Infektiv endokarditis

Infektiøs (bakteriel, septisk) endokarditis - inflammation i endokardiet - er en bakteriel skade på hjerteventiler eller endokardium forårsaget af bakteriernes indtrængning. Sygdommen kan udvikle sig under påvirkning af medfødte eller erhvervede hjertefejl, såvel som infektion i den arterielle venøse fistel.

Sygdommen kan forekomme på forskellige måder: at udvikle sig skarpt, have en latent form eller gå i en langvarig proces. Hvis septisk endokarditis ikke er i gang under behandling, der ikke starter. Infektionen kan være akut eller subakut, afhængig af bakteriens grad af patogenicitet.

På nuværende tidspunkt er op til 80% af tilfælde af infektiøs endokarditis helbredt, men i 20% er der komplikationer i form af hjertesvigt, som, hvis det ikke er truffet passende foranstaltninger, er dødelig.

Incidensen er steget konstant i verden. Ofte er mennesker med protese hjerteventiler, kunstige pacemakere syge, såsom infektion udvikler sig lettere på fremmedlegeme. Også i fare er patienter med forskellige ventilskader (hjertefejl, skader, aterosklerose, reumatisk) og stofmisbrugere.

Årsager til sygdommen og risikofaktorer

Karies og endokarditis

Før udbredte antibiotika blev endokarditis oftest forårsaget af streptokokker. I dag er de vigtigste årsagsmidler til endokarditis stafylokokker, svampe og blåpind. Det mest alvorlige kursus har endokarditis af svampeoprindelse.

Streptococcuspatienter bliver ofte inficeret inden for 2 måneder efter proteser med hjerteventiler og personer med medfødte og erhvervede hjertefejl. Men infektionen kan påvirke endokardiet og en helt sund person - med svær stress, nedsat immunitet, fordi der i hver enkelt person blod er mange mikroorganismer, der kan komme på ethvert organ, selv på hjerteventilerne.

Der er faktorer, som signifikant påvirker sandsynligheden for endokarditis:

• medfødte hjertefejl, især hjerteventiler;
• proteser (kunstige) hjerteventiler;
• tidligere overført endokarditis;
• hjerte transplantation eller pacemaker;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• indsprøjtning af stofmisbrug
• hæmodialyse procedurer
• AIDS.

Hvis en patient tilhører en risikogruppe, er han forpligtet til at advare om dette under forskellige medicinske, tandlægeprocedurer og andre procedurer forbundet med risikoen for infektion (tatovering). I dette tilfælde må antibiotika måske bruges som profylakse - dette kan kun ske ved lægeordination.

Symptomer og tegn

Generelt er symptomer på en infektiøs læsion feber, kulderystelser, svaghed, anoreksi, sved, artralgi. Hos ældre eller patienter med nedsat nyrefunktion kan feber være fraværende. Sygdommen er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​hjertemormer, anæmi, hæmaturi, splenomegali, petechiae i huden og slimhinder, undertiden emboli. Akut hjertesvigt, aneurysmer kan udvikle sig.

Oftest (ca. 85% af patienterne) feber og hjerteklump bliver hørt.

Palmen af ​​en patient, der lider af infektiøs endokarditis.

Derudover findes der klassiske tegn på septisk endokarditis. Disse eller andre tegn observeres i gennemsnit hos 50% af patienterne:

• blødning;
• subkutane knuder nær fingerspidserne;
• smertefrie pletter på palmer og såler;
• smertefulde fingerspidser (Osler's knuder).

Følgende symptomer på sygdommen forekommer hos ca. 40% af patienterne:

• mikroabscesser,
• intracerebral blødning.

Følgende symptomer er mindre almindelige:

• spænding af occipitale muskler
• lammelse,
• delirium,
• sveden (især om natten)
• åndenød
• bleg hud
• arytmi.

Symptomer på tidlig subakut endokarditis er som regel mildt uspecifik - de omfatter følgende:

• kropstemperatur på ca. 37,5 grader, observeret hos 85% af patienterne;
• anoreksi og vægttab
• influenzalignende følelser i kroppen;
• mulig opkastning efter mad og smerter i maven.

Akut form

Bakteriel ventil sygdom i endokarditis

Sidder op til seks uger, er et tegn på blodforgiftning, fordi det har lignende symptomer. Sygdommen kan forekomme som en komplikation af purulent otitis, bihulebetændelse, cystitis, salpingoophoritis.

Symptomer og tegn

De første alarmerende symptomer på infektiv endokarditis er takykardi, dæmpede hjertetoner.

Den akutte form er kendetegnet ved:

• høj temperatur
• hovedpine,
• svedtendens,
• forstørret lever og milt,
• en tilstand, der ligner svær forgiftning,
• blødninger på slimhinder, hud.

I nogle tilfælde kan infektiøs emboli hos forskellige organer med fokus på purulente læsioner observeres. En blodprøve viser usundt præstation på mange måder.

Subakut form

Næsten altid trænger infektionen til de svage punkter i hjertet - infektionen forekommer i steder med hjertefejl. Sundke ventiler påvirkes meget sjældnere. En meget vigtig indflydelse på sandsynligheden for forekomsten af ​​sygdommen har helbredet af organismen som helhed såvel som dens immunitet.

Symptomer og tegn

Det kliniske billede af den subakutiske form af endokarditis er kendetegnet ved tegn på et infektiøst forløb, immunforstyrrelser, hjertekarsygdomme.

De mest almindelige symptomer er:

• feber,
• kulderystelser,
• svær svedtendens
• forgiftning manifestationer - fælles, muskelsmerter, svaghed, hurtigt vægttab.

Nogle gange i de første uger eller endda 2 måneder med hjertekarsygdomme kan de fleste symptomer ikke manifesteres klinisk. I fremtiden registreres symptomer på aorta- eller mitral insufficiens, ændringer i den eksisterende medfødte hjertesygdom observeres under auscultatorisk undersøgelse. Vaskulitis, tromboemboliske komplikationer kan forekomme. Årsagen til akut indlæggelse kan være hjerteanfald af nyren, lungen, milt, myokardieinfarkt eller hæmoragisk slagtilfælde.

diagnostik

Diagnose af sygdommen er baseret på kliniske data og med karakteristiske symptomer forårsager ikke vanskeligheder. De vigtigste metoder til diagnosticering af sygdommen er en blodprøve for bakteriel flora og komplet blodtælling samt et ekkokardiogram, som det er muligt at påvise mikrobielle kolonier på hjerteventiler.

Ultralyd i hjertet kan hjælpe med diagnosen endokarditis.

