Patogenese af ateroskleroseskema

Aterosklerose er en polyetiologisk sygdom, hvor flere risikofaktorer spiller en rolle.

Atherosklerose risikofaktorer

Risikofaktorer bør betragtes som vigtige, men ikke obligatoriske forhold, som bidrager til dets forekomst og progression.

I øjeblikket er det blevet bevist, at de væsentligste risikofaktorer for aterosklerose omfatter:

Ateroskleros patogenese er kompliceret. Ifølge moderne begreber er forekomsten af ​​aterosklerose baseret på interaktionen mellem mange patogenetiske faktorer, hvilket i sidste ende fører til dannelsen af ​​en fibrøs plaque (ukompliceret og kompliceret).

Der er tre hovedfaser af aterosklerotisk plaque formation (atherogenese):

1. Dannelsen af ​​lipidpletter og strimler (stadium lipoidose).
2. Fiberplakformation (liposklerosestadium).
3. Dannelse af kompliceret atherosklerotisk plaque.

Den indledende fase er karakteriseret ved udseendet i arterierne af pletter og strimler indeholdende lipider.

Dannelsen af ​​lipid pletter og strimler

Lipid pletter er små (op til 1,0-1,5 mm) områder på overfladen af ​​aorta og store arterier, der er gullige i farve. Lipidpletter er hovedsageligt sammensat af skumceller indeholdende et stort antal lipider og T-lymfocytter. I mindre mængder indeholder de også makrofager og glatte muskelceller. Over tid øges lipidpletterne i størrelse, fusionerer med hinanden og danner såkaldte lipidstrimler, lidt forhøjet over overfladen af ​​endotelet. De består også af makrofager, lymfocytter, glatte muskler og skumholdige celler indeholdende lipider. På dette stadium i udviklingen af ​​aterosklerose er kolesterol overvejende intracellulært, og kun en lille mængde er uden for cellerne.

Lipid pletter og striber dannes som følge af lipidaflejringer i arteriernes intima. Det første led i denne proces er skade på endotelet og forekomsten af ​​endoteldysfunktion ledsaget af en stigning i permeabiliteten af ​​denne barriere.

Årsagerne til den oprindelige skade på endotelet kan være flere faktorer:

1. Mekaniske virkninger på endotelet af turbulent blodgennemstrømning, især i områder med arteriel forgrening.
2. Arteriel hypertension øger shear stress.
3. Forhøjet og LDL aterogene lipoproteinfraktioner (a), især deres modificerede former, der skyldes lipidperoxidation eller glycosylering (diabetes) og har en udtalt cytotoksisk virkning.
4. Øget aktivitet af sympatho-adrenal- og renin-angiotensinsystemerne ledsaget af cytotoksisk virkning af catecholaminer og angiotensin II på vaskulært endotel.
5. Kronisk hypoxi og hypoxæmi af en hvilken som helst oprindelse.
6. Rygning.
7. Forøgede homocysteinniveauer i blodet, for eksempel vitamin B-mangel ₆, den ₁₂ og folinsyre.
8. Viral og chlamydial infektion, ledsaget af udviklingen af ​​kronisk inflammation i arterievæggen.

Som følge af endotelbeskadigelse dannede endotel dysfunktion, manifesterer dalende produktions- vasodilaterende faktorer (prostacyclin, nitrogenoxid, etc.) og en stigning i dannelsen af ​​vasokonstriktor stoffer (endoteliner, All, thromboxan A2 etc.)., Yderligere beskadige endothelet og forbedre dens permeabilitet. Modificeret LDL og Lp (a), og nogle blodceller (monocytter, lymfocytter) ind i intima i arterier og undergå oxidation eller glycosylering (modifikation), hvilket bidrager til yderligere skade endotelet og lette overgangen fra blodstrømmen ind i intima af arterierne i cellulære elementer.

Monocytter, som har penetreret intima, transformeres til makrofager, som ved hjælp af de såkaldte scavenger receptorer ("scavenger receptorer") absorberer modificeret LDL og akkumulerer frit og esterificeret cholesterol. De makrofager, der overbelastes med lipider, bliver til skumholdige celler. Makrofager overbelastet med modificeret LDL, såvel som blodplader, der trænger ind i blodets intima blodarter, udskiller vækstfaktorer og mitogener, der virker på glatte muskelceller i midten af ​​membranerne i arterierne. Under virkningen af ​​vækstfaktorer og mitogener, flytter glatte muskelceller ind i intima og begynder at proliferere. At være intimt, fanger de og akkumulerer modificeret LDL, og bliver også til en slags skummende celler. Derudover erhverver glatte muskelceller evnen til selv at producere bindevævselementer (collagen, elastin og glycosaminoglycan), som senere bruges til at opbygge det fibrøse skelet af en atherosklerotisk plaque. Over tid undergår skumceller apoptose. Som et resultat indleder lipider det ekstracellulære rum.

Lipid pletter optræder i arterierne fra tidlig barndom. I en alder af 10 år optager lipidpletter ca. 10% af aortaoverfladen og i en alder af 25 - fra 30 til 50% af overfladen. I hjertets hjertearterier forekommer lipoidose fra 10-15 år og i hjernens arterier med 35-45 år.

Fibrøs plaque formation

Når den patologiske proces skrider frem, vokser det unge bindevæv i områder med lipidaflejring, hvilket fører til dannelsen af ​​fibrøse plaques, i midten af ​​hvilken der dannes en såkaldt lipidkerne. Dette lettes af en stigning i antallet af lipider frigivet som et resultat af døden (apoptose) af glatte muskelceller, makrofager og skumceller overbelastet med lipider. Ekstracellulært lokaliserede lipider infiltrerer intima, der danner en lipidkerne, som er en akkumulering af atheromatøse masser (lipid-protein detritus). En zone af bindevæv opstår omkring lipidkernen, som oprindeligt er rig på cellulære elementer (makrofager, skumagtige og glatte muskelceller, T-lymfocytter), kollagen og elastiske fibre.

Samtidig forekommer centrum for aterosklerotisk læsionsvaskularisering. De nyligt dannede karre er kendetegnet ved øget permeabilitet og tendens til dannelse af mikrothrombus og ruptur af vaskulærvæggen. Da antallet af udløb bindevæv cellulære elementer aftager og kollagenfibre fortykkes og danner en bindevæv skelet af en aterosklerotisk plak lipidkerne der adskiller fra lumen ( "låget"). Der dannes en typisk fibrøs plaque, der stikker ud i karrets lumen og forstyrrer blodgennemstrømningen i den.

