Symptomer og EKG tegn på ventrikulær takykardi, træk ved behandling og prognose af sygdommen

Ventrikulær takykardi er en hjerterytmeforstyrrelse, som normalt skyldes en alvorlig skade på hjertemusklen. Takykardi diagnosticeres, når en persons puls overstiger 80 slag.

Der er flere typer af sygdommen, som kombinerer symptomer, årsager og karakter af kurset. Men hvis en form for takykardi ikke kræver øjeblikkelig lægehjælp, forårsager manifestationen af ​​tegn på andre en dødelig fare for en person. Opdaget ventrikulær takykardi på et EKG. Det er vigtigt at diagnosticere hjertedysfunktion i tide og træffe foranstaltninger for at undgå udvikling af alvorlige komplikationer.

Hvad er paroxysmal ventrikulær takykardi?

For at forstå, hvad der er ventrikulær takykardi, skal du forstå det generelle princip om hjerteets funktion.

Under normal hjerteaktivitet dannes elektrisk excitation i sinusknudepunktet. Det påvirker den naturlige sammentrækning af hjertemusklen. Så når impulsen atrierne og ventriklerne. Mellem dem er der en atrioventrikulær knude, som overfører en puls på ca. 40-80 slag per minut. En persons normale puls ligger også inden for disse grænser.

Når myokardiet påvirkes, passerer ikke hele impulsen. Deres del vender tilbage og flytter inden for samme ildsted. Hjertet begynder at slå oftere, med en enorm frekvens på op til 300 slag per minut. En person føler et hjerteslag, hjertet ser ud til at forsøge at "bryde ud" udenfor.

Sygdomsklassifikation

I medicinsk videnskab er der flere sorter af ventrikulær takykardi. Klassificeringen er baseret på forskellige kriterier: tidspunktet for et angreb, sygdommens form, karakteren af ​​det kliniske kursus. Disse kategorier tages i betragtning ved diagnosticering og ordinering af terapeutiske foranstaltninger.

paroxysmal

Paroxysmal ventrikulær takykardi diagnosticeres i tilfælde af en pludselig start et angreb, når pulsen - 150 slag i minuttet. Haster hjælp er nødvendig for at stabilisere staten.

Neparoksizmalnaya

Ikke-paroxysmal ventrikulær takykardi antyder fraværet af akutte symptomer, patienten føler sig utilpas. Den generelle tilstand af kroppen er forringet.

monomorft

Monomorfisk ventrikulær takykardi dannes på grund af andre hjertesygdomme og patologiske processer. Der er en kilde til skade. Dette er en af ​​de farligste former for sygdommen, der er karakteriseret ved specifikke symptomer. Patienten kan miste bevidstheden. Med akut hjertesvigt er der risiko for lungeødem og kardiogent shock. Ventrikulær fibrillation fører til en pludselig ophør af blodcirkulationen.

polymorf

Polymorfisk ventrikulær takykardi involverer tilstedeværelsen af ​​flere kilder til patologisk hjerteimpuls. Blandt de almindelige årsager til forekomsten er genetisk konditionering, når et barn er født med hjertefejl og andre lidelser samt overdreven brug af stof.

Efter type pirouette

En særlig form for sygdommens polymorfe variation er ventrikulær takykardi som pirouette. Det er kendetegnet ved et længere interval. Antallet af udskæringer når 250 slag. Du kan ikke gætte, hvordan den næste kamp af sygdommen vil ende. Derfor er der brug for akut lægehjælp. Der er to varianter af resultatet: Spontan ophør af angrebet på baggrund af lyse symptomer eller ventrikelflimmer. Det sker på baggrund af genetiske sygdomme eller tage visse lægemidler: antiarytmisk, antidepressiv, svampedræbende, antivirale.

ustabil

Den ustabile form af patologi påvirker praktisk taget ikke hæmodynamikken - processen med blodbevægelse gennem karrene, men øger risikoen for pludselige dødsfald betydeligt. Ændringer på kardiogrammet sidste halvt minut.

steady

Med en stabil form øges varigheden af ​​et angrebs udbrud til 1 minut med en puls på 200-250 slag. Ændrer hæmodynamik og trykindikatorer.

kronisk

Ved kronisk (tilbagevendende) ventrikulær takykardi fortsætter sygdomsstaten i flere måneder, hvilket manifesterer sig i korte angreb. I dette tilfælde vokser den patologiske proces langsomt, patientens tilstand forværres gradvis.

idiopatisk

Idiopatisk ventrikulær takykardi har sine egne egenskaber. Den patologiske proces foregår på baggrund af fuldstændig menneskers sundhed. I hjertets helbred er der ikke påvist overtrædelser, der er ingen patologier i kroppens struktur. I medicinsk praksis er denne type sygdom sjælden, og er primært forbundet med udviklingen af ​​psykiske lidelser. Arvelighed spiller også en særlig rolle i sygdomsdiagnosen hos børn.

symptomer

Ventrikulær takykardi kan manifestere sig på forskellige måder. En person klager over en ubehagelig følelse forbundet med hyppig uregelmæssig hjerteslag. I dette tilfælde registreres patologien kun under hjerte EKG.

I andre tilfælde ledsages angrebet af forringelse af patienten, åndenød, brystsmerter. Forudsigelse af hvordan takykardi vil manifestere hos mennesker er meget vanskelig.

I det første trin, når ventrikulær takykardi lige er dannet, er symptomerne næsten fraværende. Sygdommen diagnosticeres under undersøgelsen af ​​Holter, når hjerteets arbejde overvåges hele dagen.

Begyndelsen af ​​et angreb ledsages af følgende symptomer:

• hjerteslag forøges. Patienten føles fysisk som om den slår;
• der er en følelse af koma i halsen, åndenød;
• der er tunghed og smerte i brystet;
• Hovedet spinder således, at en person falder ind i en ubevidst tilstand eller helt taber bevidsthed;
• huden bliver bleg, en koldsved udstikker;
• Manden taber brat styrke;
• syn forværres, sorte pletter vises før øjnene, objekter blurer, mister deres konturer;
• patienten overvindes af en ubevidst følelse af frygt.

Tegn på EKG

Ved anvendelse af en nøjagtig diagnose anvendes hardware metoder. Som yderligere informationskilder anvendes data fra laboratorieprøver - resultaterne af blodprøver til forskellige indikatorer. Dette giver omfattende information om sygdommens art.

Ændringen i ventrikulær funktion er etableret under et EKG. Dette er den vigtigste forskningsmetode, der tager sigte på at identificere abnormiteter af hjerteaktivitet. I dette tilfælde afsløres ikke kun forekomsten af ​​afvigelser, men også grunden til deres udseende er bestemt.

