Iskæmisk hjertesygdom

IHD er en gruppe af akutte og kroniske sygdomme i hjertemusklen, hvis morfologiske grundlag er koronar aterosklerose. I sygdoms patofysiologiske grundlag ligger uoverensstemmelsen mellem hjertets behov for blodforsyning og den faktiske levering af blod til hjertet. Denne uoverensstemmelse forekommer ikke kun på grund af den aterosklerotiske indsnævring af lumen i koronarbeholderne, men også på grund af udviklingen af ​​blodpladeaggregater i disse fartøjer, periodiske spasmer (indsnævring) af karrene.

Baseret på forslag fra WHO-eksperter, 1979.)

Pludselig koronar død (primær hjertestop).

første gang angina,

stabil anstrengende angina (med angivelse af funktionelle klasse fra I til IV),

progressiv anstrengende angina.

Spontan eller variant angina (Prinzmetala).

Kardioklerose efter indlæggelse (med datoen for et hjerteanfald).

Hjerterytmeforstyrrelser (indikerer formularen).

Hjertesvigt (angiver stadium og form).

"Silent" form for koronararteriesygdom (mild myokardisk iskæmi).

Syndrom af koronar insufficiens.

Angina pectoris er en slags paroxysmal smertsyndrom, der oftest forekommer bag brysthinden eller til venstre for brystbenet i nærvær af aterosklerose eller angiospasme i kranspulsårerne. Det patofysiologiske grundlag for smerte er myokardiel iskæmi. Som det fremgår af den præsenterede klassifikation af kranspulsårssygdom, er angina opdelt i ekstrem angina og spontan angina. Til gengæld er udøvende angina opdelt i nyudviklet anstrengende angina pectoris, stabil anstrengende angina pectoris og progressiv anstrengende angina pectoris. Klinisk er den mest almindelige stabil angina angina.

For første gang indikeres anstrengende angina pectoris i tilfælde hvor der ikke er gået mere end en måned siden begyndelsen af ​​det første angreb.

Stabil Angina

klager: Hovedklagen er den typiske smerte bag eller bag brystbenet. Det er paroxysmalt, ofte pressende eller kontraherende, ledsaget af en følelse af frygt for døden. Smerten varer 3-5 minutter, ofte 15-20 minutter, der ofte udstråler til venstre skulder, venstre arm, skulderblad, mindre ofte til nakke, underkæbe, interscapulært rum, undertiden i det epigastriske område, der er forbundet med fysisk anstrengelse, forhøjet blodtryk, psyko-følelsesmæssig ophidselse. Det stopper (falder), når træningen stopper eller umiddelbart efter at have taget nitroglycerin. Et karakteristisk diagnostisk træk ved stabil angina pectoris er stereotypen af ​​kurset, alle angreb ligner hinanden, forekommer kun med en bestemt fysisk belastning. I denne henseende skal patienter, der kender alle disse nuancer, tilpasse sig deres tilstand og ved at justere niveauet af fysisk anstrengelse eller forebygge nitroglycerin før sådanne belastninger forhindre slagtilfælde.

inspektion: med kraftig smerte, bleg hud, sved, især af panden på panden. Patienter opfører sig roligt, forsøger at "skjule", karakteriseret ved tvungen adynamia. Patienterne stopper på gaden og for at skjule deres tilstand, foregive at de overvejer butiksvinduer ("et vinduessymptom"). Ofte under et angreb sætter patienterne en knust knytnæve på hjerteområdet ("knytesymtom"). Ved kronisk iskæmisk hjertesygdom oplever patienterne konstant smerte i regionen af ​​pectoralis hovedmuskel til venstre ("et symptom på ordrepladen").

palpering: Forøgelse af smertefølsomhed i Zakharyin-Ged-zonen, som kan fortsætte i flere timer efter, at smerteangfaldet er forsvundet.

Hjerte perkussion: hjertets grænser ændres ikke (hvis der ikke er arteriel hypertension og markeret cardiosklerose), bliver det vaskulære bundt ofte ekspanderet i det andet interkostale rum. Hjerte auskultation: På tidspunktet for et angreb af stenokardi - muffling af den første tone ved apexen, ofte accent af II-tonen på aorta, udseendet af arytmier (normalt ekstrasystole). Ofte er der et fald i puls og en stigning i blodtrykket.

Afhængig af strømmenes sværhedsgrad er stabilt anstrengende angina opdelt i 4 funktionelle klasser (FC). Funktionsklassen afspejler intensiteten (værdien) af fysisk aktivitet, hvor der opstår smerteangreb.

Jeg klasse. Patienten tolererer normal fysisk aktivitet. Smerter opstår ikke, når man går eller klatrer trapper. Angreb sker med meget intens, meget hurtig eller langvarig fysisk anstrengelse.

II klasse. "En lille begrænsning af normal fysisk aktivitet." Angina angreb opstår under hurtig gang eller hurtig klatretrappe efter at have spist eller i koldt vejr, ved blæsende vejr eller under påvirkning af følelsesmæssig stress eller i de første par timer efter at være kommet ud af sengen; mens man går på en afstand på mere end 200 meter på to plan eller når man klatrer trapper mere end et span ved normal tempo under normale forhold.

III klasse. "Alvorlig begrænsning af fysisk aktivitet." Angreb forekommer, når man går i afstand fra et til to kvartaler (100 til 200 meter) på fladt terræn, eller når man klatrer en trappe et spænd ved et normalt tempo under normale forhold.

IV klasse. "Manglende evne til at udføre nogen form for fysisk aktivitet uden forekomsten af ​​ubehagelige fornemmelser." Et anginaangreb opstår med minimal fysisk anstrengelse (morgentoilet, bevæger sig rundt i rummet) i ro.

Kriterierne for diagnosticering af progressiv angina pectoris er forøget og forværrede angina angreb, forøget nitroglycerinindtag og nedsat effektivitet, forværret patientens generelle tilstand, signifikante og langsigtede EKG-ændringer (fokal depression af ST-segmentet, udseendet af negative T-bølger, forskellige hjerterytmeforstyrrelser).

Elektrokardiografi. På et EKG taget under angina angreb, tegn på en koronar

Med henblik på den mest nøjagtige verifikation af koronar aterosklerose er koronarangiografi en af ​​de mest pålidelige metoder. Denne metode betragtes som "guldstandarden" i diagnosen koronararteriesygdom, da det tillader at detektere tilstedeværelsen, lokalisering og grad af indsnævring af koronararterierne.

Akut hjerteinsufficiens i venstre ventrikel

ætiopatogenese: De mest almindelige årsager er akut makrofokal (transmural) myokardieinfarkt, alvorlig myokarditis, hypertensive krise, aorta defekter. I patogenesen af ​​akut venstre ventrikulær NC observeres et væsentligt fald i myokardiumets kontraktile funktion, med et fald i hjertets slagvolumen og stagnation i venstre atrium og lungeåre. Som følge af forhindret venøs udstrømning fra lungerne forstyrres blodcirkulationen i den lille cirkel, hvilket resulterer i lille cirkelreflexhypertension, en stigning i de indre væskes permeabilitet og øget transudation af væske fra kapillærerne til det interstitielle væv og alveoler. Alt dette fører til nedsat funktion af ydre og respiration af væv, hypoxi, respiratorisk og metabolisk acidose.

klinisk - dette er udviklingen af ​​hjerteastma, hvis manifestation er et kvælningsangreb, deres morfologiske grundlag er lungeødem.

klager: Pludselig er der en stærk kvælning (normalt om natten), et hjerteslag, en hoste først tør, derefter med en skumagtig serøs-lyserød, let aftagelig sputum, skarpeste generel svaghed, en følelse af frygt for døden.

Undersøgelse og palpation: tvunget position - sessile. Huden er kold, fugtig, bleg cyanotisk, åndenød med fjerne fugtige raler. Pulse hyppig, lille.

Fra siden af ​​lungerne under perkussion - forkortelse af percussionslyden over de nedre rygområder; ved auskultation høres tørrevale i begyndelsen af ​​angrebet (stadium af interstitial ødem forårsager indsnævring og krampe af de små bronchi) og senere crepitus og fugtige raler (stadium af alveolær ødem).

Hjerte perkussion: forskydningen af ​​den venstre grænse af den relative kardiale sløvhed i IV-V intercostal rummet på grund af den forstørrede venstre ventrikel. Med myokarditis - diffus udvidelse af grænserne for relativ hjertets sløvhed.

auskultation: Forsvagningen af ​​jeg tone øverst i hjertet. Accent II tone på lungearterien. Med ventilationsapparatets nederlag - auscultatory billede af den tilsvarende defekt. Ofte ved hjerte apex høres rytmen af ​​galop, arytmi. Blodtrykket forbliver forhøjet (med hypertension) eller normalt. Takykardi.

KAPITEL 13 Koronar hjertesygdom: Klassificering og nye iskæmiske syndromer

Ved klassificering af CHD kan der skelnes mellem akutte former (pludselig død, ustabil stenokardi, infarkt) og kronisk (stabil stenokardi, post-infarktskardiosklerose, rytmeforstyrrelser, kronisk hjertesvigt, smertefri myokardisk iskæmi). Nye koronar syndromer får anerkendelse: dvaletilstand - kronisk myokarddysfunktion på grund af kronisk hypoperfusion, bedøvelse - post-iskæmisk myokarddysfunktion, iskæmisk præparat - forbedring af stresstolerancen efter korte perioder med iskæmi. Det koronare X-syndrom står adskilt: angina af angiografisk normale koronarbeholdere.

Nøgleord: koronar hjertesygdom, klassificering, iskæmiske syndromer.

Den moderne klassifikation af koronar sygdom blev foreslået af en arbejdsgruppe fra WHO's ekspertudvalg i 1979 og suppleret i 1995. Vi præsenterer det med forkortelser og nogle ændringer.

1. Pludselig koronar død.

2.1. Stabil angina pectoris (med indikation af funktionelle klasse).

2.2. Ustabil angina

2.3. Spontan angina.

3. Silent myokardisk iskæmi.

4. Myokardieinfarkt.

4.1. Med Q-bølge (stor brændvidde).

4.2. Uden Q-bølge (lille brændpunkt).

5. Postinfarvelse cardiosklerose.

6. Rhythm og ledningsforstyrrelser som den eneste manifestation af koronararteriesygdom (der angiver form for arytmi).

7. hjertesvigt

Pludselig død (primært blodcirkulationsstop) er ved definition af det all-russiske videnskabelige samfund af kardiologi en naturlig hjertedød uventet i naturen og tid, selv i tilfælde af en tidligere etableret hjertesygdom, hvis første manifestation er bevidsthedstab inden for en time efter symptomens begyndelse. Oftest er det forårsaget af ventrikulær takykardi, som ændrer sig til ventrikulær fibrillation eller primær ventrikelflimmer, sjældent bradyarytmier med asystolia.

Beskrivelsen af ​​pludselig koronar død går tilbage til Hippokrates, der beskriver den hjertesorg, der opstår hos gamle mennesker, forud for pludselig død.

