Mitral insufficiens

Mitral insufficiens er en ventrikulær hjertesygdom, der er kendetegnet ved ufuldstændig lukning eller prolaps af ventilerne i den venstre atrioventrikulære ventil under systole, som ledsages af en omvendt patologisk blodgennemstrømning fra venstre ventrikel til venstre atrium. Mitral insufficiens fører til dyspnø, træthed, hjertebanken, hoste, hæmoptyse, ødem i benene, ascites. Den diagnostiske algoritme til påvisning af mitral insufficiens indebærer sammenligning af data fra auskultation, EKG, PCG, røntgen-, ekkokardiografi, hjertekateterisering, ventrikulografi. I mitral insufficiens udføres medicinsk behandling og hjerteoperation (protes eller mitralventil).

Mitral insufficiens

Mitralventilinsufficiens - medfødt eller erhvervet hjertesygdom på grund af læsion af ventilbladene, subvalvulære strukturer, akkorder eller overekstraktion af ventilringen, hvilket fører til mitralregurgitation. Isoleret mitral insufficiens i kardiologi diagnosticeres sjældent, men i strukturen af ​​kombinerede og kombinerede hjertefejl forekommer det i halvdelen af ​​tilfældene.

I de fleste tilfælde kombineres erhvervet mitral insufficiens med mitral stenose (kombineret mitral hjertesygdom) og aorta defekter. Isoleret medfødt mitral insufficiens tegner sig for 0,6% af alle medfødte hjertefejl; I komplekse defekter kombineres det sædvanligvis med DMPP, VSD, åben arteriel kanal, aorta coarctation. Hos 5-6% af raske individer opdages denne eller den grad af mitralregurgitation ved hjælp af EchoCG.

Årsager til mitral insufficiens

Akut mitral insufficiens kan udvikle sig som følge af pauser i papillære muskler, senetilslutninger, rivning af mitralventilets cusps ved akut myokardieinfarkt, sløret trauma til hjertet og infektiv endokarditis. Brydningen af ​​de papillære muskler på grund af myokardieinfarkt er forbundet med et dødbringende udfald i 80-90% af tilfældene.

Udviklingen af ​​kronisk mitral insufficiens kan skyldes ventilskade i systemiske sygdomme: reumatisme, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, leffler eosinofil endokarditis. Revmatisk hjertesygdom forårsager omkring 14% af alle tilfælde af isoleret mitral insufficiens.

Iskæmisk dysfunktion af mitralkomplekset observeres hos 10% af patienterne med post-infarktskardiosklerose. Mitral insufficiens kan være forårsaget af mitral ventil prolapse, rive, forkortelse eller forlængelse af senet akkorder og papillære muskler. I nogle tilfælde er mitral insufficiens en konsekvens af systemiske defekter af bindevæv i Marfan og Ehlers-Danlos syndromer.

Relativ mitral insufficiens udvikler sig i fravær af skade på valvulærapparatet under dilatation af venstre ventrikulær hulrum og udvidelse af den fibrøse ring. Sådanne ændringer forekommer i dilateret kardiomyopati, progressiv forløb af arteriel hypertension og koronar hjertesygdom, myocarditis, aorta hjertesygdom. Kalcination af ventiler, hypertrofisk kardiomyopati mv er blandt de mere sjældne årsager til mitral insufficiens.

Congenital mitral insufficiens forekommer med fenestration, opdeling af mitralventiler, faldskærmdeformation af ventilen.

Klassificering af mitral insufficiens

Forløbet af mitral insufficiens er akut og kronisk; ved etiologi - iskæmisk og ikke-iskæmisk.

Skelne også mellem organisk og funktionel (relativ) mitral insufficiens. Organisk svigt udvikler sig med en strukturændring i selve mitralventilen eller i sindfilamenterne. Funktionel mitral insufficiens er sædvanligvis en konsekvens af ekspansion (mitralisering) af venstre ventrikulær hulrum under dets hæmodynamiske overbelastning forårsaget af myokardie sygdomme.

På grund af sværhedsgraden af ​​regurgitation skelnes der 4 grader af mitral insufficiens: med let mitral regurgitation, moderat, alvorlig og alvorlig mitral regurgitation.

I det kliniske forløb af mitral insufficiens er der 3 trin:

Jeg (kompenseret stadium) - en lille mangel på mitralventilen mitral regurgitation er 20-25% af det systoliske blodvolumen. Mitral insufficiens kompenseres af hyperfunktion i venstre hjerte.

II (subkompenseret stadium) - mitralregurgitation er 25-50% af det systoliske blodvolumen. Blodstasis i lungerne og en langsom stigning i biventrikulær overbelastning udvikles.

III (dekompenseret stadium) - Udtalt mangel på mitralventilen. Returen af ​​blod til venstre atrium i systole er 50-90% af det systoliske volumen. Total hjertesvigt udvikler sig.

Funktioner af hæmodynamik i mitral insufficiens

På grund af ufuldstændig lukning af mitralventilkablerne under systolen opstår en genopløsende bølge fra venstre ventrikel ind i venstre atrium. Hvis den omvendte strøm af blod er ubetydelig, kompenseres mitral insufficiens med øget hjertefunktion med udviklingen af ​​adaptiv dilation og hyperfunktion i venstre ventrikel og venstre atriel isotonisk type. Denne mekanisme kan ret langsomt begrænse stigningen i trykket i lungecirkulationen.

Kompenseret hæmodynamik ved mitral insufficiens er udtrykt ved en passende stigning i slagtilfælde og minutvolumener, et fald i det endelige systoliske volumen og fraværet af lunghypertension.

I alvorlig form for mitral insufficiens hersker volumen af ​​regurgitation over slagvolumenet, hjertets minutvolumen reduceres kraftigt. Den højre ventrikel, oplever øget stress, hurtigt hypertrophied og dilated, hvilket resulterer i alvorlig ret ventrikulær svigt.

Ved akut mitral insufficiens har tilstrækkelig kompenserende dilatation af venstre hjerte ikke tid til at udvikle sig. I dette tilfælde ledsages en hurtig og signifikant forøgelse af trykket i lungecirkulationen ofte af dødelig lungeødem.

Symptomer på mitral insufficiens

I kompensationsperioden, som kan vare flere år, er asymptomatisk mitral insufficiens mulig. I fase af subkompensation forekommer subjektive symptomer, der manifesteres af åndenød, træthed, takykardi, anginal smerte, hoste, hæmoptyse. Med en stigning i venøs stagnation i en lille cirkel kan der forekomme kardial astma om natten.

Udviklingen af ​​højre ventrikulær svigt ledsages af udseende af acrocyanose, perifert ødem, forstørret lever, hævelse af nakkeårene, ascites. Når komprimering af den tilbagevendende laryngeale nerven ved det ekspanderede venstre atrium eller lungestammen opstår hæthed eller aphonia (Ortner syndrom). På stadium af dekompensation hos mere end halvdelen af ​​patienter med mitral insufficiens detekteres atrieflimren.

Diagnose af mitral insufficiens

Grundlæggende diagnostiske data, der indikerer mitral insufficiens, opnås under en grundig fysisk undersøgelse, bekræftet ved hjerteets elektrokardiografi, fonokardiografi, radiografi og røntgenrøntgen, echoCG og Doppler-undersøgelse.

