Hjertesvigt i et barn: hvordan man i rette tid opdager symptomerne på en sygdom, der truer barnet

Iskæmi

De fleste sygdomme er sværeste og står overfor de mest alvorlige konsekvenser, der forekommer hos børn.

Deres krop modtager endnu ikke den nødvendige modstand mod sygdom, og identifikationen af symptomer kan være kompliceret.

Derfor er det så vigtigt at overvåge barnets tilstand og være opmærksomme på alarmsignaler. Yderligere i artiklen er meget nødvendig og vigtige oplysninger om, hvad der er symptomer og behandling af hjertesvigt hos børn.

Generelle oplysninger

Hjertesvigt hos børn er forbundet med et fald i myokardial kontraktilitet (hjertemuskel). Mængden af blod udstødt på én gang opfylder ikke organers og vævs behov, hvilket forårsager ødem, åndedrætsbesvær og generel utilpashed.

Utidligt afsløret hjertesvigt er en alvorlig trussel mod barnets liv. Derfor lad os undersøge årsagerne og symptomerne på sygdommen.

Årsager og risikofaktorer

Årsagerne til sygdommen er næsten de samme hos børn i forskellige aldre:

medfødte hjertefejl
traume, hjertekirurgi eller alvorlig infektionssygdom
myocarditis;
sygdomme i lungerne, nyrerne, reumatisme;
andre hjertesygdomme og blodkar.

Særlig høj sandsynlighed for sygdommen i følgende tilfælde:

barnet har dårlig arvelighed (der var hjerteproblemer for en eller begge forældre);
barnet har iskæmisk sygdom;
Barnet lider af kronisk arytmi eller hypertension.

Klassifikation: sygdomsgrad

Hos børn og voksne er der to stadier af hjertesvigt - kronisk og akut. Den anden er en komplikation og er forbundet med en kraftig stigning i symptomer, hvor patologien ikke længere kan overses.

I det første tilfælde er der problemer med at fylde hjertet med blod, i det andet - med et fald i dets kontraktilitet og utilstrækkelig frigivelse af blod.

Hjertesvigt er også opdelt i venstre ventrikulær eller kardiopulmonær, hvor lungerne kommer ind i lungecirkulationen og højre ventrikulær, som påvirker lever og nyrer, under angreb. Hoste og åndenød er karakteristisk for den første type, hævelse og problemer med milten - for den anden.

Der er fire stadier af sygdommen:

For det første forbliver symptomerne næsten usynlige, fysisk anstrengelse forårsager betydelig træthed og åndenød, barnet forsøger at undgå aktive spil.
I anden fase accelererer hjerterytmen, vejrtrækningen øges med venstre ventrikuletype, eller leveren begynder at bukke ud under underbenet med nogle få centimeter.
Den tredje fase karakteriseres af en accelereret puls til en og en halv gang, åndenød, hoste og hvæsen i lungerne eller en hævelse af leveren sammen med en markant forøgelse af nakkevenerne.
De værste symptomer på fjerde fase er lungeødem eller generel hævelse af kroppen, afhængigt af typen af sygdom.

Tegn af

Tegn, der afslører sygdommen, afhængigt af alder. Det er karakteristisk, at det i de tidlige stadier er næsten umuligt at identificere dem, og endnu mindre at forbinde dem med hjertesvigt. De er ikke synlige fra siden og må ikke distrahere barnets opmærksomhed. Men efterhånden bliver symptomerne mere og mere og bliver en konstant faktor, der reducerer livskvaliteten væsentligt. Babyer siger om sygdommen:

angst;
tearfulness;
ujævn vejrtrækning
sveden;
hurtigt tab af interesse i brystet under amning;
opkastning;
rastløs søvn.

Detektion af sygdommen er lettere med alderen. Tiltrække forældrenes opmærksomhed:

usædvanlig lav mobilitet, bruger en stor del af tiden at sidde eller ligge ned;
åndenød, der ikke kun optræder under fysisk aktivitet, men også bliver konstant ledsager med tiden;
hoste og hvæsen;
svimmelhed;
smerter i brystet;
bleg hud;
besvimelse;
blueness af læber eller fingre
let træthed;
blackouts i øjnene, sort "flyver" foran dem;
forstyrrelser i mave og tarm, kvalme og opkastning;
mulig hævelse af livmoderhalsen og ødem i den nederste del af kroppen er tegn på et sent stadium af hjertesvigt.

Hos børn behandles sygdommen udelukkende under stationære forhold, og jo hurtigere lægen undersøger barnet, jo større er chancerne for vellykket behandling uden komplikationer.

Udseendet af alarmer: hvilken læge at kontakte

Ofte vender forældre til en børnelæge eller ENT på grund af hoste og åndenød, og den reelle årsag til problemerne er allerede opdaget på lægehuset.

En anden mulighed er at identificere symptomer og henvise til en børnelæge.

Under alle omstændigheder bør barnet få en aftale med en kardiolog, som bekræfter eller udelukker sygdommen.

Du kan mærke hjertesvigt under undersøgelsen af andre specialister med følgende diagnostiske metoder:

Manuel undersøgelse eller auskultation, når lægen føler patientens bukhulhed. Denne metode giver dig mulighed for at identificere en stigning i lider af en sygdom i indre organer.
Måling af blodtryk og puls.
Bryst røntgen, under hvilken du kan mærke for stor en hjerte størrelse eller væske, der har akkumuleret i lungerne.
EKG, ekkokardiografi eller tomografi.
Blodprøve

Diagnose: hvordan man genkender afvigelserne i undersøgelsesresultaterne

Opdatering af diagnosen, stadiet af hjertesvigt og udnævnelse af behandling involverede en kardiolog. Nødvendige undersøgelsesmetoder omfatter:

EKG;
ekkokardiografi;
tomografi;
bryst røntgenstråler;
blodprøve;
daglig brug af en doppler skærm, som fjerner et kardiogram og viser et komplet billede af hjertesammentrækninger.

Se en video, hvor den pædiatriske kardiolog fortæller om hjertesygdomme:

behandling

Effektiviteten og den tid, der er nødvendig for at slippe af med sygdommen, afhænger af den rette opdagelse af problemet. Obligatorisk companion medicinering terapi er sengeluft, eliminere byrden på hjertet.

Terapi udføres på følgende områder:

Lægemidlet begynder at blive administreret ved intravenøs injektion over tid, skifte til piller.

Reducere hjertebelastninger: at tage diuretika (for eksempel uregitis) giver dig mulighed for at slippe af med hævelsen af kroppen og indre organer.

ACE-hæmmere virker sammen med de to første grupper af stoffer, så de gradvist kan reducere deres dosering, samtidig med at de opretholder en høj effekt.

Lignende funktioner udføres af beta-blokkere.

Samtidig udføres behandling af associerede sygdomme, og andre berørte organer behandles.

Hele behandlingsforløbet sker under indlæggelsesforhold. Det er unødvendigt at minde om, at medicin skal strengt overholde den behandlende læge instruktioner og overvåges af ham.

En god ekstra behandling (bare en ekstra!) Er traditionel medicin.

Kost og livsstil

Hvilken kost til hjertesvigt bør et barn have? Kost er en af de vigtigste faktorer for rehabilitering og skal overholde doktors anbefalinger efter afladning.

Du skal spise mange friske frugter og mejeriprodukter. Fødevarer bør indeholde en betydelig mængde kalium og en lille mængde salt for at undgå puffiness. Det anbefales at saltet madet ikke i madlavningsfasen, men på tidspunktet for serveringen.

Fysisk aktivitet bør svare til barnets tilstand.

De med hjertesvigt i første grad er vist aerob træning, vandreture (vandreture om sommeren og skiløb om vinteren).

Normalt er de fritaget for fysisk uddannelse eller overført til en særlig gruppe.

Efter sygdommen i anden grad skal hurtig gang og løb behandles meget omhyggeligt, og efter den tredje går det i en siddeposition at foretrække.

Forebyggende foranstaltninger

Forebyggelsesforanstaltninger vil aldrig medvirke til at få hjertesvigt i dine børn (eller for at sikre sig, at sygdommen vender tilbage). At observere dem er let, men det vil bidrage til at gøre barnets liv sunde og hans velbefindende - konsekvent bemærkelsesværdigt:

Korrekt ernæring. Afskaffelsen af overskydende salt, krydderier og fede fødevarer sammen med en tilstrækkelig mængde mineraler, vitaminer og aminosyrer - nøglen til sundhed i mange år.

Kontrol kropsvægt. Ofte gør forældre efterkommernes afkom, og sørger for, at de altid er fulde.

Det er nødvendigt at lytte til barnet, når han erklærer om mæthed og ikke at være vant til en overdreven mængde fede fødevarer, kager og slik.

Rest. Antallet af pædagogiske opgaver og yderligere kredse skal stå i forhold til børns evner. Lad dem heller ikke vænne sig til at ofre sove til fordel for computerspil.

Stress er en stærk risikofaktor, så udelukkelse af nervøse situationer vil have en positiv effekt på afkomets sundhed.

Hvad er fremskrivningerne til behandling af hjertesvigt hos børn? I de fleste tilfælde kan rettidig medicinsk intervention og streng overholdelse af lægernes anbefalinger effektivt lindre symptomerne på sygdommen.

Og til sidst er der stadig mange nyttige oplysninger om hjerte-kar-insufficiens (akut og kronisk) og andre hjertesygdomme hos børn:

Børns hjertesvigt

I de senere år er børns hjertesvigt blevet mere almindeligt, bliver meget vigtigt ikke kun medicinsk, men også et socialt problem. Det fører til handicap, hvilket reducerer børns varighed og livskvalitet.

Klassificering og årsager

Hjertesvigt er et syndrom, hvor myokardial kontraktilitet er reduceret, hvilket fører til utilstrækkelig hjerteudgang og som følge heraf dårlig blodtilførsel til alle organer og legemsystemer.

De generelt accepterede grader af hjertesvigt i barndommen er ikke anvendelige, så børn bruger deres egen klassifikation:

Grade I er karakteriseret ved åndenød i ro og en stigning i hjerteslag med 25-30% af normen. Cyanose af slimhinderne, som forsvinder ved iltbehandling. Når auscultation af hjertet bestemmes af de dæmpede hjertetoner.

II og grad: karakteriseret ved alvorlig åndenød i ro (50% mere end normen) og øget hjerteslag med 35-40%. Ved undersøgelse påvises cyanose af slimhinderne, acrocyanose og hævelse omkring øjnene. Med auskultation - døvhed i hjertetoner.

II B-grad: kendetegnet ved de samme ændringer som i A-graden. Der er også oliguri (fald i mængden af udskillet urin) og perifert ødem, lokaliseret primært i ben og ansigt.

Grad III er dekompenserende. Det er præget af åndenød i ro (en stigning på 80% fra normen), øget hjerteslag med 50-65% af aldersnorm. Lungeødem forekommer. I terminaltrin falder hjerterytmen og vejrtrækningen (bradykardi og bradypnea), blodtrykket falder, muskelhypotoni forekommer, og bevidstheden hæmmes.

I hver aldersgruppe kan man identificere deres mest almindelige årsager til hjertesvigt.

Neonatalperioden er den første måned efter fødslen:

Medfødte hjertefejl.
Langvarig hypoxi.
Forstyrrelse af omlægningen af blodcirkulationen hos den nyfødte - fra intrauterin til ekstrauterin.
Unormal udledning af koronararterierne fra aorta.

Periode for barndom:

Myocarditis, perikarditis.
Arveligt genetisk syndrom.
Kardiomyopati.

Tidlig førskole:

Infektiv endokarditis.
Hjerterytmeforstyrrelser.
Neuromuskulære sygdomme, muskulære dystrofier.

Sen forskoleperiode:

Pulmonal hypertension.
Akut reumatisk feber og reumatisme.
Bindevævssygdomme (vaskulitis).

I alle andre barndomsperioder kan årsagerne til hjertesvigt forekomme fra en hvilken som helst af de ovenfor beskrevne perioder.

Således kunne hjertesvigt opstå som følge af hjertemusklen skader på celleniveau (myocarditis, kardiomopatii) tryk hjertekongestion (ved aorta, mitral, tricuspid stenose - kræver et stærkt pres for at skubbe blod gennem den indsnævrede åbning), eller på grund af hjerte- volumen overload ( utilstrækkelig hjerteventiler, medfødte hjertefejl).

symptomer

Klinikken for hjertesvigt vil variere afhængigt af hvilken del af hjertet der påvirkes i større grad. I denne forbindelse isolerede hjertesvigt i venstre ventrikulære og højre ventrikulære typer.

Generelle tegn på hjertesvigt (karakteristisk for både venstre og højre ventrikulær) kan ses fra barnets fødsel.

Dyspnø, først med fysisk anstrengelse, og derefter i ro

Tør eller våd hoste

Nocturia, oliguri og anuria

Tvunget halvtidsstilling på grund af øget åndenød liggende

Deltagelse i hjælpemuskulaturens adfærd - sammentrækning af næsens vinger, tilbagetrækning af de mellemliggende rum

Vådrev i lungerne

Højhed og aphonia

Åndedrætsbesvær, men samtidig udånding

Hævelse af venerne (på nakke, arme, ben, maven, brystet)

Pulsering i epigastrium

Øget størrelse og ømhed til palpation af leveren. Overtrædelse af dens funktion

Dyspeptiske lidelser - diarré, forstoppelse, kvalme, opkastning

Den nyfødte nægter at bryst eller suger brystet med lange pauser, sukker en lille mængde mælk og ikke går i vægt. Barnet er meget trægt, hans græd og græd er svage. Bleg hud, tydeligt synligt subkutant venmønster.

