Vigtigste

Myocarditis

Overordnet potentiale i venstre ventrikel

Overvejelsen af ​​potentialerne i venstre ventrikel. En sådan rekord på bagsiden af ​​et elektrokardiogram kan ikke kun forvirre patienten, men også skræmme. For en dag siden følte en mand helt sund og klagede ikke over noget.

1 Fra simpelt til komplekst

Før vi går videre til forklaringen af ​​hvorfor der er et sådant fænomen som overvejelsen af ​​potentialerne i venstre ventrikel (LV) eller højre ventrikel (RV), lad os stoppe ved en simpel. Og hvad betyder denne uforståelige og skræmmende konklusion af en funktionalistisk læge? Denne konklusion er en rent elektrokardiografisk rekord. Lignende konklusioner kan foretages under kardiogrammets fortolkning. Hele muskelmassen af ​​både venstre og højre ventrikler er individuelt repræsenteret af små celler - kardiomyocytter.

Kardiomyocytternes egenart er, at de er i stand til at tage en negativ og positiv ladning. Elektrisk ladning som kædereaktion spredes fra en fiber til en anden, hvilket bevirker spænding af hele massen af ​​det ventrikulære myokardium. Jo større ventrikelmasse er, desto større er det samlede potentiale, det vil have. På en voksen skyldes det, at LV skal arbejde med større kraft, dets myokard er meget tykkere end RV'en. Og da EKG registrerer det samlede potentiale, bør potentialet i venstre ventrikel normalt sejre.

2 Tegn på overvejelse af ventrikulære potentialer

Overlegenhed af venstre ventrikulære potentialer

Overvejelsen af ​​ventriklens potentialer eller overvejelsen af ​​dens elektriske aktivitet detekteres ved hjælp af den elektrokardiografiske metode. EKG tegn på overvejende LV aktivitet er ændringer i fører, der er ansvarlige for venstre hjerte. Så som R-bølgen på kardiogrammet er ansvarlig for excitering af ventriklerne, vil dominansen af ​​aktiviteten i bugspytkirtlen eller LV påvirke ændringerne af denne tand i de tilsvarende ledere. Med overvejelsen af ​​LV aktivitet i venstre brystledninger (I, II, AVL, V5-V6), vil R-bølgen være mere end normal - mere end 25 mm.

I de rigtige ledninger vil der være ændringer i den negative negle af S. Det vil være mere end 15 mm dybt i III, AVF, V1-V2. Med overvælden af ​​aktiviteten af ​​bugspytkirtlen vil være det modsatte billede. I de rigtige ledninger vil højden af ​​R-bølgen være større end 7 mm. I venstre korsledninger vil den negative krog S være dybere end 7 mm. Det er dog ikke nødvendigt at drage konklusioner på baggrund af tænderne R og S. Det er nødvendigt at evaluere andre elementer i elektrokardiogrammet, der kombinerer alle med kliniske data.

3 Når forekomsten af ​​potentialer er normal

På EKG af en fuldfødt baby op til et år er der tegn på overvejende aktivitet i bugspytkirtlen, da fødslen begynder at fungere ved fødslen. Men anatomisk har LV-myokardiet endnu ikke tid til at "opbygge" sin masse, derfor er tykkelsen af ​​bugspytkirtlen og LV omtrent den samme på fødslenstidspunktet. Efter et år og op til 6-8 år opstår der som regel omstrukturering af hjerte-kar-systemet. På grund af det faktum, at belastningen på ventriklerne ændres, ændrer ikke kun den anatomiske placering af hjertet i brystet, men også dets elektriske akse.

Efter seks års alder begynder overvælden af ​​bugspytkirtlen at svække, og EKG-mønsteret begynder at afspejle en stigning i LV-aktivitet. Derfor, hvis det seksårige barn på EKG afslørede dominansen af ​​pancreas potentialer, er det derfor ikke en grund til panik. Et andet spørgsmål er, om barnet har klager og afvigelser i den fysiske udvikling. Hos en voksen bør et normalt EKG afspejle overvejelsen af ​​venstre ventrikulære potentialer. Patientens fysik kan også have en effekt. Hos personer med en astenisk (tynd) opbygning er hjertet oprejst i brystet, da blændepuppens stående er lavt.

Denne situation fører til en ændring i hjerteets elektriske akse. Den største tand af R vil være i I-opgaven, og den mindste i III. Hos personer med en hypersthenisk fysik tager hjertet et vandret sted på grund af membranens høje stående. Derfor vil den maksimale R-bølge være i III og den mindste i I. I sådanne situationer er det ikke nødvendigt at søge patologi. En anden situation hvor dominans af venstre ventrikulær aktivitet er fysiologisk hypertrofi. Fysiologisk hypertrofi kan være hos sportsfolk såvel som dem, hvis arbejde er forbundet med at udføre en stor fysisk belastning.

4 Når overhovedet af ventrikulære potentialer ikke er normen

Mitral ventil stenose

Overvejelsen af ​​potentialerne i venstre ventrikel eller højre sammen med andre elektrokardiografiske tegn kan indikere en patologi af det kardiovaskulære system. LV-potentialernes dominans forekommer i mitral insufficiens, aorta ventilsygdom, idiopatisk asymmetrisk hypertrofi af LV, arteriel hypertension og medfødte hjertefejl. På elektrokardiogrammet er der tegn på overbelastning eller forøgelse i venstre hjertekamre.

Dominans pancreas elektrisk aktivitet kan indikere tilstedeværelsen i en patient med kroniske lungesygdomme kompliceret af pulmonal hypertension (trykforøgelse i lungekredsløbet), mitralklapstenose, tetralogy af Fallot, ventrikelseptumdefekt, svigt af den pulmonale arterie ventil, syndrom Aygertsy-Arrilyago et al. Mere Hertil kommer, at hvis en patient har en hypersthenisk type fysik, kan dominansen af ​​LV- eller RV-aktivitet ikke altid ses på et EKG.

Højre ventrikulær hypertrofi

Det sværeste øjeblik i diagnosen er hypertrofi af højre hjerte med relativt små størrelser af forstørret pancreas. I sådanne situationer eliminerer den herskende masse af LV tegnene på hypertrofi af de højre sektioner. På grund af det faktum, at der i dag er mulighed for at lave en ultralydsundersøgelse af hjertet, kan uklare punkter på kardiogrammet bekræftes eller afvises til fordel for en eller anden sygdom.

Elektrisk aktivitet i hjertet

Kort sagt, hjertet er en elektrisk drevet pumpe.

Normalt begynder elektrisk excitation af hjertet i sinus (sinus) knudepunktet. Det er placeret i højre atrium nær mundingen af ​​den overlegne vena cava. Denne knude består af specialiserede celler, som automatisk kan generere en elektrisk impuls. Fra sinusnoden spredes impulsen til højre atrium og derefter til venstre atrium.

Det første trin i hjertemuskelaktivering er elektrisk stimulering af højre og venstre atrium. Dette er igen et signal for atriell sammentrækning, som samtidig tilvejebringer blodgennemstrømning gennem tricuspid og mitralventiler til højre ventrikel og venstre ventrikel. Endvidere fordeles den elektriske impuls til et specialiseret ledende væv i det atrioventrikulære kryds, som omfatter AV-noden og Yew-bundtet. Derefter passerer impulsen til venstrebenet af hans bundt (LNPG) og højre ben af ​​hans bundt (PNPG) og derefter til de ventrikulære myocytter.

