Vigtigste

Dystoni

Klassifikation af myokardieinfarkt: den anden type, dens klinik, kursus og prognose

Myokardieinfarkt er opdelt i to typer. Den første er den mest almindelige og betragtes som en klassiker, mens den anden er udviklet af andre grunde. Denne type hjerteanfald er en trussel mod patientens helbred og liv. Derfor er det akut at kalde en ambulance, når de første symptomer opstår. For at forhindre betingelsen vil hjælpe regelmæssig undersøgelse af en specialist, især i nærværelse af risikofaktorer.

Et hjerteanfald er en nekrose (døende) af celler på grund af en total mangel på ilt. Ved opsamling af data om udviklingen af ​​denne tilstand blev der vedtaget en klassifikation, hvorefter to typer blev skelnet.

Den første betragtes som en klassiker, da dens udviklingsordning er blevet offentliggjort i lang tid. Det forekommer hos 8 ud af 10 patienter, der har haft et hjerteanfald, ifølge WHO (Verdenssundhedsorganisationens) data fra begyndelsen af ​​det sidste årti sidste århundrede. Den anden type er udviklet af andre mekanismer og årsager.

Denne type infarkt har det samme slutresultat som den første nekrose af cardiomyocytter (hjertemuskelceller). Men det udvikler sig ikke på grund af den akutte standsning af blodcirkulationen gennem koronarbeholderen på grund af dens trombose. To muligheder er mulige:

  • Myocardiumets stigende behov overskrider fartøjernes kapacitet til deres bestemmelse;
  • Hjertemuskelens behov forbliver på samme niveau, og mulighederne for deres bestemmelse reduceres.

Begge situationer fører til en akut mangel på ilt. Cellecyklusen til energiproduktion stopper, andre mekanismer lanceres. Det produceres uden ilt deltagelse på grund af intracellulære ressourcer. Men da kardiomyocyten hele tiden falder og kræver meget energi, bliver disse reserver hurtigt udtømt. Nekrose opstår.

Situationer, der fører til udvikling af en ubalance i behov og muligheder, er mulige både i hjerte og i ikke-hjertepatologier.

Blandt dem er vaskulære sygdomme og blodsygdomme.

Kardiale abnormiteter, der kan forårsage en anden type myokardieinfarkt, omfatter:

  • aterosklerose i koronarbeholderne
  • forskellige rytmeforstyrrelser;
  • abnormiteter af koronarbeholderne;
  • hjertefejl.

Aterosklerose er den førende årsag til den første og anden type hjerteanfald. Men i modsætning til den første er den anden plaque i koronarbeholderne stabil. De er ikke genstand for ødelæggelse, må ikke føre til massiv trombose. Aterosklerotiske plaques indsnævrer beholderens lumen. Som følge heraf falder blodgennemstrømningen gennem dem. En aterosklerotisk ændret beholder kan kun forårsage nekrose ved fuldstændig ophør af blodcirkulationen, hvilket er muligt med spasme. Dette fænomen forekommer hyppigt, men varer ikke længe nok til udvikling af nekrose. Fartøjet kan slappe af i en tilstand af iskæmi. Med nederlag i koronararterierne med aterosklerose virker denne mekanisme ikke. Krampen varer længere, og afslapning sker langsomt.

Rhythm forstyrrelser som en faktor i udviklingen af ​​en anden type hjerteanfald påvirker to grundlæggende principper. De fleste af dem (ledsaget af en stigning i hjertefrekvensen) øger myokardiebehovet. På et bestemt tidspunkt når underskuddet en sådan grænse, at akut iskæmi udvikler sig og nekrose sættes ind. Når bradyarytmier (hjertefrekvens under normal) falder mængden af ​​blod fra aorta. Dette fører til en mangel, som ved forværrede rytmeforstyrrelser øger og fører til nekrose.

Anomalier af vaskulær udvikling fremkalder iskæmi på grund af udviklingen af ​​en mangel. Oftest forekommer det med øgede behov i hjertet. Ændret (forkert flytte, svækket innervation osv.) Skibe kan ikke eliminere underskuddet. Endvidere udvikler processen sig efter den sædvanlige mekanisme - iskæmi og nekrose.

Hjertefejl kan forårsage mangel både ved at reducere blodgennemstrømningen og ved at øge hjertebehovet. Den første forekomst er særligt almindelig, da de fleste af defekterne overbelaster forskellige dele af musklen over tid (for eksempel øger aortastenosen trykket på venstre ventrikulærvæg). Som følge heraf forringes deres blodforsyning på grund af det faktum, at koronarbeholderne ikke kan modstå ydre tryk og indsnævres fuldstændigt.

Ekstrakardiale patologier er ikke forbundet med koronarcirkulation (undtagen for blokering med embolus (emboli), men stedet for dets oprindelse er uden for orgelet). Disse grunde omfatter følgende:

  • arteriel hypertension (højt blodtryk);
  • anæmi;
  • Udtalt fald i blodtryk (hypotension);
  • blodsygdomme og tilstande forbundet med forøget koagulering;
  • fedt og luftemboli.

Hypertension er den mest almindelige blandt alle ikke-kardiale årsager til myokardieinfarkt. Dens rolle er at øge hjertebehovet. Med udviklingen af ​​hypertensive kriser (stigning i systolisk blodtryk op til 180 mm Hg Art. Og over) er myokardiet under stort tryk. Dette skyldes det faktum, at hjertet bliver vanskeligere at pumpe blod. Underskud udvikler sig på grund af stigende efterspørgsel. Derefter fortsætter processen som standard (nekrose).

Anæmi eller anæmi som følge af et fald i antallet af røde blodlegemer. Disse celler bærer ilt, så hjertet oplever en mangel på det under normal drift. Hvis myokardbehovet stiger, udvikler manglen straks.

Et fald i blodtrykket fører til et fald i hjerteffekten til systole (sammentrækning af hjertekamrene). På grund af dette forværres blodgennemstrømningen i koronararterierne. Mangel udvikler sig på grund af mangel på ilt. Sandsynligheden for iskæmi afhænger ikke så meget af graden af ​​hypotension som i dets varighed. Særligt farligt er reduktionen af ​​blodtrykket på baggrund af massiv blødning. I dette tilfælde er der ingen mekanismer til at opretholde koronar blodgennemstrømning, udvikler underskuddet hurtigt.

Forskellige tilstande og sygdomme ledsaget af forøget koagulering kan føre til dannelse af blodpropper. De strømmer gennem blodbanen ind i hjertet, hvorfra de igen smides ind i den generelle blodbanen. Under systole er der mulighed for blodpropper i koronarbeholderen. Tromboembolisme opstår med alle de følgeskader.

Fedtemboli opstår i forskellige skader, når stykker af knoglemarv og kompakte grupper af adipocytter (fedtceller) kommer ind i blodbanen. De kan føre til blokering af koronarbeholderne.

I et gasembolus dannes traumatiske partikler fra bobler, når nogle stoffer (især nitrogen og oxygen) passerer fra en opløst tilstand til en gasformig. Denne proces udvikler sig inde i fartøjerne. Emboli spredes gennem hele kroppen. En gang i koronarbeholderne tilstopper de dem.

Myokardieinfarkt, uanset type, har flere almindelige symptomer:

  • Angina brystsmerter.
  • Følelse af åndenød eller åndenød.