Spædbarnet ligger bagud i fysisk og neurosykologisk udvikling. Han har markeret dyspnø og takykardi. Barnet er sløvt, ønsker ikke at spise og lege. En omhyggelig undersøgelse kan afsløre skjult ødem, da væv fra børn under et år gammel er meget hydrofile og absorberer overskydende væske.

I andre alder er symptomerne de samme. Børnene ligger langt bagud i vækst, de har overdreven svedtendens. Farven på huden er først bleg, med sygdommens fremgang - blå, der kan være akrocyanose. Børn nægter at spille spil, det er svært at løbe, hoppe, gå hurtigt. Når det er muligt, forsøger de at ligge et eller andet sted. Når man går i et gennemsnitligt tempo, bliver børn ofte bedt om at stoppe og hvile. Der er markeret åndenød og takykardi. Perifert ødem på ben, fødder, ankler, stigende ved slutningen af dagen.

De atypiske symptomer på hjerteinsufficiens omfatter mavesmerter (mod baggrund af overbelastning i leveren, maven, milten), hoste med sputum, smerter i benene (smertefuld hævelse af vener i underekstremiteterne), hæthed, aphonia.

diagnostik

Diagnose hos børn udføres på ikke-invasive måder: Røntgen-, Doppler-ekkokardiografi (ultralyd i hjertet), elektrokardiografi, MRI, motionstest. I vanskelige tilfælde af diagnose er det muligt at anvende en invasiv metode - hjertekateterisering.

EKG registrerer ikke specifikke tegn på hjertesvigt. Med sin hjælp kan du få oplysninger om:

Tegn på myokardisk iskæmi.
Tegn på overbelastning af højre eller venstre del af hjertet.
Rytme og ledningsforstyrrelser.
Ændring og overtrædelse af repolarisering.

Øget hjerteskygge (øget kardiotorak indeks).
Congestiv lungemønsterændring (forbedret mønster).

Doppler ekkokardiografi er den mest informative og sikre diagnostiske metode. Med det kan du identificere:

Reduceret ventrikulær udstødningsfraktion.
Sænket slagvolumen og hjerteudgang.
Reduceret minut blodcirkulation.

MR anvendes, når det er umuligt at gennemføre undersøgelsen med ekkokardiografi, for at vurdere hjerte, kar, lunger og andre organers relative position. Giver dig mulighed for at få nøjagtige indikatorer på størrelsen af kamrene og muskelmassen i hjertet.

Kateterisering anvendes ekstremt sjældent, i tilfælde hvor der er brug for information om iltindholdet og trykket i hjertekamrene.

Tidlig diagnose af hjertesvigt hos børn er meget vigtigt. En diagnose, der ikke er lavet i tide, kan føre til alvorlige konsekvenser. Hjertesvigt fører til et fald i blodtilførslen til alle organer, hvis hoved er hjernen. Barnet vil ligge langt bagud i mental og mental udvikling, og hvis du ikke starter behandling på det tidspunkt, kan barnet aldrig få fat i sine jævnaldrende, og væksten kan stoppe. Dette vedrører ikke kun højden på den lille patient, men også manglen på vækst af indre organer. Og det værste der kan ske er flere organsvigt og død.

Behandling af hjertesvigt hos børn

Behandlingen sigter mod at udvide og forbedre livskvaliteten hos det syge barn. Terapi er kompleks, den omfatter: En effekt på den etiologiske faktor, en ændring i fysisk aktivitet, en forøgelse af kardial kontraktilitet, korrektion af nedsat blodforsyning til organerne og forebyggelse af komplikationer.

Dietterapi, som oprindeligt anbefalet metode, er designet til at øge antallet af måltider op til 5-6 gange om dagen. Fødevarer bør være forskellige, beriget med mikro- og makroelementer (især med et højt indhold af kalium og calcium). Det bør udelukkes fra kost af fede fødevarer, fisk og kød bouillon, te, kaffe, chokolade og krydret mad.

Fysisk aktivitet - det er nødvendigt at reducere motoraktiviteten til et moderat niveau. I alvorlige tilfælde skal du overholde sengeluften. I alle andre - det fuldstændige fravær af fysisk aktivitet fører til atrofi af alle muskler, herunder hjertet.

Medikamentterapi har til formål at:

Forhøjet kontraktilitet i hjertet. Hjerteglycosider (Digoxin, Digitoxin, Lanthosid) og Ikke-Glycosid Cardiotonics (Dobutamin) vil hjælpe.
Losning vigtigste oragna diuretika ( "Furosemid", "Veroshpiron"), inhibitorer af angiotensinomdannende enzym ( "Captopril", "Enalapril") - de reducerer pre og postnagruzkku hjerte, b-blokkere ( "propranolol"), som nedsætter hjertefrekvensen, forlænge diastole og blokkere arytmi.
Forebyggelse af tromboembolisme og trombose - Hjælp "Heparin", "Warfarin".
Forbedring af trofisme og cellemetabolisme - L-carnitin-, kalium- og magnesiumpræparaterne i aminosyren vil klare dette.

Med børnens rastløse opførsel er det muligt at ordinere beroligende midler og antidepressiva.

I tilstedeværelsen af respiratorisk svigt er oxygenbehandling ordineret.

Hjertesvigt hos børn er ikke en sætning. Ved rettidig diagnose, rettidig og korrekt ordineret behandling er prognosen for liv og udvikling hos børn gunstig. Det tidligere hjertesvigt blev detekteret, årsagen til forekomsten blev fundet og elimineret - jo større er chancen for, at forældrene og barnet ikke ville huske sygdommens eksistens.

Behandling af hjertesvigt hos børn

Behandling af hjertesvigt udretter to hovedformål: at forbedre kontraktilitet af den ventrikulære myocardium og mindske afterload og venøs overbelastning i små og store cirkulation. Løsningen af disse problemer afhænger af årsagen til hjertesvigt og stadiet af dets udvikling.
Først og fremmest er et sygt barn skabt et behageligt pleje miljø (seng-varmeapparat, couvez).

I de tidlige stadier af hjertesvigt er det tilstrækkeligt at reducere hjerteforspændingen ved at begrænse strømmen af vand og elektrolytter til barnet. Hertil kommer, at den nyfødte er begrænset til motion med udskiftning af sugning ved fodring gennem et rør og oxygenbehandling udføres. Oxygenering udføres fortrinsvis under kontrol af blodgasser.

Lægemidler, der forbedrer metabolismen og trofisk myokardium, vist i alle stadier af hjertesvigt. Riboxin, cocarboxylase, panangin, cytochrom C, coenzym Q10, vitaminer fra gruppe B anvendes med succes.

Den næste gruppe af stoffer er diuretika. De er specielt indikeret for hæmodynamisk overbelastning af lungecirkulationen med kliniske og radiologiske tegn på interstitial lungeødem. I nødsituationer indgives furosemid intravenøst i en enkeltdosis på 1-3 mg / kg, nogle gange op til 8-10 mg / kg legemsvægt. Til langvarig behandling af HF anvendes tiazider i en enkeltdosis på 1-3 mg / kg legemsvægt oralt. I de tidlige stadier af HF, såvel som i tilfælde af mangel på PB og III-stadier, i mindre aldersdoser, anvendes veroshpiron oralt i en dosis på 1-3 mg / kg kropsvægt pr. Dag. I kombination med andre diuretika og løsning af problemet med kaliumbevarelse i en nyfødt, sammen med veroshpiron, er triamteren ordineret i en dosis på 0,3 mg / kg legemsvægt pr. Dag.

Terapi med hjertesvigt med spironolacton (aldacton) og dets form til intravenøs administration af sarneonat-K i kombination med digitalis giver gode resultater i tilfælde og uden tegn på sekundær aldosteronisme. Den anbefalede dosis til oral administration er 2-3 mg / kg legemsvægt i de første 2-4 dage og i de følgende dage 1,5-2 mg / kg. Ved hyperkalæmi bør dosen af aldacton reduceres eller midlertidigt annulleres.

I hver enkelt tilfælde er en kombination af diuretika også mulig i denne kombination: lasix + veroshpiron + chlorothiazid med varierende doser af disse lægemidler.

Hos nyfødte med hjerteinsufficiens forårsaget af CHD med venstre-højre blod-bypass, myokarditis, dilateret kardiomyopati, endomyokardiel fibroelastose, hjerte glycosider anvendes til at forbedre myokardial kontraktilitet. De bruges i lang tid, i flere måneder og endda år.

Digoxinmætning hos nyfødte udføres intravenøst eller oralt i 24-36 timer. Den intravenøse mætningsdosis varierer fra 0,03 til 0,04 mg / kg. For det første gives 1/2 dosering af mætning, derefter 2 gange 1/4 dosis af mætning med et interval på 8-12 timer. Vedligeholdelsesbehandling med digoxin er foreskrevet som 1/8 af mætningsdosen med et interval på 12 timer. For premature nyfødte er dosen af digoxinmætning 30 mcg / kg, vedligeholdelsesdosis er 2,5 mcg / kg for børn med en fødselsvægt på mindre end 1500 g og 5,0 mcg / kg til spædbørn med fødselsvægt fra 1500 til 2500 g.

Ved digitalisering skal der tages hensyn til individuel følsomhed over for lægemidlet - det er nødvendigt at overvåge pulsen, hvis fald tjener som indikation for at øge varigheden af intervallet mellem doser af en vedligeholdelsesdosis af digoxin. Jo mindre barnets alder er, desto mindre er bredden af den terapeutiske virkning af digoxin, og jo hurtigere er de toksiske virkninger. Hypoxi, acidose, hypokalæmi forudsætter deres forekomst. Ved samtidig administration af digoxin og indomethacin er der en forøgelse af toksiciteten af digoxin - i dette tilfælde reduceres dosen af digoxin med halvdelen.

Symptomer på overdosering af digoxin er som følger: Den nyfødte nægter at spise, hans tilstand forværres, opkastning og opkastning vises. På EKG registreres en forlængelse af PQ-intervallet, en bueformet ændring i ST-segmentet og ventrikulære arytmier. Korrektion af en overdosis af hjerteglycosider udføres af unitiol, antiarytmiske doser af lidokain eller difenin. Et præparat indeholdende digoxinspecifikke Fab-antistoffer anvendes. Hver dosis Fab-antistoffer binder 600 μg digoxin. Den terapeutiske virkning sker efter 30 minutter og varer i ca. 6 timer.

I hypertrofiske kardiomyopatier, herunder diabetisk kardiomyopati og Pompes sygdom, anvendes adrenolytika og angiotensin-omdannende enzymhæmmere, som bidrager til større diastolisk påfyldning af hjertets ventrikler.

I tilfælde af modstandsdygtighed overfor hjertesvigt til glycosider udføres terapi ved kombination af diuretika med angiotensin-omdannende enzymhæmmere (captopril, capoten) eller adrenerge blokeringsmidler (obzidan). Doserne af captopril (capoten) for nyfødte spænder fra 1,0 til 4,0 mg / kg legemsvægt pr. Dag med en injektion hver 6. til 12 timer. Den mest optimale dosis capoten til nyfødte er 2-3 mg / kg / dag (Kotlukova NP et al., 2000). Hun vælges individuelt, så barnet ikke har arteriel hypotension.

En anden metode til anvendelse af capoten foreslås også, hvis initialdosis i neonatalperioden er 0,2 mg / kg legemsvægt med en gradvis stigning til 0,4-0,5 mg / kg. I fase I af hjertesvigt kan capoten ordineres som monoterapi, i fase II - i kombination med diuretika i fase III - på baggrund af digoxin (Shipova L. G. et al., 2000). Captopril er ikke kombineret med kaliumbesparende diuretika.

Den positive erfaring med at anvende captopril hos nyfødte med hjerteinsufficiens med en overvejelse af venstre-højre shunt gennem en medfødt defekt, som er utilstrækkelig til behandling med digoxin og diuretika, er beskrevet. Den daglige dosis captopril var i dette tilfælde 1,3 mg / kg legemsvægt fordelt på 3 doser.

Bivirkninger forekommer ikke ofte og udtrykkes i form af moderat asymptomatisk hypotension, nyresvigt (som falder med et fald i dosis af lægemidlet), oliguri, der er forbundet med et fald i renal blodgennemstrømning. Der er en teoretisk begrundelse for brugen af capoten hos nyfødte og i de tidlige stadier af hjertesvigt. Effekten af lægemidlet styres af dynamikken i hjertefrekvensen og blodtryksniveauet, hvilket forhindrer bradykardi og arteriel hypotension.

Ved alvorlig hjertesvigt, der er ildfast over for konventionel behandling, kan enalapril også behandles med en gennemsnitlig terapeutisk dosis på 0,1 mg / kg legemsvægt pr. Dag. For at opnå et positivt terapeutisk resultat kan dosen øges til 0,12-0,40 mg / kg legemsvægt pr. Dag. Varigheden af behandlingen er flere uger.

For at give inotrop støtte til nyfødte, kan ikke-glycosid inotrope lægemidler anvendes - dopamin, dobutamin og amrinon.