Septisk endokarditis er normalt mistænkt i tilfælde af feber af ukendt oprindelse og hjerteklump. Selvom der i nogle tilfælde med parietal endokarditis eller læsioner i højre hjerte kan lyde være fraværende. Klassiske tegn på sygdommen - en ændring i arten af ​​støj eller udseende af nye - opdages kun i 15% af tilfældene. Den mest pålidelige diagnostiske metode er blodkultur for bakteriel flora. Denne test gør det muligt at identificere årsagsmidlet i 95% af tilfældene.

Før forekomsten af ​​antibiotika var i 90% af sygdommens tilfælde forårsaget af grøn streptokokker, primært hos unge med reumatiske hjertefejl. I øjeblikket er ældre mennesker syge, oftere mænd med hjertefejl. Andre patogener end grønne streptokokker kan være Staphylococcus aureus, difteri-lignende bakterier, enterokokker og andre stammer.

Sygdommen diagnosticeres ud fra tilstedeværelsen af ​​to hovedtræk:

1. patogener, der er typiske for infektiøs endokarditis, findes i patienternes blodkulturer;
2. på ekkokardiografi er der tegn på endokardiel skade - mobilvækst på hjerteventilerne, purulent betændelse i det prostetiske ventilområde;

Derudover er der mindre tegn:

• detektion i de store arterier af stoffer, der ikke er der i normen (emboli);
• infektiøse lungehjerteangreb;
• intrakraniel blødning
• immunologiske fænomener;
• feberfeber og andre manifestationer af systemisk infektion.

Således diagnosen infektiv endokarditis i nærvær af to hovedkriterier i kombination med flere mindre.

behandling

I alle tilfælde af septisk endokarditis eller mistænkt diagnose er indlæggelse af patienten påkrævet. Efter intensiv indlæggelsesbehandling i 10-14 dage, stabilisering af tilstanden og fravær af en betydelig risiko for komplikationer (fravær af feber, negativ blodkultur, fravær af rytmeforstyrrelser og emboli), fortsættes behandlingen på en ambulant basis.

Ved behandling af endokarditis anvendes specielt udvalgte antibiotika.

Behandling mod infektiv endokarditis består hovedsageligt af intensiv antibiotikabehandling. Først og fremmest behandles den primære sygdom - reumatisme, sepsis, systemisk lupus erythematosus. Antibakteriel behandling skal vælges omhyggeligt, det vil sige det valgte antibiotikum skal overholde bakteriefloraen og begynde så tidligt som muligt. Terapi kan vare fra 3-6 uger til 2 måneder afhængigt af omfanget af læsionen og typen af ​​infektion.

Forberedelser til deres konstante koncentration i blodet injiceres intravenøst. Det er vigtigt at overvåge koncentrationen af ​​antibiotika i plasma, som skal opbevares på terapeutisk niveau, men bliver ikke giftigt for kroppen. For at gøre dette skal du i hvert tilfælde bestemme minimumet (før indførelsen af ​​den fjerde dosis) og maksimalt (en halv time efter den fjerde dosis) koncentrationsniveauer.

Sørg for at gennemføre en laboratorieundersøgelse af patogenens følsomhed over for antibiotika. En biokemisk og fuldstændig blodtælling udføres også regelmæssigt, serumbaktericidaktiviteten evalueres, og nyreraktiviteten overvåges.

Behandling for subakut infektiv endokarditis

Ved subakut septisk endokarditis udføres terapi med høje doser benzylpenicillin natriumsalt eller halvsyntetiske penicilliner (oxacillin, methicillin). Behandling med antibiotika, hovedsageligt parenteral, fortsættes indtil det perfekte bakteriologiske og kliniske opsving. Ved længerevarende infektion udføres øget hjertesvigt, kirurgi - udskæring af beskadiget væv, udskiftning af ventil. Kirurgisk indgreb anvendes også, hvis antimikrobiel behandling er vellykket, men hjerteventiler er allerede dårligt beskadiget.

Infektiv endokarditis er en farlig sygdom, der kræver rettidig forebyggelse. Dette er forebyggelse af sepsis og infektiøse komplikationer, især i medfødte og erhvervede hjertefejl.

komplikationer

I mangel af tilstrækkelig antimikrobiell behandling er der mulighed for komplikationer af infektiv endokarditis, der ofte slutter med dødelig udgang. Blandt dem er septisk shock, akut hjertesvigt, lidelser i arbejdet og funktionerne i hele organismen.

forebyggelse

For at forebygge infektiv endokarditis bør du følge enkle hygiejneregler:

• Hold tænderne sunde.
• Behandl så alvorligt som muligt kosmetiske procedurer, der kan forårsage infektion (tatoveringer, piercinger).
• Prøv straks at se en læge, hvis du finder nogen hudinfektion eller har et ikke-helende sår.

Inden du går ind for medicinske og dentalprocedurer, skal du diskutere med din læge, at du skal tage antibiotika på forhånd for at forhindre udvikling af en utilsigtet infektion. Dette gælder især for personer, der har haft endokarditis, hjertefejl, kunstige hjerteventiler. Sørg for at fortælle din læge om dine sygdomme.

outlook

Mikrober formere, kan helt ødelægge hjerteventilen eller dens dele, som garanterer udviklingen af ​​hjertesvigt. Desuden kan infektion eller beskadigede områder af ventilerne komme ind i hjernen gennem blodbanen og forårsage lammelse af hjernen.

Helbredelse uden alvorlige konsekvenser kræver tidlig indlæggelse med målrettet behandling af infektionen. Tilstedeværelsen af ​​hjertesygdom hos en patient forværrer også prognosen for infektiv endokarditis alvorligt.

Der er en mulighed for, at sygdommen bliver kronisk med lejlighedsvis eksacerbationer.

Med det rigtige valg af behandling og fraværet af signifikante comorbiditeter er 5-års overlevelsesrate 70%.

Endokarditis (infektiøs)

Endokarditis er en betændelse i bindevævets (indre) foring af hjertet, der forer sine hulrum og ventiler, ofte smitsomme. Det manifesteres af høj kropstemperatur, svaghed, kulderystelser, åndenød, hoste, brystsmerter, fortykkelse af neglefalanger af typen "trommestik". Ofte fører til skade på hjertets ventiler (ofte aorta eller mitral), udvikling af hjertefejl og hjertesvigt. Mulige tilbagefald, dødelighed med endokarditis når 30%.