Smerte syndrom forekommer i næsten 90% af tilfældene. Oftest ligner det et angreb af stenokardi. Også bemærket er smerter bag brystbenet af en anden art. Oftest beskriver patienterne dem som undertrykkende og kompressive. Smerten er givet i nakken, venstre arm, under venstre skulderblad. Men med et hjerteanfald er de mere intense og varer flere timer og lige dage.

Følelsen af ​​manglende luft og åndenød er observeret hos 7 ud af 10 patienter. Mekanismen for deres udvikling er forbundet med hjertesvigt (det udvikler sig som følge af myokardiebeskadigelse) og sværhedsgraden af ​​smertsyndrom. Deres afhængighed er direkte proportional. Jo mere nekrose, jo mere udtalt hjertesvigt og jo stærkere følelsen af ​​manglende luft og åndenød.

I nogle tilfælde manifesteres myokardieinfarkt ved atypiske tegn. Smerter kan være fraværende eller være i abdominalområdet. Patienten kan kun mærke mild lidelse. Sjældent syge mennesker klager generelt ikke. I sådanne tilfælde vil elektrokardiografi (EKG) helt sikkert hjælpe. Kun det vil give mulighed for at etablere en nøjagtig diagnose i tide, hvilket påvirker prognosen for liv og sundhed.

Klinisk signifikant er omstændighederne ved hjerteanfald. Den anden type opstår altid pludselig i fuldkommen velvære. Sjældent kan det gå forud for en kort periode med en eller anden sygdom. Undtagelsen er arteriel hypertension, der forekommer længe før et hjerteanfald. Ved den første type er der altid en sygdom.

Behandling af myokardieinfarkt påvirkes ikke signifikant af sin type. Det skal indeholde følgende elementer:

  • Smertelindring Standarder indebærer brug af stoffer: Morfin, Fentanyl.
  • Antikoagulanter. Dette er heparin og dets derivater. Det introduceres i de første minutter og gennem de akutte, subakutiske perioder.
  • Antiplatelet midler. Dette er aspirin, Plavix (dets analoger, Brilint, Clopidogrel).
  • Nitrater. Ved standarderne for "skjult hjælp" anvendes opløsninger af Isoketh, Perlinganit eller Izocradine til indtagelse af dråber. De anvendes løbende i hele den akutte periode.

Fibrinolytisk behandling (administration af lægemidler til sugning af blodpropper) i tilfælde af et hjerteanfald af den anden type udføres sædvanligvis ikke, fordi der er strenge indikationer for indgivelsen af ​​disse lægemidler (Streptokinase, Alteplaza, Metalize osv.).

Yderligere behandling (efter 4-8 uger efter registrering af et hjerteanfald) indebærer en livslang registrering med en kardiolog. Du skal hele tiden tage antiplatelet narkotika, samt eliminere hovedårsagen til tilstanden.

Klassifikation af myokardieinfarkt og artforskelle

Myokardieinfarkt kaldes skaden på hjertemusklen på grund af forstyrrelsen af ​​blodforsyningen. I den del, hvor iltstærmen udviklede, dør cellerne af, den første dør inden for 20 minutter efter ophør af blodgennemstrømning.

Hjerteangreb er blandt de bedste sygdomme, der forårsager dødelighed. Hvert år i Europa alene dør 4,3 millioner mennesker af denne grund.

Stadier af udvikling og klinik typiske former

Klassifikationen af ​​myokardieinfarkt indebærer fire stadier af sygdomsudviklingen efter tid og klinisk billede - skade, akut, subakut, cikatrisk.

Skadesperiode (indledende)

Symptomer opstår fra et par timer til 3 dage. På dette stadium observeres transmural skade på fibrene som følge af kredsløbssygdomme. Jo længere latent fase, jo mere alvorlig sygdommen.

Genkende sygdommen giver et EKG. Kaliumioner, der går ud over de døde celler, danner strømme af skade. Så er der en patologisk Q-bølge, som er fast på den anden dag.

Hvis nekrotiske abnormiteter forekommer i hjertet, er ST-segmentet meget højere end isolinet, konvexiteten er rettet opad og gentager formen af ​​en monofasisk kurve. Samtidig er fusionen af ​​dette segment med den positive T-bølge fastgjort.

Det er bemærkelsesværdigt, at hvis der ikke er Q-bølge, så lever alle cellerne i hjertemusklen stadig. Denne tand kan forekomme selv på den sjette dag.

akut

Varigheden af ​​anden fase er fra 1 dag til 3 uger.

Gradvis vaskes kaliumioner ud af skadezonen, svækker strømstyrken. Samtidig reduceres det beskadigede område, da nogle fiberafsnit dør, og den overlevende del forsøger at genvinde og bliver til iskæmi (lokal nedgang i blodcirkulationen).

ST-segmentet falder ned til isolinet, og den negative T-bølge erhverver en ekspressiv kontur. Imidlertid er det sandsynligt, at ST elevation fortsætter i en vis tidsperiode ved infarkt af den forreste mur i venstre ventrikel i myokardiet.

Hvis der er sket et omfattende transmuralt hjerteanfald, er væksten i ST-segmentet den længste, hvilket indikerer et alvorligt klinisk billede og en dårlig prognose.

Hvis der ikke var Q-bølge i første fase, vises det nu i form af QS med transmural og QR med ikke-transmural type.

subakut

Scenen varer ca. 3 måneder, nogle gange op til et år.

På dette stadium passerer dybt beskadigede fibre ind i nekroseområdet, som stabiliserer. Andre fibre genoprettes delvist og danner en iskæmisk zone. I denne periode bestemmer lægen størrelsen af ​​læsionen. I fremtiden reduceres iskæmiens zone, fibrene i den fortsætter med at genvinde.

Cicatricial (endelig)

Scarring af fibrene varer hele patientens liv. På nekrosestedet er vævene i nærliggende sunde områder forbundet. Processen ledsages af kompenserende hypertrofi af fibrene, de berørte områder reduceres, den transmurale type bliver til tider ikke-transmural.

I det sidste trin viser kardiogrammet ikke altid en Q-bølge, så EKG rapporterer ikke sygdommen. Der er ingen skadezone, ST-segmentet falder sammen med isolinen (myokardieinfarkt fortsætter uden stigning). På grund af manglen på iskæmi viser EKG en positiv T-bølge, der er kendetegnet ved fladhed eller lavere højde.

Læsionens anatomi

Anatomi af læsionen skelner sygdommen:

  • transmural;
  • intramuralt;
  • subendokardiale;
  • subepicardial.

transmural

Når transmural infarkt forekommer iskæmisk skade på hele organets muskulære lag. Sygdommen har mange symptomer, som er karakteristiske for andre sygdomme. Dette gør behandlingen meget vanskeligere.

Ifølge symptomerne ligner sygdommen angina pectoris med den forskel, at iskæmi i sidstnævnte tilfælde er et midlertidigt fænomen, og i tilfælde af et hjerteanfald bliver det irreversibelt.

vægmaleri

Læsionen er koncentreret i tykkelsen af ​​væggen i venstre ventrikel, påvirker ikke endokardiet eller epicardiet. Størrelsen af ​​læsionen kan være anderledes.

subendokardiale

Såkaldt infarkt i form af en smal strimmel ved endokardiet i venstre ventrikel. Derefter er det berørte område omgivet af subendokardial skade, som følge heraf stiger ST-segmentet under isolinen.