Den kliniske og prognostiske værdi af den dannede aterosklerotiske plaque afhænger i høj grad af strukturen af ​​dens fibrøse cap og størrelsen af ​​lipidkernen. I nogle tilfælde (herunder relativt tidlige stadier af plaque formation) er dens lipidkerne veldefineret, og bindevævskapslen er relativt tynd og kan let beskadiges af højt blodtryk, accelerere blodgennemstrømningen til arterierne og andre faktorer. Sådanne bløde og elastiske plaques kaldes undertiden "gule plaketter". De har tendens til at være lidt smalle lumen, men er forbundet med en høj risiko for skader og brud i det fibrøse kapsel, det vil sige dannelsen af ​​såkaldte "komplikationer" af aterosklerotisk plak.

I andre tilfælde (normalt i de senere stadier) er den fibrøse hætte veldefineret, tæt og mindre tilbøjelig til at skade og rive. Sådanne plaques kaldes "hvid". De stikker ofte signifikant ind i lårets lumen og forårsager dets hæmodynamisk signifikante indsnævring, som i nogle tilfælde kan være kompliceret ved forekomsten af ​​en parietal thrombus.

De to første stadier af atherogenese slutter med dannelsen af ​​en ukompliceret atherosklerotisk plaque. Progressionen af ​​ateromatøs proces fører til dannelsen af ​​"komplicerede" aterosklerotiske plaques, hvorved der dannes mural trombe, som kunne resultere i en pludselig og drastisk begrænsning af blodstrømmen i arterien.

Patogenese af ateroskleroseskema

Aterosklerose i benskibene: forekomsten, behandlingen, prognosen

I mange år kæmper vi uden succes med kolesterol?

Instituttets leder: "Du vil blive overrasket over, hvor nemt det er at sænke kolesterolet ved blot at tage det hver dag.

Aterosklerose af de nedre ekstremiteter er et af de alvorligste og farligste sygdomme i benarterierne. Det er kendetegnet ved, at der på grund af blokering af blodkar ved atherosklerotiske plaques eller blodpropper er en delvis eller fuldstændig ophør af blodgennemstrømning i underekstremiteterne.

For at reducere kolesterol bruger vores læsere med succes Aterol. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Ved aterosklerose finder en indsnævring (stenose) eller fuldstændig overlapning (okklusion) i blodkarrets lumen sted, hvilket giver blod til underbenene, hvilket forhindrer normal blodgennemstrømning i vævene. Med arteriel stenose på mere end 70% ændres hastighedsindikatorerne og arten af ​​blodstrømmen signifikant, utilstrækkelig blodforsyning af celler og væv med ilt og næringsstoffer opstår, og de ophører med at fungere normalt.

Nedslaget i arterierne fører til smerter i benene. I tilfælde af sygdomsforløbet såvel som utilstrækkelig eller ukorrekt behandling kan der forekomme trofiske sår eller endog nekrose af ekstremiteterne (gangren). Heldigvis sker dette ganske sjældent.

Aterosklerose obliterans i de nedre lemmer arterier er en meget almindelig sygdom i blodkarrene i benene. Det største antal tilfælde er påvist i aldersgruppen over 60 år - 5-7% i alderen 50-60 år - 2-3%, 40-50 år - 1%. Men atherosclerose kan også diagnosticeres hos yngre mennesker - i 0,3% af dem bliver mennesker mellem 30 og 40 år syge. Det er bemærkelsesværdigt, at mænd lider af aterosklerose 8 gange oftere end kvinder.

Fakta: Rygere af mænd over 50 år er i størst risiko for at udslette aterosklerose.

Hovedårsagerne til aterosklerose

Hovedårsagen til aterosklerose er rygning. Den nikotin, der er indeholdt i tobak, får arterierne til at spasme og forhindrer blod i at bevæge sig gennem karrene og øge risikoen for blodpropper i dem.

Yderligere faktorer, der fremkalder aterosklerose af arterierne i de nedre ekstremiteter og fører til tidligere forekomst og alvorlig sygdomsforløb:

• forhøjet kolesterol med hyppig anvendelse af fødevarer med rigeligt indhold af animalske fedtstoffer;
• højt blodtryk
• fedme;
• genetisk disposition
• diabetes;
• mangel på tilstrækkelig fysisk aktivitet
• hyppig stress.

Symptomer på aterosklerose i benkarrene

Det vigtigste symptom at være opmærksom på er smerte i benene. Ofte opstår der smerter, når man går i kalvemusklerne og lårmusklene. Ved bevægelse i musklerne i underekstremiteterne øges behovet for arterielt blod, som leverer ilt til vævene. Under træning kan de indsnævrede arterier ikke fuldt ud tilfredsstille behovet for væv til arterielt blod, hvorfor oksygen sult begynder i dem, og det manifesterer sig i form af intens smerte. Ved sygdommens begyndelse går smerten hurtigt nok, når træningen stopper, men vender tilbage igen, når den bevæger sig. Der er det såkaldte syndrom af intermitterende claudikation, som er et af de vigtigste kliniske tegn på aterosklerose obliterans i de nedre delarterier. Smerterne i lårets muskler kaldes smerter af typen høj intermitterende claudication og smerter i benens kalve - smerter af typen af ​​lav intermitterende claudication.

I alderdommen er sådan smerte let forvirret med smertefulde fornemmelser i leddene, der er forbundet med artrose og andre sygdomme i leddene. Arthrosis karakteriseres ikke af muskulære, men specifikt leddemæssige smerter, som har størst intensitet i bevægelsens begyndelse og derefter svækkes noget, når patienten "skrider".

Ud over smerter i benmusklerne under gangen kan udslettende aterosklerose i underarmsarterier forårsage følgende symptomer hos patienter (en eller flere på én gang):

1. Chilliness og følelsesløshed i fødderne, forværret ved at klatre trapper, gå eller anden belastning.
2. Temperaturforskelle mellem underbenene (benet berørt af aterosklerose af karrene er normalt lidt køligere end det sunde).
3. Smerter i benet uden fysisk anstrengelse.
4. I området af foden eller nederste tredjedel af benet er der uhelte sår eller sår.
5. Mørke tæer er dannet på tæerne og fødderne.
6. Et andet symptom på aterosklerose kan være forsvinden af ​​pulsen på arterierne i underekstremiteterne - bag den indre ankel, i popliteal fossa på låret.

Stadier af sygdommen

Ifølge den eksisterende klassifikation af benets arterielle vaskulære insufficiens kan ovennævnte symptomer opdeles i 4 stadier af sygdommens udvikling.

• Fase I - smerter i benene, som kun vises efter stor fysisk anstrengelse, for eksempel at gå over lange afstande.
• Trin IIa - smerter, når man går i relativt korte afstande (250-1000 m).
• Trin IIb - Afstanden til smertefri vandring falder til 50-250 m.
• Stage III (kritisk iskæmi) - smerter i benene opstår, når man går i en afstand på mindre end 50 m. På dette stadium kan smerter i musklerne i underekstremiteterne begynde, selv om patienten er i ro, især dette manifesterer sig om natten. For at lindre smerter, har patienter en tendens til at sænke deres ben fra sengen.
• Trin IV - trofiske sår forekommer på dette stadium. Som regel vises områder med sværening af huden (nekrose) på fingre eller hælområder. I fremtiden kan det føre til gangren.