Endokarditis (infektiøs)

Endokarditis er en betændelse i bindevævets (indre) foring af hjertet, der forer sine hulrum og ventiler, ofte smitsomme. Det manifesteres af høj kropstemperatur, svaghed, kulderystelser, åndenød, hoste, brystsmerter, fortykkelse af neglefalanger af typen "trommestik". Ofte fører til skade på hjertets ventiler (ofte aorta eller mitral), udvikling af hjertefejl og hjertesvigt. Mulige tilbagefald, dødelighed med endokarditis når 30%.

Infektiv endokarditis opstår, når følgende tilstande er til stede: forbigående bakteriæmi, endokardial og vaskulær endotelskader, ændringer i hæmostase og hæmodynamik og immunitetsforstyrrelser. Bakterier kan udvikle sig med eksisterende fokaliteter af kronisk infektion eller invasive medicinske procedurer.

Den ledende rolle i udviklingen af ​​subakut infektiv endokarditis tilhører grøn streptokokker, i akutte tilfælde (f.eks. Efter åbent hjerteoperation) - Staphylococcus aureus, mindre ofte enterokokker, pneumokokker, Escherichia coli. I de seneste år er sammensætningen af ​​infektiøse patogener af endokarditis ændret: Antallet af akut akut endokarditis med en stafylokok natur er steget. I bakterie med Staphylococcus aureus udvikler infektiv endokarditis i næsten 100% af tilfældene.

Endokarditis forårsaget af gram-negative og anaerobe mikroorganismer og svampeinfektion, har et alvorligt kursus og er ringe modtagelige for antibiotikabehandling. Svampendokarditis forekommer oftere med langvarig behandling med antibiotika i postoperativ periode med langvarige venetiske katetre.

Visse generelle og lokale faktorer bidrager til adhæsion (fastgørelse) af mikroorganismer til endokardiet. Fælles faktorer omfatter udtalte immunitetsforstyrrelser observeret hos patienter med immunosuppressiv behandling, alkoholikere, stofmisbrugere og ældre. Lokale er medfødte og erhvervede anatomiske skader på hjertets ventiler, intrakardiale hæmodynamiske lidelser som følge af hjertefejl.

Den mest subacute infektive endokarditis udvikler sig med medfødte hjertefejl eller reumatisk hjerteventil sygdom. Hemodynamiske forstyrrelser forårsaget af hjertefejl bidrager til ventilmikrotrauma (hovedsagelig mitral og aorta) og ændringer i endokardiet. På hjerteventiler udvikles karakteristiske ulcerative-vredige forandringer, der har udseende af blomkål (polyfose impositioner af trombotiske masser på overfladen af ​​sår). Mikrobielle kolonier bidrager til hurtig destruktion af ventiler, de kan hærde, deformere og briste. En beskadiget ventil kan ikke fungere normalt - hjertesvigt udvikler sig, hvilket udvikler sig meget hurtigt. Immunskader af endotelet af små skafter i huden og slimhinderne, der fører til udviklingen af ​​vaskulitis (trombovasculitis, hæmoragisk kapillær toksikose) noteres. En karakteristisk krænkelse af permeabiliteten af ​​væggene i blodkar og udseendet af små blødninger. Ofte markerede læsioner af de større arterier: koronar og nyre. Ofte udvikler infektionen på protesventilen, i hvilket tilfælde det forårsagende middel oftest er streptokokker.

Udviklingen af ​​infektiv endokarditis fremmes af faktorer, der svækker kroppens immunologiske reaktivitet. Forekomsten af ​​infektiøs endokarditis vokser konstant over hele verden. Risikogruppen omfatter personer med aterosklerotisk, traumatisk og reumatisk skade på hjerteventiler. Patienter med defekt i interventrikulær septum, aorta coarctation, har stor risiko for infektion med endokarditis. I øjeblikket er antallet af patienter med protesventiler (mekaniske eller biologiske), kunstige pacemakere (pacemakere) steget. Antallet af tilfælde af infektiv endokarditis stiger som følge af brugen af ​​lange og hyppige intravenøse væsker. Ofte lider smitsomme endokarditis narkomaner.

Klassificering af infektiøs endokarditis

Ved oprindelse skelne primær og sekundær infektiv endokarditis. Primær forekommer sædvanligvis under septiske forhold i forskellige ætiologier mod baggrunden af ​​uændrede hjerteventiler. Sekundær - udvikler sig på baggrund af den allerede eksisterende patologi af karrene eller ventilerne i tilfælde af medfødte misdannelser, reumatisme, syfilis, efter en ventiludskiftning eller commissurotomi.

I henhold til det kliniske forløb skelnes mellem følgende former for infektiv endokarditis:

• akut - op til 2 måneder, udvikler sig som en komplikation af en akut septisk tilstand, alvorlige skader eller medicinsk manipulation på skibe, hjertehulrum: nosokomial (nosokomial) angiogen (kateterisk) sepsis. Det er karakteriseret ved højpatogen patogen, udtrykte septiske symptomer.
• subacut - der varer mere end 2 måneder, udvikles med utilstrækkelig behandling af akut infektiøs endokarditis eller den underliggende sygdom.
• langvarig.

Hos stofmisbrugere er de kliniske træk ved infektiv endokarditis ung alder, den hurtige udvikling af højre ventrikelinsufficiens og generel forgiftning og infiltrativ og destruktiv lungeskader.

Hos ældre patienter er infektiøs endokarditis forårsaget af kroniske sygdomme i fordøjelseskanalerne, tilstedeværelsen af ​​kroniske infektiøse foci og skade på hjerteventilerne. Der er aktiv og inaktiv (helbredet) infektiv endokarditis. Ifølge læsionens omfang forekommer endokarditis med en begrænset læsion af hjerteklaffernes spidser eller med en læsion, der strækker sig ud over ventilen.

Følgende former for behandling af infektiv endokarditis skelnes:

• infektiøs toksisk - karakteristisk forbigående bakteriæmi, adhæsion af patogenet til det modificerede endokard, dannelsen af ​​mikrobielle vegetationer;
• infektiøs-allergisk eller immun-inflammatorisk - karakteriseret ved kliniske tegn på skade på indre organer: myokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegali;
• dystrophic - udvikler sig med udviklingen af ​​septisk proces og hjertesvigt. Udviklingen af ​​alvorlige og irreversible læsioner af de indre organer er karakteristisk, især giftig myokarddegeneration med talrige nekrose. Myokardskader opstår i 92% af tilfælde af langvarig infektiv endokarditis.