Det er placeret i bunden af ​​den interatriale septum og strækker sig til interventricular septum. Den øvre (proksimale) del af en AV-forbindelse er AV-noden (undertiden benyttes udtrykkene "atrioventrikulær node" og "atrioventrikulær forbindelse" som synonymer). Den nedre (distale) del af AV-krydset kaldes Hans bundle i navnet på den fysiolog, der beskrev det. Bjælkeelementerne Tees opdelt i to dele: højre fod, hvorpå impulserne leveres til den højre ventrikel, og den venstre fod (som også består af to dele, som kaldes filialer), hvor impulser leveres til den venstre ventrikel.

Den elektriske impuls spredes samtidigt gennem PNPG og PNPG til det ventrikulære myokardium ved anvendelse af specialiserede ledende celler (Purkinje-fibre), som er placeret i det ventrikulære myokardium.

Normalt, når excitering af hjertet begynder i sinusnoden (normal sinusrytme), sender AV-forbindelsen en elektrisk impuls til ventriklerne. Under visse omstændigheder kan en AV-forbindelse dog fungere som en selvstændig pacemaker (for eksempel hvis sinusknudefunktionen er nedsat, kan den være en kilde til ektopisk rytme). I sådanne tilfælde opstår der i stedet for sinusrytme AV-forbindelsens rytme, hvilket tydeligt ses på elektrokardiogrammet.

Fordelingen af ​​elektriske impulser i atrierne fører til en reduktion af atrierne, og fordelingen i ventriklerne fører til en reduktion i ventriklerne. Som følge heraf strømmer blodet til lungerne og ind i den systemiske cirkulation. Kontraktion af hjertet efter dets elektriske excitation kan betragtes som elektromekanisk konjugation. Grundlaget for denne mekanisme er indførelsen af ​​calciumioner i de atriale og ventrikulære myocytter under udbredelsen af ​​en elektrisk impuls.

Øget elektrisk aktivitet i venstre ventrikel

Min datter er næsten 7 år gammel. Gør dig klar til skole. Resultat: Sinusarytmi, EOS-vertikal, øget elektrisk aktivitet i venstre ventrikulær myokardium. Piger, hvem ved hvad med det her. Meget bekymret. Til lægen kun den næste uge.

Hej alle sammen! Pigerne lavede vores EKG autenku! De tog resultatet, de fortalte mig i morgen at løbe til kardiologen! Che selvom det er. Jeg læser på internettet, det er forfærdeligt at blive. kan være stødt på eller have kardiologer blandt dig. Øget elektrisk aktivitet i venstre ventrikel. Hypertrofi af venstre aurikel er ikke udelukket. Udtalte ændringer i myocardiet i den anterior-sentiliserede (måske var dette ord ikke korrekt læst) væg !!

Og det er hvad internettet skriver om det. MARS syndrom. Diagnosen af ​​både plads Mange forældre begynder at bekymre dig, hvis deres barn kortet vises kryptiske forkortelser co-MARS (eller små anomalier af udviklingen af ​​hjerte). Sådanne uregelmæssigheder har altid været, det er ikke en nyvækst sygdom. Fra tidernes morgen blev forskellige afvigelser i indre organers struktur, herunder hjertet, afsløret - desværre normalt allerede posthumt. I dag er MARS opdaget hos børn næsten fra fødslen, hvilket giver dig mulighed for at gøre en ret simpel, informativ og smertefri måde at undersøge -.

Øget elektrisk aktivitet i venstre ventrikel hvad det er

Ændringer i myokardisk EKG - hvad det betyder for diagnose

Beskrivelse af proceduren

I mange år kæmper det med succes med hypertension?

Instituttets leder: "Du bliver overrasket over, hvor nemt det er at helbrede hypertension ved at tage det hver dag.

Electrocardiogram (EKG) - en af ​​de mest informative, enkle og overkommelige kardiologiske undersøgelser. Det analyserer egenskaberne ved den elektriske ladning, der bidrager til sammentrækningen af ​​hjertemusklen.

Dynamisk optagelse af ladningens egenskaber udføres i flere dele af muskelen. Elektrokardiografen læser informationer fra elektroder anbragt på anklerne, håndledene og huden på brystet i hjertet af fremspringet og omdanner dem til grafer.

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Rate og afvigelse - mulige årsager

Normalt bør den elektriske aktivitet i myokardområder, som et EKG registrerer, være homogent. Dette betyder, at intracellulær biokemisk udveksling i hjertets celler sker uden patologier og gør det muligt for hjertemusklen at producere mekanisk energi til sammentrækninger.

Hvis balancen i kroppens indre miljø forstyrres af forskellige årsager - registreres følgende karakteristika på EKG:

  • diffuse ændringer i myokardiet
  • fokal myokardændringer.

Årsagerne til sådanne ændringer i myokardiet på EKG kan være enten ufarlige forhold, der ikke truer patientens liv og sundhed, såvel som alvorlige dystrofiske patologier, der kræver akut lægehjælp.

  • reumatisme som følge af skarlagensfeber, tonsillitis, kronisk tonsillitis;
  • komplikationer af tyfus, skarlagensfeber;
  • virkninger af virussygdomme: influenza, rubella, mæslinger;
  • autoimmune sygdomme: reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus.

Cardio dystrofi, en metabolisk lidelse i hjertens celler uden skade på koronararterierne, kan være en af ​​grundene til en ændring i muskelvæv. Manglen på ernæring af celler fører til en ændring i deres normale funktion, forstyrrelse af kontraktilitet.

  • Udslip i blodet af giftige metaboliske produkter på grund af alvorlige krænkelser af nyrerne og leveren.
  • Endokrine sygdomme: hypertyreose, diabetes mellitus, binyrens tumor og som et resultat et overskud af hormoner eller metaboliske lidelser;
  • Konstant psyko-følelsesmæssig stress, stress, kronisk træthed, sult, ubalanceret ernæring med ernæringsmæssige mangler;
  • Hos børn, kombinationen af ​​øget stress med stillesiddende livsstil, vegetativ-vaskulær dystoni;
  • Manglende hæmoglobin (anæmi) og dets konsekvenser - oxygen sulten af ​​myocardceller;
  • Alvorlige smitsomme sygdomme i akutte og kroniske former: influenza, tuberkulose, malaria;
  • Dehydrering;
  • beriberi;
  • Alkoholforgiftning, erhvervsmæssige farer.

Kardiogram definition

I diffuse læsioner i hjertet er afvigelser fra det normale mønster noteret i alle led. De ligner mange områder med nedsatte elektriske impulser.

Dette udtrykkes på kardiogrammet som en reduktion af T-bølgerne, som er ansvarlige for repolariseringen af ​​ventriklerne. I tilfælde af fokale læsioner registreres sådanne afvigelser i en eller to ledninger. Disse afvigelser udtrykkes på grafen som negative T-tænder i ledningerne.

