Beats på et kardiogram: Hvad er det, hvad er grundene, handlingsfaser

Extrasystoles på et EKG (elektrokardiogram) - tidlige unaturlige sammentrækninger (i forhold til den sædvanlige, sinusrytme) i hjertet. Lignende fænomener forekommer hos mennesker af enhver alder og betragtes ikke altid som tegn på en bestemt sygdom. De for tidlige hjerteslag elementer er indikatorer for hjertesygdomme eller andre alvorlige forhold. De er mere almindelige hos ældre patienter, hos patienter med forhøjet blodtryk eller hjertesygdom.

Hvad er årsagen til ekstrasystoles oprindelse

Hjertet består af fire kamre - to øvre (atria) og to nedre (ventrikler). Hjerteslaget styrer den syndoatriale knudepunkt (CA-stråle) ved en zone af specielle celler placeret i højre atrium.

Denne naturlige pacemaker skaber elektriske impulser, der forårsager normal hjerterytme. Fra sinusnoden passerer de gennem atriumet til ventriklerne, hvilket får dem til at krympe, for at pumpe blod gennem kroppen.

Extrasystoler forekommer tidligere end den næste sammentrækning med en normal hjertefrekvens på EKG. De afbryder den rette arbejdsordre af kroppen. Som følge heraf er yderligere, ikke-synkrone streger mindre effektive i blodtransport gennem kroppen. Enkelt interkalære ekstrasystoler påvirker ikke hjertemuskulaturens evne til at indgå kontrakt. Derfor forårsager de ikke nogen symptomer, hvis de ikke forekommer ofte.

Årsagerne til ekstrasystoler er forskellige. Hjertesygdom eller ardannelse i hjertemusklen er en kilde til fejlagtig forekomst af elektriske impulser. Visse udløsere gør organcellerne elektrisk ustabile. Følgende er mulige årsager til ekstrasystolen:

• kemiske ændringer, patologier af elektrolyt og syre-base balance af blod i kroppen;
• visse lægemidler, herunder astma medicin;
• alkohol eller narkotika
• betydelige niveauer af adrenalin i kroppen på grund af koffein, nikotin, motion eller angst
• skade på hjertemusklen på grund af koronar sygdom, medfødt hjertesygdom, højt blodtryk eller hjertesvigt.

klassifikation

Elektrisk aktivering af hjertet er forårsaget af pulser, hvis kilde er i forskellige dele af organet. Disse typer af ekstrasystoler udmærker sig:

1. Supraventricular (supraventricular) extrasystoles er en for tidlig sammentrækning, der forekommer i hjertets overkamre (atria). Der er sunde mennesker (op til 60% har mindst en om 24 timer).

2. Ventrikulære (interkalære, inklusive) ekstrasystoler opstår, når ektopisk impuls forlader hjertekammerne (højre ventrikulær og venstre ventrikulær type). Hvis der ikke er kronisk kardiopatologi, er de fleste af dem harmløse. Ikke desto mindre angiver nogle kilder unormal ventrikulær funktion med en høj frekvens af ekstraordinære sammentrækninger. Dette er typisk for patienter med myokardieinfarkt eller med strukturel patologi af det atrioventrikulære kompleks.

Symptomer og tegn

Patienter med sjældne for tidlige nedskæringer rapporterer ofte ikke symptomer. De har ekstrasystoler fundet som forberedelse til kirurgisk indgreb. I andre tilfælde fremkommer manifestationerne på baggrund af en standard hjerterytme og ledsages af en pause. Det er visualiseret som "savnet" slår eller en følelse af at stoppe hjerteslag. Når man undersøger en puls hos sådanne patienter, registreres en udfald af pulsbølgen.

Patienterne bemærker også, at ekstrasystoler forårsager en følelse af at hjertet synker, falder fra en højde, hopper fra et springbræt. Klager er genopfyldte fornemmelser af hjertebanken. De er ikke komfortable og vækker betydelig angst. Symptomer, der forværres under træning, er mest rastløse og vigtige. Andre manifestationer er sandsynlige:

• besvimelse eller svimmelhed
• atypisk brystsmerter
• træthed;
• hoste besvimelse.

Moderne diagnostiske metoder

De vigtigste metoder til at bestemme ekstraordinære hjerteslag er elektrokardiografi og EKG-overvågning ved hjælp af Holter-anordningen.

Extrasystole på EKG

Med en standard EKG-test er sensorer fastgjort til brystet og lemmerne for at lave en grafisk oversigt over elektriske signaler, der passerer gennem hjertet. For tidlig ventrikulære sammentrækninger genkendes let på filmen, hvis de registreres under proceduren. De vigtigste tegn på ventrikulære premature beats på et EKG under afkodning:

1. Et eller flere QRS-komplekser med unormal form og atypisk position er registreret. Det sene kompleks, der svarer til den ventrikulære ekstrasystol, ekspanderes (over 120 ms) og deformeres. Strukturen er informativ om heden af ​​opståede slår, især hvis det er polytopisk.
2. Ekstrasystolerne følges af en fuld kompenserende pause, som optager en del af mellemrummet RR mellem det patologiske kompleks og den følgende normale Q.

På Foto 1, en isoleret ekstraordinær sammentrækning af ventriklerne med et bredt QRS-kompleks (markeret med en blå cirkel). Den fulde kompenserende pause er til stede, da afstanden mellem QRS-komplekserne er lig med to RR-intervaller.

Et eksempel på højre ventrikulær ekstrasystol på et EKG ligner en blok af den venstre bundle af His, og ekstrasystolerne i venstre ventrikel ligner en højre sideblok af grenene af bundtet.

Holter Daily Monitoring

For tidlige sammentrækninger opdages ikke på kort tid, når der udføres et standard EKG. I sådanne tilfælde vil det være nødvendigt at bruge en Holter-skærm i 24 timer for at fange eventuelle unormale rytmer. Daglig overvågning bruges til at diagnosticere ekstraordinære sammentrækninger af myokardiet og andre hjerterytmeforstyrrelser: atrieflimren, atrial fladder og ventrikulær takykardi.

Foto 2 viser flere ventrikulære ekstrasystoler på et EKG (fremhævet med et blåt rektangel på pladen), der skifter med QRS-komplekser med normal rytme (røde ellipser). Denne situation er mere truende end isolerede ventrikulære extrasystoler (foto 1).

Ved udførelse af daglig overvågning er kriteriet for signifikante EKG-tegn på ekstrasystoler mere end 200 supraventriculære ekstraordinære elektriske impulser.

Er det værd at kæmpe med ekstrasystoler

Da en sådan svigt af hjertesympen er en almindelig forekomst for et stort antal mennesker, der ikke har organiske læsioner i hjertet, forbliver det et åbent spørgsmål: Er det nødvendigt med akut myokardiekontraktioner medicinske indgreb?

Grundlæggende principper for behandling og forebyggelse af komplikationer

Beslutningen om, hvorvidt ekstrasystolen skal behandles afhænger af hjertets samtidige patologi og hyppigheden af ​​forekomsten af ​​ubehagssymptomer. Risikofaktorer, betingelser og udløsere, der øger sandsynligheden for for tidlige sammentrækninger, eliminerer eller kompenserer for:

• koffein, tobak og alkohol
• højt blodtryk (hypertension);
• kronisk stress;
• organiske hjertemuskel sygdomme, herunder medfødte hjertefejl, koronararteriesygdom, hjertesvigt.

Hvis lægen efter undersøgelser har konkluderet, at ekstrasystoler skyldes problemer med andre organsystemer (ikke kardiovaskulære), forårsager patientens behandlinger provokatører af rytmeforstyrrelser. Den patologiske betydning af ventrikulære ekstrasystoler stiger med deres tal. Jo mere uregelmæssige nedskæringer, desto mere sandsynligt er udviklingen af ​​de alvorlige konsekvenser af arytmi.

