Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

I en alder af 40-60 år observeres myokardieinfarkt 3-5 gange oftere hos mænd på grund af tidligere (10 år tidligere end kvinder) udvikling af aterosklerose. Efter 55-60 år er forekomsten blandt personer af begge køn omtrent det samme. Dødeligheden i myokardieinfarkt er 30-35%. Statistisk set skyldes 15-20% af pludselige dødsfald myokardieinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mere fører til udvikling af irreversible ændringer i hjertemuskulaturen og hjertesygdomme. Akut iskæmi forårsager døden af ​​en del af funktionelle muskelceller (nekrose) og deres efterfølgende udskiftning af bindevævsfibre, det vil sige dannelsen af ​​et post-infarkt ar.

I det kliniske forløb af myokardieinfarkt er der fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): en stigning i og en stigning i slagtilfælde, kan vare i flere timer, dage, uger;
• 2 periode - den mest akutte: fra udviklingen af ​​iskæmi til forekomsten af ​​myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akut: fra dannelse af nekrose til myomalaki (enzymatisk smeltning af nekrotisk muskelvæv), varighed fra 2 til 14 dage;
• Periode 4 - subakut: de oprindelige processer for arrens arme, udviklingen af ​​granulationsvæv på det nekrotiske sted, varigheden af ​​4-8 uger;
• 5 periode - post-infarkt: lårmodning, myokardiel tilpasning til nye funktionsbetingelser.

Årsager til myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en akut form for koronararteriesygdom. I 97-98% af tilfældene tjener aterosklerotisk læsion af koronararterierne som grundlag for udviklingen af ​​myokardieinfarkt, hvilket forårsager en indsnævring af deres lumen. Ofte går akut trombose i det berørte område af karret sammen med arterios aterosklerose, hvilket forårsager en fuldstændig eller delvis ophør af blodforsyningen til det tilsvarende område af hjertemusklen. Trombusdannelse bidrager til øget blodviskositet observeret hos patienter med koronararteriesygdom. I nogle tilfælde forekommer myokardieinfarkt mod en baggrund af krampe i de koronare grene.

Udviklingen af ​​myokardieinfarkt fremmes ved diabetes mellitus, hypertensive sygdomme, fedme, neuropsykiatrisk spænding, alkoholbehov og rygning. Alvorlig fysisk eller følelsesmæssig stress på baggrund af kranspulsår og angina kan udløse udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Oftere udvikler myokardieinfarkt i venstre ventrikel.

Klassifikation af myokardieinfarkt

I overensstemmelse med størrelsen af ​​fokal læsioner i hjertemusklen frigøres myokardieinfarkt:

Andelen af ​​lille fokal myokardieinfarkt tegner sig for ca. 20% af de kliniske tilfælde, men ofte små foci af nekrose i hjertemusklen kan omdannes til fokal myokardieinfarkt (hos 30% af patienterne). I modsætning til store fokale infarkter forekommer aneurisme og ruptur i hjertet ikke med små fokale infarkter, idet sidstnævntes forløb er mindre kompliceret ved hjertesvigt, ventrikelflimmer og tromboembolisme.

Afhængig af dybden af ​​den nekrotiske læsion i hjertemusklen frigives myokardieinfarkt:

• transmural - med nekrose af hele tykkelsen af ​​hjertets muskelvæg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen af ​​myokardiet
• subendocardial - med myokardisk nekrose i området ved siden af ​​endokardiet
• subepicardial - med myokardisk nekrose i kontakt med epicardiet

Ifølge de ændringer, der er registreret på EKG, er der:

• "Q-infarkt" - med dannelsen af ​​unormal Q-bølge, nogle gange ventrikulært komplekst QS (sædvanligvis storfokal transmural myokardieinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke af udseendet af en Q-bølge, manifesterer sig med negative T-tænder (sædvanligvis lille fokal myokardieinfarkt)

Ifølge topografi og afhængigt af nederlaget for visse grene af kranspulsårerne er myokardieinfarkt opdelt i:

• højre ventrikel
• venstre ventrikel: anterior, lateral og posterior vægge, interventricular septum

Hyppigheden af ​​forekomsten skelner mellem myokardieinfarkt:

• primære
• tilbagevendende (udvikler sig inden for 8 uger efter den primære)
• gentages (udvikler 8 uger efter den forrige)

Ifølge udviklingen af ​​komplikationer er myokardieinfarkt opdelt i:

• kompliceret
• ukompliceret

allokere former for myokardieinfarkt:

1. typisk - med lokalisering af smerter bag brystbenet eller i precordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestationer:

• perifere: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (abdominal)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svagt symptom (slettet)
• kombineret

I overensstemmelse med perioden og dynamikken i myokardieinfarkt skelnes følgende:

• stadium af iskæmi (akut periode)
• stadium af nekrose (akut periode)
• organisationsfase (subakut periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på myokardieinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Ca. 43% af patienterne rapporterer en pludselig udvikling af myokardieinfarkt, mens i de fleste patienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris af varierende varighed.

Den skarpeste periode

Typiske tilfælde af myokardieinfarkt er karakteriseret ved ekstremt intens smerte syndrom med lokalisering af smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tænder, øre, kraveben, underkæbe, interscapulært område. Smertens art kan være komprimerende, hævende, brændende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardiebeskadigelse er, jo mere udtalt smerten.

Et smertefuldt angreb forekommer på en wavelike måde (nogle gange stigende, derefter svækkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og nogle gange bliver det ikke stoppet ved gentagen brug af nitroglycerin. Smerten er forbundet med svær svaghed, angst, frygt, åndenød.

Måske atypisk under den mest akutte periode med myokardieinfarkt.

Patienter har en skarp lak af huden, klæbrig koldsweet, akrocyanose, angst. Blodtrykket i angrebstiden er forøget og falder derefter moderat eller kraftigt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I denne periode kan akut venstre ventrikulær svigt (hjerte astma, lungeødem) udvikle sig.

Akut periode

I den akutte periode med myokardieinfarkt forsvinder smerte syndrom som regel. Sparer smerte skyldes en udtalt grad af iskæmi nær infarktzonen eller ved tilsætning af perikarditis.

Som følge af nekrose, myomalaki og perifokal inflammation udvikler feber (3-5 til 10 eller flere dage). Varighed og højde af temperaturstigning under feber afhænger af nekroseområdet. Hypotension og tegn på hjertesvigt vedvarer og øges.

Subakut periode

Smerter er fraværende, patientens tilstand forbedres, kroppstemperaturen vender tilbage til normal. Symptomer på akut hjertesvigt bliver mindre udtalt. Forsvinder takykardi, systolisk murmur.

Efterfaldsperiode

I efterfaldsperioden er kliniske manifestationer fraværende, laboratorie- og fysiske data med næsten ingen afvigelser.

Atypiske former for myokardieinfarkt

Nogle gange er der et atypisk forløb af myokardieinfarkt med lokalisering af smerte på atypiske steder (i halsen, venstre hånd i området for venstre scapula eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i underkæben) eller smertefrie former, hoste og alvorlig kvælning, sammenbrud, ødemer, arytmier, svimmelhed og forvirring.

Atypiske former for myokardieinfarkt er mere almindelige hos ældre patienter med alvorlige tegn på cardiosklerose, kredsløbssvigt og tilbagevendende myokardieinfarkt.

Imidlertid bliver atypisk normalt kun den mest akutte periode, den videre udvikling af myokardieinfarkt typisk.

Udslettet myokardieinfarkt er smertefrit og opdages ved et uheld på EKG.

Komplikationer af myokardieinfarkt

Ofte opstår komplikationer i de første timer og dage med myokardieinfarkt, hvilket gør det mere alvorligt. I de fleste patienter observeres forskellige typer arytmier i de første tre dage: ekstrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, atrieflimren, fuldstændig intraventrikulær blokade. Den farligste ventrikulære fibrillation, som kan gå i fibrillation og føre til patientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvigt karakteriseres af stagnerende hvæsen, hjertestima, lungeødem, og udvikler sig ofte i den akutte periode med myokardieinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svigt er kardiogent shock, som udvikler sig med et massivt hjerteanfald og normalt er dødelig. Tegn på kardiogent shock er et fald i systolisk blodtryk under 80 mmHg. Art., Nedsat bevidsthed, takykardi, cyanose, reduktion af diurese.

Brydningen af ​​muskelfibre i nekroseområdet kan forårsage hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrum. Hos 2-3% af patienterne er myokardieinfarkt kompliceret af lungeemboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsage lungeinfarkt eller pludselig død) eller en stor omsætning.

Patienter med omfattende transmuralt myokardieinfarkt i de første 10 dage kan dø af et brud i ventriklen på grund af en akut ophør af blodcirkulationen. Ved omfattende myokardieinfarkt kan der opstå lårvævssvigt, der opstår ved udvikling af akut hjerteaneurisme. En akut aneurisme kan forvandle sig til en kronisk, hvilket fører til hjertesvigt.

Afsættelsen af ​​fibrin på endokardiumets vægge fører til udvikling af parietal tromboendocarditis, en farlig mulighed for emboli af lungernes, hjernens og nyrernes embolier ved løsrivne trombotiske masser. I den senere periode kan der udvikles postinfarkt syndrom, der manifesteres af perikarditis, pleuris, artralgi, eosinofili.

Diagnose af myokardieinfarkt

Blandt de diagnostiske kriterier for myokardieinfarkt er de vigtigste sygdommens historie, karakteristiske EKG-ændringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en patient med myokardieinfarkt afhænger af sygdommens form (typisk eller atypisk) og omfanget af skade på hjertemusklen. Myokardieinfarkt skal formodes at være mistanke om alvorlige og længerevarende (længere end 30-60 minutter) angreb på brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akut hjertesvigt.

De karakteristiske ændringer i EKG indbefatter dannelsen af ​​en negativ T-bølge (i små fokale subendokardiale eller intramurale myokardieinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i fokal-transmokalt myokardieinfarkt). Da EchoCG afslørede en overtrædelse af lokalt kontraktilitet i ventriklen, udtyndingen af ​​sin væg.

