Klassificering af sygdomme i det kardiovaskulære system

Akademiker I.P. Pavlov skrev: "Blodcirkulationen er den grundlæggende grundlæggende funktion af organismen." Disse ord understreger vigtigheden af ​​det kardiovaskulære system i menneskets liv og liv og viden om de sygdomme, der fører til krænkelse af dets funktioner.
Ofte er årsagen til kardiovaskulær insufficiens et fald i myokardiumets kontraktile egenskaber. I smitsomme sygdomme kan vaskulær insufficiens være mere udtalt, hvilket nogle gange fører til sammenbrud og chok. Man bør huske på, at sygdomme i luftvejene, urinvejen, nervesystemet, endokrine og fordøjelsessystemet, blodsygdomme næsten altid ledsages af svækkede funktioner i det kardiovaskulære system.

Klassifikationen af ​​sygdomme i det kardiovaskulære system hos dyr blev foreslået af professor G. V. Domrachev. Der er fire grupper af sygdomme, især:

• perikardie sygdom,
• myokardie sygdomme
• endokardie sygdom
• sygdomme i blodkarrene.

Den første gruppe omfatter perikarditis og dropsy af hjerteposen (hydropericardium). Den anden gruppe omfatter myocarditis, myokardose (myocardiodystrofi), myocardiofibrose, myokardiosklerose, kardiomyopati, myokardieinfarkt og hjerteforstørrelse. Den tredje gruppe omfatter inflammation af endokardiet (endokarditis), endokardiose af hjertets atrioventrikulære ventiler og erhvervede eller medfødte hjertefejl og den fjerde gruppe-vaskulære trombose og arteriosklerose.
Veterinærkardiologien høring center i dette afsnit af webstedet vil fokusere på hver gruppe af sygdommen og hver nosologiske enhed. se DCM.

Godt at vide

© VetConsult +, 2015. Alle rettigheder forbeholdes. Brugen af ​​materiale, der er publiceret på webstedet, er tilladt, forudsat at linket til ressourcen. Ved kopiering eller delvist brug af materialer fra siderne på webstedet er det nødvendigt at placere et direkte hyperlink til søgemaskiner, der er placeret i underteksten eller i første afsnit i artiklen.

Kardiovaskulære sygdomme (CVD): revision, manifestationer, behandlingsprincipper

Kardiovaskulære sygdomme (CVD) er det mest akutte problem med moderne medicin, fordi dødsfrekvensen fra patologien i hjertet og blodkarene kom i første omgang sammen med tumorer. Millioner af nye tilfælde registreres årligt, og halvdelen af ​​alle dødsfald skyldes en eller anden form for skade på kredsløbssystemet.

Patologi i hjertet og blodkar har ikke kun en medicinsk, men også et socialt aspekt. Ud over de enorme udgifter til staten til diagnose og behandling af disse sygdomme forbliver handicapniveauet højt. Det betyder, at de syge i den erhvervsaktive alder ikke vil være i stand til at opfylde deres opgaver, og byrden af ​​dens indhold vil falde på budgettet og pårørende.

I de seneste årtier har der været en betydelig "foryngelse" af hjerte-kar-sygdomme, som ikke længere kaldes "ældres sygdom". I stigende grad blandt patienter er der ansigter af ikke kun modne, men også unge alder. Ifølge nogle data er antallet af tilfælde af erhvervet hjertesygdom blandt børn steget op til ti gange.

Ifølge Verdenssundhedsorganisationen når dødeligheden fra kardiovaskulære sygdomme 31% af alle dødsfald i verden, udgør andelen af ​​iskæmisk sygdom og slagtilfælde mere end halvdelen af ​​sagerne.

Det bemærkes, at sygdomme i det kardiovaskulære system er meget mere almindelige i lande med utilstrækkelige niveauer af socioøkonomisk udvikling. Årsagerne til dette er utilgængeligheden af ​​medicinsk pleje af høj kvalitet, utilstrækkeligt udstyr til medicinske institutioner, mangel på personale, mangel på effektivt forebyggende arbejde med befolkningen, hvoraf de fleste lever under fattigdomsgrænsen.