Den kliniske betydning af ekstrasystoler afhænger af den sammenhæng, hvori de forekommer:

• hos unge patienter uden strukturel hjertesygdom er unormale sammentrækninger normalt ikke forbundet med en øget risiko for pludselig hjertedødelighed;
• ældre patienter, især dem med iskæmisk sygdom, har en ekstrem høj risiko for øjeblikkelig asystol (hjertestop) med langvarig ventrikulær arytmi;
• folk efter myokardieinfarkt undgår atrioventrikulære premature slag på grund af den høj sandsynlighed for malign fibrillation, som blokerer impulsen, der kommer fra syndoatrialenoden.

Hvor ofte skal man besøge en kardiolog med ekstraordinære sammentrækninger af hjertet

En person med et normalt antal ekstrasystoler er vist for at se en læge med en regelmæssig undersøgelse to gange om året for at detektere strukturelle ændringer eller forringelse af hjertets funktionstilstand i tide. Hvis patienten er registreret hos en kardiolog med kronisk myokardiepatologi, der er forbundet med iskæmi, hypertension, foreskrives han en konsultation med den mindste negative forandring i tilstanden. I tilfælde af gunstige arytmier, besøger en sådan patient lægen en gang hver tredje måned.

fund

Extrasystoler registreres ofte under kardiogramoptagelse. Når ekstraordinære sammentrækninger er isoleret, har de ringe klinisk betydning, de findes hos raske mennesker. Hyppige ekstrasystoler er forbundet med en øget risiko for farlige hjerteafsnit og komplikationer hos patienter.

Selvhjælpsstrategier, der hjælper med at forhindre ekstrasystoler:

1. Sporudløsere. Dette vil afsløre stoffer eller handlinger, der fremkalder for tidlige sammentrækninger.
2. Skift din livsstil. Koffein, alkohol, tobak og andre rekreative stoffer er provokatorer af for tidlige ventrikulære sammentrækninger.
3. Overholde stress. Angst forårsager unormale hjerteslag. Hvis du mener, at din forværrede tilstand forværres, skal du tale med din læge om at ordinere beroligende midler.

Extrasystole på EKG: hvordan det ser ud og dets tegn

Enhver, der har oplevet hjertearytmi, bør være opmærksom på alle funktionerne i hver af dens typer. I denne artikel taler vores eksperter om ekstrasystole. Hvad er træk ved denne type arytmi? Hvordan det manifesterer sig på et EKG - dets tegn og beskrivelse er præsenteret i artiklen.

Funktioner af arrytmi og mekanismen for dets manifestation

Læger kalder arytmi hjerterytme lidelse. Afhængig af mekanismen for manifestation af sådanne afvigelser er der flere sorter, blandt hvilke der er en ekstrasystole. Det opstår som følge af myocardiumets eller dens afdelings ophidsede tilstand, men muskelkontraktionen forekommer i tid tidligere end i normal tilstand. Disse ekstraordinære impulser kommer fra forskellige dele af myokardiet og ikke fra sinusnoden. Sådanne utilsigtede sammentrækninger af hjertemusklerne veksler med kompenserende pause. Sådanne ekstraordinære utilsigtede sammentrækninger af hjertemusklerne hedder "extrasystoles". Enkelt ekstrasystoler, som ikke forekommer jævnligt, men lejlighedsvis kan endda forekomme hos mennesker, der ikke lider af arytmi.

Extrasystoler fører nogle gange til et fald i minutvolumenet af blodcirkulationen i retning af reduktion, som forklares af det lave volumen af ​​ekstrasystolisk blodfrigivelse.

Hvis ekstrasystoler udvikles tidligere end forventet i henhold til midlertidige normer, frigives blod i et mindre volumen, end det burde være. En sådan begivenhed afspejles i en ændring i koronar blodstrømmen med en efterfølgende komplikation af en eksisterende arytmi eller en anden kardiovaskulær sygdom.

Typer af ekstrasystole

Eksperter skelner adskillige typer af denne arytmi, som afhænger af det sted, hvor ekstrasystoler dannes:

• ventrikel;
• atrioventrikulært;
• atrial;
• forskellige kombinationer af ovennævnte arter.

Extrasystoles har også deres egen klassificering. Så afhængigt af deres manifestationsfrekvens kan der være:

• damprum (to i træk);
• gruppe eller salvo (mere end to fejl i træk).

Hvis du klassificerer ekstrasystoler med antallet af forekomster, vil de tage følgende sorter:

• monotopisk (besidder ét fokus for excitation);
• polytopisk (har flere foci på én gang).

Hyppigheden af ​​manifestationer af ekstrasystoler påvirker også deres klassificering. Afhængigt af dette kriterium skelner eksperter:

• sjældne - forekommer mindre end fem manifestationer på et minut
• gennemsnit - fra seks til femten gange pr. minut;
• hyppig - mere end femten gange i minuttet.

Disse typer kan ses på EKG, som er ordineret af den behandlende læge.

Hvordan er EKG og hvad fanger

EKG, eller elektrokardiografi, er hovedmålmetoden til diagnosticering af ekstrasystoliske arytmier. Denne undersøgelse er en ikke-invasiv elektrofysiologisk test. Ved hjælp af sådan testning registreres de bioelektriske potentialer i hjertet. Hudelektroder er forbundet til patienten, som overfører deres parametre til monitoren for det tilsvarende apparat og til papiret i form af grafer. Elektrokardiografi gør det muligt at evaluere den funktionelle aktivitet af både hele myokardiet og dets individuelle sektioner:

• ophidselse;
• ledningsevne;
• automatisme;
• depolarisering;
• repolarisering.

Hvis referenceelektrokardiografisk kurve (graf) ændres, kan en kvalificeret specialist bestemme naturen såvel som lokalisering af hjerterytmer. Denne diagnostiske metode har ingen kontraindikationer, og det bruges til at undersøge alle patienter. Det kan afholdes på enhver lokal gren af ​​klinikken.

EKG udføres under særlige forhold:

• personen er i "liggende stilling"
• emnet er kun vandret
• særlige sensorer er knyttet til patientens bare bryst, ankler og håndled;
• Under proceduren for registrering af EKG-indekser, skal du slappe af så meget som muligt, samtidig med at du holder roen vejret.

Registreringskortene til elektrokardiografen er baseret på indikatorer for elektroder, der er fastgjort til dele af patientens krop. En sådan procedure tager normalt ikke meget tid, dens standardvarighed er fra fem minutter til syv minutter. Følgende skal angives på registreringsbåndet:

1. Patientoplysninger:
   • navn;
   • alder;
   • gulv;
   • tilgængelighed eks.
2. Undersøgelsesdata:
   • puls;
   • hjerterytme intervaller;
   • elektriske aksler.
3. Hardware data:
   • Papirhastighed (f.eks. 25 mm / s eller 50 mm / s);
   • instrumentfølsomhed.

Hvis der opdages patologiske abnormiteter på EKG-diagrammet, skal en kvalificeret diagnostiker informere ikke kun patienten selv, men også hans behandlende kardiolog.

Hvad slår slår på EKG

De grafiske resultater af elektrokardiografindikatorerne registreres og afkodes af en diagnose eller en kardiolog. På EKG-grafen skelnes der fem standard tænder:

• P - prikken af ​​den atrielle excitations fase
• Q-negativ tand;
• R - positiv tand;
• S-negativ tand;
• T - bølge af den ventrikulære repolarisationsbølge.

PQ-intervallet viser fremskridtet af excitationen langs de følgende stier:

• AV-knudepunkt;
• hans bundt
• hans bundt
• Purkinje fibre.

QRS-komplekset (negative og positive tænder) afspejler øjeblikket for ventrikulær systole.

En anden vigtig indikator for elektrokardiografi er hjerteets elektriske akse ved at reducere EOS. Den viser den gennemsnitlige totalposition af den elektriske vektor over hele kontraktionen. Standard placering af hjerteets elektriske akse er som følger:

• directionality - til venstre og ned fra 30 grader til 90 grader;
• abnormiteter forekommer hos høje og overvægtige patienter;
• patologier noteret ved atypisk placering af hjertet, såvel som i forskellige typer af arytmier.

For at diagnosticere arytmier spores abnormiteter i form af:

1. Varighed af tidsintervaller.
2. Formede tænder.

Fra disse data, elektrokardiografi, kan du få følgende oplysninger om:

• hjerterytme kilder;
• dens frekvens
• hjerteslag regelmæssighed;
• positionen af ​​hjerteets elektriske akse
• lednings tilstand;
• hypertrofisk abnormitet af hjertekamrene;
• myokardændringer (fokal eller diffus).