Hvis fokalændringer er repræsenteret, for eksempel ved ar, der forbliver i bindevævet efter et hjerteanfald, vises de på kardiogrammet som elektrisk inerte områder.

diagnostik

Fortolkning af elektrokardiogramdata tager 5-15 minutter. Hendes data kan afsløre:

  • Størrelse og dybde af iskæmisk læsion;
  • Lokalisering af myokardieinfarkt, hvor længe det skete hos en patient;
  • Elektrolyt metabolisme lidelser;
  • Forøgelse af hjertehulrum;
  • Tykkelse af væggene i hjertemusklen;
  • Overtrædelser af intrakardial ledning;
  • Hjerterytmeforstyrrelser;
  • Giftig myokardiebeskadigelse.

Funktioner ved diagnose i forskellige patologier i myokardiet:

  • myokarditis - et fald i tænderne i alle ledninger er tydeligt synligt på disse kardiogrammer, en hjerterytmeforstyrrelse, resultatet af en generel blodprøve viser tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces i kroppen;
  • myokardisk dystrofi - EKG-indikatorer er identiske med dem, der opnås ved myocarditis, denne diagnose kan kun differentieres ved hjælp af laboratoriedata (blodbiokemi);
  • myokardisk iskæmi - data på EKG viser ændringer i amplitude, polaritet og form af T-bølgen i de led, der er forbundet med iskæmiezonen;
  • akut myokardieinfarkt - vandret forskydning af ST-segmentet op fra isolinen, træklignende forskydning af dette segment;
  • hjerte muskel nekrose - irreversibel død af myocardceller afspejles på EKG grafen som en patologisk Q bølge;
  • Transmural nekrose er en irreversibel skade på væggen i hjertemusklen gennem tykkelsen udtrykt i kardiogramdataene, ligesom forsvinden af ​​R-bølgen og opkøbet af QS-typen af ​​det ventrikulære kompleks.

Når du laver en diagnose, skal du også være opmærksom på symptomerne på tilknyttede sygdomme. Disse kan være hjertesmerter med myokardisk iskæmi, hævelse af ben og arme med cardiosklerotiske ændringer, tegn på hjerteinsufficiens som følge af et hjerteanfald på benene, håndskælv, pludseligt vægttab og exofthalmos med hypertyreose, svaghed og svimmelhed med anæmi.

Kombinationen af ​​disse symptomer med diffuse ændringer påvist ved EKG kræver en grundig undersøgelse.

Hvilke sygdomme ledsager de?

Patologiske ændringer i myokardiet påvist ved EKG kan ledsages af nedsat blodtilførsel til hjertemusklen, repolariseringsprocesser, inflammatoriske processer og andre metaboliske forandringer.

En patient med diffuse forandringer kan opleve følgende symptomer:

  • åndenød
  • brystsmerter
  • øget træthed
  • cyanose (blanchering) af huden,
  • hjertebanken (takykardi).

Sygdomme ledsaget af ændringer i hjertemusklen:

  • Myokarddystrofi - en overtrædelse af biokemiske metaboliske processer, der forekommer i hjertet;
  • Allergisk, giftig, infektiøs myokarditis - inflammation af myokardiet i forskellige etiologier;
  • Myokardiosklerose - udskiftning af hjerte muskelceller med bindevæv som følge af inflammation eller metaboliske sygdomme;
  • Overtrædelser af vand-salt metabolisme;
  • Hypertrofi af hjertemusklen.

For deres differentiering er yderligere undersøgelser nødvendige.

Yderligere diagnostiske undersøgelser

Disse kardiogrammer kan trods deres informative ikke være grundlaget for en nøjagtig diagnose. For fuldt ud at vurdere graden af ​​myokardieændringer er yderligere diagnostiske foranstaltninger ordineret af en kardiolog:

  • Generel klinisk blodprøve - hæmoglobinniveau og sådanne inflammatoriske procesindikatorer evalueres, såsom niveauet af leukocytter i blodet og ESR (erythrocytsedimenteringshastighed);
  • Analyse af blodbiokemi - estimerede niveauer af protein, kolesterol, glucose til analyse af nyrer, lever;
  • Generel urinalyse - nyrefunktion vurderes;
  • Ultralyd for mistænkt patologi af indre organer - ifølge indikationer;
  • Daglig overvågning af EKG-indikatorer;
  • Gennemførelse af et EKG med en belastning;
  • Hjertets ultralyd (ekkokardiografi) - vurdering af hjertets tilstand for at bestemme årsagen til myokardiepatologi: dilatation (dilatation), hjertemuskulaturhypertrofi, tegn på et fald i myokardial kontraktilitet, en krænkelse af dens fysiske aktivitet.

Behandling for fokale og diffuse lidelser

Ved behandling af myokardiepatologier anvendes forskellige grupper af lægemidler:

  • Corticosteroid hormoner - som antiallergic;
  • Hjerteglykosider - til behandling af diffuse ændringer i myokardiet, manifestationer af hjertesvigt (ATP, Cocarboxylase);

  • Diuretika - til forebyggelse af ødem;
  • Midler til at forbedre metabolisme (Panangin, Magnerot, Asparkam);
  • Antioxidanter (Mexidol, Actovegin) - for at eliminere de negative virkninger af lipidoxidationsprodukter;
  • Antibiotika - til antiinflammatorisk terapi;
  • Narkotika til behandling af associerede sygdomme;
  • Vitaminpræparater.
  • Hvis konservativ behandling ikke fører til væsentlige forbedringer i en patients tilstand med myokardie sygdomme, vil han gennemgå en operation til implantation af myokardiostimulerende midler.

    De vigtigste bestemmelser i kosten:

    • Brugen af ​​salt og overskydende væske er begrænset til et minimum;
    • Spicy og fede fødevarer anbefales ikke;
    • Menuen skal indeholde grøntsager, frugt, magert fisk og kød, mejeriprodukter.

    Ændringer i myokardium påvist ved EKG kræver yderligere laboratorie- og instrumentanalyse. Om nødvendigt vil kardiologen ordinere behandling på hospital eller på ambulant basis. Tidlig handling vil bidrage til at undgå alvorlige komplikationer.

    Internet Ambulance Medical Portal

    På manglerne fundet email [email protected]

    statistik
    22 spørgsmål blev tilføjet pr. Dag, 47 svar blev skrevet, 12 af dem var svar fra 7 specialister på 1 konference.

    Siden 4. marts 2000 har 375 specialister skrevet 511.756 svar på 2.329.486 spørgsmål.

