjertemusklen, i forbindelse med hvilken dens masse kan nå 700-800 g. Sommetider kan hjertet dog være af normal størrelse. Perikardiet og endokardiet er normalt ikke involveret i processen, men den intramurale trombus nær-væg er meget almindelig.

Ved mikroskopisk undersøgelse af myokardiet i ikke-specifik myocarditis detekteres inflammatoriske infiltrerende ændringer i stroma og destruktive ændringer (op til nekrose) i myofibrillerne. Nyligt angivet muligheden for skade på små fartøjer. At tydeliggøre arten af ​​myokardiebeskadigelse og adskille den fra andre sygdomme er undertiden meget vanskelig. Det er kendt, at i andre sygdomme af myocardiet, såsom idiopatisk kardiomyopati, idiopatisk hypertrofi et al., Sammen med beskadigelse af myofibre er fokuspunkter cellulær infiltration og fibrose indikerer den inflammatoriske proces, som efter vores mening er sekundær natur og kan betragtes som en reaktion på primære skader på myofibriller. Sondringen mellem primære og sekundære inflammatoriske reaktioner i myokardiet er så svært, at nogle forfattere generelt kombinerer idiopatisk myokarditis med andre idiopatiske myokardie sygdomme. Vi tror på, at en sådan enhed på trods af alle vanskeligheder og mulige fejl i analysen af ​​specifikke tilfælde bør udføres.

Sammen med de typiske former for uspecifik myocarditis, som er akut, er muligheden for et subakut og kronisk forløb af sygdommen nu anerkendt. Differentiel diagnose i disse tilfælde er meget vanskelig.

Det kliniske billede af uspecifik myokarditis varierer betydeligt afhængigt af kursets karakteristika. Ved akut og subakut udvikles kliniske symptomer på hurtigt progressivt hjertesvigt pludselig. Samtidig oplever tidligere praktisk sunde mennesker åndenød, generel svaghed, og der kan udtages og meget lange (inden for dage og uger) smerter i hjertet af hjertet, nogle gange udstrålende til venstre skulder. Denne begyndelse blev noteret hos 3 ud af 11 patienter, vi observerede med denne form for myocarditis.

I undersøgelsen opdages der i tillæg til hurtig vejrtrækning, orthopnea, cyanose, kongestive raler i lungerne, forstørret lever. Nogle gange (som det var tilfældet i to af vores patienter), at sygdommen begynder akut udviklende højre ventrikel med en hurtig udvidelse af leveren, akut smerte i højre øvre kvadrant, som kan endda føre til den fejlagtige antagelse, at den akutte cholecystitis, især i tilfælde, hvor myocarditis ledsaget af feber og neutrofile leukocytose med skift til venstre.

Med en langvarig, ikke-faldende temperatur og vedvarende ændringer i blodet kan en akut infektionssygdom blive mistænkt, og derfor bliver patienter indlagt i et infektionssygdomssygehus. Undersøgelse afslører normalt en stigning i hjertets størrelse (ofte meget signifikant); Den apikale impuls kan forskydes og til venstre, selv om den ikke forstærkes. Forsvagede hjerte lyde bliver hørt, ofte en galoprytme, systolisk murmur ved apexen og lejlighedsvis (i vores tilfælde alene) funktionel diastolisk murmur. Presystolisk murmur ved toppunktet, som simulerer mitralstenose, beskrives også. Takykardi er karakteristisk; puls svag påfyldning, af og til er veksling bestemt.

I den akutte form for uspecifik myokarditis er tromboembolier hyppig, med hvilken sygdommen nogle gange begynder (emmentering af nyrer, lunger, milt osv.). Tromboembolisk syndrom kan være førende i det kliniske billede, og inden udviklingen af ​​klare tegn på hjerteskader er det ofte misforstået, som det var tilfældet hos en af ​​vores patienter, som blev mistænkt for at have nyrepatologi i 2 måneder; sygdommens sande natur blev kun etableret med udseende af åndenød, ødem, ascites, en stigning i hjertets størrelse.

På EKG er der ofte tegn på atrioventrikulær ledningsforstyrrelse, blokade af bunden af ​​His-bunden, mindre ofte slag og atrieflimren. Spændingen i QRS-komplekset er reduceret, ofte skiftet af ST-segmentet og T-bølgen. Undertiden er disse ændringer så udtalt, at de ligner et billedkarakteristik ved myokardieinfarkt. Det var tilfældet hos 2 patienter, vi observerede. I sådanne tilfælde bør man huske på, at når myocarditis kan være hyperfermentæmi (øget aktivitet af aminotransferaser, lactat dehydrogenase, kreatinphosphokinase), som kan nå betydelige grader. For at skelne fra myokardieinfarkt er en dynamisk undersøgelse særligt vigtig, hvilket viser en mere vedvarende, men mindre udtalt, stigning i enzymernes aktivitet i myocarditis.

En røntgenundersøgelse afslører en temmelig hurtig stigning i hjertets størrelse i myocarditis, hvilket nogle gange fører til en fejlagtig ide om eksudativ perikarditis og fremkomsten af ​​et spørgsmål om kirurgisk indgreb. Dette bidrager til en kraftig svækkelse af hjerte kredsløbets pulsation. Men med en mere detaljeret røntgenundersøgelse i myocarditis er der mere tydelige tegn på en stigning i ventrikulært volumen, i modsætning til perikarditis, hvor hjertet nærmer sig trekanten med udjævningen af ​​alle buer.

Ekkokardiografi afslører den primære dilatation af hjertekaviteterne og i mindre grad myokardisk hypertrofi.

I det kroniske forløb af myocarditis hos Abramov-Fiedler forekommer stigningen i hjertets størrelse ligesom udvikling af hjertesvigt mere gradvist. I myokardiet domineres den morfologiske undersøgelse af fænomenerne fibrose; mere udtalt end i akut kursus, venstre ventrikulær hypertrofi.

I det kliniske billede af uspecifik myokarditis kommer hjertepatologi frem i forgrunden. Der er en stigning i hjertets størrelse, tegn på højre ventrikulær og venstre ventrikulær svigt. Manifestationer af sygdommen er tæt på dem med idiopatisk myokardial hypertrofi (se nedenfor).

Differentiel diagnose mellem dem er meget vanskelig, og derfor opfatter nogle forfattere selv disse former. Vi anser det stadig for nødvendigt at differentiere dem. I diagnosen myocarditis, vi lægger vægt historie funktioner: tilslutning starten og forværring af sygdommen med tidligere infektion, medicin indtag, hypotermi, andre allergifremkaldende faktorer (solindstråling osv), Tilstedeværelsen af ​​kliniske og laboratoriemæssige tegn på betændelse i kroppen skifter immunologiske tests.