Analyser tilstanden af ​​rytmerne til fjernelse af indikatorer (såvel som deres sammenligning) af intracyklusintervaller.

På et EKG kan beats se anderledes ud. Det afhænger af længden af ​​kompenserende pause, som kan være:

1. Komplet. Manifest af en dobbelt afstand kompenserende pause mellem tænderne R-R - før-extrasystolsk og post-ekstrasystolisk (i nogle tilfælde kan den være længere end dobbelt normen for kompensationsintervallet).
2. Ufuldstændig. Manifest i længden af ​​kompenserende pause mere end en normal afstand mellem tænderne på P-P, men mindre end dobbelt norm.

Tidspunktet for en ekstraordinær ekstrasystolisk puls registreres også på et EKG. Ifølge dette kriterium skelnes ekstrasystolisk arytmi af følgende typer:

1. Tidligt - en ekstraordinær impuls i diastol optages samtidigt med T-bølgen eller tidligere 0,05 sekunder efter den foregående cyklus er afsluttet.
2. Mellem - efter T-bølgen efter en tidsperiode fra 0,45 sekunder til 0,50 sekunder.
3. Sent - med udviklingen af ​​en ekstraordinær impuls før den efterfølgende P-bølge (eller R), som registreres under normal sammentrækning.

Diagnose af arytmi på EKG, herunder ekstrasystolisk type, skal foretages på en omfattende måde. Det vil sige, at den behandlende kardiolog foreskriver kliniske og laboratorieundersøgelser samt et ekkokardiogram (ekkokardiografi). Dette skyldes, at mange patologier kan forårsage lignende indikatorer for en elektrokardiografisk undersøgelse.

Terapeutiske foranstaltninger til ekstrasystolisk arytmi

Terapeutiske foranstaltninger foreskrevet af den behandlende læge omfatter at tage beta-blokkere og amiodaron. Det første middel har en temmelig svag virkning, men har få bivirkninger. Det andet middel har betydeligt flere bivirkninger, men anses for meget effektivt.

På grund af den terapeutiske anvendelse af de ovennævnte lægemidler eliminerer ekstrasystoler. Men denne handling er kun midlertidig, da efter afslutningen af ​​medicin, vender arytmi af ekstrasystolisk type tilbage.

EKG tegn på ekstrasystol

• De ventrikulære ekstrasystoler er præget af det for tidlige udseende af et bredt og deformeret QRS-kompleks.

• I modsætning til atriale ekstrasystoler er der altid en kompenserende pause før ventrikulæren.

• Ventrikulære premature beats - en hyppig hjerterytmeforstyrrelse. Det kan ses både hos raske mennesker, uden at være ledsaget af andre symptomer eller hos personer med hjertesygdom.

Ventricular premature beats - en hyppig forstyrrelse af hjerterytmen, som kan ses hos raske mennesker, ikke ledsaget af andre symptomer, men oftere hos personer med forskellige hjertesygdomme, især IHD, hjertefejl, kardiomyopatier, myocarditis. Årsagen til ventrikulære premature beats er det ektopiske fokus for excitation i bugspytkirtlen eller LV.

Under den ventrikulære ekstrasystol forstår den for tidlige sammentrækning af ventriklerne forårsaget af et exciteringsfokus, som er placeret i ventriklerne selv. Ved hjælp af elektrokardiografi er det lettere at genkende ventrikulære premature beats end supraventricular (atrielle premature beats). For ventrikulære ekstrasystoler er præmature bred (mere end 0,11 s) og deformerede QRS-komplekser karakteristiske, som ved deres konfiguration ligner blokaden af ​​PG-fødder.

Så når ekstrasystoler optræder i højre ventrikel (RV), er det spændt tidligere end venstre ventrikel (LV), derfor registreres et bredt QRS-kompleks på EKG, der ligner blokeringsmønsteret af LNPH ved konfiguration, da LV-excitation forekommer sent. Hvis centrum af ekstrasystolen er i LV, ligner konfigurationen af ​​QRS-komplekset blokaden af ​​PNPG.

Ventricular extrasystole. Scheme.
og venstre ventrikulær ekstrasystole med kompenserende pause (blokade af PNPG).
b Højre ventrikulær ekstrasystol med kompenserende pause (blokade mønster af PND). Ventricular extrasystole:
og ventrikulære premature slag i form af bigeminia. faste parrede ventrikulære ekstrasystoler.
b Interpolerede og ikke-interpolerede ventrikulære ekstrasystoler.
De sidste tre ventrikulære extrasystoler er ikke interpoleret, der er en kompenserende pause.
Heterotopiske multiple ventrikulære ekstrasystoler.
d Gruppe-ventrikulære ekstrasystoler med fænomenet "R på T" (x).

Den kliniske betydning af ventrikulære premature beats afhænger af, hvor ofte ekstrasystoler optræder, og om de er single, parret eller gruppe. Under gruppen forstår flere ekstrasystoler efter hinanden. Dernæst bør du også overveje konfigurationen af ​​ekstrasystoler. Hvis ekstrasystoler har samme konfiguration, kommer de fra samme fokus og kaldes monomorf eller monotopisk, hvis ekstrasystoler er forskellige i konfigurationen, så taler vi om polymorf eller polytopisk ekstrasystol.

Med ventrikulære premature slag, i modsætning til atriale beats, er der altid en kompenserende pause. Dette betyder, at den totale varighed af 2 sammentrækninger (før og efter ekstrasystoler) er lig med to gange RR-intervallet for normale sammentrækninger. Under intervallet forstår RR som tidligere nævnt i kapitlet om atriale ekstrasystoler afstanden fra en R-bølge til den tilstødende R-bølge.

Kompenserende pause er forklaret som følger: Excitabiliteten af ​​sinusknudepunktet og atria under ventrikulær ekstrasystol forstyrres ikke. Da excitationen fra sinusnoden når ventriklerne i den absolutte ildfaste periode forbundet med ekstrasystolen, er excitering af ventrikler umulig. Kun ved ankomsten af ​​den næste exciteringsbølge fra sinusnoden er en normal sammentrækning af ventriklerne mulig.

I ventrikulær arytmi skyldes en sekundær krænkelse af repolarisering på grund af den patologiske udbredelse af excitationsbølgen også i form af ST-segmentdæmpning og en negativ T-bølge.

Til behandling af ventrikulære premature beats har en læge forskellige antiarytmiske lægemidler, såsom beta-adrenerge receptorblokerere og propafenon (kun foreskrevet til alvorlige kliniske symptomer). På grund af den arytmogene effekt, der er forbundet med alle antiarytmiske lægemidler (hyppigheden af ​​hjerterytmeforstyrrelser forårsaget af dem er i gennemsnit 10%), er holdningen til dem i øjeblikket mere begrænset og de ordineres med større forsigtighed.

EKG-funktioner i ventrikulære ekstrasystoler:
• For tidlig udseende af QRS-komplekset
• Forøgelse af QRS-komplekset, hvis konfiguration ligner blokaden af ​​det tilsvarende GH-ben
• Tilstedeværelse af kompenserende pause
• Sommetider forekommer det hos raske mennesker, men oftere hos personer med hjertesygdom.
• Behandling er kun indiceret, når der opstår kliniske symptomer. Tildele beta-adrenerge receptorblokkere, propafenon, amiodaron

Ventricular extrasystole.
For tidlig udseende af et bredt og deformeret QRS-kompleks; hver anden ventrikulær kontraktion er en ekstrasystole (VES),
derfor kaldes denne hjerterytmeforstyrrelse en ventrikulær bigeminia. Flere ventrikulære ekstrasystoler i myokardieinfarkt (MI) med lavere lokalisering.
Hyppig quadrigenæmi. Tegn på normalt myokardieinfarkt (MI) med lavere lokalisering (x) er synlige på normale komplekser.

Symptomer på ekstrasystoler

EKG tegn på ekstrasystol.

Et almindeligt symptom for alle ekstrasystoler: For tidlig udseende af et ekstrasystolisk kompleks.