Angina pectoris er et klinisk syndrom forårsaget af myokardisk iskæmi, som oftest manifesteres af brystsmerter, der ofte udstråler til arme, nakke, underkæbe, epigastrium, 5-10 minutters varighed. Hvis forbigående myokardisk iskæmi forårsager paroxysmisk åndenød, svimmelhed eller forbevidste tilstande, andre atypiske symptomer, kan vi tale om ækvivalenter af angina.

Der er stabil angina, med stereotypiske problemer i måneder og år, anfald, uændrede (eller svagt ændrede) tilstande og lindring af anfald, ustabil angina forårsaget af skade på aterosklerotisk plaque og truende udvikling af myokardieinfarkt eller pludselig død.

Stabil angina er opdelt i funktionelle klasser i henhold til anbefalinger fra Canadian Heart Society.

I FC - patienten tolererer normal fysisk aktivitet. Angreb udvikler kun med høj intensitet belastninger.

II FC - en lille begrænsning af fysisk aktivitet: angreb vises efter 500 m gang og når man klatrer mere end 1 etage. Sandsynligheden for at udvikle et angreb er højere i de første timer efter at være vågnet, når man går mod vinden i koldt vejr.

III FC - en væsentlig begrænsning af fysisk aktivitet. Angreb af angina pectoris udvikles, når man går i normal tempo på en plan overflade i en afstand på 100-500 m og når man går op til 1. sal.

IV FC - angina forekommer med let fysisk anstrengelse (for eksempel at gå på niveau under 100 m). Angreb kan forekomme under fysisk hvilestilstand (i den bakre stilling på grund af øget venøs tilbagevenden - decubital angina, med forhøjet blodtryk eller takykardi).

Udtrykket "ustabil stenocardi" er et kollektivt begreb, der karakteriserer sygdommens fremgang. Ustabil angina omfatter:

- nyudviklet anstrengende angina

- progressiv anstrengende angina

- hvile angina med langvarige eller tilbagevendende angreb

- tidlig postinfarction angina.

Ustabil angina inkluderer også spontan angina pectoris (variant, Prinzmetala), som forekommer i ro, men det er berettiget at udpege det i en speciel form i forbindelse med bevist vasospastisk genese.

Smerteløs (asymptomatisk, lydløs - tavs) myokardisk iskæmi er en forbigående forstyrrelse af metabolisme, elektrisk og mekanisk aktivitet af myokardiet af den iskæmiske natur, som ikke ledsages af slagtilfælde eller dets ækvivalenter.

Årsagerne til asymptomatiske episoder af myokardisk iskæmi er ikke klare. Det er blevet konstateret, at dette ikke er relateret til sværhedsgraden af ​​koronarlejens læsion. Blandt de mulige mekanismer er de overdrevne virkninger af endogene opiater, beskadigelse af intramyokardiale nervefibre, et fald i følsomheden af ​​de intramyokardielle receptorer til adenosin. Silent myokardisk iskæmi forekommer hos patienter med stenokardi og hos asymptomatiske individer med bevist koronar aterosklerose. Det fremkaldes af fysisk anstrengelse og registreres under EKG-overvågning. Selv om sædvanligvis asymptomatisk myokardisk iskæmi ikke er detaljeret i klassificeringer, er det tilrådeligt at opdele det i overensstemmelse med funktionelle klasser af angina pectoris eller andre former for koronarpatologi.

Allokering af asymptomatisk iskæmi i en særskilt overskrift er begrundet i de diagnostiske egenskaber (behovet for aktive

identificering af ikke-klagende med koronar risikofaktorer og indikationer på en dårlig prognose (hovedsagelig på grund af sent, allerede i komplikationsfasen, diagnose og forsinket behandling). Der er en sådan rubrik i ICD-10.

Myokardieinfarkt skelnes ved tilstedeværelsen eller fraværet af en Q-bølge (forskelle i kurs og prognose), lokalisering, klinisk variant mv.

Postinfarction cardiosclerosis ("old" MI i engelsksproglig litteratur) kan manifestere hjertesvigt, hjerterytme og ledningsforstyrrelser. På samme tid kan post-infarktsæren kun påvises på et EKG eller EchoCG og ikke ledsages af symptomer. Kronisk hjerteaneurisme er et specielt tilfælde af kardiosklerose efter infarkt med større sandsynlighed og sværhedsgrad af kliniske manifestationer.

Disorders af hjerterytme og ledning findes sjældent i mangel af andre manifestationer af CHD, og ​​deres forbindelse med koronarinsufficiens skal bevises.

I 1995 omfattede WHO-klassificeringen den iskæmiske kardiomyopati overskrift i tilfælde af kronisk hjertesvigt i fravær af kardiosklerose efter infarkt. Dette udtryk beskriver koronar hjertesvigt uden cicatricial ændringer i myokardiet, hvilket kan svare til det gamle koncept for atherosklerotisk cardiosklerose og være en manifestation af et antal nye koronarsyndrom (endnu ikke inkluderet i de officielle klassifikationer) (først og fremmest myokardiel dvaletilstand). Det forekommer mere berettiget at forene sig under rubrikken "iskæmisk kardiomyopati" og hjertesvigt og arytmier i fravær af kardiovaskulær postinfarvning og andre manifestationer af koronar sygdom.

NYE ISCHEMISKE SYNDROMER

Det sovende myocardium er et adaptivt svar på at minimere hjertemuskelens arbejde med et fald i forbruget af højenergifosfater og en delvis overgang til anaerob metabolisme under betingelser med kronisk blodforsyningsbrist. Som følge heraf har forholdet mellem myokardiebehov for syre

Leveringen og leveringen stabiliseres på et nyt niveau, det minimum der er nødvendigt for at opretholde levedygtigheden (men ikke funktionen) af cardiomyocytter.

I modsætning til akut myokardisk iskæmi med hurtig spontan genopretning af dets funktion under kortvarig iskæmi eller udvikling af nekrose med irreversibel dysfunktion med vedvarende iskæmi er dysfunktionen af ​​det dvale-myokardium potentielt reversibel. Hos patienter med sovende myokard forbedres funktionen af ​​venstre ventrikel efter kirurgisk revaskularisering (til tider med tilstrækkelig antianginal terapi med normalisering af behovet / oxygen-forholdet). Men langvarig og dyb iskæmi hos hibernating myokardiet kan føre til kardiomyocytternes død ved apoptosemekanismen.

Detektion af hibernating myocardium er baseret på påvisning af områder med nedsat ventrikulær kontraktilitet i hypoperfusionszonen. Dødeligheden af ​​hibernating-myokardiet er påvist ved dobutaminafbrydelsen i lave doser: dobutamin genopretter kontraktiliteten af ​​det "sovende" myokardium og påvirker ikke de irreversible modificerede områder i hjertemusklen.

Det dvale hjertebortfald er en anden mulig årsag til hjerteinsufficiens, en anden komponent af iskæmisk kardiomyopati.

Det dvale-myokardium er myokardiel dysfunktion i ro, forårsaget af kronisk hypoperfusion.

"Bedøvet" myokard er en reversibel myokardiel dysfunktion observeret under tidlig trombolyse i den akutte fase af myokardieinfarkt, langvarig koronar spasme og koronar okklusion under ballonangioplastik. "Bedøvelse" er karakteriseret ved en langsom (fra flere timer til flere dage) genopretning af den mekaniske funktion af hjertemusklen inden for ekstrem iskæmi.

Post-iskæmisk myokarddysfunktion forsøges forklaret ved dannelsen af ​​frie radikaler i reperfusionsprocessen eller ved overbelastning af cardiomyocytter med calcium. Hidtil har ingen teori modtaget praktisk bekræftelse (effekten af ​​passende terapeutiske foranstaltninger).

"Bedøvelse" bliver et alvorligt problem hos personer med indledende lav myokardial kontraktilitet, lavudkastningssyndrom, som forberedelse til hjerteoperation eller i den tidlige postoperative periode.

"Bedøvet" myokard er en dysfunktion i venstre ventrikel, der opstod på grund af dyb iskæmi efter genoprettelsen af ​​koronar blodgennemstrømning.

Iskæmisk præparat (prækonditionering, "forberedt" myokardium)

Et andet adaptivt respons af hjertemusklen er beskrevet som fænomenet iskæmisk forkonditionering (fænomenet intermitterende iskæmi).

Iskæmisk prækonditionering af hjertemusklen består i bedre tolerance af gentagne episoder af iskæmi efter kortvarige iskæmiske virkninger på myokardiet.

Iskæmisk prækonditionering ("forberedt" myokardium) er et adaptivt fænomen, der opstår efter en eller flere korte cyklusser af iskæmie-reperfusion, hvilket giver øget resistens af kardiomyocytter til de skadelige virkninger af langvarig iskæmi.

Denne form for myokardiebeskyttelse manifesteres ved at begrænse størrelsen af ​​myokardieinfarkt, reducere sværhedsgraden af ​​iskæmiske og reperfusionsarytmier, hurtigere genopretning af hjerte muskelfunktion efter reperfusion (mindre udtalt "bedøvet").

En af mekanismerne for "iskæmisk præparation" er et fald i mængden af ​​energimetabolisme, hvis årsag anses for at være et fald i myokardial kontraktilitet (dvaletilstand), et fald i adrenerge stimulation af metabolisme, hæmning af mitokondrialt ATPase.

Både dvale i myokardiet og dets "dumhed" kan observeres hos en patient, nogle gange i samme område af hjertemusklen. Det antages, at dvaletilstand kan skyldes gentagne episoder af post-iskæmisk "bedøvende" myokardium.

(kumulativ bedøvelse). I den akutte fase af myokardieinfarkt er det undertiden umuligt at skelne mellem årsagerne til mekanisk myokarddysfunktion - nekrose, "bedøvet" eller dvaletilstand.

Koronar syndrom X er karakteriseret ved anstrengende angina med angiografisk intakte kranspulsårer.

Koronar X syndrom er baseret på morfologiske og funktionelle ændringer i de intramurale koronararterier og præarterioler, relativt små kar, og derfor er disse ændringer ikke påvist under koronarangiografi (mikrovaskulær angina).

Morfologiske ændringer af prearteriol er karakteriseret ved indsnævring af lumen på grund af hypertrofi og hyperplasi af glatte muskelceller og mediefibrose. Den foreslåede mekanisme til reduktion af vasodilateringsreserven er en krænkelse af produktionen af ​​endotelrelaksationsfaktorer. Prearterioler mister deres evne til at ekspandere som reaktion på en forøgelse af myokardisk iltbehov. Som følge heraf øges koronar modstanden, og blodgennemstrømningen forstyrres.

Disse patienter er præget af positive stresstest (subendokardial iskæmi), herunder produktion af lactat, som detekteres i blodet i koronar sinus under atriell stimulering. Fraværet af skader på de store kranspulsårer bestemmer den lave risiko for udvikling af akutte koronarsyndrom og en gunstig prognose. Men et fald i koronarreserven krænker myokardiums systoliske og diastoliske funktion (den første betydning af udtrykket "iskæmisk kardiomyopati" er hjertesvigt i syndrom X).