Symptomer på infektiv endokarditis

Forløbet af infektiøs endokarditis kan afhænge af sygdomens alder, patientens alder, typen af ​​patogen samt den tidligere udførte antibiotikabehandling. I tilfælde af højpatogen patogen (Staphylococcus aureus, gram-negativ mikroflora) observeres en akut form for infektiv endokarditis og tidlig udvikling af multipel organsvigt, og derfor er det kliniske billede karakteriseret ved polymorfisme.

Kliniske manifestationer af infektiv endokarditis skyldes primært bakteriæmi og toksæmi. Patienter har klager over generel svaghed, åndenød, træthed, mangel på appetit, tab af kropsvægt. Et karakteristisk symptom på en infektiøs endokarditis er feber - en stigning i temperatur fra subfebril til hektisk (svækkende) med kuldegysninger og kraftig svedtendens (nogle gange med sved). Anæmi udvikler sig, manifesteret af hudfarve og slimhinder, og til tider opnår man en "sallow" gulbrun farve. Observeret svag blødning (petekkier) på huden, mundslimhinden, gane, conjunctiva øje og øjenlåg folder i bunden af ​​neglelejet, i området ved kraveben opstår på grund af skrøbelighed af blodkar. Kapillær læsion findes i et mildt traume til huden (knivsymptom). Fingre har form af tromlepinde og negle - se briller.

I de fleste patienter med infektiv endokarditis er der beskadiget hjerte muskel (myocarditis), funktionel støj forbundet med anæmi og ventilskade. Med nederlag i mitrale og aorta ventiler udvikler tegn på deres utilstrækkelighed. Nogle gange er der angina, der er lejlighedsvis en perikardiel friktionsstøj. Erhvervede valvulære defekter og myokardiebeskadigelse fører til hjertesvigt.

I subakut infektiøs endocarditis opstå emboli af cerebrale kar, nyrer, milt, hjerteklapper med tåre flapper trombotiske overlejringer, ledsaget af dannelsen af ​​infarkter i angrebne organer. Fundet hepato og splenomegali, nyrerne - udvikling af diffuse glomerulonephritis og ekstrakapillære, i det mindste - af fokal nefritis, arthritis og arthralgi er mulige.

Komplikationer af infektiv endokarditis

Komplikationer af infektiøs endokarditis med dødelig udgang er septisk chok, emboli i hjernen, hjerte, åndedrætsbesværssyndrom, akut hjerteinsufficiens, multipel organsvigt.

Når endocarditis hyppigt observeret komplikationer af de indre organer: nyre (nefrotisk syndrom, hjerteanfald, nyresvigt, diffus glomerulonephritis), i hjertet (hjerteklapper, myokarditis, pericarditis), lunge (hjertetilfælde, lungebetændelse, pulmonal hypertension, absces), lever ( abscess, hepatitis, cirrose); milt (hjerteanfald, abscess, splenomegali, brud), nervesystem (slagtilfælde, hemiplegi, meningoencephalitis, meningitis, hjerneabces), blodkar (aneurisme, hæmoragisk vaskulitis, thrombose, tromboembolisme, tromboflebit).

Diagnose af infektiv endokarditis

Ved indsamling af patientens historie bestemmer de tilstedeværelsen af ​​kroniske infektioner og medicinske interventioner. Den endelige diagnose af infektiv endokarditis bekræftes af instrumentelle og laboratoriedata. I den kliniske analyse af blod afslørede en stor leukocytose og en kraftig stigning i ESR. En vigtig diagnostisk værdi har et multipelt blodtal for at detektere det smitsomme middel. Blodprøvetagning til bakteriologisk podning anbefales ved feberhøjde.

Data om den biokemiske analyse af blod kan variere inden for brede grænser med en bestemt organpatologi. Når endocarditis markante ændringer i protein blod-spektrum: (voksende α-1 og α-2-globuliner og senere - y-globulin), immunstatus (øget CEC, immunoglobulin M, reduceret samlet hæmolytisk komplementaktivitet, øger niveau protivotkanevyh antistoffer).

En værdifuld instrumental undersøgelse for infektiv endokarditis er ekkokardiografi, som gør det muligt at opdage vegetationer (mere end 5 mm i størrelse) på hjerteventilerne, hvilket er et direkte tegn på infektiv endokarditis. En mere præcis diagnose udføres ved hjælp af MRI og MSCT i hjertet.

Behandling af infektiv endokarditis

I tilfælde af infektiøs endokarditis er behandlingen nødvendigvis indlagt, sengeluft og diæt er foreskrevet for at forbedre patientens generelle tilstand. Hovedrollen i behandlingen af ​​infektiøs endokarditis gives til lægemiddelterapi, hovedsagelig antibakteriel, som begynder umiddelbart efter bakteriel podning. Valget af antibiotika bestemmes af patogenens følsomhed, fortrinsvis udnævnelsen af ​​bredspektret antibiotika.

Ved behandling af infektiv endokarditis har penicillin antibiotika i kombination med aminoglycosider en god effekt. Svampendokarditis er vanskelig at behandle, så amphotericin B er foreskrevet i lang tid (flere uger eller måneder). Andre midler med antimikrobielle egenskaber (dioxidin, antistaphylococcal globulin osv.) Og ikke-farmakologiske behandlingsmetoder - plasmaferese, autotransfusion med ultraviolet bestrålet blod anvendes også.

I tilfælde af samtidige sygdomme (myokarditis, polyarthritis, nefritis) tilsættes ikke-hormonelle antiinflammatoriske lægemidler til behandlingen: diclofenac, indomethacin. I mangel af effekten af ​​lægemiddelbehandling indikeres kirurgisk indgreb. Præstiske hjerteventiler udføres med udskæring af beskadigede områder (efter sværhedsgraden af ​​procesens sværhedsgrad). Kirurgiske indgreb skal udføres af en kardiurgirurg udelukkende ifølge indikationer og ledsages af antibiotika.

Prognose for infektiv endokarditis

Infektiv endokarditis er en af ​​de mest alvorlige hjerte-kar-sygdomme. Prognosen for infektiv endokarditis er afhængig af mange faktorer: eksisterende ventillæsioner, aktualitet og tilstrækkelig behandling, etc. Den akutte form for infektiv endokarditis uden behandling slutter i 1-1,5 måneder, den subaktive form - i 4-6 måneder. Med tilstrækkelig antibiotikabehandling er dødeligheden 30%, med infektion af protesventiler - 50%. Hos ældre patienter er infektiv endokarditis mere træg, ofte ikke umiddelbart diagnosticeret og har en værre prognose. Hos 10-15% af patienterne registreres overgangen af ​​sygdommen til kronisk form med tilbagefald af eksacerbation.