EKG tegn på atrial arytmi:

- For tidlig udseende af P-bølgen og den følgende QRST-komplekse;

- deformation og ændring i polariteten af ​​P-bølgen af ​​ekstrasystoler;

- Tilstedeværelsen af ​​uændret ekstrasystolisk ventrikulær QRS-kompleks

- Tilstedeværelsen af ​​en kompenserende pause er afstanden fra ekstrasystolen til PQRST-cyklen i hovedrytmen efter den.

Når ekstrasystole fra AV tilslutning momentum produceret i AV-tilslutning, strækker sig i to retninger: oppefra og ned ved ledningssystem til ventriklerne (i denne forbindelse en ventrikulære kompleks ekstrasystoler ikke afvige fra de ventrikulære komplekser af sinus oprindelse) og opad gennem AV-knuden og atrierne.

EKG tegn på en ekstrasystole fra en AV-forbindelse:

- for tidlig udseende af uændret ventrikulært QRST kompleks på EKG

- negativ extrasystolic efter P bølge komplekse QRS (hvis ektopisk impuls når ventriklerne hurtigere end atria) eller fravær af P bølge (med samtidig excitation af atrierne og ventriklerne (P fusion og QRS).

EKG tegn på ventrikulære ekstrasystoler:

- for tidlig ekstraordinært udseende på EKG af et modificeret forlænget og deformeret ventrikulært QRS-kompleks

- Fravær af en P-bølge før en ventrikulær ekstrasystol;

- Tilstedeværelsen af ​​en kompenserende pause.

Behandling. Behandlingen udføres i tilfælde af subjektiv intolerance over for følelsen af ​​afbrydelser i hjertets arbejde, forringelse af patientens trivsel, tegn på hæmodynamiske forstyrrelser og meget hyppige gruppe ekstrasystoler.

Undtagelse af eksterne arytmogene faktorer (stærk te, kaffe, alkohol, rygning) er påkrævet.

Lægemiddel terapi:

- Når atriale ekstrasystoler, procainamid, beta-blokkere i kombination med sedativer (Corvalol, Valerian, motherwort), verapamil, etatsizin er effektive.

- Når ventrikulære ekstrasystoler - amiodaron, procainamid, etatsizin. Til nødhjælp af ventrikulære extrasystoler (for eksempel ved myokardieinfarkt) indgives lidokain intravenøst.

Paroxysmale takykardier.

Paroxysmal takykardi er et angreb af forøget hjertefrekvens (hjertefrekvens over 140-220 pr. Minut), der varer fra flere sekunder til flere timer med en pludselig indtræden (patienten føler det som et "tryk" i hjertet) og en ende.

Rytmen på samme tid indsender ikke til sinusknudepunktet, men til heden af ​​automatisme uden for sinusnoden.

Afhængig af rytmens kilde er paroxysmale takykardier:

1) supraventricular (supraventricular) - kan forekomme ikke kun i hjertesygdomme, men også hos raske individer:

2) ventrikulær - kun med alvorlig hjertesygdom.

Alle varianter af paroxysmal takykardi forværrer hæmodynamikken væsentligt: ​​den diastoliske fyldning af ventriklerne falder, den koronare blodgennemstrømning falder, hjertevolumenet af hjertet falder, hvilket kan føre til akut venstre ventrikulær svigt. Hæmodynamiske forstyrrelser er jo større, jo højere er hjertefrekvensen.

Det kliniske billede af paroxysmal takykardi.

Under et angreb kan patienter opleve hurtig hjerterytme, åndenød, smerte i hjertet af hjertet, svimmelhed og generel svaghed. Ved undersøgelse, markeret hævelse af nakkeårene, motor rastløshed, hudens hud er det næsten umuligt at tælle pulsen under et angreb, blodtrykket falder.

Diagnose af supraventrikulær paroxysmal takykardi .

EKG tegn:

Extrasystole ventrikulær: årsager, tegn, behandling

Ventricular extrasystoles (ZHES) - ekstraordinære sammentrækninger af hjertet, der opstår under påvirkning af for tidlige impulser, der stammer fra det intraventriculære ledningssystem.

Under indflydelse af en impuls opstår i stråle bagagerum Hans, hans ben, fødder eller forgreninger af de Purkinjefibre, er der en reduktion af myocardium fra ventriklerne, og derefter det andet ventrikel uden forudgående atrielle kontraktioner. Dette forklarer de vigtigste elektrokardiografiske tegn på ZHES: for tidlig dilateret og deformeret ventrikulært kompleks og fraværet af en normal P-bølge forud for den, hvilket indikerer atriel kontraktion.

I denne artikel vil vi overveje årsagerne til ventrikulære tidlige slag, symptomer og tegn, og vi vil fortælle om principperne for diagnose og behandling af denne patologi.

årsager til

Ventrikulære premature beats kan observeres hos raske mennesker, især med daglig overvågning af elektrokardiogrammet (Holter-ECG). Funktionelt HES er mere almindeligt hos mennesker yngre end 50 år. Det kan forårsage fysisk eller følelsesmæssig træthed, stress, hypotermi eller overophedning, akutte infektionssygdomme, stimulerende stoffer (koffein, alkohol, tannin, nikotin) eller visse lægemidler.

Funktionelle ZHES registreres ganske ofte med øget aktivitet af vagusnerven. I dette tilfælde ledsages de af en sjælden puls, forbedret salivation, kolde våde lemmer, arteriel hypotension.

Funktionelle boligsystemer har ingen patologisk kurs. Ved eliminering af provokerende faktorer overlader de ofte sig selv.

I andre tilfælde er ventrikulære premature beats forårsaget af organisk hjertesygdom. For sin forekomst kræver selv selv baggrunden for hjertesygdomme ofte yderligere eksponering for giftige, mekaniske eller vegetative faktorer.

Ofte ledsages HES af kronisk iskæmisk hjertesygdom (anstrengende angina). Med daglig EKG-overvågning forekommer de hos næsten 100% af disse patienter. Arteriel hypertension, hjertefejl, myokarditis. hjertesvigt og myokardieinfarkt ledsages også ofte af ventrikulære ekstrasystoler.

Dette symptom ses hos patienter med kroniske lungesygdomme med alkoholisk kardiomyopati. gigt. Extrasystole refleks oprindelse forbundet med sygdomme i maveskavheden: cholecystitis, mavesår og 12 duodenalsår, pancreatitis, colitis.

En anden almindelig årsag til ventrikulære premature beats er en metabolisk lidelse i myokardiet, især forbundet med tab af kalium af cellerne. Sådanne sygdomme indbefatter feokromocytom (den hormonproducerende tumor i binyren) og hypertyreose. HES kan forekomme i tredje trimester af graviditeten.

Medikamenter, der kan forårsage ventrikulære arytmier, er primært hjerte glycosider. De forekommer også, når man bruger sympatomimetika, tricykliske antidepressiva, quinidin, anæstetika.

HES registreres oftest hos patienter, der har alvorlige EKG ændringer i ro: tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. myokardisk iskæmi, arytmier og ledning. Hyppigheden af ​​dette symptom stiger med alderen, det er mere almindeligt hos mænd.

Kliniske tegn

Med en vis grad af konditionalitet kan vi tale om forskellige symptomer i funktionelle og "organiske" ZHES. Extrasystoler i fravær af alvorlig hjertesygdom er normalt isoleret, men dårligt tolereret af patienter. De kan ledsages af en følelse af falme, afbrydelser i hjertets arbejde, enkelte alvorlige slag i brystet. Disse ekstrasystoler forekommer ofte i hvile, i udsat position eller under følelsesmæssig stress. Fysisk stress eller endog en simpel overgang fra vandret til lodret stilling fører til deres forsvinden. De forekommer ofte på baggrund af en sjælden puls (bradykardi).

Økologisk HES er ofte flere, men patienter bemærker normalt ikke dem. De optræder under fysisk anstrengelse og passerer i ro, i den udsatte stilling. I mange tilfælde ledsages sådanne HES af et hyppigt hjerterytme (takykardi).

diagnostik

De vigtigste metoder til instrumentel diagnose af ventrikulære premature beats er EKG i hvile og 24-timers Holter EKG-overvågning.