For ikke at bringe udslettende aterosklerose i det ekstreme stadium, er det vigtigt at diagnosticere det i tide og udføre behandling i en medicinsk institution.

Behandling af aterosklerose i de nedre delarterier

Denne sygdom kræver et individuelt tilpasset behandlingsregime for hver enkelt patient. Behandling af aterosklerose i nedre ekstremiteter afhænger af sygdomsstadiet, dets varighed, niveauet for skade på blodårerne. Derudover tages der også hensyn til tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme hos patienten ved diagnosticering og forberedelse af det kliniske billede.

Hvis aterosklerose obliterans påvises i begyndelsesfasen, kan det være tilstrækkeligt at eliminere risikofaktorerne for at forbedre tilstanden. I dette tilfælde hjælper du:

1. Obligatorisk ophør med rygning og andre dårlige vaner.
2. Kost diæter og lavt blod kolesterol.
3. Med overvægt eller fedme - vægtkorrektion.
4. Oprethold normalt blodtryk på højst 140/90 mm Hg. Art.
5. Regelmæssig fysisk aktivitet (gå, svømmehal, motionscykel osv.).
6. For patienter med diabetes mellitus - kontrol blodsukkerniveauer.

Ved aterosklerose af skibe er brugen af ​​følgende produkter strengt forbudt: smør, margarin, svin, margarine, fedtkød, pølser, tærter, biprodukter, mejeriprodukter med højt fedtindhold, stegte kartofler, is, majones, melbage.

Vigtigt: Stillesiddende livsstil gør blodkar mindre elastisk og fremskynder sygdommens progression.

På andre stadier til behandling af aterosklerose af karrene i underekstremiteterne anvendes følgende metoder:

• konservativ;
• Endovaskulær (minimalt invasiv);
• Operative.

Konservativ behandling

Det kan også bruges i sygdommens indledende fase, såvel som i tilfælde, hvor patientens tilstand ikke tillader anvendelse af andre metoder (for komplikationer med comorbiditeter). Konservativ behandling involverer brug af medicin, fysioterapi og omfatter pneumopressure, doseret gang og fysioterapi.

Medicin, fuldstændig genoprettelse af normal blodcirkulation i den blokerede arterie og hærdning aterosklerose eksisterer desværre ikke endnu. Lægemiddelbehandling kan kun give støtte og påvirke de små skibe, gennem hvilke blod går rundt om den blokerede del af arterien. Narkotikabehandling har til formål at udvide disse "løsninger" og kompensere for manglende blodcirkulation.

Særlige lægemidler bruges til at lindre spasmer fra de små arteriekarre, fortynder blodet og beskytter arterievæggene mod yderligere skader, hvoraf nogle skal være fuld og andre skal tages konstant.

Udover medicin er patienter ordineret pneumopressoterapi - massage af benets bløde væv ved hjælp af specialudstyr. Ved hjælp af alternerende lavt og højt tryk i manchetten, der bæres på lemmerne, ekspanderer perifere arterier, blodgennemstrømning til hud, muskler og subkutant væv øges, og blodkar stimuleres.

Endovaskulær behandling

De mest almindelige metoder til behandling af aterosklerose i benskibene er endovaskulære metoder - arteriel stenting, ballongdilatation, angioplastik. De giver dig mulighed for at genoprette normal blodcirkulation gennem fartøjet uden kirurgi.

Udfør sådanne procedurer i røntgenstrålen, på specielt udstyr. Efter afslutning påføres en trykforbindelse på patientens ben, og inden for 12-18 timer skal den opbevares i sengeluften.

Kirurgisk behandling

Hvis okkluderede arterier i benene er for lange til endovaskulære teknikker, bruges en af ​​følgende typer kirurgi til at genoprette blodcirkulationen i benene:

1. Prostetisk arteriested med en kunstig beholder (alloprostese);
2. Shunting - restaurering af blodgennemstrømning ved at omdirigere blodets bevægelse gennem et kunstigt skib (shunt). Segmentet af patientens saphenøse vene kan bruges som en shunt;
3. Trombendarterektomi - fjernelse af en aterosklerotisk plaque fra den berørte arterie.

Kirurgiske teknikker kan kombineres eller suppleres med andre typer operationer. Hvis operationen udføres i sygdommens fjerde fase, når døde zoner allerede er optrådt, udføres kirurgisk fjernelse af disse steder og lukning af trofusår med et hudtransplantat.

Hvis udslettende aterosklerose er gået til det ekstreme stadium, når patienten har udviklet gangren i underekstremiteterne, og det ikke længere er muligt at genoprette blodgennemstrømningen, udføres amputation af benet. Nogle gange bliver det den eneste måde at redde en patients liv på.

Hvordan man undgår sygdommen?

Forebyggelse af aterosklerose indbefatter for det første:

• Rygestop.
• Korrekt ernæring, kolesterolfri kost.
• Fysisk aktivitet.

Det drejer sig om tre hvaler, der reducerer risikoen for atherosklerose i de nedre ekstremiteter. Du behøver ikke at udtømme dig selv med motion, du kan bare tage daglige vandreture og gøre gymnastik til benene. Derudover hjælper som profylaktisk middel speciel akupressur og opskrifter af traditionel medicin.

Læs mere om den omfattende forebyggelse af aterosklerose, læs her.

Video: Aterosklerose af benkarrene, præsentation

Trin 2: Efter betaling, spørg dit spørgsmål i formularen herunder ↓ Trin 3: Du kan desuden takke specialisten med en anden betaling for et vilkårligt beløb

Sådan diagnosticeres aterosklerose - moderne metoder

Laboratoriediagnosticering af aterosklerose er en af ​​de vigtigste medicinske undersøgelser for personer over 40 år. Tidlig anerkendelse af udviklingen af ​​vaskulære patologier minimerer risikoen for mulige komplikationer.

Sygdommen er udbredt og findes i hver 10. bopæl. Den mest almindelige form er en krænkelse af blodtilførslen til benene, som detekteres hos 10% af mændene under diagnosen aterosklerose, på ultralyd i de nedre ekstremiteter.

Forsøg på selvstændigt at genkende sygdommen vil føre til intet: Symptomerne på sygdommen i indledende fase kan være fraværende.

Diagnose af alle stadier af aterosklerose udføres kun af læger ved brug af et sæt undersøgelser, herunder:

1. laboratoriemetoder (koagulogram, blodprøve, urin og andre);
2. undersøgelse af indre organer med specialudstyr.

En sådan tilgang gør det muligt at opdage en sygdom, selvom den er asymptomatisk.

Flere oplysninger om foranstaltninger til forebyggelse af aterosklerose, diagnosticeringssystemer og behandling af sygdommen - i materialet nedenfor.