    Klager Rating

    1. Blodtest1455
    2. Beremennost1368
    3. Rak786
    4. Urinanalyse644
    5. Diabet590
    6. Pechen533
    7. Zhelezo529
    8. Gastrit481
    9. Kortizol474
    10. Diabetes Sukker 446
    11. Psihiatr445
    12. Opuhol432
    13. Ferritin418
    14. Allergi 403
    15. Blood Sugar395
    16. Bespokoystvo388
    17. Syp387
    18. Onkologiya379
    19. Gepatit364
    20. Sliz350

    Drug rating

    1. Paratsetamol382
    2. Eutiroks202
    3. L-thyroxin 186
    4. Dyufaston176
    5. Progesteron168
    6. Motilium162
    7. Glucose-E160
    8. Glyukoza160
    9. L-Ven155
    10. Glitsin150
    11. Kofein150
    12. Adrenalin148
    13. Pantogam147
    14. Tserukal143
    15. Tseftriakson142
    16. Mezaton139
    17. Dofamin137
    18. Meksidol136
    19. Koffeinnatriumbenzoat135
    20. Natriumbenzoat135

    elektrisk aktivitet i venstre ventrikel

    Fundet (41 indlæg)

    Hvad betyder "stigning i venstre ventrikulær potentiale"? Et barn er 5 år. Hvad er konsekvenserne? at åbne

    En stigning i den elektriske aktivitet i venstre ventrikel (potentialer) kan forekomme på et EKG på baggrund af en overbelastning af venstre. hjerte i brystet. For at udelukke trængsel og venstre ventrikulær hypertrofi udføres ekkokardiografi. Tilmeld dig eksamen og høring. at se

    . med vejrtrækningsbesvær. I dag har de lavet døtre (9, 5 år) et kardiogram. Svar: sinus takykardi og øget elektrisk aktivitet i venstre ventrikel. Jeg har læst flere videnskabelige medicinske artikler, men de er mig. at åbne

    Velkommen! Vi har denne situation. Datter 5, 5 år. Vi er registreret hos en kardiolog om sinus takykardi og IRR. Tvivlsom svaghed af sinusknudepunktet. På alle EKG'er... åben

    19. juli 2008 / Anonym

    Vi lavede et EKG i går. Atrielytme, moderat arytmi. Syndrom af tidlig ventrikulær repolarisering. Øget elektrisk aktivitet i venstre ventrikel. Alvorlig takykardi. negativ dynamik zT. at se

    . sinus bradyarytmi. Den vertikale placering af EOS. Rhythm migration i sinus node. AV blokade 1 grad. Øget elektrisk aktivitet i venstre ventrikel. Ledningsforstyrrelse langs den højre gren af ​​hans bundt. Vagus. at åbne

    . i skolen. Kardiogrammet siger: Sinusrytme med en hjertefrekvens på 82 pr. Minut. AQRS + 24 - afvigelse af EOS til venstre. Forøget elektrisk aktivitet af myokardiet i venstre ventrikel. Tidligt ventrikulært repolarisationssyndrom. Med venlig hilsen Irina. at åbne

    .. Tidligt ventrikulært repolarisationssyndrom. Øget elektrisk aktivitet i venstre ventrikel. Stående - stigende rytme til 100-94 slag / min. EHO. hjerte ikke identificeret. Fortynding af hulrummet i højre ventrikel (22, 3mm - op til 15), pulmonal. at åbne

    ., sinusrytme 96-85 i 1 min. Den elektriske akse's vandrette position. Ufuldstændig blokade af hans højre bund. Øget bioelektrisk aktivitet i venstre ventrikulær myokardium. Kommentar venligst. Hvor alvorligt er det.. at åbne

    . normal. Perikardium foldere er normale. En ekstra akkord er placeret i hulrummet i venstre ventrikel. På tricuspid. Den vertikale placering af EOS. Tegn på overvejende elektrisk aktivitet i venstre ventrikel. QT forlængelse. Det blev anbefalet. at åbne

    . støj. På et elektrokardiogram - en sinusrytme 127 i min. (under eksamenen var hun bekymret og forsøgte at rejse sig), overvejelsen af ​​den venstre venstre ventrikels elektriske aktivitet, en overtrædelse af repolariseringsprocessen. Hvorfor lyttede du ikke til lyde før? That. at åbne

    Velkommen! Forklar venligst resultaterne af barnets EKG (6Г10mes): alvorlig sinusarytmi mod baggrunden af ​​pacemaker-migrationen, øget elektrisk ledningsevne... åben

    . normer kan betragtes som en migration af pacemakeren og en forøgelse af den elektriske aktivitet i venstre ventrikel. Hvad angår pacemaker-migrationen. Dette er et indirekte tegn på overbelastning (hypertrofi?) i venstre ventrikel, selvom disse ændringer er mulige med. at se

    På hjerte EKG, øget aktivitet i højre ventrikel

    Beslægtede og anbefalede spørgsmål

    5 svar

    Søgningsside

    Hvad hvis jeg har et lignende, men andet spørgsmål?

    Hvis du ikke fandt de nødvendige oplysninger blandt svarene på dette spørgsmål, eller hvis dit problem er lidt anderledes end det, der præsenteres, så prøv at spørge lægen et yderligere spørgsmål på denne side, hvis det er på hovedspørgsmålet. Du kan også stille et nyt spørgsmål, og efter et stykke tid vil vores læger svare på det. Det er gratis. Du kan også søge efter de nødvendige oplysninger i lignende spørgsmål på denne side eller gennem webstedssøgningssiden. Vi vil være meget taknemmelige, hvis du anbefaler os til dine venner på sociale netværk.

    Medportal 03online.com udfører læge konsultationer i form af korrespondance med læger på webstedet. Her får du svar fra rigtige praktikere på dit felt. I øjeblikket kan sitet modtage høring om 45 områder: allergolog, venerologi, gastroenterologi, hæmatologi og genetik, gynecologist, homøopat, hudlæge børns gynecologist, barn neurolog pædiatrisk kirurgi, pædiatrisk endokrinolog, ernæringsekspert, immunologi, infektionssygdomme, kardiologi, kosmetologi, talepædagog, Laura, mammalogy, en medicinsk advokat, psykiater, neurolog, neurokirurg, nephrologist, onkolog, onkologisk urologi, ortopædi, traumer, oftalmologi, pædiatri, plastikkirurg, proctologist, psykiater, psykolog, pulmonologist, reumatolog, sexolog-androlog, tandlæge, urolog, farmaceut fitoterapevta, phlebologist, kirurg, endokrinolog.

    Vi svarer på 95,25% af spørgsmålene.

    Tegn på LVH på EKG

    LVH eller venstre ventrikulær hypertrofi er en stigning i volumenet af hjertets strukturelle enhed (venstre ventrikel) på grund af øgede funktionelle belastninger, der er uforenelige med mulighederne. Hypertrofi på et EKG er ikke årsagen til sygdommen, men dens symptom. Hvis ventriklen går ud over dens anatomiske størrelse, eksisterer problemet med myokard overbelastning allerede.

    De markante tegn på LVH på EKG bestemmes af kardiologen. I virkeligheden oplever patienten symptomer på hjertesygdomme, som bestemmer dilation (patologisk stigning i hjertekammeret). De vigtigste er:

    • hjertefrekvensstabilitet (arytmi);
    • symptom på kortvarig fading af hjertet (ekstrasystol);
    • konsekvent forhøjet tryk
    • ekstracellulær overhydrering af ekstremiteterne (ødem på grund af væskeretention)
    • mangel på ilt, krænkelse af frekvensen og dybden af ​​vejrtrækningen (åndenød);
    • smerte i hjertet af hjertet, brystpladsen;
    • kortt bevidsthedstab (besvimelse).

    Hvis symptomerne opstår regelmæssigt, kræver en sådan tilstand rådgivning til en læge og en elektrokardiografisk undersøgelse. Hypertrofisk ventrikel mister evnen til fuldt ud kontrakt. En krænkelse af funktionaliteten vises detaljeret på kardiogrammet.