Ventrikulær takykardi, EKG-tegn, som har deres egen egenskaber, diagnosticeres af flere indikatorer:

• hyppige hjerteslag fra 100 til 300 slag per minut;
• hjerteets elektriske akse afviger til venstre;
• modificerede deformerede QRST-komplekser, der afspejler ventrikulære sammentrækninger. Dette kriterium giver dig mulighed for at bestemme typen af ​​sygdom.

Med polymorf tachykardi er disse ændringer signifikante. Komplekser afviger fra hinanden i størrelse og form. Dette skyldes, at flere centre af excitation er placeret i vævene i ventriklerne.

Tovejsform er ikke kun karakteriseret ved ændring af dette kompleks, men afvigelsen af ​​hjerteets elektriske akse.

Formen af ​​sygdommen som en pirouette på skærmen er vist ved en formindskelse og forøgelse af amplitude af komplekserne, som forekommer på en bølget måde. Hjertefrekvensen når 300 slag pr. Minut.

I nogle tilfælde er det nødvendigt med daglig overvågning af ventriklerne - overvågning af Holter. Angiver antallet af angreb, deres varighed og sted for fokus.

Processen med ultralyd i hjertet supplerer sygdomsbillede, hvor graden af ​​ventrikulær kontraktion vurderes.

behandling

Ved en diagnose af ventrikulær takykardi bør behandlingen være hurtig. Slap af sygdommen helt umuligt. Terapeutiske handlinger tager sigte på at genoprette den normale hjerterytme efter et angreb og reducere frekvensen af ​​deres manifestation. Derudover er det nødvendigt at behandle den underliggende sygdom på baggrund af hvilken ventrikulær dysfunktion forekommer.

Ved identifikation af patologien ordinerer lægen lægemiddelterapi. Hvis der er en paroxysmal takykardi af den resistente type, skal der gives akut bistand.

Patienten er ordineret medicin af følgende grupper:

Hvis fibrillationsprocessen allerede er begyndt, udføres defibrillering ved hjælp af en elektrisk ladning.

I tilfælde hvor lægemiddelbehandling ikke har den ønskede virkning, anvendes kirurgisk indgreb:

• Implantering af en cardioverter (defibrillator), der styrer hjerteslagets rytme;
• implantering af en pacemaker - en enhed, der gør hjerteslag i den rigtige rytme;
• udfører en operation ved hjælp af en radiofrekvenspuls, der ødelægger midten af ​​en forkert defineret rytme.

outlook

Hvis du forlader sygdommen uden opmærksomhed, er der risiko for alvorlige komplikationer. Den farligste tilstand er forbundet med ventrikulær fibrillation, som kan være dødelig på grund af hjertestop. Tilstanden for akut hjertesvigt udvikler sig, når hjertemusklen gradvist mister sin evne til at indgå kontrakt.

Hvis der på den indledende fase af sygdommen angriber standses og observerede virkninger ventrikulær sygdom, kan patienterne føre et normalt liv under konstant overvågning af en læge.

Andre typer takykardier

Når kan opstå diagnosticere takykardi situationen, når en elektrisk impuls er lokaliseret i ventriklerne atriale sinoatriale og atrioventrikulær (atrioventrikulære) dele af hjertet. I disse tilfælde taler vi om sådanne typer takykardi, som supraventrikulær og sinus ikke-paroxysmal.

supraventrikulær

Supraventricular takykardi er mindre farlig for mennesker. Men under visse omstændigheder kan det føre til alvorlige komplikationer. Det forekommer hos børn og patienter over 60 år. Der har også været tilfælde af hjerteskader hos unge under 30 år. Sygdommen diagnosticeres 2 gange oftere hos den kvindelige befolkning. Den væsentligste forskel mellem de forskellige takykardi er, at excitation centrum er ikke i ventriklen og atrium og AV-knuden. Normalt ledsaget af andre hjertesygdomme.

Sinus ikke-paroxysmal

Ikke-paroxysmal takykardi kan have sinusform. Dette er en af ​​de mest almindelige former for sygdommen, som er en konsekvens af en lang række sygdomme i kroppens kardiovaskulære system. Rytmechaufføren er en sinusknude. Et elektrokardiogram viste sinustakykardi vises korrekt regelmæssig hjerterytme med melodi og holde hjertebanken. Angrebet slutter med en gradvis afmatning af rytmiske sammentrækninger, når hjerteets præstation er midlertidigt restaureret.

Nyttig video

For mere information om takykardi, se denne video:

Ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi - et angreb af ventrikels hurtige hjerteslag til 180 slag eller mere. Rytmen bevares sædvanligvis. Med ventrikulær takykardi, som med supraventrikulær (supraventrikulær), begynder anfaldet normalt akut. Aflastning af paroxysm opstår ofte uafhængigt.

Paroxysmal ventrikulær takykardi er den farligste type rytmeforstyrrelse. Dette skyldes det faktum, at denne type arytmi i første omgang ledsages af en krænkelse af hjertets pumpefunktion, hvilket fører til kredsløbssvigt. Og for det andet er der stor sandsynlighed for overgang til skjælvende eller ventrikulær fibrillation. Når sådanne komplikationer ophører med koordineret arbejde i myokardiet, og derfor er der en fuldstændig arrestation af blodcirkulationen. Hvis der i dette tilfælde ikke er nogen genoplivning, så vil asystol (hjertestop) og død følge.

Klassificering af ventrikulær takykardi

Ifølge den kliniske klassifikation er der 2 typer takykardier:

1. Paroxysmal resistent:
   • varighed mere end 30 sekunder
   • alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser
   • høj risiko for at udvikle hjertestop.
2. Paroxysmale ustabile ventrikulære takykardier:
   • kort varighed (mindre end 30 sekunder);
   • hæmodynamiske forstyrrelser er fraværende;
   • risikoen for udvikling af fibrillation eller hjertestop er stadig høj.

Der skal lægges særlig vægt på de såkaldte specielle former for ventrikulær takykardier. De har en fælles funktion. I tilfælde af sådan øges beredskaben af ​​hjertemusklen til udvikling af ventrikulær fibrillation dramatisk. Blandt dem er:

1. Tilbagevendende ventrikulær takykardi:
   • genoptagelse af paroxysmer efter perioder med normal hjerterytme med en rytmisk kilde fra sinusnoden.
2. Polymorf tachykardi:
   • En sådan form kan forekomme med den samtidige tilstedeværelse af flere patologiske foci af rytmekilden.
3. Tovejsventrikulær takykardi:
   • er karakteriseret enten ved forskellige måder at udføre en nerveimpuls fra et ektopisk fokus eller ved den korrekte vekselvirkning af to kilder til nervimpuls.
4. Takykardietype "Pirouette":
   • rytmen er forkert;
   • dens type er tovejs
   • meget høj puls (hjertefrekvens) op til 300 slag pr. minut
   • EKG-bølgelignende vækst med et efterfølgende fald i amplitude af ventrikulære QRS-komplekser;
   • tilbøjelighed til at komme tilbage
   • i debut af paroxysm bestemmes af forlængelsen af ​​intervallet Q-T (EKG) og forekomsten af ​​tidlige ekstrasystoler (for tidlige myokardiekontraktioner).