Det kliniske billede og funktionelle manifestationer af mikrovaskulær dysfunktion svarer til de ændringer, der forekommer i aterosklerotiske læsioner i de store kranspulsårer, og dette syndrom betragtes ofte som en af ​​formerne for koronar sygdom, især da syndrom X er karakteriseret ved signifikant ujævnhed af disse morfofunktionelle forandringer i forskellige dele af hjertemusklen.

Men der er også en opfattelse af, at syndrom X er en uafhængig sygdom. Forsøg gøres for at forbinde koronarsyndrom X med metabolisk syndrom (en kombination af insulinresistens, central fedme, dyslipidæmi, hypertension og type II diabetes).

Syndrom X, fænomenet "sovende" myokard og "iskæmisk præparat" er tættere på kroniske former for koronar sygdom - angina pectoris og hjertesvigt. "Bedøvet" myocardium er et af manifestationerne (komplikationer) af akut myokardieinfarkt eller ustabil angina. Nye koronarsyndrom venter på deres plads i klassificeringen af ​​koronar hjertesygdom.

Iskæmisk hjertesygdom

De vigtigste kliniske syndromer af koronar hjertesygdom

•. Akut myokardieinfarkt.

Den smertefri form for myokardisk iskæmi er mere almindelig hos patienter med diabetes.

Funktionelt diagnostiske teknikker, der anvendes til koronar hjertesygdom

Mellem anginaangreb kan EKG være normal.

I 80% af patienterne med IHD er der dog uspecifikke ændringer på EKG:

•. venstre ventrikulær hypertrofi;

•. diffuse myokardieændringer.

Specifikke ændringer er karakteristiske for både overførte (arr, venstre ventrikulær aneurisme) og akut myokardieinfarkt (tegn på nekrose).

EKG-overvågning i 24 timer gør det muligt at påvise episoder af latent iskæmi og / eller rytmeforstyrrelser.

Ekkokardiografi (billeddannelse af hjertets hulrum) giver en ide:

•. om størrelsen af ​​hjertets hulrum;

•. krænkelse af kinetikken af ​​vækkene i ventriklerne

•. om myokardial kontraktilitet og dens funktionalitet.

Normale ekkokardiogramlæsninger:

•. udkastningsfraktion - 55-65%;

•. Selvfølgelig er LV diastolisk volumen 3,5-5,6 cm;

•. LV vægtykkelse - op til 1 cm;

•. vægtykkelse i bugspytkirtlen - op til 0,3 cm

•. paradoksal bevægelse af interventricular septum;

•. akinesi af en af ​​væggene i venstre ventrikel med hyperkinesi på den modsatte væg

•. fald i systolisk ekskursionsseptum.

Ekkokardiografisk test med nitroglycerin: En positiv test (nedsættelse eller forsvinden af ​​hypokinesi) indikerer omvendelsen af ​​processen.

Ekkokardiografisk test med en belastning: v ejektionsfraktioner og dyskinesi i de ventrikulære vægge - tegn på hjerteinsufficiens og begrænsning af kompenserende evner.

Cykel ergometri - test med målt belastning.

Testen er positiv for tilstedeværelsen af ​​CHD i tilfælde af:

•. vandret eller bueformet forskydning af et ST segment op eller ned

•. depression af T-bølge;

•. Ændringer af QRS-komplekset;

•. forekomsten af ​​hyppig polytopisk ekstrasystol og andre arytmier;

•. krænkelser af intraventrikulær og atrioventrikulær ledning;

•. forekomsten af ​​angina med eller uden EKG-ændringer

•. øge blodtrykket til 220 m mH. Art. eller omvendt trykfald

•. alvorlig åndenød eller kvælning.

Prøven er beregnet til provokation af iskæmi og kan være usikker!

Thallium scanning

•. Reflekterer tilstanden af ​​myokardieperfusion.

•. Detekterer tilstedeværelsen og forekomsten af ​​lokale perfusionsforstyrrelser.

•. Dipyridamolprøven afslører de funktionelle reserver i myokardieperfusion.

Tillader dig at vurdere tilstanden af ​​koronarlejet:

•. antallet af berørte arterier

•. tilstedeværelse af regional blodgennemstrømning.

Hemodynamisk signifikant stenose betragtes som en indsnævring af lumen i koronararterien med mere end 50-75%. Sværhedsgraden af ​​sygdommen er udtrykt af antallet af berørte arterier (en-, to-, tre-vaskulær læsion). Alvorlig stenose af hovedstammen i venstre kranspulsår er farlig, da dette fartøj leverer næsten hele LV.

Hyppigheden af ​​stenose i koronararterierne

(%) afhængigt af tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer (S. Paul)

* Alder mere end 70 år, angina pectoris, myokardieinfarkt i historien, kredsløbssvigt, diabetes mellitus.

EKG ændringer i forskellige ledninger afhængigt af iskæmiområdet

Risiko for perioperativt myokardieinfarkt hos patienter med koronararteriesygdom

Behandling af iskæmisk hjertesygdom i perioperativ periode

Principper for behandling af koronararteriesygdom, som leder anæstesiolog-resuscitator inden for før-, intra- og postoperativ periode:

•. eliminering af tilstande, der fremkalder udviklingen af ​​myokardisk iskæmi (arteriel hypertension, anæmi, hypoxæmi, thyrotoksicose, feber, infektioner, bivirkninger af lægemidler, overdreven sympatisk aktivitet);

•. lægemiddeloptimering af den sympatiske tone og forholdet mellem behovet og overførslen af ​​O2 til myokardiet, hvilket opnås ved rationel behandling, hvilket gør det muligt at omsætte hypokinetiske og hyperkinetiske typer af hæmodynamik til akinetic;

•. kirurgisk behandling - perkutan ballon angioplastik, stenting eller koronar bypass kirurgi.

Årsagen til perioperativt myokardieinfarkt er en akut inkonsekvens mellem PO2 og dets levering.

Faktorer, der bidrager til et fald i iltlevering til myokardiet og en stigning i iltforbruget under operationen

Til behandling af iskæmisk hjertesygdom i den præoperative periode, der oftest anvendes:

- Verapamil, diltiazem og b-blokkere ordineres med forsigtighed til patienter med LV-dysfunktion / insufficiens (efter samråd med kardiologen), b-blokkere hos patienter med COPD, patienter med arytmier og myokardieinsufficiens foreskrives glycosider og antiarytmiske lægemidler;

- Patienter med LV-myokardiefunktion tolererer dårligt kombinationen af ​​b-blokkere med AK.

Drogbehandling bør udføres indtil selve operationen.

På operationens dag tages stofferne oralt (uden at drikke), sublinguelt, injiceres i a / m eller som en applikation (for eksempel nitrater).

Abrupt abstinens af lægemidler (især b-blokkere) kan fremkalde en stigning i symptomer på myokardisk iskæmi (rebound syndrom).

Præstationer for anæstesi hos patienter med iskæmisk hjertesygdom

•. Tilstrækkelig præmedicinering er nødvendig for at forhindre SAS-aktivering og forøgelse af O2-myokardbehov (benzodiazepiner, centrale a-adrenostimulerende midler).

- EKG-overvågning. Tegn på myokardisk iskæmi - negativ T-bølge eller højpeget tand T. Progressiv iskæmi - skrå og vandret depression af ST-segmentet. ST segmenthøjde over kontur - kranspulsår (stenokardi) eller myokardieinfarkt. Informativitet ved EKG-overvågning i faldende rækkefølge af følsomhed - V5, V4, II, V2 og V3. Den mest informative overvågning i 2 fører. II resp. - LV's nederste væg, V5 - den venstre væg i venstre ventrikel, det er ønskeligt at tilføje esophageal bly - LV's bagvæg

- invasiv hæmodynamisk overvågning er indiceret ved alvorlig iskæmisk hjertesygdom (LV dysfunktion - FV

Iskæmisk hjertesygdom

Koronar hjertesygdom (CHD) er en organisk og funktionel myokardie skade forårsaget af manglende eller ophør af blodtilførsel til hjertemusklen (iskæmi). IHD kan manifestere sig som akut (myokardieinfarkt, hjertestop) og kronisk (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, hjertesvigt). De kliniske tegn på koronararteriesygdom bestemmes af sygdommens specifikke form. IHD er den mest almindelige årsag til den pludselige død i verden, herunder mennesker i den erhvervsaktive alder.

Iskæmisk hjertesygdom

Koronar hjertesygdom er et alvorligt problem med moderne kardiologi og medicin generelt. I Rusland registreres omkring 700 tusinde dødsfald forårsaget af forskellige former for IHD årligt i verden, og dødsfaldet fra IHD i verden er ca. 70%. Koronararteriesygdomme er mere tilbøjelige til at påvirke mænd i aktiv alder (55 til 64 år), hvilket fører til invaliditet eller pludselig død.

Kernen i udviklingen af ​​koronararteriesygdommen er en ubalance mellem behovet for hjertemusklen i blodforsyningen og den faktiske koronar blodgennemstrømning. Denne ubalance kan udvikle sig på grund af det kraftigt øgede behov for myokardiet i blodforsyningen, men dets utilstrækkelige gennemførelse eller med det sædvanlige behov, men et kraftigt fald i koronarcirkulationen. Manglen på blodtilførsel til myokardiet er særligt udtalt i tilfælde, hvor koronar blodstrømmen er reduceret, og behovet for hjertemuskel for blodgennemstrømning øges dramatisk. Utilstrækkelig blodforsyning til hjernens væv, deres iltstød fremgår af forskellige former for koronar hjertesygdom. Gruppen af ​​CHD omfatter akut udvikling og kronisk forekommende tilstande af myokardisk iskæmi efterfulgt af dens efterfølgende ændringer: dystrofi, nekrose, sklerose. Disse forhold i kardiologi betragtes blandt andet som uafhængige nosologiske enheder.

Årsager og risikofaktorer for iskæmisk hjertesygdom

Det overvældende flertal (97-98%) af kliniske tilfælde af koronararteriesygdom er forårsaget af aterosklerose i koronararterierne af forskellig sværhedsgrad: fra en mindre indsnævring af lumen af ​​en atherosklerotisk plaque for at fuldføre vaskulær okklusion. Ved 75% koronar stenose reagerer hjertemuskelcellerne på iltmangel, og patienter udvikler angina.

Andre årsager til kranspulsår er tromboembolisme eller spasmer i kranspulsårerne, som normalt udvikler sig mod baggrund af en eksisterende aterosklerotisk læsion. Cardiospasm forværrer obstruktion af koronarbeholderne og forårsager manifestationer af koronar hjertesygdom.

Faktorer, der bidrager til forekomsten af ​​CHD, omfatter:

Bidrager til udviklingen af ​​aterosklerose og øger risikoen for koronar hjertesygdom med 2-5 gange. Den farligste med hensyn til risikoen for kranspulsår er hyperlipidæmi typer IIa, IIb, III, IV samt et fald i indholdet af alfa-lipoproteiner.

Hypertension øger sandsynligheden for at udvikle CHD 2-6 gange. Hos patienter med systolisk blodtryk = 180 mm Hg. Art. og højere iskæmisk hjertesygdom findes op til 8 gange oftere end hos hypotensive mennesker og personer med normale blodtryksniveauer.