Beskrivelse af sygdommen

Aterosklerose er en patologi, der opstår som et resultat af en forstyrrelse i menneskets krop af stofskiftet af sådanne organiske stoffer som fedtstoffer. Sygdommen påvirker musklerne i de muskulære elastiske og muskeltype-specifikke lipoproteiner, der akkumuleres i deres vægge, hvilket fører til en udbulning af den indre del af de elastiske tubulære formationer (plaques udseende). Processen med fortykkelse - hærdning - er irreversibel. Det er umuligt at fuldstændig slippe af med sygdommen, men det er helt muligt at stoppe processen med sygdomsprogression.

Hvad er sygdommens ætiologi?

Årsagerne til aterosklerose er opdelt i 3 grupper:

1. Disponibel eller udelukket af en grundlæggende livsstilsændring. Disse omfatter: flerårig rygning, psyko-følelsesmæssig stress, fysisk inaktivitet, ukorrekt (ubalanceret) diæt, vitaminmangel.
2. Uoprettelig. Blandt dem - patientens alder og køn, arvelighed. Forskellige grader af aterosklerotiske ændringer i karrene ses hos 98% af patienterne: mænd over 40 år og kvinder i førtidspensionsalderen (efter 50 år). Behandlet lidelse lider ofte for beboere i byerne, såvel som arbejdstagere, der primært beskæftiger sig med mentalt arbejde.
3. Delvist aftagelig - kroniske patologier, hvis forløb er egnet til terapeutisk korrektion. Blandt dem er sygdomme som arteriel hypertension, fedme, diabetes mellitus, dyslipidæmi (unormale ændringer i forholdet og mængden af ​​lipider indeholdt i legemsvæsker).

Nogle forskere henviser også til ateroskleros etiologi, hyppigt overarbejde, tidligere myokardieinfarkt, tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske processer i kroppen, udviklingen af ​​chlamydialinfektioner.

For at reducere kolesterol bruger vores læsere med succes Aterol. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Kombinationen af ​​flere af disse årsager forårsager sygdommens fremgang.

Mekanismen for atherosklerose

Patogenesen af ​​den beskrevne sygdom i medicinske kredse kaldes atherogenese. Den består af tre faser.

Den første fase er dannelsen af ​​fede pletter, der gradvist forbindes i strimler eller lipoidose. Formation forekommer på aortaendotelet i de store arterier. Farven af ​​lipidfraktioner er gul, størrelsen er ikke mere end en og en halv millimeter. Grundlaget for den morfologiske struktur er skumceller.

Den anden periode med patogenese af atherosklerose er proliferationen af ​​bindevæv ved placeringen af ​​lipidbåndet. Denne proces kaldes liposklerose; det fører til udseendet af en plaque med en kerne af fedtlignende stoffer og en base (fiberhætte) af kollagenfibre. Uddannelse, der strækker sig ind i blodkarens lumen, forstyrrer blodgennemstrømningen.

Den moderne atherogenese teori associerer den tredje fase af aterosklerose med udseendet af hvide plaques (komplicerede formationer), hvis dæk er kendetegnet ved høj densitet. På dette stadium af patogenese øges sandsynligheden for at udvikle en blodprop placeret ved aortavæggen (arterien).

Symptomer på sygdommen og tegn påvist under undersøgelsen

Svaret på spørgsmålet om, hvordan man diagnosticerer aterosklerose på ens eget skib er utvetydig: hjemme kan konklusionen om sygdommens tilstedeværelse ikke gøres.

Sygdommen kan være skjult i lang tid. I det prækliniske stadium (latent periode) føles patienten kun kortvarig smerte fremkaldt af overbelastning eller stress:

• mave;
• hjerte områder;
• lemmer;
• nakke eller templer.

Med aterosklerose kan der forekomme et nedsat præstation, en følelse af varme og øget nattesved. Symptomer forårsager normalt ikke angst, og deres manifestation er kortvarig.

Klinikken for atherosklerose udtales ved efterfølgende stadier af sygdommen og afhænger af placeringen af ​​de patologiske forandringer.

Når man kontakter en lægeanlæg, klager patienten oftest på hukommelsessvigt, svimmelhed (selv besvimelse), svaghed, følelsesløshed (fødder), kulderystelser, tør hud.

Under lægeundersøgelsen kan en specialist finde:

• sænke blodtrykket i en af ​​de øvre ekstremiteter;
• arytmi;
• hævelse;
• halthed;
• vaskulære "stjerner";
• deformation af neglepladen på benene;
• trophic ulcers;
• cyanose af fingrene i de nedre ekstremiteter.

På palpation er tætte arterielle vægge med øget pulsation palpable; Ved hjælp af phonendoscope kan du identificere lyde over stedet for indsnævring af nyrene.

I tilfælde af mistanke om atherosklerose udpeges yderligere undersøgelser, hvis formål er at både bekræfte processen og afklare patologienes placering.

Diagnose af aterosklerose i laboratoriet

For nøjagtig diagnose kræver et bestemt sæt metoder, herunder:

1. undersøgelse af patientens blod og urin
2. bestemmelse af leverenzymer
3. koagulation;
4. protein tælling.

Hvilke tests, der skal bestå for diagnosen aterosklerose i hvert enkelt tilfælde, beslutter kun lægen. Han foreskriver en liste over undersøgelser efter at have undersøgt patienten, interviewet ham og identificerer mulige årsager til sygdommen.

Hvis der er tegn på atherosklerose, er ordineret laboratoriediagnostik den vigtigste mekanisme, der afslører afvigelser i det kliniske billede af analyser af kropsvæsker.

Alle betragtede undersøgelser udføres efter en 8 timers abstinens fra patienten mod at spise.

Det første stadium i diagnosen aterosklerose er et fuldstændigt blodtal. Hans resultater begrunder udnævnelsen af ​​en yderligere undersøgelse af tilstanden af ​​flytende bindevæv.

Normale niveauer af kolesterol, der indikerer fraværet af sygdommen, ligger i niveauet 3,0-5,0 mm / l. Som sygdommen skrider frem, er der set værdier på over 6,20 mm / l.

Hvis kolesteroltalet er unormalt, undersøges en lipidprofil (kumulativ blodprøve for triglycider, lipoproteiner og total cholesterol).

Med aterosklerose afslørede også:

• øget atherogenic indeks - det betegnes i forskningsformularen som "KA" - over 4,0 mm / l;
• Den højeste koncentration af triglycider (mere end 2,3 mm / l).

Resultaterne af blodprøven for aminosyrehomocystein over 11 MKm / l anses for at være den afgørende faktor i formuleringen af ​​den primære diagnose "Skader på cerebrale kar".

Inspektion ved hjælp af specialudstyr

Instrumentale metoder omfatter ultralyd diagnostik, CT angiografi, MRRI af arterierne og en række andre procedurer.

