Hjertesvigt, 3 grader af liv prognose

Kronisk hjertesvigt (CHF) er et komplekst klinisk syndrom, der udvikler sig med hjertets manglende evne til at levere blodtilførsel til organer og væv på niveau med normal metabolisme.

Utilstrækkelig hjerteproduktion er hovedårsagen til excitering af stressorganiserende systemer (sympatho-adrenal, reninangiotensin-aldosteron osv.), Hvilket fører til natriumretention, vand, forhøjet blodvolumen, takykardi, øget hjertefrekvens og produkter, der er usædvanlige under normale forhold. eller i overskydende mængder biologisk aktive stoffer (natriuretiske peptider, endothelin, etc.).

I CHF er der sædvanligvis systolisk og diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel (LV) eller begge ventrikler, som ofte udvikler sig på grund af CHD eller forlænget arteriel hypertension. LV-hulrummet er udvidet, ejektionsfraktionen (EF) er reduceret.

Kliniske tegn på CHF - åndenød, svaghed, stagnation, vægttab - fremskridt med tiden. Prognosen er dårlig, dødeligheden er den samme som i kræft. Jo større dilatation af hjertet, jo lavere PV og jo tungere er funktionelle klassen af ​​CHF, jo værre prognosen.

Ved diagnose af CHF tages der hensyn til symptomerne på hjertesvigt og hjertesvigt (lav EF, dilatation af hjertet). I tilfælde af usikkerhed ved diagnosen CHF ses der fordel af diuretisk terapi.

Ekkokardiografi (EF, hulrumstørrelse, mobilitet af hjerteets vægge) er valgt til at vurdere hjertets funktion.

Sværhedsgraden af ​​CHF bestemmes af 3 trin ifølge Strazhesko-Vasilenko eller ifølge New York-klassifikationen, som identificerer 4 funktionelle klasser afhængigt af patientens tolerance til motion.

Patientpleje til CHF omfatter generelle foranstaltninger (natriumrestriktioner, væsker, komplette proteiner, fysisk aktivitet), farmakoterapi og kirurgisk behandling (hjertetransplantation, hjertehjælp). De vigtigste retninger for farmakoterapi: ACE-hæmmere, diuretika, beta-blokkere, hjerteglykosider. Som yderligere lægemidler anvendes aldosteronantagonister og angiotensinreceptorblokkere i stigende grad.

Nøgleord: myokardiel dysfunktion, hjertesvigt.

KAPITEL, KLINISK BETYDNING

Kronisk hjertesvigt (CHF) kan være resultatet af enhver hjerte-kar-sygdom. Forekomsten af ​​CHF i befolkningen er 1,5-2% og blandt personer over 65 år - 6-10%. På trods af betydelige fremskridt i behandlingen af ​​hjerte-kar-sygdomme er forekomsten af ​​CHF ikke kun faldende, men støt stigende, hvilket til dels skyldes befolkningens aldring.

CHF er et komplekst klinisk syndrom, der opstår på grund af hjertets manglende evne til at opfylde kroppens behov for ilt. I 80-90% af tilfældene af CHF forekommer hos patienter med venstre ventrikulær dysfunktion. De vigtigste manifestationer af hjertesvigt er åndenød og svaghed, som kan begrænse patientens fysiske aktivitet og væskeretention, hvilket kan føre til stagnation i lungerne og perifert ødem. Disse og andre lidelser kan forårsage krænkelser af patientens funktionelle evne og livskvalitet, men ikke nødvendigvis at dominere det kliniske billede på samme tid. Nogle patienter har nedsat belastningstolerance, men minimalt tegn på væskeretention. Andre patienter klager hovedsageligt på ødemer, men beklager næsten ikke om åndenød og svaghed. Diagnostik af CHF bør ikke kun være baseret på data om anamnese og klinisk forskning, men også på resultaterne af instrumentelle forskningsmetoder.

CHF karakteriseres ikke kun af nedsat kontraktilitet i hjertemusklen, men også ved omsætning af andre organer og systemer til et fald i hjertepumpens funktion. Dette manifesteres ved aktivering af neurohumoral systemer, perifer vasokonstriktion, natrium og vandretention i kroppen samt ændringer i funktionen og strukturen af ​​lever, lunger, skeletmuskler og andre organer.

CHF er karakteriseret ved et fald i hjerteudgang og aktivering af neurohumoral-systemer med ændringer i væv og organer på grund af utilstrækkelig metabolisme.

I udviklede lande er hovedårsagen til hjertesvigt CHD. For det andet er hypertension i tredje DCM. Meget ofte er reumatiske hjertefejl blevet årsagen til CHF.

Prognosen for CHF forbliver yderst alvorlig uanset dets ætiologi. Efter kliniske symptomer påbegyndes ca. 50% af patienterne med CHF inden for 5 år.

Hos halvdelen af ​​patienterne er dødsårsagen hjertesvigt, der er ildfast mod terapi. Mange patienter dør pludselig som følge af ventrikulære arytmier.

CHF er en af ​​de hyppigste årsager til indlæggelse, og blandt de ældre - den mest almindelige årsag til indlæggelse. cirka

1 /₃ Patienterne skal genindlægges inden for 6-12 måneder. Omkostningerne i forbindelse med indlæggelse spænder fra 2 /₃ op til 3 /₄ alle omkostninger ved behandling af patienter med CHF.

I løbet af de sidste to årtier har mål og principper for lægemiddelterapi ændret sig markant. Tidligere var de vigtigste mål i behandlingen af ​​CHF forbedring af nedsat hjertefunktion (ved at tildele hjerte glycosider) og fjernelse af overskydende natrium og vand fra kroppen (ved brug af diuretika). Moderne medicinsk terapi har til formål at forbedre livskvaliteten hos patienter med CHF, reducere behovet for indlæggelse og øge patienternes forventede levetid. Blandt stofferne blev de ledende stillinger taget af angiotensin-konverterende enzym (ACE) hæmmere, beta-blokkere, aldosteronantagonister og AT1-blokkere - angiotensinreceptorer, som undertrykker overdreven aktivering af neurohumoral-systemer.

Udtrykket "kronisk hjertesvigt" (CHF) refererer til en gruppe af patologiske tilstande af forskellige etiologier og udviklingsmekanismer, hvor hjertet gradvist mister evnen til at tilvejebringe tilstrækkelig blodtilførsel til organer og væv. Betegnelserne CHF og kronisk kredsløbssvigt er identiske. Begrebet kongestivt hjertesvigt er faktisk synonymt med CHF med alvorlige tegn på væskeretention.

Ifølge WHO-eksperterne (1964) er hjertesvigt (HF) en multisystemsygdom, hvor hjertens primære dysfunktion forårsager en række hæmodynamiske, nervøse og humorale adaptive reaktioner med det formål at bevare blodcirkulationen i overensstemmelse med kroppens behov.

Eksperter fra European Society of Cardiology (2001) definerer hjertesvigt som et patofysiologisk syndrom, hvor dysfunktion i hjertet fører til hjertets manglende evne til at pumpe blod i en hastighed, der er tilstrækkelig til at dække behovet for vævsmetabolisme.