I de første 4-6 timer efter et smertefuldt angreb i blodet bestemmes en stigning i myoglobin, et protein, der transporterer ilt i cellerne. En stigning i kreatinphosphokinase (CPK) aktivitet i blodet med mere end 50% ses efter 8-10 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt og fald i normal tilstand om to dage. Bestemmelse af niveauet af CPK udføres hver 6-8 timer. Myokardieinfarkt er udelukket med tre negative resultater.

Til diagnose af myokardieinfarkt på et senere tidspunkt anvendes bestemmelsen af ​​enzymet lactat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere end CPK - 1-2 dage efter dannelsen af ​​nekrose og kommer til normale værdier efter 7-14 dage. Meget specifik for myokardieinfarkt er stigningen i isoformerne af det myokardiske kontraktile protein troponin - troponin-T og troponin-1, som også stiger i ustabil angina. En stigning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronar angiografi (koronar angiografi) tillader etablering af trombotisk koronararterieeklusion og reduktion af ventrikulær kontraktilitet samt vurdering af mulighederne for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastik - operationer, der hjælper med at genoprette blodgennemstrømningen i hjertet.

Behandling af myokardieinfarkt

Ved hjerteinfarkt indikeres akut indlæggelse til kardiologisk genoplivning. I den akutte periode ordineres patienten med hvile og mental hvile, fraktioneret ernæring, begrænset i volumen og kaloriindhold. I den subakutte periode overføres patienten fra intensivpleje til kardiologisk afdeling, hvor behandling af myokardieinfarkt fortsætter, og en gradvis udvidelse af regimen udføres.

Smertelindring udføres ved at kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administration af nitroglycerin.

Terapi til myokardieinfarkt har til formål at forebygge og eliminere arytmier, hjertesvigt, kardiogent shock. De ordinerer antiarytmiske lægemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyre), antagonister af Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik osv.

I de første 24 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt kan perfusion genoprettes ved trombolyse eller ved akut ballongkoronær angioplastik.

Prognose for myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en alvorlig sygdom forbundet med farlige komplikationer. De fleste dødsfald forekommer i den første dag efter myokardieinfarkt. Pumpekapaciteten i hjertet er forbundet med placeringen og volumenet af infarktzonen. Hvis mere end 50% af myokardiet er beskadiget, kan hjertet som hovedregel ikke fungere, hvilket forårsager kardiogent chok og død hos patienten. Selv med mindre omfattende skader, håndterer hjertet ikke altid stress, som følge af, at hjertesvigt udvikler sig.

Efter den akutte periode er prognosen for nyttiggørelse god. Ufordelagtige udsigter hos patienter med kompliceret myokardieinfarkt.

Forebyggelse af myokardieinfarkt

Forudsætninger for forebyggelse af myokardieinfarkt opretholder en sund og aktiv livsstil, undgår alkohol og rygning, en afbalanceret kost, eliminering af fysisk og nervøs overbelastning, kontrol af blodtryk og blodkolesterolniveau.

Hjerte muskel nekrose

Hjerte og vaskulære sygdomme - BEHANDLING OVER BORDEN - BehandlingAbroad.ru - 2007

I løbet af de sidste 20 år er dødeligheden fra myokardieinfarkt hos mænd steget med 60%. Hjerteangreb betydeligt yngre. Det er ikke ualmindeligt at se denne diagnose blandt trediveårige. Mens han sparer kvinder op til 50 år, men så er forekomsten af ​​hjerteanfald hos kvinder sammenlignet med forekomsten hos mænd. Hjerteangreb er også en af ​​hovedårsagerne til handicap, og dødeligheden blandt alle patienter er 10-12%.

En persons hjerte virker konstant gennem hele sit liv, og han har brug for en konstant tilførsel af ilt og næringsstoffer. For at gøre dette har hjertet et eget omfattende skibssystem, som i udseende ligner en krone eller en krone. Derfor kaldes hjertets kar krone eller koronar. Hjertets arbejde er vedvarende, og blodets bevægelse gennem hjertets kapper skal også være kontinuerlig.

Myokardieinfarkt er nekrose (død) i hjertemusklen forårsaget af akut svækkelse af koronarcirkulationen som følge af manglende overensstemmelse mellem iltbehovet i hjertemusklen og dets levering til hjertet.

I 95% af akutte myokardieinfarkt er det forårsaget af trombose i kranspulsårene inden for aterosklerotisk plaque. Når en aterosklerotisk plaque brister, erosionen (sårdannelse på pladens overflade) og revnen i den indre beholder, der ligger under den, holder blodplader og andre blodlegemer til skadestedet. Dannet såkaldt "blodpladepluggen". Den fortykker og vokser hurtigt i volumen og lukker til sidst arterielumen. Dette kaldes okklusion. Oxygenforsyningen til cellerne i hjertemusklen, som den blokerede arterie føder, varer i 10 sekunder. I ca. 30 minutter forbliver hjertemusklen levedygtig. Derefter begynder processen med irreversible ændringer i hjertemusklen, og ved den tredje eller sjette time fra begyndelsen af ​​okklusionen dør hjertemusklen i dette område.

Der er fem perioder med myokardieinfarkt:

1. Preinfarktperiode. Det varer fra flere minutter til 1,5 måneder. I løbet af denne periode bliver angreb af ustabil angina hyppigere, og deres intensitet stiger. Hvis du begynder behandling i tide, kan hjerteanfald undgås. Den skarpeste periode. Ofte opstår pludselig. I løbet af denne periode dannes en variant af infarkt. Optionerne kan være følgende:
   • Anginal (smerte). Dette er den hyppigste løsning, hvoraf 90% af hjerteanfald. Det begynder med svær smerte, presser, brænder, forstærker eller bukker naturen bag brystet. Smerten stiger, giver i venstre skulder, arm, kraveben, scapula, underkæbe til venstre. Varighed af smerte fra et par minutter til 2-3 dage. Ofte har patienterne en følelse af frygt, vegetative reaktioner (koldsved, blanchering eller rødme i ansigtet).
   • Astmatisk - når et hjerteanfald begynder med åndenød, hjerte astma eller lungeødem. Denne mulighed er mere almindelig hos ældre patienter, og hos patienter med tilbagevendende myokardieinfarkt.
   • > I abdominal version begynder et hjerteanfald med mavesmerter. Patienten kan have kvalme og opkastning, oppustethed. Nogle gange er denne variant af et hjerteslag forkert for en kirurgisk sygdom.
   • Af og til forekommer der arytmisk variant af myokardieinfarkt. Det kan begynde med en kraftig stigning i hjertefrekvensen eller omvendt med en komplet atrioventrikulær blok, når hjertefrekvensen falder kraftigt og patienten mister bevidstheden.
   • Cerebral (cerebral) variant af myokardieinfarkt opstår, hvis smerter i hjertet er fraværende og på grund af et fald i blodtilførslen til hjernen, forekommer hovedpine, svimmelhed, synsforstyrrelser. Nogle gange kan lammelse og parese af lemmer forekomme.
2. Den næste periode kaldes akut. Det varer ca. 10 dage. I denne periode er zonen af ​​den afdøde hjertemuskel endelig dannet, og et ar begynder at danne sig på nekrose. I denne periode kan kropstemperaturen stige.
3. Ca. 8 uger varer den næste periode - subakut. I løbet af denne tid er arret fuldstændigt dannet og komprimeret.
4. Yderligere inden for 6 måneder varer post-infarktperioden, hvor patientens tilstand skal stabilisere sig. I samme periode er tilbagevendende myokardieinfarkt, forekomsten af ​​angina eller hjertesvigt.

Diagnosen er etableret ved tilstedeværelsen af ​​tre kriterier:

• typisk smerte syndrom
• elektrokardiogramændringer
• ændringer i indikatorerne for biokemisk analyse af blod, taler om skade på cellerne i hjertets muskel.

Behandling af nekrose i hjertemusklen udføres nødvendigvis på et hospital i intensivafdelingen. Og jo hurtigere patienten kommer der, desto bedre bliver resultatet af behandlingen. Men behandlingen skal begynde med det samme. Før ambulancen ankommer, er det nødvendigt at lægge patienten og give ham nitroglycerin. Behandlingen begynder med bekæmpelsen af ​​smerte. Hvis det ikke kan reduceres med nitroglycerin eller andre nitrater, indgives narkotiske analgetika intravenøst. Smerten skal fjernes, fordi den kan føre til kardiogent shock, hvorfra patienten er meget vanskelig at fjerne. Brug derefter stoffer fra forskellige grupper.

At forbedre patientens tilstand på tre måder:

1. Opløs trombosen dannet i arterien. Dette er den mest moderne behandlingsmetode, og det kaldes trombolyse. Jo tidligere et lægemiddel er indført for at opløse en blodpropp, desto bedre er resultatet. Den maksimale effekt opnås inden for den første time efter begyndelsen af ​​myokardieinfarkt. Denne time kaldes endda "golden." Når trombosen er opløst efter 6 timer, kan kun ca. 5% af den berørte hjertemuskel blive reddet. Brugte stoffer streptase, kabikinaza.
2. Reducer belastningen på hjertet. Prescription drugs, der reducerer trykket, reducerer mængden af ​​cirkulerende blod, reducerer hjertefrekvensen og derved reducerer behovet for hjertemuskel i ilt og forlænger livet af sultende celler i infarktområdet.
3. At forbedre metabolismen i myokardiet (preductal, vitamin E).

Behandling af hjerteanfald er ikke begrænset til indlæggelsesbehandling. Efter sygehuset begynder en lang periode med rehabilitering, der varer op til 6 måneder. I denne periode øges fysisk aktivitet gradvist. Overført myokardieinfarkt ændrer helt en persons liv. En sådan patient bør vide, at medicinen skal tages for resten af ​​sit liv. Det er nødvendigt at slippe af med dårlige vaner. Blodtrykskontrol. Men du kan leve efter et hjerteanfald, du kan leve fuldt og lytte til lægernes anbefalinger.

8 (925) 740-58-05 - URGENT BEHANDLING BEMÆRK

Myokardiel nekrose: typer, ætiologi, patogenese

Nekrotisk skade på hjertemusklen, dvs. døden af ​​myokardieområder, er forbundet med eller ikke forbundet med nedsat koronarcirkulation. Afhængigt heraf er de opdelt i koronarogen og ikke-koronarogen nekrose.