• Ultralyd undersøgelse. Overvejet screeningsdiagnose af aterosklerose anvendes til at detektere tilstedeværelsen af ​​fortykning i karrene. En ultralyd i hjernen, hjertet, øvre (nedre) lemmer, abdominal aorta. Moderne medicinske klinikker bruger ud over den sædvanlige duplex ultralydsundersøgelse en forbedret triplexteknik til at studere vaskulære patologier. I sin proces er det tilgængeligt for at få et billede af strømmen af ​​kropsvæsker i farve.
• CT angiografi. Denne type aterosklerose diagnose bruges til at opnå et detaljeret billede af elastiske rørformede formationer. Beregnet tomografisk undersøgelse er karakteriseret ved: reducerede negative virkninger på kroppen; ingen komplikationer efter proceduren et lille antal kontraindikationer. Resultaterne af diagnosen aterosklerose opnået efter røntgenscanning behandles ved hjælp af en computer.
• Elektronstråle-tomografi. Udnævnt til undersøgelse af hjertemuskulaturens patologier for at identificere overtrædelser, der ikke blev påvist under CT-angiografi. Resultaterne vises i tredimensionelt format. Den betragtede type diagnose af aterosklerose er karakteriseret ved fraværet af negative virkninger på patientens generelle tilstand.
• Angiografi. Den beskrevne metode til detektering af vaskulær svækkelse består af to faser: indførelsen af ​​særlige stoffer i blodet eller lymfeet; Røntgenundersøgelse.
  Den angivne metode til diagnose af aterosklerose er kontraindiceret hos patienter med individuel intolerance og tilstedeværelsen af ​​akutte infektioner hos patienter med psykiske lidelser.
• MR af arterier. Den betragtede instrumentelle metode gør det muligt at få et billede af karrene i det undersøgte område af kroppen i et todimensionelt format. Det er klassificeret i 2 typer: Kontrast og undersøgelse uden særlig "fremhæve" blodet.

Hvordan er diagnosen aterosklerose i underekstremiteterne

Denne sygdom er en af ​​de mest almindelige patologier i diagnoserne. Det påvirker de tibiale, femorale, popliteale arterier. Du bør vide, at aterosklerose af de nedre ekstremiteter i skarphed i mangel af tilstrækkelig terapi kan forårsage udviklingen af ​​trophic ulcer, gangrene.

Aterosklerose i nedre ekstremiteter kan desuden fremkalde følgende lidelser, bestemt ved synsundersøgelse:

1. Pallor, udtynding af huden.
2. Skøre negle.
3. Hårtab
4. Kramper.
5. Halthed.
6. Nummen af ​​benene (især i lang vandring).
7. Smerter, der opstår under anstrengelse og forsvinder i hvile.

Aterosklerose af karrene i de nedre ekstremiteter diagnosticeres ved hjælp af LPI, arteriografi og ultralyd-Doppler.

• Doppler sonografi. Fremgangsmåden, som gør det muligt at vurdere både okklusionsstedet og området for vasokonstriktion for at bestemme hastigheden af ​​blodgennemstrømningen. Denne diagnose af aterosklerose er baseret på principperne for ultralydsundersøgelse, betragtes som en af ​​de bedste metoder til forskning. Teknisk følsomhed - fra 85%.
• Arteriografi. Den type forskning tilstanden af ​​de nedre ekstremiteter - diagnose, ved hvilken bestemmes af den enorme mængde af skader, størrelsen af ​​aterosklerotiske plaques. Det er en af ​​mulighederne for angiografi. Denne type diagnose af aterosklerose er ikke indiceret for personer med en historie med hjerte-, nyresvigt.
• Ankel-brachialindeks. ABI detekteres ved at bestemme forholdet mellem niveauet af systolisk tryk på underbenet og skulderen. Øgede værdier af diabetes i de øvre ekstremiteter indikerer obstruktiv vaskulære læsioner af benene.

Målinger er taget i den udsatte position. For at afklare indikatorerne anbefales det at bestemme indekset flere gange i træk, og sammenlign derefter resultaterne. Den normale værdi af ABI overstiger ikke 1,45 enheder; optimal er i området fra 1,1 til 1,4.

Før operationen kan tildeles en digital subtraktionsangiografi - påvisning af tilstedeværelsen af ​​abnormiteter i blodkarrene ved at indføre et flydende medium kontrastmiddel og studere resultaterne.

Forebyggelse og behandling

At standse sygdommens indledende fase indebærer en ændring i den sædvanlige livsstil. Laboratorium forskning viser åreforkalkning reduktion af kritiske indikatorer for kolesterol med 10% med regelmæssig fysisk aktivitet, total afvisning af dårlige vaner, daglig kost korrektion.

I diætmenuen bør der ikke være til stede produkter som fedtkød, svinefedt. Fisk, fjerkrækød (sidstnævnte - i små mængder) vil bidrage til at diversificere kosten. Tilladt til brug og mejeriprodukter (listen indeholder ikke rømme og smør).

Dietten bør begrænse saltindtag (højst 6 gram pr. Dag).

Ved diagnosticering af primære former for aterosklerose er det tilladt at anvende traditionelle medicinopskrifter i behandling (efter at have modtaget lægehøring).

I alvorlig form for atherosklerose aktiveres lægemiddelbehandling. Terapeutiske metoder omfatter:

• statiner;
• nikotinsyre;
• fibrater;
• galdesyresekvestranter.

Derudover kan medicinske produkter indeholdende fiskeolie, aspirin, essentielle phospholipider ordineres.

Doseringen af ​​lægemidler er ordineret under hensyntagen til patientens individuelle egenskaber.

Udviklings- stadier af sygdommen kørende undertrykkes ved indgreb af kirurgiske procedurer, herunder koronar stent, bypass-kirurgi, vaskulær protese. Efter operationen er patienten forpligtet til at foretage livsstilsjusteringer og følge en kost sammen med regelmæssig medicinering.

Sygdomsforebyggelse er enkel og indeholder 5 grundlæggende regler:

1. Kontrol af kolesterol og blodtryk.
2. Afbryd rygning, alkohol.
3. Undgå stressende situationer.
4. Normalisering af kropsvægt.
5. Daglig fysisk aktivitet.

Du skal vide: Senere diagnose af aterosklerose kan forårsage død. Tidlig påvisning af sygdommen giver mulighed for at stoppe sin videre udvikling og opretholde helbred.

Etiologi og patogenese af aterosklerose, teori om sygdom

Aterosklerose er en kronisk sygdom, der ledsages af dannelsen af ​​kolesterolplaques på væggene i mellemstore, store arterier. De forhindrer strømmen af ​​blod gennem karrene, og i alvorlige tilfælde stopper det helt. De direkte konsekvenser af aterosklerose er myokardieinfarkt, slagtilfælde, hjerteinfarkt, hjerne, ben, tarm, aterosklerose hos nyrene.

Mere end 50% af mennesker dør af komplikationerne af sygdommen i økonomisk udviklede lande. Men den etiologiske, patogenese af aterosklerose er stadig utilstrækkelig undersøgt. Overvej den grundlæggende teori om oprindelse, udvikling af sygdommen.