I det overvældende flertal af tilfælde er CHF forårsaget af myokardiebeskadigelse af en eller begge ventrikler i hjertet; Dette såkaldte hjerteinsufficiens. Når myokardial CHF i de fleste tilfælde er LV-funktionen svækket, hvilket ikke er overraskende, fordi KBS og hypertension er de mest almindelige årsager til CHF i mange lande i verden. Isoleret højre ventrikulær svigt er ikke almindelig og er hovedsageligt forbundet med kronisk pulmonal hypertension hos patienter med obstruktiv lungesygdom. I myokarditis er dilateret, hypertrofisk og alkoholisk kardiomyopati samtidig myokardiet i både venstre og højre ventrikel påvirket, selvom dysfunktion af et af ventriklerne kan sejre.

CHF skyldes sædvanligvis skade på myokardiet i en af ​​venstre eller begge ventrikler i hjertet.

Myokardial HF skal skelnes fra tilfælde af udvikling af kliniske symptomer og tegn på CHF hos patienter uden ventrikulær myokardiebeskadigelse, for hvilken begrebet kredsløbssufficiens anvendes. Eksempler på kredsløbss hjertesvigt omfatter valvulær hjertesygdom, constrictive og effusion pericarditis, alvorlig anæmi osv. Kronisk hjertesvigt omfatter ikke tilfælde af kredsløbssvigt, som er forbundet med perifer vasodilation (f.eks. Ved septisk shock) eller ændringer i blodvolumenet i blodet (hæmoragisk chok, leversygdom og nyresvigt med væskeretention).

Myokardisk CHF kan opdeles i tre grupper: venstre sidet, højre sidet og bilateralt (eller totalt). Venstre sidet hjertesvigt er næsten altid forårsaget af en læsion i venstre ventrikel (med undtagelse af tilfælde af isoleret mitral stenose) og er præget af overbelastning i lungerne, hypotension og nedsat blodtilførsel til vitale organer og lemmer.

Hersidig hjerteinsufficiens er præget af øget centralt venetryk, perifert ødem og ascites, som skyldes skade på højre ventrikel (isoleret stenose af tricuspidventilen er yderst sjælden).

Om total eller kongestiv, hjertesvigt, siger de i tilfælde hvor der samtidig er kliniske manifestationer af venstre og højre sidet hjertesvigt.

Hos patienter med venstre ventrikulær insufficiens er det nødvendigt at konstatere, om der er en form for LV dysfunktion - systolisk eller diastolisk. For at afklare den etiologi og patofysiologiske type CHF er målrettet indsamling af anamnese, fysisk undersøgelse, elektrokardiografi, røntgenstråle og især ekkokardiografi nødvendige.

I mere end 60 år i vores land for at karakterisere sværhedsgraden af ​​CHF, klassificeringen af ​​stadier af kredsløbssufficiens foreslået af N. D. Strazhesko og V.H. Vasilenko i 1935. Ifølge denne klassificering skelnes følgende former for kredsløbssvigt.

1. Akut cirkulationssvigt kan være forårsaget af akut hjertesvigt eller en del heraf (venstre eller højre ventrikel, venstre atrium) eller forårsaget af akut vaskulær insufficiens (sammenbrud, shock).

2. kronisk kredsløbssvigt i sin udvikling er der tre faser.

Den første fase (initial) - latent kredsløbssvigt manifesterer sig kun under træning; i hvile er hæmynamik og organfunktioner ikke svækket; Arbejdskapaciteten er reduceret.

Den anden fase - alvorlig kredsløbssvigt; hæmodynamiske lidelser (stagnation i den lille eller store omsætning) og organdysfunktion udtrykkes i ro Patienternes arbejdskapacitet er stærkt begrænset. I dette stadium er der to perioder: A - hæmodynamiske lidelser er milde; og B - med dybe hæmodynamiske lidelser.

Den tredje fase er det endelige, dystrofiske stadium; ud over alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser forekommer irreversible morfologiske forandringer i organer.

Som kriterier for at skelne faser af CHF kan sådanne enkle indikatorer som tegn på væskeretention og behovet for diuretika med succes anvendes. I den første fase af CHF er der ingen væskeretention, og derfor er diuretika aldrig ordineret. CHF stadium II er kendetegnet ved væskeretention i kroppen. Patienter med CHF II En stadium diuretika ordineres regelmæssigt,

og patienter med CHF II B-fase behøver normalt at modtage diuretika. Hos patienter med fase III CHF udvikler ofte refraktoritet til diuretika, og selv deres regelmæssige indtag sikrer ikke altid en strømningsfri tilstand.

Ved anvendelse af klassifikationen N.D. Strazhesko og V.H. Vasilenko er ønskeligt at indikere i årets diagnose, da dette stadium af CHF blev oprettet.

I de Forenede Stater og Vesteuropæiske lande er New York Heart Association (NYHA) klassificering, som vurderer graden af ​​begrænsning af fysisk aktivitet hos en patient med CHF (tabel 3.1.), Blevet udbredt.

Klassifikation af CHF Severity af New York Heart Association (NYHA) *

Funktionelle klasse I

Patienter med hjertesygdomme medfører imidlertid ikke at begrænse fysisk aktivitet.

Normal fysisk anstrengelse forårsager ikke træthed, intet hjerteslag, ingen åndenød.

Funktionel klasse II

Patienter med hjertesygdom, der medfører en lille begrænsning af fysisk aktivitet.

Patienter føler sig godt under hvilende forhold, men regelmæssig fysisk anstrengelse forårsager træthed, hjertebanken og åndenød.

Funktionsklasse III

Patienter med hjertesygdomme, der medfører fysisk aktivitet begrænsninger.

Patienter føler sig godt i ro, men en lille (mindre end normalt) fysisk anstrengelse forårsager træthed, hjertebanken, åndenød

Funktionel klasse IV

Patienter med hjertesygdomme, som de ikke er i stand til at udføre nogen form for fysisk aktivitet uden ubehagelige fornemmelser. Symptomer på hjertesvigt eller angina kan iagttages under hvileperioder; under enhver fysisk anstrengelse forværres disse symptomer

Bemærk. * New York Heart Association.

Definitionen af ​​funktionsklassen ifølge NYHA-klassifikationen hos patienter med CHF i daglig klinisk praksis medfører vanskeligheder for sådanne comorbiditeter som obstruktiv lungesygdom, alvorlig anæmi, nyresvigt, levercirrhose osv., Der kan simulere hjerteinsufficiens. Hos patienter med ældre og senile alder, afskåret, fører en stillesiddende livsstil på grund af intermitterende claudicering, ledesygdomme eller konsekvenserne af hjernecirkulationen, er det ikke altid muligt at bevise forbindelsen mellem fysiske stress symptomer og hjertesvækkelsen.

For at klassificere sværhedsgraden af ​​CHF kan en enhed anvendes i trin 1-3 ifølge Strazhesko-Vasilenko og i henhold til graden af ​​begrænsning af fysisk aktivitet I-IV (New York Heart Association).

De metodiske anbefalinger fra American College of Cardiology og American Heart Association (2001) foreslår at anvende en anden klassificering af CHF-stadier, hvilket udvider antallet af patienter med CHF betydeligt på grund af dem med høj risiko for at udvikle HF og asymptomatisk, hvilket er vigtigt for tidlig diagnose og forebyggelse af denne tilstand. Denne klassifikation identificerer 4 trin - A, B, C, D.