Dopamin er en endogen forstadie af norepinephrin, som har sympatomimetiske egenskaber. Ved anvendelse af dopamin i en dosis på 0,5-3,0 μg / kg pr. Minut udvider den hjernens, mesenteri, koronar og nyrearterier. Når dosis øges til 5-10 μg / kg * min stimulerer det (31 receptorer af myokardiet, hvorefter den farmakologiske effekt af øget myokardial kontraktilitet og en forøgelse i hjerteproduktionen fremkommer, forbedrer perfusionen af perifere væv. Ved en dosis på 10-20 μg / kg * min dopamin stimulerer al-receptorer, hvilket resulterer i øget systemisk vaskulær resistens og forhøjet blodtryk.

Dobutamin er en syntetisk analog af dopamin med præference stimulering (31 receptorer, men i modsætning til dopamin sænker blodtrykket. Under indflydelse reduceres den systemiske vaskulære modstand, hvilket medfører et fald i præ- og afterload. Dosis til intravenøs administration af drobutamin er 5-15 mcg / kg'min

Amrinon har en inotrop og vasodilatorisk virkning ved inhibering af phosphodiesterase og en stigning i niveauet af cAMP i myocardcellen. Indikationen for udnævnelse af amrinon til den nyfødte er et fald i myokardiumets kontraktile funktion i en kritisk tilstand. Den anbefalede dosis amrinon er 5-10 mg / kg * min.

Disse lægemidler anvendes kun med omhyggelig overvågning af hjerteaktivitet, korrektion af metaboliske forandringer, opretholdelse af respiratorisk funktion og gasudveksling.
Prognosen for hjertesvigt hos nyfødte med eliminering af årsagen, der forårsagede det, er godt.

Den Russiske Føderations ministerium for sundhed og social udvikling

Undervisningsvejledning

Til studerende af pædiatriske fakulteter, praktikanter, beboere og børnelæger.

Hjertesvigt hos børn

Hjertesvigt er en tilstand forårsaget af nedsat intrakardisk og perifer hemodynamik, der er forbundet med et fald i myokardial kontraktilitet. Det hæmodynamiske grundlag for de kliniske manifestationer af hjertesvigt er hjertets manglende evne til at oversætte det venøse flow til en passende hjerteudgang. Det hyppigste er kronisk hjertesvigt, hvilket er et syndrom, der udvikler sig som følge af forskellige sygdomme i hjerte-kar-systemet, hvilket som regel fører til et fald i hjertepumpens funktion, kronisk hyperaktivering af neurohormonale systemer og manifesteret af åndenød, hjertebanken, øget træthed og begrænsning af fysisk aktivitet og overskydende væskeretention i kroppen.

CHF - progressivt syndrom. Patienter, der har et latent stadie af hjertesvigt, kan efter 4-5 år danne en gruppe alvorlige patienter. Derfor er tidlig diagnose og tidlig behandling nøglen til succes. Imidlertid findes der ikke nøjagtige statistikker over antallet af patienter, og især børn med CHF i Rusland.

I aldersaspektet kan de etiologiske faktorer af hjertesvigt være følgende:

i nyfødtperioden - medfødte hjertefejl som regel ved dette alderskompleks, kombineret og kombineret;

i barndom - medfødte hjertefejl, medfødt myokarditis - tidlig (endro- og myokardial fibroelastose) og sent. Erhvervet ventrikulær hjertesygdom, i denne alder - som følge af infektiv endokarditis. Akut myokarditis.

Medfødte hjertefejl er den mest almindelige årsag til hjertesvigt i alle aldre. På et bestemt alderstrin er andre årsager til hjertesvigt også identificeret. Så fra 7-årsalderen (meget sjældent - tidligere) dannelsen af valvulær hjertesygdom af reumatisk oprindelse samt dannelsen af reumatisk hjertesygdom med overvejende myokardiebeskadigelse og meget mindre ofte er dannelsen af reumatisk pancarditis mulig.

Kardiomyopati - dilateret (kongestiv) og hypertrofisk manifest klinisk, åbenlyst - i enhver alder.

Sjældne årsager til hjertesvigt er tilstande defineret som arytmogent hjerteinsufficiens som følge af overudnyttelse af myokardiale evner, f.eks. I nogle former for kronisk takyarytmi.

Ekstrakardiale årsager til hjertesvigt: Nyresygdom med oliguri og anuria, bronchopulmonal patologi - Hyalinmembransygdom hos nyfødte, akutte og kroniske lungebetændelse, fibrosing alveolitis (Hammen-Rich sygdom), Traume. Desværre er der kliniske situationer med iatrogen hjertesvigt, oftest med utilstrækkelig adfærdsbehandling. I klinisk praksis skal vi behandle situationer, hvor infusionsterapi blev foreskrevet allerede med symptomer på hjerteinsufficiens, især mod baggrunden af akut myokarditis med "formål med afgiftning ". En sådan behandlingstaktik fører som hovedregel til en stigning i patientens tilstand.

I nogle ekstrakardiale tilstande: hyperthyroidisme, alvorlige former for anæmi, levercirrhose, arteriovenøse fistler, er der en forøgelse i hjerteproduktionen, og kredsløbssygdomme opstår på grund af det faktum, at hjertepumpens funktion ikke er i stand til at imødekomme kroppens øgede behov.

I betragtning af de etiologiske faktorer, der fører til skade på hjertemusklen, kan følgende former for hjertesvigt skelnes:

1. Myokardieudvekslingsform eller hjertesvigt på grund af myokardiebeskadigelse ses i sygdomme i hjertemusklen af en toksisk, smitsom og allergisk natur, det vil sige denne form skyldes primær skade på hjertemusklen uden forudgående hypertrofi.

2. Hjertesvigt fra overbelastning, en tilstand, hvor myokardial kontraktilitet falder som følge af overarbejde og sekundære ændringer baseret på hyperfunktion. Sådanne ændringer ledsager oftest hjertefejl, og også betingelser for stigning i tryk i små og store cirkler af blodcirkulationen.

3. En blandet form for hjertesvigt, der kombinerer faktorerne for skade og overbelastning af hjertet, for eksempel ved thyrotoksikose, ved revmatiske hjertefejl.

Systoliske og diastoliske former for hjerteinsufficiens er også kendetegnet. Ved systolisk hjerteinsufficiens skyldes et fald i hjerteffekten et fald i myokardial kontraktilitet eller volumenoverbelastning. Diastolisk form for hjerteinsufficiens forårsaget af nedgang af fyldet hulrum i hjertet (ventriklerne) i diastole, ofte sådan situation opstår, når den tackle slappe (afslapning) myocardial diastoliske fase, som kan være i hypertrofisk, obstruktiv kardiomyopati, konstriktiv pericarditis, med faldende volumen hulrum som følge af tumorer, eller med tachysystoliske former for arytmier, når diastolen forkortes.

Den overvejende form er kronisk hjertesvigt. Akut hjertesvigt uden tidligere langvarig hjertesygdom er ikke almindelig i klinisk praksis. Et eksempel på en sådan tilstand er sandsynligvis akut myokarditis af reumatisk og ikke-reumatisk (viral) genese. Oftere akut hjertesvigt forekommer som en komplikation ved kronisk, måske på baggrund af en samtidig sygdom og er karakteriseret ved den hurtige udvikling af den enkelte og sværhedsgraden af hjertesvigt symptomer, som faktisk tilstand dekompensation.

I de tidlige stadier af hjertesvigt eller hjertesvigt forbliver den perifere cirkulation tilstrækkelig til vævets behov. Dette lettes ved sammenkobling af primære tilpasningsmekanismer. allerede i de tidlige prækliniske stadier af hjertesvigt, når der stadig ikke er nogen indlysende klager, og kun en tæt undersøgelse tillader os at angive forekomsten af dette syndrom.

Symptomer på hjertesvigt hos børn

Hjertesvigt i mange økonomisk udviklede lande er blevet ikke blot et medicinsk, men også et socialt vigtigt problem, der fører til tidlig invaliditet. Ofte begynder hjertesvigt hos børn at manifestere sig i barndom på grund af medfødt hjertesygdom, lungesygdomme og andre lige så alvorlige patologier. I den samlede struktur af spædbarnsdødelighed på hospitalet tegner hjertesygdomme sig for ca. 26%.

Formularer og klassificering af børns hjertesvigt

Hjertesvigt hos børn er en tilstand, hvor hjertet ikke er i stand til at omdirigere venøs strøm til naturlig hjerteudgang. Der er to former for sygdommen: kronisk og akut.

Kronisk form udvikler langsomt over flere måneder, og måske år. Det er dannet på grund af mange sygdomme i det kardiovaskulære system, som fremkalder en forringelse af hjertets pumpeaktivitet og udviklingen af hyperaktivering af neurohormonale systemer. Syndromet er præget af øget hjertefrekvens, svær træthed, åndenød, væskestasis i kroppen samt et fald i fysisk aktivitet.

Den akutte form for hjertesvigt i et barn dannes hurtigt. Det manifesteres af angreb af kvælning og åndenød, kardiogent shock og lungeødem. Denne form for sygdommen er dannet på grund af brud på væggene i venstre ventrikel eller mitral og aorta hjertesygdom.

I pædiatri er der ingen enkelt klassificering af sygdommen. Læger bruger ofte klassificeringen Belokon NA, dividere sygdommen ind i højre ventrikulær og venstre ventrikulær type.

Højre ventrikulær patologi opstår som følge af det højre hjerte patologi og er præget af hævelse af venerne i nakken, cyanose af fingrene, hagen, ørerne og næsespidsen, øget venetryk, hævelse og svag yellowness. Venstre ventrikulærtype er dannet i patologierne i venstre hjerteområder og udtrykkes ved angreb af kvælning og åndenød, lungeødem, nedsat blodforsyning i hjernen og blodkar i myokardiet.

Klassifikation Strazhesko ND og Vasilenko V.Kh. fremhæver tilstedeværelsen af følgende grader af hjertesvigt hos børn:

Jeg grad - den skjulte naturs fiasko, som kun manifesterer sig under øvelsen;
Grad II - langvarig fiasko, hvis manifestationer kan påvises i en rolig tilstand. Når II Og graden af hæmodynamik (bevægelse af blod gennem karrene) er svagt forstyrret og kun i en af afdelingerne (stor eller lille cirkel af blodcirkulation). I klasse II B observeres alvorlige hæmodynamiske svigt i to cirkler på samme tid.
Grad III er det afsluttende stadium, der manifesteres af dystrofiske transformationer i organerne, mens blodcirkulationen gennem karrene er alvorligt svækket, stofskiftet er stærkt ændret, og strukturen af væv og organer er irreversibelt modificeret.

Årsager til barndom hjertesvigt

Årsagerne til udviklingen af sygdommen hos børn af forskellige aldersgrupper varierer. Vi har kun ufødte børn og spædbørn i de første måneder af livet sygdommen er dannet som et resultat af medfødt hjertesygdom og myocarditis, og hjertesvigt i anæmi, sepsis og pneumoni. Børn i aldersgruppen fra 1 til 3 år kan erhverve akut og subakut myokarditis, hvilket også fremkalder forekomsten af hjertesvigt.

Sygdommen observeres ofte hos børn med:

infektiøse og inflammatoriske sygdomme i myokardiet (bakteriel, toksisk og viral carditis);
medfødt carditis og mikrokardiopati;
medfødte eller erhvervede hjertefejl
elektrolytmangel;
svær lungepatologi (alvorlige angreb af astma, respiratoriske defekter, akut hypoxi);
alvorlig anæmi, arytmier og akut neuritis
neuromuskulære sygdomme;
tumorer i hjertet af hjertet og valvulære apparater;
bindevæv abnormiteter;
vaskulitis.

Symptomer på barndom hjertesvigt

Symptomatologien af sygdommen og graden af dens manifestation kan variere afhængigt af barnets alder, varigheden af sygdomsforløbet og hvilken region af hjertet, der er påvirket dybere. For alle typer insufficiens kan du dog angive fælles eksterne tegn:

svær træthed
svimmelhed, sløret øjne og besvimelse
åndenød;
takykardi;
bleg hud;
blueness af fingre og læber;
dårlig rastløs søvn;
hoste og våd lungesale;
hævelse af en bestemt art.

I den indledende fase af sygdommen for at opdage symptomer på hjertesvigt, skal barnet være i en bestemt fysisk tilstand: aktive spil, løb, hoppe eller langvarig græd af spædbarnet. Men i fremtiden vil symptomerne ses i en rolig tilstand, og søvn vil blive forstyrret af en følelse af kvælning. Syge børn går ikke op i vægt, udvikler sig langsomt og er vanskelige at tolerere motion.

Det er vigtigt at forstå, at babyer ikke altid rapporterer mangel på ilt. Forældre skal lyden, hvis barnet trækker vejret hurtigere ved hjælp af brystmusklene, og med en lille belastning svulmer vingerne i hans næse.

Der skal lægges særlig vægt på de ydre symptomer på sygdommen hos spædbørn i de første måneder af livet, da det er i denne periode, at sygdommen er vanskelig at diagnosticere. Hvis du finder følgende tegn på hjertesvigt hos spædbørn skal du straks kontakte læge:

hurtig puls;
overdreven svedtendens
åndenød selv med lille fysisk og følelsesmæssig stress;
bleg hud;
regurgitation efter fodring
afvisning af moderens bryst
hvæsen i lungerne;
dårlig søvn i vandret stilling.

Åndenød optræder på grund af en overskydende mængde blod i lungecirkulationen, som omfatter lungerne. Barnet ligger ned og strammer og forsøger at sidde eller ligge på en sådan måde, at brystet øges væsentligt. Faktisk i denne stilling strømmer overskydende blod ned, hvæsende lugter ned, og kvælning svækkes.