Due hypertrofi og dilatation af venstre ventrikel hos patienter med mitral insufficiens udvikler hjerte pukkel vises amplificeret spildt apikale impuls i V-VI i interkostalrum medioklavikulærlinje pulsering i epigastrium. Percussion bestemmes af udvidelsen af ​​grænserne for kardial sløvhed venstre, op og højre (med total hjertesvigt). Auskultatorisk funktioner i mitral insufficiens svækkes, og nogle gange fuldstændig mangel jeg tonen i toppen, systolisk hjertelyd over toppen, fokus og spaltning II tone i lungepulsåren, og andre.

Informationsindholdet i fonokardiogrammet er evnen til at karakterisere i detaljer den systoliske murmur. EKG-ændringer i mitral insufficiens indikerer hypertrofi i venstre atrium og ventrikel og i lungehypertension, hypertrofi i højre ventrikel. På røntgenbilleder er der konstateret en stigning i hjertets venstre konturer, hvilket medfører, at skyggen af ​​hjertet får en trekantet form, lungernes kongestive rødder.

Ekkokardiografi gør det muligt at bestemme mitralinsufficiens etiologi for at vurdere dets sværhedsgrad, tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Ved hjælp af Doppler-ekkokardiografi er regurgitation gennem mitral åbningen detekteret, dens intensitet og størrelse bestemmes, hvilket sammen giver os mulighed for at bedømme graden af ​​mitral insufficiens. I nærvær af atrieflimren anvendes transesofageal ekkokardiografi til at detektere blodpropper i venstre atrium. For at vurdere sværhedsgraden af ​​mitral insufficiens anvendes lyden af ​​hjertehulrum og venstre ventrikulografi.

Behandling af mitral insufficiens

Ved akut mitral insufficiens kræver diuretika og perifere vasodilatatorer administration. Intra aorta ballon modpulsering kan udføres for at stabilisere hæmodynamikken. Særlig behandling af mild asymptomatisk kronisk mitral insufficiens er ikke nødvendig. I det subkompenserede stadium er ACE-hæmmere, beta-blokkere, vasodilatorer, hjerteglykosider, diuretiske lægemidler ordineret. Ved udvikling af atrieflimren anvendes indirekte antikoagulantia.

Ved mitral insufficiens med moderat og alvorlig sværhedsgrad samt tilstedeværelsen af ​​klager er hjerteoperation indikeret. Fraværet af forkalkning af flapperne og lagrer den bevægelige ventil apparater tillader udvej til den af ​​ventil interventioner -. Plastic mitralklap annuloplastik, afkortning plast akkorder osv Trods den lave risiko for at udvikle endocarditis og thrombose, ventil besparende operationer er ofte ledsaget af tilbagevendende mitralregurgitation, hvilket begrænser deres ydeevne ret snævert rækkevidden af ​​indikationer (mitral ventil prolaps, ventil struktur bryder, relativ ventil insufficiens, dilatation af ventilringen, planlagt graviditet).

I nærvær af forkalkning af ventilen er udtalt fortykning af akkorderne, mitralventilprothese indikeret ved en biologisk eller mekanisk protese. Specifikke postoperative komplikationer i disse tilfælde kan være tromboembolisme, atrioventrikulær blok, sekundær infektiv endokarditis af protesen, degenerative ændringer i bioprosteser.

Prognose og forebyggelse af mitral insufficiens

Progressionen af ​​regurgitation i mitral insufficiens ses hos 5-10% af patienterne. Fem års overlevelse er 80%, tiår - 60%. Den iskæmiske karakter af mitral insufficiens fører hurtigt til en alvorlig svækkelse af blodcirkulationen, forværrer prognosen og overlevelse. Postoperative tilbagefald af mitral insufficiens er mulig.

Mitral insufficiens af mild og moderat grad er ikke kontraindikation for graviditet og fødsel. Med en høj grad af mangel er yderligere test med en omfattende risikovurdering nødvendig. Patienter med mitral insufficiens bør observeres af en kardiurgirurg, kardiolog og reumatolog. Forebyggelse af erhvervet mitralventil insufficiens er forebyggelse af sygdomme, der fører til udvikling af en defekt, primært reumatisme.

Mitral insufficiens

Faldet i forekomsten af ​​gigtfeber og stigningen i forventet levetid i industrialiserede lande har ændret årsagerne til denne mangel, og derfor i dag domineret af degenerativ mitral insufficiens (61%) over reumatisk (14%).

Andre årsager til misdannelser er infektiv endokarditis, systemiske bindevævssygdomme (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi), kranspulsårssygdom.

Efter sværhedsgrad er mitral insufficiens opdelt i indledende (opkastningsvolumen 60 ml pr. Sammentrækning, regurgitationsfraktion> 50%, effektivt åbningsområde med regurgitation> 0,40 cm2).

Som et resultat af den patologiske proces dannes kantdefekter, vridning af kanterne af ventilklemmerne, cusps lukker ikke i LV-systolen. Forkortelse og lodning akkorder fører til begrænsning af ventilernes mobilitet (normalt ryggen). Til mitral insufficiens på grund af infektiv endokarditis er marginal anvendelse af ventilfolierne eller deres centrale perforering karakteristisk. Akkordrevning er ofte detekteret, i enderne af spaltet kan der være friske eller forkalkede vegetationer.

Hemodynamiske forstyrrelser i mitral insufficiens skyldes tilbagelevering af en del af blodet fra venstre ventrikel til venstre atrium, hvilket medfører overbelastning i volumenet af venstre atrium og venstre ventrikel, hvilket afhænger af regurgitationsvolumen. Manglen kompenseres i lang tid af en kraftig LV, og dilatationen af ​​venstre atrium udvikler sig fremover, og det begynder at fungere som et hulrum med lav modstand. Over tid, for grunde, der ikke er fuldt etableret, udvider LV gradvis, det diastoliske tryk stiger, og EF falder. Stramningstryk øges i lungekapillærerne, og pulmonal hypertension og bugspytkirtel dysfunktion udvikler sig. Ved dekompensation af sidstnævnte udvikles relativ tricuspideventil insufficiens, og tegn på ret hjertesvigt fremkommer. Langvarige kredsløbssygdomme fører til vedvarende ændringer i lunger, lever, nyrer og andre organer.

I kompensationsfasen kan en defekt identificeres tilfældigt under en lægeundersøgelse. Med et fald i ventilernes kontraktile funktion og en stigning i tryk i lungecirkulationen opstår der dyspnø under fysisk anstrengelse og hjertebanken. Med en stigning i stagnation i den lille cirkel (kapillærer) og en stigning i symptomerne på højre ventrikulær insufficiens, ødem i benene og smerte i det rigtige hypokondrium fremkommer, kan der opstå hjerte astma og dyspnø.

Patienter er ofte bekymrede over at få smerter i hjertet, ikke altid forbundet med fysisk anstrengelse.

Med en signifikant regurgitation til venstre for brystbenet observeres et hjertebukk bestemmes af en forstærket og diffus apikal impuls lokaliseret i det femte intercostalrum udadtil den midklavikulære linje.

Auscultatory bestemmes af svækkelsen eller fuldstændig fravær af den første hjertetone, ofte høres splittelse af den anden tone over LA, ved hjertepunktet bliver en blind tredje tone bestemt. Accent II tone over LA udtrykkes normalt moderat og forekommer med udviklingen af ​​stagnation i den lille cirkel af blodcirkulation.