Trin A omfatter patienter, som ikke har strukturelle eller funktionelle læsioner i hjertet og aldrig har haft tegn eller symptomer på CHF, men der er en sygdom, der er tæt forbundet med forekomsten af ​​HF. Disse kan være følgende tilstande og sygdomme: systemisk arteriel hypertension, KBS, diabetes mellitus, terapi med kardiotoksiske lægemidler, alkoholismehistorien, kardiomyopatiens familiehistorie.

Trin B omfatter patienter, der aldrig har haft tegn eller symptomer på HF, men der er en strukturel skade på hjertet, som er tæt kombineret med udviklingen af ​​HF. Typiske eksempler er LV hypertrofi eller fibrose, dilatation eller reduktion af LV-kontraktilitet, asymptomatisk valvulær hjertesygdom, myokardieinfarkt i historien.

Trin C omfatter patienter, som har eller har haft nylige HF-symptomer forbundet med strukturel hjertebeskadigelse, såsom åndenød eller svaghed forårsaget af LV-systolisk dysfunktion, såvel som asymptomatiske patienter, som tidligere er behandlet for symptomer på HF.

Trin D omfatter patienter med udtalt strukturel skade på hjertet og alvorlige symptomer på HF alene, på trods af maksimal terapi. Dette er patienter, som ofte bliver hospitaliseret på grund af CHF, forventer hjerteoverførsler, modtager kontinuerlige infusioner af ikke-glycosidinotropiske lægemidler, er knyttet til en hjertelungemaskine eller er i et hospice til behandling af CHF.

Ved formulering diagnosen hos patienter med venstre ventrikel hjerteinsufficiens bør være et supplement til ætiologien af ​​hjertesvigt og dens stadie som muligt indikerer patofysiologisk type hjertesvigt (systolisk eller diastolisk dysfunktion, en tilstand med en høj minutvolumen), funktionelle og metaboliske klasse XCH, og om patienten modtager passende behandling, eller nej.

Den omtrentlige formulering af den udvidede diagnose hos patienter med CHF kunne være som følger: KBS, angina pectoris II FC. Postinfarktion cardiosklerose efter transmural myokardieinfarkt af den forreste væg i venstre ventrikel (1995). Kronisk hjertesvigt II B stadium (1996), III-IV FC (januar 2001).

En sådan diagnose som beskriver patientens tilstand i øjeblikket og karakteriserer udviklingen af ​​CHF efter myokardieinfarkt.

At karakterisere løbet af højre ventrikulær hjertesvigt, klassificeringen af ​​ND Strazhesko og V.H. Vasilenko passer ikke. Hos patienter med kronisk lungehjerte er det umuligt at bestemme funktionsklassen, da det er umuligt at skelne mellem symptomer forbundet med hjerte- og respirationssvigt.

CHF er resultatet af en række sygdomme, ikke kun cardiovaskulære sygdomme, men også respiratoriske sygdomme (for eksempel kronisk obstruktiv lungesygdom), visse endokrine, reumatiske, hæmatologiske, onkologiske og kirurgiske sygdomme (hyper- og hypothyroidisme, pheochromocytoma, diffus sygdom af bindevæv væv, alvorlig anæmi, kronisk leukæmi, pulmonal tromboembolisme

arterie, kardiotoksisk virkning af lægemidler, der anvendes til behandling af kræft osv.).

Hjertesygdomme, som er de mest almindelige årsager til CHF, er angivet i tabel. 3.2.

De vigtigste sygdomme i hjertet, der kan forårsage hjertesvigt

1. Direkte myokardiebeskadigelse:

• hjertesygdom

2. Overbelastning af ventriklerne:

2.1 Overbelastning af tryk:

• systemisk arteriel hypertension

2.2 Volumen overbelastning:

• Atrial septal defekt

• ventrikulær septal defekt

• Åben arteriel kanal

3. Overtrædelse af den diastoliske fyldning af ventriklerne:

KBS og arteriel hypertension findes hos de fleste patienter med CHF. Sandsynligheden for at udvikle hjertesvigt hos patienter med arteriel hypertension øges 2-6 gange med en historie med myokardieinfarkt, elektrokardiografiske tegn på LV hypertrofi, ventrikulær hjertesygdom og diabetes mellitus.

I modsætning til KBS og arteriel hypertension spiller hjertefald i hjerterytme ikke en væsentlig rolle i udviklingen af ​​CHF i den generelle befolkning. Hvad angår DCM er litteraturdataene om dens betydning som årsag til CHF i befolkningen generelt meget kontroversiel.

(fra 0 til 11%). I nogle lande i Vesteuropa er DCM den næsthyppigste (efter CHD) årsag til CHF.

I dette tilfælde refererer DCM til sygdomme med dilatation af hjertet på grund af inflammatoriske processer, familiærgenetiske eller uidentificerede (idiopatiske) årsager. Fortynding af hjertet i CHD kan betragtes som iskæmisk DCMP (se kapitel 1, bind 3).

KBS og arteriel hypertension er de mest almindelige årsager til CHF.

Størstedelen af ​​patienter med "myocardial" CHF skyldes dysfunktion i venstre ventrikel, er minutvolumen reduceres før eller senere, selv i de tidlige stadier af hjertesvigt på grund af inklusionen af ​​kardiovaskulære og neuroendokrin kompenserende mekanismer i hvile, kan i lang tid forbliver normal. Ved CHF, der udvikles hos patienter med hyperthyroidisme (thyrotoksikose) eller alvorlig anæmi, kan hjerteproduktionen være forhøjet.

LV dysfunktion hos patienter med CHF kan være systolisk eller diastolisk.

De sameksisterer ofte. Kun hos patienter med KBS, der har gennemgået omfattende transmural myokardieinfarkt, er det muligt at tale med sikkerhed om primært LV systolisk dysfunktion forårsaget af kontraktile fibre. For CHF forårsaget af LV systolisk dysfunktion er en kombination af centrale og perifere hæmodynamiske forstyrrelser og overdreven aktivering af en række neurohumoral systemer karakteristiske. Hæmodynamiske ændringer og neurohormonale aktivering afspejler ønsket af kroppen ved en reduceret sammentrækningsevne af hjertemusklen at opretholde den korrekte niveau af minutvolumen og blodgennemstrømning til vitale organer, og fordi når venstre ventrikel dysfunktion bør betragtes som en af ​​de vigtigste mekanismer kompensatornoprisposobitelnyh.

Aktivering af neurohumoral systemer er rettet mod in- og kronotrop stimulation af hjertemusklen, hvilket øger

belastning på LV, opretholdelse af tilstrækkelig glomerulær filtrering og systemisk blodtryk samt omfordeling af gradvist reducerende hjerteudgang til fordel for vitale organer ved at reducere blodtilførslen til ekstremiteterne og subkutan væv. Overskridende neurohormoner som norepinephrin, angiotensin, aldosteron og endothelin-1 stimulerer cardiomyocythypertrofi.

Den vigtigste indikator for systolisk dysfunktion af LV er reduktionen af ​​dets udstødningsfraktion, for hvilken måling, hvilken ekkokardiografimetode oftest anvendes, og i sjældnere tilfælde anvendes radionuklidventrikulografi. LV systolisk dysfunktion er også præget af dilatation af hulrummet og udseendet af III hjertetone. På venstre ventrikel dilatation (eller begge ventrikler) indikerer en stigning i hjerte-indeks (normalt er mindre end 0,5), stigningen i det diastoliske venstre ventrikulære hulrum størrelse (større end 5.5- 6.0 cm) og et fald i fraktioneret afkortning sin antero-posterior størrelse (mindre 25-30%).