Det er vigtigt! Tegn på hjertesvigt syndrom, venstre ventrikel typen hos spædbørn ligner symptomer på lungesygdom, kan derfor kun et røntgenbillede eller EKG etablere den sande natur af sygdommen.

Behandling af hjertesvigt hos børn

Tidlig diagnose og terapeutiske foranstaltninger til at eliminere hjertesvigt hos børn forudsiger et positivt resultat af sygdommen. Terapi udføres på basis af de tilvejebragte instrumentelle og kliniske data, et sæt laboratorietest og konsultationer med højt specialiserede læger. For udvælgelsen af en behandlingsplan er det nødvendigt at foretage en nøjagtig diagnose og identificere sygdomsformen og dens grad.

I den indledende fase af sygdommen i fravær af hjertesygdom spædbørn kan dispensere begrænsning af fysisk aktivitet, drevet af flaske eller horn (undertiden med en probe) og et fald i natrium og vandforsyning at reducere hjerte- arbejdsbyrde. Restless babyer som et supplement ordineret sedativer. Hvis spædbarnet har en alvorlig form for sygdommen, er det nødvendigt at sikre den forhøjede placering af sengen og afslutte hvile.

Den generelle behandling af hjertesvigt udføres på flere områder:

modtagelse af hjerteglycosider for at øge myokardiumets kontraktile funktion (først indgivet intramuskulært, og når symptomerne falder, foreskrevet i form af tabletter)
tager diuretika til fjernelse af ekstern hævelse, fjernelse af kongestive manifestationer i organer og reduktion af hjertebelastning;
anvendelse af primære midler til behandling af pædiatrisk hjertesvigt i form af ACE-hæmmere, hvilket forlænger virkningen af hjerteglycosider og reducerer doseringen af diuretika;
inddragelsen i den terapeutiske ordning af kardiotropiske lægemidler, midlerne til forbedring af blodmikrocirkulationen og korrektion af elektrolytforstyrrelser;
indførelse af beta-blokkere i behandlingsprocessen, forbedring af hjertefunktionen, nedsættelse af hjertefrekvens og tilvejebringelse af antiarytmisk effekt.
brugen af kardiotoniske midler og milde sedativer
Samtidig udføres behandling af andre organer, der har lidt som følge af dårlig hjerteaktivitet, samt rehabilitering af kilder til kronisk infektion.

I den akutte periode af sygdommen er det nødvendigt at observere sengeluften og forsøge at tilbringe tid i en semi-siddende stilling. Den resterende fysiske aktivitet koordineres med den behandlende læge.

Det er meget vigtigt at holde sig til en sparsom kost, idet man undgår fødevarer, der er rige på natrium, krydret, fedtet og stegt mad. Det er også nødvendigt at begrænse indtaget af salt, væske, fødevarer og drikkevarer, som stimulerer dannelsen af gas. I patientens kost er det nyttigt at indbefatte fødevarer, der indeholder store mængder kalium.

Forebyggelse af hjertesvigt hos børn

For at forhindre hjertesvigt i barndommen er der udviklet specielle profylaktiske foranstaltninger for at eliminere risikoen for sygdom.

Børn i alle aldersgrupper har brug for en afbalanceret kost, der vil mætte kroppen med de nødvendige sporstoffer og stoffer. Obligatorisk element i barnets kost er forbruget af fiber, fiskeolie og protein.

Det er vigtigt at beskytte barnet mod stress og skabe ham harmoni i familien og give psyko-følelsesmæssig komfort. Det er altid nødvendigt at finde tid til hvile og ikke at belaste barnet med overdreven deltagelse i forskellige klasser og cirkler. Børns krop skal komme sig, især efter skole.

Vægtkontrol er også et vigtigt punkt i forebyggelsen af sygdommen, fordi overvægt er en direkte vej til hjertesygdomme. For det første er der en stigning i blodtrykket, der øger belastningen på hjertet yderligere, hvilket i sidste ende fører til forstyrrelser i kroppens funktion.

Ofte flytter ældre børn ikke meget og bruger meget tid på computeren. Et barn uden regelmæssig motion er mere modtagelig for kredsløbssygdomme og udtynding af muskelfibre, hvilket fører til mange sygdomme. Derfor bør sport tage et hæderligt sted i hvert barns liv.

Prognosen for behandling af hjertesvigt hos børn vil være gunstig, hvis årsagen til patologien elimineres i tide. Kompetent udvalgte behandlinger og upåklagelig gennemførelse af recept fra den behandlende læge vil ikke få dig til at vente på positive resultater.

Behandling af hjertesvigt hos børn

Behandling af hjertesvigt hos børn.

Først og fremmest er et sygt barn skabt et behageligt pleje miljø (seng-varmeapparat, couvez).

I hvert tilfælde er en kombination af diuretika. for eksempel i denne kombination: lasix + veroshpiron + chlorothiazid med varierende doser af disse lægemidler.

Hos nyfødte med hjertesvigt forårsaget af CHD med venstre sidet skakering af blod, myokarditis, dilateret kardiomyopati, endomyokardiel fibroelastose, hjerte glycosider anvendes til at forbedre myokardial kontraktilitet. De bruges i lang tid, i flere måneder og endda år.

Med hypertrofisk kardiomyopati. herunder diabetisk kardiomyopati og Pompes sygdom, anvendes adrenolytika og angiotensinkonverterende enzymhæmmere, som bidrager til en større diastolisk påfyldning af hjerteets ventrikler.

En anden metode til anvendelse af capoten foreslås også, hvis initialdosis i neonatalperioden er 0,2 mg / kg legemsvægt med en gradvis stigning til 0,4-0,5 mg / kg. I fase I af hjerteinsufficiens kan captotene ordineres som monoterapi på fase II - i kombination med diuretika i fase III - på baggrund af digoxin (Shipova L.G. et al., 2000). Captopril er ikke kombineret med kaliumbesparende diuretika.

Med svær hjertesvigt. ildfast over for konventionel terapi, er det også muligt at behandle enalapril med en gennemsnitlig terapeutisk dosis på 0,1 mg / kg legemsvægt pr. dag. For at opnå et positivt terapeutisk resultat kan dosen øges til 0,12-0,40 mg / kg legemsvægt pr. Dag. Varigheden af behandlingen er flere uger.

For at give inotrop støtte til nyfødte, kan ikke-glycosid inotrope lægemidler anvendes - dopamin, dobutamin og amrinon.

Disse lægemidler anvendes kun med omhyggelig overvågning af hjerteaktivitet. korrektion af metaboliske forandringer, vedligeholdelse af respiratorisk funktion og gasudveksling.

Prognosen for hjertesvigt hos nyfødte med eliminering af årsagen, der forårsagede det, er godt.

Indholdsfortegnelse for emnet "hjertesvigt og dets årsager hos børn.":

Behandling af hjertesvigt hos børn

Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.

Lignende værker

Patogenese og former for hjertesvigt. Hjertefaktorer. Årsager til kronisk hjertesvigt og principperne for behandling. Klassificering og virkning af lægemidler, der anvendes i hjertesvigt.

præsentation [513,3 K], tilføjet 05/17/2014

Konceptet og hovedårsagerne til hjertesvigt, funktioner i dets manifestation og kurs i børn, dets sorter og patogenese: højre og venstre ventrikulær. Målene og vejledningen til behandling, de anvendte stoffer, prognosen for genopretning og barnets liv.

præsentation [945.2 K], tilføjet den 04/19/2014

Konceptet og de kliniske tegn på de første symptomer og stadier af udvikling af akut hjertesvigt, graden af fare for denne sygdom for patientens liv. Egenskaber ved behandling af sygdommen på baggrund af hypertensive kriser, tromboembolisme, myokardieinfarkt.

abstrakt [18,6 K], tilføjet den 04.29.2011

Overtrædelse af gasudveksling i lungerne. Årsager og typer af respirationssvigt hos børn. Klassificering af respirationssvigt ved sværhedsgrad. Principper for behandling af respirationssvigt. Nødpleje i tilfælde af akut respirationssvigt.

præsentation [144,8 K], tilføjet 04/09/2015

Etiopathogenese af kronisk hjertesvigt. Stage manifestationer af sygdommen, patientklager. Kontraindikationer til øvelsen fysioterapi til hjertesvigt. Algoritme til fysisk aktivitet. Forholdet til evidensbaseret medicin.

præsentation [48,5 K], tilføjet den 23.03.2011

Hovedårsagerne til akut hjertesvigt: hjertesygdom, myokardial hypertrofi, bradyarytmi, krænkelse af ventilernes eller hjertekamrene, ikke-kardiale årsager. Tegn og diagnose af højre ventrikulær og venstre ventrikulær svigt.

præsentation [911,8 K], tilføjet 01/05/2015

De grundlæggende principper for intensiv pleje. Narkotika bruges til at opretholde blodcirkulationen. Adrenoreceptorer og deres aktivering. Principper for anvendelse af kardiotropiske og vasoaktive lægemidler. Vasodilatorer til behandling af hjertesvigt.

abstrakt [25,8 K], tilføjet den 02.10.2009

Reduceret pumpefunktion i hjertet ved kronisk hjertesvigt. Sygdomme forårsager udvikling af hjertesvigt. Det kliniske billede af sygdommen. Tegn på kronisk venstre ventrikulær og højre ventrikulær hjertesvigt.

præsentation [983,8 K], tilføjet den 03/05/2011

Klassificering af sværhedsgraden af patienter med myokardieinfarkt. Omfattende program for deres rehabilitering. Øvelse terapi for koronar hjertesygdom, hypertension og kronisk hjertesvigt. Komplekser af terapeutisk gymnastik til patienter.

abstrakt [41,1 K], tilføjet den 02.03.2009

Funktioner og teknikker til behandling af akut hjertesvigt, kriterier og begrundelse for proceduren. Dosering og administration af diuretika til behandling af denne gruppe af sygdomme. Årsagerne til udviklingen af resistens overfor disse stoffer.

abstrakt [10,7 K], tilføjet 05/17/2011

Indsendt på http://www.allbest.ru/

Behandling af hjertesvigt hos børn

Behandling af HF bør være kompleks og differentieret under hensyntagen til HFs årsager, muligheder og sværhedsgrad og samtidige sygdomme. Det bør begynde i de tidlige prækliniske stadier af hjertesvigt.

1. Indvirkning på hjertekompensationsmekanismen

a. øget inotropisme (kontraktilitet) af myokardium

b. forbedring af energimetabolisme i myokardiet (eliminering af mitokondrielinsufficiens)

i. normalisering af proteinmetabolisme i myokardiet (nukleinsyresyntese)

d. forbedring af elektrolyt (ionbytning) balance

2. Normalisering af ekstrakardiale kompensationsfaktorer

a. fald i afterload på grund af lavere OPSS og lavere BCC

b. fald i forladning på grund af et fald i venøst flow og bcc

CH I: Begrænsning af fysisk anstrengelse + Yderligere hviledag

CH IIA: obligatorisk sengeleje

CH IIB og III: Strenge sengelad i 5-10 dage med fuld børnepasning.

2. Beskæftigelse fysioterapi. i de første 2 uger i form af en strejfende massage på arme og ben i 3-5 minutter, så træne i halv-siddende stilling med bøjede knæ.

Moden udvides, når staten forbedrer.

CHI: fuld, beriget med vitaminer B og C, kaliumsalte, lipotrope stoffer (hytteost, havregryn). Udstødte stoffer, der ophidser centralnervesystemet og kardiovaskulærsystemet, begrænsede grøntsager, der forårsager flatulens, kulsyreholdige drikkevarer.

CH II: mængden af salt reduceres til 2-5 g pr. Dag; mængden af injiceret væske reduceres til 2/3 af den daglige norm hos børn under et år og til 2/3 af den tidligere daglige diurese hos ældre børn; mængden af mad pr fodring falder og antallet af feeds øges

CH III: Kaliumudladning (bagt kartofler, rosiner, tørrede abrikoser, frugtjuice) eller koge-mejeri (kødost, mælk, compote fra tørrede frugter) koster 1 gang om ugen, indtil hævelsen forsvinder.

4. Drugbehandling af CH-3 hovedgrupper af stoffer:

1) lægemidler, der forbedrer myokardial kontraktilitet

2) Narkotika, der fremmer hæmodynamisk aflæsning af hjertet (reduktion af preload, afterload eller preload og afterload samtidigt)

3) lægemidler, der forbedrer myokardiske metaboliske processer

Narkotika, der forbedrer myokardial kontraktilitet.

a. Hjerteglycosider (oftest strophanthin, Korglikon, digoxin, mindre ofte digitoxin)

b. Ikke-glycosidiske inotropiske lægemidler.

Vises i tilfælde af hjertesvigt, ildfast over for hjerte glycosider og ledsaget af bradykardi, en krænkelse af atrioventrikulær ledningsevne.

a) catecholaminer og deres derivater: adrenalin, norepinephrin, dopamin (5 mcg / kg / min), dobutamin (synobutobutrex, 2-8 mcg / kg / min), levodopa i / i dryp

Dopamin og dobutamin, der er selektive beta-1-adrenerge agonister, øger myokardial kontraktilitet og CB, øger renal blodgennemstrømning og GFR, fremmer udskillelse fra natriumkroppen, reducerer CVP og diastolisk tryk i lungearterien. Vist i akut HF med hypotension, i HF med hurtigt fremskyndende glycosidforgiftning, med initial bradykardi eller arytmier, når brugen af SG ikke er mulig. NE: øge hjertefrekvensen og kan forårsage takyarytmi.