I litteraturen (. J. L. Rapoport, 1950; M. Theodori 1956, etc.) er ikke-specifik beskrivelse af myocarditis (Abramov - Fidler) forsøger at klassificere det, fremhæver førende kliniske syndrom (arytmiske, embolisk, smerte, hjertesvigt ). Efter vores mening er en sådan opdeling i praktiske aktiviteter dårligt underbygget og meget vanskelig, da disse syndrom oftest kombineres eller veksles, og tegn på hjertesvigt fører sædvanligvis til. Det er vigtigt at understrege, at i det kroniske forløb af uspecifik myokarditis er gentagne bølger af forværring af sygdommen mulige, som fremkaldes af forskellige faktorer. Denne karakter af kurset samt nogle vanskeligheder med differentiel diagnose og behandling af denne sygdom kan påvises i følgende eksempel.

Patient A., 40 år gammel, var i klinikken igen fra september 1975. Efter at have haft ondt i halsen fra august 1974 begyndte tyngden i den rigtige hypokondrium at forstyrre, og derfor blev lever eller galdeblære sygdom mistænkt. I løbet af den følgende måned optrådte åndenød, hævelse af underekstremiteterne, derefter angreb af åndenød, blev der for første gang påvist signifikante EKG-ændringer, som oprindeligt blev betragtet som en konsekvens af myokardieinfarkt. I blodet på dette tidspunkt er leukocytose 8,4 · 103 i 1 μl (8400), ESR er 4 mm / h, i mængden af ​​protein er 0,99 g / l (0,99). Blev behandlet med glycosider, antibiotika, kortvarig prednison, der begyndte ved 15 mg om dagen, med en vis forbedring.

I slutningen af ​​november blev tilstanden forværret: der var stigende svaghed, svedtendens, hepatomegali, arytmi i form af ekstrasystoler, astmaangreb om natten. Igen blev diuretika, hjerteglycosider og triamcinolon behandlet. Fra 15 / IV til 17 / VI 1975 var i klinikken. Pallor af huden, akrocyanose, tegn på markant myokardiebeskadigelse med overvejende højre ventrikulær insufficiens tiltrak opmærksomhed. EKG (Figur 5.): Axis afvigelse til højre, mod sinus takykardi hyppig politopnye ekstrasystoler, atrioventrikulær overledning forsinkelse, forringet intraatrial og intraventrikulær ledning Udtalte myocardiale ændringer kan være fokal karakter peredneseptalnoy område. Tegn på hypertrofi af begge ventrikler. På FCG: toner reduceres; III tone på alle punkter. Lav amplitude systolisk murmur ved toppunktet.

Behandlet med plaquenil, corglycon, diuretika, aminophyllin. Han blev afladet med en signifikant forbedring af tilstanden og anbefalede langtidsbehandling af plaquinil, isolanid, diuretika. Men efter 1/2 måned på baggrund af velvære ophørte patienten vilkårligt med at tage de anbefalede lægemidler. Siden midten af ​​august øgedes åndenød, ødem i benene, opkastning, svær svaghed opstod. Blev optaget på hospitalet med en klage af åndenød i ro, tyngde i hjertet, afbrydelser, hævelse i benene, svaghed.

Tilstanden af ​​moderat sværhedsgrad. Huden er gulsot, sclera er icteric, læberne er cyanotiske, fødderne er hævede. Lymfeknuder er ikke forstørrede. I lungerne vesikulær vejrtrækning, ingen vejrtrækning. Antallet af vejrtrækninger 24 pr. Minut. Pulsering af nakkeårene. Den højre kant af hjertet 1 cm udad fra korset af brystbenet, venstre - på den forreste aksillære linje. Hjertediameter 19 cm. Hjerte lyder kraftigt dæmpet, tre-delt rytme. Pulse 94 pr. Minut, arytmisk på grund af beats. HELL 90/60 mm RT. Art. Magnesian tid 40 s. Tunge med fladede papiller, crimson farve. Underlivet er hævet, en tæt forstørret lever er håndgribelig, dens størrelse er 15 / 7-11-10 cm ifølge Kurlov. Oliguri.

I blodet: Hb 155 g / l (15,5 g%), l. 8,3 · 103-10,2 · 103 i 1 μl (8300-10 200), bånd-nukleare 11-9%; ESR 2 mm / h. Samlet bilirubin er 0,024 g / l (2,4 mg%), direkte 0,012 g / l (1,2 mg%). Aktiviteten af ​​LDH er 450 enheder, AsAT er 29 enheder, AlAT er 40 enheder, sedimentprøver og elektroforese af proteiner ændres ikke. Indholdet af IgA er 2,24 g / l (220 mg%), IgM 0,95 g / l (95 mg%), IgG 14 g / l (1400 mg%).

Urinanalyse: relativ tæthed 1016, protein 0,037 g / l (0,037), l. 4-5, er. 12-14 i syne.

Radiografisk (figur 6) til højre over membranen er det horisontale bånd af den skiveformede atelektase. Lung rødder bredt, stagnerende. Hjertet er bredt tilstødende til membranen, signifikant forstørret i diameter på grund af begge ventrikler, men større end venstre. Pulsering reduceres kraftigt, arytmisk. På EKG sinusrytmen er spændingen af ​​QRS komplekse tænder i alle ledninger kraftigt reduceret, TV1-4 negativ, T_{I - III}, V_5-6 glattet (udtalte ændringer i myokardie diffus natur).

Fig. 6. Radiograf af samme patient (forklaring i teksten).

Alvorligheden af ​​tilstanden blev bestemt af tilstedeværelsen af ​​tegn på hjertesvigt i begge cirkler af blodcirkulation. På trods af terapi med strophanthin, lasix og uregitis, kaliumpræparater og med 14 / X prednisolon i en dosis på 20 mg, så på grund af insulinglykosuri blev tilstanden gradvist forværret. Sammen med de stigende fænomener af dekompensation dukkede tegn på en sekundær infektion: adrectal fistel.

Klinisk diagnose: Ikke-specifik myocarditis (Abramov-Fiedler) i det kroniske kursus. Alvorlig kredsløbsforstyrrelse i hoved- og mindre omsætning. Komplikationer af steroidbehandling: sekundær infektion, diabetes.