Forebyggelse af infektiv endokarditis

For personer med øget risiko for at udvikle infektiv endokarditis etableres nødvendig overvågning og kontrol. Dette gælder primært for patienter med prostetiske hjerteventiler, medfødte eller erhvervede hjertefejl, vaskulær patologi, med en historie med infektiøs endokarditis, med fokus på kronisk infektion (karies, kronisk tonsillitis, kronisk pyelonefritis).

Udviklingen af ​​bakteriæmi kan ledsages af forskellige medicinske manipulationer: kirurgiske indgreb, urologiske og gynækologiske instrumentelle undersøgelser, endoskopiske procedurer, udvinding af tænder mv. Til profylaktiske formål foreskrives disse interventioner et kursus af antibiotikabehandling. Det er også nødvendigt at undgå hypotermi, virus og bakterielle infektioner (influenza, tonsillitis). Det er nødvendigt at udføre rehabilitering af foci for kronisk infektion mindst 1 gang i 3 - 6 måneder.

Infektiv endokarditis

Infektiøs endocarditis (IE) - et infektiøst, sædvanligvis bakterielle, polypous og ulcerøse læsioner af valvulær og parietale endokardium, ledsaget af dannelsen af ​​vegetation og udvikling af ventil fejl på grund af destruktion af sine vinger, et system karakteriseret ved læsioner af fartøjer og indre organer samt tromboemboliske komplikationer.

Epidemiologi. Forekomsten af ​​infektiøs endokarditis er i gennemsnit 30 - 40 tilfælde pr. 100 000 indbyggere. Mænd bliver syge 2 - 3 gange oftere end kvinder, blandt dem, der er syge, der er erhvervsaktive i alderen (20-50 år). Er primær IE udvikle på baggrund intakte ventiler (30 til 40% af tilfældene), og en sekundær IE udvikling på baggrund af tidligere modificerede ventiler og subvalvulær strukturer (medfødt eller erhvervet valvulær hjertesygdom, proteser ventiler, mitralklapprolaps, postinfarkt aneurisme, kunstig vaskulære shunts, etc.).

I de seneste år har der været en jævn stigning i forekomsten af ​​IE, som er forbundet med de udbredte invasive metoder til undersøgelse og kirurgisk behandling, væksten af ​​stofmisbrug og antallet af personer med immunodeficientetilstande.

Funktionerne ved den "moderne" infektive endokarditis omfatter:

Forøgelsen af ​​hyppigheden af ​​sygdommen hos ældre og senile alder (mere end 20% af tilfældene).

Forøgelse af frekvensen af ​​den primære (på intakte ventiler) form af IE.

Fremkomsten af ​​nye former for sygdommen - IE-afhængige, IE-protesventil, IE-iatrogen (nosokomial) på grund af hæmodialyse, infektion i intravenøse katetre, hormonbehandling og kemoterapi.

Dødeligheden i infektiv endokarditis, på trods af fremkomsten af ​​nye generationer af antibiotika, forbliver på et højt niveau - 24-30% og hos de ældre - mere end 40%.

IE's ætiologi er præget af en lang række patogener:

1. Den mest almindelige årsag til sygdommen er streptokokker (op til 60-80% af alle tilfælde), blandt hvilke det mest almindelige årsagsmiddel er grøn streptokok (i 30-40%). Faktorer, der bidrager til aktiveringen af ​​streptokokker, er purulente sygdomme og kirurgiske indgreb i mundhulen og nasopharynx. Streptokok endokarditis har en subakut kursus.

I de senere år er den etiologiske rolle enterococcus steget, især med IE hos patienter i abdominal abdominal kirurgi, urologisk eller gynækologisk kirurgi. Enterokok endokarditis er kendetegnet ved et malignt kursus og modstand mod de fleste antibiotika.

2. Den anden højeste frekvens blandt IE ætiologiske faktorer er Staphylococcus aureus (10 -27%), hvilket sker mod skadedyrsangreb og hjerte kirurgisk manipulation, når der injiceres lægemidler på baggrund af osteomyelitis, bylder af forskellig lokalisering. Staphylococcus endokarditis er karakteriseret ved et akut kursus og hyppige læsioner af intakte ventiler.

3. Den sværeste forekomst af IE forårsaget af gram-negativ mikroflora (intestinal, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganismer i NACEC-gruppen), der udvikles oftere hos injektionsbrugere og folk, der lider af alkoholisme.

4. På baggrund af immunodeficienttilstande med forskellig genese udvikler IE af blandet etiologi, herunder patogene svampe, rickettsia, chlamydia, vira og andre smittefarlige midler.

Således er de mest almindelige gateway infektioner er kirurgi og invasive procedurer i mundhulen, det urogenitale område er forbundet med åbningen af ​​bylder med forskellig lokalisering, hjertekirurgi, herunder ventil udskiftning, koronararteriebypasskirurgi, langvarig perbyvanie kateter i venen, hyppige intravenøse væsker, især injektionsmedicin, kronisk hæmodialyse.

I forbindelse med den hyppige indledning af antibiotikabehandling er det ikke altid muligt at identificere patientens årsagsmiddel, før han testes for blod sterilitet af patienten. Hos 20-40% af patienterne forbliver sygdommens etiologi ukendt, hvilket gør det vanskeligt at ordinere tilstrækkelig antibiotikabehandling.

Patogenese. I udviklingen af ​​IE kan følgende patogenetiske mekanismer skelnes:

1. Transient bakteriæmi, som kan observeres ved kirurgiske indgreb i mavemusklerne, urinsystemet, hjertet, karrene, nasopharyngeale organer under tandudtrækningen. Kilden til bakteriæmi kan være purulente infektioner af forskellige lokaliseringer, invasive undersøgelser af indre organer (blærekateterisering, bronkoskopi, koloskopi etc.) samt manglende overholdelse af sterilitet under injektioner hos stofmisbrugere. Kortfristet bakteriæmi er således et hyppigt fænomen, der ikke nødvendigvis fører til udvikling af IE. For forekomsten af ​​sygdommen kræves yderligere betingelser.

2. Skader på endotelet udvikler sig som følge af eksponering for endokardiet af højhastighed og turbulent blodgennemstrømning på grund af metaboliske lidelser i endokardiet hos ældre og ældre. I nærvær af den oprindelige valvulære patologi når risikoen for transformation af bakteriæmi i IE 90% (ifølge M. A. Gurevich et al., 2001). Mange invasive diagnostiske og kirurgiske indgreb ledsages af skader på endotelet og dermed en høj risiko for udvikling af IE.