Etiologi og udbredelse af patologi

Ifølge internationale data forekommer omkring 85% af ventrikulære takykardier hos personer med kronisk hjertesygdom (CHD). Hos to ud af hundrede patienter, der lider af denne sygdom, kan årsagen slet ikke findes. I dette tilfælde taler de om idiopatisk form. Mænd er 2 gange mere udsat for sådanne paroxysmer.

Der er 4 hovedgrupper af årsager til paroxysmale ventrikulære takykardier:

1. Forringet blodcirkulation i koronararterierne:
   • myokardieinfarkt;
   • postinfarkt aneurisme
   • reperfusionsarytmier (forekomme, når blodflow i kranspulsårene reverseres).
2. Genetiske lidelser i kroppen:
   • dysplasi i venstre ventrikel;
   • forlængelse eller forkortelse af Q-T interval
   • WPW syndrom;
   • catecholamin-induceret trigger polymorf ventrikulær takykardi.
3. Sygdomme og tilstande ikke relateret til koronarcirkulation:
   • myocarditis, cardiosklerose og kardiomyopati;
   • medfødte og reumatiske hjertefejl, konsekvenser af kirurgiske indgreb;
   • amyloidose og sarcoidose;
   • hyperthyroidisme;
   • overdosering af lægemidler (for eksempel hjerte glycosider);
   • "Idrætshjerte" (modificeret myokardiestruktur, som udvikler sig på grund af høje belastninger på hjertemusklen).
4. Andre uidentificerede faktorer:
   • tilfælde af ventrikulær takykardi i fravær af alle ovennævnte betingelser.

Mekanismen for udvikling af ventrikulær takykardi

Videnskab kender tre mekanismer til udvikling af ventrikulære paroxysmer:

1. Re-entry mekanisme. Dette er den mest almindelige variant af forekomsten af ​​rytmeforstyrrelser. Grundlaget er genindtræden af ​​excitationsbølge af myokardieområdet.
2. Patologisk fokus på øget aktivitet (automatisme). I en bestemt del af hjertemusklen, under virkningen af ​​forskellige interne og eksterne faktorer, dannes en ektopisk rytmekilde, hvilket forårsager takykardi. I dette tilfælde taler vi om placeringen af ​​en sådan læsion i det ventrikulære myokardium.
3. Trigger mekanisme Når det sker tidligere, er excitering af myokardieceller, hvilket bidrager til fremkomsten af ​​en ny impuls "i forvejen".

Kliniske manifestationer af sygdommen

• følelse af hjertebanken;
• følelse af "koma i halsen";
• svær svimmelhed og umotiveret svaghed
• følelse af frygt;
• blanchering af huden;
• smerter og brændende i brystet;
• Bevidsthedstab er ofte observeret (baseret på utilstrækkelig blodforsyning til hjernen);
• I modstrid med den koordinerede reduktion af myokardiet forekommer akut kardiovaskulær insufficiens (spænder fra åndenød eller lungeødem og slutter med dødelig udgang).

Patologi diagnose

For at bestemme typen af ​​paroxysmal takykardi og for at fastslå, at det er den ventrikulære form, der finder sted, er flere diagnostiske metoder tilstrækkelige. Det vigtigste er elektrokardiografi (EKG).

EKG i ventrikulær takykardi Der er også en række indirekte symptomer, der tyder på forekomst af paroxysmal takykardi af ventrikulær type. Disse omfatter alle de ovennævnte symptomer, plus nogle enkle fysiske tests og deres resultater:

• når man lytter til hjertets arbejde (auskultation) - hurtig hjerterytme med døvhjerte toner, der ikke kan tælles;
• svag puls på den radiale arterie (bestemt på håndleddet) eller dets fravær (hvis det er umuligt at "føle");
• et kraftigt fald i blodtrykket (BP). Ofte kan blodtryk ikke bestemmes overhovedet, for det første på grund af dets meget lave niveau og for det andet på grund af for høj puls.

I mangel af EKG tegn på ventrikulær takykardi, men tilstedeværelsen af ​​disse symptomer, er det tilrådeligt at gennemføre Holter overvågning. En af hovedopgaverne i disse to instrumentale undersøgelser er at bestemme tilstedeværelsen af ​​ventrikulær takykardi og dens differentialdiagnose fra supraventrikulær form med afvigende ledning (med et udvidet QRS-kompleks).

Differentiel diagnose af ventrikulær takykardi

Af afgørende betydning ved bestemmelsen af ​​ventrikulær takykardi er dens differentiering med den supraventrikulære form med afvigende impulstudledning (da begge typer QRS-kompleks udvides). Dette behov skyldes forskelle i nødhjælp og mulige komplikationer. Dette skyldes det faktum, at ventrikulær paroxysm af takykardi er langt mere farlig.

Tegn på ventrikulær takykardi:

1. Varigheden af ​​QRS-komplekser er mere end 0,12 sekunder (på EKG i sammenligning med den supraventrikulære takykardi, komplekset er bredere).
2. AV-dissociation (asynkront sammentrækninger af atrierne og ventriklerne på et EKG eller under elektrofysiologisk intrakardial undersøgelse).
3. QRS-komplekser er monofasiske (som rs eller qr).

Tegn på supraventrikulær takykardi med afvigende ledning:

1. 3-faset (rSR) QRS-kompleks i den første bryst (V1) bly.
2. Varigheden af ​​QRS er ikke mere end 0,12 sekunder.
3. Discordance (placeret på modsatte sider af den isoelektriske linje på EKG) T bølge i forhold til QRS.
4. P tænder er forbundet med ventrikulære QRS komplekser.

Behandling af paroxysmal ventrikulær takykardi

Ustabilt ventrikulær takykardi kræver normalt ingen behandling, men dens prognose på ordren forværres i nærvær af samtidig lungeskade i hjertet. I tilfælde af klassisk stabil takykardi kræves der akut nødhjælp af et paroxysmalt angreb.