Tegn på ZHES på et EKG:

• for tidlig dilateret og deformeret ventrikulært kompleks;
• discordance (multidirectionality) af ST-segmentet og T-bølgen af ​​ekstrasystoler og hovedtanden i QRS-komplekset;
• fraværet af en P-bølge foran ZHES;
• Tilstedeværelsen af ​​en fuld kompenserende pause (ikke altid).

Der er interpoleret HPS, hvor ekstrasystolisk kompleks er indsat mellem to normale sammentrækninger uden kompenserende pause.

Hvis HES kommer fra det samme patologiske fokus og har samme form, kaldes de monomorfe. Polymorfe ZHES, der kommer fra forskellige ektopiske foci, har en anden form og et andet friktionsinterval (afstanden fra den tidligere sammentrækning til R-bølgen af ​​ekstrasystoler). Polymorfe HES er forbundet med alvorlig hjerteskade og en mere alvorlig prognose.

I en separat gruppe skelner mellem tidlige ZHES ("R on T"). Kriteriet for prematuritet er forkortelsen af ​​intervallet mellem slutningen af ​​T-bølgen af ​​sinuskontraktion og starten af ​​ekstrasystolkomplekset. Der er også senere HES, der forekommer i slutningen af ​​diastol, som kan foregå af en normal sinusbølge P, der er lagt oven på ekstrasystolisk kompleks.

HES er enkelt, par, gruppe. Ofte udgør de episoder af alorytmi: bigeminy, trigeminy, quadrigamy. Med en bigeminia er hvert normalt sinus kompleks registreret i HES, med en triheminia, HES er hvert tredje kompleks og så videre.

Ved daglig overvågning af EKG er antallet og morfologien af ​​ekstrasystoler, deres fordeling i løbet af dagen, afhængighed af belastning, søvn, medicinering specificeret. Denne vigtige information hjælper med at bestemme prognosen, afklare diagnosen og foreskrive behandling.

Hyppige, polymorfe og polytopiske, parrede og gruppe ZHES samt tidlige ekstrasystoler betragtes som de farligste i form af prognose.

Differentialdiagnosen af ​​ventrikulære premature beats udføres med supraventrikulære extrasystoler, fuldstændig blokering af bunden af ​​bunden af ​​His, der glider ud ventrikulære sammentrækninger.

Hvis der opdages ventrikulære ekstrasystoler, skal patienten undersøges af en kardiolog. Derudover kan generelle og biokemiske blodprøver, elektrokardiografisk test med måletræning, ekkokardiografi foreskrives.

behandling

Behandling af ventrikulære premature beats afhænger af årsagerne hertil. Med funktionel HES anbefales det at normalisere det daglige regime, reducere brugen af ​​stimulanter, reducere følelsesmæssig stress. Tildelt til en diæt beriget med kalium eller lægemidler indeholdende dette sporelement ("Panangin").

Med sjældne ekstrasystoler er speciel antiarytmisk behandling ikke ordineret. Tildel plante sedativer (valerian, motherwort) i kombination med beta-blokkere. I tilfælde af JS på baggrund af vagotonia, sympatomimetika og antikolinergiske midler, for eksempel "Bellatamininal", er effektive.

Med ekstrasystoles organiske karakter afhænger behandlingen af ​​antallet af ekstrasystoler. Hvis de er få, kan etmozin, etatsizin eller allapinin anvendes. Brug af disse lægemidler er begrænset på grund af muligheden for deres arytmogene virkning.

Hvis ekstrasystolen opstår i den akutte periode med myokardieinfarkt, kan det stoppes ved hjælp af lidokain eller trimecain.

Det vigtigste lægemiddel til undertrykkelse af ventrikulære premature beats betragtes i øjeblikket som cordaron (amiodaron). Det ordineres efter ordningen med et gradvist fald i dosering. Ved behandling med cordaron er det nødvendigt med jævne mellemrum at overvåge funktionen af ​​leveren, skjoldbruskkirtlen, ekstern respiration og niveauet af elektrolytter i blodet samt at blive undersøgt af en øjenlæge.

I nogle tilfælde er resistente ventrikulære premature beats fra et kendt ektopisk fokus godt behandlet med radiofrekvensablation. Under en sådan intervention destrueres celler, der producerer patologiske impulser.

Tilstedeværelsen af ​​ventrikulære premature beats, især dets alvorlige former, forværrer prognosen hos personer med organisk hjertesygdom. På den anden side påvirker funktionelle HES ofte ikke livskvaliteten og prognosen hos patienterne.

Video kursus "EKG under alles magt", lektion 4 - "Hjerterytmeforstyrrelser: sinusarytmier, ekstrasystole" (WES - fra 20:14)

Læs også

Hvordan dechifreres et hjertekardiogram? Udformning af en udtalelse om elektrokardiogrammet (EKG) udføres af en funktionel diagnostisk læge eller kardiolog. Dette er en vanskelig diagnostisk proces, der kræver special træning og [...] Hypertrofi af højre atrium: årsager, symptomer, diagnose Hypertrofi af højre atrium (GLP) er et udtryk for en stigning i denne del af hjertet. Husk, at venøst ​​blod opsamlet i store fartøjer fra overalt kommer ind i højre atrium [...] Supraventricular extrasystole: årsager, tegn, behandling Supraventricular eller supraventricular extrasystoles (AECS) er for tidlige sammentrækninger af hjertet forårsaget af en ekstraordinær dannelse af en impuls i områder af det atriale ledningssystem, [...] Extrasystole: årsager, symptomer, behandling Extrasystole - en for tidlig reduktion af hele hjertet eller dets afdelinger under indflydelse af en ekstraordinær impuls. En sådan ekstraordinær impuls forekommer ikke i sinusnoden, men i andre [...]

EKG tegn på ventrikulære ekstrasystoler.

Ventrikulære premature beats - For tidlig ekspression af hjertet under påvirkning af impulser, der stammer fra forskellige dele af det ventrikulære vaskulære system. Hvis impulsen kommer ud af det højre ventrikulære ledningssystem, kaldes ekstrasystolen højre ventrikulær, hvis fra venstre ventrikel, venstre ventrikel. Samtidig er gutventriklen, hvor ekstrasystolsk impuls er opstået, ophidset, og først efter det forekommer depolarisering af den anden ventrikel med stor forsinkelse.

EKG tegn på ventrikulære ekstrasystoler:

- et ekstraordinært udseende på EKG af et modificeret, deformeret, signifikant ekspanderet QRS-kompleks med høj amplitude

- Otsugust før ventricular extrasystole af P-bølgen;

- Placeringen af ​​RS-T-segmentet og T-bølgen af ​​ekstrasystoler er fjernt til retningen af ​​hovedbølgen af ​​QRS-komplekset;

- Tilstedeværelsen efter ekstrasystolen fuld kompersnatornoj pause.

EKG tegn på højre ventrikulær ekstrasystol:

- P-bølge er fraværende;

- Varigheden af ​​QRS er mere end 0,11 sekunder;

- S bølge i V₁. V₂. III og aVF fører dybt og bredt:

- R tand i V₅. V₆. Jeg og AVL fører højt og bredt;

- ST segment i V₁. V₂. III og aVF fører over kontur;

- T bølge i V₁. V₂, III og aVF fører er negative.

EKG-tegn på venstre ventrikulær ekstrasystol:

- P-bølge er fraværende;

- Varigheden af ​​QRS er mere end 0,11 sekunder;

- R tand i V₁. V₂. III og aVF fører højt, bredt;

- S bølge i V₅. V₆. I og AVL fører er dybe og brede;

- ST segment i V₅. V₆. I og aVL fører over kontur;

- T bølge i V₅. V₆. I- og aVL-leads er negative.

Paroxysmal takykardi er en pludselig opstart og pludselig indtræden af ​​en stigning i hjertefrekvens op til 140-250 pr. Minut, samtidig med at den korrekte regelmæssige rytme opretholdes. Varigheden af ​​angrebet - fra et par sekunder til flere timer.

Afhængig af placeringen af ​​det ektopiske center skelnes atrielle, atrioventrikulære og ventrikulære former for paroxysmal takykardi.