Årsager til sygdom

Den etiologi (årsager til udvikling) af aterosklerose er ikke fuldt ud forstået. Det er stadig ukendt, når sygdommen begynder at udvikle sig. Nogle forfattere hævder at begyndelsen af ​​kolesterolplaques forekommer hos otteårige, andre angiver en alder på 10 år.

Da den nøjagtige årsag til aterosklerose ikke er blevet fastslået, identificerer læger risikofaktorer for sygdommens udvikling - forskellige tilstande, som øger sandsynligheden for dannelsen af ​​kolesterolplaques. Blandt dem er:

• rygning;
• spise trans fedtstoffer;
• fedme;
• højt kolesteroltal, LDL;
• diabetes;
• hypertension;
• en kost baseret på stegt mad, fastfood, kød;
• ældre alder;
• køn (mænd);
• familiær disposition
• genetiske abnormiteter
• alkoholisme.

En mindre indflydelse på udviklingen af ​​aterosklerose har:

• kronisk stress;
• højt C-reaktivt protein, homocystein;
• kronisk søvnmodtagelse
• kroniske inflammatoriske sygdomme;
• luftforurening
• skjoldbruskkirtel insufficiens
• stillesiddende livsstil;
• hyperinsulinæmi.

Jo flere risikofaktorer en person har, jo større er sandsynligheden for at udvikle aterosklerose.

Oprindelsesteorier

En af grundene til, at læger har svært ved at nævne årsagen til aterosklerose, er forekomsten af ​​teorier. Hver af dem har et godt bevisbase og fortjener retten til livet. Ateroskleros hovedteorier er som følger:

• cholesterol (lipid);
• neuro-metabolisk;
• trombogen;
• autoimmun;
• peroxidation;
• monoklonale (mutationelle);
• fokal monoklonal aldring;
• lysosomale.

Kolesterol

De russiske forskere Anichkov, Khalatov bemærkede først forholdet mellem udviklingen af ​​aterosklerose og kolesterol for 80 år siden. Fans af kolesterolteori tror på, at kolesterol er startfaktoren for dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques, hvilket er i overensstemmelse med mange undersøgelser.

Men en mere detaljeret undersøgelse af kolesterolproblemet har vist: Sterol er ikke altid den sande skyldige i problemet. Mere end en gang er det blevet foreslået, at kolesterolets rolle i udviklingen af ​​aterosklerose er overvurderet. Denne hypotese blev også bekræftet. Derfor er tvister over kolesterolets sande rolle, ikke den optimale diæt understreger indtil nu.

Neuro-metabolisk

Sovjetterapeut Myasnikov tilbød en interessant forklaring på ateroskleros oprindelse. Han hævdede, at sygdommen er fremkaldt af kronisk stress, konfliktsituationer. Konstant overstyring af nervesystemet forstyrrer reguleringen af ​​proteinfedtstofskifte. Ændringer i metabolisme af proteiner, lipider fører til dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques.

trombogeniciteten

Forfatterne af den trombogene hypotese Rokitansky, Dyugid foreslog følgende etiologiske model. Aterosklerose udvikler sig som følge af traumatisering af komponenten af ​​det indre lag af arterierne - endotelet. Endotelceller producerer stoffer, der forhindrer blodkoagulation. Skibskrænkelse overtræder forsvarsmekanismen, hvilket medfører blodpladestik. Processen er særligt aktiv i stedet for beskadigelse af det beskyttende lag.

Skader på endotelceller fører til øget indtrængning af kolesterolholdige lipoproteiner. Det ser ud til, at disse to processer er indbyrdes forbundne. Årsagen til patologi er imidlertid skadesskade.

autoimmun

I de fleste patienter med aterosklerose forekommer lipoprotein-antistofkomplekser i blodet. Et sådant mønster ansporet forskere til ideen om sygdommens autoimmune karakter. Af en eller anden grund ophører vores krop til at opfatte lipoproteiner som en indfødt komponent. For at neutralisere "fjenden" angriber immunsystemet lipoproteinet med et antistof. Det resulterende kompleks vil blive bortskaffet af andre beskyttende celler.

Ifølge autoimmune teorien er det sådanne komplekser, der er mest aktivt involveret i processen med atherosklerotisk plaque formation. Meget mere aktiv end almindelige lipoproteiner. Hypotesen blev bekræftet eksperimentelt. Forskere har opnået tolerance for immunsystemet til LDL og VLDL hos kaniner, og sådanne dyr er ophørt med at være udsat for aterosklerose.

peroxidation

Perikis teori foreslået af den amerikanske videnskabsmand Kummerov. Han bemærkede, at indgivelsen af ​​store doser oxiderede steroler til dyr fremkalder udseende af ændringer karakteristiske for arteriosklerose, aterosklerose og forkalkning. Ifølge peroxidteorien er oxiderede steroler toksiske for celler. De ændringer, de forårsager fremkaldelse af aterosklerose.

Denne meddelelse forårsagede en reel panik. De oxiderede steroler indeholder for det meste vitamin D, som kunstigt beriget mælk, slik og kød. Desuden er doser af vitaminer altid overlegen fysiologiske. Måske var det denne "fodring" af befolkningen med vitaminer, der fremkaldte en kraftig stigning i forekomsten af ​​hjerte-kar-sygdomme.

monoklonalt

To amerikanske forskere med samme navn Benditt antydede, at aterosklerose er en neoplastisk proces. Ifølge forfatterne er dens årsag en mutation i muskelcellerne i arterierne, der udløser dannelsen af ​​tumorer, der ligner godartede tumorer. Mutantceller indtræder i blodbanen og spredes gennem kroppen som metastaser.

Monoklonal teori fandt histologisk bekræftelse. Læger har bemærket, at mange aterosklerotiske plaques indeholder skumceller, der har samme forstadiecelle. Denne kendsgerning er helt i overensstemmelse med den grundlæggende ide om mutationshypotesen. Eksperimentelt har forskere formået at starte dannelsen af ​​kolesterolplaques ved at indføre mutagene stoffer i dyr.

Fokal monoklonal aldring

Hypotesen blev fremsat af den sovjetiske forsker Davydovskiy, som foreslog at aterosklerose skyldes aldring og muskelvægscellernes død. Sådanne celler akkumulerer mutationer, hvis resultat er ophør af produktionen af ​​stoffer, der fjerner vaskulære aflejringer. Resultatet af overtrædelsen er starten på udviklingen af ​​aterosklerose.

lysosomale

Lysosomer er små organeller, der er komponenter i de fleste celler. De har form af et hætteglas fyldt med enzymer. Lysosomer er nødvendige af cellen til intracellulær fordøjelse, især store molekyler.