Den mest karakteristiske systoliske murmur, der er godt hørt ved hjerteets apex, udføres i den venstre aksillære region og langs den venstre kant af brystbenet, varierer intensiteten meget og er normalt forårsaget af sværhedsgraden af ​​ventilfejlen. Lyden af ​​støj er forskellig - blød, blæser eller ru, som kan kombineres med håndgribelig palpabel systolisk tremor ved apexen. Systolisk murmur kan optage en del af systolen eller hele systolen (pansystolisk støj).

På et EKG med alvorlig mitralventilinsufficiens er der tegn på hypertrofi i venstre atrium og LV i form af en øget amplitude af tænderne i QRS-komplekset, ofte i kombination med en ændret endedel af det ventrikulære kompleks (fladning, inversion af T-bølgen, reduktion af ST-segmentet) i de relevante ledninger. Med udviklingen af ​​pulmonal hypertension vises tegn på hypertrofi i bugspytkirtlen og højre atrium. Atrieflimren er påvist hos 30-35% af patienterne.

En røntgen i anteroposteriorprojektionen af ​​hjertet er forstørret, mere til venstre mangler taljen på grund af en signifikant stigning i venstre atrium, som kan nå gigantiske størrelser og stikker ud over den højre kontur af hjertet som en ekstra skygge.

EchoCG er en fundamentalt vigtig undersøgelse og bør omfatte en vurdering af mekanismerne for forekomsten af ​​en defekt, ventilmorfologi og dens funktion, sværhedsgraden af ​​mitralregurgitation, pancreasfunktionen og LV-funktionen. Venstre ventrikel kan være af normal størrelse eller dilateret afhængigt af sværhedsgraden og varigheden af ​​mitralregurgitation, det venstre atrium dilateres, især signifikant i nærvær af atrieflimren.

Med Doppler echoCG er det muligt at vurdere sværhedsgraden af ​​mitralregurgitation. Et direkte symptom på plet er turbulent systolisk blodgennemstrømning i hulrummet i venstre atrium, der korrelerer med sværhedsgraden af ​​regurgitation (figur 4.4a, b).

Sværhedsgraden af ​​mitralregurgitation vurderes ved en halvkvantitativ metode baseret på størrelsen (længden, arealet) af regurgitationsfluxen eller den kvantitative metode med beregning af volumen og fraktion af regurgitationen og det effektive område af regurgitationsåbningen.

: a) Farve Doppler kortlægningstilstand, apikalt firekammers position; b) farve M-tilstand

EchoCG-kriterier er udviklet til alvorlig organisk mitral insufficiens. Specifikke funktioner omfatter følgende:

• vena contracta størrelse> 0,7 cm med en stor central flow af mitral regurgitation med et område på> 40% af venstre atrium eller en nærvæggestrøm af enhver størrelse, der cirkulerer i venstre atrium (figur 4.5);

• bred flow konvergens (radius> 0,9 cm)

• systolisk omvendt strøm i lungerne;

• unormal mobilitet af mitralventilen eller ruptur af papillarmuskulatur.

Yderligere tegn på alvorlig mitral insufficiens omfatter følgende:

• intenst trekantet flow af mitral insufficiens med konstant bølge doppler (figur 4.6);

• forekomsten af ​​top E af transmitralstrømmen (E> 1,2 m / s) (figur 4.7);

• Forøgelse af størrelsen af ​​venstre atrium og LV (især med den sidstnævntes normale funktion).

. In-mode, parasternal position, lang akse. Visualisering vena contracta

. Permanent Wave Doppler Mode

. Pulsed Wave Doppler Mode

Kvantitative kriterier for svær mitral insufficiens inkluderer værdien af ​​volumenet af regurgitation> 60 ml pr. Sammentrækning, fraktionen af ​​regurgitation> 50%, det effektive område af åbningen af ​​regurgitationen> 0,40 cm2.

En transesophageal echoCG udføres før kirurgi for nøjagtigt at bestemme arten af ​​ventilskader, såvel som intraoperativ vurdering af behovet for yderligere korrektion.

I tilfælde af utilstrækkelig informativitet af transthoracisk echoCG specificeres diameteren af ​​venstre atrium og LV, EF, systolisk tryk i LA, sværhedsgrad af mitralregurgitation.

Stressekokardiografi bruges til at vurdere den funktionelle betydning af mitralregurgitation, især hos asymptomatiske patienter, samt at detektere skjult LV dysfunktion.

Når kateterisering af hulrummene i hjertet bestemmer det forøgede tryk i flyet. På kurven for lungekapillærtryk ses et karakteristisk mønster i form af en stigning i bølge V på mere end 15 mm Hg. Art. med et hurtigt og stejl fald efter det. Under ventrikulografi kan man observere, hvordan et kontrastmiddel i LV systole fylder hulrummet i venstre atrium. Intensiteten af ​​kontrasteringen af ​​sidstnævnte afhænger af graden af ​​mitralventilinsufficiens.

Der er 5 stadier i løbet af mitral insufficiens.

Trin I - kompensation. Karakteriseret ved minimal blodregulering gennem mitralsåbningen er hæmynynamiske forstyrrelser praktisk taget fraværende. En lille systolisk murmur ved hjertepunktet er en lille stigning i venstre atrium klinisk detekteret. Ifølge ekkokardiografi er der en lille opblussen på mitralventilen. Kirurgisk behandling er ikke vist.

Trin II - subkompensation. Omvendt blodgennemstrømning til venstre atrium øges, hæmodynamiske forstyrrelser fører til dens dilatation og LVH, som effektivt kompenserer for hæmodynamiske forstyrrelser. Fysisk aktivitet er kun begrænset, kortpustet forekommer kun med en betydelig fysisk anstrengelse. Markeret systolisk støj af gennemsnitsintensitet ved hjertepunktet. På EKG, afvigelsen af ​​den elektriske akse til venstre, i nogle tilfælde - tegn på overbelastning af venstre hjerte. En røntgenundersøgelse indikerer en stigning og stigning i pulsationen af ​​venstre hjerte. Med echoCG, moderat mitral ventil regurgitation. Kirurgisk behandling er ikke vist.

Trin III - højre ventrikulær dekompensation forekommer med signifikant regurgitation af blod i venstre atrium. Periodisk er der dekompensering af hjerteaktivitet, som elimineres ved lægemiddelbehandling. Under træning opstår åndenød. En grov systolisk murmur ved hjerteets apex, der udstråler til det aksillære område.

I øjeblikket er der ingen tegn på effekten af ​​at anvende vasodilatorer, herunder ACE-hæmmere, hos patienter uden tegn på HF, og derfor anbefales det ikke, at de anvendes til disse patienter. På den anden side er ACE-hæmmere indikeret i tilfælde af signifikant mitral insufficiens og alvorlige kliniske symptomer med kontraindikationer til kirurgi eller i nærværelse af resterende symptomer efter operationen, som regel som følge af nedsat LV-funktion.

Udvikling af HF behandles ved konventionelle metoder, ifølge indikationerne er diuretiske lægemidler, p-adrenoreceptorblokkere og spironolacton foreskrevet.

Hovedmålene med kirurgisk indgriben er at reducere sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer, bevare LV-funktionen, forebygge / reducere sværhedsgraden af ​​lungehypertension og bugspytkirteldysfunktion og vedligeholde og / eller genoprette sinusrytmen.