EKG tegn på atrial paroxysmal takykardi:

- Tilstedeværelse af en reduceret, deformeret, bifasisk eller negativ P-bølge før hvert ventrikulært QRS-kompleks;

- ventrikulære QRS-komplekser ændres ikke

- Hjertefrekvens op til 140-250 og et minut, samtidig med at den korrekte rytme opretholdes.

EKG tegn på paroxysmal takykardi fra atrioven-tricular forbindelsen:

- Tilstedeværelsen i II, III, aVF fører til negative tænder P, der ligger bag QRS-komplekserne eller fusionerer med dem og ikke optages på EKG'en.

- ventrikulære QRS-komplekser ændres ikke

- HR til 140-250 pr. Minut, samtidig med at ætsrytmen opretholdes.

EKG tegn på ventrikulær paroxysmal takykardi:

- Deformation og udvidelse af QRS-komplekset (mere end 0,12 sek.) Med et uhensigtsmæssigt arrangement af RS-T-segmentet og en T-bølge;

- fuldstændig adskillelse af den hyppige ventrikulære rytme (QRS-kompleks) (op til 140-250 pr. minut) og normal atriumrytme (P-bølge) (ca. 70-90 pr. minut);

- Hjertefrekvens op til 140-220 pr. Minut, samtidig med at den korrekte rytme opretholdes.

VIII International Student Scientific Conference Student Videnskabeligt Forum - 2016

Arytmi. EKG TEGNINGER AF EKSTRASISTIK

Mekanismen for arytmi..................................................... 6

Prognose for ekstrasystoler.................................................................. 16

Den kliniske betydning af ekstrasystoler................................................ 17

Referencer................................................... 19

introduktion

Hjerterytmeforstyrrelser (hjertearytmi) opstår, når elektriske impulser, der starter hjerteslag, ikke fungerer korrekt, hvilket får hjertet til at slå for hurtigt eller for langsomt eller uregelmæssigt, uregelmæssigt.

Følgende hjerterytmeforstyrrelser skelnes:

Atrielle fladder og blink:

Guissa bundt og dens ben;

Overvej detaljeret ekstrasystolen.

Extrasystole er en variant af hjerterytmeforstyrrelser præget af ekstraordinære sammentrækninger af hele hjertet eller dets individuelle dele (ekstrasystoler). Det manifesterer sig som en følelse af en stærk hjerteimpuls, en følelse af hjerte synkende, angst, mangel på luft. Et fald i hjerteproduktion under ekstrasystoler fører til et fald i koronar og cerebral blodgennemstrømning og kan føre til udvikling af angina og forbigående forstyrrelser i cerebral kredsløb (besvimelse, parese osv.). Forøger risikoen for atrieflimren og pludselig død.

Enkelt episodiske ekstrasystoler kan forekomme selv hos praktisk sunde mennesker. Ifølge en elektrokardiografisk undersøgelse registreres for tidlige beats hos 70-80% af patienter over 50 år.

Udseendet af ekstrasystole skyldes udseendet af ektopiske foci af forøget aktivitet lokaliseret uden for sinusnoden (i atria, atrioventrikulær knudepunkt eller ventrikler). De ekstraordinære impulser der opstår i dem spredes gennem hjertemusklen og forårsager for tidlige sammentrækninger af hjertet i diastolfasen. Ektopiske komplekser kan dannes i enhver afdeling af det ledende system.

Volumenet af ekstrasystolisk blodstrøm under normale, derfor hyppige (mere end 6-8 pr. Minut) ekstrasystoler kan føre til et mærkbart fald i minutvolumenet af blodcirkulationen. Jo tidligere en ekstrasystol udvikler sig, jo mindre blodvolumen ledsages af en ekstrasystolisk bølge. Dette påvirker først og fremmest den koronare blodgennemstrømning og kan betydeligt komplicere forløbet af den eksisterende hjertepatologi.

Der er tre typer ekstrasystoler:

Extrasystoles af funktionel karakter - resultatet af en vegetativ reaktion hos raske mennesker til stress, rygning, overdreven brug af toniske og alkoholholdige drikkevarer, hos patienter med neurocirkulatorisk dystoni;

. Ekstrasystoler organisk oprindelse - observeres i de dybe morfologiske ændringer i hjertemusklen i form af nekrose, degeneration, Cardiosclerosis, i metaboliske lidelser: koronararteriesygdom, akut myokardieinfarkt, reumatisk hjertesygdom, myokarditis, kardiomyopati, kongestivt hjertesvigt, etc;

Extrasystoles af giftig oprindelse - observeret i febrile tilstande, digitalis forgiftning, når de udsættes for antiarytmiske lægemidler.

Forskellige typer af ekstrasystoler har ulige klinisk betydning og prognostiske egenskaber. Den farligste er ventrikulære for tidlig beats, der udvikler sig på baggrund af organisk hjertesygdom.

Mekanismen for arytmi

Den normale hjerterytme tilvejebringes ved gentagne sekventielle cykliske forandringer i myocardcellernes transmembranpotentiale, som er baseret på elektrolyternes bevægelse. Forekomsten af ​​arytmier er forbundet med en overtrædelse af mekanismen for elektrisk aktivitet af disse celler. Handlingspotentialet dannes ved faseændringer af elektriske processer på cellemembraner. De indeholder 2 hovedtyper af aktivitet. Den ene er karakteristisk for cellerne i sinus- og AV-noden, den anden for His-Purkinje-systemet, det atriale myokardium og ventriklerne.

Der er 5 faser af handlingspotentiale: depolarisering (0), repolarisering (1, 2, 3) og spontan diastolisk (langsom) depolarisering (4).

Fase 0 opstår, når transmembranpotentialet når en tærskelværdi. Dette kan skyldes stigningen i dens størrelse i fasen af ​​spontan diastolisk depolarisering, som er karakteristisk for sinusnoden.

En anden initierende faktor er bevægelsen af ​​bølgen af ​​actionpotentialer hos naboceller. På samme tid åbner deres membraner natriumkanaler, hvilket fører til en hurtig strøm af natriumioner i cellen. Denne proces, som varer adskillige millisekunder ("hurtig respons"), er karakteristisk for celler i His-Purkinjesystemet, atriefyokardium og ventrikler.

Depolariseringen af ​​membranerne er også involveret langsom indkommende kalciumstrøm. I cellerne i sinus- og AV-noden er natriumkanaler få eller fraværende, hvorfor depolariseringen i disse strukturer næsten udelukkende skyldes en langsom indgående kalciumstrøm ("langsom reaktion").

Fase 1 eller hurtig repolarisering skyldes inaktivering af natriumkanaler med chlorioner gennem natrium og hovedsagelig ved aktivering af kaliumfrigivelse fra cellerne. Fase 2, eller repolariseringsplatået, dannes ved indbyrdes afbalancerede strømme: Den langsomme indføring af calcium og natriumioner i cellen og frigivelsen af ​​kaliumioner fra cellen. Inaktivering af langsomme indgående strømme af calcium og natrium, mens forøgelse af udgangen af ​​kalium realiseres i form af en hurtig fase 3, der fuldender repolariseringen og returnerer transmembranpotentialet til originalen

negativ dvalemængde. Afslutningsvis bliver natrium og calcium aktivt "pumpet" fra cellen i stedet for kaliumioner. Automatisme (pacemaker aktivitet) er en unik egenskab af forskellige hjerteceller. Normalt er det mest tydeligt i sinusknuden (dominant pacemaker), mindre - en forbindelse AB, i His-Purkinje-systemet, nogle dele af atrierne og mitral-tion og trikuspidalklapperne.

Grundlaget for dette fænomen er den gradvise stigning i hvilepotentialet i diastol (fase 4), som når et tærskelniveau nås, initierer et aktionspotentiale, der igen kan spredes til naboceller. Processen med spontan diastolisk depolarisering er dannet af langsomme strømme: udgående kalium og indkommende natrium- og calciumioner.