En indikator for systolisk LV dysfunktion i CHF er et fald i EF og LV dilatation.

LV diastolisk dysfunktion er mere sandsynlig hos patienter med CHD i kombination med arteriel hypertension, diabetes mellitus eller fedme. Hypertonisk hjerte i typiske tilfælde er karakteriseret ved LV diastolisk dysfunktion, hvor LV systolisk dysfunktion går i forbindelse med dens dekompensation.

Kliniske symptomer og tegn på CHF i fravær af hjertesygdom og med en normal eller næsten normal LV ejektionsfraktion tyder på en diastolisk dysfunktion. Når diastolisk dysfunktion af LV ændrer eller forøger ikke værdien af ​​fraktionen af ​​dens frigivelse; den endelige diastoliske størrelse af LV-hulrummet er ikke forøget og i nogle tilfælde endda reduceret. Til diagnosen diastolisk dysfunktion af LV er en doppler-ekkokardiografisk undersøgelse påkrævet.

LV diastolisk dysfunktion i CHF er manifesteret ved en overtrædelse af dens påfyldning i starten af ​​diastolen (med sinusrytme) eller gennem diastolen (atrieflimren).

Ved Doppler-ekkokardiografi er tegn på LV-diastolisk dysfunktion ændringer i forholdet mellem størrelsen af ​​den første bølge til atrielbølgen (E / A), decelerationstiden og den isovolumiske afslappningstid. Imidlertid er fortolkningen af ​​EchoCG-indekserne for LV-diastolisk funktion vanskelig, især hos patienter med atrieflimren.

Hos patienter med CHF er både systolisk og diastolisk LV dysfunktion normalt til stede.

Prognosen for CHF forbliver yderst alvorlig. Ifølge Framingham-studien dør ca. 6% af mændene og 65% af kvinderne inden for 6 år efter kliniske manifestationer af CHF. Dødeligheden af ​​patienter med CHF er 4-8 gange højere end hos den generelle befolkning af personer i samme alder. Dødelighed fra CHF er sammenlignelig med eller endda overstiger den for de mest maligne kræftformer (bryst-, prostata og kolorektal cancer).

Livets prognose for patienter med CHF afhænger af etiologien. Dødeligheden i CHF af iskæmisk ætiologi er således 1,4-3,8 gange højere end hos patienter med CHF af en anden ætiologi.

Den langsigtede prognose for livet hos patienter med CHF afhænger i høj grad af sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer, og især på graden af ​​begrænsning af fysisk aktivitet udtrykt ved værdien af ​​funktionsklassen. Jo højere funktionelle klasse af patienter med CHF, desto højere er dødeligheden. Den samlede dødelighed hos patienter med CHF II-funktionsklasse er således fra 5 til 15% om året, med funktionelle klasse CHF III - fra 20 til 50% om året og med funktionelle klasse CHF IV - fra 30 til 70%.

Type 2 diabetes mellitus er en uafhængig risikofaktor for CHF og er forbundet med øget dødelighed hos patienter med CHF.

Litteraturdata om effekten af ​​atrieflimren på livsforudsigelsen hos patienter med kronisk hjertesvigt er modstridende. Atrial fibrillation forekommer hos 15-30% af patienterne med CHF, og hos ældre patienter kan udbredelsen nå op på 40%.

Livsforudsigelse hos patienter med en normal LV-ejektionsfraktion er signifikant bedre end hos patienter med lav udstødningsfraktion (årlig dødelighed på 8,0% mod 19,0%).

De vigtigste faktorer, der bestemmer livsforudsigelsen hos patienter med CHF, er anført i tabel. 3.3.

Prognostiske faktorer hos patienter med CHF

Alder (især over 75 år). Race (sorte sammenlignet med hvide). Diabetes mellitus.

Funktionsklasse Lav tolerance for fysisk aktivitet (for eksempel ifølge prøven med 6 minutters gang,

1 /₈ fra terapeutisk), som øger langsomt til målrettede terapeutiske doser. Ved begyndelsen af ​​behandlingen og under titreringsperioden kan der forekomme forbigående hypotension, bradykardi og forværret hjertesvigt, som forsvinder ved langvarig behandling.

Her er en ordning for udnævnelse af en concore patient med CHF III-IV funktionelle klasser, som blev anvendt i CIBIS-II undersøgelsen:

1,25 mg - 1 uge, 2,5 mg - 2. uge, 3,75 mg - 3. uge, 5 mg - 4-7 uger, 7,5 mg - 8-11 uger,

10 mg er en yderligere vedligeholdelsesdosis.

Betablokkere kan anvendes til patienter med en hvilken som helst funktionel klasse og med lav udstødningsfraktion (i COPERNICUS-studien var carvedilol effektiv hos patienter med CHF i IV-funktionsklassen selv i en undergruppe med en udstødningsfraktion på mindre end 15%)!

Hjerteglykosider hos patienter med CHF er det valgte lægemiddel i nærvær af atrieflimren, selv om deres anvendelse også er mulig med sinusrytme. De har tre hovedmekanismer - de har positive inotrope, negative kronotropiske og neuromodulerende virkninger. Sidstnævnte effekt er mest karakteristisk for lave doser glycosider. I øjeblikket har de fuldstændigt forladt høje, såkaldte mættende doser af hjerteglykosider, som truer forekomsten af ​​alvorlige arytmier. Et stort antal typer af foreskrevne hjerteglycosider er væk. I dag er det primære lægemiddel digoxin i en dosis på 0,25 mg pr. Dag (hos patienter med høj kropsmasse, 1-1 /₂ tabletter, hos ældre 1 /₂- 1 /₄ tabletter). Med CRF reduceres dosen af ​​digoxin i forhold til kreatininclearance (det er muligt at skifte til digitoxin med hepatisk eliminering). Hjerteglykosider forbedrer kliniske symptomer, livskvalitet, reducerer behovet for indlæggelse.

Angiotensinreceptorblokkere har deres egne applikationspunkter som en neurohormonal modulator, der supplerer effekten af ​​ACE-hæmmere og erstatter dem. Gradvist ophobes data, at angiotensinreceptorblokkere losartan, valsartan og candesartan har en uafhængig gavnlig effekt på CHF og patientoverlevelse.

Blandt hjælpemidlet er stoffer af forskellige klasser og retningsregler, der er designet til at påvirke comorbiditeter og komplikationer, der opstår. Perifere vasodilatorer (oftest nitrater) ordineres ofte for angina pectoris. Langsomkalciumblokkere

kanaler (oftest langvirkende dihydropyridiner) kan indikeres ved vedvarende hypertension og alvorlig angina pectoris. Antiarrhythmic drugs (normalt klasse III) er ordineret i nærvær af livstruende ventrikulære arytmier. Disaggregeringsmidler (aspirin og andre) anvendes til patienter, der har haft et hjerteanfald, foreskrevet for risikoen for tromboemboliske komplikationer hos patienter med atrieflimren, intracardial thrombose, efter operationer på hjerteklafferne og til udvidelse af hjertekaviteterne. Non-glycosid inotropiske lægemidler (sympatomimetika, phosphodiesterasehæmmere, lægemidler, der øger følsomheden af ​​kardiomyocytter til calcium) ordineres til vedvarende hypotension og lavt hjerteudbytte under forværring af CHF. Statiner anvendes til hyper- og dyslipidæmi og cytoprotektorer (trimetazidin) for at forbedre funktionen af ​​cardiomyocytter hos patienter med CHD. En praktisk læge bør undgå polypragmasi og stoppe ved de nødvendige lægemidler.