Inden der udføres lægeprocedurer for at genoprette normal hjerterytme i denne patologi, er det vigtigt at overveje følgende faktorer:

1. Hvorvidt arytmier er blevet noteret tidligere; Lider patienten af ​​sygdomme i skjoldbruskkirtlen, kardiovaskulær system.
2. Var der tidligere uforklarligt tab af bevidsthed.
3. Om familiemedlemmer lider af lignende sygdomme, hvorvidt der har været tilfælde af pludselig hjertedød blandt dem.
4. Om patienten tog medicin (det er nødvendigt at tage højde for, at nogle medicin (antiarrhythmics, diuretika osv.) Kan fremkalde en rytmeforstyrrelse). Det er vigtigt at huske på inkompatibiliteten af ​​mange antiarytmiske lægemidler (især inden for 6 timer efter indgivelse).
5. Hvilke lægemidler genoprettede rytmen tidligere (er et af indikationerne for valget af det pågældende lægemiddel).
6. Har der været komplikationer af arytmier.

Trin af lindring af paroxysmal ventrikulær takykardi:
Med enhver takykardi med avanceret QRS-kompleks (herunder supraventrikulær med afvigende ledning) og alvorlige hæmodynamiske svækkelser, vises elektrisk kardioversion (elektrisk impulsterapi). Til dette formål anvendes en udledning på 100 - 360 J. I fravær af en virkning administreres epinephrinopløsning intravenøst ​​samtidigt som et af de antiarytmiske lægemidler (Lidocaine, Amiodarone).

Hvis ventrikulær takykardi ikke ledsages af nedsat blodcirkulation og et markant fald i blodtrykket (BP), skal du først bruge lidokain. I fravær af effekt er elektropulsterapi (EIT) indikeret.

I tilfælde af forbedring af patientens generelle tilstand og forhøjet blodtryk, men med en stadig brudt hjerterytme anbefales det at anvende Novocainamide. Hvis tilstanden ikke er forbedret efter EIT, injiceres Amiodarone-opløsningen intravenøst. I tilfælde af vellykket lindring af ventrikulær takykardi-angreb er det obligatorisk at administrere et af de ovenfor beskrevne antiarytmiske lægemidler i løbet af dagen.

Det er vigtigt at huske:

• med fuldstændig atrioventrikulær blok er introduktionen af ​​en opløsning af lidokain uacceptabel;
• Til ventrikulær takykardi af typen "Pirouette" bør afskaffelsen af ​​paroxysm påbegyndes ved intravenøs administration af en opløsning af magnesiumsulfat.

outlook

Hvis ventrikulær takykardi ikke ledsages af dysfunktion i venstre ventrikel (der er intet fald i blodtrykket og tegn på kredsløbsmangel), er prognosen gunstig, og risikoen for tilbagefald og pludselig hjertedød er minimal. Ellers det modsatte.

Paroxysm af takykardietypen "Pirouette" for enhver variant af kurset har en ugunstig prognose. I dette tilfælde er sandsynligheden for at udvikle ventrikulær fibrillation og pludselig hjertedød.

Forebyggelse af ventrikulær takykardi

Forebyggelsen af ​​sygdommen er baseret på den konstante anvendelse af antiarytmiske anti-tilbagefaldsmedicin. Individuelt effektivt udvalg af lægemidler er kun muligt for halvdelen af ​​patienterne. I øjeblikket anvendes enten Sotalol eller Amiodarone. I tilfælde af myokardieinfarkt anvendes følgende lægemidler til forebyggelse af ventrikulær takykardi:

• statiner - reducere niveauet af kolesterol i blodet (atorvastatin, lovastatin);
• antiplatelet midler - forhindre dannelse af blodpropper (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• ACE-hæmmere - reducer blodtrykket og slap af karvæggen, hvorved belastningen på hjertemusklen (Enalapril, Lisinopril) reduceres
• beta-blokkere (bisoprolol, metoprolol).

Ved gentagne angreb under anvendelse af ovenstående lægemidler til forebyggelse af efterfølgende paroxysmer anvendes:

• implantering af en cardioverter-defibrillator, som i tilfælde af en rytmeforstyrrelse i en automatisk tilstand frembringer en vis mængde for at genoprette normal hjerteaktivitet;
• radiofrekvens ablation - den fysiske fjernelse af patologiske veje af nerveimpulser inde i hjertet;
• hjerte transplantation (som en sidste udvej, hvis ingen anden behandling er mulig).

Således er ventrikulær takykardi det værste tilfælde af paroxysmal takykardi, ofte ledsaget af alvorlige komplikationer. Med en sådan hjerterytmeforstyrrelse er sandsynligheden for død høj.

Ventrikulær takykardi: forekomsten, formerne, manifestationerne, diagnosen, behandlingen

Ventrikulær takykardi er en type hjerterytmeforstyrrelse, som næsten altid opstår som følge af alvorlig skade på hjertemusklen, der er karakteriseret ved en signifikant svækkelse af intrakardisk og generel hæmodynamik og kan forårsage et fatalt udfald.

I almindelighed hedder en takykardi en hurtig puls - mere end 80 slag i minuttet. Men hvis sinus takykardi opstår på grund af stress, spænding, koffein forbrug mv. Er mere fysiologisk, så er nogle typer takykardier patologiske. For eksempel kræver supraventrikulær eller supraventrikulær takykardi, takykardi fra AV-krydset (reciprok, nodulær takykardi) øjeblikkelig lægehjælp. I tilfælde af øget hjertefrekvens, hvis kilde er myokardiet i hjertets ventrikler, skal der gives hjælp straks.

arbejde i hjerteledningssystemet er normalt

Normalt begynder elektrisk stimulering, som fører til en normal sammentrækning af hjertemusklen, i sinusknudepunktet, gradvist "synker" nedenfor og omfatter atrierne først og derefter ventriklerne. Mellem atrierne og ventriklerne er placeret atrioventrikulær knudepunkt, en slags "switch" med en båndbredde for impulser på omkring 40-80 pr. Minut. Derfor slår hjertet af en sund person rytmisk, med en frekvens på 50-80 slag i minuttet.

Med myokardiums nederlag kan en del af impulserne ikke gå videre, da der for dem er en forhindring i form af elektrisk intakt væv i ventriklerne på dette sted, og impulserne kommer tilbage, som om de cirkulerer i en cirkel i et mikrofokuspunkt. Disse focier gennem det ventrikulære myokardium fører til deres hyppigere sammentrækning, og hyppigheden af ​​hjertekonstruktioner kan nå 150-200 slag pr. Minut eller mere. Denne type takykardi er paroxysmal og kan være stabil og ustabil.

Vedvarende ventrikulær takykardi er karakteriseret ved udseendet af en paroxysm (et pludseligt og pludseligt forekommende angreb af hurtig hjerteslag) i mere end 30 sekunder i overensstemmelse med kardiogrammet med tilstedeværelsen af ​​flere ændrede ventrikulære komplekser. Vedvarende ventrikulær takykardi forventes at blive transformeret til ventrikelflimmer og indikerer en meget stor risiko for at udvikle pludselig hjertedødelighed.