Excitability er et andet vigtigt træk ved hjertecellerne. Det tilvejebringer bevægelsen af ​​depolariseringsbølgen, der starter normalt i sinusknudepunktet og spredes yderligere langs atrierne, AV-noden, His-Purkinjesystemet til det ventrikulære myokardium. Desuden er fra begyndelsen af ​​depolarisering og for størstedelen af ​​repolarisering fraværende excitabilitet. Dette tidsinterval betegnes som en effektiv refraktær periode efter fase O, under hvilken intet andet potentiale kan anvendes, der er i stand til at sprede sig til andre celler.

Fra det elektrofysiologiske synspunkt er alle ændringer i hjerterytmen opdelt i 2 store grupper:

krænkelse af dannelsen af ​​elektriske impulser;

Det er også muligt deres kombination.

puls dannelse forstyrres på grund af øget normal automatisme, dvs. øge aktiviteten af ​​automatiske pacemaker celler i sinusknuden og sekundære førere af hjerterytmen (atrial, AB-forbindelse, His-Purkinje-systemet). Automatisme bliver patologisk, den såkaldte triggeraktivitet udvikler sig - en række elektriske reaktioner, der kan sprede sig til naboceller.

Kliniske manifestationer af patologisk automatisme: utilstrækkelig sinus takykardi, nogle atriale takykardier, accelererede idioventrikulære rytmer. Patologisk automatisme forårsager størstedelen af ​​ventrikulære takykardier, der forekommer i den akutte periode med myokardieinfarkt. Triggeraktivitet kan manifestere sig som pirouette polymorfisk ventrikulær takykardi. Sen post-depolarisering og arytmi forbundet med dem forekommer med en overdreven virkning på hjerte af catecholaminer, myokardisk iskæmi, koronarreperfusion, digitalisforgiftning.

Overtrædelse af impulser fører til alvorlig bradykardi og asystol.

Fænomenet genindtræden af ​​en bølge af excitation (genindtræden) ligger bag

mest arytmier. Genindtræden sker under 3 betingelser:

eksistensen af ​​2 anatomiske eller funktionelle stier til gennemførelse af impulser, der har et fælles start- og slutpunkt;

Tilstedeværelsen af ​​ensidig blokade af vejen for at udføre pulser i et af 2 områder;

sænker hastigheden af ​​pulser i et lukket kredsløb.

Atriale ekstrasystoler

Ethvert sted i atriemuren kan være en kilde til patologisk impuls. Extrasystoler af denne oprindelse kaldes aurikulær eller atriel.

Med for tidlig nucleation af en heterotropisk puls reagerer kun atriet på dets sammentrækning. Hvis der på tidspunktet for dannelsen af ​​heterotrofe puls muskler i hjertekamrene har haft tid til at komme ud af den tilstand af refraktær fase, efterfulgt af atrial sammentrækning og bør være ekstrasystole ventrikulære kontraktioner.

Den diastoliske pause, der følger for en atriel ekstrasystol, er for det meste længere end normalt. Det hedder kompenserende pause, da det ser ud til, at der efter den patologiske sammentrækning er mere tid til at genoprette hjertets kontraktile evne. Sagen er imidlertid udelukkende i strid med rækkefølgen af ​​impulsets generering og udbredelse.

Selvom der kan forekomme atrielle beats hos raske mennesker, men hos patienter med koronararteriesygdom, akut myocardial arteriel hypertension på baggrund af markante morfologiske ændringer i atrierne de kan være et forvarsel for en Anfald af atrieflimren (supraventrikulær takykardi).

EKG-tegn på atriale ekstrasystoler:

ekstraordinære premature prong P og følgende QRST komplekse;

deformerede ændrede polarisation P-bølge-extrasystoler;

uændret ekstrasystolisk ventrikulær kompleks QRST;

ufuldstændig kompenserende pause efter atriale ekstrasystoler;

adskiller sig lidt fra normen i ekstrasystoler i det øvre hjerte;

deformeres ved ekstrasystol midt i hjertet;

negativ for ekstrasystoler i de nederste dele af hjertet.

Blokerede atriale ekstrasystoler - stammer fra atrierne repræsenteret på EKG kun ved P-bølge, hvorefter ekstrasystolisk ventrikulært QRST-kompleks er fraværende.

Atrioventrikulære ekstrasystoler

Når ekstrasystoler af atrioventrikulær type impuls forekommer i grænseområdet mellem atria og ventrikler i det atrioventrikulære septum eller endda i knuden Tavara. Under disse betingelser er rækkefølgen af ​​udbredelse af puls og sekvensen af ​​sammentrækning af atrierne og ventriklerne signifikant forskellige fra normen.

Afhængig af sekvensen i sammentrækningen af ​​atria og ventriklerne kan der skelnes mellem tre typer atrioventrikulære ekstrasystoler. Når impulsen er født, er den meget højere end Tavara-noden, sammentrækningen dækker først atrierne og overføres derefter til ventriklerne. I det væsentlige adskiller den atrioventrikulære ekstrasystol af denne type lidt fra det rene atrium, idet den normale sekvens i sammentrækningen af ​​atria og ventrikler bevares. Det er kun nødvendigt at bemærke en væsentlig forkortelse af holdets tid, hvilket afhænger af forkortelsen af ​​vejen for passage af pulsen fra oprindelsesstedet til det ledende apparats ventrikulære del; ventrikulær sammentrækning falder næsten direkte sammen med enden af ​​atrialsystolen. Derudover forekommer ekstrasystoler af denne type impulspropagation i atria i modsat retning - fra ventrikler til sammenløbet af de hule vener. Retrograd puls under et EKG påvirkes ofte af udseendet af en negativ R.

Den anden type atrioventrikulære ekstrasystoler karakteriseres ved initiering af en puls direkte over Tavara-noden. Begyndelsen af ​​ventrikulær sammentrækning er kun lidt sent i forhold til begyndelsen af ​​atrialsystolen.

Den tredje type er karakteriseret ved initiering af en puls ved selve Tawara-noden; forkamre og ventriklerne samtidigt, undertiden atrium kan kontrakt endnu senere ventrikler, da pulsen på en retrograd retning undertiden kræver mere tid end for dens indtrængning i ledende ventrikulære system.

I den diastoliske pause er der de samme relationer her som i de atriale ekstrasystoler, dvs. der er ingen fuldstændig kompenserende pause. I tilfælde af retrograd flow når impulsen mest sinus, og den næste normale impuls opstår efter den sædvanlige sidste periode.

Fra de beskrevne valgmuligheder i rækkefølgen af ​​nukleering og udbredelse af pulsen er det let at forestille sig de ændringer, som den elektrokardiografiske kurve skal gennemgå med ekstrasystoler af atrioventrikulær oprindelse. I den første type ekstrasystoler af denne type er P som nævnt ofte negativ og følger næsten umiddelbart kurvets ventrikulære kompleks. Afstanden P - Q er lig med eller næsten lig med nul. Når ekstrasystoler af de sidste to typer af P er fraværende ved begyndelsen af ​​EKG-kurven, absorberes de i de fleste tilfælde af det ventrikulære kompleks, som på trods heraf sjældent undergår en mærkbar deformation. Nogle forfattere mener, at når der pålægges en negativ P på R, kan denne prong forvanskes væsentligt. Det bliver mindre i størrelse, eller der vises en tilbagetrækning på toppen - det er splittet.

Ved sammentrækning af atria efter ventriklerne kan P følge R og ligger oftest mellem S og T. I dette tilfælde har P altid en negativ retning på grund af impulens udbredelse i retrograd retning. I nogle tilfælde vil den heterstropiske impuls muligvis ikke nå frem til atrierne med det senlige udseende af extratrasystoler ved afslutningen af ​​den diastoliske pause. Sidstnævnte vil blive reduceret tidligere under impulsen fra sinusen. P kiler ind i det ventrikulære EKG-kompleks under påvirkning af den nomotrope og heterotrope puls og styres opad - positivt.

Ventricular extrasystoles

Ventrikulære ekstrasystoler er kendetegnet ved en række symptomer, som gør det nemt at skelne dem fra ekstrasystoler af anden oprindelse. Den heterotropiske impuls af ventrikulær oprindelse spredes aldrig i retrograd retning. Ventricular extrasystole ledsages ikke af atrielsystolen, irritation når aldrig sinusen, og derfor leds den ventrikulære ekstrasystol altid med en fuld kompenserende pause.