I begyndelsen af ​​januar 1976 opstod der smerter i venstre iliac-region, og derefter i højre side, stigende leukocytose. Diagnostiseret med akut blindtarmbetændelse. På trods af operationen, hvor diagnosen akut flegmonøs og ulcerativ appendicitis med perforering og udviklingen af ​​fibrin-suppurativ peritonitis blev bekræftet, døde patienten hurtigt.

Ved obduktionen bekræftede diagnosen ikke-specifik myocarditis (Abramov-Fiedler). En udtalt myocardial hypertrofi (hjertemasse 850 g, vægtykkelse af venstre ventrikel 1,8 cm, højre 0,6 cm), storfokal kardiosklerose i de forreste og bageste vægge i venstre ventrikel blev fundet. Hjertehule stærkt dilateret, flabby myokardium. Ventiler i hjertet og kranspulsårene ændres ikke. Ved mikroskopi: muskelfibre er ujævnt hypertrofierede, deres cytoplasma er finkornede, pyknotiske kerner. Diffus i de intermuskulære rum og fokalperivaskulær markeret vækst af bindevæv infiltreret med lymfohistiocytiske elementer, eosinofile leukocytter. I andre organer blev der fundet ændringer i forbindelse med blodstasis.

Således var patienten i det kliniske billede i forgrunden et markant nederlag i myokardiet med kardiomegali, signifikante ændringer i EKG, hjerteinsufficiens. Udviklingen af ​​sygdommen efter akut infektion, tilstedeværelsen af ​​forskellige bølger af eksacerbation, en vis effekt af antiinflammatorisk kortikosteroidbehandling ved sygdommens begyndelse, ændringer i blodet, der angiver inflammation, gjorde det muligt at diagnosticere uspecifik myocarditis (Abramova-Fiedler). På grund af patientens særegne udseende blev svedtendens, carditis med en overvældende læsion af myokardiet og på grund af ændringer i leveren med hyperbilirubinæmi, en tendens til glykosuri, mistanken for hæmokromatose. En omhyggelig analyse af sygdomsforløbet gjorde det imidlertid muligt at tildele alle disse ændringer i kroppen på grund af stagnation i nyrerne og leveren samt bivirkningerne af kortikosteroidbehandling og fokus på ovenstående diagnose. Det skal bemærkes, at patienten har en tilfredsstillende effekt som følge af vedhæftning til sengeluft, behandling med cardiotoniske og diuretiske lægemidler under den første indlæggelse og manglende effekt med progressiv forringelse, til trods for kortikosteroidbehandling under anden indlæggelse. På samme tid blev behandling med prednison kompliceret med en alvorlig sekundær infektion i forhold til udprægede dystrofiske forandringer, hvilket direkte førte til patientens død. Det høje serum LDH niveau tiltrak opmærksomhed, hvilket også viste progressiv myokardie skade. I den henseende bemærker vi, at bestemmelsen om autoimmun oprindelse af uspecifik myokarditis (Abramov-Fiedler) i øjeblikket kræver direkte bekræftelse ved at studere in vivo reaktioner, som afspejler tilstanden af ​​både humoral og cellulær immunitet.

Dette eksempel demonstrerer vanskelighederne ved diagnose forbundet med udseendet af tegn på patologi i andre organer (udover hjertet). Oftest er de forårsaget af stagnation eller tromboembolisme. Imidlertid skal det i dag erkendes, at den isolerede karakter af myokardiebeskadigelse ikke er et strengt obligatorisk tegn på denne sygdom. Og ifølge litteraturen (MI Theodori, 1956 og andre) i nogle tilfælde sammen med myocarditis findes inflammatoriske ændringer i perikardiet med en serøs udstrømning i en hjertetrøje hos sådanne patienter. Fænomener af myopericarditis med utvivlsomt perikardiel friktion blev registreret hos en af ​​vores patienter, og hos 3 patienter var tegn på serositis (perikardial effusion og pleuris) meget sandsynligt, selvom de forekom på baggrund af en ret udtalt dekompensation, og det var ikke muligt at udføre en nøjagtig differentiel diagnose ved transduktion af væske. I den forbindelse anser vi det for hensigtsmæssigt at fremlægge data om 7 patienter, hvor myokarditis, som er den førende manifestation af sygdommen, fortsatte i nærvær af en række systemiske lidelser i aktiviteten af ​​andre indre organer. På trods af den systematiske lidelse tillod en dybtgående analyse af hvert tilfælde at afvise enhver sygdom fra gruppen af ​​kollagensygdomme. <прежде всего системную красную волчанку и узелковый периартериит), а также ревматизм, против которого свидетельствовало отсутствие формирования Порока сердца (несмотря на повторные обострения) и характерных гранулем Ашоффа — Талалаева в миокарде при морфологическом исследовании. У всех этих больных заболевание начиналось с внесердечных проявлений: кожных, суставных, лихорадки и т. д., с последующим вовлечением в процесс сердца и, как правило, ряда других внутренних органов: легких и плевры — у 3, почек — у 2, печени с морфологически подтвержденным гепатитом, даже с признаками цирроза,— у 4, с увеличением селезенки — у 2, анемией — у 2 больных. Несомненная связь возникновения болезни с аллергизирующими факторами прослеживалась у 3 больных. У 2 больных можно было расценить состояние как развернутую форму лекарственной болезни с преимущественным поражением миокарда. Еще у одной больной 18 лет после повторной вакцинации возникло ярко выраженное аллергическое состояние с температурой, кожными проявлениями, лимфаденопатией, спленомегалией, протеинурией, анемией, резким увеличением содержания в крови всех фракций иммуноглобулинов. Состояние ухудшилось после употребления в пищу земляники: развился миокардит с выраженной тахикардией, ослаблением тонов, появлением трехчленного ритма, выраженных изменений на ЭКГ (TV_1-5 negativ). Samtidig blev hjertet øget let, men ændringer i hjertet forblev på trods af administration af prednison i en dosis på 40 mg pr. Dag. I denne henseende blev azathioprin administreret i en dosis på 150 mg pr. Dag, på grund af hvilken patientens tilstand forbedredes betydeligt. Behandling af patienter i sådanne tilfælde kræver anvendelse af hjerte glycosider, diuretika i kombination med antiinflammatoriske lægemidler og immunosuppressive midler. Cremidin prednisolon, i 2 af vores patienter, er azathioprin blevet brugt i temmelig lang tid.