Ustabil paroxysmal ventrikulær takykardi er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​tre eller flere ændrede ventrikulære komplekser og øger risikoen for pludselig hjertedød, men ikke så signifikant som stabil. Ustabilt ventrikulær takykardi kan normalt observeres med hyppige ventrikulære premature beats, og derefter tales om beats med træk af ventrikulær takykardi.

Udbredelse af ventrikulær takykardi

Denne type hjerterytmeforstyrrelse er ikke så sjælden - hos næsten 85% af patienter med iskæmisk hjertesygdom. Paroksysmer af takykardi observeres dobbelt så ofte hos mænd, end hos kvinder.

Årsager til ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi i langt de fleste tilfælde angiver tilstedeværelsen af ​​en patient af enhver patologi i hjertet. I 2% af alle tilfælde af takykardi er det imidlertid ikke muligt at identificere årsagen til forekomsten, og derefter kaldes ventrikulær takykardi idiopatisk.

Af hovedårsagerne skal følgende bemærkes:

1. Akut myokardieinfarkt. Ca. 90% af alle tilfælde af ventrikulær takykardi er forårsaget af infarktændringer i det ventrikulære myokardium (normalt tilbage, på grund af blodtilførsels egenskaber til hjertet).
2. Medfødte syndrom karakteriseret ved abnormiteter i arbejdet med gener, der er ansvarlige for mikrostrukturerne i hjertemuskulaturens celler - for kalium- og natriumkanalernes arbejde. Afbrydelse af disse kanaler fører til ukontrollerede processer af repolarisering og depolarisering, hvilket resulterer i en accelereret reduktion af ventriklerne. I øjeblikket er to sådanne syndromer blevet beskrevet - Jervella-Lange-Nielsens syndrom kombineret med medfødt døvhed og Romano-Ward syndrom, som ikke kombineres med døvhed. Disse syndrom ledsager ventrikulær takykardi af typen "pirouette", når der opstår så mange fusionsfusioner i hjertet, at disse polymorfe og polytopiske ventrikulære komplekser ser ud som bølgelignende ændringer af gentagne komplekser op og ned i forhold til isolinen. Ofte hedder denne type takykardi "hjerteballet".
   Ud over disse to syndromer kan Brugada syndrom (også forårsaget af nedsat syntese af kalium- og natriumkanaler) føre til paroxysm af ventrikulær takykardi og pludselig hjertedød; ERW-syndrom eller Wolff-Parkinson-White-syndrom, som er kendetegnet ved ventrikels tendens til for tidlige meget hyppige sammentrækninger på grund af tilstedeværelsen af ​​yderligere ledende bundt mellem atria og ventriklerne (Kent og Mahheim); og Clerk-Levy-Cristesko syndrom (CLC-syndrom), også med et ekstra bundt af James. De sidste to ventrikulære preexponeringssyndrom er kendetegnet ved, at ikke kun fysiologiske impulser i rytmen på 60-80 per minut går fra atrierne til ventriklerne, men også en yderligere "udledning" af impulser gennem yderligere ledningsknipper, som følge heraf får ventriklerne "dobbelt" stimulering og er i stand til give paroxysm af takykardi.
3. Overdreven brug af antiarytmiske lægemidler - kinidin, sotalol, amiodaron mv. Samt beta-agonister (salbutamol, formoterol) diuretika (furosemid).
4. Eventuelle ændringer i ventrikulært myokardium forårsaget af inflammation (akut myokarditis og post-myocarditis cardiosclerose), svækket arkitektonik (hjertefejl, kardiomyopati) eller post-infarktændringer (post-infarktkardiosklerose).
5. Intoxikation, for eksempel forgiftning af alkohol og dets substitutter, samt overdosering af lægemidler, især kokain.

Ud over de væsentligste årsager til forekomsten af ​​forekomsten af ​​ventrikulær takykardi, skal der noteres provokerende faktorer, som kan fungere som udløsende faktor for udviklingen af ​​paroxysm. Disse omfatter intens, uacceptabel for denne patientøvelse, overdreven madindtagelse, stærk psykosensional stress og stress, pludselige ændringer i omgivelsestemperaturen (sauna, dampbad, dampbad).

Kliniske tegn

Symptomer på ventrikulær takykardi kan manifestere sig både hos unge personer (medfødte genetiske syndromer, hjertefejl, myokarditis, forgiftning) og over 50 år (IHD og hjerteanfald).

Kliniske manifestationer kan variere meget i samme patient på forskellige tidspunkter. Ventrikulær takykardi kan kun manifestere sig som en ubehagelig fornemmelse af et hurtigt eller uregelmæssigt hjerteslag og kan kun påvises på et EKG.

Imidlertid manifesteres ofte et angreb af ventrikulær takykardi voldsomt med patientens generelle tilstand, med bevidsthedstab, brystsmerter, åndenød og kan endda straks føre til ventrikelflimmer og asystol (hjertestop). Med andre ord kan patienten opleve klinisk død med ophør af hjerte- og respiratorisk aktivitet. Det er umuligt at forudsige, hvordan ventrikulær takykardi manifesterer og opfører sig hos en patient afhængigt af den underliggende sygdom.

Diagnose af ventrikulær takykardi

Diagnosen er lavet på basis af EKG, registreret på tidspunktet for paroxysm. Kriterier for ventrikulær takykardi - Tilstedeværelsen på EKG af tre eller flere ændrede deformerede ventrikulære komplekser QRST, med en frekvens på 150-300 pr. Minut, med den bevarede sinusrytme, der kommer fra sinusnoden.

eksempel på paroxysm af VT på EKG

Pirouette takykardi manifesteres af en bølge-lignende forøgelse og formindskelse af amplituden af ​​hyppige QRST-komplekser med en frekvens på 200-300 pr. Minut.

Polymorfisk ventrikulær takykardi er præget af tilstedeværelsen af ​​ændrede komplekser, men varierer i form og størrelse. Dette antyder, at der i væv i ventriklerne er adskillige foci af patologisk excitation, hvorfra de polymorfe komplekser fortsætter.

Hvis det imidlertid ifølge resultaterne af overvågningen ikke var muligt at registrere og afklare typen af ​​paroxysmal takykardi, er det nødvendigt at provokere denne takykardi - det vil sige at anvende stresstest (med træningstræningstest) eller intrakardial elektrofysiologisk undersøgelse (EFI). Oftere er sådanne metoder nødvendige for at udløse en takykardi-løbe, rette den og derefter undersøge detaljeret, vurdere den kliniske signifikans og prognosen afhængig af takykardi-subtypen. Også for at vurdere prognosen udføres en ultralyd af hjertet (Echo-CS) - udkastningsfraktionen og kontraktiliteten af ​​hjerteets ventrikler anslås.