Udvikling af ny retning farmakoterapi CHF: Anvendelsen af ​​blokkere af endothelinreceptorantagonister (bosentan) inhibitorer, vasopeptidase-atrial natriuretisk peptid og natriuretisk hjerne peptid (neseritid) receptorblokkere vævsnekrotiske faktor, erythropoietin, statiner, sænker hjertefrekvensen (ivabradin), og andre.

Hovedfokuset ved behandling af patienter med CHF er farmakoterapi ved hjælp af ACE-hæmmere, diuretika, beta-blokkere og hjerte glycosider. Angiotensin II-receptorblokkere og aldosteronantagonister anvendes i stigende grad.

Kirurgiske, mekaniske og elektrofysiologiske behandlingsmetoder anvendes ganske sjældent af en række årsager. Myokardialrevaskularisering anvendes oftest, men dødeligheden af ​​patienter øges med faldende udstødningsfraktion. Korrektion af mitralregurgitation er effektiv i en omhyggeligt udvalgt patientgruppe. En hjerte-transplantation kan give strålende resultater. Af mange grunde har denne operation imidlertid ikke en seriøs udsigt og erstattes af den alternative anvendelse af hjælpefunktionscirkulationsapparatet. Sidstnævnte giver hæmynynamisk losning af hjertet og

genoprettelse af dens kontraktilitet, som yderligere gør det muligt for patienten at undvære hæmodynamisk støtte og endog uden lægemiddelbehandling i flere måneder. Meget lovende er biventrikulær resynkronisering af hjertets ventrikler, som en særlig sektion i volumen 4 er afsat til.

3 graders hjertesvigt

Metoder til klassificering af hjertesvigt, især udvikling af CHF og DOS

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Kronisk hjertesvigt fremstår som en komplikation af enhver form for hjerte-kar-sygdom. I verden er forekomsten af ​​sygdommen 2 procent og blandt mennesker over 60 år - op til 10 procent. På trods af det faktum, at forskere har opnået stor succes i behandlingen af ​​forskellige sygdomme relateret til hjerte og karsystem, forekommer forekomsten af ​​hjertesvigt ikke kun på samme niveau, men øger også utilsigtet, hvilket til en vis grad er forbundet med det overordnede billede af reduceret forventet levetid og aldring.

Kronisk hjertesvigt (CHF) er et komplekst klinisk syndrom, der opstår som følge af tabet af hjertets evne til at levere ilt til organerne i den krævede mængde. Sygdommen forekommer hos patienter med nedsat venstre ventrikulær funktion. De vigtigste manifestationer af CHF betragtes som svaghed og hyppig åndenød, hvilket begrænser patientens fysiske aktivitet. Et andet karakteristisk symptom er væskeretention i kroppen, hvilket fører til overbelastning i lungerne og hævelse af ekstremiteterne. Alle disse lidelser medfører et fald i patientens funktionelle ydeevne og livskvalitet, men ikke alle kan manifestere sig i patientens kliniske undersøgelse samtidig.

Nogle patienter med kronisk insufficiens har et fald i tolerancen for motorbelastning, men de har ikke engang de svageste tegn på væskeretention i kroppen. Mens andre patienter klager over hævelse af ekstremiteterne, oplever de ikke svage eller svære vejrtrækninger. Diagnosen og prognosen for svigt udføres derfor på baggrund af anamnese med brug af instrumentelle undersøgelsesmetoder.

Hvad er CHF karakteriseret ved?

Under den kroniske form af hjertesvigt fremkommer en ændring i det værre i kontraktiliteten af ​​hjertemusklerne, en forringelse af reaktionen hos andre systemer og organer til en reduktion i hjertepumpens funktion. På dette tidspunkt aktiveres neurohumoralprocesser forbundet med ændringer i væv, systemer og organer på grund af utilstrækkelig metabolisme.

Det skal siges, at prognosen efter udseendet af de første symptomer på CHF er som følger: i løbet af de næste fem år dør omkring 50 procent af patienterne i verden.

Typer af hjertesvigt

Typisk opstår hjertesvigt på grund af myokardiebeskadigelsen af ​​en eller begge hjerteventrikler. Hjertesvigt skal skelnes fra CHF-typer uden at forstyrre ventrikulært myokardium. I sidstnævnte tilfælde bruger læger begrebet kredsløbssvigt.

Eksempler på kredsløbssvigt i hjertet hos patienter kan være fluxet og konstrictiv perikarditis, ventrikulære hjertefejl, akut anæmi osv.

Cirkulationsmangel i forbindelse med perifer dilatation, for eksempel: under septisk shock. Sygdommen skyldes et fald eller stigning i blodets blodvolumen i kroppen: hæmoragisk chok, nyre- og leversygdomme præget af vandretention.

Klassifikation af hjerteinsufficiens i hjerteinfarkt

Hjertesvigt er opdelt i tre typer:

• På venstre side.
• På højre side.
• I alt (på begge sider).

Fejl på venstre side er forbundet med venstre ventrikulær sygdom. En undtagelse kan være patienter med mitral stenose af en isoleret karakter. Denne sygdom ledsages af overbelastning i lungevæv, en reduceret blodforsyning til de organer, der er vigtige for livet, arteriel hypertension og utilstrækkelig blodgennemstrømning til ekstremiteterne.

Hjertesvigt på højre side er ledsaget af højt centralt vaskulært tryk, indlysende ascites, hævelse forbundet med nedsat præstation og integritet af væv i højre ventrikel. Ikke passende stenose af den isolerede type tricuspidventil.

Det er muligt at tale om den totale type insufficiens i de situationer, hvor manifestationer af højre og venstre CHF samtidig er til stede.

Advarsel! Hos patienter med venstre ventrikel CH bør der etableres en bestemt form for ventrikulær dysfunktion. Blandt disse former er: diastolisk eller systolisk hjertesvigt. For at bestemme den korrekte ætiologi af den fysiologiske type patologi samler lægerne anamnese, foreskriver en fuldstændig fysisk undersøgelse af hjertet, radiografi, elektrokardiografi og en obligatorisk ekkokardiografi.

Klassificeringsmetoder

I mere end 60 år i Rusland er klassificeringen af ​​patologistadier forbundet med utilstrækkelig blodforsyning, som blev udviklet af forskere Strazhesko og Vasilenko, blevet brugt til at bestemme sværhedsgraden og prognosen for CHF. Ifølge denne metode skelnes disse typer hjertesvigt:

1. Akut kredsløbssvigt, der opstår som følge af akut hjertesvigt eller en specifik del heraf (ventrikel - højre eller venstre, atrium på venstre side) eller på grund af akut utilstrækkelig forsyning af blodkar (chok og sammenbrud).
2. Kronisk iltmangel i blodcirkulationen i kroppen, som har flere grader progression.