Dobutamin er den eneste syntetiske SV opnået som et resultat af en målrettet søgning efter et lægemiddel med en minimal positiv kronotrop virkning på sinusknudepunktet og en maksimal selektiv effekt på beta-1 myocardiale adrenoreceptorer. Derfor er dobutamin det valgte lægemiddel i svær CH med lavt hjerteudbytte og øget perifer resistens og dopamin ved akut cirkulationssvigt eller CH med arteriel hypotension.

b) syntetiske sympatomimetika: izadrin, efedrin

Izadrin er vist i CH med bradykardi, en overtrædelse af AV-ledning, lav CB med høj perifer resistens.

c) selektive stimulatorer af beta-1-adrenerge receptorer af ikke-catecholamin natur: nonahlazin

Nonahlazin i en dosis på 15-30 mg 2-3 gange om dagen i 1,5-2 uger gør det muligt at opnå en signifikant stigning i myokardial kontraktilitet med et minimum af bivirkninger. Derudover har lægemidlet en bronchodilatorvirkning og er indiceret for kardiopulmonal insufficiens.

d) fosfodiesterasehæmmere: amrinon, milrinon, enoximon - non-steroid nonadrenerge syntetiske cardiotonika, som har en positiv inotropisk såvel som vasodilatorisk virkning, øger hjerteproduktionen hos patienter med HF

e) glucagon - har svage inotrope egenskaber og anvendes i kombination med catecholaminer, men det forbedrer AV-ledningsevne, har en vanddrivende effekt, øger blodgennemstrømningen i blodet.

I øjeblikket lægges der ikke større vægt på den hurtige virkning af kardiotonik på hæmodynamiske parametre, men for virkningen på sværhedsgraden af sygdommens symptom og patientens overlevelse. Cardiotonics, øget myokardial kontraktilitet, øger hjerte energi og plastik omkostninger, øger myokardisk iltbehov og nedbryder myokardielle ressourcer. De fleste specialister nægtede at anvende hjerteglycosider ved maksimale og submaximale doser ved behandling af CHF med undtagelse af digoxin (DIG-undersøgelsen fra 1996 med korrekt anvendelse af digoxin forværrer ikke prognosen for livstruende patienter med CHF). Ændringer i lægemiddeltilgange i moderne behandling af CHF kan formuleres: fra stimulation af hjertet til dets losning, fra fysisk aflæsning af hjertet til fysisk stimulering af perifer cirkulation.

Narkotika, der fremmer hæmynynamisk aflæsning af hjertet

1. Medicinsk diuretisk virkning

First-line lægemidler til behandling af HF.

De vigtigste virkninger: 1) øge diuresis, natriuresis 2) reducere bcc og dermed preloading 3) bidrage til konvergensen af ømmer 4) reducere venøs overbelastning af viscerale organer og øge deres funktion

Når CH I er anvendelsen af aminophyllin 2-3 mg / kg oralt eller intravenøst tilstrækkeligt.

I CH IIa: Tiaziddiuretika (hypothiazid 1-3 mg / kg en gang 3-5 dage) eller ikke-thiazidsulfonamider (Brinaldix 10 mg en gang 2-3 dage) i kombination med kaliumbesparende diuretika: 25-50 mg 1 gang 2-3 dage om dagen eller med et triampur kombinationslægemiddel (hypothiazid + triamteren), moduretisk (hypothiazid + amilorid). Med disse lægers ineffektive virkning tilføjes sløjfe diuretika: furosemid (2-3 mg / kg oralt) eller lasix (2-3 mg / kg intravenøst en gang) i 3-5 dage. Furosemid er effektivt selv i svær CH, når GFR er lille.

Når CH IIB og III: en kombination af kaliumbesparende diuretika Lasix + (konkurrenter aldosteronantagonist spironolacton (aldokton, veroshpiron per dag dosis på 100-200 mg i 2 doser i første halvdel af dagen i 2-3 uger) eller konkurrencedygtige antagonister af aldosteron amilorid (5-20 mg / dag i 1-2 doser, et forløb på 1-2 uger), triamteren). Amilorid med hensyn til sværhedsgraden af den kaliumbesparende virkning er bedre end andre diuretika, det forårsager dyspepsi sjældnere og tolereres bedre af børn. Måske kan brugen af det kombinerede lægemiddel Furotriam (furosemid + triamteren)

fordi terapi thiazid og loop-diuretika ledsaget hypokaliæmi og alkalose, bør kaliumsalte udpege lægemidler (Pananginum, asparkam) og diuretika, carboanhydrasehæmmere (fonurit, Diacarbum, diamoks 0,10-0,25 mg / dag i 3 dage) reduktion alkalose. fordi med et fald i niveauet af albumin i blodet kan der forekomme refraktoritet over for diuretika, i hvilket tilfælde deres anvendelse skal kombineres med transfusioner af albumin eller plasma.

2. Narkotika, der påvirker perifer blodcirkulation - de kan forbedre central hæmodynamik, reducere tone i arterioler og venoler samt reducere behovet for myokardium for ilt og sætte hjertet i en mere økonomisk driftsform.

1) om handlingsmekanismen:

a. direkte vasodilatorer, afslappende GMK: nitrater, molsidomin (korvaton), natriumnitroprussid

b. sympatho-adrenal blokkere: phentolamin (ikke-selektiv alfa-blokering), prazosin (selektiv alfa-1-blockerer)

i. ACE-blokkere: captopril (capoten), enalapril (vazotek), lisinopril (privil), ramipril osv.

d. calciumantagonister: nifedipin (corinfar). Captopril anvendes i en dosis på 0,5 mg / kg / dag i 3 doser med en gradvis stigning i dosis til 1 mg / kg / dag i et 1-2 ugers forløb fra flere uger til flere måneder med et gradvist fald i dosis efterfølgende.

D. prostaglandin E, prostacyclin

2) lokalisering af forebyggende handling:

a. lægemidler, der virker på venøs tone - forårsager dilatation af venerne, deponering af blod i dem og et fald i venøs tilbagevenden (preload): nitrater

b. lægemidler, der virker på OPSS - forårsager dilatation af resistive arterioler og nedsættelse af efterladning: CAC-blokkere, calciumantagonister, prostaglandin E

i. vasodilatorer, der virker på både arterier og årer: natrium nitroprussid, molsidomin, ACE-hæmmere

Ved anvendelse af vasodilatorer sammen med traditionelle lægemidler (cardiotonika og diuretika) forbedres sygdommens prognose signifikant, og patienternes forventede levetid øges markant. I øjeblikket er de mest lovende for behandling af CHF ACE-hæmmere, som i tillæg til mild og moderat CH sammen med diuretika i vedligeholdelsesdoser kan erstatte hjerte glycosider.

De vigtigste virkninger af ACE-hæmmere:

a. reducere præ- og afterload på hjertet

b. lavere puls

i. reducere påfyldningstryk og venstre ventrikulær volumen

, reducere gennemsnitstrykket i lungearterien, OPSS og systemisk blodtryk

D. øge CB

E. Forøg GFR og natriuresis

Nå. øge tolerancen for fysisk aktivitet ved at øge blodgennemstrømningen i musklerne

h. har en kardio- og nefrobeskyttelsesvirkning, bidrager til regression af hypertrofi og dilatation af hjertet

og. reducere aldosteron og norepinephrin i blodet

Store NE ACE-hæmmere: a. arteriel hypotension b. øget blodkreatinin c. hoste, allergiske reaktioner (udslæt, angioødem) e. neutropeni.

Kombineret behandling af SG + diuretika + perifere vasodilatorer er angivet i følgende tilfælde:

a) hvis hovedangivelsen af HF er trængsel i ICC: nitroglycerin sublinguelt eller i form af applikationer på hjerteområdet 2% nitroglycerin salve

b) CH, ildfast til SG: Første monoterapi med phentolamin (2-3 mg / kg IV), prazosin (2 mg 3 gange om dagen indeni) eller captopril (25 mg 1 gang om dagen) og derefter tilsætning af et hjerteglycosid. Captopril, der har en vanddrivende effekt, reducerer dosen af diuretikum

c) hypotension på baggrund af ildfast CH: natrium nitroprussid i / i dryp på 5% glucoseopløsning 1-3 mcg / kg / min eller molsidomin 1-5 ml 0,2% opløsning i / i jet + dopamin.

Det skal huskes, at brugen af intravenøse perifere vasodilatorer kræver overvågning af hæmodynamiske parametre.

Narkotika, der forbedrer myokardiske metaboliske processer

Jo længere CH eksisterer og jo mere udtalte det er, desto større er ændringerne i energi- og plastprocesserne i myokardiet i elektrolytbalancen.

Overtrædelser af proteinmetabolisme er forbundet med overvejelsen af kataboliske processer over anabolske og inhibering af syntesen af nukleinsyrer. For at forbedre proteinmetabolisme foreskrives ikke-steroide og steroide anabolske lægemidler:

1. inosin (riboxin) - et purinderivat, forløber for ATP. Lægemidlet øger aktiviteten af en række Krebs-cyklusenzymer, stimulerer syntesen af nucleotider, har en positiv effekt på metaboliske processer i myokardiet og forbedrer koronarcirkulationen. Som nukleosid kan inosin indtaste celler og øge energibalancen i myokardiet. Anvendes ved 0,3-0,6 mg / kg i 4 uger.

2. Kaliumorotat - 10-20 mg / kg / dag i 3 doser 3-4 uger

3. magnesiumorotat (magnerot) - 1 fane 3 gange om dagen i 1 uge, derefter en halv tablet 2-3 gange om dagen i 6 uger. Lægemidlet forbedrer også lipidmetabolismen, forhindrer kardiomyocytnekrose.

4. Vitamin B12 eller dets coenzym - via munden gennem 500 μg 2-4 gange dagligt eller intramuskulært med 50-100 μg dagligt eller hver anden dag (15 dage)

5. retabolil 5% - 25-50 mg / m 1 gang pr. Måned i 3 måneder

hjertesvigt myokardie sygdom

For at forbedre energien i det anvendte myokardium

1. fosfad (AMP, Vit. B8) - regulerer redoxprocesser, har vasodilaterende, antiplatelet effekt, øger diurese, øger myokardial kontraktilitet og træningstolerance. På 0,025 - 0,05 g 3 gange om dagen inde fra 1 til 4 uger

2. cytokrom (cyto-mac) - deltager i respiration af væv, aktiverer oxidativ phosphorylering

3. Glio-6 (pyridoxylglyoxylat) - stimulator af anaerob syntetisk ATP

4. mildronat - karnitinzavisimoe formindsker fedtsyreoxidation, øger hastigheden af metaboliske processer i myocardiet og dens ydeevne, omfordeler den koronare blodgennemstrømning i iskæmisk myocardium og distrofirovannye zone

5. Neoton (exogen phosphocreatin) - spiller en nøglerolle i energiforsyningen af muskelkontraktion, energibærer, bevarer den intracellulære ATP-pool, øger udstødningsfraktionen

6. actekin - aktiverer celle metabolisme, øger transporten af ilt, glucose, ATP syntese

7. Vitamin B15 (calciumpangatam) - deltager i syntesen af kreatin og kreatinphosphat i myokardiet, øger absorptionen af ilt i vævene

Til korrektion af elektrolytmetabolismen ved brug af kalium- og magnesiummidler: panangin, asparkam, magnerot.

Antioxidant terapi omfatter multivitaminer med et højt indhold af vitaminerne A, E, C, sporstof selen (oxygard, vitamax plus, oligogal-Ce), Essentiale. Mexidol, emoxipin, dimephosphone (de har også antiplatelet og angioprotektive virkninger) er gode antioxidanter.

Ved behandling af HF spiller en vigtig rolle korrekt tilpasset ætiotrop terapi: anvendelsen af corticosteroider i små doser på myocarditis, reumatiske defekter (forbedret energiudveksling infarkt har positive inotropizmom undgå resistens til cardioglycosider udøver permissiv virkning på catecholamin), NSAID med myocarditis, anvendelsen af heparin at forbedre mikrocirkulationen med tendens til trombose etc.

Moderne ideer om behandling af hjertesvigt hos børn

Ifølge moderne begreber er kronisk hjertesvigt (CHF) en kompleks klinisk proces forårsaget af forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system, hvilket fører til systolisk og / eller diastolisk dysfunktion i det ventrikulære myokardium. Det manifesteres af både hæmodynamiske lidelser og neuroendokrine reguleringsforstyrrelser [2, 7]. CHF er en af hovedårsagerne til handicap og dødelighed i barndommen. Årsag til CHF hos børn kan være næsten alle organiske hjertesygdomme [6, 10].

Afhængigt af den patofysiologiske mekanisme, der fører til udvikling af hjertesvigt (HF) er tilrådeligt at skelne mellem følgende udførelsesformer af dette syndrom især hjertesygdom: myokardial, kredsløbssygdomme (overbelastning tryk og / eller volumen), og associeret med forringet diastolisk relaksation af venstre ventrikel [13, 23].

Myokardisk CH kan være af primær og sekundær karakter. Primær myokardieinsufficiens forekommer på baggrund af primær myokardiebeskadigelse i myocarditis og dilateret kardiomyopati. Sekundær myokardieinsufficiens er forbundet med myokardiebeskadigelse på baggrund af hypo- eller hypertyreose, diffuse sygdomme i bindevævet.