Indikationer til udførelse af rekonstruktiv operationer er defekter uden grove ændringer af cusps, akkorder, papillære muskler og i fravær af ventilkalkning. Ved alvorlig mitral regurgitation er ventilreparation en optimal kirurgisk tilgang. De bedste resultater hos patienter med EF mere end 60% og en endelig systolisk størrelse mindre end 45 mm før operationen.

I tilfælde hvor det er umuligt at reparere ventilen, er det bedre at udskifte ventilen med en mekanisk eller biologisk protese med bevaring af det naturlige mitralventilapparat.

Algoritmen til behandling af alvorlig mitral insufficiens er vist i figur 4.2. Præstik af mitralventilen i de fleste patienter giver forlængelse af livet samt rehabilitering i postoperativ periode.

På EKG - tegn på LVH. En radiologisk undersøgelse afslører en betydelig stigning i venstre hjerte, en stigning i deres pulsering - et symptom på "rocker". Når ekkokardiografi signifikant regurgitation på mitralventilen. Kirurgisk behandling er angivet.

Trin IV - dystrofisk, kendetegnet ved udseendet af højre ventrikulær svigt. Ved undersøgelse noteres en styrkelse af den apikale impuls, en pulsering af venøse blodkar i nakken. Under auskultation er der i tillæg til grov systolisk murmur af mitral insufficiens ofte opdaget forskellige lyde som følge af dilatationen af ​​fibrøse ringe, udseendet af tricuspidventilinsufficiens. På EKG-tegn på LVH eller begge ventrikler, atrieflimren, ekstrasystolisk arytmi. Røntgenundersøgelse - en betydelig udvidelse af hjertet, blodstagnation i den lille cirkel af blodcirkulation. Nedsat nyrefunktion og lever. Handicap er gået tabt. Kirurgisk behandling er angivet.

Stage V - terminal svarer klinisk til fase III CH. Dystrofisk stadium af kredsløbssygdomme med alvorlige irreversible ændringer i de indre organer (lever, nyrer), ascites. Kirurgisk behandling udføres ikke.

Forudsigere af dårlig prognose er kliniske symptomer, alder, atrieflimren, alvorlig mitralregurgitation, dilatation af venstre atrium og venstre ventrikel, lav EF, progression af pulmonal hypertension.

Alle patienter udviser profylaktiske antibiotika, inden de udfører tand- eller andre kirurgiske indgreb for at reducere risikoen for at udvikle infektiv endokarditis.

Fundamentalt er behandlingen af ​​den underliggende sygdom hos patienter med koronararteriesygdom eller infektiøs endokarditis.

Indikationer for udpegelse af antikoagulantia er en konstant eller paroxysmal form for atrieflimren. Hos patienter med sinusrytme angives deres formål i tilfælde af indikationer på tromboemboliske episoder i historien eller i nærværelse af en trombose i venstre atrium såvel som i de første 3 måneder efter kirurgisk reparation af ventilen (INO-værdien skal opretholdes mellem 2,0 og 3,0 ).

Der er ingen konsensus om den kirurgiske behandling af asymptomatiske patienter, da der ikke er resultater af randomiserede undersøgelser om dette problem. I nogle grupper af asymptomatiske patienter med svær mitral insufficiens er kirurgisk behandling indikeret, hvis der er tegn på LV-dysfunktion (EF-værdien er ikke mere end 60% og / eller en endelig systolisk størrelse er over 45 mm) hos patienter med atrieflimren og bevaret LV-funktion med bevaret LV-funktion og lungfunktion hypertension.

Behandling af kronisk alvorlig mitral insufficiens

Mitral (ventil) svigt (I34.0)

Version: Directory of Diseases MedElement

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

Kronisk mitralregurgitation (utilstrækkelighed) - nederlag i mitralventilapparatet (ventiler, senekord, papillære muskler), hvor der er en omvendt blodstrøm fra venstre ventrikel til venstre atrium under systolen.

Blandt de mest almindelige læsioner af valvulær hjertesygdomme er mitralregurgitation det andet efter aortastensose.

klassifikation

Klassifikation af mitralregurgitation - ACC / ANA kriterier (American College of Cardiology / American Heart Association)

Etiologi og patogenese

Organisk mitralregurgitation omfatter alle årsagerne til, at ventilens abnormitet er den primære årsag til sygdommen, i modsætning til iskæmisk og funktionel mitralregurgitation, hvilket er en konsekvens af venstre ventrikulær sygdom.

epidemiologi

Klinisk billede

Symptomer, nuværende

I kompensationsfasen har patienterne ikke subjektive følelser, og de kan udføre en betydelig fysisk anstrengelse. Fejl kan registreres tilfældigt under en lægeundersøgelse.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan følgende manifestationer forekomme:

1. Dyspnø på anstrengelse og hjertebanken, samtidig med at den kontraherende funktion af venstre ventrikel reduceres og stigende tryk i lungecirkulationen.

3. Ved udvikling af kronisk overbelastning i lungerne er der hoste, tør eller adskillelse af en lille mængde sputum, ofte blandet med blod (hemoptyse).

4. Med en stigning i symptomerne på højre ventrikulær insufficiens er der hævelse i benene og smerter i den rigtige hypochondrium, der skyldes en forstørret lever og strækning af kapslen.

7. Med signifikant regurgitation til venstre for brystbenet observeres et hjertebukk, hvilket er en konsekvens af markeret venstre ventrikulær hypertrofi (især under udvikling af en defekt i barndommen). Den styrket og diffus apikale impuls bestemmes, som er lokaliseret i det femte intercostalrum udadtil den midklavikulære linje og indikerer hypertrofi og forbedret arbejde i venstre ventrikel.

Under hjertets auskultation bestemmes en svækkelse eller fuldstændig fravær af den første hjertetone I som et resultat af overtrædelsen af ​​mekanismen for smækkelsen af ​​mitralventilen (fraværet af "perioden med lukkede ventiler") såvel som regurgitationsbølgen.
Accent II-tone over lungearterien udtrykkes som regel moderat og forekommer med udviklingen af ​​stagnation i lungecirkulationen. Over lungearterien høres ofte en splittelse af II-tonen, hvilket er forbundet med en forsinkelse i tonens aorta-komponent (længden af ​​udstødningsperioden for blod fra venstre ventrikel øges).
På grund af det faktum, at en øget mængde blod fra venstre atrium øger svingningerne i ventrikelvæggene, er hjertepunktets apex ofte bestemt døv III-tone.

diagnostik

- dilatation af venstre hjerte;
- overdreven udflugt af interventricular septum;
- multidirektionel bevægelse af mitral cusps under diastol;
- mangel på diastolisk lukning af mitralventil cusps;
- tegn på fibrose (forkalkning) af anterior cusp;
- stigning i hulrummet i højre ventrikel.

5. Doppler ekkokardiografi giver mulighed for at vurdere sværhedsgraden af ​​mitral regurgitation. Turbulent systolisk blodgennemstrømning i hulrummet i venstre atrium, korreleret med sværhedsgraden af ​​regurgitation, er et direkte symptom på vice.

Differential diagnose

Mitral regurgitation er differentieret med følgende betingelser:
- hypertrofisk kardiomyopati;
- pulmonal eller tricuspid regurgitation;
- defekt af interventrikulær septum;
- hos ældre patienter er det nødvendigt at differentiere mitralregurgitation med forkalket aortastensose.