    Grundlæggende begreber for et EKG til venstre ventrikel

    Hjertemuskelens rytmiske arbejde skaber et elektrisk felt med elektriske potentialer, som har en negativ eller positiv pol. Forskellen mellem disse potentialer er fastgjort i ledningerne - elektroderne fastgjort til lemmerne og patientens kiste (i grafen er de mærket "V"). Elektrokardiografen registrerer ændringer i signaler, der kommer over et bestemt tidsinterval, og viser det som en graf på papir.

    Et fast tidsinterval afspejles på grafens vandrette linje. Lodrette vinkler (tænder) angiver dybde og frekvens af impulsændringer. Tænder med en positiv værdi vises opad fra tidslinjen med en negativ værdi - nedad. Hver tand og bly er ansvarlige for at registrere funktionaliteten hos en hjerteafdeling.

    Udførelsen af ​​venstre ventrikel er: tænder T, S, R, segment S-T, bly-I (første), II (anden), III (tredje), AVL, V5, V6.

    • T-bølgen er en indikator for genoprettelsesfasen af ​​muskelvævet i hjertets ventrikler mellem sammentrækninger af hjertets midtermuskellag (myokardium);
    • Q, R, S - disse tænder viser omrøring af hjerte ventrikler (ophidset tilstand);
    • ST, QRST, TP er segmenterne, hvilket betyder afstanden mellem tilstødende tænder vandret. Segment + prong = afstand
    • I og II fører (standard) - Vis hjerteets forreste og bageste vægge.
    • III standard bly - fikserer I og II på et sæt indikatorer;
    • V5 - sidevæg i venstre ventrikel foran;
    • AVL - sidehjerte væg foran til venstre;
    • V6 - venstre ventrikel.

    På elektrokardiogrammet vurderes frekvensen, højden, graden af ​​serration og arrangementet af tænderne i forhold til vandret i lederne. Indikatorer sammenlignes med normerne for hjerteaktivitet, ændringer og afvigelser analyseres.

    Venstre ventrikulær hypertrofi på kardiogrammet

    Sammenlignet med normer vil tegn på venstre ventrikulær hypertrofi på et EKG have følgende forskelle.

    Hjertets elektriske aktivitet i dynamikken i leddegigt

    M. K. Oskolkova, Yu. D. Sakharov. "Hjertet og blodkar for reumatoid arthritis hos børn"
    Forlag "Medicine", Tasjkent, 1974
    OCR Detskiysad.Ru
    Udgivet med nogle forkortelser.

    Populære artikler på webstedet fra afsnittet "Medicine and Health"

    Vil ingefær hjælpe dig med at tabe sig?

    Ikke så længe siden blev ananas præsenteret som den bedste måde at bekæmpe overskydende vægt på, nu er det gingervingen. Er det muligt at tabe sig med det eller er det ødelagt håb at tabe sig?

    Bliver bagepulver af med fedt?

    Hvad bare ikke forsøge at dele med hatede kilogram - wraps, urte infusioner, eksotiske produkter. Kan jeg tabe med bagepulver?

    Kan jeg tabe sig fra grøn kaffe?

    Ikke alle annoncerede produkter hjælper virkelig med at tabe sig, men absolut alle sværger at hjælpe. I dag er grøn kaffe på toppen af ​​populariteten. Hvad er der specielt med det?

    Foryngelse på cellulær niveau

    Metoden til celleterapi bruges til at rette aldersrelaterede ændringer i kroppen. Men hvordan fungerer celleterapi? Og er cellulære kosmetik effektiv?

    Populære artikler på webstedet fra afsnittet "Drømme og magi"

    Hvornår opstår profetiske drømme?

    Temmere klare billeder fra en drøm gør uudsletteligt indtryk på den vækkede person. Hvis efterhånden begivenhederne i drømmen bliver til virkelighed, så er folk overbeviste om, at drømmen var profetisk. Profetiske drømme adskiller sig fra almindelige, idet de med sjældne undtagelser har en direkte betydning. Profetiske drøm er altid lyse, mindeværdige.

    Hvorfor dør folk der døde?

    Der er en stærk tro på, at drømme om døde mennesker ikke tilhører horrorgenren, men tværtimod er de ofte profetiske drømme. Så, for eksempel, skal du lytte til de dødes ord, fordi de sædvanligvis er ligefrem og sandfærdige i modsætning til påstandene om, at andre figurer i vores drømme siger.

    Hvis du havde en dårlig drøm.

    Hvis du har en dårlig drøm, huskes det af næsten alle og går ikke langsomt af hovedet. Ofte er en person ikke bange for indholdet af selve drømmen, men af ​​dens konsekvenser, fordi de fleste af os tror, ​​at vi ikke ser drømme forgæves. Som forskerne fandt ud af, har en person ofte en dårlig drøm om morgenen.

    Magic love spell

    Kærlighed er en magisk virkning på en anden person end hans vilje. Det er accepteret at skelne mellem to typer kærlighedstabel - kærlighed og sexet. Hvad er forskellen mellem dem?

    Sammenslutninger: ja eller nej?

    Ifølge statistikker bruger vores landsmænd årligt fantastiske summere penge på psykikere, formuefortællere. Virkelig er troen på ordet af det enorme. Men er hun berettiget?

    ELEKTRISK AKTIVITET AF MYOKARDIALE CELLER

    Under naturlige forhold er myokardceller konstant i en tilstand af rytmisk aktivitet (ophidselse), derfor kan deres hvilepotentiale kun betragtes som betinget. I de fleste celler er den ca. 90 mV og bestemmes næsten udelukkende ved koncentrationsgradienten af ​​K +.

    Handlingspotentialer (PD), der er registreret i forskellige dele af hjertet ved hjælp af intracellulære mikroelektroder, afviger væsentligt i deres form, amplitude og varighed (fig. 117 A, B). I fig. 117, B viser skematisk virkningspotentialet for en enkelt ventrikulær myokardiecelle. For fremkomsten af ​​dette potentiale var det nødvendigt at depolarisere membranen med 30 mV. I handlingspotentialet skelnes følgende faser: 1) hurtig initial depolarisering - fase 0/1; 2) langsom repolarisering, den såkaldte plateau fase 2; 3) hurtig repolarisering - fase 3; 4) en hvileperiode eller langsom diastolisk depolarisering - en fase 4.

    Fase 0/1 i atrial myocardceller, hjerteførende myocytter (Purkinje-fibre) og ventrikulær myokardium er af samme art som den stigende fase af virkningspotentialet for nerve- og skeletmuskelfibre - det skyldes en stigning i natriumpermeabilitet, dvs. aktivering af hurtige natriumkanaler celle membran. Under maksimaliteten af ​​aktionspotentialet forekommer en ændring i tegn på membranpotentialet (fra -90 mV til +30 mV).

    Membran depolarisering forårsager aktivering af langsomme natrium-calciumkanaler. Strømmen af ​​Ca 2+ i cellen gennem disse kanaler fører til udvikling af et plateau af virkningsmuligheder (fase 2). I plateauperioden inaktiveres natriumkanalerne, og cellen går i en tilstand af absolut refraktoritet. Samtidig aktiveres kaliumkanalerne. K + -fluxen, der kommer ud af cellen, sikrer hurtig repolarisering af membranen (fase 3), hvorunder calciumkanalerne lukkes, hvilket fremskynder repolariseringsprocessen (da den indkommende kalciumstrøm depolariserer membranen).