3. I området for det beskadigede endotel er trombocytadhæsionen, deres aggregering og dannelse af trombocyt-trombus med fibrinaflejring oftest på overfladen af ​​ventilerne i hjerteventilerne. Under bakteriebetingelserne deponeres mikroorganismer fra blodstrømmen på mikrothrombi og danner kolonier. På toppen af ​​dem er lagdelte nye portioner af blodplader og fibrin, som dækker mikroorganismerne fra virkningen af ​​fagocytter og andre faktorer af anti-infektiv beskyttelse af kroppen. Som et resultat danner store polypopulære klynger af blodplader, mikroorganismer og fibrin, der kaldes vegetationer, på overfladen af ​​endotelet. Mikroorganismer i vegetationer har gunstige betingelser for reproduktion og aktivitet, hvilket fører til udviklingen af ​​den infektiøse proces.

4. Forsvagningen af ​​kroppens modstand som følge af forskellige eksterne og interne faktorer er en nødvendig betingelse for udviklingen af ​​et infektiøst fokus i hjertet med hensyn til bakteriæmi.

5. Som et resultat af den infektiøse ødelæggelse af vævene i ventilfolierne og subvalvulære strukturer opstår perforeringen af ​​folderne, senenfilamenterne løsner, hvilket fører til den akutte udvikling af utilstrækkelighed af den berørte ventil.

6. Baggrund infektiøs udtalt lokal destruktive proces i kroppen naturligt udvikle generelle immunopatologiske reaktioner (inhibering af T-lymfocyt-system og aktivering B-systemet, dannelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser (CIC), syntesen af ​​autoantistoffer til egne beskadigede væv og al.), Hvilket fører til immune generaliseringsproces. Som et resultat af immunokomplekse reaktioner udvikles systemisk vaskulitis, glomerulonefritis, myocarditis, polyarthritis osv.

7. IE kendetegnet tromboemboliske komplikationer inficerede embolus partikler ødelægges eller ventil vegetationen, migrere fra det arterielle seng af stor eller lille omsætning - af endokardiale læsion venstre eller højre hjertekamre og danne mikroabscesser organer (hjerne, nyre, milt lunger osv.).

8. Progressionen af ​​IE fører naturligt til udvikling af hjerte- og nyresvigt.

Obduktion. Ofte påvirker venstre hjerte - aorta- og mitralventiler med IE hos stofmisbrugere - overvejende tricuspidventil. Grønder på endokardiet bestående af blodplader, fibrin og kolonier af mikroorganismer, perforering eller adskillelse af cusps, brud på tendinøse akkorder afsløres. Vegetationer forekommer hyppigere med ventilinsufficiens end ved ventilationsåbningens stenose og ligger hovedsageligt på mitralventilens atriale side eller på ventrikulærsiden - aorta. Karakteriseret af mikroanurysmer af blodkar, abscesser af indre organer.

Ifølge etiologi: streptokok, enterokok, stafylokok, beskyttende, svampe osv.

akut, varig mindre end 2 måneder,

subakut, der varer mere end 2 måneder,

kronisk tilbagefaldskursus.

IE protesventil,

IE hos personer med pacemaker (EX),

IE hos personer med programmeret hæmodialyse.

IE hos misbrugere

IE hos ældre

Det nuværende kliniske kursus i IE domineres af

subakutte eller atypiske former af sygdommen med slettede kliniske symptomer. Nogle gange diagnostiseres en sygdom kun i fase af akut ødelæggelse af hjerteventiler eller udvikling af systemiske immunopatologiske processer i form af vaskulitis, glomerulonephritis osv.

Ved beskrivelse af en IE-klinik skelner de indenlandske forskere (A.A. Demin, 2005) traditionelt tre sygdomspatogenetiske faser, forskelligt i kliniske laboratorier og morfologiske indekser og behandlingsprincipper:

Klager. De første symptomer vises normalt 1-2 uger efter en episode af bakteriæmi. Det er feber og beruselse. I subakut endokarditis begynder sygdommen med subfiltemperatur, som ledsages af generel svaghed, chilliness, sved, træthed, appetitløshed, hjertebanken. I denne periode er den korrekte diagnose normalt ikke etableret. De resulterende symptomer betragtes som en viral infektion, myocarditis, tuberkuløs forgiftning mv.

Efter et par uger etableres hektisk eller vedvarende feber med en stigning i kropstemperatur på op til 38-39 ° C og kraftige kulderystelser, nattesved, vægttab på 10-15 kg, hovedpine, artralgi og myalgi. Hjerteklaver forekommer og fremskridt: Åndenød ved anstrengelse, smerte i hjertet af hjertet, vedvarende takykardi. På trods af sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer kan diagnosen IE i mangel af tegn på en udviklet hjertesygdom endnu ikke opstilles. På dette tidspunkt kan det afgørende punkt være identifikation af vegetationer på ventilerne ved hjælp af ekkokardiografi. Med udviklingen af ​​en defekt i den berørte ventil vises tegn på venstre eller højre ventrikulær insufficiens hurtigt, der ledsages af karakteristiske fysiske og instrumentelle data, hvilket gør diagnosen af ​​IE åbenlyst. Under dannelsen af ​​en hjertefejl mod baggrunden for perforering af ventilblade og ødelæggelse af ventilgenerationer forekommer der ofte tromboemboliske komplikationer med udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde, miltinfarkt, nyre (med venstre IE) og lunger (med højre side IE), der ledsages af karakteristiske klager. Tromboembolisme i ekstremiteterne i ekstremiteterne med udvikling af mykotiske aneurysmer eller fodnekrose er karakteristisk for svampe-IE.

I det senere immunoinflammatoriske stadium fremgår der tegn på udvikling af glomerulonefritis, hæmoragisk vaskulitis, myocarditis, arthritis osv.