Et mere akut forløb af sygdommen, men med en bedre prognose og efterfølgende signifikant forbedring blev observeret ifølge vores observationer hos patienter med en identificeret etiologisk faktor (lægemiddelallergen mv.). Hos 3 patienter med flere systemiske manifestationer førte aktiv terapi til eliminering af næsten alle ekstrakardiale symptomer, selv om en stigning i hjertet, markante EKG-ændringer og decompensationshændelser kunne blive delvist arresteret med understøttende terapi med glycosider og diuretika.

Et eksempel på en sådan sygdom med en overvejende læsion af myokardiet i form af progressiv myocarditis på et bestemt stadium og systemiske manifestationer er den følgende historie af sygdommen.

Patient S., 50 år gammel, var i klinikken i 1972-1973. I februar 1968, efter fysisk anstrengelse, optrådte smerter i hjerteområdet, hjerteslag, åndenød efterfulgt af tilsætning af polyarthritis, muskelsvaghed, feber til 39 ° C. Under undersøgelse i klinikken oplevede mærkbar takykardi, åndenød, periodisk temperaturstigning til 38 -39 ° C, myalgi, artralgi. I blodet: l. 14 · 10 3 i 1 μl (14 000), ESR 45 mm / h, y-globuliner 35%, thymol test 40 enheder. I urinen: protein 2,9 g / l (2,9). Enkle LE-celler opdaget. På EKG (figur 7, A): sinus takykardi, afvigelse af hjerteets elektriske akse til venstre, tegn på en lille stigning i venstre ventrikel. Som følge af behandling med prednison i en dosis på 60 mg pr. Dag efterfulgt af et fald på 30 mg blev antibiotika, glycosider, tilstanden forbedret: takykardi, åndenød, smerte i leddene, muskelsvaghed, ESR, proteinuri faldt. I slutningen af ​​1968 fremkom gulsot med en stigning i niveauet af bilirubin til 0,077 g / l (7,7 mg%). I forbindelse med mistænkt tumor i bugspytkirtlen blev opereret på. Kronisk hepatitis er blevet påvist. I lang tid tog jeg 20 mg prednison per dag. Ved udgangen af ​​1971 blev dosis af lægemidlet reduceret til 6 mg. I marts 1972 blev tilstanden forværret: svaghed, smerte i hjertet, åndenød i ro, temperatur op til 39 ° C, smerter i leddene og blev derfor indlagt på hospitalet.

Tilstanden er forholdsvis tilfredsstillende. Bleg hud. Akrozianoz. Magt reduceres dramatisk. Leddene er ikke udadvendt. Muskler er atrofiske. Antallet af vejrtrækninger 24 pr. Minut. Vesikulær vejrtrækning med hård skygge, i nederste sektioner på begge sider - en lille mængde fugtige raler, til højre under vejret, svækkes. Pulse 110 per minut, rytmisk. Hjertet udvides til venstre. Toner af medium lyd, lyt til galoprytmen, ustabil systolisk murmur på alle punkter. Leveren er ikke forstørret. Palperet tæt kant af milten.

I blodet: l. 10,1 · 103 i 1 μl (10 100) med et stablingsskifte op til 12%, ESR 10 mm / h, totalt protein 91,7 g / l (9,17 g%), u-globulinniveau 31%, ALT aktivitet 60 enheder, AST'er 71,6 enheder Indholdet af IgA er 7,65 g / l (765 mg%), IgM 7,05 g / l (705 mg%), IgG 19,85 g / l (1985 mg%). Urinanalyse: Relativ tæthed 1017, Protein 0,9-2,5 g / l (0,9-2,5), leukocytter 5-8 i synsfeltet, enkeltrøde blodlegemer.

Når biopsi af tandkød og rektal slimhinderamyloid ikke blev påvist. På et EKG (figur 7, B): På baggrund af sinus takykardi, ventrikulære ekstrasystoler reduceres spændingen af ​​QRS-komplekset i lederne fra ekstremiteterne, en lille forsinkelse af atrioventrikulær ledning. Myokardændringer med tegn på overbelastning og hypertrofi hos begge ventrikler (RV1-2 forøget, ST_{I - II}, V2-6 udelades, TI - II, V_5-6 reduceret, TV1 er negativt). PCG: presystolisk galoprytme. Toner reduceres ikke. Systolisk murmur på alle punkter.

d_ I 1968, B - i marts 1972, B - i 1973 (forklaring i teksten).

Bryst røntgen: Lungfelter er moderat emfysematøse med et forstærket og deformeret mønster i rodzoner. Membranen er træg mobil. Bihulerne er gratis. Hjertet er normalt placeret med en lav atriovasal vinkel, en afrundet spids nedsænket i membranen. I skrå fremspring er en signifikant stigning i venstre ventrikel. Pulseringen af ​​hjertet er svækket. Åndedrætsfunktion: Et signifikant fald i lungekapacitet, et moderat fald i bronkial patency. Åndedrætssvigt II graders restriktive type.

Patienten blev behandlet med prednison (20-15 mg dagligt), indocid, oletetrin, strophanthin, vitaminer. Staten og trivsel forbedres dog kun i kort tid. Senere udviklede lungepatologien (fibroserende alveolitis) med tegn på alveolær-kapillærblokade. På samme tid på EKG (figur 7, B) blev der afsløret stigende tegn på overbelastning og hypertrofi i højre hjerte. Patienten døde pludselig hjemme. Ingen obduktion blev udført.

Ved analyse af kliniske data skal opmærksomheden lægges på læsionens systemiske karakter: ændringer i hjerte, lunger, nyre, tilstedeværelse af hepatolienal syndrom, temperatur, leddemæssige manifestationer, myalgi med muskelatrofi. Ændringer i hjertet blev observeret gennem sygdomsforløbet, først med en type myokardisk dystrofi med en moderat stigning i venstre ventrikel, takykardi. Forekomsten af ​​sygdommen, der opstod i foråret 1972, ledsagede forekomsten af ​​diffus myokarditis: cardialgia, rystende rytme, udvidelse af hjertekaviteterne, markante ændringer i diffus myokardium på EKG. Behandling med antiinflammatoriske lægemidler og hjerte glycosider, selv om det førte til et fald i sværhedsgraden af ​​tegn på hjertebeskadigelse, forhindrede ikke udviklingen af ​​lungeprocessen med dannelsen af ​​yderligere tegn på lungehjerte. Samtidig forårsagede diagnosen og den korrekte vurdering af tegn på myokarditis nogle vanskeligheder, da åndenød, hvæsen i lungerne og ændringer i højre ventrikel var associeret med fibrosering alveolitis. Diagnostisk værdi havde tegn på diffuse ændringer i myokardiet, især af venstre ventrikel på EKG, rytme og et fald i disse manifestationer under behandling med kortikosteroider samt en stigning i hypertrofi i højre hjerte.