I sygdommens normale forløb passerer excitation hurtigt de subendokardiale sektioner af myokardiet. Derfor har den patologiske Q-bølge ikke tid til at forekomme over infarktzonen. Hovedindretningen af ​​subendokardieformen er, at ST-segmentet under den elektriske linje er mere end 0,2 mV vandret forskudt over læsionsområdet.

subepicardial

Læsionen forekommer nær epikardiet. På kardiogrammet udtrykkes den subepicardiale form i en reduceret amplitude af R-bølgen, i lederne over infarktområdet ses en patologisk Q-bølge, og også ST-segmentet stiger over konturlinjen. Negativ T-bølge vises i indledende fase.

For yderligere oplysninger om bestemmelse af sygdommen på EKG, se videoen:

Volumen af ​​det berørte område

Der er storfokal eller Q-myokardieinfarkt og lille fokal, som også kaldes ikke-Q-infarkt.

macrofocal

Forårsager trombose med stort fokal infarkt eller langvarig spasme i kranspulsåren. Som regel er det transmural.

Følgende symptomer indikerer udviklingen af ​​Q-infarkt:

  • smerter bag brystbenet giver til højre øverste del af kroppen under venstre skulderblad til underkæben til andre dele af kroppen - skulder, arm på højre side, epigastrium;
  • nitroglycerins ineffektive virkning
  • Varigheden af ​​smerten er anderledes - kort eller mere end en dag, flere angreb er mulige;
  • svaghed;
  • depression, frygt;
  • ofte - åndenød;
  • lavere blodtryk hos hypertensive patienter
  • slimhinde, cyanose (cyanose) i slimhinderne;
  • overdreven svedtendens
  • undertiden - bradykardi, som i nogle tilfælde bliver til takykardi;
  • arytmi.

Undersøgelse af et organ afslører tegn på atherosklerotisk cardiosklerose, udvidelse af hjertet på tværs. Over tippet og ved Botkin-punktet er den første tone svækket, undertiden delt, den anden tone dominerer, systoliske lyde høres. Begge hjertetoner bliver dæmpet. Men hvis nekrose ikke udvikler sig mod baggrunden af ​​organiske patologiske ændringer, forekommer den første tone.

Med et stort fokalinfarkt høres en perikardiel friktionsstøj, bliver hjerterytmen galopperende, hvilket indikerer en svækket sammentrækning af hjertemusklen.

Laboratorieundersøgelser afslører et højt niveau af leukocytter i kroppen, en stigning i ESR (efter 2 dage), virkningen af ​​"saks" observeres i forholdet mellem disse to indikatorer. Den makrofokale form ledsages af andre biokemiske anomalier, hvis vigtigste er hyperfermentæmi, som forekommer i de første timer og dage.

På den store brændvidde er indlæggelse indikeret. I den akutte periode er patienten ordineret sengestil, mental hvile. Fødevarer - fraktioneret, begrænsede kalorier.

Formålet med lægemiddelterapi er at forebygge og fjerne komplikationer - hjertesvigt, kardiogent shock, arytmier. Til lindring af smerte anvendes narkotiske analgetika, neuroleptika og nitroglycerin (intravenøs). Patienten er ordineret modpaspasmodik, trombolytika, antiarytmiske lægemidler, ß-adrenerge blokkere, calciumantagonister, magnesia osv.

Lille brændvidde

I denne form har patienten små læsioner af hjertemusklen. Sygdommen er kendetegnet ved et lysere kursus i sammenligning med den store fokale læsion.

Lyden af ​​toner forbliver den samme, der er ingen galopperende rytme og perikardiel gnidestøj. Temperaturen stiger til 37,5 grader, men ikke højere.

Niveauet af leukocytter er ca. 10.000-12.000, en høj ESR er ikke altid påvist, i de fleste tilfælde forekommer eosinofili og stakkeskift ikke. Enzymer aktiveres kort og lidt.

På elektrokardiogrammet falder RS-segmentet - T, oftest under isolinen. Patologiske ændringer af T-bølgen observeres også: Som regel bliver den negativ, symmetrisk og påtager sig en spids form.

Små brændpunktsinfarkt er også en grund til indlæggelse af patienten. Behandlingen udføres på samme måder og metoder som i storfokalformen.

Prognosen for denne form er gunstig, dødeligheden er lav - 2-4 tilfælde pr. 100 patienter. Aneurysme, hjertesvigt, hjertesvigt, asystol, tromboembolisme og andre konsekvenser af lille fokal myokardieinfarkt er sjældne, men denne fokalform for sygdommen hos 30% af patienterne udvikler sig til storfokal.

lokalisering

Afhængigt af lokaliseringen forekommer myokardieinfarkt i følgende kliniske muligheder:

  • af venstre og højre ventrikel - blodstrømmen til venstre ventrikel stopper ofte, samtidig kan flere vægge blive berørt på en gang.
  • septal, når interventrikulær septum lider
  • apical nekrose forekommer i hjerte apex;
  • basal - beskadigelse af de høje afdelinger af bagvæggen.

Atypiske typer af sygdomme

Ud over ovenstående er der andre former for denne sygdom - atypisk. De udvikler sig i nærvær af kroniske sygdomme og dårlige vaner på grund af aterosklerose.

Atypiske former komplicerer betydeligt diagnosen.

Der er gastralgiske, astmatiske, asymptomatiske og mange andre variationer af hjerteanfald. Nærmere om atypiske former for myokardieinfarkt fortalte vi i en anden artikel.

multiplicitet

På denne baggrund udmærker sig følgende typer af myokardieinfarkt:

  • primære - forekommer først;
  • tilbagevendende - læsionen er fastsat i to måneder efter den forrige og i samme zone;
  • fortsatte - det samme som tilbagevendende, men det berørte område er anderledes;
  • gentages - det er diagnosticeret om to måneder og senere, er nogen zone påvirket.

Derfor skal du straks søge lægehjælp ved de første symptomer, der kan indikere et hjerteanfald.

Typer af myokardieinfarkt: anginal, atypisk og andre former

Typer af myokardieinfarkt - hvad er og hvad er grundlaget for klassificeringen af ​​sygdommen? Et hjerteanfald kaldes blødgøring af væv på grund af nekrose, dvs. deres død på grund af fraværet af ilt til dem.

Et hjerteanfald kan forekomme i forskellige indre organer, men myokardieinfarkt er mest almindeligt. Hvad er det, og hvorfor sker det? På grund af hjertets funktionelle betydning og det store behov for hjertemuskel for ilt udvikler myokardieinfarkt meget hurtigt og ledsages af irreversible konsekvenser. Der er oprettet flere sorter af myokardieinfarktsklassifikationer, som hver har en værdi i klinikken.

5 typer hjerteanfald i henhold til klassifikationen af ​​World Heart Federation

Den vigtigste klassifikation af myokardieinfarkt er i øjeblikket klassifikationen udarbejdet af en fælles gruppe af videnskabsfolk fra World Heart Federation, der er baseret på princippet om en integreret tilgang til årsagen, patogenesen og kliniske manifestationer af patologi. Således er myokardieinfarkt opdelt i 5 typer:

  • type 1 spontan myokardieinfarkt forårsaget af en primær krænkelse af koronarcirkulationen, for eksempel ødelæggelse af koronararteriets væg, erosion af en atherosklerotisk plaque i dens lumen, adskillelse af beholderen, dvs. fodringskarret er beskadiget, hvilket fører til utilstrækkelig trofisme;
  • Type 2 er et sekundært myokardieinfarkt, som skyldes utilstrækkelig blodcirkulation på grund af koronar spasme eller tromboembolisme i kranspulsåren. Derudover er mulige årsager til den anden type anæmi, svækket tilstrækkelig perfusion (pumpning) af blod, blodtryksforstyrrelser, arytmier;
  • type 3 eller pludselig koronar død forårsaget af akut iskæmi i kombination med hjertesystemets lidelser - blokade af venstrebenet af His-bundtet med karakteristiske tegn på EKG;
  • type 4 er opdelt i 4a - en komplikation af perkutan koronar intervention (ballon angioplasti, stenting) og 4b - en komplikation af koronar indgreb forbundet med stent trombose;
  • type 5 - myokardieinfarkt forbundet med koronararterie bypass kirurgi. Kan forekomme både under operationen og som en sen komplikation.