Objektivt påvises hudens hudfarve med en grå-gullig tinge (farve "kaffe med mælk"), som er forbundet med anæmi karakteristisk for IE, leverinddragelse i processen og erytrocythemolyse. Vægttabet hos patienter udvikler sig hurtigt. Karakteristiske ændringer i fingers endefalang er afsløret i form af "trommestikker" og negle af typen "urglas", som nogle gange udvikler sig efter 2-3 måneders sygdom. På patientens hud (på den forreste overflade af brystet, på ekstremiteterne) kan petechiale hæmoragiske udslæt (smertefri, ikke blegere, når presset) overholdes. Sommetider er petechiae lokaliseret på overgangsfoldet i konjunktiva i det nederste øjenlåg - Lukin pletter eller på mundhulen i mundhulen. I midten af ​​små blødninger i bindehinden og slimhinderne er der en karakteristisk blancheringszone. Lignende i udseende pletter er Roth bestemt på nethinden i undersøgelsen af ​​fundus. På patientens såler og palmer kan Janeways smertefri røde pletter 1-4 mm i diameter observeres. Måske udseendet af lineære blødninger under neglene. Karakteriseret af Osler noduler - smertefuld rødlig uddannelse, størrelsen af ​​en ærter, der ligger i huden og subkutant væv på palmer og såler, der er forbundet med udviklingen af ​​thrombovasculitis. De positive symptomer på klemme (Hecht) og Rumpel - Leede - Konchalovsky testen afsløres, hvilket indikerer en øget skrøbelighed af små kar på grund af vaskulitis. Under testen påføres en manchet til måling af blodtrykket på skulderen, og der skabes et konstant tryk på 100 mm Hg i 5 minutter. Med øget vaskulær permeabilitet eller trombocytopati (et fald i blodpladefunktionen) vises mere end 10 petechiae under manchetten i et område afgrænset med en diameter på 5 cm.

I undersøgelsen af ​​lymfeknuder afslørede ofte lymfadenopati.

Ved udvikling af hjerteinsufficiens afsløres eksterne tegn på stagnation langs en stor eller lille cirkel af blodcirkulation.

(ortopædisk stilling, cyanose, hævelse af benene, hævelse af nakkeårene osv.).

Når tromboemboliske komplikationer også identificeres karakteristiske ydre tegn: lammelse, parese, tegn på lungeemboli etc.

Hjerte manifestationer af IE:

I det akutte kursus i IE og den hurtige ødelæggelse af den berørte ventil udvikles akut venstre ventrikulær eller højre ventrikulær insufficiens med karakteristiske objektive tegn. Aortisk ventiel læsion forekommer i 55-65% af tilfældene, mitralventil i 15-40%, samtidig aorta- og mitralventil læsioner i 13%, tricuspidventil i 1-5%, men blandt stofmisbrugere er denne lokalisering detekteret hos 50% af patienterne.

Percussion og auscultatory tegn på valvulære defekter i primære IE, karakteren af ​​puls og blodtryk svarer primært til de fysiske manifestationer af reumatisk hjertesygdom.

Det er svært at diagnosticere IE, der er forbundet med den allerede eksisterende medfødte eller reumatiske hjertesygdom. I differential diagnose sammen med historien og karakteristiske ikke-kardiale tegn på IE tages der hensyn til udseendet af nyt eller en ændring i tidligere eksisterende hjertestøj som følge af dannelsen af ​​nye hjertefejl.

Ændringer i abdominale organer manifesteres i en forstørret lever og splenomegali (hos 50% af patienterne), der er forbundet med generaliseret infektion og hyppige splenisk tromboemboliske infarkt.

Abscess af en fibrøs ring af ventilen og dens ødelæggelse.

Hjertesvigt, herunder akut med ventil ødelæggelse.

Tromboembolisme (hos 35-65%) patienter.

Abscess myokardium, septisk lungeinfarkt, milt, hjerne.

Glomerulonefritis, der fører til kronisk nyresvigt.

1. En generel blodprøve afslører leukocytose med et leukoformulært skift til venstre, en stigning i ESR op til 50-70 mm / time, normokromisk anæmi som følge af knoglemarvsundertrykkelse. Øget ESR vedvarer normalt i 3-6 måneder.

2. Biokemisk analyse af blod afslører udtalt dysproteinæmi på grund af et fald i albumin og en stigning i α₂ og γ-globuliner. Indholdet af fibrinogen, seromucoid øges, C-reaktivt protein fremgår, positive sedimentære prøver - formol, sublimat, thymol. Hos 50% af patienterne registreres reumatoid faktor.

3. Såning af blod til sterilitet kan være afgørende for bekræftelsen af ​​diagnosen IE og valget af passende antibiotikabehandling. For at opnå pålidelige resultater skal blodprøveudtagning udføres inden starten af ​​antibiotikabehandling eller efter kortvarig aflysning af antibiotika i overensstemmelse med alle aseptiske og antiseptiske regler ved punktering af en ven eller arterie. I området med skibets punktering behandles huden to gange med et antiseptisk middel, venen skal palperes med sterile handsker. 5-10 ml venøst ​​blod tages fra blodåren i 2 flasker med næringsmedier og sendes straks til laboratoriet.

I akut IE tages blodet tre gange med et interval på 30 minutter i feberhøjde, med subakut IE, der tages et tredobbelt blod inden for 24 timer. Hvis efter 2-3 dage væksten af ​​flora ikke er modtaget, anbefales det at så en anden 2-3 gange. Hvis det er positivt, varierer antallet af bakterier fra 1 til 200 i 1 ml blod. Deres følsomhed overfor antibiotika bestemmes.

4. Elektrokardiografi kan afsløre tegn på fokal eller diffus myokarditis, tromboembolisme i koronararterierne ledsages af EKG, tegn på myokardieinfarkt, tromboembolisme i lungearterien (PEH) vil fremvise EKG-tegn på akut højre overkropp i højre ventrikel.

5. Ekkokardiografi gør det i mange tilfælde muligt at identificere direkte tegn på IE-vegetation på ventilerne, hvis deres størrelser overstiger 2-3 mm, for at vurdere deres form, størrelse og mobilitet. Der er også tegn på brud på sene akkorder, perforering af ventilbladene, dannelse af ventrikulære hjertefejl.

Komplikationer af infektiv endokarditis

Komplikationer af infektiv endokarditis.

Cirkulationssvigt

Cirkulationssvigt (NC) er blandt de hyppigste komplikationer af sygdommen og forekommer hos 50-60% af patienterne. Ofte udvikler NC med aortaklapp (23%) og mitralventil (20%). Grundlaget for NK er dannelsen af ​​aorta-insufficiens, mitralventiler, dannelsen af ​​prostetisk ventilfistel eller (sjældent) obstruktion af åbningen ved stor vegetation. En almindelig årsag til indtræden af ​​NK-symptomer er dannelsen af ​​ventilinsufficiens. Blodgenvinding i den berørte ventil er dannet på grund af brud på akkralerne i mitralventilen, ruptur og perforering af dens cusps. I tilfælde af primær læsion af aortaklappen fører blodregurgitation til spredning af infektiv endokarditis til den forreste mitralventil og til den hurtige udvikling af svær NK. Det kliniske billede af NK består i at øge kortpustetid, overbelastning i lungecirkulationen og undertiden lungeødem. Ved begyndelsen af ​​dannelsen af ​​NK forbliver dimensionerne af LV og PZh normale, men niveauet af hjernen natrium-uretisk peptid (NT pro BNP) begynder at stige. Den hurtige vækst er en forløber for den hurtige ombygning af hjertekamrene. Forøgelsen af ​​den end diastoliske størrelse af LV bør fortolkes ikke kun som følge af udtalt ændringer i intrakardisk hæmodynamik, men også som tilsætning af myocarditis. Kombinationen af ​​myokarditis og mitral eller aorta regurgitation fører til et alvorligt klinisk billede af NK: Ortopædens position, fugtige raler på begge sider høres i niveauet af vinklen på scapulaen, III-tone kan forekomme.