Den endelige formulering af diagnosen var vanskelig. På trods af sygdommens systemiske karakter var der ikke tilstrækkelige grunde til at betragte det som systemisk lupus erythematosus eller periarteritis nodosa. I betragtning af dataene fra en operationel leverbiopsi, en stigning i aminotransferasernes aktivitet, kunne man tænke på kronisk aktiv hepatitis med systemiske manifestationer som hovedprocessen. Selvom denne antagelse er berettiget, er det stadig muligt, at viral hepatitis sluttede sig senere i sygdommen. Hertil kommer, at nederlaget for andre organer i fremtiden også råder over, og forværringen med bruttoændringer i hjertet, lungerne, temperaturen, generel dystrofi svarede kun lidt til processen i leveren, da fremskridtet af dets skade ikke blev observeret.

I litteraturen (L. A. Maksimov, 1970) beskrev patienter, der lider af den såkaldte infektiøs-allergisk myocarditis. Dette refererer til patienter med tegn på myokardiebeskadigelse (normalt klinisk og elektrokardiografisk) som regel uden udpræget kredsløbsforstyrrelse og med et gunstigt kursus. Sandsynligvis begynder sygdommen først efter akut respiratorisk sygdom eller forværring af tonsillitis, som giver anledning til at tale om lidelsens smitsomme genese. I sådanne tilfælde kan sygdommens hovedsageligt infektiøse (muligvis virale) oprindelse ikke udelukkes, selv om denne situation i øjeblikket er vanskelig at bevise med en relativt utilgængelig virologisk diagnose. Det skal understreges, at klare kriterier for diagnosering af myocarditis i sådanne tilfælde ikke er tilgængelige. Diagnosen er ofte baseret på udseendet af lille kardialgi og hovedsageligt patologiske EKG-ændringer, især T-bølgen, som også er karakteristisk for ændringer i hjertet (myokardie-dystrofi) med funktionel eller vegetativ endokrin karakter. Tilsyneladende er vegetative endokrine faktorer ofte involveret i dannelsen af ​​hjertepatologi. Ikke desto mindre er der efter vores mening tilfælde af positiv strømning af uspecifik myokarditis, hvor den mest overbevisende bekræftelse af diagnosen naturligvis er en klar positiv tendens (klinisk og elektrokardiografisk) under antiinflammatorisk behandling med steroidhormoner. Samtidig forbliver den vigtigste etiologiske faktor oftest uforklarlig, eller der er en allergi (medicin, mad osv.), Hvilket tyder på sygdommens allergiske karakter. Fortroligt at afvise myokarditis reumatiske oprindelse hos sådanne patienter er oftest kun mulig med langvarig observation og udelukkelse af dannelsen af ​​hjertesygdom (dog er denne faktor væsentlig kontroversiel, da det antages, at med en rettidig og tilstrækkelig behandling og behandling af revmatisme kan udviklingen af ​​hjertesygdom forhindres ).

Skønt diagnosen infektiøs-allergisk myokarditis, der er fastsat af klinikere, i mange tilfælde er kontroversiel, og der ikke er klare kriterier for sin begrundelse, kan man ikke nægte muligheden for myocarditis kort efter at have lidt akut streptokokinfektion.

Gore og Saphir (1947) rapporterede om 35 sektionssager, hvor myokarditis betragtes i forbindelse med akut respiratorisk sygdom eller forværring af tonsillitis, der lider kort tid før. Næsten alle observerede var mænd i alderen 18 til 43 år. Forfatterne mener, at denne komplikation ofte opstår, men i de fleste patienter slutter det positivt. Af de 35 patienter hos 15 personer kom døden pludselig, og hjerteinsufficiens i livet blev kun mistænkt i tre, selvom de ifølge de patoanatomiske data døde af hjertesvigt. I en retrospektiv analyse blev det antaget, at myocarditis kunne formodes at være baseret på uoverensstemmelse mellem temperatur og takykardi samt forekomsten af ​​hypotension, filamentøs eller svag påfyldning af pulsen, en følelse af tyngde bag brystet. Hyppigt var cyanose, åndenød, orthopnea. En obduktion blev normalt fundet en stigning i hjertet. Mikroskopisk blev der observeret en række ændringer, der varierede både i forekomsten og lokaliseringen af ​​den overvejende læsion i forskellige dele af hjertet. Tre typer af sådan myocarditis er morfologisk fornemme: 1) diffus myokarditis med kraftigt eller moderat udtalt dystrofiske forandringer i hjerteets faktiske muskelvæv med en lille cellulær reaktion i interstitium; 2) interstitiell myokarditis med mindre skade på muskelvæv og cellulær infiltration af intermuskulært væv overvejende med mononukleære celler, men også under hensyntagen til det store antal polymorfonukleære leukocytter, som akkumulerer i steder med den største inflammation; 3) læsionens blandede natur med lige udprægede muskel læsioner og interstitiel infiltration. Kardiosclerotiske ændringer var normalt moderate. Forekomsten af ​​morfologiske forandringer er mest korreleret med hypotension, som oftest kombinerer hjertesmerter, der ligner angina.

Rollen af ​​en bestemt type streptokokker, der kan forårsage en sådan myokarditis kræver særlig undersøgelse. Drogenes rolle som en allergisk faktor i forekomsten af ​​denne myocarditis kan diskuteres. Imidlertid var de anatomiske ændringer i behandlede og ikke-behandlede patienter, såsom sulfonamider, ikke signifikant forskellige. Desuden blev vaskulitis af små skibe næsten ikke observeret, hvilket er karakteristisk for den såkaldte lægemiddelmyokarditis. Den direkte skadelige virkning af bakterier på myokardiet er tvivlsomt, selv om fraværet af bakterier i forbindelse med skade i myokardiet skyldes deres ødelæggelse under udviklingen af ​​myocarditis. Den hurtige forekomst af sclerotiske ændringer i myokardiet i denne sygdom indikerer temmelig gunstig karakter af processen.

Således og i øjeblikket er det åbenbart tilrådeligt at have en klinisk udledning af uspecifik myokarditis, som både kan være akut dødelig og gunstig, nogle gange kronisk, med mulige eksacerbationer. Sammen med isoleret myokardiebeskadigelse er myokarditis med systemiske manifestationer mulig, hvor der som ved kollagenose kræves langvarig understøttende terapi med immunosuppressive midler i kombination med glycosider og diuretika. Aktiv terapi i langvarig forløb af sygdommen uden systemiske manifestationer er generelt mindre effektiv, prognosen hos disse patienter er mindre gunstig.