Koronar (iskæmisk) myokardisk nekrose

Myokardial nekrose som følge af en forværring af blodflow i blodet (iskæmi) kaldes myokardieinfarkt.

Nekrose myokardieinfarkt

Det er en af ​​de akutte former for IHD, hvor tilførslen af ​​ilt og næringsstoffer til hjertet ikke tilfredsstiller hjertebehovet for disse stoffer.

ætiologi

I etiologien af ​​myokardieinfarkt spiller aterosklerose i koronararterierne deres trombose, spasmer og (sjældent) emboli i kranspulsårerne en vigtig rolle. Risikofaktorer for myokardieinfarkt omfatter alle de, der er opført som risikofaktorer for hjerte-karsygdomme (se begyndelsen af ​​dette afsnit). Kombinationen af ​​to eller tre risikofaktorer øger sandsynligheden for myokardieinfarkt.

patogenese

De følgende sekventielt udviklingsstadier skelnes i patogenesen af ​​myokardieinfarkt.

1. Sluk for respiratorisk kæde af mitokondrier og aktiver glykolyse som følge af opstart af iskæmi. Akkumuleringen af ​​oxiderede produkter af stofskifte (især mælkesyre) forårsager udseende af smerte.

2. Inhibering af de vigtigste metaboliske veje, undertrykkelse af glycolyse (på grund af for meget fald i pH i myokardvæv) og Krebs-cyklen, som følge af hvilket adenosintriphosphatmangel udvikler sig. Der er ophobning af fedtsyrer på grund af hæmningen af ​​deres p. oxidation samt en ubalance i kardiomyocytter

3. Destruktion af kardiomyocytmembraner som følge af inklusion af den såkaldte lipid-triade i patogenesen af ​​infarkt. Det omfatter aktiveringen af ​​lipaser og phospholipaser, aktiveringen af ​​lipidperoxidation i fri radikal og detergentpåvirkningen på myokardiet af overskydende fedtsyrer. Alle disse ændringer forekommer i membranerne af sarcolemma, lysosomer, det sarkoplasmiske retikulum og mitokondrier og fører til deres skade og en forøgelse af permeabiliteten. Konsekvensen heraf er frigivelsen af ​​autolytiske lysosom enzymer i myocardceller såvel som akkumuleringen i dem af et overskud af fri Ca ++. Et overskud af Ca ++ forårsager kontraktur af myofibriller og fører til yderligere aktivering af lipaser og phospholipaser.

4. Det endelige stadium af irreversibel skade på kardiomyocytter og nekrose i det iskæmiske myokardiale område.

Kliniske manifestationer

De vigtigste kliniske symptomer på myokardieinfarkt er:

1. Svær smerte lokaliseret bag brystbenet, der udstråler til venstre skulder, venstre arm og interscapular region. Denne smerte kan forekomme alene om dagen eller om natten.

I modsætning til anginaangreb varer smertesyndrom med myokardieinfarkt længere og stoppes ikke ved gentagen brug af nitroglycerin. Det skal bemærkes, at i tilfælde, hvor et smertefuldt angreb varer mere end 15 minutter, og de trufne foranstaltninger er ineffektive, er det nødvendigt at straks ringe til ambulancebrigaden.

Der er også atypiske former for myokardieinfarkt, hvor de karakteristiske symptomer, især smertesyndrom, kan være fraværende (smertefri form for myokardieinfarkt).

2. Forsvagningen af ​​myocardiumets kontraktilitet på grund af tabet af sammentrækning af det beskadigede område af myokardiet fører til et fald i hjerteudgangen. På samme tid kan der i nekroseområdet ved hjælp af ekkokardiografi påvises forskellige forstyrrelser i væggen af ​​den beskadigede ventrikel: akinesi, hypokinesi, dyskinesi (udbulning af infarktområdet på systelsiden). Sidstnævnte kan indikere dannelsen af ​​akut hjerteaneurisme

3. Arrytmier. På grund af forandringen i infarktzonen af ​​de kardiomyocyters bioelektriske egenskaber forekommer hjerterytmeforstyrrelser (op til udvikling af hjertefibrillation), hvilket fører til signifikante sygdomme i systemisk hæmodynamik og forværrer krænkelsen af ​​hjertets kontraktile funktion. Kilden til ektopisk aktivitet i de tidlige stadier af udvikling af et hjerteanfald er som regel den såkaldte paranekrotiske zone omkring nekrosezonen.

4. Udseendet af typiske EKG ændringer. Disse omfatter ST-segmentforskydning over eller under forhold til den isoelektriske linje, udseendet af det patologiske QS-kompleks (der angiver tilstedeværelsen af ​​et center for dyb iskæmi eller nekrose i myokardiet) såvel som udseendet af en kæmpe T-bølge. Det kan være positivt eller negativt. Hvis en lignende T-bølge forekommer i den tidlige periode med myokardieinfarkt, tolkes det (såvel som ST-segmentskiftet) som en manifestation af akut myokardisk iskæmi. Hvis det forekommer i sene faser, er det forbundet med dannelsen af ​​cicatricial ændringer i myokardiet.

Afhængig af egenskaberne ved EKG-ændringer er følgende former for myokardieinfarkt kendetegnet:

• Q-dannende infarkt eller Q-infarkt (med dannelse af en patologisk dyb Q-bølge, som kan indikere et fokustransmissionsinfarkt);

• Q-ikke-dannende infarkt eller He-Q-infarkt (ledsaget ikke ved udseendet af en Q-bølge, men ved udseendet af en negativ T-bølge, som indikerer et lille fokal myokardieinfarkt).

5. Indholdet af såkaldte markører for myokardieinfarkt øges i blodet: den myokardiale fraktion af creatinphosphokinase, myoglobin og også troponin-T, hvilket er langt den vigtigste ved diagnosen myokardieinfarkt.

6. En af de vigtigste manifestationer af myokardieinfarkt er forringelsen af ​​blodets reologiske egenskaber, hvilket bidrager til trombose. Ved myokardieinfarkt diagnosticeres venøs trombose hos 10-15% af patienterne.

7. Ud over de ovenfor beskrevne ændringer kan lidelser i cerebral kredsløb, dysfunktion i mave-tarmkanalen observeres. Få timer efter starten af ​​myokardieinfarkt udvikler leukocytose. Det er meget karakteristisk for et hjerteanfald for at fremstå som det såkaldte symptom på en overlapning mellem antallet af leukocytter i blodet og ESR, når i slutningen af ​​den 1. uge aftager alvorligheden af ​​leukocytose og øgningen øges.

komplikationer

Tidlige komplikationer omfatter akut hjerteinsufficiens, kardiogent shock, lungeødem, mekaniske komplikationer (ruptur af papillære muskler, septum og myokardvæggene), hjerte tamponade, perikarditis, lungeemboli, som er en af ​​de mest almindelige årsager til pludselig død.

Sene komplikationer (der opstår efter 2-3 uger eller mere fra begyndelsen af ​​et hjerteanfald) omfatter postinfarkt Dresslersyndrom, kronisk kredsløbssvigt, udvikling af hjerteaneurysmer, lungeemboli og gentaget myokardieinfarkt. Hvad angår Dresslers syndrom, forekommer det efter 2-6 uger. fra begyndelsen af ​​myokardieinfarkt og manifesteres af perikarditis, pleurisy og lungebetændelse. I sin patogenese spiller dannelsen af ​​autoantistoffer mod myokardieproteiner, myokardiale autoantigener, som destrueres destruktivt under myokardieinfarkt, en rolle.

Principper for patogenetisk behandling

1. Eliminering af et smertefuldt angreb ved hjælp af potente analgetika og narkotika.

2. Anvendelsen af ​​antiplatelet midler og trombolytiske lægemidler. Som en førstehjælp anbefales det at bruge aspirin.

3. Reducerer hjertebehovet for ilt, forbedrer leveringen og reducerer risikoen for arytmier (f-blokkere).

Det anbefales også at bruge:

• Angiotensin-konverterende enzymhæmmere;

• beroligende midler og sovende piller;

4. Kirurgisk behandling er også vigtig, især koronararterie bypass kirurgi og ballon angioplasti med stentning af koronararterierne.

Ikke-koronar (ikke-iskæmisk) myokardisk nekrose

Kardiale læsioner af denne type opstår som følge af metaboliske forstyrrelser i hjertemusklen på grund af effekten af ​​overskydende elektrolytter, hormoner, toksiske metaboliske produkter, hjerte autoantistoffer i hjertet. Der findes følgende typer ikke-koronar myokardisk nekrose.

Elektrolyt-steroid nekrose

Dannelsen af ​​denne type nekrose er forbundet med den patogene effekt på myokardiet af et overskud af adrenalhormoner (primært mineralocorticoid) injiceret i kroppen i kombination med natriumsalte. En sådan virkning fører til en stigning i permeabiliteten af ​​cardiomyocytmembraner for natrium og dets akkumulering i hjertet. Ødem og "osmotisk eksplosion" af myokardceller, som udvikler sig senere ledsages af udseendet af foci af nekrose.

Myokardisk katekolaminnekrose

Den skadelige virkning af overdrevne koncentrationer af catecholaminer på hjertet er forklaret ved følgende mekanismer.

For det første har katekolaminerne selv og frem for alt adrenalin en direkte skadelig virkning på myokardiet.

For det andet, på trods af at katekolaminer udvider koronarbeholdere, øger de kraftigt øget iltbehov i hjertet, da de øger hjertefrekvensen og blodtrykket. Derfor, når blod passerer gennem koronarbeholdere, udnyttes ilt før blodet når den prækapillære del af den mikrovaskulære seng. Dette fører til, at der i myokardiet er områder, der modtager blod udtømt i ilt.

For det tredje aktiveres lipidperoxidering under påvirkning af et overskud af catecholaminer i myokardiet, hvis produkter beskadiger membranerne af cardiomyocytter.

Giftig og inflammatorisk myokardisk nekrose

Disse typer nekrose forekommer under forgiftning eller myokardiebeskadigelse ved den inflammatoriske proces. Giftig myokarditis kan forekomme som følge af eksponering for visse kemiske forbindelser og farmakologiske midler, såsom kokain, lægemidler, der anvendes til behandling af maligne tumorer. Disse giftige stoffer har en direkte skadelig virkning på myokardiet, hvilket fører til udvikling af irreversibel dystrofi og udseendet af små fokale nekrose.