Faldet i EF, stigningen i den slutdiastolske volumen af ​​LV, stagnationen i lungecirkulationen er en absolut indikation for tidlig kirurgisk behandling. Et af de første symptomer på en stigning i NK er et fald i amplitude (loudness) af den første hjertetone. Nye symptomer på NK i det kliniske billede af infektiv endokarditis øger risikoen for hospital mortalitet og dødelighed i 6 måneder efter udskrivning.
Ukontrolleret infektiøs proces

Vedvarende feber ses ofte i klinikken for indre sygdomme hos patienter med infektiv endokarditis, der modtager antibakteriel behandling. Lægen skal udvise ekstrem forsigtighed i alle tilfælde, hvor antibakteriel behandling ikke normaliserer temperaturen på den syvende behandlingsdag i gennemsnit. Vedvarende feber indikerer enten utilstrækkelig antimikrobiel behandling eller flora resistens. Den mest almindelige årsag til at bevare feber er infektion af et intravenøst ​​kateter og septisk emboli. Bevarelse af feber kræver udskiftning af et kateter, søgning efter en ekstrakardisk nidus af infektion og genudsåning af blod. Ud over disse årsager angiver vedvarende feber spredning af infektion fra ventilblade til de tilstødende områder - dannelsen af ​​en abscess, fistel eller pseudoaneurysme. En abscess opstår meget oftere end en fistel eller pseudo-aneurisme. En abscess komplicerer den infektiøse endokarditis af aortaklaven signifikant oftere end den infektiøse endokarditis af en anden placering. Infektiv endokarditis af den kunstige aortaklapp er mere almindelig end infektiøs endokarditis af den naturlige ventil.

Dannelsen af ​​en abscess, der komplicerer sygdomsforløbet i tilfælde af en infektiøs endokarditis af mitralventilen, forekommer ofte på sin bageste overflade, hvilket i høj grad komplicerer diagnosen. Fistel er en relativt sjælden komplikation, der opstår hos 1,6% af patienterne. Mere end 50% af alle fistler skyldes S. aureus.

En abscess eller fistel er en absolut indikation for akut kirurgisk behandling. Analysen af ​​registre viser, at 87% af patienterne med en diagnosticeret abscess eller fistel drives på. Dødeligheden i den postoperative periode er 41%.

blodprop

En række faktorer påvirker sandsynligheden for emboli. Frekvensen af ​​emboli øges dramatisk under vegetationer med store størrelser (> 10 mm), med mobile vegetationer, med lokalisering af vegetationer på mitralventilen og i begyndelsen af ​​antibakteriel behandling, hvilket fører til et fald i vegetationsstørrelsen, reduceres risikoen for emboli signifikant i de efterfølgende dage med antibiotikabehandling. Grøntsager forårsaget af Candida Spp., Streptococcus bovis, er en kilde til embolie oftere end vegetationer forårsaget af andre mikroorganismer.

Ofte inficerer emboli cerebrale arterier og milt med lokalisering af infektiv endokarditis i "venstre" hjerte og grene af pulmonal arterie med nederlag af tricuspidventil og infektiv endokarditis hos pacemakeren. Oral hjerteanfald forekommer hos 20-50% af patienterne, og hver femtedel til tiendedel af dem har et karembolisme, der ikke ledsages af et klinisk billede - lydløs emboli. Ved indledningen af ​​antibakteriel behandling er embolus-frigørelse noteret hos 6-21% af patienterne. Tilstedeværelsen af ​​vegetationer kræver en hastende løsning på spørgsmålet om kirurgisk behandling. Baseret på en række kliniske undersøgelser blev følgende problemløsning udviklet:

• vegetationer er genstand for kirurgisk fjernelse, hvis de er placeret på aorta- eller mitralventiler, har nået en størrelse større end 10 mm og ført til en episode af embolien trods igangværende antibakterielle behandling (bevisniveau 1 niveau B);
• vegetationer er placeret på aorta- eller mitralventiler, har nået en størrelse på mere end 10 mm, mens patienten har symptomer på NK, vedvarende (ukontrolleret) infektion, er abscess verificeret (bevisklasse 1C);
• vegetation størrelse mere end 15 mm.

Den optimale tid til kirurgisk behandling er de første dage af antibakteriel behandling.

Kombinationen af ​​kirurgisk behandling og antibakteriel behandling er den mest effektive metode til forebyggelse af emboli. Anvendelsen af ​​antibakterielle lægemidler reducerer ikke antallet af embolier.

Dataene fra registre viste, at hos 20-40% af patienterne med infektiv endokarditis er der observeret en emboli i hjerneskibene, hvilket ofte fører til iskæmisk slagtilfælde, transient iskæmisk angreb eller hjernebryst. Ca. 15-20% af alle cerebrale embolier er tavse. Selv den akutte periode af cerebrovaskulær ulykke udelukker ikke muligheden for kirurgisk behandling af infektiv endokarditis. Prognosen for sygdommen bliver mere alvorlig

Akut nyresvigt

Akut nyresvigt (ARF) udvikler sig hos ca. en tredjedel af patienterne med infektiv endokarditis. Autoimmun glomerulonephritis, nyreinfarkt (meget mindre hyppigt) eller et kraftigt fald i voluminært plasmaflow gennem nyrerne hos patienter med kredsløbssvigt er grundlaget for akut nyresvigt. Sommetider kan medicinske fejl føre til akut nyresvigt - udnævnelse af aminoglycosider og vancomycin i doser uden hensyntagen til glomerulær filtreringshastighed.

Hos alle patienter med infektiv endokarditis er overvågning af glomerulær filtreringshastighed (fortrinsvis ifølge MDRD-formlen), kreatininiveau og proteinuri niveau obligatorisk.

Behandling af autoimmun glomerulonephritis med infektiv endokarditis er ikke udviklet. I de fleste patienter er ARF løst uafhængigt af baggrunden for antibakteriel behandling. Den valgte metode er hæmodialyse.