Under alle omstændigheder bestemmes kriterierne for udvælgelse af patienter til en EFI med formodet ventrikulær takykardi eller med et allerede registreret paroxysm af takykardi, strengt individuelt.

Behandling af ventrikulær takykardi

Terapi af denne type takykardi består af to komponenter - reduktion af paroxysm og forebyggelse af forekomsten af ​​paroxysmer i fremtiden. En patient med ventrikulær takykardi, selv ustabil, kræver altid akut indlæggelse. I forbindelse med muligheden for ventrikulær takykardi i baggrunden for hyppig ventrikulær ekstrasystol kræver patienter med den sidste type arytmi også indlæggelse.

Relief af ventrikulær takykardi-paroxysm kan opnås ved indgivelse af medicin og / eller ved anvendelse af elektrisk kardioversion - defibrillering.

Normalt udføres defibrillering hos patienter med vedvarende ventrikulær takykardi samt ved ustabil takykardi ledsaget af alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser (bevidsthedstab, hypotension, sammenbrud, arytmogent shock). Ifølge alle regler for defibrillering, leveres en elektrisk udladning til patientens hjerte gennem den forreste brystvæg ved 100, 200 eller 360 J. Samtidig udføres kunstig ventilation af lungerne (når vejrtrækningen stopper), kan kardioversion skiftes med indirekte hjertemassage. Indførelsen af ​​stoffer ind i subklaver eller perifer venen udføres også. Ved hjerteanfald anvendes intrakardial administration af adrenalin.

Af lægemidlet er lidokain (1-1,5 mg / kg legemsvægt) og amiodaron (300-450 mg) den mest effektive.

Til forebyggelse af paroxysmer i fremtiden vises patienten under amiodaron-tabletter, dosen vælges individuelt.

Med hyppige paroxysmer (mere end to gange om måneden) kan patienten anbefales at implantere en pacemaker (EX), men det er cardioverter-defibrillatoren. Ud over sidstnævnte kan ECS udføre funktionerne i en kunstig pacemaker, men denne type anvendes til andre rytmeforstyrrelser, for eksempel i sinusknude svaghedssyndrom og under blokader. Med paroxysmale takykardier implanteres en cardioverter-defibrillator, som i tilfælde af ventrikulær takykardi øjeblikkeligt genoplader hjertet, og det begynder at indgå i den korrekte rytme.

Ved alvorlig kongestiv hjertesvigt i terminalstrinene, når implantation af en EKS er kontraindiceret, kan en hjerte-transplantation tilbydes patienten.

komplikationer

Den mest formidable komplikation er ventrikulær fibrillation, som omdannes til asystol og fører til udvikling af en klinisk og uden patientens biologiske død.

Ventrikulær fibrillation er terminaltrin efter VT. Fare for død

Derudover kan en uregelmæssig hjerterytme, når hjertet slår blod, som i en blander, føre til dannelse af blodpropper i hjertet hulrum og til deres udbredelse til andre store skibe. Således har patienten sandsynligvis tromboemboliske komplikationer i systemet af lungearterierne, hjernearterierne, lemmerne og tarmene. Alt dette i sig selv kan allerede føre til et beklageligt resultat, med eller uden behandling.

outlook

Prognosen for ventrikulær takykardi uden behandling er yderst ugunstig. Imidlertid ændrer ventriklernes intakte kontraktile evne, fraværet af hjertesvigt og tidspunktet for behandlingens begyndelse at ændre prognosen til det bedre. Derfor er det som med enhver hjertesygdom vigtigt for patienten at konsultere en læge i tide og straks begynde den anbefalede behandling.

Ventrikulær takykardi: tegn, EKG, årsager, diagnose, behandling, prognose

Ventrikulær takykardi (VT) er en hurtig rytme af hjertesammentrækninger, nemlig hurtigere end 100 (eller 120) slag / min i den distale del af hans bundt. Dette er den mest almindelige form for udbredt takykardi med en høj dødelighed. Accelereret rytme kan opstå fra myokardiet i den kontraherede ventrikel, det distale ledningssystem eller begge dele. Ventrikulær takykardi kan klassificeres i stabil eller ustabil, med en generelt accepteret værdi for en adskillelse på 30 sekunder.

ZhT er desuden klassificeret i overensstemmelse med indikationerne på elektrokardiografi (EKG). Hvis QRS-komplekset forbliver ens fra slag til strejke, som det sker, når en VT kommer fra et enkelt fokus eller mønster, klassificeres det som monomorf. Hvis QRS morfologi ændres fra beat til rytme, er VT klassificeret som polymorf. Yderligere klassificering kan foretages på basis af substratet og placeringen af ​​tidlig aktivering.

Ventrikulær takykardi på EKG

Dette elektrokardiogram (EKG) demonstrerer hurtig monomorfisk ventrikulær takykardi, 280 slag / min, der er forbundet med hæmodynamisk sammenbrud. Sporing blev opnået fra en patient med alvorlig iskæmisk kardiomyopati under en elektrofysiologisk undersøgelse.

Dette elektrokardiogram viser en langsom monomorf ventrikulær takykardi, 121 slag / min, hos en patient med et gammelt infarkt i det nedre vægmyokardium og en velbevaret venstre ventrikulær funktion (udkastningsfraktion - 55%).

patofysiologi

På cellulært niveau skyldes ventrikulær takykardi en genindtrængningsmekanisme eller automatismeforstyrrelse. Myokardielle ar i en hvilken som helst proces øger sandsynligheden for elektriske gensidige cyklusser. Disse cyklusser indbefatter typisk et område, hvor normal elektrisk forplantning er bremset af arvæv. Dannelse af et ventrikulært ar fra et tidligere myokardieinfarkt (MI) er den mest almindelige årsag til en vedvarende monomorf form af VT.

VT i et strukturelt normalt hjerte forekommer normalt som følge af mekanismer som udløsningsaktivitet og øget automatisme. Torsade de pointes, som observeres i syndromet af et forlænget QT-interval, er sandsynligvis en kombination af udløsningsaktivitet og en mekanisme til genbrug.

Under ventrikulær takykardi reduceres hjerteffekten som følge af et fald i ventrikulær påfyldning fra hurtig puls og mangel på tilstrækkelig tid eller koordineret atrielkontraktion. Iskæmi og mitral insufficiens kan også bidrage til et fald i ventrikelsugning og hæmodynamisk intolerance.