    Udviklingshastigheden for langsom diastolisk depolarisering reguleres af det vegetative nervesystem. Med en stigning i sympatiske påvirkninger aktiverer mediator norepinephrin langsomme calciumkanaler, som følge af, at hastigheden af ​​diastolisk depolarisering øges, og rytmen af ​​spontan aktivitet øges. I tilfælde af en stigning i parasympatiske påvirkninger (langs vagusnerven) øger mediatoren acetylcholin membranets kaliumpermeabilitet, hvilket nedsætter udviklingen af ​​diastolisk depolarisering eller stopper den. Derfor er der et fald i rytmen eller en fuldstændig ophør af automatisering.

    Myokardcellernes evne til mange årtier af menneskeliv er i en tilstand af kontinuerlig rytmisk aktivitet, der sikres ved den effektive drift af ionpumperne af disse celler. I perioden med diastol fjernes Na + -ioner fra cellen, og K + ioner returneres til cellen. Ca2 + -ionerne, der har trængt ind i cytoplasmaet, sekvestreres af det sarkoplasmiske retikulum. Forringelsen af ​​den myokardieblodforsyning (iskæmi) fører til udtømning af ATP og kreatinphosphat i myokardieceller; driften af ​​pumperne er forstyrret og som følge heraf falder den elektriske og mekaniske aktivitet af myocardceller.

    Funktioner af hjerteledningssystemet

    Den spontane generation af rytmiske impulser er resultatet af den koordinerede aktivitet af mange celler i syndoatrialenoden, som sikres ved tæt kontakt (nexus) og elektrotonisk interaktion af disse celler. Efter at have opstået i sinoatriale knudepunktet, fordeles excitationen gennem ledesystemet til det kontraktile (arbejdende) myokardium.

    Det kardiale ledningssystems egenart er evnen hos hver celle til selvstændigt at generere ophidselse, da hver celle har en automatisering. Samtidig er der en såkaldt gradient af automatisme, som udtrykkes i en formindsket evne af forskellige sektioner af det ledende system til at blive automatiseret, idet de bevæger sig væk fra sinoatriale knudepunkt.

    Under normale forhold undertrykkes automatiseringen af ​​alle de nedre dele af det ledende system af mere hyppige impulser, der kommer fra sinoatriale knudepunkt. I tilfælde af nederlag og fejl i denne knudepunkt kan en atrioventrikulær knude blive en pacemaker. Samtidig vil pulser forekomme med en frekvens på 40-50 pr. Minut. Hvis denne knude fejler, kan fibrene i den præventrikulære bundt (hans bundt) blive en pacemaker. Hjertefrekvensen overstiger derfor ikke 30-40 slag per minut. I tilfælde af at disse pacemakere også fejler, kan excitationsprocessen spontant forekomme i Purkinje fiberceller. Hjerterytmen på samme tid vil være meget sjælden - ca. 20 slag pr. Minut. Dette er ikke nok til at opretholde den normale funktion af de højere dele af hjernen (for at opretholde bevidstheden), men i tilfælde af genoprettelse af hjertets normale funktion vender hjernen tilbage til fuld aktivitet.

    Et kendetegn ved hjerteledningssystemet er tilstedeværelsen i sine celler af et stort antal tætte cellekontakter, nexus. Disse kontakter er stedet for overgang af excitation fra en celle til en anden. De samme kontakter eksisterer mellem cellerne i det ledende system og arbejdsmyokardiet. På grund af tilstedeværelsen af ​​sådanne kontakter fungerer myokardiet, som består af individuelle celler, som en helhed, idet det er et funktionelt syncytium. Eksistensen af ​​et stort antal intercellulære kontakter øger pålideligheden af ​​excitationen i myokardiet.

    Oprindelsen i sinus-atriale (sinus) knudepunkt spredes excitationen gennem atria, når den atrioventrikulære (atrioventrikulære) knudepunkt. I hjertet af varmblodede dyr er der særlige veje mellem de sinus-atriale og atrioventrikulære knuder såvel som mellem højre og venstre atria. Det skal bemærkes, at hastigheden af ​​udbredelse af excitation i disse veje er ikke meget højere end hastigheden af ​​udbredelse af excitation langs arbejdsmyokardiet. I den atrio-ventrikulære knude, på grund af den lille tykkelse af dens muskelfibre og den særlige metode til deres forbindelse, er der en vis forsinkelse i begyndelsen af ​​excitation. På grund af forsinkelsen når excitationen det atrioventrikulære bundt og hjerteførende myocytter (Purkinje-fibre) først efter atriale muskulatur er i stand til at kontrahere og pumpe blod fra atria til ventriklerne. Atrioventrikulær forsinkelse tilvejebringer derfor den nødvendige sekvens (koordinering) af atrielle og ventrikulære sammentrækninger.

    Fremdækningshastigheden for excitation i det atrioventrikulære bundt og diffus arrangerede hjerteførende myocytter når 4,5-5 m / s, hvilket er 5 gange større end hastigheden af ​​udbredelse af excitation langs arbejdsmyokardiet. Takket være dette er ventrikulære myocardceller involveret i sammentrækning næsten samtidigt, dvs. synkront.

    Synkronisering af cellekontraktion øger myokardiumets kraft og effektiviteten af ​​den ventrikulære injektionsfunktion. Hvis excitationen ikke blev udført gennem den pre-ventrikulære stråle (His bundle), men spredt gennem cellerne i arbejdsmyokardiet - diffust, var den asynkrone sammentrækningsperiode meget længere, myokardcellerne involverede i sammentrækningen ikke alle på én gang, men gradvist og ventriklerne ville miste op til 50% af deres magt.

    Tilstedeværelsen af ​​et ledende system tilvejebringer således et antal vigtige fysiologiske egenskaber i hjertet: 1) rytmisk generation af impulser (aktionspotentialer); 2) den nødvendige sekvens (koordinering) af atriale og ventrikulære sammentrækninger; 3) synkron inddragelse i processen med sammentrækning af ventrikulære myokardceller (hvilket øger systols effektivitet).

    Refraktær fase af myokard og ekstrasystol

    Aktionspotentialet i det ventrikulære myokardium varer ca. 0,3 s (mere end 100 gange længere end skeletmuskulens virkningspotentiale). Under aktionspotentialet bliver cellemembranen immun mod virkningen af ​​andre stimuli, dvs. ildfaste. Forholdet mellem faser af det myokardiale virkningspotentiale og størrelsen af ​​dets excitabilitet er vist i fig. 118. Der er en periode med absolut refraktoritet (den varer 0,27 s, det vil sige noget kortere end varigheden af ​​handlingspotentialet); en periode med relativ refraktoritet, hvorigennem hjertemusklen kun kan reagere med meget stærke irritationer (varer 0,03 s) og en kort periode med supernormal spænding, når hjertemusklen kan reagere med sammentrækninger og med subliminale irritationer.