Ifølge forskellige data øger røgcigaretter forekomsten af ​​koronararteriesygdom med 1,5-6 gange. Dødelighed fra hjertesygdom blandt mænd 35-64 år, der ryger 20-30 cigaretter dagligt, er 2 gange højere end blandt ikke-rygere af samme aldersgruppe.

Fysisk inaktive mennesker er i fare for CHD 3 gange mere end dem, der fører en aktiv livsstil. Ved kombineret hypodynami med overvægt, stiger denne risiko betydeligt.

• nedsat kulhydrat tolerance

I tilfælde af diabetes mellitus, herunder latent diabetes, øges risikoen for forekomst af koronar hjertesygdom med 2-4 gange.

De faktorer, der udgør en trussel mod udviklingen af ​​CHD, bør også omfatte den belastede arvelighed, mandlige køn og ældre patienter. Med en kombination af flere prædisponerende faktorer øges risikoen for udvikling af koronar hjertesygdom betydeligt.

Årsagerne til og hastigheden af ​​iskæmi, dens varighed og sværhedsgrad, den indledende tilstand af individets kardiovaskulære system bestemmer forekomsten af ​​en eller anden form for iskæmisk hjertesygdom.

Klassificering af koronar hjertesygdom

Som en arbejdsklassifikation, i henhold til anbefalingerne fra WHO (1979) og ØSU for USSR's medicinske akademi (1984), anvendes følgende systematisering af former for IHD af kliniske kardiologer:

1. Pludselig koronar død (eller primær hjertestop) er en pludselig uforudsete tilstand, formodentlig baseret på myokardiel elektrisk ustabilitet. Ved pludselig koronar død forstås som øjeblikkelig eller død, der forekom senest 6 timer efter et hjerteanfald i nærvær af vidner. Fordel pludselig koronar død med vellykket genoplivning og død.

• anstrengende angina (belastning):

1. stabil (med definitionen af ​​funktionelle klasse I, II, III eller IV);
2. ustabil: først fremkom, progressiv, tidlig postoperativ eller post-infarkt angina pectoris;

• spontan angina (syn speciel, variant, vasospastisk, Prinzmetal angina)

3. Den smertefri form for myokardisk iskæmi.

• stort fokal (transmural, Q-infarkt);
• lille brændvidde (ikke Q-infarkt);

6. Krænkelser af hjerteledning og rytme (form).

7. hjertesvigt (form og stadium).

I kardiologi er der begrebet "akut koronar syndrom", der kombinerer forskellige former for koronar hjertesygdom: ustabil angina, myokardieinfarkt (med Q-bølge og uden Q-bølge). Nogle gange indbefatter denne gruppe pludselig koronar død som følge af koronararteriesygdom.

Symptomer på koronar hjertesygdom

De kliniske manifestationer af koronararteriesygdom bestemmes af sygdommens specifikke form (se myokardieinfarkt, angina). Generelt har koronar hjertesygdom et wavelike kursus: perioder med stabil normal sundhedstilstand alternativ til episoder med akut iskæmi. Ca. 1/3 af patienterne, især med tavs myokardisk iskæmi, føler slet ikke forekomsten af ​​IHD. Progressionen af ​​koronar hjertesygdom kan udvikle sig langsomt i løbet af årtier; dette kan ændre sygdommens form og dermed symptomerne.

Fælles manifestationer af koronararteriesygdom omfatter brystsmerter forbundet med fysisk anstrengelse eller stress, smerter i ryggen, armen, underkæben; åndenød, hjertebanken eller en følelse af afbrydelse svaghed, kvalme, svimmelhed, bevidsthedsklarhed og besvimelse, overdreven svedtendens. Ofte er det påvist, at kronisk hjertesvigt udvikler kronisk hjerteinsufficiens med udseende af ødem i underekstremiteterne, alvorlig åndenød og tvinge patienten til at tage en tvungen siddestilling.

Disse symptomer på koronar hjertesygdom opstår normalt ikke samtidigt, med en bestemt form af sygdommen er der en overvejelse af visse manifestationer af iskæmi.

Harbingerne af primær hjertestop hos patienter med iskæmisk hjertesygdom kan være episodiske opståede følelser af ubehag bag brystet, frygt for død og psyko-følelsesmæssig labilitet. Med pludselig koronar død taber patienten bevidsthed, der er ophør af vejrtrækning, der er ingen puls på hovedarterierne (lårbenet, halshinden), hjertelyd bliver ikke hørt, eleverne udvider, huden bliver en lysegrå farve. Tilfælde af primær hjertestop udgør op til 60% af dødsfald fra hjertesygdom, hovedsageligt i præhospitalfasen.

Komplikationer af koronar hjertesygdom

Hemodynamiske forstyrrelser i hjertemusklen og dets iskæmiske skade forårsager talrige morfofunktionelle ændringer, der bestemmer formen og prognosen for kranspulsårssygdommen. Resultatet af myokardisk iskæmi er følgende mekanismer for dekompensation:

• mangel på energiomsætning af myokardceller - kardiomyocytter;
• "Bedøvet" og "sovende" (eller dvale) myokardium - en form for nedsat ventrikulær kontraktilitet i patienter med kronisk hjertesygdom, der er forbigående
• udvikling af diffus aterosklerotisk og fokal post-infarkt cardiosklerose - reducering af antallet af fungerende cardiomyocytter og udvikling af bindevæv i deres sted;
• krænkelse af systoliske og diastoliske funktioner i myokardiet
• lidelse af excitabilitet, ledningsevne, automatisme og myokardial kontraktilitet.

De listede morfofunktionelle ændringer i myokardiet i iskæmisk hjertesygdom fører til udvikling af et vedvarende fald i koronarcirkulationen, dvs. hjertesvigt.

Diagnose af iskæmisk hjertesygdom

Diagnose af kranspulsår udføres af kardiologer på et kardiologisk hospital eller klinik med brug af specifikke instrumentteknikker. Når man interviewer en patient, klargøres klager og symptomer, der er typiske for koronar hjertesygdom. Ved undersøgelse bestemmes tilstedeværelsen af ​​ødem, cyanose af huden, hjertemormer og rytmeforstyrrelser.

Laboratorie- og diagnostiske tests indebærer undersøgelse af specifikke enzymer, der stiger med ustabil angina og infarkt (kreatinphosphokinase (i de første 4-8 timer), troponin-I (7-10 dage), troponin-T (10-14 dage), aminotransferase, lactat dehydrogenase, myoglobin (på den første dag)). Disse intracellulære protein enzymer i destruktionen af ​​cardiomyocytter frigives i blodet (resorption-nekrotisk syndrom). En undersøgelse udføres også på niveauet af total cholesterol, lavt (atherogenic) og højt (anti-atherogene) densitetslipoproteiner, triglycerider, blodsukker, ALT og AST (ikke-specifikke cytolyse markører).

Den vigtigste metode til diagnose af hjertesygdomme, herunder koronar hjertesygdom, er en EKG-registrering af hjertets elektriske aktivitet, som gør det muligt at opdage krænkelser af den normale tilstand af myokardiefunktion. Ekkokardiografi - En metode til ultralyd i hjertet giver dig mulighed for at visualisere hjertets størrelse, tilstanden af ​​hulrum og ventiler, vurdere myocardets kontraktilitet, akustisk støj. I nogle tilfælde er kronisk hjertesygdom med stressekardiografi - ultralyddiagnose ved brug af doseringsøvelse, registrering af myokardisk iskæmi.

Ved diagnosen koronar hjertesygdom anvendes funktionelle tests med en belastning i vid udstrækning. De er vant til at identificere de tidlige stadier af kranspulsårens sygdom, når overtrædelser stadig ikke er mulige at bestemme i ro. Som en stresstest anvendes walking, klatring af trapper, belastninger på simulatorer (motionscykel, løbebånd), ledsaget af EKG-fiksering af hjertefunktioner. Den begrænsede anvendelse af funktionelle tests i nogle tilfælde forårsaget af manglende evne hos patienter til at udføre den krævede mængde af belastning.

Holter daglig overvågning af EKG involverer registrering af et EKG udført i løbet af dagen og påvisning af intermitterende abnormiteter i hjertet. Til undersøgelsen anvendes en bærbar enhed (Holter monitor), der er fastgjort på patientens skulder eller bælte og tager aflæsninger samt en selvobservationsdagbog, hvor patienten ser sine handlinger og ændringer i sundhedstilstanden om timerne. Dataene opnået under overvågningsprocessen behandles på computeren. EKG-overvågning tillader ikke kun at identificere manifestationer af koronar hjertesygdom, men også årsagerne og betingelserne for deres forekomst, hvilket er særligt vigtigt ved diagnosen angina.

Ekstrasophageal elektrokardiografi (CPECG) tillader en detaljeret vurdering af myokardiums elektriske excitabilitet og konduktivitet. Essensen af ​​metoden består i at indsætte en sensor i spiserør og optage hjerte præstationsindikatorer, omgå de forstyrrelser, der skabes af huden, subkutant fedt og ribbenburet.

Gennemførelse af koronarangiografi i diagnosen af ​​hjertesygdom gør det muligt at kontrastere myokardiekarrene og bestemme krænkelser af deres patency, graden af ​​stenose eller okklusion. Koronar angiografi bruges til at løse problemet med hjerte-kar-kirurgi. Med indførelsen af ​​et kontrastmiddel er mulige allergiske fænomener, herunder anafylaksi.

Behandling af iskæmisk hjertesygdom

Taktik for behandling af forskellige kliniske former for CHD har sine egne egenskaber. Ikke desto mindre er det muligt at identificere de vigtigste retninger, der anvendes til behandling af hjertesygdom:

• non-drug therapy;
• lægemiddel terapi;
• kirurgisk myokardial revaskularisering (aorto-coronary bypass);
• brugen af ​​endovaskulære teknikker (koronar angioplastik).

Ikke-medicinsk behandling omfatter aktiviteter til korrektion af livsstil og ernæring. Med forskellige manifestationer af koronararteriesygdomme er der vist en begrænsning af aktivitetstilstanden, da under træning øges myokard blodforsyning og iltbehov. Utilfredshed med dette behov for hjertemusklen forårsager faktisk manifestationer af kranspulsårersygdom. Derfor er patientens aktivitetsregime i enhver form for koronar hjertesygdom begrænset, efterfulgt af den gradvise udvidelse under rehabilitering.

Kosten til CHD sørger for at begrænse indtagelsen af ​​vand og salt med mad for at reducere belastningen på hjertemusklen. En fedtholdig diæt er også ordineret til at bremse fremgangen af ​​aterosklerose og bekæmpe fedme. Følgende produktgrupper er begrænsede og om muligt udelukket: animalsk fedt (smør, svinefedt, fede kød), røgede og stegte fødevarer, hurtigabsorberende kulhydrater (bagværk, chokolade, kager, slik). For at opretholde en normal vægt er det nødvendigt at opretholde en balance mellem forbrugt og forbrugt energi. Hvis det er nødvendigt at reducere vægten, skal underskuddet mellem forbrugte og forbrugte energireserver være mindst 300 kC daglig, idet der tages hensyn til, at en person bruger omkring 2.000 til 2.500 kCI per dag med normal fysisk aktivitet.