Vi skylder meget for udbredelsen af ​​CVD til moderne livsstil, spisevaner, manglende bevægelser og dårlige vaner, så i dag gennemføres alle former for forebyggende programmer for at informere offentligheden om risikofaktorer og måder at forhindre hjerte og vaskulær patologi på.

Kardiovaskulær patologi og dets sorter

Gruppen af ​​sygdomme i det kardiovaskulære system er ret omfattende, listen indeholder:

De fleste af os forbinder CVD primært med koronar hjertesygdom. Dette er ikke overraskende, fordi det er denne patologi, der forekommer hyppigst og påvirker millioner af mennesker på planeten. Dens manifestationer i form af stenokardi, rytmeforstyrrelser, akutte former i form af et hjerteanfald er udbredt blandt middelaldrende og ældre mennesker.

Ud over hjertets iskæmi er der andre, ikke mindre farlige og også ganske hyppige typer af CVD - hypertension, som jeg ikke hørte noget dovenskabende på, stroke, sygdomme i perifere fartøjer.

I de fleste sygdomme i hjertet og blodårene virker aterosklerose som et substrat for skade, der irreversibelt ændrer de vaskulære vægge og forstyrrer den normale bevægelse af blod til organerne. Aterosklerose - alvorlig skade på væggene i blodkar, men i diagnosen forekommer det meget sjældent. Dette skyldes det faktum, at det klinisk normalt udtrykkes i form af hjerteiskæmi, encefalopati, cerebral infarkt, vaskulære læsioner af benene osv., Derfor er disse særlige sygdomme anset for store.

Koronararteriesygdom (CHD) er en tilstand, hvor der på grund af ateroskleroseændret koronararterier leverer utilstrækkeligt volumen til hjertemusklen til udveksling af blod. Myokardium lider af mangel på ilt, hypoxi forekommer efterfulgt af iskæmi. Smerter bliver svaret på nedsat blodcirkulation, og strukturelle ændringer begynder i hjertet - bindevæv (kardiosklerose) vokser og hulrum udvides.

faktorer af CHD

Blandt de mest almindelige former for koronararteriesygdom er angina, arytmier, hjerteanfald. Angina pectoris ledsages af kronisk hypoxi, og dets vigtigste manifestation er smerte. Arytmier kan forekomme både uafhængigt og på baggrund af eksisterende angina. Blandt arytmierne er atrieflimren, takykardi, svækkede impulser i form af blokader og andre mulige.

Den ekstreme grad af mangel på ernæring i hjertemusklen resulterer i et hjerteanfald, myokardisk nekrose, som er en af ​​de mest alvorlige og farlige typer af IHD. Myokardieinfarkt er mere modtageligt for mænd, men i alderen forsvinder kønsforskelle gradvist.

Ikke mindre farlig form for skade på kredsløbssystemet kan betragtes som arteriel hypertension. Hypertension er almindelig blandt mennesker i begge køn og diagnosticeres allerede fra 35-40 år. Øget blodtryk bidrager til vedvarende og irreversible ændringer i væggene i arterier og arterioler, som følge heraf bliver de svagt strækbare og skrøbelige. Stroke er en direkte konsekvens af hypertension og en af ​​de mest alvorlige patologier med høj dødelighed.

Højt blodtryk afspejles også i hjertet, øger dens vægge tykkere på grund af den øgede belastning, og blodgennemstrømningen i koronarkar imidlertid forbliver på samme niveau, så for hypertensive hjerte gentagne gange øger sandsynligheden for koronararteriesygdom, herunder - myokardieinfarkt.

Cerebrovaskulær patologi omfatter akutte og kroniske former for kredsløbssygdomme i hjernen. Det er klart, at en akut krænkelse i form af et slagtilfælde er yderst farligt, da det gør patienten handicappet eller fører til hans død, men også kroniske varianter af nederlag i cerebral fartøjer forårsager mange problemer.

typisk udvikling af iskæmiske hjerneforstyrrelser som følge af aterosklerose

Encephalopati på baggrund af forhøjet blodtryk, åreforkalkning eller samtidig indflydelse forårsager en forstyrrelse i hjernen, at patienten bliver mere og mere vanskeligt at udføre job opgaver, med progressiv encefalopati, er der vanskeligheder i hverdagen, og en ekstrem grad af sygdom - vaskulær demens, når patienten er ude af stand til selvstændig eksistens.