    Myokardiumets sammentrækning (systole) varer ca. 0,3 s, som i tid sammenfaldende falder sammen med den ildfaste fase. Som følge heraf er hjertet i løbet af sammentrækningen ude af stand til at reagere på andre stimuli og gentagne stimuli, det følgende

    Fig. 118. Forholdet mellem ændringer i hjertemuskulaturens spænding og handlingspotentialet.

    I - periode og BS p.! yuyu refrnoknoetti; 2 periode med relativ refraktoritet 3 - Supernormalitetens periode 4 - l euol fuldstændig genopretning af normal irritabilitet.

    50 også 150 200 250 300 ЗЬО 400 Tidspunktet for ms

    med høj frekvens svarer den kun med enkelte sammentrækninger. Tilstedeværelsen af ​​en lang ildfast fase forhindrer udviklingen af ​​kontinuerlig forkortelse (stivkrampe) i hjertemusklen, hvilket ville svare til hjertestop.

    Irritation anvendt på myokardiet i løbet af afslapningsperioden (diastol), når dets ophidselse genoprettes, forårsager en ekstraordinær sammentrækning af hjertet, den såkaldte ekstrasystol. Extrasystoler kan ikke kun optræde med myocardiums kunstige irritation, men også under påvirkning af forskellige patologiske processer, med følelsesmæssig ophidselse osv. Tilstedeværelsen eller fraværet af ekstrasystoler såvel som deres karakter bestemmes under et elektrokardiogramoptagelse.

    Excitationsdækningen af ​​et stort antal arbejdende myokardceller medfører, at en negativ ladning vises på overfladen af ​​disse celler. Hjertet bliver en kraftig elektrisk generator. Kropsvævet, der har en relativt høj elektrisk ledningsevne, tillader, at de elektriske potentialer i hjertet registreres fra overfladen af ​​kroppen. Denne metode til at studere hjertets elektriske aktivitet, der blev introduceret i praksis af V. Einthoven, A. F. Samoilov, T. Lewis, V. F. Zelenin og andre, blev kaldt elektrokardiografi, og de kurver der blev registreret med det kaldes elektrokardiogrammer (EKG). Elektrokardiografi anvendes i vid udstrækning i medicin som en diagnostisk metode, der gør det muligt at etablere funktionerne i hjertesygdomme.

    Til forskning bruger man nu specielle enheder - elektrokardiografer med elektroniske forstærkere og oscillografer. Optagskurver produceret på et bevægeligt papirbånd. Instrumenter med hjælp af hvilke EKG'er registreres under aktiv muskulær aktivitet og i afstand fra emnet udvikles også. Disse enheder - teleelectrocardiographs - er baseret på princippet om at sende EKG over en afstand via radiokommunikation. På denne måde registreres atleternes EKG'er i løbet af konkurrencer, kosmonauter i rumflyvning mv. Der er oprettet instrumenter til transmission af elektriske potentialer som følge af hjerteaktivitet via telefonledninger og EKG-optagelser i et specialiseret center placeret i stor afstand fra patienten.

    På grund af den specifikke position af hjertet i brystet og den særlige form af menneskekroppen er de elektriske linjer, der opstår mellem de ophidsede (-) og unexcited (+) områder i hjertet ujævnt fordelt over legemsoverfladen. Derfor afhænger EKG'ens form og spændingen af ​​sine tænder, afhængigt af elektrodernes anvendelsessted. For at registrere EKG fjernes potentialerne fra ekstremiteterne og brystets overflade. Oftere anvendes tre såkaldte standardledninger fra ekstremiteterne (figur 119). Jeg fører: højre hånd - venstre hånd; Leder II: højre hånd - venstre ben; Bly III: venstre hånd - venstre fod.

    Fig. 120. Diagram over brystledninger af elektrokardiogrammet og kurverne opnået med fig. 119. Indførelsen af ​​elektroder med standarden på disse ledninger,

    ledninger, elektrokardiogrammer og kurver opnået med disse ledninger (skema).

    Til fjernelse af potentialer fra brystet anbefales det at anvende den første elektrode på et af de seks, der er vist i fig. 120 point, og den anden til højre. Den anden elektrode kan være tre elektroder forbundet sammen, overlejret på begge hænder og venstre ben. I dette tilfælde afspejler EKG-formularen kun elektriske ændringer på stedet for anvendelse af brystelektroden. Den kombinerede elektrode, der påføres de tre lemmer, er ligeglad eller "nul", da dens potentiale ikke ændrer sig gennem hele hjertesyklusen. Sådanne elektrokardiografiske ledninger, foreslået af Wilson, kaldes unipolære eller unipolære. Disse fører er betegnet af latinske bogstav V (Vb V2 og t. d.).

    Normale humane EKG'er opnået i standardledere er vist i fig. 121.

    På EKG skilles tænderne P, Q, R, S og T. P-tanden er en algebraisk sum af de elektriske potentialer, der opstår ved excitationen af ​​højre og venstre atria. QRST-komplekset af tænder afspejler de elektriske forandringer forårsaget af excitering af ventriklerne. Q, R, S tænderne karakteriserer begyndelsen af ​​excitering af ventriklerne, og T-bølgen - enden. Interval P - Q afspejler den tid, der er nødvendig for at udføre spænding fra aurikler til ventrikler. Den komplekse kurve, der afspejler processen med excitation af ventriklerne, skyldes tydeligvis, at denne spænding ikke umiddelbart dækker ventriklerne. Det antages, at Q-bølgen er forårsaget af excitering af ventrikels indre overflade, den højre papillarmuskel og hjerteets apex, og R-bølgen er forårsaget af excitering af overfladen og bunden af ​​begge ventrikler. Ved slutningen af ​​S-bølgen er begge ventrikler fuldstændigt dækket af excitation, hele hjertefladen blev elektronegativ, og den potentielle forskel mellem forskellige dele af myokardiet forsvandt. (Derfor er intervallet S - T på den isoelektriske linje.)

    T-bølgen afspejler repolariseringsprocesser, det vil sige restaurering af myocardcellernes normale membranpotentiale. Disse processer forekommer i forskellige celler er ikke strengt synkrone. Som følge heraf forekommer der en potentiel forskel mellem regionerne, hvis myokardium stadig depolariseres (det vil sige den har en negativ ladning) og dem, der har genoprettet deres positive ladning. Den angivne potentielle forskel registreres som en T-bølge. Denne tand er den mest flygtige del af EKG. interval

    mellem T-bølgen og den efterfølgende P-bølge svarer til resten af ​​hjertet, dvs. en generel pause og passiv påfyldning af hjertekamrene med blod.

    Den samlede varighed af ventrikels elektriske systole, det vil sige Q-T intervallerne, falder næsten sammen med varigheden af ​​den mekaniske systole (mekanisk systole begynder noget senere end den elektriske).

    Elektrokardiografi gør det muligt at vurdere arten af ​​forstyrrelser i ledningen af ​​excitation i hjertet. Det er således muligt at bedømme fra intervallet fra begyndelsen af ​​P-bølgen til Q-bølgen, hvorvidt ledningen af ​​excitationen fra atrium til ventrikel forekommer med en normal hastighed. Normalt er dette interval 0,12-0,18 s. Den totale varighed af Q, R, S tænder er fra 0,06 til 0,09 s.