Lægemiddelbehandling for kranspulsårssygdomme er foreskrevet med formlen "A-B-C": blodplader, β-blokkere og kolesterolsænkende lægemidler. I mangel af kontraindikationer er det muligt at ordinere nitrater, diuretika, antiarytmiske lægemidler osv. Manglende virkning af den igangværende lægemiddelbehandling for koronar hjertesygdom og truslen om myokardieinfarkt er en indikation for at konsultere en hjertkirurg til at bestemme kirurgisk behandling.

Kirurgisk myokardial revaskularisering (koronar arterie bypass surgery - CABG) bruges til at genoprette blodtilførslen til iskæmieområdet (revascularization) med resistens over for igangværende farmakologisk terapi (for eksempel med stabil angina af spænding III og IV FC). Essensen af ​​CABG er pålæggelsen af ​​en autogenøs anastomose mellem aorta og den berørte arterie i hjertet under området for dens indsnævring eller okklusion. Dette skaber en bypass-vaskulær seng, der leverer blod til stedet for myokardisk iskæmi. CABG operation kan udføres ved hjælp af kardiopulmonal bypass eller på et arbejdende hjerte. Perkutan transluminal koronar angioplastik (PTCA) er en minimalt invasiv kirurgisk procedure for CHD-ballonudvidelse af en stenotisk beholder efterfulgt af implantation af en skeletstent, der holder beholderens lumen tilstrækkelig til blodgennemstrømning.

Prognose og forebyggelse af koronar hjertesygdom

Definitionen af ​​prognosen for CHD afhænger af sammenhængen mellem forskellige faktorer. Så negativt påvirker prognosen for en kombination af koronar hjertesygdom og arteriel hypertension, alvorlige lidelser i lipidmetabolisme og diabetes. Behandling kan kun bremse den stadige udvikling af koronararteriesygdommen, men ikke stoppe dens udvikling.

Den mest effektive forebyggelse af koronar hjertesygdom er at reducere de negative virkninger af trusler: eliminering af alkohol og tobak, psyko-følelsesmæssig overbelastning, opretholdelse af optimal kropsvægt, fysisk aktivitet, blodtrykskontrol, sund kost.

Hovedmenu

Iskæmisk hjertesygdom: Hoved Symptomer og Syndromer for Stenokardi og Myokardieinfarkt

Iskæmisk hjertesygdom: Hoved Symptomer og Syndromer for Stenokardi og Myokardieinfarkt

UKRAINE SUNDHEDSRET
National Medical University opkaldt efter A. A. Bogomolets

"Godkendt"
på det metodiske møde i afdelingen
propedeutik af internmedicin nummer 1

Institutleder
Professor Netyazhenko V.Z. ______________
(Underskrift)
"______" _____________ 2009

Metodiske instruktioner
FOR UAFHÆNGIGT ARBEJDE AF STUDENTER
NÅR PREPARATION TIL PRAKTISKE ØVELSER

Ansættelsens varighed - 3 akademiske timer

1. Relevans af emnet.
   Statistikker viser, at mere end 15% af Ukraines befolkning lider af kroniske former for hjerte-og karsygdomme (CHD). Efter patienter med arteriel hypertension, som udgør næsten en tredjedel af befolkningen, er dette den næststørste gruppe af patienter i vores land. Koronararterie sygdom er den vigtigste årsag til dødelighed i industrialiserede lande. I Ukraine dør en patient af IHD hver halve time. Således er kendskabet til de vigtigste manifestationer af denne sygdom, mulighederne for dens moderne diagnostik og rettidig påvisning en ekstremt vigtig opgave for den fremtidige læge.

2. Specifikke mål:

- Metodisk udføre en undersøgelse af patienten med iskæmisk hjertesygdom, efterfulgt af at give en mening om funktionerne i anamnesiske data
- Analyser resultaterne af en fysisk undersøgelse af en patient med koronararteriesygdom
- fremhæve de vigtigste symptomer, der er karakteristiske for hjerte-kar-sygdomme, gruppere dem i syndrom med frigivelse af hoved- og sekundære
- Demonstrere viden om moderne klassificering af IBS
- Forklar ætiologien, patogenesen og risikofaktorer for udviklingen af ​​aterosklerotiske læsioner i koronarbeholderne
- Fortæl de vigtigste typer af angina, forklar mekanismen for deres forekomst
- identificere de vigtigste kliniske manifestationer af myokardieinfarkt, være i stand til at skelne det fra stabil angina
-Nuværende moderne diagnostiske og akutte former for IHD
- Analyser EKG-ændringer hos patienter med koronar hjertesygdom og være i stand til at skelne dets akutte former fra kronisk
-Fortolk ændringer i de vigtigste laboratorieindikatorer for forskellige

3. Basisk viden, færdigheder, der er nødvendige for at studere emnet
(tværfaglig integration)

Human anatomi

Fortolk hjerteets anatomiske struktur, dets blødning og innervering.
Repræsentere bassinerne af blodtilførslen af ​​højre koronar, venstre kuvert, anterior nedadgående arterie i hjertet

histologi

Analyser information om strukturen og funktionen af ​​endokardiet, myokardiet og epicardiet, typiske og atypiske myocardiocytter, forskellige typer fartøjer

Analyser information om funktionen af ​​kardiomyocytter, molekylære mekanismer for muskelkontraktion, hjertets hjertesystems struktur og hjertens pumpefunktion, den nervøse og humorale regulering af hjerteaktivitet, virkningsmekanismerne for hormoner på hjertet og blodårene, især koronarcirkulationen og dens regulering

Patologisk fysiologi

Analyser ændringer i hovedparametrene for cardio og hæmodynamik ved hjertesvigt
Analyser årsagsforholdet mellem den koronare blodtilførsel og graden af ​​iskæmiske forandringer i myokardiet.
Fortolk forestillingen om "bedøvelse", "dvaletilstand" og "forkonditionering" af myokardiet.

Patologisk anatomi

Forklar myokardieændringer som reaktion på iskæmi på organ- og cellulærniveau.
Skelne mellem iskæmiske processer, skade og myokardisk nekrose

Brug viden om funktionerne i metabolisme i myokardiet, myokardiums energiforsyningsfunktioner

Deontologi i medicin

Demonstrere besiddelse af de moralske og deontologiske principper for en medicinsk specialist og evnen til at anvende dem, når de beskæftiger sig med patienter

Latin og medicinsk terminologi

Anvend den latinske medicinske terminologi til at angive de vigtigste klager over patienten, symptomer og syndromer af hjertesygdom

4. Opgaver for selvstændigt arbejde, når du forbereder dig til en lektion:

4.1 Ændringer i de grundlæggende vilkår, som en studerende skal erhverve, når de forbereder sig til en lektion:

podgotovtsi til travlt:

Iskæmisk hjertesygdom

- Akut eller kronisk tilstand, hvis basis er uoverensstemmelsen mellem hjertets behov for ilt og den reelle mulighed for blodforsyningen.

- brystsmerter eller ubehag forbundet med myokardisk iskæmi

- nekrose af hjertemusklen på grund af fuldstændig ophør af blodgennemstrømning gennem kranspulsåren eller umuligheden af ​​tilstrækkelig blodtilførsel med en pludselig signifikant stigning i myokardisk iltforbrug

- En patologisk proces, hvor koronarbeholderne ikke kan opfylde behovet for myokardiet til blodforsyning.

- Dette er den mindste reduktion af blodkarets lumen, hvor iskæmi forekommer. Hos mennesker er det 75%.

-dette er en stigning i myokardiebeskadigelse, der opstår, når blodtilførslen til det iskæmiske område i hjertemusklen genoprettes.

- manifestationer af udviklingen af ​​perifokal inflammation omkring nekroseområdet og resorption af indholdet af beskadigede celler i blodet (udseende i blodet af hjerte enzymer (CPK), hjerte-troponiner).

Autoimmun syndrom (dressessyndrom)

- autoimmun skade på serøse membraner med udvikling af polyserositis (pleurisy, perikarditis), arthritis, lungebetændelse hos patienter med myokardieinfarkt.

- Dette er et hurtigt fald i hjertepumpens funktion med blodtryksfald og udvikling af hypoperfusion af organer og væv.

Status anginosus

- En form for myokardieinfarkt med typisk smerte
syndrom (70-90% tilfælde af myokardieinfarkt)

Status astmatiker

- en form for myokardieinfarkt, hvilket er manifesteret af hjerteastma og lungeødem uden udpræget smerteangreb (op til 10%)

Status gastralgicus

- en form for myokardieinfarkt, hvilket er manifesteret af smerte i epigastrium, dyspeptiske symptomer forbundet med irritation af solar plexus

Duga Pardi

- Specifikke ændringer på EKG i den mest akutte periode med myokardieinfarkt, manifesteret ved forhøjelse af ST-segmentet med overgangen til høj amplitude T-bølge

Kardіnny troponіn

- en cardiomyocytnekrose-markør, som er en bestanddel af tropomyosinkomplekset af cardiomyocyten, frigives i ROCKA efter dets død (diagnostisk signifikant niveau> 0,1 ng / ml)

Spørgsmål, der skal gentages, inden du studerer emnet:

1. Navngiv hjertets struktur.
   2. Hvilke fartøjer leverer forskellige dele af myokardiet?
   3. Hvordan svarer myokardiet til iskæmi?
   4. Beskriv sekvensen af ​​myokardieændringer under langvarig iskæmi ved makro- og mikroniveauerne.
   5. Hvordan ændrer intensiteten af ​​biokemiske processer i det iskæmiske myokardium?
   6. Hvad er den aerobiske og anaerobe måde for fedtsyreoxidation i myokardiet? Hvilken er mere økonomisk?
   7. Hvilke biologisk aktive stoffer og enzymer frigives i blodbanen under myokardisk nekrose? Hvilke betragtes som specifikke markører for hjerte nekrose?
   8. Hvilke EKG-ledninger karakteriserer tilstanden af ​​den interventrikulære septum, forreste, laterale og bageste vægge i hjertet?

Spørgsmål til at lære, når man studerer et emne:

1. Hvad er koronar hjertesygdom?
   2. Hvad er etiologien af ​​udviklingen af ​​CHD?
   3. Hvad er risikofaktoren for koronar hjertesygdom (modificeret og ikke ændret) og hvilken af ​​dem spiller en ledende rolle i sygdommens forekomst?
   4. Hvad er klassificering af CHD i Ukraine på nuværende tidspunkt?
   5. Hvad er angina?
   6. Hvilke typer angina kender du?
   7. Hvad er klinisk manifesteret angina?
   8. Hvilke instrumentelle metoder bruges til at diagnosticere angina?
   9. Hvad er stresstest og hvad er deres diagnostiske værdi?
   10. Hvilke EKG-kriterier for myokardisk iskæmi ved du?
   11. Hvad er funktionelle klasser af angina?
   12. Hvad er ustabil angina og akut koronarsyndrom?
   13. Giv definitionen af ​​myokardieinfarkt.
   14. Hvad er de vigtigste årsager og mekanismer i myokardieinfarkt?
   15. Giv klassifikationen af ​​myokardieinfarkt (afhængigt af graden af ​​skade, efter sted, efter det kliniske billede, efter kursets løbetid).
   16. Hvad er klinisk manifesteret myokardieinfarkt?
   17. Hvilke moderne diagnostiske metoder bruges til at verificere myokardieinfarkt?
   18. Navngiv EKG-ændringer, der er karakteristiske for forskellige former og forskellige perioder med myokardieinfarkt.
   19. Hvilke biokemiske markører for myokardisk nekrose har den største diagnostiske værdi?