4 og 5 typer indikerer iatrogen, dvs. nedsat hjertecirkulation, fremkaldt af lægernes handlinger.

Voldgiftsmetoder til diagnose er EKG (elektrokardiografi), ekkokardiografi (ultralydundersøgelse af hjertet) og bestemmelse af specifikke markører for betændelse i blodet.

Klassifikation af myokardieinfarkt efter udviklingsstadium

De fleste af de organiske ændringer i hjertemusklen under et hjerteanfald opstår i de første par timer efter angrebets begyndelse. I løbet af myokardieinfarkt adskilles flere perioder.

  1. Den skarpeste periode er de første seks timer fra angrebet. På dette tidspunkt registreres maksimal iskæmi, celledød begynder, og kompenserende mekanismer aktiveres. Et vigtigt punkt i behandlingen af ​​infarkt er at hjælpe præcist i denne periode - ved at udvide karrene og give myokardium mere ilt, kan du forhindre massiv celledød.
  2. Den akutte periode begynder seks timer efter angrebet og varer op til to uger. I denne periode er det nødvendigt nøje at overvåge patientens vitale tegn, da risikoen for tilbagevendende hjerteanfald er høj. Hertil kommer, at under behandling med fibrinolytika kan en farlig komplikation udvikles - reperfusionssyndrom. Det er præget af endnu større skade på hjertemusklen og dens nekrose efter en abrupt genoptagelse af blodcirkulationen i det beskadigede område. Heraf følger, at blodgennemstrømningen genoptages langsomt for at undgå vævsskader ved frie radikaler af frisk blod.
  3. Subakut periode - fra to uger til to måneder. På dette tidspunkt dannes hjertesvigt, da pumpefunktionen reduceres kraftigt som følge af tab af nekrose fra arbejde. 35% af patienterne i denne periode udvikler Dresslers syndrom - en autoimmun reaktion fra kroppen til nekrotisk væv, hvilket fører til en kraftig forringelse af patientens tilstand. En sådan tilstand undertrykkes med lægemidler, som undertrykker produktionen af ​​antistoffer, der er specifikke for myocardium.
  4. Åretiden begynder med slutningen af ​​den subakutte periode og varer indtil dannelsen af ​​arret på stedet for nekroseområdet. Egenskaberne af cicatricial væv overhovedet ikke ligner hjerte muskelegenskaberne, hjertet vil ikke være i stand til fuldt ud at udføre sin funktion - resultatet vil være dannelsen af ​​vedvarende hjertesvigt, hvilket vil vare for livet. Der er mulighed for udtynding af hjertevæggen i arområdet, hjertebrud med betydelig fysisk anstrengelse.
De fleste af de organiske ændringer i hjertemusklen under et hjerteanfald opstår i de første par timer efter angrebets begyndelse. Se også:

Anginale og atypiske former for myokardieinfarkt

Opdelingen i former sker i henhold til sygdommens hovedsymptomer. De karakteristiske tegn på en typisk form for myokardieinfarkt er intense brændende brystsmerter (medicinsk definition - anginal), som udstråler mellem skulderbladene i armen, ribben eller kæben og fjernes ikke af smertestillende medicin. Denne tilstand ledsages af arytmi, svaghed, takykardi, kvalme, overdreven svedtendens. Et hjerteanfald, der har sådanne typiske manifestationer, kaldes en anginal form - i navnet smertsyndrom.

Der er andre former, hvor kliniske manifestationer ikke falder sammen med det klassiske bogiske billede af sygdommen. Disse omfatter:

  • abdominalt myokardieinfarkt - et symptomkompleks ligner akut pancreatitis. Patienten klager over mavesmerter, oppustethed, kvalme, hikke, opkastning. Alvorlig smerte er den samme som i et typisk hjerteanfald, ikke lettet af antispasmodik og smertestillende midler;
  • astmatisk - på grund af hurtigt progressivt hjertesvigt udvikler symptomer svarende til bronchial astma, hvor hovedparten er åndenød;
  • den smertefri form er typisk for patienter med diabetes mellitus - på grund af den høje blodglukoseindikator er smertefølsomheden dæmpet. Dette er en af ​​de farligste former, da det svækkede kliniske kursus fremmer forsøgende lægehjælp;
  • cerebral eller hjerneform - den er kendetegnet ved bevidsthedstab, svimmelhed, kognitive lidelser og opfattelsesforstyrrelser. I dette tilfælde kan myokardieinfarkt let forveksles med et slagtilfælde;
  • Collaptoid form - som et resultat af kardiogent chok og et kraftigt fald i blodtrykket forekommer sammenbrud, patienten føler sig svimmel, svær i øjnene, svær svaghed og kan miste bevidstheden;
  • perifer - karakteriseret ved en særlig bestråling af smerter i halsen, lemmerne eller fingrene, rygsøjlen, mens smerten i hjertet er mild eller fraværende;
  • arytmisk - det vigtigste symptom er en udtalt arrytmi;
  • ødem - den hurtige udvikling af hjertesvigt fører til fremkomsten af ​​ekstrakardiale manifestationer: ødem i ben og arme, åndenød, ascites (væske i underlivet).

Atypiske former kan kombineres med hinanden såvel som med anginal form af myokardieinfarkt.

Ifølge EKG er det muligt at bestemme graden af ​​myokardisk nekrose, dets udseende og den omtrentlige dybde af den resulterende defekt, for at vurdere den resterende ledningsevne, excitabilitet og andre egenskaber i hjertemusklen.

Anatomiske klassifikationer

Da forskellige dele af hjertet har forskellig blodfyldning, vil deres nederlag have forskellige manifestationer og prognoser. Ifølge læsionens anatomi udmærker sig følgende typer hjerteanfald:

  • transmural nekrose påvirker hele tykkelsen af ​​hjertemusklen;
  • intramural - fokus ligger i tykkelsen af ​​væggen, oftest venstre ventrikel, mens endokardiet og epikardiet ikke påvirkes;
  • subendokardialt - centrum for nekrose er placeret ved en smal strimmel under endokardiet, ofte på den forreste væg i venstre ventrikel;
  • subepicardial - påvirker ikke de dybe lag i hjertet, udvikler sig straks under sin ydre skal - epikardiet.

Baseret på den anatomiske placering og størrelsen af ​​nekroseets fokus isoleres et stort fokal myokardinfarkt, også transmural, også kaldet Q-infarkt. Navnet skyldes specifikke EKG tegn på denne type myokardieinfarkt - den har Q-bølge tilbageholdt.

De resterende tre valgmuligheder vedrører en lillefokal læsion, har ikke Q-bølge på kardiogrammet og kaldes derfor ikke-Q-infarkt.