Et eksempel på inflammatorisk myokardisk nekrose er forskellige myocarditis: reumatisk og difteri. I en hvilken som helst inflammatorisk proces, som i dette tilfælde er der en ændring (skade) af myofibriller. Udvikling af inflammatorisk ødem bidrager også til ændring. Alt dette fører til udviklingen af ​​myokardisk mikronekrose.

Autoimmun nekrose

Et af eksemplerne på autoimmun myokardisk nekrose er Dresslers syndrom, som blev nævnt ovenfor.

Beskadigede proteiner i myokardieinfarkt kan blive autoantigener, til hvilke antistoffer produceres i kroppen. Genopbygningen af ​​den nekrotiske proces forårsager lanceringen af ​​"antigen-antistof" reaktionen i mange dele af hjertemusklen, hvilket forårsager flere mikronekrose.

Myokardieinfarkt er en nekrose af en bestemt del af hjertemusklen, som udvikler sig på grund af et skarpt og langvarigt fald i blodflow i blodet.

Ofte påvirker myokardieinfarkt musklerne i venstre ventrikel. Blandt det betydelige antal årsager, der direkte forårsager myokardieinfarkt ("realiseringsfaktorer"), tager stressede situationer og langvarig psyko-følelsesmæssig overbelastning sig først. På andenpladsen er den fysiske overspænding.

På den første dag afviger fokusen på nekrose praktisk taget ikke fra det intakte myokardvæv og har ikke en fast, men en mosaikkarakter, da blandt de døde myocardiocytter og nekrose

tizirovanny sites mødes delvist og endda helt normalt fungerende celler og grupper af celler. På den anden dag af myokardieinfarkt afgrænses nekrosezonen gradvist fra sundt væv, og der dannes en peri-infarktzone mellem dem, dvs. området ligger på grænsen til nekroseområdet og det sunde myokardium.

Tilstanden for peri-infarktzonen er af stor betydning for det videre forløb, prognose og udfald af myokardieinfarkt. Hvis akut iskæmi ikke udvikles eller elimineres, genoprettes funktionen og strukturen af ​​alle cellulære elementer hurtigt i peri-infarktzonen. Samtidig er nekroseområdet begrænset til den oprindelige størrelse. Med utilstrækkelig blodforsyning øges de dystrofiske processer i peri-infarktzonen, kardiomyocytterne dør, nekrosecentret udvider. Hel eller delvis reversibilitet af skader kan vedblive i 3-5 timer efter indtræden af ​​iskæmi.

Det blev fastslået, at nekrosezonen, der overstiger 50% eller mere af myocardiumets masse i venstre ventrikel, fører til udvikling af alvorligt kredsløbssvigt, der ofte er uforeneligt med livet.

Nekrosezonenes udvikling fører gradvist dels til at begrænse området for myokardieinfarkt og på den anden side til udviklingen af ​​myomalakaprocesser (blødgøring af muskelvæv). Samtidig dannes der et ungt granulationsvæv på periferien af ​​nekrosecentret, og indeni er der en resorption af døde kardiomyocytter. Denne periode (ca. 7-10 dage efter sygdomsudbruddet) er den farligste i forbindelse med hjertesvigt, når patienten på baggrund af klinisk forbedring kan opstå patientens død. Med den gunstige udvikling af myokardieinfarkt inden for 3 ugers sygdom begynder bindevæv at danne sig intensivt i nekrosezonen. Et tætt ar i transmuralt myokardieinfarkt dannes kun efter 3-4 måneder. Med et lille fokal myokardieinfarkt kan der dannes en fibrøs ar i 2-3 uger.

Med et typisk myokardieinfarkt er hans kliniske billede baseret på alvorlige smerter, symptomer på hjerteinsufficiens, arytmier, feber, leukocytose, øget ESR, hyperfermentæmi.

Smerte. Dette vigtigste symptom på et hjerteanfald forårsager oftest patienten at konsultere en læge, men nok nok, patogenesen

smerte symptom i myokardieinfarkt er stadig utilstrækkeligt undersøgt. Det antages, at hovedårsagen til smerte i denne sygdom er akkumulering af lactat i den iskæmiske zone, som irriterer nerveenderne af afferente sympatiske fibre. Derudover spiller prostaglandiner og bradykinin, som ophobes i store mængder i iskæmisk væv, en vigtig rolle i smertesgenerien. Der er imidlertid stoffer i kroppen - opioide peptider, der har analgetisk aktivitet. Følgelig kan sværhedsgraden af ​​smerte symptomer i vid udstrækning bestemmes af "balance" mellem mediatorerne af smerterefleksen (lactat, prostaglandiner, bradykinin) og opioidpeptider.

I den henseende er det umuligt at ikke nævne den kendsgerning, at der er såkaldt smertefri myokardieinfarkt, hvor smerte er fraværende helt. Smerteløst myokardieinfarkt er mere alvorligt sammenlignet med den typiske manifestation af denne sygdom. I et vist omfang skyldes dette diagnostiske fejl ved dets påvisning, og derfor en sen behandling. I dette tilfælde kommer symptomerne på hjertesvigt og arytmier til forkant med det kliniske billede af et hjerteanfald.

Ca. 50% af observationerne af smerter i myokardieinfarkt forekommer pludselig. Den samlede varighed af angina smerter, der overstiger 1 time, indikerer den mulige udvikling af myokardieinfarkt. Lokalisering af smerter i myokardieinfarkt bestemmes i nogen grad af placeringen af ​​nekrose i hjertet i musklerne og kan observeres bag brystbenet, i venstre arm, der begynder fra skulderleddet og under, i kæben, den subfreniske region mv. I sidstnævnte tilfælde taler de om den abdominale (gastralgicheskoy) form for hjerteanfald, som forekommer ret ofte. Som et resultat mener patienterne, at deres smerte er forbundet med en sygdom i abdominale organer. Ofte kan et sådant myokardieinfarkt simulere forværringen af ​​mavesår, akut cholecystitis, akut pancreatitis mv.

Nitroglycerin i en enkelt dosis (i modsætning til det sædvanlige anginaangreb) giver ikke relief. Patienterne er nødt til at tage det igen, mange gange, op til 20-40 tabletter om dagen. Forekomsten af ​​nitroglycerinresistente angina smerter er et vigtigt tegn, der gør os i stand til at skelne mellem almindelig angina fra myokardieinfarkt.

Symptomer på hjertesvigt (åndenød, takykardi, ødem og hypotension) er typiske manifestationer af myokardieinfarkt. Udseendet af disse symptomer er forbundet med nedsat pumpefunktion i hjertet, som falder i direkte forhold til størrelsen af ​​nekrocentens centrum. Hvis størrelsen af ​​infarktzonen er 50% af venstre ventrikelmasse, er sådan myokardiebeskadigelse normalt uforenlig med livet, da den centrale hæmodynamik i dette tilfælde lider så meget, at blodforsyningen til vitale organer forstyrres.

Hjerterytmeforstyrrelser ledsages altid af udvikling af myokardieinfarkt, og med sin smertefri form kan de blive det førende symptom på sygdommen (arytmisk myokardieinfarkt).

Hovedårsagen til arytmier i de første 6 timer med myokardieinfarkt er en ændring i de elektrofysiologiske egenskaber af kardiomyocytter i den iskæmiske zone. På grund af manglen på energisubstrater forårsaget af hypoxi, ophører de at falde, men bevarer evnen til at føre en elektrisk impuls langs deres membraner. På grund af manglen på ATP lider effektiviteten af ​​energiafhængige ionpumper i celler imidlertid betydeligt, og ionkanalerne selv er beskadiget. Dette fører til langsommere depolarisering og repolarisering, hvilket skaber gunstige betingelser for forekomsten af ​​arytmier. I de senere stadier af infarkt dør cellerne i det arbejdende myokardium i den iskæmiske zone, og cellerne i det ledende system, der er mere resistente over for hypoxi, bevarer deres levedygtighed, men deres elektrofysiologiske egenskaber ændrer sig markant. Ledningen af ​​impulsen langs Purkinje-fibre placeret i det nekrotiserede myokardium sænkes, og evnen til spontan depolarisering fremkommer i celler i ledesystemet. Som følge heraf dannes en kilde til unormal ektopisk automatisme af hjertet.

Det skal understreges, at alle ovennævnte symptomer på myokardieinfarkt (smerte, tegn på hjertesvigt, arytmier) kan være fraværende helt. I dette tilfælde taler de om en asymptomatisk ("stille", stille) form for myokardieinfarkt, hvor patienten ikke søger lægehjælp, og sygdommen går ofte ubemærket.

Øget temperatur, leukocytose, øget ESR, hyperfermentæmi er også karakteristiske tegn, der udgør det kliniske billede af myokardieinfarkt. koronar

blodgennemstrømningen i den iskæmiske zone falder aldrig under 10% af det normale niveau, derfor kommer cardiomyocyt-nedbrydningsprodukterne ind i blodet fra det berørte myokardium. Samtidig øges indholdet af disse stoffer i blodplasma i direkte forhold til størrelsen af ​​nekroskilden. Som et resultat dannes et symptomkompleks, der kaldes resorptionssyndromet. I slutningen af ​​den første - begyndelsen af ​​den anden dag begynder kroppstemperaturen at stige, hvilket er forbundet med resorption af nekrotiske masser. Billedet af perifert blod på dette tidspunkt karakteriseres af neutrofile leukocytose (op til 15-10 9 / l - 20-10 9 / l og mere) med et skifte til venstre. ESR begynder at stige efter 1-3 dage efter sygdommens begyndelse og forbliver på et forhøjet niveau i 3-4 uger, nogle gange længere.

Hyperfermentæmi er også karakteristisk for myokardieinfarkt, dvs. øget aktivitet af enzymer i blodplasmaet. Når nekrose opstår, kommer de fra nekrotiske myocardceller i blodet. Når et myokardieinfarkt eller mistænkt ham blodenzymaktivitet: kreatinphosphokinase (CPK), aspartataminotransferase (AsAT eller AST), bør lactat dehydrogenase (LDH) bestemmes serielt. Jo højere nekrose er, desto højere er aktiviteten af ​​CK i blodplasmaet. Selv metoden til indirekte bestemmelse af størrelsen af ​​myokardieinfarkt ved matematiske formler er baseret på dette princip.