De ovenfor nævnte kardiovaskulære sygdomme kombineres så ofte i samme patient og forværrer hinanden, at det ofte er svært at tegne en klar linje mellem dem. For eksempel lider patienten af ​​højt blodtryk, klager over hjertesmerter, har allerede lidt slagtilfælde, og årsagen til alt er arteriosklerose i arterierne, stress, livsstil. I dette tilfælde er det svært at bedømme hvilken patologi der var primær, sandsynligvis blev læsionerne udviklet parallelt i forskellige organer.

Inflammatoriske processer i hjertet (carditis) - myokarditis, endokarditis, perikarditis - er meget mindre almindelige end de tidligere former. Den mest almindelige årsag til dem er reumatisme, når kroppen reagerer på en ejendommelig måde til streptokokinfektion, der angriber beskyttende proteiner, ikke kun mikroben, men også dets egne strukturer. Reumatiske læsioner i hjertet - mange børn og unge, voksne har normalt en konsekvens - hjertesygdom.

Hjertefeil er medfødt og erhvervet. Erhvervede defekter udvikles på baggrund af alle de samme aterosklerose, når valvulære ventiler akkumulerer fede plaques på sig selv, calciumsalte, er sclerosed. En anden årsag til erhvervet sygdom kan være reumatisk endokarditis.

Med nederlag i ventilen er brochurer mulig som en indsnævring af hullet (stenose) og ekspansion (svigt). I begge tilfælde er der en krænkelse af blodcirkulationen i en lille eller stor cirkel. Stagnation i den store cirkel viser typiske symptomer på kronisk hjertesvigt, og når blod ophobes i lungerne, vil åndenød være det første tegn.

hjertevalvularapparat - et "mål" for carditis og revmatisme, hovedårsagen til erhvervet hjertefejl hos voksne

De fleste af hjertets læsioner slutter i sidste ende med dets svigt, hvilket kan være akut og kronisk. Akut hjerteinsufficiens er mulig på baggrund af et hjerteanfald, hypertensive krise, alvorlig arytmi og manifesteres af lungeødem, akut venestop i de indre organer, hjertestop.

Kronisk hjertesvigt betegnes også som en kranspulsårssygdom. Det komplicerer angina, cardiosklerose, tidligere myokardisk nekrose, langvarige arytmier, hjertefejl, ændringer i myokardisk dystrofisk og inflammatorisk natur. Enhver form for hjerte-kar-sygdom kan resultere i hjertesvigt.

Tegnene på hjertesvigt er stereotype: patienter udvikler hævelse, leveren stiger, huden bliver blege eller blålig, åndenød er smertefuld, og væske opbygges i hulrummene. Både akut og kronisk hjertesvigt kan forårsage patientens død.

Patologi af vener i form af varicose dilatation, trombose, flebitis, thrombophlebitis findes hos både ældre og unge. På mange måder bidrager spredning af varicose-sygdommen til en moderne persons livsstil (ernæring, fysisk inaktivitet, overskydende vægt).

Åreknuder kommer som regel til de nedre lemmer, når udvidet subkutan eller dybe vener i underben eller lår, men måske dette fænomen i andre fartøjer - venerne i bækken organer (især hos kvinder), portalen systemet i leveren.

Medfødte anomalier som aneurysmer og misdannelser udgør en særlig gruppe af vaskulær patologi. Aneurysme er en lokal udvidelse af vaskulærvæggen, som kan danne sig i hjernens og indre organers kugler. I aorta er aneurisme ofte aterosklerotisk i naturen, og adskillelsen af ​​det berørte område er yderst farligt på grund af risikoen for brud og pludselig død.

Med vaskulære misdannelser, når overtrædelsen forekom udviklingen af ​​karvægge til dannelse unormale sammenfiltring og spoler står neurologer og neurokirurger, fordi den største fare af disse ændringer er på det sted i hjernen.