Hæmodynamisk sammenbrud er mere sandsynligt, når venstre ventrikulær dysfunktion er til stede, eller puls er meget hyppig. Et fald i hjerteproduktionen kan føre til et fald i myokardieperfusion, en forringelse af den inotrope virkning og degeneration før ventrikulær fibrillation, hvilket fører til pludselig død.

Hos patienter med monomorf VT er risikoen for dødelighed korreleret med graden af ​​strukturel hjertesygdom. Store strukturelle hjertesygdomme, såsom iskæmisk kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati, chagas sygdom og højre ventrikulær dysplasi, er forbundet med degenerering af den monomorfe eller polymorfe form af VT før ventrikulær fibrillering. Selv uden en sådan degeneration kan VT også føre til kongestiv hjertesvigt.

Hvis VT overføres hemodynamisk, kan uophørlig takyarytmi føre til udvidet kardiomyopati. Det kan udvikle sig over en periode på flere uger til flere år og kan afsluttes med den succesfulde undertrykkelse af VT. Et lignende kursus ses nogle gange hos patienter med hyppige for tidlige ventrikulære kontraktioner eller ventrikulære bigeminer, på trods af manglen på vedvarende høje hastigheder.

Årsager (ætiologi)

Årsager til ventrikulær takykardi:

Hypokalæmi er en vigtig faktor i arytmier. Hyperkalæmi kan også predisponere for VT og ventrikulær fibrillation, især hos patienter med strukturel hjertesygdom. Andre faktorer omfatter hypomagnesæmi, søvnapnø og atrieflimren, hvilket kan øge risikoen for ventrikulær takykardi hos patienter med tidligere eksisterende strukturel hjertesygdom.

Forlængelse af QT-intervallet kan føre til ventrikulær takykardi, den kan erhverves eller arves. Erhvervet QT-forlængelse observeres ved anvendelse af visse farmakologiske midler. Sådanne lægemidler indbefatter antiarytmiske lægemidler af klasse IA og klasse III, azithromycin og mange andre. Congenitalt langt QT-syndrom er en gruppe af genetiske lidelser forbundet med abnormiteter af hjerteionskanalerne (oftest kaliumkanaler med ansvar for ventrikulær repolarisering).

Som i tilfælde af erhvervet og arveligt forlænget langt QT-syndrom forplantes repolarisering til torsade de pointes, en tilbagevendende rytme med et konstant skiftende mønster. Andre arvelige uregelmæssigheder af ionkanalen kan føre til idiopatisk form af ventrikulær fibrillation og familiel polymorf VT i fravær af forlængelse af QT-intervallet.

Selvom følgende syndrom er blevet beskrevet i de fleste dele af verden, er grupper i visse regioner i fare for genmodificeret hjertesygdom. Eksempler herpå er Veneto-regionen i Italien og den græske ø Naxos (højre ventrikulær dysplasi) såvel som nordøstlige Thailand. Risikoen for VT i populationer afhænger primært af risikofaktorer for aterosklerose og ikke på etniske forskelle som sådan.

Blandt patienter under 35 år er de mest almindelige årsager til pludselig hjertedød og formodentlig VT følgende:

Arveligt langt QT-syndrom

Langvarigt QT-syndrom er karakteriseret ved forlængelse af QT-intervallet, T-bølgeabnormiteter og polymorf VT. Personer med dette syndrom er prædisponerede for episoder af polymorfisk ventrikulær takykardi. Disse episoder kan være selvbegrænsende, hvilket fører til besvimelse, eller de kan gå ind i fibrillation og kan således forårsage pludselig hjertedød.

Langt QT syndromer er blevet identificeret af eponymer (Romano-Ward syndrom, Yervelles og Lange-Nielsen syndrom, Andersen-Tavila syndrom og Timothy syndrom). Formularen, undertiden kaldet Romano-Wards syndrom, er den mest almindelige type. Den nuværende praksis afviger imidlertid fra brugen af ​​eponymer og peger på disse syndromer som nummererede typer (for eksempel LQT1-LGT12) baseret på de identificerede hovedmutationer.

Det er kendt, at mutationer i KCNQ1-, KCNH2-, SCN5A-, KCNE1- og KCNE2-generne er årsager til VT. Sammen er disse fem gener ansvarlig for næsten 100% af tilfældene med arvet langt QT-syndrom.

Catecholaminerge polymorfe ventrikulære takykardier

Katekolaminerge polymorfe VT kan være forårsaget af stress, motion eller endda stærke følelsesmæssige tilstande. Det kan også være forårsaget af catecholamin. Patienterne kan have besvimelse eller pludselig hjertedød, hvis dysrytmi nedbrydes til ventrikulær fibrillation. En fysisk undersøgelse eller elektrokardiografi (EKG) under hvile vil sandsynligvis vise normale aflæsninger.

Katekolaminerge polymorfe VT kan skyldes mutationer i CASQ2- eller RYR2-gener. Et yderligere lokus var forbundet med kromosom 7p22-p14. Denne sygdom deler kliniske egenskaber med tovejs VT, undertiden observeret med digitalis toksicitet.

Udtyndet kardiomyopati

Dialyseret kardiomyopati er en meget heterogen lidelse, der kan predisponere for ventrikulær takyarytmi. Dets genetiske årsager er utallige og omfatter mutationer i generne, som koder for proteinerne, der udgør hjerte sarkomerer, herunder actin, myosin og troponin. Det skal bemærkes, at gener som PSEN1 og PSEN2, som er ansvarlige for den tidlige begyndelse af Alzheimers sygdom, også er forbundet med dilateret kardiomyopati.

De fleste familiære tilfælde af dilateret kardiomyopati arveres på en autosomal dominerende måde. X-koblet arv af udvidet kardiomyopati er blevet beskrevet hos patienter med mutationer i DMD-genet (Duchenne muskeldystrofi) og TAZ-genet (Barts syndrom). Autosomal recessiv arv beskrives i en mutation af TNNI3-genet, som koder for troponin I.

Hypertrofisk kardiomyopati

Hypertrofisk kardiomyopati er normalt arvet på en autosomal dominerende måde med ufuldstændig penetrering. Mutationer i fire gener, der koder for sarkomere proteiner - TNNT2, MYBPC3, MYH7 og TNNI3 - tegner sig for omkring 90% af tilfældene. De fleste mennesker med symptomatisk hypertrofisk kardiomyopati vil opleve dem i ro. Mindre almindeligt oplever en person med denne lidelse en første episode af VT eller fibrillering med betydelig indsats.

Arthritisk dysplasi i højre ventrikel

ADPR (også kendt som højre ventrikulær kardiomyopati) er karakteriseret ved at erstatte den frie væg i højre ventrikel med fibrøst væv og udviklingen af ​​højre ventrikulær hypertrofi. Denne lidelse fører ofte til en stabil form for ventrikulær takykardi, som kan nedbrydes til ventrikelflimren.