På trods af at CPK i diagnosen myokardieinfarkt betragtes som et af de mest specifikke enzymer, kan dets aktivitet også øges under andre forhold. Dette skyldes, at CPK i store mængder ikke kun er indeholdt i myokardiet, men også i skelets muskler. Øget CPK-aktivitet kan observeres ved intramuskulære injektioner, lungeemboli, myocarditis, takyarytmi, skade på muskler af forskellig art, selv efter blå mærker og tungt fysisk arbejde.

En informativ indikator for udviklingen af ​​myokardieinfarkt kan også være en stigning i blodniveauet af myoglobin. Niveauet af myoglobin i blodet hos patienter med stort fokal myokardieinfarkt kan øge 4-10 gange eller mere i forhold til normen (i området fra 5 til 80 ng / ml). Myoglobinindholdet normaliseres 20-40 timer efter sygdommens begyndelse. Omfanget og varigheden af ​​stigningen i niveauet af myoglobin i patientens blod kan bedømmes efter størrelsen af ​​nekrosezonen og på prognosen for sygdommen.

Men hvis patienten kommer ind på hospitalet tre dage efter begyndelsen af ​​myokardieinfarkt, hvilket ofte sker med en gastralgisk eller smertefri form af denne sygdom, er det ikke muligt at påvise hyperfermentæmi. Hvis disse patienter har cicatricial ændringer i myokardiet eller blokaden af ​​bunden af ​​His, tillader EKG-optagelsen ikke at detektere tegn på myokardisk nekrose. I dette tilfælde anvendes gamma-scintigrafi af hjertet for at fastslå den korrekte diagnose af myokardieinfarkt (figur 15-10).

Fig. 15-10. Myokardie-scintigrammer hos en patient med akut myokardieinfarkt, udført efter injektion på 199, i hvile (A) og 4 timer efter injektion af nuklid i venstre skrå projektion (B) samt efter injektion af 99t Tc-pyrophosphat i den forreste (B) og venstre sidefremspring (D). Pilene indikerer en stabil perfusionsfejl i den forreste væg i venstre ventrikel og inklusion af 99 t Tc-pyrophosphat i infarktområdet

Komplikationer af hjerteinfarkt. Infarktkomplikationer forværrer kurset væsentligt og er ofte den direkte årsag til dødelighed og invaliditet hos patienter med denne sygdom. Der er tidlige og sene komplikationer af akut koronar patologi.

Tidlige komplikationer kan forekomme i de første dage, timer og endog minutter med myokardieinfarkt. Disse omfatter kardiogent shock, akut hjerteinsufficiens, akut aneurysm og hjertebrud, tromboemboliske komplikationer, rytme og ledningsforstyrrelser, perikarditis, akutte læsioner i mave-tarmkanalen.

Senlige komplikationer forekommer i den subakutte periode med larmelse af myokardieinfarkt. Disse er post-infarkt pericarditis (Dresslers syndrom), kronisk hjerteaneurisme, kronisk hjertesvigt osv.

Dato tilføjet: 2016-07-11; Visninger: 2595; ORDER SKRIVNING ARBEJDE

Myokardieinfarkt

(MI) - iskæmisk skade (nekrose) i hjertemusklen forårsaget af en akut krænkelse af koronarcirkulationen, hovedsagelig på grund af trombose af en af ​​kranspulsårerne.

Komplikationer af myokardieinfarkt meget ofte ikke kun forværrer kurset væsentligt, bestemmer sygdommens sværhedsgrad, men også den direkte dødsårsag.

Der er tidlige og sene komplikationer af myokardieinfarkt.

Tidlige komplikationer kan forekomme i de første dage og timer med myokardieinfarkt. Disse omfatter kardiogent shock, akut hjertesvigt, hjertesvigt, akutte læsioner i mavetarmkanalen, epistenokardichesky pericarditis, akut hjerte- aneurisme, læsion af papillarmusklerne, tromboemboliske komplikationer, hjertearytmier og ledning.

Senlige komplikationer forekommer i den subakutte periode og årsagen til ardannelse af myokardieinfarkt. Disse omfatter post-infarkt syndrom (Dresslers syndrom), kronisk hjerteaneurisme, kronisk hjertesvigt osv.

De mest alvorlige komplikationer af MI omfatter kardiogent shock, akut hjertesvigt, myokardiebrud og hjerterytmeforstyrrelser.

Hjertearytmier -. Paroxysmal takyarytmi, tidlig, meget tidligt, gruppe og politopnye ekstrasystoler, atrioventrikulær blok, syg-sinus-syndrom og andre hjertearytmier - en af ​​de hyppigste MI komplikationer negativt påvirker hæmodynamik væsentligt komplicere forløbet af myokardieinfarkt, ofte fører til alvorlige konsekvenser (ventrikulær fibrillation, en kraftig stigning i hjertesvigt og endog hjertestop).

Livstruende komplikation ved myocardieinfarkt - cardiac brud, som opstår, når store transmural myokardieinfarkt i den forreste væg af den venstre ventrikel (eksterne diskontinuiteter) i den akutte fase af sygdommen. Ved ydre pauser udvikles hjerte tamponade med et ugunstigt resultat i 100% af tilfældene. Når interne diskontinuiteter beskadiget septum eller papillarmuskler, hvilket resulterer i væsentligt forstyrret hæmodynamik, som er ledsaget af hjertesvigt. Den interne ruptur karakteriseres af det pludselige udseende af grov systolisk støj, der høres over hele hjertet af hjertet med ledning ind i det interscapulære rum.

Kardiogent shock udvikler sig, normalt i de tidlige timer af sygdommen. Jo mere omfattende myokardieinfarktzonen er, desto hårdere er det kardiogene chok, selv om det kan udvikle sig med et lille lille brændvidde.

I patogenesen af ​​kardiogent shock førende plads er besat af en reduktion af IOC i forbindelse med en signifikant reduktion af myocardial kontraktilitet og refleks virkninger af nekrotisk fokus. Samtidig stiger tonen i perifere fartøjer, der ledsages af en krænkelse af hemocirkulationen i organer og væv. Udvikling af mikrocirkulationsforstyrrelser, forværrende metaboliske forstyrrelser, fører til acidose karakteristisk for kardiogent shock.

Det kliniske billede af kardiogent shock er karakteriseret ved sådanne symptomer: Patientens ansigt bliver ekstremt bleg med grå eller cyanotisk skygge, huden er dækket af kold, klæbrig sved. Der er ikke noget respons på miljøet. Blodtrykket falder kraftigt, og kun i sjældne tilfælde lidt. Et meget typisk fald i pulstryk (

Myokardieinfarkt: årsager, første tegn, hjælp, terapi, rehabilitering

Myokardieinfarkt er en form for koronar hjertesygdom, som er en nekrose af hjertemusklen, forårsaget af en abrupt ophør af koronar blodgennemstrømning på grund af koronararteriesygdom.

Sygdomme i hjertet og blodkarene indtager stadig en førende position i antallet af dødsfald i hele verden. Hvert år står millioner af mennesker overfor visse manifestationer af koronar hjertesygdom - den mest almindelige form for myokardiebeskadigelse, som har mange typer, som altid fører til forstyrrelse af den sædvanlige livsstil, tab af arbejdsevne og dræber et stort antal tilfælde. En af de mest almindelige manifestationer af koronararteriesygdom er myokardieinfarkt (MI), samtidig er det den mest almindelige dødsårsag for sådanne patienter, og udviklede lande er ingen undtagelse.

Ifølge statistikker er omkring en million nye tilfælde af hjertemuskelinfarkt registreret alene i USA, ca. en tredjedel af patienterne dør, og omkring halvdelen af ​​dødsfald forekommer inden for den første time efter udvikling af nekrose i myokardiet. I stigende grad blandt de syge er der i stand til folk i ung og moden alder, og der er flere gange flere mænd end kvinder, men i 70-årsalderen forsvinder denne forskel. Med alderen er antallet af patienter stadigt stigende, blandt dem bliver flere og flere kvinder.

Det skal dog noteres og positive tendenser i forbindelse med et gradvist fald i dødeligheden som følge af fremkomsten af ​​nye diagnosemetoder, moderne behandlingsmetoder samt øget opmærksomhed på de risikofaktorer for sygdomsudviklingen, som vi selv kan forhindre. Bekæmpelsen af ​​rygning på statsniveau, fremme af fundamentet for sund opførsel og livsstil, udvikling af sport, ansvarlighed i forhold til deres sundhed blandt befolkningen bidrager således markant til forebyggelse af akutte former for IHD, herunder myokardieinfarkt.

Årsager og risikofaktorer ved myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en nekrose (død) af en del af hjertemusklen på grund af fuldstændig ophør af blodgennemstrømning gennem koronararterierne. Årsagerne til dens udvikling er velkendte og beskrevne. Resultatet af forskellige undersøgelser af problemet med koronar hjertesygdom var identifikation af mange risikofaktorer, hvoraf nogle ikke er afhængige af os, og andre er i stand til at udelukke alle fra deres liv.

Det er kendt, at en vigtig rolle i udviklingen af ​​mange sygdomme er spillet ved genetisk disponering. Koronar hjertesygdom er ingen undtagelse. Således øger forekomsten af ​​blodfamilier hos patienter med koronararteriesygdom eller andre manifestationer af aterosklerose risikoen for myokardieinfarkt flere gange. Arteriel hypertension, forskellige metaboliske lidelser, såsom diabetes, hypercholesterolemi, er også meget ugunstig baggrund.

Der er også såkaldte modificerbare faktorer, der bidrager til akut koronar hjertesygdom. Det er med andre ord forhold, der enten kan fjernes fuldstændigt eller deres virkninger kan reduceres væsentligt. I øjeblikket er det blevet takket være en dyb forståelse af mekanismerne for sygdomsudvikling, fremkomsten af ​​moderne metoder til tidlig diagnose samt udviklingen af ​​nye lægemidler, det er blevet muligt at håndtere forstyrrelser af fedtstofskifte, opretholde normalt blodtryk og blodsukker.