Forfatterne af lysosomal teorien om aterosklerose antyder, at grundlaget for patogenesen af ​​sygdommen er lysosom defekter. Manglen på intracellulære enzymer, især kolesterolesterhydrolaser, fører til overdreven ophobning af lipider af beholdervæggen. Efter celledød er hele akkumuleret sterol "sprøjtet ud" på beholderens overflade. Dette starter processen med atherosklerotisk plaque formation.

Teorien bekræfter tendensen til atherosklerose hos patienter med Wolman's sygdom, en sjælden patologi, der ledsages af en mangel på lysosomal cholesterol esterhydrolase.

Pathogenese af aterosklerose

Aterosklerotiske plaques danner i meget lang tid. Afsættelsen tager typisk flere årtier for at opnå store størrelser og fremkalde forhindring af blodgennemstrømning gennem arterien. Der er mange tilgange til klassificering af stadier af sygdommen. Det klassiske system for patogenese af aterosklerose indbefatter 6 trin:

1. Dolipidnaya. Den første fase, hvor gunstige betingelser dannes for udbruddet af sygdommens udvikling. Indholdet af dårligt kolesterol øges, permillabiliteten af ​​kapillærerne øges, parietale trombier dannes. Der er mikrotraumer af endotelet. Enzymer af det indre lag af blodkar har hidtil været i stand til fjernelse af udseende lag. Så snart deres ressource er opbrugt, går sygdommen ind i anden fase.
2. Lipoidoz. Indersiden af ​​fartøjet begynder at lække kolesterol, LDL, proteiner. Formade lipidpletter, bånd, der ikke forstyrrer blodgennemstrømningen. Dannelsen af ​​skumceller er en forudsætning for udviklingen af ​​en atherosklerotisk proces. Skumceller kaldes blodmonocytter der absorberer kolesterolkrystaller. Under deres opløsning "hælder sterolen" på overfladen af ​​beholderen, der danner lipidpletter og striber.
3. Liposkleroz. Sedimentkomponenterne begynder at forfalde. Deres sted er besat ved at udvide bindevæv, som spirer i egne blodkar. Denne dannelse kaldes fibrøs plaque.
4. Atheromatose. Lipid kerne af kolesterol plaque, binde fibre begynder at opløses. Formet masse indeholdende kolesterolkrystaller, fiberrester samt andre henfaldsprodukter. Aterosklerotisk plaque begynder at vokse ind i skibets tykkelse. Atheromatose-scenen falder normalt sammen med udseendet af de første symptomer på aterosklerose.
5. Sårdannelse. Deponering af blodkar ødelægges. Pladens overflade er dækket af et eller flere sår. De begynder dannelsen af ​​blodpropper. Hvis en trombose dannes over overfladen af ​​sedimentet, kan den blokere beholderens lumen.
6. Aterokaltsinoz. Sidste etape af aterosklerose. Depositumet suger i kalciumsalte, hvilket giver det en stentæthed. Beregnede plaques deformerer beholderen, som sammen med plaqueens vækst forstyrrer blodets bevægelse.

Bølge teorien om dannelsen af ​​kolesterol plaques fik stor støtte. Ifølge hypotesen forekommer væksten af ​​sedimenter i bølger. Under hver bølge genindsætter deponeringen gennem flere udviklingsstadier. Et fartøj kan indeholde flere plaques af forskellig grad af modenhed.

litteratur

1. Elena R Ladich. Atherosclerosispatologi, 2016
2. William Insull Jr. Atherosklerosepatologien: Plaque Development and Response to Medical Treatment, 2009
3. T wang. Aterosklerose: patogenese og patologi, 2012

Materiale udarbejdet af projektets forfattere
ifølge webstedets redaktionelle politik.

Kort patogenese af aterosklerose

Aterosklerose er en sygdom baseret på mange årsager. Derfor er det umuligt at betragte det som en mono-etiologisk patologi.

Det er bevist, at indflydelsen på sygdommens udvikling har sådanne faktorer som:

• Indtagelse af nikotin med inhaleret tobaksrøg
• overvægt;
• højt blodtryk
• diabetes;
• lipid metabolisme lidelser.

Patogenesen af ​​aterosklerose består af tre på hinanden følgende enheder:

• Alle oplysninger på webstedet er kun til orienteringsformål og er IKKE en manual til handling!
• Kun en læge kan give dig en præcis DIAGNOS!
• Vi opfordrer dig til ikke at gøre selvhelbredende, men at registrere dig hos en specialist!
• Sundhed for dig og din familie!
1. Lipoidose (dannelse af fede pletter og strimler).
2. Liposklerose (plaque).
3. Aterosklerotisk plaque kompliceret.

Kendskab til de patogenetiske faktorer, der påvirker sygdommens udvikling, åbner nye perspektiver for forskere med hensyn til behandling af aterosklerose.

Dannelsen af ​​lipid pletter og strimler

Den første fase i udviklingen af ​​sygdommen er udseendet af pletter og efterfølgende strimler med en lipidstruktur. De begynder at danne sig på de indre overflader af store arterier såvel som på aorta.

Størrelsen af ​​sådanne formationer er lille og overstiger ikke 1,5 mm, de er gule. Deres morfologiske struktur er repræsenteret af skumceller, der hovedsagelig består af T-lymfocytter og lipider. I en lille mængde indeholder de makrofager og glatte muskelceller.

Når sygdommen skrider frem, vokser lipidpletterne og bliver tilsluttet, der danner strimler, som lidt stiger over overfladen af ​​arterierne. Men deres kvalitative sammensætning ændrer sig ikke.

Lipid pletter dannes ikke på et sundt endothel. Deres dannelse på et eller andet sted af aorta og arterier foregår af endoteldysfunktion, ledsaget af en forøgelse af gennemtrængen af ​​vaskulærvæggen.

Dette kan ske under indflydelse af følgende faktorer:

1. Mekanisk tryk udøvet af blodstrømmen på endotelet. I dette tilfælde taler vi om en turbulent strømning. Dette gælder især for de steder, hvor arterier forgrener sig.
2. Hypertension.
3. Udtales cytostatisk virkning af modificerede former for lipoprotein og LDL.
4. Cytostatiske virkninger af angiotensin || og catecholaminer.
5. Kronisk ilt sult og lavt iltindhold i blodet af forskellig oprindelse.
6. Kronisk inflammation i arterievæggen, der skyldes påvirkning af chlamydial eller viral infektion.
7. Mangel på B-vitaminer og folsyre, hvilket fører til en stigning i homocysteinniveauer.
8. Rygning.

Som følge af eksponering for disse negative faktorer er der et fald i produktionen af ​​nitrogenoxid, prostacyclin og andre metabolitter, der er ansvarlige for den normale afslapning af blødt muskler i blodkarvæggen.

Når dette sker, øger en stigning i niveauet af stoffer, som forøger vasokonstrictor-effekten, for eksempel koncentrationen af ​​thromboxan A2, endothelin A2. Dette har en negativ indvirkning på endotelets tilstand, hvilket øger dets gennemstrømning.