Symptomer og tegn på kardiovaskulær sygdom

Meget kort at røre på de vigtigste typer af patologi i det kardiovaskulære system, er det værd at betale lidt opmærksomhed på symptomerne på disse lidelser. Blandt klagerne hersker:

Smerter er det vigtigste symptom på de fleste hjertesygdomme. Det ledsager angina, hjerteanfald, arytmier, hypertensive kriser. Selv et lille ubehag i brystet eller på kort sigt, ikke intenst smerte, bør være en grund til bekymring, og i tilfælde af akut "dolk" smerte, skal du hurtigt søge kvalificeret hjælp.

Ved iskæmisk hjertesygdom er smerte forbundet med ilt sulten i myokardiet på grund af atherosklerotiske læsioner i hjertekarrene. Stabil angina forekommer med smerte som reaktion på stress eller stress, patienten tager nitroglycerin, hvilket eliminerer et smertefuldt angreb. Ustabil angina manifesterer sig ved smerter i hvile, medicin samtidig hjælp er ikke altid, og risikoen for hjerteanfald eller alvorlige arytmi stiger, så smerten er opstået af sig selv hos en patient med iskæmisk hjertesygdom er grundlaget for at søge hjælp fra fagfolk.

Akut, kraftig brystsmerter, der strækker sig til venstre arm, under scapulaen, til skulderen, kan indikere myokardieinfarkt. Modtagelse af nitroglycerin eliminerer ikke det, og blandt symptomerne forekommer åndenød, arytmier, en følelse af frygt for død, stor angst.

De fleste patienter med patologi i hjertet og blodårene oplever svaghed og bliver hurtigt trætte. Dette skyldes utilstrækkelig tilførsel af ilt til væv. Med en stigning i kronisk hjertesvigt reduceres modstanden mod fysisk anstrengelse kraftigt, det er svært for en patient at gå selv en kort afstand eller klatre et par etager.

symptomer på avanceret hjertesvigt

Næsten alle hjertepatienter oplever åndenød. Det er især karakteristisk for hjertesvigt med valvulære læsioner. Defekter, både medfødte og erhvervede, kan ledsages af stagnation af blod i lungecirkulationen, hvilket resulterer i vejrtrækningsbesvær. En farlig komplikation af sådan skade på hjertet kan være lungeødem, der kræver øjeblikkelig lægehjælp.

Ødem ledsager hjertesvigt. For det første vises de om aftenen på underekstremiteterne, og patienten noterer deres spredning opad, armene, vævene i mavemuren, ansigtet begynder at svulme. I svær hjertesvigt akkumuleres væske i hulrummet - maven stiger i volumen, åndenød og en følelse af tyngde i brystforhøjelsen.

Arytmier kan manifestere en følelse af hjertebanken eller falme. Bradycardi, når pulsen forsinkes, bidrager til besvimelse, hovedpine, svimmelhed. Rhythm ændringer er mere udtalt under fysisk anstrengelse, følelser, efter et tungt måltid og alkoholindtagelse.

Cerebrovaskulære sygdomme med vaskulære læsioner i hjernen, manifesteret af hovedpine, svimmelhed, ændringer i hukommelsen, opmærksomhed, intellektuel præstation. På baggrund af hypertensive kriser ud over hovedpine, hjerteslag, blinkende "flyver" foran øjnene og støj i hovedet forstyrrer.

Akutte kredsløbssygdomme i hjernen - slagtilfælde - manifesteres ikke kun af smerter i hovedet, men også af forskellige neurologiske symptomer. Patienten kan miste bevidstheden, parese og lammelse udvikles, følsomheden forstyrres mv.

Behandling af hjerte-kar-sygdomme

Kardiologer, praktiserende læger og vaskulære kirurger beskæftiger sig med behandling af hjerte-kar-sygdomme. Konservative klinikker ordineres af en polyklinisk læge, og om nødvendigt sendes patienten til et hospital. Det er også muligt kirurgisk behandling af visse typer patologi.