Stadier af udvikling af sygdommen

Afhængigt af hvor alvorlige symptomerne er, kan graden af ​​kronisk hjertesvigt i kronisk form være som følger:

• Den første er et let, såkaldt kompenseret stadium.
• Den anden er et moderat, subkompenseret stadium, som er opdelt i to grader: A og B.
• Den tredje er et hårdt, uopretteligt stadium, der ikke kan kompenseres.

Overvej alle graderne af sygdommen separat.

Første grad CHF

De vigtigste symptomer på første grads CHF er irritabilitet, træthed, søvnforstyrrelse. Med stigende fysisk aktivitet begynder den lange samtale åndenød, især efter en hjertelig frokost. Pulsen bliver hyppigere under motorbelastninger. Lægen under undersøgelsen afslørede symptomer på hjertesygdom, men de er stadig svagt udtrykt, prognosen kan være trøstende.

Anden grad

I tilfælde af anden grad Et hjertesvigt, fremstår åndenød med ubetydelig anstrengelse. Patienter klager over dårlig appetit, dårlig søvn, hurtig puls, tyngde i brystet. Efter undersøgelsen afslører lægen mere udtalte abnormiteter.

2 grader B bliver patientens tilstand tungere. Dyspnø kan forekomme selv i ro, der er en stigning i leveren, oppustethed, smerte i hypokondrium, hyppig søvnløshed. Hjertet slår for hurtigt, vejrtrækning bliver svært. På dette stadium er det stadig muligt at opnå en vis kompensation for patologi.

3 graders hjertesvigt

På dette stadium er patienten i alvorlig tilstand, lider af smerte, åndenød, ledsaget af hypoxi, hævelse i alle dele af kroppen, hud og slimhinder bliver blå. Under et hjertehoste kan blod frigives. Den tredje grad af insufficiens er irreversibel, prognoserne er de værste, fordi lægerne ikke kan forbedre en persons tilstand.

CH-typer på NYHA-systemet

Ifølge NYHA-systemet udviklet af New York-kardiologer skelnes fire funktionelle klasser af hjertesvigt under hensyntagen til patientens fysiske tilstand.

• Klasse I - Der er ingen svaghed og svært ved at trække vejret under normale belastninger.
• Klasse II - Der er mild svaghed og let åndenød, hvilket kræver visse begrænsninger i fysisk aktivitet
• Klasse III - mens FC har en begrænsning af standard fysisk aktivitet
• Klasse IV - dyspnø optræder i en rolig tilstand hos en person, hans evne til at arbejde er signifikant svækket.

Det er vigtigt! En sådan klassificering i funktionelle klasser er mere forståelig og tilgængelig for patienterne.

Systolisk og diastolisk CH

Hjertets orgel består af systol og diastol af dets specifikke dele. Maven først kontrakt, så slappe af. Et bestemt volumen blod rettet fra atria er trukket ind i diastol, og blod sendes til alle organer fra systole. Afhængig af funktionen af ​​kontraktilitet i hjertet bestemmes af hans systoliske arbejde. På dette tidspunkt tages indikatoren opnået ved ultralyd i betragtning - dette er udkastningsfraktionen. Når tallet er mindre end 40 procent, indikerer dette en overtrædelse af systolisk arbejde, fordi kun 40 procent af blodet går ind i den generelle strøm, når satsen er over 55 procent. Sådan manifesterer den systoliske hjertesvigt sig i strid med venstre ventrikel.

Når ejektionsfraktionen er normal, men der er tydelige tegn på HF, er det diastolisk hjerteinsufficiens (SDS). Det kaldes også svigt med normal systolisk funktion. Samtidig skal kroppens diastoliske arbejde bekræftes ved en passende Doppler-undersøgelse.

Diastolisk hjertesvigt karakteriseres af et godt hjerterytme og utilstrækkelig muskelafslapning af dette organ. I diastol er den normale ventrikel næsten fordoblet for at fylde med blod og sikre tilstrækkelig frigivelse. Hvis han mister denne evne, så selv med fremragende systolisk arbejde, vil effektiviteten af ​​hjertets kontraktilitet blive sænket, og kroppen vil begynde at opleve oxygen sult.

Permanent hjertearytmi

Arytmi er en krænkelse af hjertet, hvor det observeres langsomt eller accelereret arbejde, en ændring i sinusrytmen. Permanent atrieflimren karakteriseres af permanent uregelmæssig atriel kontraktion og myokardiefibrillering. Risikoen for patologi øges med alderen. Permanent atrieflimren fremstår som en uafhængig sygdom eller som en manifestation af andre abnormiteter i det kardiovaskulære system. Ved sen diagnose eller utilstrækkelig behandling forårsager det alvorlige helbredsproblemer og endda dødsfald.

Former og typer af atrieflimren

Typer af patologi

Atrial fibrillering er en af ​​de mest almindelige ændringer i hjertefrekvensen, som diagnosticeres hos 0,4% af de unge efter 40 år - i 1%, over 60 år - i 5-6% og efter 80 - i 10%, hos mænd, forekommer det 1,5 gange mindre hyppigt end hos kvinder.

Atrieflimren er en krænkelse af hyppigheden, periodiciteten, rytmen, forandring i intervallerne for sammentrækning af hjerteventriklerne, der forekommer i sinusknudepunktet. Det manifesteres ved atrielle synkront arbejde, deres træk, flimring og fladning på grund af forringede impulser. Resultatet er, at hjertet ventrikler kontrakter mindre rytmisk og mere intenst. Typer af patologi er angivet i tabellen.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Sygdomsformer

Former for atrieflimren:

• Vedvarende. Ledsaget af fibrillation eller rystenrytmeændringer, der varer i 7 dage eller mere, kan behandles med medicin eller pas på egen hånd.
• Paroxysmal. Manifestet af midlertidige afbrydelser i hjertets funktion (24-48 timer, i nogle tilfælde - ca. en uge), det stoppes af stoffer eller normaliseres uafhængigt.
• Permanent. Kronisk, hvor det ikke er muligt at normalisere sinusrytmen i lang tid, kræver systematisk medicin, konstant opmærksom holdning til din tilstand, slankekure og opretholdelse af moderat fysisk aktivitet.
• Lang vedholdende. Afviger i længere tid end vedvarende (mere end 1 år), undtagen standardmetoder, stoppes den ved hjælp af en defibrillator.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Årsager til permanent atrieflimren

De vigtigste faktorer, der fremkalder udseendet af permanent atrieflimren:

• organisk skade på hjertemusklen;
• reumatisk hjertesygdom;
• thyrotoksicose, hypertyreose;
• iskæmisk sygdom, vegetativ-vaskulær patologi;
• avanceret alder, hypertension;
• svær hjertesvigt
• kronisk lungepatologi
• kardiomyopati, myokardieinfarkt;
• endokrine sygdomme, perikarditis;
• dårlige vaner, kvindelig køn;
• ændring i den nervehjerte regulering, cardiosklerose;
• myokardiurgi, lægemidler;
• følelsesmæssige dråber, fysisk stress;
• diabetes, alkoholisme, myocarditis.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Funktioner af patologi hos ældre

I betragtning af det faktum, at ældre mennesker er meget mere modtagelige for den permanente form for atrieflimren, bidrager en række degenerative processer i kroppen, som forekommer i årenes løb, til forekomsten.

Årsager til atrieflimren.