Modificeret lipoprotein og LDL, såvel som monocytter, trænger nemt igennem den svage indre væg af karret og oxiderer i arteriernes intima. Som følge heraf ødelægges den indre overflade af blodkar endnu mere.

Monocytter genfødt i makrofager har en tendens til at absorbere de modificerede elementer, med det resultat at kolesterol rekrutteres. Efter den maksimale belastning omdannes de til skumceller og begynder at producere stoffer, der stimulerer mitose. Under deres indflydelse begynder glat muskelvæv at vokse i intima. Derudover har dets elementer også evnen til at akkumulere cholesterol og at degenerere i skumceller.

En anden evne til glat muskelvæv er fremstillingen af ​​visse elementer i den fremtidige plakplade. Efter et stykke opløses skumcellerne, og deres lipider trænger ind i den ekstracellulære zone.

Lipidformationer i form af pletter i humane beholdere dannes fra en tidlig alder. Når et barn når 10 år, opholder de op til 10% af aorta, og 25 år kan dække 50% af sit område. I cerebralarterierne dannes pletter ved 35 år og i kranspulsårer med 15 år.

Pathogenese af aterosklerose

Fiber "blokering"

Hvis du følger den moderne teori om patogenesen af ​​aterosklerose, er den næste fase af sygdomsprogression liposklerose. På det sted, hvor lipidbåndet var placeret, begynder bindevæv at vokse. Dette fører til sidst til dannelse af plaque, i midten af ​​hvilken der er en kerne bestående af lipider.

Ødelæggelsen af ​​de elementer, der udgør lipidbåndet, ledsager denne proces. Lipidkernen selv er repræsenteret ved atheromatøse masser, som er omgivet af bindevæv. I den første fase af plaque formation består bindevæv af kollagen, cellulære elementer og elastiske fibre.

Parallelt med plakdannelsesprocessen forekommer spredning af det vaskulære netværk i læsionsfokuset. Imidlertid er disse skibe let beskadiget, og også tilbøjelige til at blokere ved mikrothrombi.

Bindevævet fortsætter med at modnes, kollagenfibre begynder at dominere i sin struktur, og de cellulære elementer ødelægges. Således dannes bunden af ​​plaketten (fiberhætte), og hun begynder selv at stikke ind i karrets lumen og forstyrre blodstrømmen i den.

Ifølge en af ​​de moderne teorier er størrelsen af ​​lipidkernen og strukturen af ​​fiberhætten de vigtigste kriterier i prognostiske termer. Det er disse indikatorer, der ikke blot bestemmer sygdommens prognose, men også de kliniske tegn på patologi.

Hvis plaqueens forbindelseskapsel er tynd, og kernen er veldefineret, så kan den let under beskadigelse af en række faktorer. Dette observeres ofte i stadierne af dets udvikling, og sådan lipiddannelse kaldes en gul plak.

Sådanne vækstmængder mindskede let fartøjets lumen. Deres trussel ligger i en høj sandsynlighed for kapselbrud og i den yderligere dannelse af en aterosklerotisk plaque kompliceret.


Herefter skal du læse beskrivelsen af ​​koronararteriernes aorta-aterosklerose.

Hvis vi betragter patogenesen af ​​aterosklerose i etaper, slutter de to første af dem ikke med dannelsen af ​​en kompliceret plaque. Denne proces karakteriserer det tredje trin i udviklingen af ​​sygdommen.

"Kompliceret" plak i patogenesen af ​​aterosklerose

Når den aterosklerotiske proces skrider frem, dannes en kompliceret plaque. Samtidig vokser lipidkernen og kan optage mere end 30% af hele dannelsen. Parallelt indenfor plakaten opstår blødning, kapslen bliver betydeligt tyndere, dækket falder sammen, og revner, sår og tårer dannes på den.

Patienten øger risikoen for emboli på grund af tabet af den døde lipidkerne (detritus) i karrets lumen. Grundlaget for dannelsen af ​​en blodprop bliver et sår. Beregningsprocessen er den endelige fase af aterosklerose, hvor aflejringen af ​​calciumsalte forekommer i beskadigede områder af blodkar, fibrøst væv og interstitielt stof.

Den mest alvorlige fare for en kompliceret plaque er dannelsen af ​​en blodpropp, som er i stand til at begrænse blodstrømmen kraftigt i arterien. Det er denne proces, der forårsager de uhyggelige kliniske tegn på en eksisterende sygdom, for eksempel myokardieinfarkt, slagtilfælde, ustabil angina osv.

Så blandt komplikationerne af den aterosklerotiske proces er der:

1. Dannelse af parietal thrombus.
2. Blod hælder i plak, der fører til trombose.
3. Reduktion af arteriefissur ved plaque.
4. Emboli på grund af detritus.
5. Kalkning af atheromatøs masse og en stigning i plaque densitet.

Stabile og ustabile aterosklerotiske plaques

Teorier om ateroskleros patogenese koger ned til den kendsgerning, at stabiliteten og ustabiliteten af ​​den eksisterende plaque spiller en ledende rolle i sygdommens fremgang. Denne indikator kan bestemmes ud fra størrelsen, formen og strukturen af ​​den dannelse, som findes på fartøjet.

Stabile plaqueegenskaber:

• immobilitet;
• langsom vækst gennem årene
• kollagenstruktur.

Som lumen af ​​arterien indsnævres på grund af en langsomt voksende plak, begynder patienten at opleve de første kliniske tegn på en eksisterende sygdom. Imidlertid forekommer de i det tilfælde, hvor pladen indsnævrer lumen til 50% eller endog 70%.

I dette tilfælde begynder patienten at lide:

• fra intermitterende claudicering af underbenene;
• fra stabil angina;
• fra abdominal iskæmi osv.

En ustabil plaque er kendetegnet ved følgende kriterier:

• høj mobilitet;
• accelereret vækst
• lipidstruktur.

Hvis der er et brud på en ustabil formation, fører dette til dannelsen af ​​en blodpropp. Samtidig diagnostiseres patienten:

• myokardieinfarkt;
• angina pectoris (ustabil);
• slagtilfælde;
• TIA.

Samtidig er risikoen for at udvikle spontan atheromatøs emboli fortsat høj. Denne komplikation kan forekomme under angiografi, efter operationen på aorta og også mod baggrunden af ​​trombolytisk terapi.

Opnåelse af moderne medicin med hensyn til diagnosticering af sygdommen kan undgå alvorlige komplikationer. Dette blev gjort muligt ved en detaljeret undersøgelse af patogenesen af ​​aterosklerose. Kendskab til mekanismerne til dannelse af plaques giver dig mulighed for at redde livet for en million mennesker.


En liste over øvelser i aterosklerose i hjerneskibene kan findes her.

Vi vil også fortælle dig, hvordan du skal rense hjerneskibene i aterosklerose.