Idiopatisk myokarditis hos Abramov-Fiedler: dens årsager, symptomer, diagnose og behandling

Abramov-Fiedlers myokarditis eller idiopatisk myokarditis er en ejendommelig, ret sjælden og alvorlig hjertesygdom. Det kan forekomme subakutært eller akut, der ligner interstitial myokarditis og forårsager ikke endokardiel skade. Denne sygdom ses oftest hos raske, relativt unge mennesker i middelalderen (42 år). Kvinder og mænd er lige så berørt.

Hvad er idiopatisk myokarditis?

Abramov-Fiedlers idiopatiske myokarditis er en uspecifik alvorlig myokardiebetændelse, som udvikler hjertesvigt, kardiomegali, markeret rytme og ledningsforstyrrelse og tromboembolisk syndrom. Denne sygdom, som i øjeblikket ikke har en klar ordning og behandling, og som i de fleste tilfælde fører til døden.

Idiopatisk akut myokarditis er en sjælden hjertesygdom. Det blev først beskrevet af Fiedler i 1889. Det kaldes også granulomatøs myocarditis. Det er en akut kollagenose og patogenetisk forbundet med "store collagenoser":

• periarteritis nodosa;
• systemisk lupus erythematosus osv.

I 19% af patienterne blev autoimmune sygdomme observeret undervejs:

• Takayasu arteritis;
• Hashimoto thyroiditis;
• Crohns sygdom.

Denne sygdom udvikler sig på basis af en interstitiel inflammatorisk respons forårsaget af leukocytinfiltration. I myokardvæv findes store granulomatøse foci indeholdende:

• makrofager;
• lymfocytter;
• gigantiske multinukleerede celler.

Årsager til idiopatisk myokarditis

Hvis vi analyserer, hvad der forårsager idiopatisk myokarditis hos Abramov-Fiedler, angiver termen "idiopatisk" den uklare oprindelse af denne sygdom. Nogle forskere (JL Rapoport, AI Abrikosov) har set sygdommens allergiske karakter og den autoallergiske mekanisme i dens udvikling. Ofte er hans udseende forudset af eksem, serumsygdom, narkotikaallergi.

For nylig foreslås muligheden for at udløse faktorer, der udløser processen med idiopatisk myokarditis, såsom autoimmune reaktioner eller virusinfektioner.

Statistikker bekræfter hypotese af Abramov-Fiedlers myokarditisvirus: Hvis den generelle population har kronisk idiopatisk myokarditis i 0,005% af tilfældene, udvikler den hos 4-5% af patienterne, der har haft viral akut myokarditis. Der er endda en opfattelse af, at denne sygdom er den værste gang i infektiøs-allergisk myocarditis.

Idiopatisk myokarditis hos ca. 1/5 af patienterne ledsages af autoimmune sygdomme. Den kendsgerning, at cellulær toksicitet og antistoffer mod myokardiet er detekteret, understøtter også den immunopatologiske mekanisme for inflammation.

Klassificering af myocarditis Abramov-Fidler

Baseret på histologiske egenskaber kan man skelne mellem 4 typer idiopatisk myokarditis:

• Dystrophic (destruktiv). I dette tilfælde dominerer fænomenerne hydropic dystrofi af muskelfibre, hvilket fører til deres fuldstændige død og dannelsen af ​​myolyse i det berørte område.
• Vascular. Hovedsageligt påvirket små grene af koronararterierne.
• Inflammatorisk og infiltrativ Ødem af det interstitielle væv opstår, forskellige cellulære elementer infiltrerer ind i det. I exudatet i det akutte stadium findes talrige eosinofile leukocytter og neutrofile polymorfonukleære granulocytter. I det kroniske stadium dominerer gigantiske multinukleære eller plasmaceller i infiltratet.
• Blandet. Kombinationen af ​​inflammatorisk-infiltrative og dystrofiske varianter giver en blandet type sygdom.

Abramov-Fiedler myocarditis nedstrøms kan klassificeres i:

• akut (2-8 uger);
• subakut (3-18 måneder);
• kronisk tilbagevendende, varig i årevis.

Nogle gange er der en latent form, som ikke har tydeligt udtrykte symptomer.

Klinisk klassifikation af idiopatisk myokarditis:

• arytmisk;
• asystolic;
• psevdokoronarny;
• tromboembolisk;
• blandet.

Symptomer på myocarditis Abramov-Fidler

Abramov-Fiedlers myokarditis er en sygdom hos for det meste unge mennesker. Det forekommer med subfebril eller normal temperatur, men feber stiger i slutningen af ​​sygdommen.

Hvad er symptomerne på idiopatisk myokarditis Abramov-Fiedler? Sådanne tegn på hjertesygdom dominerer i det kliniske billede:

• progressiv, alvorlig hjertesvigt
• svækkende toner;
• takykardi;
• galoprytme;
• systolisk murmur over toppen;
• en kraftig stigning i hjertet.

Ofte er der en emboli i forskellige organer, smerte, som et hjerteanfald eller angina. Voksende hjertesvigt, som ikke er egnet til hurtig tilbagetrækning af hjerte-lægemidler, er karakteristisk. Men myokardieinfarkt har et mere akut kursus endvidere i de første dage efter et hjerteanfald, har symptomerne tendens til at regressere, og med Abramov-Fiedlers myokarditis udvikler de sig.

Patienter udvikler sig:

• åndenød;
• åndenød;
• adynamia (pludselig sammenbrud);
• forstørret lever
• stærk cyanose;
• undertiden er der emboli i hjernen eller lungerne, udstrømning i serøse hulrum.

Et af symptomerne på myocarditis Abramov-Fidler kan være hyppige gentagelser af smerte (hver dag eller endog flere gange om dagen), ikke ledsaget af en markant forøgelse af enzymernes aktivitet kombineret med tegn på diffust myokardium.

Sygdommen varer fra flere dage til flere måneder. Kan resultere i pludselig død fra en embolus til lungearterien eller hjernen.

Prognosen er noget forbedret i tilfælde af tidlig brug af kortikosteroider, og kardiovaskulære lægemidler bør kombineres med antibiotika.

diagnostik

Når man mistænker idiopatisk myokarditis hos Abramov-Fiedler, er diagnosen baseret på:

• EKG;
• røntgenbillede;
• fonokardiografisk undersøgelse af hjertet.