En anden klassificering tager højde for lokaliseringen af ​​nekrose centrum i hjertets anatomiske områder:

  • myokardieinfarkt i venstre ventrikel - forekommer oftest. Afhængig af den berørte væg er forreste, laterale, nedre og bakre disposition udmærkede;
  • isoleret hjerte apex;
  • septal infarkt - læsionsområdet er interventricular septum;
  • myokardieinfarkt i højre ventrikel - er yderst sjældent, ligesom læsionen af ​​hjertevæggen er.

Blandet lokalisering er mulig.

Diagnose af sygdommen

Voldgiftsmetoder til diagnose er EKG (elektrokardiografi), ekkokardiografi (ultralydundersøgelse af hjertet) og bestemmelse af specifikke markører for betændelse i blodet.

Baseret på den anatomiske placering og størrelsen af ​​nekroseets fokus isoleres et stort fokal myokardinfarkt, også transmural, også kaldet Q-infarkt. Navnet skyldes specifikke EKG tegn på denne type myokardieinfarkt - den har Q-bølge tilbageholdt.

Ifølge EKG er det muligt at bestemme graden af ​​myokardisk nekrose, dets udseende og den omtrentlige dybde af den resulterende defekt, for at vurdere den resterende ledningsevne, excitabilitet og andre egenskaber i hjertemusklen.

Ekkokardiografi forbinder det klassiske EKG med ultralydundersøgelse af hjertet og bruger Doppler-effekten til at visualisere bevægelsen af ​​blodgennemstrømning inde i hjertet. Denne tilstand giver dig mulighed for at se hæmodynamikken, ventrikulær insufficiens, regurgitation af de masser af blod, der er nødvendige for at vurdere konsekvenserne af infarkt. EchoCG giver dig også mulighed for at bestemme den nøjagtige placering af centrum for nekrose.

Biokemisk analyse af blod tjener som en endelig bekræftelse af diagnosen. Efter ødelæggelsen af ​​myocardceller frigives proteiner og enzymer (troponin, CK-MB, etc.). De indikerer en høj specificitet af nekrose, det vil sige placeringen af ​​fokuset i myokardiet.

Alle disse klassifikationer hjælper med at præcist bestemme typen af ​​myokardieinfarkt, udvikle principperne for tilgang til hver af dem, vurdere den krævede behandling og efterfølgende rehabilitering, og nogle gange med høj grad af nøjagtighed for at give en prognose.

video

Vi tilbyder at se en video om emnet i artiklen.

Typer af myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt (MI) kan også kategoriseres i henhold til etiologi som defineret i retningslinjerne for det europæiske hjerteforening:

Type 1. Spontan myokardieinfarkt (MI) forbundet med iskæmi forårsaget af en primær koronarhændelse (såsom erosion, brud, revning af et dæk eller dissektion af en aterosklerotisk plaque).

Type 2. Sekundært myokardieinfarkt (MI) associeret med iskæmi forårsaget enten af ​​en stigning i den myokardiske iltbehov eller af et fald i koronar blodgennemstrømning (for eksempel på grund af koronararterie angiospasme, koronararterieemboli, arytmi, arteriel hypertension (AH) eller hypotension).

Type 3. Uventet pludselig hjertedød (inklusive hjertestop, ofte før symptomer, der muliggør mistanke om myokardisk iskæmi), hovedsageligt ledsaget af en ny ST-segmenthøjde eller blokade af den venstre gren af ​​His-bundtet eller tegn på frisk trombose i koronararterien under koronarangiografi (CAT ) og / eller ved obduktion samtidig udvikler døden, før en blodprøve kan tages eller i perioden før forekomsten af ​​biomarkører af myokardisk nekrose i blodet.

Type 4a. Myokardieinfarkt (MI) associeret med proceduren for invasiv intrakoronær perkutan intervention (CHKB).

Type 4b. Myokardieinfarkt (MI) forbundet med stenttrombose, som dokumenteret med CAG eller obduktion.

Type 5. Myokardieinfarkt (MI) forbundet med koronararterie bypass-kirurgi.

Typer af myokardieinfarkt

Under myokardieinfarkt indebærer nekrotisk skade på hjertemusklen som følge af utilstrækkelig blodforsyning. Blokeringen af ​​coronary vessels fører til ilt sult og den gradvise død af sunde celler. Udviklingen af ​​sygdommen påvirkes af følgende faktorer: stadium, klinisk form, symptomlængde, et antal hjerteanfald i historien. Der er flere klassifikationer af myokardieinfarkt, hvilket forenkler formuleringen af ​​den korrekte diagnose. Afhængigt af de modtagne oplysninger behandles patienten baseret på patientens patogenetiske klassificering og patientens individuelle karakteristika.

Stadier af udvikling af myokardiebeskadigelse

Et hjerteanfald opstår pludselig på baggrund af langvarig iskæmi, der giver en lang række smertefulde fornemmelser for patienten. Tryk på smerter bag brystet fortsætter, indtil der er dannet en zone af nekrose. Derefter forekommer udskiftningen af ​​døde celler med bindevæv.

Myokardieinfarkt - en nødsituation, som oftest skyldes trombose i kranspulsåren

Sygdommen går videre i flere faser, som er karakteriseret ved forskellige ændringer i det kliniske billede og tændernes form på EKG:

  • Skadefase - i starten går det ubemærket, at der i tid sker en akut kredsløbsforstyrrelse, som fører til transmural skade på hjertets muskelvæv (varer i flere timer, men kan udvikle op til tre dage);
  • Den mest akutte periode indebærer et hjerteanfald, ledsaget af alvorlige smerter med hurtig udvidelse af det nekrotiske fokus, hvis den patologiske tand Q ikke havde tid til at danne tidligere, så bliver det mærkbar på EKG allerede i det akutte stadium;
  • akut periode - begynder adskillige timer efter angrebet, varer op til 14 dage i løbet af den akutte periode, kommer vævets forfaldsprodukter ind i blodbanen og forårsager forgiftning, ST-segmentet stiger, T-bølgen positivt før bliver negativ;
  • subakut stadium - ledsaget af ST segmentet nærmer den isoelektriske linje, lindring af nekrotisk syndrom og begyndelsen af ​​dannelsen af ​​en bindevæv ar, den subakutte periode varer i de næste 1,5-2 måneder.

Afslutter patogenesen af ​​myokardieinfarkt cikatrization fase. Dannelsen af ​​en zone af bindevæv på hjertet fører til et fald i området af fungerende cardiomyocytter. Efter forsvinden af ​​typiske symptomer følger en lang rehabiliteringstid.

Anatomisk klassifikation af myokardieinfarkt

Hjertet er opdelt i tre bolde (endokardium, muskelkugle og epikardium), hvis nederlag kan have forskellige komplikationer. Den medicinske prognose afhænger af placeringen af ​​det berørte område og dets område. Den mest alvorlige er den omfattende læsion af venstre ventrikel, hvilket fører til en signifikant forstyrrelse af hjerteaktiviteten.