Glem ikke, at udelukkelsen af ​​rygning, alkoholmisbrug, stress samt god fysisk form og opretholdelse af tilstrækkelig kropsvægt reducerer risikoen for kardiovaskulær sygdom generelt generelt.

Årsager til hjerteanfald betinget opdelt i to grupper:

1. Signifikante aterosklerotiske ændringer i koronararterierne;
2. Ikke-aterosklerotiske forandringer i hjertets hjertearterier.

Problemet med atherosklerose i dag bliver voldsomt og er ikke kun medicinsk, men også socialt. Dette skyldes mangfoldigheden af ​​dens former, hvis manifestationer kan betydeligt komplicere disse patients liv, såvel som potentielt farlige dødsfald. Så forårsager koronar aterosklerose udseendet af koronar hjertesygdom, hvoraf en af ​​de mest alvorlige varianter vil være myokardieinfarkt. Oftest har patienter en samtidig læsion af to eller tre arterier på en gang og leverer hjertemuskulaturen med blod, mens størrelsen af ​​deres stenose når 75% eller mere. I sådanne tilfælde er det meget sandsynligt udviklingen af ​​omfattende hjerteanfald, der påvirker flere af dets vægge.

Meget mere sjældent, ikke mere end 5-7% af tilfældene, kan ikke-aterosklerotiske ændringer af de fartøjer, der fodrer det, være årsagen til myokardieinfarkt. For eksempel kan inflammation af arterievæggen (vaskulitis), spasme, emboli, medfødte anomalier i vaskulær udvikling, en tendens til hyperkoagulering (forøget blodkoagulering) også føre til nedsat blodgennemstrømning i koronararterierne. Kokainbrug, der desværre er ganske udbredt, herunder blandt unge, kan ikke kun føre til alvorlig takykardi, men også til en betydelig spasme af hjertets arterier, som uundgåeligt ledsages af underernæring af hans muskel med udseende af nekrose i den.

Det skal bemærkes, at kun et hjerteanfald som følge af aterosklerose er en uafhængig sygdom (nosologi) og en af ​​formerne for IHD. I andre tilfælde vil myokardisk nekrose kun være et syndrom, der komplicerer andre sygdomme (syfilis, reumatoid arthritis, skader på mediastinale organer osv.), Når der ikke er aterosklerotisk læsion.

Der er visse forskelle i forekomsten af ​​hjertemuskelinfarkt afhængigt af køn. Ifølge forskellige data forekommer hjerteanfald 4-5 gange oftere i hjertet end hos kvinder i mænd i alderen 45-50 år. Dette skyldes den senere forekomst af aterosklerose hos kvinder på grund af tilstedeværelsen af ​​østrogenhormoner, der har en beskyttende virkning. Ved 65-70 år forsvinder denne forskel, og omkring halvdelen af ​​patienterne er kvinder.

Patogenetiske mekanismer ved myokardieinfarkt

For at forstå essensen af ​​denne lumske sygdom er det nødvendigt at huske hovedelementerne i hjertets struktur. Fra skolebænken ved vi hver især, at det er et muskulært organ, hvis hovedfunktion er at pumpe blod ind i blodets store og små cirkler. Det menneskelige hjerte er fire-kammer - har to atria og to ventrikler. Dens væg består af tre lag:

• Endokardiet er det indre lag, der ligner det i karrene;
• Myokard er det muskulære lag, som hovedbelastningen hviler på;
• Epicardium - dækker hjertet udenfor.

Omkring hjertet er hulrummet i perikardiet (hjertetrøje) - et begrænset rum, der indeholder en lille mængde væske, der er nødvendig for dens bevægelse under sammentrækninger.

Når myokardieinfarkt nødvendigvis påvirker midten, muskulaturen, laget og endokardiet og perikardiet, men ikke altid, men ganske ofte også involveret i den patologiske proces.

Blodforsyningen af ​​hjertet udføres af højre og venstre kranspulsårer, der strækker sig direkte fra aorta. Lukningen af ​​deres lumen, og især når sikkerhedsstrømme (bypass) veje for blodgennemstrømning er dårligt udviklede, ledsages af forekomsten af ​​foci (foci) af iskæmi og nekrose i hjertet.

Det er kendt, at grundlaget for patogenesen eller udviklingsmekanismen for akut myokardieinfarkt er aterosklerotisk skade på vaskulærvæggen og trombose og arterielle spasmer, der følger med den. Sekvensen for udvikling af patologiske ændringer er udtrykt af triaden:

1. Lipid plaque ruptur;
2. trombose;
3. Vaskulær reflekspasma.

På baggrund af aterosklerose i væggene i arterierne, der forsyner hjertet med blod, er der en deponering af fedtproteinmasser over tid, der sporer bindevæv med dannelsen af ​​fibrøs plaque, som virker i karrets lumen og reducerer det betydeligt. I akutte former for IHD når graden af ​​indsnævring to tredjedele af karrets diameter og endnu mere.

Forøget blodtryk, rygning, intens fysisk anstrengelse kan forårsage plaque ruptur med skade på integriteten af ​​den indre foring af arterien og frigivelsen af ​​atheromatøse masser i dens lumen. En naturlig reaktion på skader på vaskulærvæggen i en sådan situation bliver trombose, hvilket på den ene side er en beskyttelsesmekanisme, der er designet til at eliminere defekten og på den anden side spiller en vigtig rolle for at stoppe blodgennemstrømningen gennem karret. For det første dannes en trombose inde i den beskadigede plak, og spredes derefter til hele lumen på beholderen. Ofte når sådanne blodpropper 1 cm i længden og lukker helt den berørte arterie med ophør af blodgennemstrømning i den.

Under dannelsen af ​​en trombose frigives stoffer, som forårsager en spasme af karrene, som kan være begrænset eller dække hele kranspulsåren. På stadiet af spasmudvikling opstår der en irreversibel og fuldstændig lukning af fartøjets lumen og ophør af blodgennemstrømning - okklusiv obstruktion, der fører til uundgåelig død (nekrose) i hjertemuskelområdet.

Den sidste patogenetiske mekanisme for udseendet af nekrose i hjertet under kokainafhængighed er særligt udtalt, når selv med fravær af atherosklerotiske læsioner og trombose kan en udpræget spasme forårsage fuldstændig lukning af arterielumen. Den sandsynlige rolle af kokain skal huskes, når et hjerteanfald i hjertet udvikler sig hos unge og tidligere sunde mennesker, der ikke tidligere har haft tegn på atherosclerose.

Ud over de beskrevne hovedmekanismer til udvikling af myokardieinfarkt kan forskellige immunologiske ændringer, en stigning i blodkoagulationsaktivitet, et utilstrækkeligt antal perifere (sikkerhedsstillende) blodstrømningsveje have en negativ virkning.

Video: myokardieinfarkt, medicinsk animation

Strukturelle ændringer i fokus for myokardisk nekrose

Den hyppigste placering af myokardieinfarkt er væggen i venstre ventrikel, som har den største tykkelse (0,8-1 cm). Dette er forbundet med betydelig funktionel belastning, da blodet skubbes ud herfra under højt tryk ind i aorta. Med fremkomsten af ​​problemer med atherosklerotisk skade på koronararterien vægge forbliver en betydelig mængde hjertemuskel uden blodtilførsel og undergår nekrose. Oftest forekommer nekrose i den forreste væg i venstre ventrikel, i ryggen, i toppen samt i interventrikulær septum. Hjerteangreb i højre halvdel af hjertet er yderst sjældne.

Området for myokardisk nekrose bliver synlig for det blotte øje efter 24 timer fra begyndelsen af ​​dets udvikling: der vises et rødligt og nogle gange gråt gul område omgivet af en mørk rød stribe. Mikroskopisk undersøgelse af det berørte hjerte kan genkendes som et infarkt ved at detektere beskadigede muskelceller (kardiomyocytter) omgivet af inflammatorisk "aksel", blødninger og ødem. Over tid erstattes fokus for skader af bindevæv, som komprimeres og bliver til et ar. Generelt tager dannelsen af ​​en sådan ar cirka 6-8 uger.

Udviklingen af ​​arret kan betragtes som et positivt resultat af sygdommen, da det ofte giver patienten mulighed for at leve i mere end et år, indtil hjertet holder op med at klare sin funktion.

Transmural myokardieinfarkt henvises til, når hele tykkelsen af ​​hjertemusklen gennemgår nekrose, samtidig er det højst sandsynligt, at endokardium og perikardium er involveret i den patologiske proces med udseendet af sekundær (reaktiv) inflammation - endokarditis og perikarditis.

Skader og betændelse i endokardiet er fyldt med forekomsten af ​​blodpropper og tromboembolisk syndrom, og perikarditis over tid vil føre til spredning af bindevæv i hulrummet i hjerte skjorte. Samtidig overgås det perikardiale hulrum og danner det såkaldte "skalhjerte", og denne proces er baseret på dannelsen af ​​efterfølgende kronisk hjertesvigt på grund af begrænsningen af ​​dens normale bevægelighed.

Med rettidig og tilstrækkelig lægehjælp forbliver de fleste af de patienter, der overlevede akut myokardieinfarkt, levende, og der udvikles et tæt ar i hjertet. Imidlertid er ingen immune fra gentagne episoder af kredsløbsarrest i arterierne, selv de patienter, i hvilke patronerne i hjerteskarrene blev genoprettet kirurgisk (stenting). I de tilfælde, hvor der med et allerede dannet ar et nyt fokus på nekrose opstår, tales det om et gentaget myokardieinfarkt.

Som regel bliver det andet hjerteanfald dødelig, men det nøjagtige tal, som patienten er i stand til at bære, er ikke bestemt. I sjældne tilfælde er der tre udskudte episoder af nekrose i hjertet.

Nogle gange kan du finde det såkaldte tilbagevendende hjerteanfald, som forekommer i den tid, hvor arvævet dannes i hjertet på stedet for den akutte. Da der som nævnt ovenfor kræves en "modning" af arret i gennemsnit 6-8 uger, er det netop på sådanne tidspunkter, at et tilbagefald kan forekomme. Denne type hjerteanfald er meget ugunstig og farlig ved udviklingen af ​​forskellige dødelige komplikationer.