Overbelastning af hjertemusklen med tryk, volumen eller en kombination er oftest resultatet af medfødte eller erhvervede hjertefejl. Overtryk på overtryk på hjerte indtræffer på baggrund af aorta eller lungearteri, mitral og tricuspidus stenose, arteriel eller pulmonal hypertension. Overbelastning af volumen er forbundet med ventilinsufficiens, forekomsten af intrakardiale shunts. Kombineret overbelastning er forbundet med komplekse medfødte hjertefejl.

Overtrædelse af den diastoliske påfyldning af ventriklerne skyldes i de fleste tilfælde sådanne patologiske tilstande som hypertrofisk eller restriktiv kardiomyopati, konstrictiv perikarditis.

Behandlingen af hjertesvigt er baseret på ideer om udvikling af hjertesvigt. I løbet af de sidste 50 år har en væsentlig transformation gennemgået de patogenetiske mekanismer ved gennemførelsen af CHF. Udviklingen af ideer om udviklingen af CHF afspejles tydeligt i tilgange til behandling af dette syndrom. Der er tre hovedmodeller for udvikling af hjertesvigt: cardiorenal, cardiocirculatory og neurohumoral [13, 23].

Kardiorenalmodellen af CHF er den ældste: Den blev foreslået for mere end 200 år siden. Dette koncept blev udviklet aktivt i 40-60'erne. XX århundrede. Ifølge denne model blev dannelsen af ødemsyndrom betragtet som en af de vigtigste manifestationer af hjertesvigt. Begyndelsen af ødemsyndrom var forbundet med hjertets manglende evne til at pumpe blodet tilstrækkeligt til arterierne, hvilket resulterede i et fald i renal blodgennemstrømning og en reduktion i udskillelsen af natrium og vand. Disse ændringer kombineres med den manglende evne af hjertet til at pumpe blod fra perifere vener at øget venetryk niveau, forværrede venøst tilbageløb af blod fra nyrerne, renal mikrocirkulationen og vinder nyrefunktionen generelt. Dette koncept for patogenese af CHF tilvejebragte en stærk begrundelse for behandling af patienter med hjerte glycosider og diuretika.

Den kardiocirkulatoriske model af CHF-udvikling blev foreslået i 60-80'erne. Tyvende århundrede. Ifølge denne teori, nedsat kontraktilitet af hjertet fører til hæmodynamiske forstyrrelser i form af en tandstang konstriktion af perifere arterier og vener med en deraf følgende forøgelse i præ- og afterload, som bidrager til yderligere forværring af hjertefunktionen, udvikling af hypertrofi og dilatation og et fald i perifer blodstrømning i forskellige organer og væv. Bevis for betydningen af hæmodynamiske forstyrrelser som grundlag for udviklingen af hjertesvigt var grundlaget for den omfattende introduktion til den kliniske praksis af de år af perifere vasodilatorer og ikke-glycosidinotropiske lægemidler.

Den mest moderne teori om CHF er den neurohormonale model, som var mest udviklet i 80-90'erne. Tyvende århundrede. Det blev bevist, at ledende rolle i implementeringen af kompenserende hæmodynamiske mekanismer, der virker ved hjertesvigt, tilhører hyperaktivering af lokale eller vævs neurohormoner. Grundlæggende er det simpatikoadrenalovaya System (SAS) og dets effektorer - adrenalin og noradrenalin og renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) og dets effektorer - angiotensin II (A II) og aldosteron, samt afstand herfra systemet natriuretisk faktor [11, 28]. Forfatterne af dette koncept var i stand til at overvinde og forklare de modsætninger og mangler, Enron kardiorenale og kardiotsirkulyatornoy CHF modeller, der tjente til gengæld kan den afsæt for skabelsen af forskellige neurohormonale modulatorer, positivt påvirke de hæmodynamiske parametre og hjertesvigt symptomer og, endnu vigtigere, faktisk reducere dødelighed i denne alvorlige patientgruppe. Siden 1980'erne Til behandling af hjertesvigt er angiotensin-omdannende enzymhæmmere (ACE-hæmmere) blevet anvendt meget, og siden 1990'erne. β-adrenerge blokkere kom ind i klinisk praksis [11, 16, 28].

Nylige fremskridt bør naturligvis betragtes som etableringen af værdien af immunmekanismer i HF's dannelse. En cytokinmodel til udvikling af HF er blevet foreslået, ifølge hvilken hæmodynamisk omstrukturering og hypoxi, som er vigtige forbindelser i HF's patogenese, inducerer immunologiske ændringer. Samtidig dannes proinflammatoriske cytokiner: tumornekrosefaktor-a, interleukin 1, interleukin 6 [1]. I 1990 viste Levine, at tumornekrosefaktor-a er på den ene side en af markørerne og på den anden side en af årsagerne til hjertesvigt. Det blev konstateret, at et øget niveau af tumornekrosefaktor-a aktiverer RAAS, er forbundet med IV-funktionsklassen CH og er en uafhængig forudsigelse for en dårlig prognose for sygdommens forløb [12]. Der er flere hypoteser, der forklarer forekomsten af overskydende cytokinproduktion. Dette er hypoteser om myokardie og ekstra myokardisk cytokinproduktion og hypotese af bakterielle endotoksiner [1].

Hypotesen for cytokin-myokardproduktion forklarer dannelsen af myokardcytokiner ud fra hæmynynamisk omstrukturering i form af et øget niveau af end diastolisk tryk i venstre ventrikulær hulrum, hvilket fører til en tilstand af diastolisk stress. Ifølge hypotesen ekstramiokardialnoy cytokinproduktion cytokinproduktion forklare en position for forekomst af endothelial dysfunktion, vaskulær endotel dilatation, hypoxi, øge niveauet af frie radikaler på grund af reduktion af myocardial skade og minutvolumen. Hypotesen for bakteriel cytokinproduktion forbinder overskydende cytokinproduktion med venøs trængsel i tarmene, vævshypoxi, som bidrager til øget væggennemtrængelighed for endotoksinbakterier. Grundlaget for disse ændringer er myokardiebeskadigelse og et fald i hjerteudgang.

Rollen af proinflammatoriske cytokiner i udviklingen af HF er kompleks og kan forklares ved flere mekanismer.

Disse omfatter en negativ inotrop virkning, udviklingen af hjerteomdannelse i form af ødelæggelse af collagenmatrixen, forekomsten af ventrikulær dilatation, cardiomyocythypertrofi, forøget virkning af apoptose, svækket endotel-afhængig arteriel afslapning [12].

Cytokinmodellen for hjertesvigt er tæt forbundet med teorien om endoteldysfunktion.

På nuværende tidspunkt forklares oprindelsen af hjerteinsufficiens ikke kun ved myokardiebeskadigelse, men også ved beskadigelse af endothel i vaskulærvæggen. En vigtig funktion af endotelet er en lokal (uafhængig) mekanisme til regulering af vaskulær tone. Årsagerne til udviklingen af endoteldysfunktion er hæmodynamisk overbelastning af de ledende arterier, hyperaktivering af RAAS og CAC, svækket endotelreceptorapparat, nedsat dannelse eller blokering af virkningen af bradykinin, nitrogenoxidsystemer og endothelial afslapningsfaktoren. Som endotheliale dysfunktion markører rager reduktion af endotel-afhængige vasodilatation, øget afskallede endotelitsiitov, hæve endoteliina-1, øge endotel angiotensinomdannende enzym, bradykinin svækkelse effekt, ekspression undertrykkelse / inaktivering af NO-synthetase [3, 4].

De vigtigste mål for behandlingen af hjertesvigt er reduceret belastning på beskadiget eller overbelastet hæmodynamisk hjerte, forbedre myocardiale kontraktile egenskaber, fjerne overhydrering og ødem, forebyggelse af alvorlige forstyrrelser af vand og elektrolyt og syre-base balance elimination neurohormonale ændringer, forsinkelse progression hypoproteinemia, tromboemboli profylakse. Kriterier for effektiviteten af behandlingen af HF kan betragtes som en forøgelse af forventet levealder, et fald i dødelighed, en øget træningstolerance, en forbedring af livskvaliteten, et fald i neurohumorale ændringer, en langsommere progression af hjertesvigt, et fald i sværhedsgraden af kliniske manifestationer [15,17].

De vigtigste lægemidler, der anvendes til behandling af CHF rundt om i verden, hvis effekt har vist sig i forbindelse med multicenter randomiserede internationale undersøgelser, omfatter ACE-hæmmere, diuretika, β-adrenerge blokkere, hjerteglykosider [13, 15, 20]. I øjeblikket er der forsøgt at anvende de samme grupper af lægemidler, der er ordineret til voksne til medicinsk behandling af dette syndrom [5, 6] til behandling af HF hos børn. Anvendelsen af mange lægemidler til behandling af HF hos børn og unge er imidlertid kompliceret på grund af manglen på en videnskabelig database vedrørende brug af moderne lægemidler. Specielt er anbefalinger fra producenter af narkotika om brugen af mange lægemidler i barndommen og ungdommen ikke tilgængelige. Det komplicerer signifikant behandlingen af HF hos børn og manglen på klare aldersspecifikke formulæreanbefalinger.

Der skal sondres mellem to hovedmetoder til den farmakologiske behandling af HF: dette er behandlingen af dekompenseret HF og den stabile form af CHF. Målene for behandlingen af disse to former af sygdommen er forskellige. Behandling af dekompenseret hjertesvigt udføres for at opnå klinisk stabilisering af patienten, genoprette perfusion i vitale organer (hjerte, hjerne, lever, nyrer), normalisere niveauet af systemisk blodtryk, forberede patienten til overgang til langvarig behandling af kronisk hjertesvigt. Målet med at behandle en patient med stabil CHF er at øge forventet levetid og minimere alvorligheden af kliniske symptomer. Diuretika, vasodilatorer og positive inotropiske stoffer anvendes i to tilfælde, mens neurohormonale lægemidler (ACE-hæmmere og β-adrenoblokere) anvendes samtidigt, cytokinhæmmere er ordineret for at øge levetiden [1, 15].

Diuretika indtager et af de vigtigste steder i behandlingen af HF hos børn: de reducerer præ- og postnagruzka på hjertet, eliminerer trængsel i de indre organer og perifert ødem. Deres effektivitet afhænger af hvilken del af nefronen de påvirker.

Loop diuretika (furosemid, lasix, furosemid-ratiopharm, furosemid-teva, uregit) er de mest kraftfulde stoffer i denne gruppe, da de virker gennem hele Henle-kredsløbet, hvor hovedreabsorptionen af natrium forekommer. Furosemid anvendes mest i pædiatrisk praksis. Lægemidlet skal anvendes til behandling af dekompenseret HF svarende til NC IIB ifølge klassifikationen af N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko. Furosemid forårsager en hurtig, kraftig, men kortvarig diuretisk virkning. Virkningen af lægemidlet begynder efter 1 time og varer 4-6 timer, det udpeges med en hastighed på 2 mg / kg legemsvægt. Formularen til intravenøs brug af lægemidlet er lasix, der produceres i ampuller med 2 ml 1% opløsning, dosen beregnes som 1 mg / kg legemsvægt. Effekten forekommer i 10-15 minutter og varer fra 2 til 3 timer. Det faktum at lægemidlet har et udtalt tilbagetrækningssyndrom. Ved samtidig nedsat nyrefunktion øges dosen af furosemid til 5 mg / kg. Bivirkninger af lægemidlet omfatter hypokalæmi, hyperuricæmi, hyperglykæmi, hyperchlormæmisk alkalose. I denne forbindelse anbefales en diæt, der er rig på kalium og / eller præparater, der indeholder kalium (panangin), når der ordineres furosemid. Kombinationen af furosemid med kaliumbesparende diuretika, nemlig veroshpironom, prob-spironolacton, har vist sig godt.

Ethacrynsyre (uregid) er foreskrevet i samme tilfælde som furosemid, især ved langvarig brug af furosemid og udvikling af refraktoritet over for lægemidlet. En dosis på 1-2 mg / kg ordineres 1 gang om morgenen (1 tablet indeholder 50 eller 100 mg). Det bør understreges, at ethacrynsyre er værre tolereret af børn på grund af bivirkningerne af lægemidlet på mave-tarmkanalen.

Effekten af thiaziddiuretika er mindre udtalt, idet den kun har virkning i det kortikale segment af Henle's løkke. Det skal tages i betragtning, at disse stoffer er ineffektive ved nyresvigt. Hydrochlothiazid (hypothiazid, caposid, barofan zidrex, vever-triamtezid, codiovan, trireside K, Enap N, Enap NL) kan anvendes til fase IIA CH isoleret eller i kombination med spironolacton. Begynd med en dosis på 12,5-25 mg 1-2 gange om dagen, den maksimale dosis er 1 mg / kg, vedligeholdelsesdosis er 12,5 mg / dag én gang. Effekten sker efter 1-2 timer og varer 6-12 timer. Bivirkninger omfatter elektrolyt ubalance i form af hypokalæmi, hyponatremi, hypokalcæmi, hypomagnesæmi, et fald i minutcirkulationen, metabolisk alkalose. Der er også metaboliske forandringer: hyperglykæmi, hyperuricæmi, forhøjet cholesterol af lipoproteiner med lav densitet (atherogen fraktion), allergiske reaktioner er mulige. Til korrektion af hypokalæmi er en diæt rig på kalium og / eller præparater indeholdende kalium (panangin) ordineret.

De mest almindeligt i pædiatrisk praksis, en kombination af hydrochlorthiazid med kaliumbesparende diuretika triamteren som triampur (apo-triazido, Vero triamtezid, TRIAM-ko). Lægemidlet er ordineret til børn under 6 år med en hastighed på 1/2 tablet 2 gange dagligt, over 10 år - 1 tablet 2 gange om dagen.