Atriens sammentrækning er fraværende, hvorfor bølgen af ​​R.-bølgen altid er fraværende på EKG. Det ventrikulære kompleks er drastisk ændret, så et hurtigt blik på kurven er nok til at genkende den ventrikulære ekstrasystole. Hvis eksperimentelt irriterende nogen del af overfladen af ​​ventrikulærvæggen, for eksempel med en enkelt induktionsudladning, så hvis irritationen ikke falder på refraktærperioden, følges den af ​​en sammentrækning af ventriklerne, som aldrig ledsages af en sammentrækning af atrierne. Afhængigt af placeringen af ​​stimuleringen vil EKG-gården være anderledes. Kraus og Nicolai's arbejde etablerede tre typer af elektrokardiografisk kurve karakteristisk for den ventrikulære ekstrasystol.

Kurven er som regel bifasisk, dvs. en negativ krog følger umiddelbart efter den positive krog eller omvendt. Under normale forhold følger en positiv eller negativ T altid efter en vis periode af relativ elektrisk hvile efter en positiv R.

Den første type, type A eller den venstre transformation er karakteristisk for irritation af venstre ventrikel: R er stor og negativ, T følger straks den, den er rettet opad - positivt (figur A).

Type B, eller dextrogram, er ejendommelig for irritation af væg i højre ventrikel: En stor opad positiv R, et stort negativt T følger straks R (Fig. B).

Mellemtype C: små tænder, ofte trefasestrøm, dårligt defineret. Eksperimentelt opnået ved irritation af veje i området af det atrioventrikulære septum. Kurvens form ligner atrioventrikulære ekstrasystoler af infranodal oprindelse. Det er karakteriseret ved fraværet af overførsel af irritation til atrierne (figur C).

Som regel er en type A-ventrikulær ekstrasystol - en levogram - R negativ, og T er positiv kun i den anden og tredje ledning. I den første led er forholdene omvendte. Med type B - dextrogram - R er positiv og T er kun negativ i den anden og tredje ledning, i det første forhold er også den inverse. Derfor kan en person tale om ekstrasystolets oprindelse med kun højre eller venstre ben af ​​strålen, når man samtidig sammenligner kurver i to eller tre ledninger på én gang.

Med ventrikulære ekstrasystoler overføres pulsen ikke til atriaen, men dette udelukker ikke muligheden for reduktion under påvirkning af en nomotrop puls fra sinus. Sådanne forhold observeres, når ekstrasystoler forekommer på en ret sen dato ved afslutningen af ​​den normale diastoliske periode. Samtidig kan atrierne indgå, næsten altid på samme tid som ventriklerne. Men da selve ventrikulære kompleks af kurven er alvorligt deformeret, er det ikke muligt at skelne den atriale bølge P overlejret på den.

Efter ekstrasystolen af ​​ventrikulær oprindelse følger som nævnt altid en fuld kompenserende pause, men ligesom ekstrasystoler af anden oprindelse kan ventrikulære ekstrasystoler interpoleres, dvs. klemt mellem normale hjertesystoler uden at blive ledsaget af en kompensationsfase. Sådanne relationer kan kun finde sted med en meget langsom hjertefrekvens, når en heterotropisk impuls fanger hjertet uden for ildfaste periode, og samtidig er der stadig tid nok efter ekstrasystoler, således at ildfastfasen kan udtømmes ved den næste normale stimulering.

Ventrikulære ekstrasystoler er sjældent grupperet i de korrekte komplekser, i de fleste tilfælde er de ret forkert erstattet med normale hjertekontraktioner. Under hjertets auskultation ledsages en ekstrasystol af en meget ringende første tone, som undertiden afhængigt af graden af ​​fyldning af ventriklerne ledsages eller ikke ledsages af udseendet af en anden tone.

Hvis ekstrasystolen opstår i det øjeblik, hvor ventriklerne ikke er fyldt nok, vil der ikke være nogen overførsel af blod til aorta, og der vil ikke være nogen pulsstigning på periferimpulsen. Med det senere udseende af ekstrasystoler vil der forekomme en stigning i den arterielle pulskurve, men i størrelse er den altid mindre end normalt.

Prognose på ekstrasystole

Prognostisk vurdering af ekstrasystol afhænger af forekomsten af ​​organisk hjertesygdom og graden af ​​ventrikulær dysfunktion. De mest alvorlige bekymringer er arytmi, udviklet på baggrund af akut myokardieinfarkt, kardiomyopati, myocarditis. Med udprægede morfologiske ændringer af myokardiet kan ekstrasystoler blive til atrieflimren eller ventrikelflimren. I mangel af strukturel skade på hjertet påvirker ekstrasystolen ikke signifikant prognosen.

Det ondartede forløb af de supraventrikulære premature beats kan føre til udvikling af atrieflimren, ventrikulære premature beats - til vedvarende ventrikulær takykardi, ventrikulær fibrillation og pludselig død.

Forløbet af funktionelle ekstrasystoler er som regel godartet.

Den kliniske betydning af ekstrasystoler

Ud over mulige ubehagelige subjektive følelser kan ekstrasystoler også forårsage objektive hæmodynamiske forstyrrelser. Ændringer i hæmodynamik under ekstrasystoler er meget variable og afhænger af ekstrasystoles grad af prematuritet, deres hyppighed, placering og tilstand af hjertet. Det er kendt, at det korte interval R-R ikke tilvejebringer tilstrækkelig diastolisk påfyldning. Med meget tidlige ventrikulære ekstrasystoler er den slutdiastoliske volumen og kraften i ventrikulær sammentrækning så lille, at semilunarventilerne ikke åbner (ineffektive systoler) eller blodstrømmen er ekstremt lille (ineffektive systoler). Med sjældne ekstrasystoler forekommer der ingen mærkbare ændringer i hjertets minutvolumen. Hyppige ekstrasystoler kan reducere systolisk og minutvolumen af ​​hjertet, koronar og cerebral blodgennemstrømning.

I perioden med ekstrasystolisk sammentrækning falder pulsen ofte overhovedet - pulsunderskud (i tilfælde af bigeminia kan det være 50% af antallet af ventrikulære sammentrækninger i hjertet).

Hos patienter med kronisk hjertesygdom under fremkomsten af ​​ekstrasystolisk bigeminia kan der forekomme angina pectorisangreb, og i disse tilfælde er det nødvendigt at afgøre, om paroxysmen af ​​ekstrasystoler skyldes angina pectorisangreb eller tværtimod fremtoningen af ​​ekstrasystoler fremmer fremkomsten af ​​angina pectoris Patienter med aterosklerotisk læsion af cerebrale kar under ekstrasystolisk alorytmi kan klage over svimmelhed, svaghed.

Den kliniske vurdering af en ekstrasystol skal i hvert tilfælde være forsigtig og omhyggeligt gennemtænkt. Det er nødvendigt at tage ikke blot funktionerne i ekstrasystoler selv, men også patientens klager, arten og scenen af ​​den underliggende sygdom og komplikationer. Det bør også tage højde for tilstedeværelsen og træk ved sammenhængende sygdomme eller syndromer, der kan fremkalde ekstrasystoler eller bidrage til forekomsten af ​​paroxysmale takykardier (for eksempel TLU-syndrom, mitralventilapapse, elektrolytmetabolisme osv.). Det er meget vigtigt at vurdere patientens psyko-følelsesmæssige tilstand for at bestemme egenskaberne af det autonome nervesystems indflydelse på hjertet for at identificere arbejds- og hvilevilkårene, dårlige vaner.

Referencer:

Belyalov F.I. Hjertearytmier: monografi; red. 6, revideret og tilføj. - Irkutsk: RIO IGMAPO, 2014. - 352 s.

Lyusov V.A., Kolpakov E.V. Hjertets arrytmier. Terapeutiske og kirurgiske aspekter. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 400 s.

Mukhin N.A., Moiseev V.S. Propedeutik af indre sygdomme: en lærebog. - M.: GEOTAR-Media, 2005. - 768 s.

Shpak L.V. Hjertrytme- og ledningsforstyrrelser, deres diagnose og behandling: En vejledning til læger. - Tver, 2009. - 387 s.