EKG viser lav spænding i det ventrikulære kompleks, sinus takykardi og undertiden en ændring i T-bølge og S-T segmentet.

Kardiogrammet viser klare krænkelser af myokardiel ledningsevne og antallet af hjertesammentrækninger.

Ud over ovenstående udpeges også laboratorieprøver: blod- og urintest.

Idiopatisk myokarditis adskiller sig fra andre typer myokarditis, såsom reumatisk, smitsom osv. Det er også nødvendigt at udelukke muligheden for andre hjertesygdomme.

Med Abramov-Fiedler myocarditis omfatter typiske morfologiske egenskaber:

• isoleret hjertesygdom;
• samtidig forekomst af omfattende, dystrofiske inflammatoriske infiltrative ændringer i myokardiet, omfattende cardiosklerose, emboli af lungecirkulationens arterier, dannelse af blodpropper i hjertet.

På makroskopisk niveau er der strækninger i hulrummene i hjertet, væggens flabhed, dannelsen af ​​parietale blodpropper, og snittet afslører en varieret farve af myokardiet.

Mikroskopisk undersøgelse viser:

• hypertrofi af muskelfibre (især de subendokardiale lag i myokardiet og papillære muskler);
• omfattende myolyse felter, hvor muskelvævet er erstattet af bindevæv;
• tegn på koronaritis - tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske infiltrater i små grene af koronarbeholderne.

Behandling af idiopatisk myokarditis

For denne sygdom er der ikke udviklet etiotropisk terapi. Behandling af idiopatisk myokarditis Abramov-Fiedler består kun i symptomatisk behandling af arytmier, hjerteinsufficiens, forebyggelse af tromboemboliske komplikationer.

• kost terapi;
• sengen hviler;
• medicin (hjerte glycosider, nitrater, ACE hæmmere, diuretika, antikoagulanter, aldosteron receptor antagonister, beta-blokkere).

Anti-inflammatorisk behandling er udnævnelsen af ​​NSAID'er (voltaren, indomethacin, diclofenac).

Alvorlige former for idiopatisk myokarditis med høj aktivitet af immunreaktioner kræver brug af glucocorticoider og allergisk baggrund - desensibiliserende lægemidler.

Derudover vist metaboliske lægemidler (riboxin, cocarboxylase, kaliumorotat, vitaminer).

Giant celle myocarditis involverer hjerte transplantation.

outlook

I de fleste tilfælde forekommer idiopatisk myokarditis forløb, oftest med døden.

Akutte former for sygdomsforløbet om få dage eller uger kan ende med dødelig og subakut - med samme resultat i nogle få måneder. Døden opstår ved ventrikulær fibrillation, akut hjertesvigt og nogle gange - tromboemboliske komplikationer.

Latente og kroniske former for myocarditis Abramov-Fidler fører til progressiv kardiomegali, der forårsager irreversible kredsløbssygdomme.

Specifik profylakse for denne sygdom er ikke udviklet.

Har du ramt idiopatisk myokarditis hos Abramov-Fiedler? Fortæl din historie i kommentarerne - måske vil det hjælpe andre læsere.

Hvor farlig er myocarditis Abramov-Fiedler

Inflammation af hjertemusklen, der forekommer med alvorlige rytmeforstyrrelser, tromboemboliske komplikationer, svær blodcirkulationskompensation og en irreversibel stigning i hjertestørrelse, er opkaldt til forskerne, der beskrev denne sygdom - Abramov-Fiedlers myokarditis. Den nøjagtige årsag er ikke kendt, men en autoimmun proces forventes. De er syge oftest unge mennesker.

Prognosen er i de fleste tilfælde ugunstig. En hjerte-transplantation kan være nødvendig for at redde patientens liv.

Læs i denne artikel.

Hvorfor udvikler Abramovs myocarditis?

Selv om sygdommen først blev beskrevet for 130 år siden, er den eksakte etiologiske faktor ikke fundet til dato. Derfor er en af ​​definitionerne af denne patologi idiopatisk, det vil sige af ukendt oprindelse. Siden starten af ​​myocarditis hos mange patienter blev en allergisk reaktion på stoffer, blodkomponenter, vacciner, en autoimmun proces i myokardiet forudset som en af ​​hovedårsagerne.

Som en udløser til dannelse af antistoffer mod hjertets egne celler kan der være en viral infektion. Hver femte syge har autoimmune læsioner af karrene, skjoldbruskkirtlen, tarmene.

Klassificering af sygdommen Abramov-Fiedler

I undersøgelsen af ​​hjertets muskelvæv findes sådanne ændringer:

• dystrofi, flabhed af vægge og overbelægning af hjertekamre;
• trombose i hulrummene
• infiltrering (gennemblødning) af myocardielle leukocytter;
• omfattende inflammatorisk proces med erstatning af myocytter af bindevævet;
• forstørrede muskelfibre;
• grene af koronararterier er betændt hele vejen igennem.

Afhængigt af hvilken af ​​disse processer der hersker, skelnes sådanne variationer af myokarditis-kursus: destruktive-dystrofiske, med inflammatorisk infiltration, vaskulær og blandet. Den første type af sygdommen ledsages af underernæring af cellerne (dystrofi), hvilket fører til deres ødelæggelse og udviklingen af ​​inaktivt bindevæv.

Når den inflammatoriske infiltrerende form af myokardiet bliver ædematøs, noteres akkumuleringer af leukocytter (neutrofiler og eosinofiler), som derefter erstattes af gigantiske celler med mange kerne.

I tilfælde af en vaskulær (vaskulær) art er det hovedsageligt hjertets hjertebeholdere, der påvirkes, især deres små grene. Blandet form antyder tilstedeværelsen af ​​tegn på andre varianter af sygdommen.

Sygdommens forløb kan være:

• akut - fra 14 dage til 2 måneder
• subakut - fra 90 dage til 1,5 år;
• kronisk - over 18 måneder.

Betinget opdeling af alvorligheden af ​​kliniske symptomer gjorde det muligt at isolere sådanne former for idiopatisk myokarditis: overvejelsen af ​​asystol, arytmi, tromboembolisme, pseudokoronale og kombinerede.