Kaliumbesparende diuretika (veroshpiron, Vero spironolacton, triamteren, triampur, apo-treazid, Vero triamtezid, TRIAM-til) har en svag diuretisk aktivitet, men i modsætning til andre diuretika forsinke kalium i kroppen, og deres effektivitet øges med det sekundære hyperaldosteronisme. Spironolacton (veroshpiron) er en konkurrencedygtig antagonist af aldosteronreceptorer placeret i myokardiet, arterievæggen og nyrerne. Ved at blokere disse receptorer forhindrer spironolacton natrium og vandretention og forhindrer dermed udviklingen af ødem samt øget udskillelse af kalium og magnesium og forhindrer således forekomsten af arytmier. Den diuretiske virkning af spironolacton er direkte proportional med niveauet af aldosteron i blodplasmaet [13]. Det skal understreges, at aldosteron bidrager til udviklingen af cardiosklerose, øgede kollagenindskud i myokardiet og vaskulærvæggen. Hovedmidlet for lægemidlet er neurohormonal modulering af aktiveret RAAS. Ved behandling af CHF foreskrives det i kombination med furosemid eller hydrochlorthiazid, efter at den diuretiske virkning af mere aktive thiazid og sløjfe diuretika falder efter 1-2 ugers behandling. Lægemidlet er tilrådeligt at tage om morgenen under den maksimale cirkadiske stigning i aldosteronniveauer.

Tidligere blev spironolacton foreskrevet med en hastighed på 2-3 mg / kg legemsvægt. Nylige undersøgelser har imidlertid vist, at kombinationen af høje doser af lægemidlet (3 mg / kg masse) med ACE-hæmmere er utilgængeligt. Samtidig blev det påvist, at lave doser spironolacton (0,5-1 mg / kg masse) har en modulering af neurohormonalprofilen. Anvendelsen af små doser spironolacton i kombination med ACE-hæmmere forhindrer eller reducerer udviklingen af fibrose og hjerteomdannelse [11, 13]. Bivirkninger af kaliumbesparende diuretika er elektrolytubalance som hyperkaliæmi, hyponatriæmi, acidose, lidelser i bevægeapparatet (kramper, svaghed), allergiske hudreaktioner, hirsutisme, gynækomasti. Kontraindikationer til udnævnelsen af lægemidlet er kronisk nyresvigt.

Virkningen af inotropiske lægemidler har til formål at forbedre hjertets kontraktilitet. Der er to grupper af inotropiske lægemidler: hjerteglykosider og ikke-glycosid inotrope lægemidler. Sidstnævnte omfatter β₁ -adrenomimetika (dobutamin, dobutamin solvay, doxaminol, xamoterol, butopamin, prenalterol, tazolol), β₂ -adrenomimetika (pyrbuterol), dopaminerge midler (dopamin, levodopa), phosphodiesterasehæmmere (amrion, milrinon, enoximon, adibendan) [18].

Digitalis præparater i mere end 200 år, efter deres første brug af den engelske læge W. Whithering i 1785, optog det førende sted i behandlingen af HF. I lang tid var hjerteglycosider sammen med diuretika de eneste midler, der blev anvendt til behandling af HF. Kun siden slutningen af 1980'erne. da nye aspekter af patogenesen af HF blev tydelige, og i den forbindelse blev nye lægemidler til behandling af CHF indført i en bred klinisk praksis, var der en aktiv diskussion om hensigtsmæssigheden af at anvende hjerteglycosider til behandling af HF. En prospektiv undersøgelse hos voksne patienter har vist, at indgift af digoxin næsten ikke har nogen virkning på forventet levetid, øger antallet af indlæggelser, fører til udvikling af alvorlige komplikationer som hjertearytmi, myokardieinfarkt [30]. Digoxin forbliver imidlertid et første-line stof til behandling af HF hos børn.

Digoxin hæmodynamiske virkninger karakteriseret ved øget minutvolumen, øget venstre ventrikel uddrivningsfraktion, fald i diastolisk tryk i venstre ventrikel, øget motion tolerance, øget natriurese. Neurohumorale virkninger af lægemidlet er et fald i plasma noradrenalin fald i aktiviteten af det perifere nervesystem, reduktion af RAAS aktivitet, reduceret vagal tone, normalisering aktivitet arterielle baroreceptorer.

Administrationstidspunktet og størrelsen afhænger af mætning dosis infarkt tilstand (sværhedsgrad Cardiosclerosis, arytmi), nyre- og lever (på oligo- og anuri diuretika udpeget først), elektrolytforstyrrelser (hypokaliæmi prædisponerer til udviklingen af arytmier, hypercalcæmi fremmer bivirkninger af hjerteglykosider). Dosis af mætning af digoxin administreres inden for 2-3 dage, hyppigheden af administration - 3 gange om dagen. Beregning af dosering af mætning er vist i tabel 1. Når effekten af behandlingen opnås (fald i puls og åndenød, leverkontakt, positiv diurese), skiftes til en vedligeholdelsesdosis af digoxin.

Beregn dosen af digoxin

Risikofaktorer for digoksins toksiske virkninger bør overvejes, når du ordinerer lægemidlet, idet du foretrækker lavere doser. Sådanne faktorer omfatter dyb myokardiebeskadigelse, involvering af koronarbeholderne i processen, reduktion af diurese, hypokalæmi, bradykardi, alvorlig myokardisk hypertrofi, ventrikulær ekstrasystol. Hjerteglykosidintolerans opstår ved tvungen digitalisering, især i tilfælde af reduceret diurese, hypoglykæmi, acidose, cardiosklerose. Det bør erindres om symptomer på den toksiske virkning af hjerteglykosider, herunder en stigning bradykardi udseende neparoksizmalnoy takykardi fra AV-knuden, arytmi, forlængelse af atrioventrikulær ledning, trugformet forskydning af ST-segmentet under konturen, lidelser i mave-tarmkanalen (nedsat appetit, kvalme, opkastning, løst afføring), lidelser i nervesystemet (søvnløshed, svimmelhed).

Til behandling af dekompenseret HF med udviklingen af akut venstre ventrikulær svigt er pre-pulmonal eksacerbation, intravenøs dråpadministration af kortvirkende hjerte glycosider, nemlig strophanthin eller korglikon, nødvendig. Narkotika administreres intravenøst langsomt dråbe; dosering er vist i tabel 2.

Strofantin er en repræsentant for de polære (hydrofile) hjerte glycosider, lidt opløseligt i lipider, dårligt absorberet fra mave-tarmkanalen. Det introduceres langsomt dråbe på en isotonisk opløsning af natriumchlorid eller 5% glucoseopløsning, mængden af injiceret væske overstiger ikke 100 ml. Virkningen manifesterer gennem strofantina 5-10 minutter, er den maksimale effekt observeret efter 25-30 min, halveringstid fra blodplasmaet 23 timer. Strofantin viste overvejende via nyrerne, bør i forbindelse med enhver udskillelsesvej nyrefunktion ouabain dosis reduceres.

Ifølge handlingsmekanismen er Korglikon tæt på strophanthin, ikke ringere end det i hastighed, det inaktiveres i kroppen lidt langsommere og giver en mere varig virkning. Sammenlignet med strophanthin har den en mere udtalt vagal effekt. Det introduceres langsomt dråbe på en isotonisk opløsning af natriumchlorid eller 5% glucoseopløsning. Mængden af indsprøjtet væske overstiger ikke 100 ml.

I pædiatrisk praksis ved behandling af dekompenseret HF i kritiske tilfælde anvendes korte kurser med intravenøs dråbe af dobutamin og dopamin med henblik på at øge kontraktiliteten og omfordeling af arteriolær blodgennemstrømning. Langvarig brug af disse lægemidler er uacceptable på grund af risikoen for en række negative effekter: øget myocardial iskæmi, myocardial udvikle metabolisk udmattelse, induceret apoptose af cardiomyocytter, kan forårsage arytmier.

Dobutamin - β₁ -adrenoagonists, har en positiv inotrop virkning på hjertet, moderate stigninger i hjertefrekvens og slagvolumen og minutvolumen, reducerer den samlede perifere og vaskulær modstand, lungekredsløbet, det systemiske blodtryk tendens til at stige, reducerer påfyldningstryk af hjerte hjertekamrene, øger koronare blodgennemstrømning, forbedrer myokardisk iltforsyning. Øget hjerteproduktion forbedrer nyrefusion og øger udskillelsen af natrium og vand [25]. Lægemidlet anvendes til nedsat nyreblodflow og hjerteudgang, moderat hypotension. I betragtning af de mulige arytmogene virkninger og tahikarditichesky stimulator af dopamin p-receptorer, et lægemiddel der anvendes meget kort naturligvis kun i meget alvorlige tilfælde og med fuld udtømning sympatoadrenal systemet, med en stigning i hjerteinsufficiens til III grad. Det skal huskes, at stoffet er effektivt i meget små doser. Der er et meget lille dosisområde mellem klinisk effektive og toksiske virkninger. Ordinere en lægemiddel ved en dosis på 2,5 ug / kg / min, og derefter eventuelt en gradvis stigning i perfusionshastigheden til 10 ug / kg / min i isotonisk saltvand eller 5% glucoseopløsning under konstant opsyn monitor blodtryk og elektrokardiogram.

Dopamin - cardiotonisk middel dopaminreceptoragonist forårsager excitation af a- og p-adrenerge receptorer, forøger frigivelsen af noradrenalin i den synaptiske kløft, øger styrken af hjertefrekvens og minutvolumen, indflydelsen af lægemidlet på hjertefrekvensen signifikant. Lægemidlet bidrager til omfordeling af total vaskulær perifer resistens, hvilket forårsager dilatation af de nyre og mesenteriske kar og vasokonstrictorvirkning; Forbedret nyreperfusion øger diurese. Det anvendes i tilfælde af dekompenseret ildfast hjertefejl for at øge hjerteffekten, stabilisere niveauet af systemisk blodtryk, øge diurese. dopamin infusion udføres under kontinuerlig intensiv afdeling skærmstyringen gennem dispenseren i en dosis på 5 til 10 ug / kg / min i 24-48 timer Step kommer efter 5 min, sit højdepunkt -. 5-7 min.

Oprettelsen af en ACE-hæmmer anvendt i klinisk praksis siden midten af 1970'erne. er stadig den største præstation i den seneste kardiologi [14]. Resultaterne af de store randomiseret, placebo-kontrollerede undersøgelser har overbevisende vist, at anvendelsen af ACE-hæmmere til behandling af hjertesvigt hos voksne patienter, reducerer mortalitet, hospitalsindlæggelser, forbedre livskvalitet [24, 32]. Fra et fysiologisk synspunkt, virkningen af ACE-inhibitorer er, at denne klasse af lægemidler blokere aktiviteten af All, en kraftig vasokonstriktor og stimulator af celleproliferation, desuden bidrage til aktiveringen af andre neurohormonale systemer. ACE-hæmmere er kraftige neurohormonale modulatorer, de hæmmer aktiveringen af RAAS, mens CAC'en hæmmes af feedbackmekanismen. På grund af tilstedeværelsen af en sulfhydrylgruppe i molekylet kan ACE-hæmmere reducere volumenet af venstre ventrikel [27].

Den vasodilaterende effekt af en ACE-hæmmer er forbundet med blokaden af destroyer bradykinin. Forøgelse af indholdet af bradykinin i plasma og lokalt i kroppens organer og væv blokerer processerne ved hjerteomdannelse, forekomsten af irreversible ændringer, der forekommer i CHF i myokardiet, nyrerne og vaskulær glatmuskel. Forberedelser fra denne gruppe stimulerer dannelsen af kininer og derved indirekte øger strømmen af prostaglandinerne I2 og E2 i blodet, som har vasodilaterende, natriuretiske, cardio- og cytobeskyttende egenskaber og stimulerer frigivelsen af en afslappende faktor fra vaskulære vægceller [32].

Virkningerne af en ACE-hæmmer begynder at manifestere sig fra den 3. til 4. behandlingsuge. Under virkningen af disse lægemidler forekommer arteriole dilatation, total perifer resistens og blodtryksdæmpning, nyrefunktion forbedres, diurese øges, blodgennemstrømning i arbejdsmuskler og træningstolerance øges, kardial dilatation og systolisk myokarddysfunktion falder, hjertefrekvensfald, myokardisk ustabilitet falder. Den antiproliferative virkning af en ACE-hæmmer er den omvendte udvikling af myocardial hypertrofi. Med en virkning på systemisk vasodilatation hjælper en ACE-hæmmer med at reducere før- og efterladning, fører langtidsbehandling ikke til udvikling af tolerance mod vasodilaterende virkning [11].

ACE-hæmmere har to virkningsniveauer: umiddelbart forbundet med blokaden af cirkulære neurohormoner og forsinket på grund af den gradvise blokade af lokale neurohormoner. De organiske beskyttelsesegenskaber af en ACE-hæmmer er forbundet med en blokade af RAAS på vævsniveau. Et positivt træk ved anvendelsen af disse lægemidler er muligheden for at reducere dosen af diuretika, hvilket forlænger virkningen af hjerteglycosider.