    Processerne med depolarisering og repolarisering forekommer i forskellige dele af myokardiet på forskellige tidspunkter, så den potentielle forskel mellem forskellige dele af hjertemusklen ændres i løbet af hjertesyklusen. Den betingede linje forbinder i hvert øjeblik to punkter med den største potentielle forskel, kaldes hjerteets elektriske akse. På et hvilket som helst tidspunkt er hjerteets elektriske akse kendetegnet ved en vis størrelse og retning, dvs. det har egenskaberne af en vektormængde. På grund af heterogeniteten af ​​excitationsdækning af forskellige dele af myokardiet, ændrer denne vektor sin retning. Til klinisk praksis var det nyttigt at registrere ikke kun værdierne af den potentielle forskel i hjertemusklen (dvs. amplituden af ​​tænderne på EKG), men ændrer også i retning af hjerteets elektriske akse. Den samtidige registrering af ændringer i størrelsen af ​​den potentielle forskel og retningen af ​​den elektriske akse blev kaldt vektor-elektrokardiogrammet (VECP) (figur 122).

    Ændring af hjertets rytme. Elektrokardiografi giver dig mulighed for at analysere i detaljer ændringerne i hjerterytmen. Normalt ligger hjertefrekvensen fra 60 til 80 pr. Minut, med en sjældnere rytme - bradykardi - 40-50, og med hyppig takykardi overstiger den 90-100 og når 150 eller mere pr. Minut. Bradycardi registreres ofte i atleter i ro og takykardi - med kraftigt muskulært arbejde og følelsesmæssig ophidselse.

    Hos unger er der en regelmæssig ændring i rytmen af ​​hjerteaktivitet i forbindelse med vejrtrækning - åndedrætsarytmi. Det består i, at i slutningen af ​​hver
    ekspiratorisk hjertefrekvens sænker. Med nogle patologiske forhold i hjertet er den korrekte rytme. lejlighedsvis eller regelmæssigt forstyrret af en ekstraordinær sammentrekning - ekstrasystole.

    Beats. Hvis der forekommer en ekstraordinær excitation i sinoatriale knudepunktet i det øjeblik, hvor refraktærperioden er overstået, men den næste automatiske impuls endnu ikke er kommet frem, opstår der en tidlig sammentrækning af hjertet - sinus beats. Pause efter en sådan ekstrasystole varer samme tid som en almindelig.

    Den ekstraordinære spænding, der er opstået i myokardiet i venstre eller højre ventrikel, påvirker ikke den automatiske sinus-atriale (sinus) knudepunkt. Denne knude sender rettidigt en anden impuls, der når ventriklerne på et tidspunkt, hvor de stadig er i en ildfast tilstand efter ekstrasystoler; derfor reagerer det ventrikulære myokardium ikke på den næste impuls, der kommer fra atriumet. Derefter slutter ildfaste perioden af ​​ventriklerne, og de kan igen reagere på irritation, men det tager noget tid, indtil en anden impuls kommer fra sinus. Således resulterer en ekstrasystol forårsaget af ophidselse opstået i et af ventriklerne (ventrikulær ekstrasystol) i en forlænget, såkaldt kompenserende pause af ventriklerne med en konstant rytme af atriell aktivitet.

    I mennesker kan ekstrasystoler forekomme i nærvær af irritationsfoci i selve myokardiet i området for atriale eller ventrikulære pacemakere. Extrasystoler kan bidrage til påvirkninger, der strømmer til hjertet fra centralnervesystemet.

    Skælvende og skinnende hjerter. I patologi kan man observere en ejendommelig tilstand af musklerne i atrierne eller ventriklerne i hjertet, kaldet fladrende og blinkende (fibrillation).

    I sådanne tilfælde forekommer ekstremt hurtige og asynkrone sammentrækninger af de atriale eller ventrikulære muskelfibre, op til 400 (med flutter) og op til 600 (med flimmer) pr. Minut. Det væsentligste kendetegn ved atrieflimren er den ikke-samtidighed af sammentrækninger af individuelle muskelfibre i en given del af hjertet. Med en sådan sammentrækning kan de atriale muskler eller hjertets ventrikler ikke pumpe blod. Hos mennesker er ventrikulær fibrillation dødelig, hvis den ikke straks tages for at stoppe den. Den mest effektive måde at stoppe ventrikulær fibrillering på er effekten af ​​en kraftig elektrisk spænding (spænding på flere kilovolts), der tilsyneladende forårsager samtidig excitation af ventrikelens muskelfibre, hvorefter synkronismen af ​​deres sammentrækninger genoprettes.

    EKG og VECG afspejler ændringer i størrelsen og retningen af ​​myocardiumets aktionspotentialer, men tillader ikke at evaluere funktionerne i hjertetryksfunktionen. Aktionspotentialerne for myocardcellemembranen er kun udløsningsmekanismen til sammentrækning af myocardceller, herunder en specifik sekvens af intracellulære processer, hvilket resulterer i forkortelse af myofibrillerne. Denne række sekventielle processer kaldes konjugationen af ​​excitation og sammentrækning.

    Konjugering af excitation og reduktion af myokardium

    X i - den lodrette akse; Y - U1 - vandret akse: 1 - QRS loop; 2 - loop T; 3-sløjfe P; 4 - vinklen adskiller placeringen af ​​QRS-sløjfen i systemet med rektangulære koordinater; 5 - Divergensvinklen mellem de maksimale QRS hængslet højttalere og T; 6 - maksimal QRS loop vektor. Pilene angiver bevægelsesretningen af ​​strålen, når der optages QRS og T-sløjfer mod uret.

    Hver myofibril i hjertets (og skelet) muskel indeholder filamentøse kontraktile proteiner actin og myosin, arrangeret på en sådan måde, at actinfilamenterne er placeret i de lange kanaler mellem myosinet. I en tilstand af afslapning actin

    De første tråde fylder ikke disse kanaler helt over, men kun delvist indtastes, flere taler om dem. Dette fører til en stigning i myofibrils samlede længde (figur 123).

    Minofibrillens sammentrækning er en proces, i hvilken actinfilamenter trækkes ind i dybden af ​​mellemrummene mellem myosinfilamenterne, hvilket fører til forkortelse af myofibrillerne. Actinfilamenter glider langs kanaler langs myosinfilamenter på grund af enzymokemiske reaktioner udløst af CA 2+ ioner. På overfladen af ​​molekylerne af actinproteinet er tynde tråde af tropomyosinproteinmolekyler, der slutter med et hoved bestående af troponinmolekylet (figur 124).

    Mellem tykt myosin og tyndere actinfilamenter er der tværgående broer, der indeholder ATP. Ca 2 + ioner, der virker ved enden af ​​tropomyosinfilamenterne, aktiverer troponin og sikrer dets evne til at danne kontakterne på overfladerne af tynde og tykke filamenter. Når dette sker, bryder ATP ned og den frigjorte energi bruges til at glide trådene i forhold til hinanden og reducere myofibrillerne. De nødvendige Ca2 + -ioner for dette kommer fra de sarkoplasmatiske reticulumcisterner, dvs. det meshed netværk af kanaler, som trænger ind i sarcoplasmen af ​​muskelceller. Nogle af de ioner, der initierer kontraktion af myofibriller, trænger ind i cellen fra det intercellulære væske gennem langsom natrium-calciumkanaler i cellemembranen.