Symptomer på idiopatisk myokarditis

Den akutte form for myocarditis er kendetegnet ved en hurtig stigning i hjerteafvigelse, hovedsageligt af højre ventrikel, som hurtigt erstattes af en total. Nøglefunktioner:

• åndenød, værre liggende
• feber;
• cyanotisk hudtone;
• fald i blodtryk
• hyppige og uregelmæssige hjerteslag
• forstørret lever, milt
• hævelse og væskeakkumulering i bukhulen
• hosteforstyrrelser;
• smerter i hjertet som angina.

Nogle gange kan det førende symptom være trombose af lungerne, hjernen, nyrerne, milten.

Komplikationer, der kan opstå

Abramov-Fiedlers myokarditis er ekstremt alvorlig og ledsages af følgende komplikationer:

• Pulmonal arterie tromboembolisme

blokade af hjerteimpulser med hjertestop;

Enhver af disse tilstande er livstruende for patienten.

Diagnose af hjerteproblemer

Disse inspektions- og instrumentelle diagnosemetoder afslører følgende tegn:

• ødemer, forstørret lever, ophobning af væske i bukhulen
• puls svag, uregelmæssig, takykardi;
• auscultation - i hjertet af systolisk murmur ligner rytmen en galop, døvetoner; i lungerne fine vejrtrækning;
• blodprøve - leukocytose, høje niveauer af ESR, C-reaktivt protein, immunoglobuliner, fibrin, troponin, aktivitet af kreatinphosphokinase over normal;
• den immunologiske profil detekterer ikke markører af den reumatiske proces (differentiel diagnose med systemisk collagenose), gentagne undersøgelser viser en stigning i antistoftiter til myocardceller;
• X-ray - hjertet er meget mere end normalt, i lungerne tegn på stagnation;
• ekkokardiografi - væske i perikardiet, dilatation af hjertekamrene, væghypertrofi, parietal thrombus;
• EKG-atrieflimren, fibrillation, impulserblokering, ændringer svarende til infarkt;
• koronar angiografi - myokardisk iskæmi;
• hjertebiopsi - inflammatorisk leukocytinfiltration.

Behandling af myocarditis Abramov-Fidler

Da årsagen til denne sygdom ikke kan konstateres, udføres terapi kun symptomatisk. Tildele strenge sengestole, let kost med begrænsning af animalsk fedt, salt og væsker. Sværhedsgraden ved behandling af myocarditis er, at følsomheden for mange lægemidler er reduceret.

De vigtigste grupper af stoffer:

• hjerte glycosider (Celanid, Strofantin);
• diuretika (Britomar, Arifon retard, Trifas);
• angiotensin-konverterende enzymblokerere (Enalapril, Capoten) og beta-adrenerge receptorer (Bisoprolol, Egilok);
• Langvirkende nitrater (Cardict, Iso-Mac);
• aldosteronreceptorantagonister (Aldactone, Veroshpiron);
• antikoagulantia (warfarin);
• ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Metindol, Voltaren).

Med en høj aktivitet af betændelse bruger hormoner - Prednisolon, Metipred. Ud over de vigtigste lægemidler, Riboxin, Panangin og vitaminkomplekser anvendes. Transplantation er indiceret for ondartet sygdom, især for gigantisk myocarditis.

Prognose for patienten

Den hurtige udvikling af hjertedekompensation, alvorlige former for arytmi og tromboembolisk obstruktion af lunger, nyrer og hjerneskib fører ofte til døden. I akutte tilfælde varer patienter inden for få dage, den subakutiske form varer op til seks måneder.

Den langsigtede og latente sygdom ledsages af irreversible processer af hæmodynamiske forstyrrelser og udvidelse af hjertet med et fald i kontraktilitet.

Abramov-Fiedlers idiopatiske myokarditis er en sygdom med en dårlig prognose og en grund, som ikke er helt forstået. Hovedsymptomerne afspejler progressionen af ​​hjertesvigt, nedsat dannelse og ledning af elektriske impulser i hjertet, reduceret koronar blodgennemstrømning og tromboemboliske komplikationer. Behandling er symptomatisk. Hjertetransplantation kan være påkrævet.

Nyttig video

Om klassificeringen af ​​myokarditis, symptomer og behandling, se denne video:

Patienter, der konfronteres med hjerteproblemer, er interesserede i, om EKG-dataene viser nøjagtig myocarditis. Symptomer og ændringer vil være synlige for en erfaren diagnostiker, men andre test kan desuden være foreskrevet, for eksempel ECG CG

Den sygdomsreumatiske myokarditis påvirker ofte unge. Resultatet kan være katastrofalt. For at forhindre dette er det nødvendigt at kende årsager, symptomer, typer (granulomatøse og andre), former og vigtigst af alt behandling.

Registrere infektiøs myokarditis kan være hos voksne og børn. Det er akut, allergisk, giftig osv. Det er vigtigt at kende de tegn og symptomer, der diagnosticerer og begynder behandling uden at miste værdifuld tid.

En hjerte-transplantation udføres ifølge indikationer. Operationen gennemføres i Rusland, Ukraine, Tyskland, Hviderusland. Gør det selv et barn. Hvor meget de lever efter, afhænger af mange faktorer: hvordan orgelet er vant, patienternes livsstil, tilstedeværelsen af ​​komplikationer mv.

Hjertepatologi, der forekommer under en række eksterne faktorer, kan være kronisk myokarditis. Symptomer på den underliggende sygdom vil hjælpe med at finde den rigtige behandling.

Efter at have lidt sygdomme kan myokardisk cardiosklerose udvikle sig. Denne patologi er præget af rytmefejl og andre ubehagelige manifestationer. Behandling er nødvendig for at starte jo hurtigere jo bedre.

Sådan patologi som viral myocarditis er endog hos børn. Etiologi er baseret på identifikation af provokerende vira, og symptomerne vil hjælpe med at diagnosticere sygdommen i tide. Hvilken behandling vil lægen ordinere i akutte og andre former?

Allergisk myocarditis forekommer sjældnere, og symptomerne er milde. Det foregår i flere faser. Behandlingen vælges individuelt. Prognosen er gunstig.

En af de vigtigste komplikationer ved myocarditis er post-myocardial cardiosklerose. Hvad er det? Hvordan man behandler sygdom?

cardiobook.ru er den mest omfattende online-encyklopædi om kardiologi. Alle eksisterende sygdomme i kardiologi, deres symptomer, forebyggelse og behandling. Webstedet er konstant på vagt læge kardiolog, du kan stille dit spørgsmål.

Oplysninger om dette websted er kun til referenceformål. Må ikke selvmedicinere. Ved de første tegn på sygdommen skal du konsultere en læge.

I den nærmeste fremtid vil vi offentliggøre information.