Hovedårsagerne til patologi hos ældre:

• nedsat vagal nerve tone;
• patologier i åndedrætsorganerne og fordøjelsesorganerne
• hypomagnesæmi;
• et fald i labiliteten af ​​impulser langs den atrioventrikulære kanal;
• forværring af blodets blodforsyning
• krænkelse af myokardiemetabolisme
• hypokaliæmi;
• øget reaktivitet i nervesystemet
• sklerose og degenerering af sinus-atrialenoden;
• reduceret venstre ventrikulær udstødningsfraktion;
• eksponering for catecholaminer
• virkningen af ​​lægemidler (kinidin, glycosider, diuretika).

Tilbage til indholdsfortegnelsen

symptomatologi

Nogle gange er en hjerterytmeforstyrrelse helt asymptomatisk. Det kan registreres tilfældigt under en rutinemæssig inspektion. Ofte opfattes symptomerne, der ledsager denne patologi, af mennesker som den sædvanlige uopsættelighed eller symptomer på en anden akut eller kronisk sygdom. Når atrieflimren observeres symptomer med varierende sværhedsgrad og sværhedsgrad:

• manglende selvtillid, psykologisk stress;
• hypotension, paroxysmer;
• for langsomt (op til 50 slag / min.) eller accelereret (mere end 110 slag / min.) puls;
• svaghed, svedtendens, træthed, lav ydeevne
• smerte, ubehag i brystet, åndenød;
• øget angst, ubesværet angst, nervøsitet;
• afbrydelser i hjertefrekvensen;
• svimmelhed, ubevidst, syncopal tilstand
• Morgagni-Edems-Stokes syndrom;
• hævelse, tremor af lemmer.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Mulige konsekvenser

Konsekvenserne kan være dystre, endog fatale.

Med den konstante form for atrieflimren er det nødvendigt at omhyggeligt overvåge din sundhedstilstand for at overholde alle henstillinger fra den behandlende læge, fordi sygdommen med utilstrækkelig behandling kan forårsage forskellige patologier:

• slagtilfælde;
• blodpropper
• koronar insufficiens
• hjerteastma
• mitral stenose;
• hjertesvigt
• tromboemboli;
• arytmisk dilateret kardiomyopati;
• hjertestop;
• døden;
• lungeødem;
• arytmogent shock;
• dyscirculatory encephalopathy;
• hjerteaneurisme
• myokardieinfarkt;
• dødeligt udfald.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Diagnostiske metoder

For at kunne diagnosticere korrekt bruger lægen forskellige diagnostiske metoder. Udover at bestemme typen af ​​atriafibrillering genkender han de samtidige sygdomme i det kardiovaskulære system og foreskriver kun behandling. For at bestemme patologien anvendte sådanne forskningsmetoder:

• historie tager
• visuel og fysisk undersøgelse
• ultralyd af skjoldbruskkirtlen;
• Holter overvågning;
• tonometri;
• magnetisk resonans billeddannelse;
• cykel ergometri;
• generelle og biokemiske analyser af blod, urin;
• bryst røntgen;
• multispiral computertomografi;
• elektrokardiogram;
• ekkokardioskopi;
• daglig overvågning af blodtryk
• gennem en esophageal elektrofysiologisk undersøgelse;
• laboratorieundersøgelser for skjoldbruskkirtelhormoner;
• Myokardiel ultralyd;
• tredemølle test.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Patologi behandling

Kombineret behandling omfatter flere stoffer.

Behandling af en permanent form for atrieflimren består i normalisering af livsstil, den systematiske overholdelse af alle henstillinger fra den behandlende læge, konstant overvågning af puls, puls og systematisk administration af lægemidler. Når atrieflimren er ordineret medicin, der kan beskadige rytmen. Anvendes hovedsagelig:

• hjerte glycosider;
• bedøvelsesmidler;
• antiplatelet midler;
• amiodaron;
• beta-blokkere;
• midler, der forbedrer virkningen af ​​basale lægemidler;
• antianginal;
• calciumantagonister;
• blodfortyndere;
• antiarytmisk;
• indirekte antikoagulantia
• diuretika.

I nogle tilfælde gælder også:

• kardioversion;
• laser ablation;
• operativ intervention
• folkemægler
• radiofrekvens ablation.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Forebyggende anbefalinger og prognose

Prognosen med permanent form for atrieflimren er gunstig, underlagt visse regler og regelmæssig brug af medicin. Situationen er værre med sygdoms patologiske forløb, kompliceret af alvorlige manifestationer og tilknyttede sygdomme. For at leve et fuldt liv, ikke at opleve ubehagelige symptomer og øge forventet levealder, skal du regelmæssigt besøge en kardiolog, der overvåger sygdommens dynamik og om nødvendigt kunne give yderligere anbefalinger, ændre behandlingsmetoder, overføre fra en gruppe lægemidler til en anden. Du skal også lede en sund livsstil, gå meget i frisk luft, moderat engagere dig i kardiovaskulær træning, spis en fuld og afbalanceret kost. For at forbedre prognosen er det nødvendigt at opgive dårlige vaner, alkohol, forsøge at undgå følelsesmæssig, fysisk og psykisk stress.

Physiotens (moxonidin)

Physiotens er et lægemiddel til hypertension, hvis aktive ingrediens er moxonidin. Disse tabletter tilhører gruppen af ​​centralt virkende lægemidler. Mange patienter med hypertension tror, ​​at Physiotens er en vasodilator, men det er ikke helt korrekt. I vores artikel vil du lære alt om, hvordan du tager fiziotenz fra pres. Denne medicin har billige analoger, hvis aktive bestanddel er også moxonidin. De er anført nedenfor i et bekvemt bord.

Physiotens kan hjælpe, hvis du har hypertension kombineret med overvægt (fedme) eller type 2 diabetes. Men hvis du er tynd fysik, er det bedre at skifte til andre piller på anbefaling af en læge. Læs nedenfor for detaljer. Under alle omstændigheder undersøges for at finde årsagerne til hypertension. Du skal omhyggeligt behandles, og ikke bare hastigt sluge pillerne, bare for at bringe trykket ned og muffle andre ubehagelige symptomer.

Instruktioner til brug

Den officielle instruktion om brug af fysioterapi er her. Den er godkendt af Den Russiske Føderations sundhedsministerium. Dette dokument er imidlertid oversat med videnskabelige termer og er ikke forståeligt for patienter med hypertension. I vores artikel nedenfor finder du oplysninger om tabletterne Physiotens og Moxonidin i en mere bekvem form. Læs de reelle anmeldelser af hypertensive patienter, der behandles med dette lægemiddel.

• arteriel hypertension
• Metabolisk syndrom
• Hypertension hos patienter med type 2 diabetes
• Alt ovenfor

Virkning af fysiotens

I den menneskelige hjerne er der tre typer af såkaldte imidazolinreceptorer:

• I1-receptorer er ansvarlige for at reducere hyperaktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem og kontrollere blodtrykket;
• I2-receptorer - regulerer frigivelsen af ​​norepinephrinhormoner og adrenalin;
• I3-receptorer styrer insulinproduktion ved hjælp af pancreas-beta-celler.

Moxonidin - den aktive ingrediens i Physiotens tabletter - påvirker alle de ovenfor nævnte receptorer. Det har en kompleks virkning på blodtryk og metabolisme. På grund af dette reducerer patienten ikke kun trykket, men forbedrer også resultaterne af blodprøver for kolesterol, triglycerider og glucose. Dette er vigtigt for patienter, hvor hypertension kombineres med overvægt (fedme) eller type 2 diabetes.