1. Hypertrofisk kardiomyopati. Med denne sygdom høres systolisk murmur ved hjertepunktet. Dette kan være årsagen til diagnosen mitralventilinsufficiens med en overfladisk undersøgelse af patienten. Sandsynligheden for en diagnostisk fejl stiger i tilfælde, hvor patienter med hypertrofisk kardiomyopati kombinerer systolisk murmur med svækkelse af 1. tone og ekstraton. Støjets epicenter, som i tilfælde af mitralventilinsufficiens, kan være placeret ved hjertepunktet og ved Botkin-punktet.
Forskellen ligger i, at ved kardiomyopati støjen stiger, når den står op og under Valsalva manøvreringen, og med mitral insufficiens udføres det i armhulen.
I hypertrofisk kardiomyopati afslører ekkokardiografi asymmetrisk interventrikulær septalhypertrofi (et vigtigt symptom på sygdommen).

3. Andre overtagne hjertefejl.

I tilfælde af ventrikulær septal defekt er følgende manifestationer noteret:
- støj er normalt grov, tager hele systolen op; punkt maksimalt - i 3. intercostal plads til venstre, godt udført ikke kun til venstre, men også til højre bag brystet;
- bestemt af stigningen i hjertets grænser til venstre, op og til højre;
- i 70% af børnene med en interventrikulær septalfejl observeres systolisk tremor i det tredje fjerde intercostalrum til venstre for brystbenet (historien indikerer ofte tegn på cirkulationssvigt i første livsår).
elektrokardiogram:
- mulig afvigelse af hjerteets elektriske akse til venstre, højre eller dens normale placering
- tegn på højre og venstre ventrikulær hypertrofi, højre atrium.
Fonokardiogram: pansystolisk, højfrekvent, båndlignende støj med punkt maksimalt ved Botkin's punkt.
Radiologiske tegn på en stigning i begge ventrikler, symptomer på hypertension i lungecirkulationen observeres.

I tilfælde af atriel septal defekt er der en historie med indikationer på gentagen lungebetændelse. Systolisk murmur bliver hørt til venstre for brystbenet i det andet tredje intercostalrum, det udføres bedre ud til hjerteets og skibets bund.
Elektrokardiografi: Der er en afvigelse fra hjerteets elektriske akse til højre, afsløret hypertrofi i højre atrium og højre ventrikel. Ofte bestemt ved ufuldstændig blokering af det højre ben af ​​det atrioventrikulære bundt.
Ved radiologisk undersøgelse afsløres også hypertrofi af den højre aurikel og en højre ventrikel.

komplikationer

behandling

Der er ingen specifikke konservative metoder til behandling af mitral insufficiens.
Udvikling af hjertesvigt behandles ved konventionelle metoder. Ifølge de angivne angivelser:
- diuretika;
- perifere vasodilatorer (herunder ACE-hæmmere);
- β-adrenoreceptorblokkere (herunder carvedilol);
- hjerte glycosider;
- antikoagulanter.
Viser begrænsningen af ​​fysisk aktivitet, der begrænser natriumindtag. I de senere stadier er antikoagulantia ordineret for at reducere sandsynligheden for venøs trombose og lungeemboli, og de anbefaler at bandage benene med elastiske bandager.

Kirurgisk behandling af venstre atrioventrikulær ventilinsufficiens involverer udskiftning af ventilen med et egnet protese eller ventilvæv.

Indikationer for kirurgi for alvorlig kronisk mitralregurgitation forårsaget af organisk læsion af ventilen

Klassifikationer

Klassificering af de kliniske stadier af mitral stenose

(Bakulev A.N., Damir E.A.)

Fase I - fuld kompensation (dyspnø og andre klager er fraværende)

Trin II - latent dekompensation (åndenød og andre klager under træning)

Trin III - indledende dekompensation (åndenød og andre klager med lidt anstrengelse);

Trin IV - alvorlig dekompensation (kongestiv hjertesvigt, lungeødem, atrieflimren);

Trin V - terminal dekompensation (trofiske organændringer, kakeksi, etc.)

Graden af ​​sammentrækning af mitralåbningen (Dexter et al.):

Jeg st. - mitralåbningens område - ikke mindre end 1,2 cm 2

II st. - 1-1,2 cm 2

III Art. - 0,8-1,0 cm2

IV Art. -  0,8 cm 2

Klassificering af mitral insufficiens

Trin I (kompenseret). Ventilinsufficiens er ubetydelig, op til 20-25% af systolisk blodvolumen returneres til hver systole i LP. Valvulær insufficiens kompenseres af hyperfunktion i venstre atrium og venstre ventrikel.

Trin II (fase af svigt i funktionen af ​​venstre atrium). Stasis i lungerne og en langsom progression af biventrikulær overbelastning er karakteristiske. Op til 25-50% af systolisk blodvolumen vender tilbage til venstre atrium.

Trin III (udtalte fiasko). Fase af total hjertesufficiens med overlegenhed af højre ventrikulær insufficiens. 50-90% af systolisk blodvolumen vender tilbage til venstre atrium.

Grader af mitral regurgitation

ubetydelig - regurgiterer op til 5 ml blod;

lille - gylder op til 10 ml blod;

medium - regurgiterer op til 15-30 ml blod;

udtales - regurgiterer 30 ml blod.

Klassificering af kombineret mitral ventil sygdom

Der er forskellige muligheder for kombinationen af ​​mitral insufficiens og mitral stenose:

forekomsten af ​​stenose - området af mitral åbningen er mindre end 1,5 cm 2 (den hyppigste valgmulighed)

samme grad af stenose og utilstrækkelighed - området af mitral åbningen 1,5-2 cm2

overvejelsen af ​​mitralventilinsufficiens - mitralåbningsområdet over 2 cm 2

Mitral stenose. Åndenød. Den mest almindelige grund til at søge lægehjælp. Takykardi forværrer tilstanden væsentligt. Dyspnø ved anstrengelse sker, når ventilåbningsområdet halveres ( 2,0 cm 2), og udvikles, da stenosis forværres yderligere.

Ortopæd og natangreb af hjerteastma forekommer med langvarig mitralstenose, hvilket fører til lunghypertension og højre ventrikulær svigt.

NB! Atrieflimren, infektioner og infektiv endokarditis kan forårsage lungeødem i svær mitralstenose.

Træthed. I de tidlige stadier fremkommer det på grund af en overtrædelse af LV's systoliske funktion (tilgængelig i 20% af tilfældene), i de senere stadier på grund af lunghypertension.

Hæshed. Ved alvorlig dilatation af venstre atrium og lungearterie er kompression af den tilbagevendende nerve og hæshed (Ortner syndrom) mulig.

brud i bronchialvenen ("pulmonal apopleksi"). I dette tilfælde er blødningen signifikant, men normalt ikke dødelig;

ruptur af alveolære kapillærer;

Phlegm farvet med blod, hvor der findes celler af "hjertefejl" - hæmosiderin (ødelagte røde blodlegemer).

NB! Med forekomsten af ​​symptomer på pulmonal arteriel hypertension forekommer næsten aldrig hæmoptyse og hjerteastma! Hemoptysis og hjerteastma observeres hovedsageligt i nærvær af lunghypertension.