ADP'ernes genetik er ekstremt heterogen. Mere end 10 gener (for eksempel TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) og syv yderligere loci (for eksempel 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) var involveret i patogenesen af ​​dette lidelser, der arves på en autosomal dominerende måde med ufuldstændig penetrering. Det antages, at disse gener er ansvarlige for ca. 40-50% af det samlede antal tilfælde af ADR.

Brugada syndrom

Brugada syndrom karakteriseres af et specifikt EKG-mønster af blokken af ​​den højre bindingsenhed og højden af ​​ST-segmentet i tidlige atriale ledninger, oftest V1-V3 uden nogen strukturelle abnormiteter i hjertet. Det forårsager idiopatisk VT og har stor risiko for pludselig hjertedød.

Årsagen til Brugada syndrom kan være en række gener. Mindst ni gener er kendt for at føre til Brugada syndrom (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 og KCND3), men SCN5A tegner sig for omkring 20% ​​af tilfældene med andre kendte "små" gener indeholdende yderligere 15% af sagerne. Med Bruhada indrom arvet på en autosomal dominerende måde.

Familial ventrikulær takykardi

Familial VT er karakteriseret ved en paroxysmal karakter i fravær af kardiomyopati eller andre identificerbare elektrofysiologiske lidelser. Familiale VT'er er ret sjældne; En undersøgelse af det familiære tilfælde af paroxysmalt VT afslører ofte sådanne lidelser som Brugada syndrom, langstrakt QT-syndrom eller catecholaminerge polymorfe VT. Imidlertid blev disse lidelser i det mindste i et tilfælde udelukket, og det blev fastslået, at patienten havde en somatisk mutation i GNAI2-genet.

diagnostik

Elektrokardiografi (EKG) er et kriterium for diagnosticering af ventrikulær takykardi. Hvis den kliniske situation tillader det, skal der udføres en 12-ledig EKG før behandling. Imidlertid er en patient, der er hæmodynamisk ustabil eller ubevidst, diagnosticeret af VT kun ud fra fysisk undersøgelse og rytmisk EKG-bånd. Som regel bør laboratorietest udskydes, indtil elektrisk kardioversion genopretter sinusrytmen, og patienten stabiliserer.

Evaluering af serumelektrolytter indbefatter følgende undersøgelser:

Calcium (niveauer af ioniseret calcium foretrækkes til det totale calciumniveau i serum)

Hypokalæmi, hypomagnesæmi og hypocalcæmi kan predisponere patienter til monomorfe VT eller torsade de pointes.

Laboratorieprøver kan også indeholde følgende:

Niveauet af terapeutiske lægemidler (fx digoxin)

Toksikologiske skærme (potentielt anvendelige i tilfælde af rekreative eller terapeutiske stofbrug, såsom kokain eller methadon)

Troponin eller andre hjertemarkører (til vurdering af myokardisk iskæmi eller MI)

En diagnostisk elektrofysiologisk undersøgelse kræver placering af elektrodekatetre i ventriklen efterfulgt af programmeret ventrikulær stimulering ved anvendelse af avancerede stimuleringsprotokoller. Procedurer er særligt relevante for patienter, der er i høj risiko for pludselig død som følge af signifikant underliggende strukturel hjertesygdom.

behandling

Ustabile patienter med monomorfisk ventrikulær takykardi skal straks henvises til synkron kardioversion ved anvendelse af likestrøm. Ustabil polymorf VT behandles med øjeblikkelig defibrillering.

Hos stabile patienter med monomorf VT og normal venstre ventrikulær funktion opnås sædcyklusudnyttelse normalt ved anvendelse af intravenøs (IV) procainamid, amiodaron, sotalol eller lidokain

Lidocaine IV er effektivt til at undertrykke myokardieinfarkt, men kan have fælles og marginale bivirkninger og dermed øge den samlede risiko for dødelighed

Med torsade de pointes kan magnesiumsulfatindtag være effektiv, hvis det forlængede QT-interval er til stede ved baseline.

Til langsigtet behandling af de fleste patienter med venstre ventrikulær dysfunktion favoriserer den nuværende kliniske praksis klasse III-antiarytmiske lægemidler (fx amiodaron, sotalol)

Hos patienter med hjertesvigt omfatter de bedste dokumenterede strategier for et antiarytmisk lægemiddel brugen af ​​beta-receptorblokerende lægemidler (f.eks. Carvedilol, metoprolol, bisoprolol); angiotensin konverterende enzym (ACE) hæmmere; og aldosteronantagonister

Anbefalinger til multipliceret tilsluttet rådgivning anbefaler kardioverterterapi til følgende tilfælde:

De fleste patienter med hæmodynamisk ustabil form af ventrikulær takykardi

De fleste patienter med tidligere myokardieinfarkt og hæmodynamisk stabil VT

De fleste patienter med uforklarlig besvimelse kardiomyopati (formodes at være arytmi)

De fleste patienter med genetiske syndrom af pludselig død med uforklarlig synkope

Radiofrekvensablation ved hjælp af et endokardialt eller epikardielt kateter kan anvendes til behandling af VT hos patienter, der har:

Venstre ventrikulær dysfunktion fra tidligere myokardieinfarkt

Forskellige former for idiopatisk VT

outlook

Prognosen hos patienter med ventrikulær takykardi varierer afhængigt af den specifikke hjerteproces, men den bedst forudsiges af venstre ventrikulær funktion. Patienter med ventrikulær takykardi kan lide af hjertesvigt og samtidig morbiditet som følge af hæmodynamisk kompromis. Hos patienter med iskæmisk kardiomyopati og vedvarende VT nærmer dødeligheden fra pludselig død 30% efter 2 år. Hos patienter med idiopatisk VT er prognosen meget god, og hovedrisikoen er traumer på grund af synkopale perioder.

Statistiske data antyder, at VT eller ventrikulær fibrillation, der forekommer før koronarangiografi og revaskularisering, når der forekommer myokardieinfarkt i ST-segmentet, er stærkt forbundet med en stigning i dødelighed over 3 år.

Passende behandling kan signifikant forbedre prognosen hos de enkelte patienter. Betablokkende behandling kan reducere risikoen for pludselig hjertedød som følge af VT, og implanterbare cardioverter-defibrillatorer kan stoppe ondartede arytmier.

Prognosen er ikke altid korreleret med funktionen af ​​venstre ventrikel. Patienter med langstrakt QT-syndrom, højre ventrikulær dysplasi eller hypertrofisk kardiomyopati kan være i øget risiko for pludselig død, på trods af den forholdsvis velbevarede venstre ventrikulære funktion.