Sommetider forekommer forekomsten af ​​cerebralt infarkt, hvis årsager vil være tromboembolisk syndrom med omfattende transmural nekrose, der involverer endokardiumprocessen. Det vil sige, trombi dannet i hulrummet i venstre ventrikel, når hjertets indre forside er beskadiget, skal du indtaste aorta og dets grene, der bærer blod til hjernen. Når overlappende hjernehalmens lumen og der er en død (infarkt) i hjernen. I sådanne tilfælde kaldes disse nekrose ikke som et slagtilfælde, da de er en komplikation og en konsekvens af myokardieinfarkt.

Varianter af myokardieinfarkt

Hidtil eksisterer der ikke en enkelt accepteret klassifikation af hjerteanfald. I klinikken, der er baseret på mængden af ​​nødvendig hjælp, sygdommens prognose og karakteristika for kurset, skelnes der følgende typer af det:

• Macrofokalt myokardieinfarkt er transmural og ikke-transmural;
• Lille fokal - intramural (i tykkelsen af ​​myokardiet), subendokardial (under endokardiet), subepikardialt (i hjertet af muskel under epikardiet);
• Myokardieinfarkt i venstre ventrikel (forreste, apikale, laterale, septal osv.);
• Hjerteanfald af højre ventrikel;
• Atrium myokardieinfarkt;
• Kompliceret og ukompliceret;
• Typisk og atypisk;
• Langvarig, tilbagevendende, tilbagevendende infarkt.

Derudover er der perioder med myokardieinfarkt:

Manifestationer af hjerteinfarkt

Symptomerne på myokardieinfarkt er ret karakteristiske og tillader normalt at antage det med høj grad af sandsynlighed, selv i præinfarktperioden for sygdommens udvikling. Så patienter oplever længere og mere intense brystsmerter, der er værre at behandle med nitroglycerin, og nogle gange går de slet ikke væk. Du kan opleve åndenød, svedtendens, en række arytmier og endda kvalme. Samtidig lider patienterne endnu hårdere fysiske anstrengelser.

Samtidig er der karakteristiske elektrokardiografiske tegn på blodforsyningsforstyrrelser i myokardiet, og det er især effektivt, når deres påvisning overvåges konstant i en dag eller mere (Holter-overvågning).

De mest karakteristiske tegn på et hjerteanfald forekommer i den akutte periode, når en zone af nekrose opstår og udvider sig i hjertet. Denne periode varer fra en halv time til to timer, og nogle gange endnu længere. Der er faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​en akut periode hos modtagelige individer med aterosklerotiske læsioner i koronararterierne:

• Overdreven fysisk anstrengelse
• Alvorlig stress
• Drift, skader
• Overkøling eller overophedning.

Den vigtigste kliniske manifestation af nekrose i hjertet er smerte, hvilket er meget intens. Patienter kan karakterisere det som en brændende, sammenstridende, undertrykkende "dolk". Sårhed har bryst lokalisering, kan mærkes til højre og venstre af brystbenet, og undertiden dækker forkanten af ​​brystet. Karakteristisk er spredningen (bestråling) af smerter i venstre arm, skulderblad, nakke, underkæbe.

I de fleste patienter er smerte syndrom meget udtalt, hvilket forårsager visse følelsesmæssige manifestationer: en følelse af frygt for at dø, udtrykt angst eller apati, og til tider spænding ledsages af hallucinationer.

I modsætning til andre typer af IHD varer et smertefuldt angreb i tilfælde af et hjerteanfald mindst 20-30 minutter, og nitroglycerins anæstetiske virkning er fraværende.

Med et gunstigt sæt omstændigheder begynder det såkaldte granulationsvæv, der er rigt på blodkar og fibroblastceller, der danner kollagenfibre, at danne på stedet for nekroskilden. Denne periode med infarkt kaldes subakut, og det varer op til 8 uger. Som regel går det sikkert, staten begynder at stabilisere sig, smerten falder og forsvinder, og patienten bliver gradvis vant til det faktum, at han har udholdt sådan et farligt fænomen.

Efterfølgende danner et tætt bindevævscar i hjertemusklen på nekrosestedet, tilpasser hjertet sig til de nye arbejdsbetingelser, og post-infarktskardiosklerose markerer starten på den næste periode af sygdommen, der varer resten af ​​livet efter et hjerteanfald. At have et hjerteanfald føler sig tilfredsstillende, men der er en genoptagelse af smerte i hjertet og angina angreb.

Mens hjertet er i stand til at kompensere for dets aktivitet på grund af hypertrofi (stigning) af de resterende sunde kardiomyocytter, forekommer der ikke tegn på dets utilstrækkelighed. Over tid er der en udtømning af myokardiums adaptive kapacitet, og hjertesvigt udvikler sig.

fremskrivninger af smerte i myokardieinfarkt

Det sker, at diagnosen myokardieinfarkt er betydeligt kompliceret af dets usædvanlige forløb. Dette karakteriserer dets atypiske former:

1. Abdominal (gastralgisk) - præget af smerter i epigastrium og endog i maven, kvalme, opkastning. Nogle gange kan det ledsages af gastrointestinal blødning i forbindelse med udvikling af akutte erosioner og sår. Denne form for infarkt skal skelnes fra mavesår og 12 duodenalsår, cholecystitis, pancreatitis;
2. Astmatisk form - fortsætter med angreb af kvælning, hoste, koldsved;
3. Edematøs form - karakteristisk for massiv nekrose med total hjertesvigt ledsaget af edematøst syndrom, åndenød;
4. Arrytmisk form, hvor rytmeforstyrrelser bliver den vigtigste kliniske manifestation af myokardieinfarkt;
5. Den cerebrale form ledsages af fænomener af cerebral iskæmi og er karakteristisk for patienter med alvorlig atherosclerose af de skibe, der leverer hjernen;
6. Slidte og asymptomatiske former;
7. Perifer form med atypisk lokalisering af smerte (mandibulær, venstrehåndet osv.).

Video: Ikke-standard tegn på hjerteanfald

Diagnose af myokardieinfarkt

Normalt giver diagnosen af ​​et hjerteanfald ikke betydelige vanskeligheder. Først og fremmest er det nødvendigt at omhyggeligt afklare patientens klager, spørge ham om smertens art, afklare forholdene i angrebet og tilstedeværelsen af ​​nitroglycerins virkning.

Ved undersøgelse af patienten, hudens hud er tegn på svedtendens mærkbar, cyanose (cyanose) er mulig.

Meget information vil blive givet ved hjælp af sådanne metoder til objektiv forskning som palpation (palpation) og auskultation (lytning). Så palpation kan afsløre:

• Pulsering i hjertet af hjertet apex, precordial zone;
• Øget hjertefrekvens op til 90 - 100 slag pr. Minut

Auscultation af hjertet vil blive kendetegnet ved:

1. Dæmpning af den første tone;
2. Blød systolisk murmur ved hjertepunktet;
3. Kanterrytmen er mulig (udseendet af den tredje tone på grund af dysfunktion i venstre ventrikel);
4. Nogle gange høres den IV-tone, som er forbundet med at strække musklerne i den berørte ventrikel eller med nedsat impulskonduktion fra atrierne;
5. Måske den systoliske "kattens purr" på grund af tilbagelevering af blod fra venstre ventrikel til atriumet i tilfælde af patologi af papillære muskler eller udstrækning af det ventrikulære hulrum.

Det overvældende antal mennesker, der lider af en storfokal form for myokardieinfarkt, har tendens til at sænke blodtrykket, som under gunstige betingelser kan normalisere i de næste 2-3 uger.

Et karakteristisk symptom på nekrose i hjertet er også en stigning i kropstemperaturen. Som regel er værdierne ikke større end 38 º, og feber varer ca. en uge. Det er bemærkelsesværdigt, at en stigning i kropstemperaturen hos yngre patienter og hos patienter med omfattende myokardieinfarkt er længere og signifikant end hos små infarktsteder og hos ældre patienter.

Udover fysisk er laboratoriemetoder til diagnose af MI af stor betydning. Så i blodprøven er følgende ændringer mulige:

• Forøgelsen i leukocytterniveauet (leukocytose) - forbundet med udseendet af reaktiv inflammation i fokus for myokardisk nekrose, varer ca. en uge;
• Erythrocytsedimenteringshastighedsforøgelse (ESR) - associeret med en forøgelse af koncentrationen i blodet af proteiner, såsom fibrinogen, immunoglobuliner mv.; maksimumet falder på dag 8-12 fra sygdommens begyndelse, og ESR-tallene vender tilbage til det normale efter 3-4 uger;
• Udseendet af de såkaldte "biokemiske tegn på inflammation" - en stigning i koncentrationen af ​​fibrinogen, C-reaktivt protein, seromucoid osv.
• Udseendet af biokemiske markører for nekrose (død) af cardiomyocytter - cellulære komponenter, der kommer ind i blodbanen, når de destrueres (AST, ALT, LDH, myoglobinprotein, troponiner og andre).

Det er svært at overvurdere betydningen af ​​elektrokardiografi (EKG) ved diagnosen myokardieinfarkt. Måske er denne metode en af ​​de vigtigste. EKG er tilgængelig, nem at udføre, kan optages selv hjemme, og samtidig giver den en stor mængde oplysninger: angiver placeringen, dybden, forekomsten af ​​et hjerteanfald, forekomsten af ​​komplikationer (fx arytmier). Med udviklingen af ​​iskæmi er det tilrådeligt at optage EKG gentagne gange med sammenligning og dynamisk observation.

bord: private former for myokardieinfarkt

EKG tegn på den akutte fase af nekrose i hjertet:

1. Tilstedeværelsen af ​​unormal Q-bølge, som er hovedtegnet på muskelvæv nekrose;
2. reduktion af R-bølge størrelse på grund af faldet i ventriklernes kontraktile funktion og ledning af impulser langs nervefibrene;
3. den kuppelformede forskydning af ST-intervallet opad fra konturen som følge af infarktets spredning fokus fra subendocardial zone til subepicardial (transmural læsion);
4. tanddannelse T.

Ifølge typiske kardiogramændringer er det muligt at etablere nekrose i hjertet og bestemme lokaliseringen med tilstrækkelig nøjagtighed. Det er naturligvis usandsynligt, at kardiogramdataene kan dechiffreres uden en medicinsk uddannelse, men lægerne i ambulanceholdene, kardiologer og terapeuter kan nemt bestemme ikke kun tilstedeværelsen af ​​et hjerteanfald, men også andre lidelser i hjertemusklen og ledningen.