Normalt forekommer moderat (pink sputumfarvning) i svær lungekramming eller lungeødem. Lejlighedsvis fører en akut trykforøgelse i venstre atrium til brud i bronchialven og pludselig alvorlig lungeblødning, hvilket kan være svært at stoppe. Sandsynligheden for lungeblødning falder med tiden, da langvarig venøs hypertension forårsager en "beskyttende" hypertrofi i vaskulærvæggen.

Angina pectoris Det ses i 10-15% af tilfældene. Årsager: koronar aterosklerose, koronararterieemboli, subendokardial iskæmi ved svær lunghypertension. Sammen med dette kan årsagen til smerte være: en signifikant stigning i venstre atrium (rygsmerter), kompression af venstre kranspulsår med et forstørret venstre atrium. Nitroglycerin har ikke altid en positiv effekt.

Udseende, inspektion, palpation. Udseende: et karakteristisk tegn på alvorlig mitral stenose - facies mitralis (blålig rød farve på kinderne), som opstår som et resultat af et fald i hjerteproduktionen og en stigning i CRPS. BP er normalt; hvis der ikke er nogen atrieflimren og svær lunghypertension med ret ventrikulær svigt, er hjertefrekvensen inden for normale grænser. Tachypnea alene kan være et tegn på lungeødem!

Lemmer: Perifert ødem indikerer højre ventrikulær svigt; de opstår med langvarig lunghypertension.

Pulse: Den normale stigning i pulsbølgen, lav påfyldning. Hævelse af nakkevenerne indikerer lunghypertension.

Undersøgelse og palpation: tegn på hypertrofi og dilatation af LV er fraværende. Forskydningen af ​​den apikale impuls angiver en kombination af mitral stenose med mitral insufficiens eller samtidig aorta stenose eller aorta insufficiens. Ved pulmonal hypertension er der en forøget pulsering af bugspytkirtlen og lungearterien. Palpation I tone indikerer, at bevægelsen af ​​mitralventilens cusps bevares, og diastolisk tremor - til alvorlig mitral stenose.

Auskultation. Den pandiastoliske transmitraltryksgradient bevirker, at mitralventilen forbliver ajar ved begyndelsen af ​​ventrikulær systole. Ved bevarelse af mitralventilens bevægelighed forstærkes jeg tone ("klappende" I-tone); Med mindre ventilmobilitet er tonen dæmpet (dette er vigtigt for valvuloplasti og kirurgisk kommissurotomi).

Den skarpe tone i åbningen indikerer ventilernes bevægelighed. Jo kortere afstanden mellem aortakomponenten i II-tonen og åbningstonen, jo mere udtalte mitralstenose (en stigning i transmitraltryksgradienten fører til en forkortelse af den isovolumiske afslappning af LV og en hurtigere åbning af ventilen). Forstærkning af lungekomponenten i II-tonen indikerer lunghypertension.

Støj af mitralstenose: Lavfrekvent diastolisk støj, begynder med åbningstone, når toppen midt i en diastol og kan øges igen i en presistol (under reduktion af aurikler). Jo strengere stenosen, jo mere diastol støjen tager. Støjen stiger med belastningen (squats, løfter benene). Nogle gange høres mitral regurgitationsstøj (LV dilatation indikerer svær mitral insufficiens), lungeventil insufficiensstøj (Grae Stilla) indikerer svær lunghypertension, tricuspid regurgitationsstøj (forekommer i sekundær retrikulær svigt eller reumatisk læsion af tricuspidventilen). Aphonisk stenose er meget sjælden. En flapping I tone på toppen, en TOMK og en tone II accent på lungearterien høres.

EKG. Tegn på en stigning i venstre atrium. Ved pulmonal hypertension vises tegn på pankreatisk hypertrofi og en stigning i højre atrium. Hvis det systoliske tryk i lungearterien er over 70 mm Hg, opdages der i 50% tilfælde af pankreatisk hypertrofi, hvis den er over 100 mm Hg. - i 90% af sagerne.

Radiografi. Forøgelse i venstre atrium, undertiden - mitralventilforkalkning, tegn på stagnation i lungerne (Curley B linje) og lunghypertension (pulmonal arterie dilatation, pankreas og højre atrium).

langsom lukning af den forreste mitralventil og nedsættelse af amplitude ved åbning;

ensrettet bevægelse af begge ventiler under diastolen;

mitralventil er placeret højt i LH (normalt i den nedre tredjedel af LH);

stigning i segmentets størrelse af LP;

Mitral insufficiens. Kliniske symptomer ligner klinikken for mitral stenose. Med moderate grader af mitral insufficiens i mange år kan klinikken være fraværende. Hemoptysis, systemisk emboli ses sjældent. Pulmonal hypertension og kredsløbssvigt i en stor cirkel udvikles sjældnere end i mitralstenose. Der er en hyppig udvikling af infektiv endokarditis.

Åndenød. Den mest typiske klage. Det forekommer i moderat og alvorlig kronisk mitral insufficiens og i akut mitral insufficiens.

Træthed. Opstår på grund af et fald i effektiv hjerteudgang. Indikerer normalt alvorlig mitral insufficiens og systolisk dysfunktion af LV.

Hæmoptyse. Lungødem er normalt skør. Når bronchialven bryder, kan den være massiv.

Hæshed. Det opstår på grund af kompression af den tilbagevendende nerve ved det forstørrede venstre atrium (Ortner syndrom); mere typisk for mitral stenose eller en kombination af mitral stenose og mitral insufficiens.

Palpering. Apikal impuls - spildt, lang, skiftet til venstre. Systolisk tremor indikerer markeret mitral insufficiens. Palpabel pulsering af lungearterien indikerer lunghypertension. Pulsationspulsering indikerer pulmonal hypertension eller samtidig tricuspidinsufficiens.

Auskultation. I svær mitral insufficiens er jeg tone svækket, III tone kan høres; i pulmonal hypertension er II tone forbedret. Støj: højfrekvent, holosistolic, båret til toppen af ​​hjertet. Selv i mangel af mitral stenose med svær mitral insufficiens kan lavfrekvent diastolisk murmur høres.

EKG. Hypertrofi i venstre ventrikel og venstre atrium.

Ekkokardiografi. Graden af ​​dilatation af LV afhænger af mængden af ​​regurgitation. Typisk udvidelse af venstre atrium. Forøgelsen af ​​den slutdiastolske volumen af ​​LV, FV 50% og lunghypertension påvirker negativt resultatet af den kirurgiske behandling af mitralinsufficiens.

Tricuspid insufficiens. Symptomerne på højre ventrikulær insufficiens eller tilstanden der forårsager det er overvejende: ascites, hepatomegali, pulserende lever, benødem. Når reumatiske trikuspidalklappen er domineret af manifestationer af mitral eller aorta defekt, i endocarditis - symptomer på infektion, emboli og besejre venstre hjerte med sekundær tricuspid insufficiens - manifestationer af dilateret kardiomyopati, pulmonal hypertension, myocardial og andre betingelser i pancreas, forårsager RV overbelastning.

Tricuspid insufficiens kan forårsage eller forværre højre ventrikel, hvorved ascites, perifert ødem, og gastrointestinale symptomer er: mavesmerter, anoreksi, tidlig mæthed (på grund af hævelse af tarmvæggen), smerter i højre øvre kvadrant (på grund af hepatomegali ). Andre almindelige klager er åndenød, træthed og en følelse af øget pulsering af livmoderhalsen.