Hjertesygdom er en akut eller kronisk myokardieskade, som er baseret på reduktion eller ophør af blodtilførsel til hjertemusklen forårsaget af en atherosklerotisk proces i koronararterierne eller mindre almindeligt en krænkelse af deres funktionelle tilstand (krampe, dysregulering af tone).
Udtrykket "koronar hjertesygdom" (CHD) blev foreslået af WHOs ekspertudvalg i 1962 og kombinerer forskellige kliniske manifestationer af kranspulsårersygdom. I fremmed, især engelsksprogede litteratur er udtrykket "kranspulsårersygdom" (kranspulsårssygdom) mere almindelig.
I den moderne klassifikation af iskæmisk hjertesygdom (godkendt ved den ukrainske kardiologiske VI-kongres i 2000) er der 5 hovedformer:
Pludselig koronar døds-
Angina pectoris
Myokardieinfarkt
Kardioskleroz-
Smerteløs iskæmi

Ætiologi. Blandt hovedårsagerne til koronararteriesygdomme og udvikling af koronararteriesygdom er følgende:
Aterosklerose i koronararterierne (90-97%) -
Spasm af koronararterierne-
Trombose (forbigående eller permanent) af koronararterierne som følge af
stigning i den funktionelle aktivitet af blodplader,
reduktion af blodfibrinolytisk potentiale
forhøjet blodkoagulationspotentiale
Den vigtigste etiologiske faktor for kranspulsårene er aterosklerose i koronararterierne. Mere end 95% af tilfælde af koronararteriesygdom forårsaget af aterosklerotisk vaskulær sygdom.
Aterosklerotiske ændringer er baseret på dannelsen af ​​plaques, som er fibrøse fortykkelser, der rager ud i karrets lumen, som skyldes reproduktion og migration af glatte muskelceller til intima, akkumulering af intracellulære og ekstracellulære lipider, collagen, makrofager og elastiske fibre. Gennem årene har denne proces udviklet sig og fører til en betydelig indsnævring af fartøjets lumen. Så længe plaketten er intakt, er den stabil. Skader på en atherosklerotisk plaque på grund af forskellige årsager, såsom dysfunktion i vaskulært endotel, blødning i plakken, krampe på skadesstedet osv., Fører til plaque ruptur. Dens fibrøse cap revner eller delvis kommer ud, reducerer desuden fartøjets lumen, fremkalder spastisk sammentrækning af den intakte del af karret, forårsager dannelsen af ​​blodpladeaggregater og kan føre til trombose. Dermed forårsager destabilisering af aterosklerotisk plaque progressionen af ​​forstyrrelsen af ​​blodgennemstrømningen gennem kronisk arterie af dynamisk genese - nedsættelse og reduktion af blodgennemstrømning (blodpladeaggregering, spasme), hvorefter en fuldstændig okklusion af karet (trombose) kan danne.
I løbet af de sidste årtier har der opsamlet mange beviser, der viser den smittefaktors rolle i læsionen af ​​vaskulærvæggen. Især er den etiologiske rolle af Chlamydia pneumoniae i forstærkningen af ​​udviklingen af ​​den aterosklerotiske proces blevet etableret.
I klinisk praksis er det meget vigtigt at fastslå de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​aterosklerose, herunder koronarbeholdere. De kombineres i begrebet "risikofaktorer" og omfatter genetiske, metaboliske og miljømæssige effekter. Den atherogene virkning af indflydelse af miljørisikofaktorer og metaboliske lidelser er særlig signifikant hos personer med arvelig overlejring til atherosklerose.
Største risikofaktorer for CHD
1. Uændret:
ugunstig arvelighed (MI eller pludselig død af nærmeste slægtninge under 55 år for mænd og under 65 år for kvinder)
alders-
mænd ??> 50 år gammel
kvinder ??> 55 år
2. Ændre:
kureniya-
arteriel hypertension
sukker diabet-
3. Potentielt eller delvist ændre:
hyperkolesterolemi (kolesterol-> 5,2 mmol / l)
niveauet af lipoproteiner med høj densitet er reduceret (- 4 mmol / l)
stigningen i indholdet af C-reaktivt protein

Sekundære risikofaktorer for CHD
lav fysisk aktivitet
mentale og følelsesmæssige stress
overvægtige tela-
lavt indhold af calciumsalte i vand
orale præventionsmidler
podagra-

Patogenese. Kernen i den klassiske patogenese af kronisk koronararteriesygdom er samspillet mellem to hovedfaktorer - stenosering af aterosklerose i koronararterierne og en stigning i myokardieergikrav. Aterosklerose i koronararterierne fører til delvis eller fuldstændig obstruktion. Den aterosklerotiske plaque kan være den direkte årsag til dette, idet den øges i størrelse, især med cirkulære læsioner af karret. Imidlertid forbliver blodtilførslen til hjertemuskulaturen i ro i tilstrækkelig lang tid. De første kliniske tegn på begrænset blodtryk af blodtrykket begynder at forekomme, når koronararterien indsnævres med mere end 50% af dens lumen.
Morfologisk består aterosklerotisk plaque af en lipidkerne og fiberhætte. I sygdommens klinik er det ekstremt vigtigt, hvor tæt dækket er tilbage, fordi hvis det er beskadiget (revet, revet, revnet) og blodet kommer i kontakt med lipidkernen, vil blodstivning og dannelse af en blodpropp i kranspulsåren, som fuldstændigt kan blokere dens lumen, aktiveres hurtigt. I dette tilfælde udvikler patienten akutte former for koronararteriesygdom - ustabil angina eller akut myokardieinfarkt (afhængigt af længden og graden af ​​overlapning af karret).

Angina pectoris
Angina pectoris (angina pectoris) er et angreb på brystsmerter forbundet med myokardisk iskæmi på grund af en forøgelse af dets metaboliske behov (takykardi, forhøjet blodtryk, hjerteffekt osv.).
En detaljeret beskrivelse af angina pectoris blev først givet af V. Geberden (1768). Han beskrev angina pectoris, hvile, den typiske spredning af smerte (ved bestråling) til venstre og udtrykket angina pectoris blev anvendt.
Mekanismen for udvikling af smerter i angina. Der er ingen særlig smertefølsomhed i hjertet. Smerter opstår som et resultat af specifik irritation af nerveenderne og stamme af de afferente nerver ved metabolitter, som frigives under iskæmi. Metabolitter, der er ansvarlige for smerte, er ikke endeligt identificeret, derfor er de forenet af udtrykket "smertestillende stoffer", nemlig i zoner af myokardisk iskæmi mælkesyre, adenosintrifosforsyre, ophobes uorganisk fosfor, og koncentrationerne af H +, kininer, acetylcholin og andre fysiologisk aktive forbindelser øges, indholdet af intracellulært kalium falder, ophobes natrium. De forårsager irritation af myokardiale interoreceptorer og adventitia for koronarbeholdere. En impuls af irritation ifølge det viscerosensoriske refleksprincip overføres segmentalt som en del af de bageste rødder og spinalganglier (C8, D2, D3, D4) til rygsøjlenes bageste horn og derefter til thalamuset, hvor smerten dominerende dannes, hvilket afspejles i hjernebarken. På grund af det faktum, at sensoriske nervefibre i lædermodtagelse er i sammensætningen af ​​rygsøjlens bageste rødder, hvor irritation også overføres til thalamus, udføres smertefølelsen i periferien ifølge Zakharyin-Ged-zoner (oftere: brystbenet, venstre skulder, indersiden af ​​venstre hånd).

Den vigtigste (ofte den eneste) kliniske manifestation af angina pectoris er et smertefuldt angreb, som har specifikke egenskaber:
1. Smerten har sædvanligvis en retrosternal lokalisering ved bestråling til venstre arm (indersiden af ​​underarmen, ulnar side af håndfladen, IV og V fingeren), under venstre scapula, til venstre del af underkæben.
2. Smerter af en brændende eller undertrykkende karakter, ofte beskriver patienterne meget levende deres følelser (som "en elefant trak på brystet", "hældt kogende vand eller varm bly" osv.)
3. Normalt er smerten intens i naturen, hvilket får patienten til at fryse på plads eller stoppe, hvis han gjorde noget arbejde (et symptom på en "statue" eller et "vindue")
4. Smerter fremkaldes af fysisk eller psyko-motionel stress (de mest almindelige årsager til udviklingen af ​​angina pectorisangreb er vist i diagram 1) og varer fra et par sekunder til 15-20 minutter.
5. Smerten falder efter 1-4 minutter efter ophør af fysisk aktivitet eller ved at tage nitroglycerin.

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​angina angina er:

- Motion
?? gå
?? løb
?? klatring trapper eller ned
?? overdreven fysisk stress
- Psyko-følelsesmæssig stress
?? positive følelser (overdreven glæde)
?? negative følelser (for store beløb, sorg)
?? forstyrrende drømme (n og h og stenocardi)
- Meteorologiske konsekvenser (vind, kulde)
- Stillinger liggende
- Overdreven mad
- rygning