Udover disse metoder til diagnose af myokardieinfarkt anvendes ekkokardiografi (giver dig mulighed for at bestemme hjerte muskelens lokale kontraktilitet), radioisotop scintigrafi, magnetisk resonansbilleddannelse og computertomografi (hjælper med at vurdere hjerteets størrelse, dets hulrum for at detektere intracardial thrombus).

Video: et foredrag om diagnose og klassificering af hjerteanfald

Komplikationer af myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt og i sig selv udgør en trussel mod livet og gennem dets komplikationer. De fleste af dem, der har gennemgået det, er tilbage med nogle eller andre forstyrrelser i hjertets aktivitet, der primært er forbundet med ændringer i konduktivitet og rytme. Så i de første dage efter sygdommens begyndelse oplever 95% af patienterne arytmier. Alvorlige arytmier med massive hjerteanfald kan hurtigt føre til hjertesvigt. Muligheden for brud på hjertemusklen, tromboembolisk syndrom forårsager også mange problemer for både læger og deres patienter. Tidlig assistance i disse situationer vil hjælpe patienten til at advare dem.

De hyppigste og farlige komplikationer ved myokardieinfarkt:

• Hjerterytmeforstyrrelser (ekstrasystol, ventrikulær fibrillation, atrioventrikulær blok, takykardi, etc.);
• Akut hjerteinsufficiens (med massive hjerteanfald, atrioventrikulære blokke) - akut venstre ventrikulær svigt kan udvikle sig med symptomer på hjerteastma og alveolært lungeødem, der truer patientens liv;
• Kardiogent chok - en ekstrem grad af hjertesvigt med et kraftigt fald i blodtrykket og nedsat blodforsyning til alle organer og væv, herunder vitale;
• Hjertebrud er de hårdeste og dødeligste komplikationer, ledsaget af frigivelse af blod i perikardhulen og en kraftig ophør af hjerteaktivitet og hæmodynamik;
• Hjernefornemmelse (fremspring af myokardstedet i fokus for nekrose);
• Pericarditis er en betændelse i det ydre lag af hjertevæggen i transmural, subepicardial infarction, ledsaget af vedvarende smerte i hjertet af hjertet;
• Tromboembolisk syndrom - i nærvær af en blodprop i infarktzonen, i venstre ventrikulær aneurisme, med langvarig sengelast, venøs tromboflebit i underekstremiteterne.

De fleste af de dødelige komplikationer forekommer i den tidlige post-infarktperiode, så det er meget vigtigt at monitorere patienten på hospitalet omhyggeligt og kontinuerligt. Konsekvenserne af omfattende hjerteinfarkt omfatter storfokal post-infarkt cardiosklerose (et massivt ar, der erstatter stedet for et dødt myokardium) og forskellige arytmier.

Over tid, når hjertets evne til at opretholde tilstrækkelig blodgennemstrømning i organer og væv er udtømt, forekommer kronisk hjertesvigt. Sådanne patienter vil lide af ødem, klage over svaghed, kortpustetid, smerte og afbrydelser i hjertets arbejde. Forøgelse af kronisk kredsløbssvigt ledsages af irreversibel dysfunktion af de indre organer, akkumulering af væske i buk-, pleurale og perikardiale hulrum. En sådan dekompensation af hjerteaktivitet vil i sidste ende føre til syges død.

Principper for behandling af myokardieinfarkt

Nødpleje til patienter med myokardieinfarkt skal gives hurtigst muligt fra udviklingstidspunktet, da forsinkelsen kan føre til udvikling af irreversible ændringer i hæmodynamik og pludselig død. Det er vigtigt, at nogen er i nærheden, der i det mindste kan ringe til en ambulancebrigade. Hvis du er heldig, og der er en læge i nærheden, kan hans kvalificerede deltagelse hjælpe med at undgå alvorlige komplikationer.

Principperne om pleje af patienter med hjerteanfald reduceres til den gradvise bestemmelse af terapeutiske foranstaltninger:

1. Prehospital stadium - sørger for transport af patienten og tilvejebringelse af nødvendige foranstaltninger af ambulancen;
2. På hospitalets stadie fortsætter vedligeholdelsen af ​​kroppens hovedfunktioner, forebyggelse og kontrol af trombusdannelse, hjerterytmeforstyrrelser og andre komplikationer i hospitalets intensivafdelinger;
3. Etape af rehabiliteringsaktiviteter - i specialiserede sanatorier til hjertepasienter;
4. Stage dispensar observation og ambulant behandling - udføres i klinikker og kardiologi centre.

Førstehjælp kan ydes i tilfælde af mangel på tid og uden for hospitalet. Det er godt, hvis der er mulighed for at ringe til en specialiseret ambulance cardiobrigade, som er udstyret med det nødvendige for sådanne patienter - medicin, defibrillatorer, pacemaker, udstyr til genoplivning. Ellers er det nødvendigt at ringe til den lineære ambulansbrigade. Nu har næsten alle dem bærbare EKG-enheder, som gør det muligt at lave en temmelig nøjagtig diagnose og starte behandlingen på kort tid.

De grundlæggende principper for pleje inden ankomsten til hospitalet er tilstrækkelig smertelindring og forebyggelse af trombose. På samme tid gælder:

• Nitroglycerin under tungen;
• Indførelsen af ​​analgetika (promedol, morfin);
• Aspirin eller heparin;
• Antiarrhythmic drugs, hvis det er nødvendigt.

Video: Førstehjælp til myokardieinfarkt

På fase af indlæggelsesbehandling fortsættes de initierede foranstaltninger til at opretholde det kardiovaskulære system. Fjernelse af smerte er den vigtigste af dem. Som smertestillende lægemidler anvendes narkotiske analgetika (morfin, promedol, omnopon), om nødvendigt (markeret spænding, frygt), beroligende midler (Relanium) er også foreskrevet.

Trombolytisk terapi er af afgørende betydning. Med sin hjælp udføres lysis (opløsning) af en blodpropp i de krans- og lille myokardiearterier med genopretningen af ​​blodgennemstrømningen. På grund af dette er størrelsen af ​​fokus for nekrose også begrænset, hvilket betyder, at den efterfølgende prognose forbedres, og dødeligheden falder. Af lægemidlerne med trombolytisk aktivitet anvendes fibrinolysin, streptokinase, alteplase mv. Et yderligere antitrombotisk middel er heparin, som forhindrer trombose i fremtiden og forhindrer tromboemboliske komplikationer.

Det er vigtigt, at trombolytisk behandling startes så tidligt som muligt, fortrinsvis i de første 6 timer efter udviklingen af ​​et hjerteanfald, øger dette signifikant sandsynligheden for et positivt resultat på grund af genoprettelsen af ​​koronar blodgennemstrømning.

Med udviklingen af ​​arytmi, er antiarytmika tildelt begrænse områder med nekrose, er hjerte losning samt cardiobeskyttende ordre tildelte p-blokkere (propranolol, atenolol), nitrater (nitroglycerin intravenøst), vitaminer (vitamin E, xantinol nicotinat).

Støttende behandling efter et hjerteanfald kan vare resten af ​​sit liv, hans retninger:

1. Vedligeholde normale blodtryksniveauer;
2. Bekæmpe arytmier;
3. Tromboseforebyggelse.

Det er vigtigt at huske, at kun rettidig og tilstrækkelig medicinbehandling kan redde patientens liv, og derfor vil urtebehandling på ingen måde erstatte mulighederne for moderne farmakoterapi. På rehabiliteringsstadiet i kombination med understøttende behandling er det helt muligt at acceptere forskellige urteafkalkninger som supplement. Så i post-infarktperioden er det muligt at bruge morwort, hawthorn, aloe, calendula, som har en tonic og beroligende effekt.

Kost og rehabilitering

En vigtig rolle er givet til ernæring hos patienter med myokardieinfarkt. Således er der i intensivplejeenheden i den akutte periode af sygdomsforløbet nødvendigt at tilvejebringe sådanne fødevarer, der ikke er byrdefulde for hjertet og blodkarrene. Let fordøjelig, ikke grov mad, taget 5-6 gange om dagen i små portioner, er tilladt. Forskellige korn, kefir, juice, tørrede frugter anbefales. Efterhånden som patientens tilstand forbedres, kan kosten udvides, men det er værd at huske, at fedtholdige, stegte og kalorieindholdsmidler, der bidrager til overtrædelsen af ​​fedt og kulhydratmetabolisme med udviklingen af ​​aterosklerose, er kontraindiceret.

I en kost efter et hjerteanfald skal du inkludere produkter, der fremmer afføring (svesker, tørrede abrikoser, rødbeder).

Rehabilitering omfatter gradvis udvidelse af patientaktivitet, og i overensstemmelse med moderne begreber, jo tidligere den kommer, desto gunstigere er den yderligere prognose. Tidlig aktivitet er forebyggelse af overbelastning i lungerne, muskelatrofi, osteoporose og andre komplikationer. Vigtig og fysisk rehabilitering efter et hjerteanfald, der involverer fysioterapi, gå.

Hvis patienten er i tilfredsstillende tilstand, og der ikke er kontraindikationer, er det muligt at genvinde yderligere i kardiologiske sanatorier.

Handicapperioder efter et hjerteanfald bestemmes individuelt afhængigt af kursets sværhedsgrad og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Invaliditet når betydelige tal, og det er så meget mere ked af, at en stadig mere ung og ubevægelig befolkning lider. Patienterne vil kunne arbejde, hvis deres arbejde ikke er forbundet med stærk fysisk eller psyko-følelsesmæssig stress, og den generelle tilstand er tilfredsstillende.

Video: hjerteanfald - fra forebyggelse til rehabilitering

Sammenfattende er det vigtigt at huske at du kan undgå et hjerteanfald, hvis du overholder en sund livsstil, god fysisk aktivitet, ingen dårlige vaner og god ernæring. Sundhedspleje er inden for hver af os. Men hvis en sådan problemer stadig opstår, bør du ikke vente og spilde værdifuld tid, bør du straks konsultere en læge. Patienter, der har fået tilstrækkelig behandling og god rehabilitering, lever mere end et år efter et hjerteanfald.