En agonist er et kemikalie, der, når det interagerer med en receptor, ændrer sin tilstand, hvilket fører til et biologisk respons. Konventionelle agonister øger receptorresponset, inverse agonister tværtimod reducerer det, og antagonister blokerer virkningen af ​​agonister. Moxonidin er en imidazolinreceptoragonist. Fysiotenspræparatet har en positiv virkning på carbohydratmetabolismen, herunder på grund af det faktum, at det øger ekspressionen af ​​insulinreceptor-p-underenheder i væv. Dette fører til en forbedring af insulinsignalveje i skeletmuskel og lever.

Hvordan fiziotenz sænker blodtrykket:

• hjælper med at fjerne mere natrium (salt) og vand fra kroppen;
• reducerer med 20-40% aktiviteten af ​​renin, koncentrationen af ​​norepinephrin og adrenalin i blodet - hormoner, der forårsager vasospasme og øger trykket;
• øger følsomheden af ​​celler til insulin, således at kroppen slipper af overskydende væske, karrene slapper af;
• måske er der nogle andre mekanismer.

• Den bedste måde at helbrede hypertension på (hurtig, nem, god til sundhed, uden "kemiske" stoffer og kosttilskud)
• Hypertension er en populær måde at helbrede den på for trin 1 og 2
• Årsager til hypertension og hvordan man fjerner dem. Hypertension Analyser
• Effektiv behandling af hypertension uden medicin

Indikationer for brug

Indikationer for anvendelse af lægemidlet fiziotenz - arteriel hypertension (hypertension). Især godt, disse piller er velegnede til patienter, hvor hypertension forårsager metabolisk syndrom (fedme) eller deres tilstand forværres af type 2 diabetes. I det overvældende flertal af tilfælde, fiziotenz ordineret med andre piller for tryk, at foretage en kombineret behandling. Denne metode giver maksimal chance for, at det vil være muligt at nå målværdierne for blodtryk - 140/90 mm Hg. Art. og nedenunder. Og hvis du tager moxonidin uden andre lægemidler til hypertension, så er et godt resultat mindre end halvdelen af ​​patienterne.

Fordelene ved disse piller til behandling af hypertension

Physiotens (moxonidin) er en tredje generation af imidazolinreceptoragonist, en kur mod central hypertension. Det er det mest populære stof i denne gruppe, både i russisktalende lande og i udlandet. For at normalisere trykket tager disse piller titusindvis af patienter, og folk skriver anmeldelser, at de mere eller mindre er tilfredse med resultaterne.

Fordele ved fysioterapi til behandling af hypertension:

• Kan tages på tom mave eller efter måltid. Effektiviteten og hastigheden af ​​lægemidlet afhænger ikke af fødeindtagelse.
• Handlingen til at reducere trykket fortsætter hele dagen efter at have taget p-piller. Dette er på trods af at aktivstoffet - moxonidin - udskilles hurtigt fra kroppen.
• Physiotens er godt kombineret med andre lægemidler fra pres, som tilhører alle hovedklasser. Det kan også tages med hjerte glycosider og diabetes piller.
• Denne medicin nedsætter ikke kun blodtrykket, men forbedrer også vævets insulinfølsomhed, det svækker insulinresistens. Moxonidin er det eneste lægemiddel til hypertension, for hvilken denne ejendom er officielt bevist. Det er vigtigt for patienter med hypertension, der er belastet med type 2 diabetes eller metabolisk syndrom.

Overvægtige patienter med hypertension, mens de får fysioterapi, taber en smule, med 1-4 kg i 6 måneder. Hvad hedder en lille smule, men flot. Resultaterne af blodprøver for totalt "godt" og "dårligt" kolesterol, triglycerider og fastende glucose forbedres også.

Hvordan man tager fiziotenz: dosering

I brugsanvisningen læses, at den indledende dosis af fiziotenza i de fleste tilfælde er 0,2 mg, og den maksimale daglige dosis er 0,6 mg, og den er opdelt i to doser. Du kan tage en pille uanset måltidet, det vil sige på tom mave eller efter et måltid, som det er praktisk. For patienter med nedsat nyrefunktion er den maksimale enkeltdosis af fysioterapi 0,2 mg, og den maksimale daglige dosis reduceres til 0,4 mg. Dette gælder for patienter, hvor den glomerulære filtreringshastighed for nyrerne er 30-60 ml / min, eller de er allerede i dialyse.

I praksis er physiotenz normalt ordineret i en dosis på en 0,2 mg tablet dagligt, og også sammen med nogle andre lægemidler til hypertension. Hvis lægemidlet til tryk hjælper dårligt, er det bedre at ikke øge dosen, men tilføj nogle flere stoffer. Så det viser sig samtidig den kombinerede effekt af flere stoffer. Dette er den standard anbefaling, som læger normalt holder sig til. Derfor er den officielle maksimale daglige dosis på 0,6 mg moxonidin praktisk taget ikke brugt, og selv 0,4 mg pr. Dag er sjældent foreskrevet.

På internettet er der nok feedback fra patienter, der klager over bivirkningerne af fysioterapi. Disse er som regel alle mennesker, som lægen ordinerer, eller de tager moxonidin i vilje i en dosis på 0,4 mg. Tal med din læge om 0,2 mg tabletter. Physiotens i en dosis på 0,4 mg kan opbevares i et førstehjælpskasse, hvis der er en hypertensive krise. Derefter kan det tages i stedet for den gode gamle captopril 25 mg. Fordelene ved fysiotens over captopril for at lindre hypertensive kriser er diskuteret her.

Physiotens tabletter er tilgængelige i forskellige doser og ser anderledes ud:

• 0,2 mg - lyseblå tabletter med mærkning "0,2"
• 0,3 mg - lyseblå tabletter mærket "0.3";
• 0,4 mg tabletter er kedelige røde, mærket "0.4".

Det er bekvemt for patienterne ikke at forveksle.

Metabolisme, udskillelse

Ca. 90% af den optagne dosis absorberes, og fødeindtagelse påvirker ikke absorptionen af ​​moxonidin. Den maksimale koncentration af det aktive stof i blodplasmaet er 60 minutter efter at have taget p-pillen. Moxonidin udskilles hurtigt fra kroppen inden for få timer, men blodtrykket forbliver lavt i lang tid, cirka en dag. Dette lægemiddel udskilles hovedsageligt af nyrerne, mere end 90%. Der bør tages hensyn til dette, hvis det er planlagt at ordinere fiziotenz patienter med nyreinsufficiens.

Anvendes ved nyresvigt

Mere end 90% af den modtagne dosis af fysioterapi udskilles af nyrerne. Hvis nyrerne virker dårligt, sænkes elimineringen, og den maksimale koncentration af lægemidlet i blodet stiger. Glomerulær filtreringshastighed (kreatininclearance) på 30-60 ml / min er moderat nyresvigt. Hos ham øges koncentrationen af ​​moxonidin i blodet med 2 gange, og eliminationen falder 1,5 gange sammenlignet med patienter med hypertension, hvor nyrefunktionen ikke er nedsat.

Hvis nyresvigt i avanceret stadium (kreatininclearance