Stenokodi er den mest typiske kliniske variant af angina, hvis patogenetiske grundlag er episoder med regional koronarinsufficiens, dvs. inkonsekvenser mellem midlertidigt stigende myokardisk iltbehov og blodcirkulation i den stenotiske arterie pool. Behovet for energi stiger som følge af en stigning i hjertearbejdet med en forøgelse af hjertefrekvensen og blodtrykket under træning, overdrevne følelser, som fremkalder et smertefuldt angreb. Hypoxæmi, som ofte udvikler sig i forbindelse med respirationsforstyrrelser og blodcirkulation i den lille cirkel, øger graden af ​​iskæmi.
Hovedklagen hos patienter med angina er smerte eller ubehag bag brystbenet i op til 15-20 minutter, som opstår under træning og forsvinder, når det stopper under hvile eller efter at have taget nitroglycerin under tungen. Disse følelser bag brystbenet opfattes af patienter som kompression, brænding eller tyngde i brystet eller åndenød. Typisk bestråling af smerter i venstre arm, skulder, men det kan være usædvanligt, for eksempel i kæben, tænder, nakke, fingre osv. Ofte ledsages smerte under angina pectorisangreb af en følelse af frygt for død.
Foruden smerte kan følelsen af ​​manglende luft og svaghed forstyrre patienten under angina pectorisangreb.
Ved undersøgelse gør patienten opmærksom på:
- Frossen det eller en betydelig bevægelsesbegrænsning, sommetider er patientens hånd fastgjort til brystet til smertestedet.
- I nogle tilfælde kan der være en refleks spasme af hypodermiskarrene, hvilket fører til hudens hudfarve.
I betragtning af den korte varighed af angrebet og patientens betydelige sygdom på dette tidspunkt er det ikke upraktisk at foretage en fysisk undersøgelse af det kardiovaskulære system og desuden - uinformativt. Tachi - eller mindre almindeligvis bradykardi - kan normalt opdages. Blodtrykket kan være forhøjet (ofte er det under en stigning i blodtrykket hos en patient og angina angreb forekommer).
Det skal bemærkes, at patienten i perioden mellem angreb ikke må være generet, og resultaterne af en fysisk undersøgelse vil ikke afvige fra normen eller svare til data karakteristisk for comorbiditeter (tegn på venstre ventrikelhypertrofi ved hypertension osv.).
Vurdering af sværhedsgraden af ​​angina er baseret på antallet af angreb i en bestemt periode (dag, uge, måned), antallet af nitroglycerintabletter, som patienten skal tage for at fjerne smerte og en analyse af fysisk aktivitet, der kan forårsage en patient med angina. For at vurdere patientens evne til at udøve fysisk aktivitet blev det foreslået at allokere funktionelle klasser (klassificeringen af ​​den canadiske association for kardiologi, den er generelt blevet anerkendt for nylig i alle lande i verden):
Jeg funktionelle klasse - angreb pectoris angreb forekommer kun, når overdreven fysisk anstrengelse, det sædvanlige fysiske arbejde for patienten, udfører han frit.
Funktionel klasse II - anginaangreb forekommer, når man går på jævnt underlag ved patientens normale tempo i en afstand på mere end 500 m eller stigning mere end en etage. Sandsynligheden for et angreb stiger i de første timer med at vågne op, i koldt vejr med vinden, med følelsesmæssig stress.
III funktionelle klasse - en væsentlig begrænsning af den sædvanlige fysiske aktivitet, angreb forekommer, når man går på et fladt terræn i en afstand på 100 til 500 m, når den hæves i en etage.
IV funktionelle klasse - angina forekommer med en lille fysisk anstrengelse, der går i en afstand på op til 100 m, anfald forekommer i ro.

I lang tid er diagnosen angina pectoris kun baseret på patientens klager, der er kendetegnet ved smertefulde angreb. Men med fremkomsten af ​​instrumentelle undersøgelsesmetoder var det muligt objektivt at bekræfte forekomsten af ​​myokardisk iskæmi.
I øjeblikket anvendes følgende diagnostiske foranstaltninger til at detektere angina:
1. EKG-undersøgelse (kun informativ ved angreb)
2. Daglig (Holter) EKG-overvågning.
3. Stresstest (cykel ergometri, tredemølle test)
4. Koronar angiografi
5. Radioisotopforskning (oftere med 99mTs og 201Tl)

De første instrumentale undersøgelser, der blev foreslået for at verificere myokardiel iskæmi, var baseret på EKG-metoden. Det skal dog bemærkes, at ændringer på EKG kun kan registreres under angina angreb, i perioden mellem smertefulde angreb kan eventuelle iskæmiske ændringer på EKG være fraværende. Et anginaangreb, normalt ledsaget af følgende symptomer:
- Forskydning af ST-segmentet ned fra den isoelektriske linje (depression af ST-segmentet) med 1 mm eller mere (figur 2 - 1). Dette er karakteristisk for iskæmi af de subendokardiale lag i myokardiet, som under systolen gennemgår den største belastning og ekstravaskulær kompression. Ved myokardisk iskæmi nedsættes det subendokardiale / subepikardiale blodgennemløbsindeks. Derfor er begrænsende og utilstrækkelig fordeling af blodgennemstrømningen inden for iskæmi område karakteristisk for anstrengende angina og når et kritisk niveau primært i de subendokardiale myokardiske bolde.

Figur 2. Et eksempel på EKG ændringer under angina angreb:
1. ST-segmentforskydning under konturlinjen
2. kombination af ST segment-depression og T-bølge inversion

I nogle tilfælde kan depression af ST-segmentet ledsages af udseendet af en negativ T-bølge (inversion af T-bølge, figur 2-2).
Da hurtig EKG-optagelse under anginaangreb ikke altid er muligt, blev der foreslået en anden metode til påvisning af myokardisk iskæmi - Holter (daglig ambulant) EKG-overvågning, som er en langsigtet EKG-optagelse i forbindelse med patientens daglige aktivitet med efterfølgende analyse af optagelsen. Under overvågningen skal patienten holde en dagbog specielt designet til at detektere myokardisk iskæmi. Nøgletiden for smertebegyndelse ved registrering af patienten og udseendet på EKG'en af ​​karakteristiske ændringer (depression af ST-segmentet og / eller inversionen af ​​T-bølgen) bekræfter patientens iskæmiske smerte og angina pectoris.
I kliniske tilstande kan myokardisk iskæmi reproduceres ved hjælp af stresstest - målt fysisk træning på et cykelergometer, løbebånd eller ved klatring af trapper. Hvis der gennemføres en EKG-optagelse, er det muligt at detektere udseendet af iskæmiske ændringer og etablere det spændingsniveau, der forårsager dem.
Til dato betragtes koronarangiografi (eller kardiografi) som "guldstandarden" til diagnosticering af graden og lokalisering af kranspulsårslæsioner. Koronarogrammet for en patient med aterosklerose af koronarfartøjer og anginaangreb er vist nedenfor. Defekter af påfyldningsbeholdere er tydeligt synlige (angivet med pile), diameteren og lokaliseringen af ​​berørte fartøjer.

Figur 3. Koronarogram af den syge aterosklerotiske urazhennyam vyntsevykh sudin.

Linjerne angiver defekten i arterier af aterosklerotisk plaque.

Angina pectoris karakteriseret ved stereotypiske kliniske manifestationer og betingelser for forekomsten af ​​iskæmiske episoder kaldes tsb og ln oh. Udviklingen af ​​sygdommen manifesteres i et progressivt fald i patientens tolerance over for fysisk anstrengelse og forekomsten af ​​anfald i hvile.
Med forværringen af ​​koronar blodgennemstrømning bliver ustabilt klinisk situation: angina anfald kommer oftere, selv ved hvile, spontan smerte intensitet og varighed stigning formindskes motion tolerance og effektivitet nitroglitserina.Takoy slagtilfælde koronarsyndrom kaldet n e s t a b o m Dette er en tilstand med høj risiko for myokardieinfarkt eller pludselig koronar død. Der er følgende kliniske muligheder for ustabil angina.
Stenoc a og jeg, der forekommer for første gang, diagnosticeres, når de første symptomer på angina forekommer i den sidste måned. Udviklingen af ​​denne form for angina kan ses på to måder: som en "preinfarkt" tilstand med et progressivt forløb og en høj risiko for at udvikle pludselig koronar død og myokardieinfarkt eller stabilisere sygdomsforløbet eller endog symptomernes forsvinden.
PROSPEKTIONER Jeg diagnosticeres ved at ændre den sædvanlige stereotype af smerte, øge intensiteten og varigheden som reaktion på mindre fysisk indsats samt reducere effekten af ​​nitroglycerin under sidste måned. Denne betingelse er også defineret som "preinfarction".
Stenoc rd og I c d o k u m e n t o anan c p eller m eller variant angina er beskrevet for første gang af N. Prince Metal og medforfattere (1959) og er kendetegnet ved anfald intense smerter i ro, ledsaget af en stigning i ST-segmentet på EKG. Det vigtigste element i denne form for stenokardi er, at det forekommer under forhold, hvor der ikke er grund til at øge myokardiumets metaboliske behov, der adskiller sig fra stressangina. Angreb varer op til 30 minutter, ofte forekommer i de tidlige morgentider, normalt på samme tid, det vil sige, de har en cyklisk karakter.
Under koronar angiografiske undersøgelser blev det vist, at en del af disse angreb er baseret på forbigående dynamisk segmental stenose, normalt den proximale del af koronarbeholderen på grund af spasmer eller sandsynligvis reversering af blodplader.
Diagnose af angina pectoris er helt i overensstemmelse med taktikken for koronar syndrom.

Myokardieinfarkt
(Infarctus myocardii)

Og nf a rk t m og o k a r d a (latin.infarcere - stuff, fill, etc.) - en akut sygdom forårsaget af udviklingen af ​​en, sjældnere flere foki af iskæmisk nekrose i hjertemusklen i forbindelse med absolut eller relativ utilstrækkelig koronarcirkulation med mange kliniske manifestationer, der truer patientens liv. Myokardieinfarkt er en af ​​de kliniske varianter af IHD's akutte forløb.

Etiologi og patogenese
Forekomsten af ​​aterosklerotiske læsioner af koronarbeholdere i myokardieinfarkt når 96%.
Hovedtræk ved patogenese af myokardieinfarkt er udviklingen af ​​det i de fleste tilfælde i puljen af ​​en kranspulsår, selv når der er aterosklerotiske læsioner af andre grene af koronarbeholderne. Samtidig udvikler myokardieinfarkt i koronararterien, hvilket ikke nødvendigvis er de mest betydningsfulde aterosklerotiske læsioner. Graden af ​​koronararterie stenose i kronisk iskæmisk hjertesygdom er ofte mere signifikant end i myokardieinfarkt. Dette ekstremt vigtige træk ved myokardieinfarkt indikerer involvering af andre faktorer af akutte forstyrrelser i koronarcirkulationen sammen med aterosklerose. Den vigtigste af disse er trombose i kranspulsåren. Trombotisk okklusion af koronararterien udvikler sig hos 80% af patienterne med myokardieinfarkt.
Den generelle plan for patogenesen af ​​myokardieinfarkt på baggrund af kranspuls-trombose kan hypotetisk betragtes som følger. I området for aterosklerotiske plaque tilstande til udvikling af trombose er skabt. Disse omfatter endotelskader, blødninger, nekrose, ruptur og betændelse i en atherosklerotisk plaque.
Det konstateres, at indsnævringen af ​​coronararterien med 40-60%, hvilket reducerer blodgennemstrømning, forårsager endotelskade, kratere, afskalning og fragmentering af blodpladevedhæftning på steder med beskadigelse og mikrotromboza. Fuldstændig okklusion af arterierne er sædvanligvis ikke fuldført på grund af hyperplasi af plaquevæv. Det sidste stadium af fuldstændig okklusion er trombose.
Processen med dannelse af thrombus begynder med adhæsion og aggregering af blodplader, hvorefter fibrin deponeres. Bloddannelseselementerne, indholdet af de afslørede plaques er også inkluderet i den koagulering der dannes. Ved brud på en sådan plaque og signifikante defekter af endotelet kan tromboseprocessen vokse meget hurtigt.
Hvis genoprettelse af perfusion ikke opstår, udvikler dysfunktion af den ramte ventrikel som et resultat af myokardisk nekrose, startende fra de subendokardiale divisioner.
Årsagen til akut blokering eller skarp indsnævring kan undertiden være brud på de skibe, der fodrer væggene i karonarens karter (vasa vasorum). Blødning som følge af brud i tykkelsen af ​​arterievæggen forekommer oftest med samtidig arteriel hypertension.