Stort fokal (transmural) infarkt - Skader spredes til hele tykkelsen af ​​hjertemusklen og fanger det store område

Anatomisk klassifikation omfatter følgende typer hjerteanfald:

  • transmuralt infarkt (intraparetalt) - påvirker hjertets muskellag som helhed, og i mangel af rettidig lægehjælp fører til alvorlige komplikationer kan nekrose også påvirke epikardiet og endokardiet;
  • intramural - er karakteriseret ved en let læsion af venstre ventrikulærvæg, der er ingen unormal Q-bølge, kun en negativ T-bølge og en mindre markant forskydning af ST-segmentet er til stede på EKG'et;
  • subendokardial - nekrose-fokus er under det smalle stripe-epikardium og påvirker ikke andre områder af hjertet, tanden Q er fraværende i de fleste tilfælde, ST-segmentet er under isolin i en afstand større end 0,2 mV;
  • den subepicardiale - den døde zone er lokaliseret nær epikardiet (ydre lag af hjertet) og manifesterer sig som ændringer på EKG, den patologiske tand Q spores i de relevante ledere, og ST-segmentet stiger over den isoelektriske linje.

En storfokal læsion, som ikke altid er transmural, og en lille brændvidnekrose skelnes ud over volumenet af problemzonen. I tilfælde af død af et stort antal celler, der kun påvirker muskellaget, ser prognosen mere trøstende ud.

Små brændende nekrose ledsages af milde symptomer, men hvis det ikke behandles, kan det blive en stor brændvidde.

Skibets lukkede lumen forhindrer levering af blod og ilt, hvilket fører til døden af ​​en del af hjertemusklen

Typer af hjerteanfald, afhængigt af lokalisering

ICD-10 har en hel klasse kaldet akut myokardieinfarkt. Denne kategori omfatter ikke den overførte version af sygdommen, såvel som komplikationer forbundet med dannelsen af ​​en kilde til nekrose. Subklassen af ​​den transmurale form af sygdommen, der er dannet i overensstemmelse med nekrose af cellerne i en bestemt hjertevæg, er angivet separat.

Baseret på placeringen af ​​hjertemusklets læsion, er følgende mest almindelige typer af myokardieinfarkt kendetegnet:

  • septal (påvirker septum mellem ventriklerne);
  • basal (høje dele af hjerteets bagvæg er påvirket);
  • nekrose i venstre ventrikel (forekommer oftere end andre);
  • nekrose af højre ventrikel (i praksis er det mindre almindeligt).

Der er mange typer nekrotiske læsioner i myokardiet (forvæg, diafragmatisk væg, nedre væg osv.) Samt nogle blandede varianter, for eksempel: anterolateral og inferior posterior form af sygdommen. EKG- og ultralyddiagnostik i hjertet vil bidrage til at etablere lokaliseringen tydeligere.

Klassificering efter frekvens

I betragtning af hver sygdom, der tages separat, især fra kardiologiområdet, er det værd at være opmærksom på de tilsvarende ændringer i historien. Myokardieinfarkt - en meget sindssyg sygdom, tilbøjelig til at komme tilbage, med hvert nyt hjerteanfald bærer alle de store risici.

Et hjerteanfald kan være primært (forekom for første gang), tilbagevendende (tidligere har der allerede været et myokardieinfarkt) og tilbagevendende (det udvikler sig i perioden op til 28 dage efter et tidligere hjerteanfald

Klassifikation af hjerte nekrose ved udviklingstid omfatter:

  • primært fokus - indebærer en historie med akut angreb forbundet med koronarinsufficiens og ledsaget af dannelsen af ​​et nekrosefokus (differentieret fra angina pectoris);
  • tilbagefald af sygdommen - forekommer inden for 8 uger efter et akut angreb, kræver særlig opmærksomhed og kontrol af alle vitale tegn, er en meget alvorlig tilstand, da det indebærer et fald i kardial kontraktilitet;
  • tilbagevendende anfald - forekommer mindst 8 uger efter at have opdaget sygdommen, forekommer ofte hos ældre patienter. Årsagen er den øgede belastning på myokardiet, hvilket fører til forskellige komplikationer mod baggrunden af ​​den tidligere nekrosezone.

Hvis en patient har haft et myokardieinfarkt i fortiden, men i øjeblikket ikke viser klager, kaldes denne form for sygdommen udskudt. Det kræver ikke intensiv behandling, men det tvinger en syg person til at genoverveje deres livsstil, motion og ernæring.

Typer af infarkt afhængig af kliniske manifestationer

Ovenfor blev nævnt de typiske varianter af udviklingen af ​​nekrose af hjertemusklen, ledsaget af brystsmerter og tegn på vedvarende iskæmi. De udgør den mest omfattende kategori - hjerteklinisk form. Ikke desto mindre er atypiske manifestationer af sygdommen, som ligner andre patologier, almindelige i dag.

Gastritisk myokardieinfarkt. Manificeret som alvorlig smerte i den epigastriske region og ligner forværringen af ​​gastritis.

Blandt de mere sjældne kliniske former er der:

  • gastralgic - minder om fordøjelsesbesvær, ledsages af smerter i den epigastriske zone, kvalme, opkastning, flatulens, tyngde i bugspytkirtlen;
  • Collaptoid (cerebral) - hoved symptomet er udtalt svimmelhed, støttet af hovedpine, offeret under angrebet føles meget svagt;
  • astma - denne type hjerteanfald ligner et angreb af bronchial astma, det omfatter svær åndenød, blå hud, en følelse af pres i brystet;
  • perifert - karakteriseret ved smerte, der giver i venstre skulder, skulderblad og kæbe, føles det stærkere end den brændende fornemmelse i brystet, mens den syge person er svært at bevæge det problematiske lem;
  • asymptomatisk - ledsager hjertemuskulaturens småfokale læsion, kan også observeres hos personer med nedsat følsomhed af væv til smerte, for eksempel i tilfælde af svær diabetes mellitus.

Udseendet af karakteristiske tegn på arytmi forekommer ofte under et hjerteanfald. Nogle læger kalder særskilt en arytmisk type hjerteanfald, i tilfælde af vægt på netop ujævne hjerteslag. Tilstedeværelsen af ​​et blandet billede angiver den kombinerede form.

Universal klassifikation af myokardieinfarkt

Tilstedeværelsen af ​​et stort antal muligheder for nekrose af hjertemusklen gør diagnosen meget sværere. Klassifikationen, som omfatter dem alle, er en værdifuld udvikling af menneskeheden. Ikke desto mindre er der tilfælde, hvor lægen kræver brugshastighed. Den universelle klassifikation af myokardieinfarkt er en glæde baseret på etiologien af ​​en specifik variant af sygdommen.

Der er 5 typer nekrose af hjertemusklen:

  1. Spontan, hvis årsag ligger i koronarbeholderens primære læsion på grund af deres adskillelse, blokering af en plaque eller trombose.
  2. En sygdom, der forekommer på baggrund af iskæmi forbundet med andre patologier i kredsløbssystemet, for eksempel: krampe i koronarbeholdere, en alvorlig form for anæmi, arteriel hypertension.
  3. Pludselig hjertedød, hvis primære symptomer ligner akut iskæmi, foretages en sådan diagnose, inden der tages blod og fastsætter niveauet for biokemiske markører.
  4. Den fjerde type er opdelt i to undertyper: A og B. Den første af disse er forbundet med perkutan koronar intervention, den anden med trombose af en tidligere installeret stent.
  5. Sygdom forårsaget af koronararterie bypass kirurgi.

På grund af forskellige klassificeringsmuligheder er der udviklet mange medicinske teknikker med det formål at maksimere patientgendannelsen efter et angreb. For en vellykket behandling er det vigtigt at finde årsagen til sygdommen, indsamle en detaljeret historie, tage højde for alle kliniske symptomer, fastslå placeringen og nekrosefasen.