Som et unikt spektrum af kliniske og hæmodynamiske virkninger er ACE-hæmmere blevet førstlinjebehandling af CHF. I øjeblikket er mere end 20 ACE-hæmmere kendt. Alle kan opdeles, afhængigt af den kemiske struktur af den del af deres molekyler, der er ansvarlig for binding af ACE, i tre grupper: indeholdende en sulfhydrylgruppe (captopril); indeholdende en carboxylgruppe (enalapril, quinapril, perindopril); indeholdende en phosphylgruppe (fosinopril).

Captopril er den første repræsentant for ACE-hæmmere. Dette lægemiddel har fået den største brug i behandlingen af CHF i pædiatrisk praksis. Indikationerne for at ordinere captopril er hjerteinsufficiens i klasse I-III. Captopril reducerer post- og forladning, bestemmer et fald i stagnation i lungecirkulationen og en stigning i hjerteudgang. Effektiviteten af dette værktøj stiger med stigende behandlingstid, hvilket gør det muligt at reducere dosen af diuretikum. Dette skyldes udløsningsmekanismen for lægemidlets effektivitet, herunder indvirkningen på alle neurohumorale led i patogenesen af HF. For at forhindre den hypotensive virkning af captopril administreres lægemidlet i en dosis på 0,5 mg / kg. Ifølge vores data er CH-terapi med captopril mere end 3,7 gange mere effektiv end standardterapi med digitalis og diuretika [5].

Bivirkningerne af ACE-hæmmere reduceres til hypotension, hyperkalæmi. Angioødem, hudreaktioner, neutropeni, thrombocytopeni, hoste er mulige.

Historien om β-blokkere begynder i 1948, da eksistensen af to typer adrenerge receptorer, a og β, først blev vist. I 1964 viste det velkendte lægemiddel propranolol sig. Senere blev det vist, at β-adrenerge blokkere ikke alene medfører symptomatisk forbedring, men har også en positiv effekt på prognosen såvel som på forventet levetid i IHD og kan forebygge tilbagevendende myokardieinfarkt. I 1988 blev skaberne af β-blokkere tildelt Nobelprisen. Spørgsmålet om muligheden for behandling af CHF med β-blokkere er blevet debatteret i 25 år. I midten af 1980'erne. Der blev etableret en direkte korrelation mellem risikoen for død af dekompenserede patienter og plasma noradrenalinkoncentrationer. Det skal understreges, at et højt niveau af norepinephrin øger risikoen for udvikling af livstruende arytmier [16].

β-blokkere forbedrer hjertefunktionen, reducerer noradrenalins direkte toksiske virkning, reducerer hjertefrekvensen, forlænger diastol, har en antiarytmisk virkning og kan forebygge omdannelse og diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel. Det skal huskes, at udviklingen af CHF ændrer forholdet mellem β₁ - og β₂ -adrenerge receptorer. Så hvis der er en sund person, forekommer antallet af β1-adrenoreceptorer over mængden af β₂ -adrenoreceptorer, så udvikler CHF dette forhold, hvilket er forbundet med et kraftigt fald i antallet af β₁ -adrenerge receptorer. Begyndelsen af terapi med p-blokkere fører til en reorganisering af receptorapparatet og som et resultat heraf et kraftigt fald i myokardial kontraktilitet. Det er denne kendsgerning, der forklarer vanskelighederne ved den første behandlingsperiode for hjertesvigt med β-blokkere. Varigheden af første fase er ca. 2 uger, hvorefter en periode med stigning i antallet af frie β-adrenoreceptorer begynder, hvilket afspejles i klinikken ved en forøgelse af myokardial kontraktilitet. Efter afslutning af tre store multicenterundersøgelser var det klart, at muligheden for at anvende β-blokkere i behandlingen af CHF ud over ACE-hæmmere [19, 21].

p-blokkere er meget heterogene i deres egenskaber. Det bør tage hensyn til følgende egenskaber: cardioselektivitet, lipofilicitet, hydrofilicitet, sympatikomimetisk aktivitet, vasodilaterende virkninger.

Cardioselektivitet er en selektiv effekt på β-adrenoreceptorer i hjertet, med minimal virkning på β-adrenoreceptorerne i karrene, bronchi, bugspytkirtlen og nyrerne. Ifølge kardioselektiviteten kan β-blokkere fordeles som følger: nebivolol = bisoprolol = betaxolol> atenolol E talinolol> metoprolol> acebutol = mål for prolol. Selektive β-adrenerge blokkere har fordele ved arterielle obliteraner, kroniske obstruktiv lungesygdomme, type 2 diabetes, portalhypertension.

Efter opdagelsen af mekanismen for gensidige forbindelser mellem CAC og RAAS, fik ideen om at anvende β-blokkere og ACE-hæmmere til behandling af hjertesvigt et solidt patofysiologisk grundlag. Således fører en stigning i aktiviteten af angiotensin II gennem stimulering af AT1-receptoren til en stigning i syntesen og sletningen af norepinephrin fra postsynaptiske slutninger. I sin tur stimulerer norepinephrin via β-adrenoreceptorer produktionen af renin. Således dannes en ond neurohormonal cirkel uden at bryde, hvilket det er umuligt at udføre en vellykket behandling af CHF.

I henhold til anbefalingerne fra European Society of Cardiology, udviklet i 2001 [20], anbefales β-blokkere til brug hos alle patienter med et stabilt forløb af mild, moderat og alvorlig CHF-iskæmisk og ikke-iskæmisk med en lav udstødningsfraktion, II-IV funktionelle klasser i henhold til NYHA-klassificering. De vigtigste β-blokkere, der anbefales til behandling af CHF på grundlag af store multicenterstudier, er bisoprolol, metoprolol, carvedilol [19, 21, 28].

Metoprolol er en stærkt selektiv p-blokering. Ifølge en undersøgelse fra MERIT-HF, der blev offentliggjort i 1999, blev der opnået en 34% reduktion i dødeligheden med dette lægemiddel. Fortrinsvis er en form kendetegnet ved en langvarig kontrolleret frigivelse af lægemidlet (succinatformen metoprolol CR / XL).

Carvedilol (dilatrerende) - β- og α₁ -adrenerge blokering med antioxidant egenskaber - reducerer forspænding på hjertet, hæmmer neurohormonal vasokonstriktiv aktivering, har en lang antihypertensiv og antianginal virkning, har ikke sin egen sympatisk-mimetiske aktivitet, nedsætter proliferationen af glatte muskelceller.

Det skal understreges, at der desværre endnu ikke er foretaget multicenterundersøgelser af behandling af HF ved anvendelse af p-blokkere i pædiatrisk kardiologi. På nuværende tidspunkt har Institut for Kardiologi fra Institut for Pædiatrisk og Pædiatrisk Kirurgi i Ruslands Ministerium for Sundhed opbygget empirisk erfaring med brugen af β-adrenerge blokkere (metoprolol, carvedilol) til behandling af CHF.

De grundlæggende regler for terapi med β-adrenerge blokkere: Før behandling skal patienter modtage ACE-hæmmere; lægemidler ordineres, når patientens kliniske stabilisering opnås, startende fra en lille dosis op til 1/8 af den maksimale enkeltdosis; Med forbehold af god tolerance fordobles dosis af lægemidlet ikke tidligere end efter 2 uger [15, 20].

Det patofysiologiske grundlag for anvendelsen af calciumantagonister til behandling af CHF er en positiv effekt på præ- og afterload, men deres formål er begrænset af en negativ inotrop virkning og uønsket neurohormonal aktivering. Ifølge anbefalingerne fra European Society of Cardiology, udviklet i 2001 [20], er der ingen specifikke indikationer for anvendelsen af vasodilatorer i CHF (bevisniveau A). Calciumantagonister bruges nu sjældent til at behandle hjertesvigt hos børn.

Udseendet af hjertearytmi er en indikation for at ordinere antiarytmiske lægemidler, i dette tilfælde bør præferencen gives til cordaron [13,15].

Kardial dekompensation er tæt forbundet med nedsat cellulær energi. Ved iskæmisk skade forårsaget af HF afbrydes energiforsyningen af celler i tre hovedfaser: ATP-syntese, energitransport fra produktionsstedet til effektorstrukturer af celler og udnyttelse af ATP-energi. Hovedårsagen til nedsat ATP-syntese er undertrykkelsen af oxidative processer som følge af iltmangel og den sekundære skade på strukturen og mitokondrierens enzymer [7, 8]. Korrektion af forringede energiprocesser i myokardiet opnås ved udnævnelse af kardiotrofisk terapi. Til dette formål anvendes preductal, L-carnitin, cytochrom C, coenzym Q10 [8, 22].

Forskning i de senere år har etableret den vigtige rolle L-carnitin i processen med energiforsyning af cellen i kroppen som helhed og især kardiomyocyten. Overbevisende beviser er opnået, at koncentrationen af carnitin falder kraftigt under betingelser for iskæmi og kredsløbssvigt. Anvendelsen af L-carnitin til behandling af HF hos voksne patienter med kardiomyopatier med HF III, IV funktionelle klasse (NYHA) øgede patienternes forventede levetid [31]. En gunstig klinisk effekt af anvendelse af L-carnitin i den komplekse behandling af hjertesvigt hos børn med kardiomyopati blev vist [9, 26].

Cytochrom C (cytomac) er en donor af kæden af respiratoriske enzymer i mitokondrier, korrigerer energisvigt på grund af primær eller sekundær mitokondriel dysfunktion. Kurset (femfoldet) intravenøs dråbe på 8,0 ml (30 mg) cytokrom C bidrager til en signifikant forbedring af metaboliske processer i myokardiet og forbedrer også kontraktiliteten i venstre ventrikel.

Afslutningsvis skal det understreges, at desværre indtil videre i pædiatrisk kardiologi er multicentre randomiserede undersøgelser af behandling af HF med hensyn til lægemidlets virkning og egenskaberne ved deres farmakokinetik hos børn ikke blevet gennemført. Dette gør det ekstremt svært for moderne patogenetisk behandling af HF hos børn, hvilket bør udføres under hensyntagen til de vigtigste patogenetiske modeller af HF-udvikling. I forbindelse med behandlingen af denne vanskelige gruppe af patienter er hver læge tvunget til at beslutte, om de skal hjælpe børn med de patofysiologiske lovgivninger ved HF-udvikling og derved komme i konflikt med lovrammen eller overholde de gamle behandlingsprincipper og kun anvende hjerte glycosider og diuretika? Der er et presserende behov for omfattende multicenterundersøgelser på grundlag af hvilke anbefalinger til behandling af HF hos børn og unge vil blive vedtaget ud fra bevisbaseret medicin, hvilket er et presserende krav til behandling på nuværende tidspunkt.

For litteratur kontakt venligst redaktøren.

I. V. Leontiev. læge i medicin, professor

Forskningsinstitut for Pædiatrisk og Pædiatrisk Kirurgi, Ruslands Ministerium for Sundhed, Moskva

Forrige Artikel

Næste Artikel

Vigtigste

Iskæmi

Hjertesvigt i et barn: hvordan man i rette tid opdager symptomerne på en sygdom, der truer barnet

Generelle oplysninger

Årsager og risikofaktorer

Klassifikation: sygdomsgrad

Tegn af

Udseendet af alarmer: hvilken læge at kontakte

Diagnose: hvordan man genkender afvigelserne i undersøgelsesresultaterne

behandling

Kost og livsstil

Forebyggende foranstaltninger

Børns hjertesvigt

Klassificering og årsager

symptomer

diagnostik

Behandling af hjertesvigt hos børn

Behandling af hjertesvigt hos børn

Den Russiske Føderations ministerium for sundhed og social udvikling

Undervisningsvejledning

Til studerende af pædiatriske fakulteter, praktikanter, beboere og børnelæger.

Hjertesvigt hos børn

Symptomer på hjertesvigt hos børn

Formularer og klassificering af børns hjertesvigt

Årsager til barndom hjertesvigt

Symptomer på barndom hjertesvigt

Behandling af hjertesvigt hos børn

Forebyggelse af hjertesvigt hos børn

Behandling af hjertesvigt hos børn

Behandling af hjertesvigt hos børn.

Behandling af hjertesvigt hos børn

Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.

Lignende værker

Moderne ideer om behandling af hjertesvigt hos børn

Om Os

Post Din Kommentar

Del Med Dine Venner

Vigtigste

Iskæmi

Hjertesvigt i et barn: hvordan man i rette tid opdager symptomerne på en sygdom, der truer barnet

Generelle oplysninger

Årsager og risikofaktorer

Klassifikation: sygdomsgrad

Tegn af

Udseendet af alarmer: hvilken læge at kontakte

Diagnose: hvordan man genkender afvigelserne i undersøgelsesresultaterne

behandling

Kost og livsstil

Forebyggende foranstaltninger

Børns hjertesvigt

Klassificering og årsager

symptomer

diagnostik

Behandling af hjertesvigt hos børn

Behandling af hjertesvigt hos børn

Den Russiske Føderations ministerium for sundhed og social udvikling

Undervisningsvejledning

Til studerende af pædiatriske fakulteter, praktikanter, beboere og børnelæger.

Hjertesvigt hos børn

Symptomer på hjertesvigt hos børn

Formularer og klassificering af børns hjertesvigt

Årsager til barndom hjertesvigt

Symptomer på barndom hjertesvigt

Behandling af hjertesvigt hos børn

Forebyggelse af hjertesvigt hos børn

Behandling af hjertesvigt hos børn

Behandling af hjertesvigt hos børn.

Behandling af hjertesvigt hos børn

Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.

Lignende værker

Moderne ideer om behandling af hjertesvigt hos børn

Publikationer Om Åreknuder

Om Os

Post Din Kommentar

Del Med Dine Venner