Kardiovaskulær system. Pulsering af de jugular vener, udtalte bølge V på det jugulære phlebogram (afhænger af sværhedsgraden af ​​tricuspid regurgitation og pancreas funktion). På grund af den volumetriske overbelastning af bugspytkirtlen opstår der en pulsering på venstre kors på brystbenet, hvilket øges på inspiration. Alvorlig tricuspidinsufficiens ledsages ofte af systolisk tremor, til tider bliver en pulsering af højre atrium palperet ind i den ventrikulære systole. Palpabel pulsering af lungearterien indikerer svær lunghypertension.

Jeg tone er ofte svækket. Ved lungehypertension forbedres lungekomponenten i tone II. Ofte hørt III tone.

Støj af tricuspidus insufficiens: normalt holosistolic (især med øget afterload af bugspytkirtlen), ofte musikalsk eller minder om hornlyden. Støjens intensitet stiger under indånding; pres på leveren kombineret med en dyb indånding forbedrer støjen yderligere. Ved alvorlig tricuspidinsufficiens er der undertiden hørt lavfrekvent protodiastolisk eller mesodiastolisk støj.

EKG. Forøgelse i bugspytkirtlen, tegn på lunghypertension, tegn på aorta og mitral sygdom er også mulige. EKG: offset elektrisk akse til højre og tegn på øget højre atrium, hvilket indikerer pulmonal hypertension, syndrom WPW - delta bølge, Ebstein Anomaly ved - at øge bølgeamplitude F og forlængelse af PQ interval.

Ekkokardiografi. Primær tricuspid insufficiens: sammenvoksninger Commissurer (gigt) vegetation (endocarditis), forskydningen af ​​trikuspidalklappen ind i RV hulrum (Ebstein anomali), symptomerne på carcinoidt syndrom, myxomatøs degeneration af ventilen.

Sekundær tricuspidinsufficiens: normal ventil, alvorlig dilatation og nedsat pankreatisk kontraktilitet.

Alvorlig tricuspidinsufficiens ledsages altid af en stigning i det højre atrium og en forøgelse af trykket i det: Den interatriale septum er konveks i retning af venstre atrium.

NB! Alvorlig primær tricuspidinsufficiens fører til overbelastning af bugspytkirtlen og en signifikant stigning i ACD-bugspytkirtlen. sidstnævnte er endnu højere, hvis tricuspid insufficiens skyldes bugspytkirtel dysfunktion. Pulmonal hypertension indikerer sekundær tricuspidinsufficiens; hendes prognose er ugunstig. På grund af blodets recirkulation er det muligt at opnå undervurderede værdier af hjerteudgang ved anvendelse af termodilutionen; med tricuspidinsufficiens har metoden lav reproducerbarhed.

Hvordan manifesteres mitralventilinsufficiens

Normalt lukker mitralventilen i en frisk person åbningen mellem venstre ventrikel og atriumet, således at der ikke sker en omvendt blodgennemstrømning. Hvis ventilen er defekt, lukker hullet ikke helt og efterlader et hul. I systolefasen flyder blod tilbage til venstre atrium (fænomenet regurgitation), hvor volumen og tryk stiger. Herefter går blodet ind i venstre ventrikel, og der øges også volumen og tryk.

Beskrivelse og årsager til patologi

Denne patologi er mere berørt voksne end børn. Ofte ledsages mitral insufficiens af misdannelser af blodkar og stenose (kompression af lumen). I sin rene form er det ekstremt sjældent.

Denne mangel er mindre medfødt og oftere erhvervet. Degenerative ændringer påvirker i nogle tilfælde vævene i cusps og ventilen og strukturerne under den. I andre er akkorder påvirket, ventilringen bliver trukket ud for meget.

En af årsagerne til akut mitralventilinsufficiens er akut myokardieinfarkt, alvorlig sløret hjerteskade eller infektiv genital endokarditis. I disse sygdomme brydes de papillære muskler, senerens akkorder, og ventilen lader også åbne.

Andre årsager til mitral insufficiens:

• fælles betændelse;
• SLE;
• restriktiv kardiomyopati
• nogle autoimmune sygdomme.

Med alle disse systemiske sygdomme er der kronisk mitralventilinsufficiens. Genetiske sygdomme med kromosomale mutationer, ledsaget af systemiske bindevævsdefekter, fører til mitralventilinsufficiens.

Iskæmisk dysfunktion af ventilen forekommer i 10% af tilfælde af post-infarkt sklerose i hjertet. Forløb, tårer eller forkortelse af mitralventilen med forlængelse af snorene i senerne og papillære eller papillære muskler fører også til mitral insufficiens.

Relativ mitralventilinsufficiens kan forekomme uden dens strukturelle ændringer som følge af ekspansion af venstre ventrikel og fibrøs ring. Dette kan forekomme, når:

Meget sjældent er mitralventilinsufficiens skyldes ventilkalkning eller hypertrofisk myopati.

Til medfødt mitral insufficiens karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​følgende sygdomme:

• faldskærm deformation af ventilen;
• opdeling af mitralventiler;
• kunstig fenestration.

Symptomer på hjertesvigt sygdom

Symptomer på denne patologiske proces stiger med udviklingen af ​​mangel. I perioden med kompenseret mitralventil insufficiens kan symptomer ikke forekomme. Denne fase kan give et langt kursus (op til flere år) uden nogen symptomer.

Underkompenseret grad af svigt ledsages af:

• udviklingen af ​​dyspnø i patienten
• der er hurtig træthed under fysisk og psykisk arbejde;
• svaghed;
• hjertebanken selv i ro
• tør hoste og hæmoptyse.

I processen med udvikling af overbelastning i blodcirkulationens blodcirkulation udvikler hjerte astma, manifesteret som en nathoste, har patienten "ikke tilstrækkelig luft". Patienter klager over smerter bag brystet i hjertet, der udstråler til venstre skulder, underarm, scapula og hånd (anginal smerte).

Med videre forløb udvikler patologien svigt i hjerteets højre ventrikel. Symptomer som:

• acrocyanose - cyanose af lemmerne;
• hævelse af ben og arme
• halsveje svulme;
• ascites udvikler sig (ophobning af væske i bukhulen).

Ved palpation er der en stigning i leveren. Det forstørrede atrium og lungestammen klemmer laryngeal nerve, hæshed fremstår - Ortner syndrom.

I det dekompenserede stadium diagnosticeres et større antal patienter med atrieflimren.

Typer af mitral ventil patologi

Afhængigt af den patologiske processes forløb forekommer akut eller kronisk mitral insufficiens.

For årsager forekommer iskæmisk og ikke-iskæmisk mitralventilinsufficiens.

Hvis der er en patologi på siden af ​​ventilstrukturen, så taler de om organisk mitral insufficiens. I dette tilfælde påvirker læsionerne enten selve ventilen eller trådene i senerne, der reparerer den.

Ved sygdomme i hjertemusklen kan dilatation af venstre ventrikel på grund af hæmodynamisk overstyring forekomme. Som følge heraf udvikler relativ eller funktionel insufficiens af mitralventilen.