Klassifikation af myokardieinfarkt: typer, stadier og former

Klassificeringen af ​​myokardieinfarkt i henhold til ICD-10 tildeler I21 den akutte form af sygdommen. I denne gruppe varierer to typer infarkt i dybden af ​​skade - transmural og subendocardial. De har igen en undernummer numerisk betegnelse afhængigt af placeringen og kombinationen med hypertension. Gentagen koronar thrombose i myokardiet er kode I22.

Hvad er et hjerteanfald?

Myokardieinfarkt er en akut form for iskæmi i hjertemusklen. Et kraftigt fald eller ophør af myokardieblodstrøm forårsager nekrose (død) af dets områder. Morfologien i denne proces er myomalaci (blødgøring) af den beskadigede zone og betændelse i de omgivende væv.

Årsagerne til deres forekomst er en indsnævring af koronararterierne med aterosklerotiske plaques. På stedet for ophobning af fedtstofaflejringer danner blodpropper, der forårsager ophør af blodgennemstrømning i myokardiet. Hypertermi af kroppen er observeret som følge af at falde ind i blodprodukterne fra nedbrydning af død hud. Jo bredere og dybere nekroseområdet er, desto højere og længere temperaturen.

Udviklingen af ​​hjerteanfald bidrager til diabetes, abdominal fedme, arteriel hypertension, immobile livsstil, nervøs eller fysisk stress. De provokerende faktorer er rygning, drikker alkohol.

Forløbet af infarkt i faser

Forløbet af akut iskæmi er opdelt i 5 typer. Hver af dem er præget af ændringer på elektrokardiogrammet (EKG), dynamikken i laboratoriedata. Det kliniske billede er opdelt i perioder eller stadier af infarkt efter tid:

  1. Den indledende periode anses for at være en pre-infarkt tilstand, som varer 4-6 uger. Det er kendetegnet ved paroxysmalt konstrictiv smerte i hjertet område udstrålende til venstre arm, skulder, tænder, under scapula. Allerede i dette stadium stiger blodtrykket, i nogle patienter forekommer arytmi. Hvis der ikke sænkes smerter i brystvæggen inden for 30-40 minutter og ikke lindres af nitroglycerin, indikerer dette en forestående trussel om et hjerteanfald. Sådanne patienter har brug for akut diagnose og lægehjælp.
  2. Den anden type hjerteanfald - det mest akutte stadium - ledsages af uudholdelig smerte bag brystbenet. I denne periode ødelægges den tilsvarende zone i myokardiet, som afspejles på EKG ved en bueformet stigning i ST-segmentet. Det mest akutte stadium varer op til 2-3 timer.
  3. Den akutte periode af et hjerteanfald varer fra flere timer til 14-16 dage og manifesteres af alvorlige smerter forårsaget af dannelsen af ​​en zone af nekrose.
  4. Subakut stadium 4 af typen af ​​infarkt er karakteriseret ved udskiftning af død hud med bindevæv. Perioden varer fra 2-3 uger til 1,5-2 måneder. Patientens tilstand er stabiliseret. Smerter og takykardi er ikke markeret.
  5. Ærring af det berørte område slutter 2 måneder efter sygdommens begyndelse. Denne fase er diagnosticeret af læger som post-infarkt cardiosklerose, som fortsætter resten af ​​deres liv.

Den farligste periode med hjerteanfald er det mest akutte stadium, hvor det typiske kliniske billede udfolder sig. Smerte syndrom når en sådan intensitet, at den effektivt fjernes kun af stoffer. Øget blodtryk begynder at falde til 80/30 mm. Hg. Art.

Det er vigtigt! Kardiogent shock, venstre ventrikulær svigt kan udvikle sig på dette stadium.

For den subakutiske fase er kendetegnet ved en reduktion i smerte, forbedring i den generelle tilstand. Kropstemperaturen er normaliseret, takykardi falder. Typerne af infarkt varierer hos forskellige patienter. Også i den subakutiske periode kan der udvikles tromboemboliske komplikationer.

Konsekvensen af ​​myokardieinfarkt er en ændring i hjertets struktur. Væggen i venstre ventrikel i zonen af ​​det døde område er fortykket. Sund myokardvæv er hypertrofieret på grund af øget stress. Som følge af forringelsen af ​​pumpefunktionen udvikler hjertesvigt ofte, og der kan dannes en aneurisme af organvæggen.

Klassifikation af myokardieinfarkt af ICD

Varianter af koronar trombose skyldes adskillige tegn på akut iskæmi i op til 4 uger.

Den tiende revision af den internationale klassifikation af sygdomme deler et akut myokardieinfarkt (AMI) i overensstemmelse med graden af ​​forekomst og lokalisering af læsionen. De data, der præsenteres i tabellen.

Klassifikation af myokardieinfarkt: den anden type, dens klinik, kursus og prognose

Myokardieinfarkt er opdelt i to typer. Den første er den mest almindelige og betragtes som en klassiker, mens den anden er udviklet af andre grunde. Denne type hjerteanfald er en trussel mod patientens helbred og liv. Derfor er det akut at kalde en ambulance, når de første symptomer opstår. For at forhindre betingelsen vil hjælpe regelmæssig undersøgelse af en specialist, især i nærværelse af risikofaktorer.

Et hjerteanfald er en nekrose (døende) af celler på grund af en total mangel på ilt. Ved opsamling af data om udviklingen af ​​denne tilstand blev der vedtaget en klassifikation, hvorefter to typer blev skelnet.

Den første betragtes som en klassiker, da dens udviklingsordning er blevet offentliggjort i lang tid. Det forekommer hos 8 ud af 10 patienter, der har haft et hjerteanfald, ifølge WHO (Verdenssundhedsorganisationens) data fra begyndelsen af ​​det sidste årti sidste århundrede. Den anden type er udviklet af andre mekanismer og årsager.

Denne type infarkt har det samme slutresultat som den første nekrose af cardiomyocytter (hjertemuskelceller). Men det udvikler sig ikke på grund af den akutte standsning af blodcirkulationen gennem koronarbeholderen på grund af dens trombose. To muligheder er mulige:

  • Myocardiumets stigende behov overskrider fartøjernes kapacitet til deres bestemmelse;
  • Hjertemuskelens behov forbliver på samme niveau, og mulighederne for deres bestemmelse reduceres.

Begge situationer fører til en akut mangel på ilt. Cellecyklusen til energiproduktion stopper, andre mekanismer lanceres. Det produceres uden ilt deltagelse på grund af intracellulære ressourcer. Men da kardiomyocyten hele tiden falder og kræver meget energi, bliver disse reserver hurtigt udtømt. Nekrose opstår.

Situationer, der fører til udvikling af en ubalance i behov og muligheder, er mulige både i hjerte og i ikke-hjertepatologier.

Blandt dem er vaskulære sygdomme og blodsygdomme.

Kardiale abnormiteter, der kan forårsage en anden type myokardieinfarkt, omfatter:

  • aterosklerose i koronarbeholderne
  • forskellige rytmeforstyrrelser;
  • abnormiteter af koronarbeholderne;
  • hjertefejl.