Perioder med myokardieinfarkt

akut periode (iskæmisk) - de første 6 timer efter okklusion af karret før dannelse af nekrose ??
Akut - de første 2-10 dage af sygdommen, når nekrobiose processer med perifokal inflammation hersker ??
Subacute - forekommer i 4-8 ugers sygdom, er løs bindevæv dannet i nekroseområdet ??
Perioden af ​​cicatricial ændringer - løber op til 6 måneder, er et fuldt udviklet ar af bindevæv dannet ??
På baggrund af foci af nekrose, peri-infarktskadesone og myokardisk iskæmi nedsættes dets kontraktile funktion, hvilket medfører et fald i hjerteudgang og minutvolumen. Som følge heraf kan akut venstre ventrikulær svigt og (eller) kardiogent shock udvikle sig. Sidstnævnte ledsages af et kraftigt fald i blodforsyningen til vitale organer, hvilket fører til nedsat mikrocirkulation, vævshypoxi og ophobning af metaboliske produkter. Metabolske forstyrrelser i myokardiet er årsagen til dens elektriske ustabilitet, hvilket kan føre til alvorlige hjerterytmeforstyrrelser, som ofte resulterer i ventrikelflimmer og hjertestop.
Derfor er hovedårsagerne til døden hos patienter med myokardieinfarkt: akut hjertesvigt - chok, lungeødem og terminale arytmier.

klinik
De vigtigste symptomer på myokardieinfarkt afhænger af den kliniske variant af sygdommens debut, dets løbetid og udviklingen af ​​visse komplikationer.
Den store tjeneste af udestående indenlandske klinikere VP Obraztsov og Strazhesko i den internationale medicinske praksis betragtes som den første in vivo klinisk beskrivelse af tre "klassiske" former for forløbet af kranspulsåren trombose: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus (1909).

Kliniske muligheder for debut af myokardieinfarkt

1. Typisk
angina (status anginosus) -
typisk brystsmerter (70-90%)
2. Atypisk
astmatisk (status astmatiker) -
hjerteastma, lungeødem uden udpræget smerteangreb (op til 10%)
abdominal (status gastralgicus) -
epigastriske smerter, dyspeptiske symptomer ??
aritmichnyy-
akut hjertearytmi og ledning uden et typisk smerteangreb (mulig pludselig koronar død) ??
tserebralnyy-
svimmelhed, slagtilfælde ??
atypisk for lokalisering af smerte
smertefuldt angreb på steder ved bestråling af smerte ??
bessimptomnoe-
tilfældige EKG-fund (op til 20-25%) ??
Afhængig af størrelsen, lokalisering og distribution af nekrose, såvel som kendetegn ved sygdomsforløbet, skelnes mellem følgende former for myokardieinfarkt.

Morfologiske former for myokardieinfarkt

1. Ved størrelsen af ​​nekrose
a) i strømmen af ​​den nuværende (ifølge den moderne klassifikation - myokardieinfarkt med en patologisk tand Q)
for en læsion tykkere end hjertemusklen
Transmural (påvirket hele tykkelsen af ​​musklen) ??
intramurale (nekrose af den indre antenne, når ikke epikardiet eller endokardiet) ??
b) dir og bn ovnogs (ifølge den moderne klassifikation - myokardieinfarkt uden Q-bølge)
for ekstraordinær skade på hjertemuskelagene
subendocardial (nekrose i laget placeret under endokardiet) ??
subepicardial (nekrose i laget placeret under epicardiet) ??
2. Ved lokalisering
front ??
apical ??
lateral ??
septal ??
tilbage ??
nizhney-
bazalnyy-
3. Adrift
udvidelse af infarktzonen (nye foci af nekrose i de første 72 timers sygdom) ??
tilbagevendende (ny foci af nekrose i en periode på 72 timer til 8 ugers sygdom) ??
re (ny foci af nekrose efter 8 uger) ??

Det vigtigste symptom på myokardieinfarkt er blegemiddel, men også åndenød, bevidsthedstab, opkastning og svær træthed ses også. Men vi skal huske, at brystsmerter, der kommer efter de første 12 timer af akut myokardieinfarkt periode, ofte har andre egenskaber: forbundet med vejrtrækning (kan forekomme under inhalation), kan ændres som følge af ændringer i kropsstilling. Denne smerte af anden oprindelse er en konsekvens af perikarditis som følge af et subepicardialt infarkt, som det fremgår af udseendet af perikardiel friktionsstøj.

Subjektive symptomer ved myokardieinfarkt
• Smerte syndrom
1. Karakter - intens, uacceptabel
presse (som "tunge plader ligger på brystet"); ??
brændende (som "split bryst"); ??
(som "kile hamret i brystet lige op til skulderbladet")?
2. Lokalisering - bag brystbenet, i precardiacområdet, i epigastrium
3. Bestråling - som med angina
4. Varighed - fra 15-30 minutter til flere timer
5. Reaktion på nitroglycerin - køber ikke smerte
• Angst - frygt for uundgåelig død
• Dyspnøangreb, kvælning
• Kvalme, opkastning
• svimmelhed
• Pludselige udseende af alvorlig træthed.

Fysiske forskningsmetoder
Objektive symptomer, som kan identificeres ved fysisk undersøgelse af en patient med myokardieinfarkt, er ikke strengt specifikke for sygdommen. Nogle gange er der ikke fysiske tegn på hjerteanfald.
For det første skal man, når man undersøger en patient, være opmærksom på sin adfærd, samtidig med at man søger efter symptomer på perifere hæmodynamiske forstyrrelser, lunger i lungerne.
Objektive symptomer på myokardieinfarkt
V e getaty v nykhreka og y

sympatisk aktivitet ??
rædsel i øjnene
indsnævring af eleverne
blednost-
rystelser
tahikardiya-
vagus aktivitet
rvota-
bradykardi (nogle gange) -
hybrid
golovokruzhenie-
shok-
nedsat bevidsthed-
О с ка og шко д д Е и М og о og а d a
1) feber
2) Udvidelse af hjertets grænser (normalt til venstre)
3) systolisk murmur (i tilfælde af beskadigelse af papillære muskler eller brud på interventricular septum)
4) perikardiel friktionsstøj
О с н ак og pr o r u s e n e e r e r e d e d e d e d e d e d e d e d a
1) paradoksal perikardial pulsation (akut hjerteaneurisme)
2) vekslende puls
3) svækkelse af den første hjertetone
4) Udseendet af III hjerte lyde (galoprytme - "hjertets råb for hjælp")
5) Udseendet af IV hjertetone
6) fald i blodtryk
7) lille puls blodtryk
S a t i n e k e k t e rk e n d i t t t t t t t
- Venstre ventrikulær
1) orthopnea
2) acrocyanose
3) dyspnø (tachypnea)
4) crepitus i lungerne

højre ventrikel (ofte med bugspytkirtlen infarkt, interventricular septum ruptur) -
1) diffus cyanose
2) hævelse
3) hævelse af jugular vener
4) Leverforstørrelse

De kliniske symptomer på myokardieinfarkt afhænger i høj grad af arten af ​​komplikationerne af sygdommen, blandt hvilke er de mest almindelige:
1. Terminære arytmier (ventrikulær fibrillation, asystol), anden hjerterytme og ledningsforstyrrelser
2. Akut hjertesvigt (lungeødem, kardiogent shock)
3. Stød
reflex ??
arytmiske ??
4. Akut hjerte aneurisme
5. hjertestop
6. Tromboembolisme (stor og lille cirkulation af blodcirkulationen)
7. Postinfarkt Dreslers syndrom (autoimmun genese)

Det er muligt at fastslå tilstedeværelsen af ​​en patient med myokardieinfarkt ud over det karakteristiske kliniske billede på baggrund af identifikation af tegn på tilbagefald af syndromet og EKG-data og resultaterne af biokemiske blodprøver..
Tegn på resorption-nekrotisk syndrom er:
TermometriyaÚ
subfebrile tilstand 37,0-38,00 С (i 6-24 timer) ??
feber temperatur (nogle gange) ??
Generel klinisk blodprøve (symptom på "overlappende" indikatorer) Ú
leukocytose (de første timer af sygdommen) ??
neutrofili (formelskift til venstre) -
aneozinofiliya-
ESR acceleration (3-5 dage) ??
Biokemisk blodprøve
udseende af troponiner T og I (efter 3-4 timer) ??
hyperfermentæmi ??
KFK og dets MV-fraktion (efter 6-8 timer til 72 timer) -
AST, ALT (i 24 timer op til 3-5 dage) -
LDG og LDG1 fraktion (efter 24 timer op til 10-14 dage) -

EKG ændringer i akut myokardieinfarkt
1. Kriterier for myokardisk iskæmi
forandring af form (ensidigt, akut) og polaritet af T-bølge
2. Skadekriterier
ST-segmentforskydning over eller under isolin
ST segment elevation til bjergene i brystbenet fører med subepepi-hjerte- eller transmural skade på den forreste væg i venstre ventrikel;
ST-segment-depression i brystbenet fører med subendokardial skade på den forreste væg eller transmural skade på den venstre væg af venstre ventrikel;
3. Kriterier for myokardisk nekrose
Den første væg er patologisk Q-bølge eller QS-kompleks, reduktion af R-bølgeamplitude, ST-segmenthøjde, negativ T-bølge i ledninger I, aVL, V3-V6-
posterior væg - unormal Q-bølge eller QS-kompleks, reduktion af R-bølgeamplitude, ST-segmenthøjde, negativ T-bølge i ledninger III, aVF, II-

Gennemførelse af ekkokardiografi til patienter med myokardieinfarkt giver mulighed for at udvide ideen om omfanget af myokardiebeskadigelse og arten af ​​komplikationer. Brug af denne forskningsmetode kan identificeres:
Zoner af myokardie dyskinesi
Anevrizma-
Fald i emission fraktion af venstre ventrikel -
Parietal thrombus -
Myokardieinfarkt i højre ventrikel-

Når diagnosen myokardieinfarkt rejser tvivl om de specialiserede kardiologi centre anvender avancerede metoder til ikke-invasiv (ventrikulografi, myocardial scintigrafi) og invasiv diagnostik (selektiv koronar angiografi).

Radionuklidmetoder
Hjertescanning med 201Tl (eller sestambiye)
"Det kolde centrum" - en nekrose zone, der opsamler en isotop i flere timer efter et akut myokardieinfarkt
Hjertescanning med 99Tc - pyrophosphatÚ
"Hot spot" - nekrosezonen, som akkumulerer en isotop efter 12 timer og "lyser" i 2-3 måneder -
ventrikulografiyaÚ
zoner af myokardie dyskinesi -

Radiokontrast koronar angiografi
- Visualisering af kranspulsårens sygdom
placering ??
grad af stenose ??
mængde ??
anastomoser ??
Rentgenkontrasna selektiv koronarangiografi gør det muligt at angive placeringen af ​​tromben, forsøger at holde sin lokale lysis af trombolytisk (strepkokinaza, aktelize) og træffe beslutning om kirurgi (ballonudvidelse, balanuvannya fartøjer, koronar bypass), afklare lokalisering af blodprop og forsøg på at lyse.

A. Opgaver til selvkontrol.
1. Udfyld bordet: (Giv en kort beskrivelse, mærke (+) eller (-):