Grad af sygdomsprogression

Afhængig af størrelsen af ​​lumen og sværhedsgraden af ​​regurgitation bestemme den kliniske grad af manifestation af mitralinsufficiens:

• Mitralventilinsufficiens i 1. grad - kompenseret er kendetegnet ved ubetydelig blodgennemstrømning (mindre end 25%) og kun forstyrrelser fra ventilstruktursiden. Sundhedsstaten ændres ikke, der er ingen symptomer og klager. EKG-diagnose afslører ikke patologi i denne udstrækning. Under auskultationen hører kardiologen svage lyde under systole under lukningen af ​​ventilblade, hjertets grænser er lidt bredere end normalt.
• Til mitral insufficiens 2 grader, subkompenseret, karakteriseret ved at fylde atrium med blod til næsten halvdelen (op til 25-50%). Pulmonal hypertension udvikler sig for at frigøre atriumet fra blod. Personen i øjeblikket lider af åndenød, takykardi, selv under hvile, tør hoste. EKG diagnosticere ændringer i atriumet. Under lytningen bestemmes lyde under systole, hjertets grænser øges, især til venstre (op til 2 cm).
• Grad 3 mitralventilinsufficiens ledsages af påfyldning af venstre atrium med blod op til 90%. Dens vægge stiger i størrelse. Det dekompenserede stadium begynder, hvor blod ikke fjernes fra atriumet. Symptomer som hævelse, forekommer en stigning i leverstørrelse under palpation. Der er en stigning i venetryk. Diagnostiserede EKG tegn: en stigning i venstre ventrikel, mitral tand. Når auskultation - øget støj i systole, udvidelsen af ​​hjertets grænser, især venstre.
• Grad 4 mitral insufficiens kaldes dystrophic. Der er patologiske strukturelle ændringer i ventilen, blodstasis i den lille cirkel af blodcirkulation. Signifikant voksende symptomer på tredje grad. Kirurgiske operationer anvendes meget i denne fase og giver en gunstig løsning.
• 5 grader - terminal. Patienter har et klinisk billede af den tredje fase af kardiovaskulær svigt. Patientens tilstand er meget vanskelig og tillader ikke kirurgisk indgreb. Prognosen for patologien er yderst ugunstig, oftest - den er dødelig på grund af komplikationer.

Diagnose af mitralventil patologi

Diagnose af mitralinsufficiens bør udføres på baggrund af følgende omfattende foranstaltninger:

• samtale, undersøgelse, palpation og perkussion, auskultation af patienten;
• EKG-data (elektrokardiogram);
• bryst røntgen data;
• ekkokardiografi data;
• hjerte ultralyd data;
• Resultater af lyding af hjertekaviteter
• ventrikulografiske data.

Kompetent indsamling af anamnese under grundig undersøgelse, undersøgelse, palpation og percussion af patienten kan koordinere lægen til yderligere undersøgelser for nøjagtig diagnose. Percussion bestemmer hjertets udvidede grænser, især på venstre side. Under auskultation er der opdaget systoliske lyde af forskellig intensitet afhængig af graden af ​​mitral insufficiens.

Ifølge røntgenbilleder og EKG diagnosticeres udvidelsen af ​​venstre ventrikel og atrium.

Den mest oplysende diagnostiske metode er ekkokardiografi, her kan du vurdere fejlen og omfanget af skade på selve ventilen. For mere specifik diagnostik i nærvær af atrieflimren anvendes transfisk ekkokardiografi.

Behandling af hjertesygdomme

Med mitralventilinsufficiens bør kun en kardiolog foreskrive behandling. Du kan ikke selvmedicinere og ty til populære metoder!

Behandling bør sigte på at eliminere årsagen til mitral insufficiens, det vil sige sygdommen forud for den patologiske proces.

Afhængig af graden af ​​mitral insufficiens og sværhedsgrad af tilstanden, kan medicinsk behandling udføres, i nogle tilfælde er kirurgi nødvendig.

Let og moderat grad kræver medicin, hvis handling er rettet mod at reducere puls, vasodilatorer (vasodilatorer). Det er vigtigt at lede en sund livsstil, ikke drikke eller ryge, undgå tilstande af fysiologisk træthed og psykologisk stress. Viser vandreture i frisk luft.

I tilfælde af mangel på mitralventilen 2 grader, såvel som den tredje, er antikoagulantia foreskrevet for livet for at forhindre vaskulær trombose.

Kirurgisk problemløsning

Fra den tredje grad, med udpræget patologiske ændringer, er kirurgisk ventil reparation tilgodeset. Det er nødvendigt at gøre så tidligt som muligt, så irreversible dystrofiske ændringer i venstre ventrikel ikke forekommer.

Der er følgende indikationer for kirurgi:

• omvendt blod udstrømning tegner sig for mere end 40% af blodets blodgennemstrømning;
• ingen positiv effekt i behandlingen af ​​infektiøs endokarditis
• irreversibel sclerotisk mitralventilændringer;
• alvorlig dilatation af højre ventrikel, dysfunktion af systole;
• vaskulær tromboembolisme (enkelt eller flere).

Udfør rekonstruktive operationer på ventilfolierne, dens ring. Hvis en sådan operation er umulig, bliver ventilen rekonstrueret - fjernelse af den beskadigede og udskiftning med en kunstig.

Moderne medicin bruger de mest højteknologiske xenopericardiale og syntetiske materialer til mitralventil udskiftning. Der er også mekaniske proteser, der er lavet af specielle metallegeringer. Biologiske proteser indebærer anvendelse af dyrevæv.

I den postoperative periode øges risikoen for tromboemboli, så de ordineres med passende medicin. I sjældne tilfælde er protesventilen beskadiget, derefter udføres en anden operation, og en anden syntetisk ventil sættes på plads til udskiftning.

Prognose og forebyggelse

En gunstig prognose for mitral insufficiens i grad 1-2 er givet i næsten 100% af tilfældene. Patienten kan opretholde sin præstation i mange år. Det er vigtigt at være under tilsyn af specialister, gennemgå konsultationer og diagnostiske undersøgelser. I sådanne faser af sygdommen er endog graviditet og fødsel tilladt. Tilladelse fra fødslen i disse tilfælde udføres ved at udføre en kejsersnit.

Mere alvorlige patologiske ændringer i tilfælde af utilstrækkelighed fører til de mest alvorlige krænkelser af kredsløbssystemet som helhed. Negativ prognose er normalt antaget, når man tilslutter sig et kronisk forløb af hjertesvigt. Dødeligheden for denne kategori er ret høj.

Mitral insufficiens er den mest alvorlige mangel, derfor er det umuligt at forsinke sin identifikation, diagnose, behandling.

De vigtigste forebyggende foranstaltninger i denne patologi sigter mod at forebygge udviklingen af ​​komplikationer. Først og fremmest er det:

• sund patientens livsstil
• moderering i mad;
• afvisning af fedt og krydret
• undgå alkohol og rygning.

Primær forebyggelse begynder i barndommen og omfatter sådanne elementer som hærdning, rettidig behandling af infektionssygdomme, herunder dental karies og inflammatoriske sygdomme hos tonsiller.

Sekundær profylakse består i at tage medicin, der dilaterer blodkar (vasodilatorer), forbedrer blodgennemstrømningen og sænker blodtrykket.

Mitral insufficiens kan give et tilbagefald selv efter operationen. Derfor er du nødt til at tage sig af dig selv, tage alle de lægemidler, som lægen har ordineret, følg hans råd.