Aterosklerose er den førende årsag til den første og anden type hjerteanfald. Men i modsætning til den første er den anden plaque i koronarbeholderne stabil. De er ikke genstand for ødelæggelse, må ikke føre til massiv trombose. Aterosklerotiske plaques indsnævrer beholderens lumen. Som følge heraf falder blodgennemstrømningen gennem dem. En aterosklerotisk ændret beholder kan kun forårsage nekrose ved fuldstændig ophør af blodcirkulationen, hvilket er muligt med spasme. Dette fænomen forekommer hyppigt, men varer ikke længe nok til udvikling af nekrose. Fartøjet kan slappe af i en tilstand af iskæmi. Med nederlag i koronararterierne med aterosklerose virker denne mekanisme ikke. Krampen varer længere, og afslapning sker langsomt.

Rhythm forstyrrelser som en faktor i udviklingen af ​​en anden type hjerteanfald påvirker to grundlæggende principper. De fleste af dem (ledsaget af en stigning i hjertefrekvensen) øger myokardiebehovet. På et bestemt tidspunkt når underskuddet en sådan grænse, at akut iskæmi udvikler sig og nekrose sættes ind. Når bradyarytmier (hjertefrekvens under normal) falder mængden af ​​blod fra aorta. Dette fører til en mangel, som ved forværrede rytmeforstyrrelser øger og fører til nekrose.

Anomalier af vaskulær udvikling fremkalder iskæmi på grund af udviklingen af ​​en mangel. Oftest forekommer det med øgede behov i hjertet. Ændret (forkert flytte, svækket innervation osv.) Skibe kan ikke eliminere underskuddet. Endvidere udvikler processen sig efter den sædvanlige mekanisme - iskæmi og nekrose.

Hjertefejl kan forårsage mangel både ved at reducere blodgennemstrømningen og ved at øge hjertebehovet. Den første forekomst er særligt almindelig, da de fleste af defekterne overbelaster forskellige dele af musklen over tid (for eksempel øger aortastenosen trykket på venstre ventrikulærvæg). Som følge heraf forringes deres blodforsyning på grund af det faktum, at koronarbeholderne ikke kan modstå ydre tryk og indsnævres fuldstændigt.

Ekstrakardiale patologier er ikke forbundet med koronarcirkulation (undtagen for blokering med embolus (emboli), men stedet for dets oprindelse er uden for orgelet). Disse grunde omfatter følgende:

  • arteriel hypertension (højt blodtryk);
  • anæmi;
  • Udtalt fald i blodtryk (hypotension);
  • blodsygdomme og tilstande forbundet med forøget koagulering;
  • fedt og luftemboli.

Hypertension er den mest almindelige blandt alle ikke-kardiale årsager til myokardieinfarkt. Dens rolle er at øge hjertebehovet. Med udviklingen af ​​hypertensive kriser (stigning i systolisk blodtryk op til 180 mm Hg Art. Og over) er myokardiet under stort tryk. Dette skyldes det faktum, at hjertet bliver vanskeligere at pumpe blod. Underskud udvikler sig på grund af stigende efterspørgsel. Derefter fortsætter processen som standard (nekrose).

Anæmi eller anæmi som følge af et fald i antallet af røde blodlegemer. Disse celler bærer ilt, så hjertet oplever en mangel på det under normal drift. Hvis myokardbehovet stiger, udvikler manglen straks.

Et fald i blodtrykket fører til et fald i hjerteffekten til systole (sammentrækning af hjertekamrene). På grund af dette forværres blodgennemstrømningen i koronararterierne. Mangel udvikler sig på grund af mangel på ilt. Sandsynligheden for iskæmi afhænger ikke så meget af graden af ​​hypotension som i dets varighed. Særligt farligt er reduktionen af ​​blodtrykket på baggrund af massiv blødning. I dette tilfælde er der ingen mekanismer til at opretholde koronar blodgennemstrømning, udvikler underskuddet hurtigt.

Forskellige tilstande og sygdomme ledsaget af forøget koagulering kan føre til dannelse af blodpropper. De strømmer gennem blodbanen ind i hjertet, hvorfra de igen smides ind i den generelle blodbanen. Under systole er der mulighed for blodpropper i koronarbeholderen. Tromboembolisme opstår med alle de følgeskader.

Fedtemboli opstår i forskellige skader, når stykker af knoglemarv og kompakte grupper af adipocytter (fedtceller) kommer ind i blodbanen. De kan føre til blokering af koronarbeholderne.

I et gasembolus dannes traumatiske partikler fra bobler, når nogle stoffer (især nitrogen og oxygen) passerer fra en opløst tilstand til en gasformig. Denne proces udvikler sig inde i fartøjerne. Emboli spredes gennem hele kroppen. En gang i koronarbeholderne tilstopper de dem.

Myokardieinfarkt, uanset type, har flere almindelige symptomer:

  • Angina brystsmerter.
  • Følelse af åndenød eller åndenød.

Smerte syndrom forekommer i næsten 90% af tilfældene. Oftest ligner det et angreb af stenokardi. Også bemærket er smerter bag brystbenet af en anden art. Oftest beskriver patienterne dem som undertrykkende og kompressive. Smerten er givet i nakken, venstre arm, under venstre skulderblad. Men med et hjerteanfald er de mere intense og varer flere timer og lige dage.

Følelsen af ​​manglende luft og åndenød er observeret hos 7 ud af 10 patienter. Mekanismen for deres udvikling er forbundet med hjertesvigt (det udvikler sig som følge af myokardiebeskadigelse) og sværhedsgraden af ​​smertsyndrom. Deres afhængighed er direkte proportional. Jo mere nekrose, jo mere udtalt hjertesvigt og jo stærkere følelsen af ​​manglende luft og åndenød.

I nogle tilfælde manifesteres myokardieinfarkt ved atypiske tegn. Smerter kan være fraværende eller være i abdominalområdet. Patienten kan kun mærke mild lidelse. Sjældent syge mennesker klager generelt ikke. I sådanne tilfælde vil elektrokardiografi (EKG) helt sikkert hjælpe. Kun det vil give mulighed for at etablere en nøjagtig diagnose i tide, hvilket påvirker prognosen for liv og sundhed.

Klinisk signifikant er omstændighederne ved hjerteanfald. Den anden type opstår altid pludselig i fuldkommen velvære. Sjældent kan det gå forud for en kort periode med en eller anden sygdom. Undtagelsen er arteriel hypertension, der forekommer længe før et hjerteanfald. Ved den første type er der altid en sygdom.

Behandling af myokardieinfarkt påvirkes ikke signifikant af sin type. Det skal indeholde følgende elementer:

  • Smertelindring Standarder indebærer brug af stoffer: Morfin, Fentanyl.
  • Antikoagulanter. Dette er heparin og dets derivater. Det introduceres i de første minutter og gennem de akutte, subakutiske perioder.
  • Antiplatelet midler. Dette er aspirin, Plavix (dets analoger, Brilint, Clopidogrel).
  • Nitrater. Ved standarderne for "skjult hjælp" anvendes opløsninger af Isoketh, Perlinganit eller Izocradine til indtagelse af dråber. De anvendes løbende i hele den akutte periode.

Fibrinolytisk behandling (administration af lægemidler til sugning af blodpropper) i tilfælde af et hjerteanfald af den anden type udføres sædvanligvis ikke, fordi der er strenge indikationer for indgivelsen af ​​disse lægemidler (Streptokinase, Alteplaza, Metalize osv.).

Yderligere behandling (efter 4-8 uger efter registrering af et hjerteanfald) indebærer en livslang registrering med en kardiolog. Du skal hele tiden tage antiplatelet narkotika, samt eliminere hovedårsagen til tilstanden.