Hovedprincipperne for behandling af hjertepasienter er:

• Normalisering af regimet med undtagelse af overdreven fysisk og følelsesmæssig stress
• En diæt rettet mod at korrigere lipidmetabolisme, fordi aterosklerose er den vigtigste mekanisme for mange sygdomme; i tilfælde af kongestiv hjertesvigt er væskeindtag begrænset i hypertension, salt mv.
• Afvisning af dårlige vaner og fysisk aktivitet - hjertet skal opfylde den belastning, den har brug for, ellers vil musklerne lide endnu mere fra "underbelastning". Derfor anbefaler kardiologer at gå og gennemføre øvelser selv til de patienter, der har haft hjerteanfald eller hjerteoperation;
• Lægemiddel terapi;
• Kirurgiske indgreb.

Medikamentbehandling omfatter udnævnelse af stoffer af forskellige grupper afhængigt af patientens tilstand og typen af ​​hjertesygdomme. Ofte brugt:

1. Betablokkere (atenolol, metoprolol);
2. Diuretika (furosemid, veroshpiron);
3. ACE-hæmmere (analapril, lisinopril);
4. Perifere vasodilatorer (pentoxifyllin, nicergolin, serion);
5. Calciumantagonister (verapamil, diltiazem);
6. Nitroglycerin og nitrater af langvarig virkning;
7. Anti-koagulationsmidler (antikoagulantia og antiplatelet midler) - aspirin, warfarin, clopidogrel;
8. Hjerteglykosider ved kronisk hjertesvigt.

Mange patienter med svær hjertesygdom tager adskillige stoffer fra forskellige grupper på en gang, og aspirinderivater er ordineret for alle og for livet for at forhindre trombotiske komplikationer. Behandlingsregimen udvælges individuelt af en kardiolog.

Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi kan udviklingen af ​​livstruende komplikationer kræves. Blandt operationer i kardiologi fælles:

• Stenting, når et specielt rør udvider lumen;
• Koronararterien bypass kirurgi er indiceret for alvorlige former for koronar hjertesygdom og har til formål at skabe en ekstra vej til blod for at komme ind i hjerteskærerne;
• I arytmier udføres radiofrekvensablation eller skæringspunktet for yderligere veje til gennemførelse af impulser i hjertet;
• Ventilproteser - indikeret for defekter, aterosklerotiske læsioner, infektiøse processer på ventilfolierne;
• Forskellige typer af angioplastik;
• Hjertetransplantation, vist i alvorlige defekter, kardiomyopati, myokarddystrofi.

Diagnose og behandling af patologi i hjertet og blodkar er altid meget dyre foranstaltninger, og kroniske former kræver livslang terapi og observation, derfor er forebyggelse en vigtig del af kardiologernes arbejde. For at reducere antallet af patienter med patologi i hjerte og blodkar, tidlig påvisning af ændringer i disse organer og rettidig behandling af læger, gennemfører de fleste lande i verden aktivt forebyggende arbejde.

Det er nødvendigt at informere så mange mennesker som muligt om risikofaktorer, en sund livsstil og ernæring samt bevægelser i at opretholde kardiovaskulærets sundhed. Med Verdenssundhedsorganisationens aktive deltagelse implementeres en række programmer for at reducere sygelighed og dødelighed fra denne patologi.

2. Symptomer på sygdomme i det kardiovaskulære system

3.1 Pericarditis (traumatisk og ikke-traumatisk)

3.2 Hydropericardium (dropsy af hjertet skjorte).

4. Myokardie sygdomme

4.3. Myokardiofibrose og myokardiosklerose.

5. Endokardiale sygdomme

6. Vaskulære sygdomme

6.2. Trombose af blodkar.

7. Forebyggelse af sygdomme i det kardiovaskulære system.

Klassificering af sygdomme i det kardiovaskulære system

Det kardiovaskulære system er et af de vigtigste dyresystemer. Hovedfunktionerne er at levere organer og væv med ilt, vand og næringsstoffer samt fjernelse af metaboliske produkter fra væv.

Cirkulation af blod i hvirveldyrs krop forekommer i et lukket system repræsenteret af fartøjer og hjertet og kaldes kredsløbssystemet. I dette tilfælde er hjertet centralt i dette system, der sikrer blodets bevægelse i blodbanen.

På grund af blodets bevægelse udføres kroppens metabolisme, ernæring og respiration, temperaturregulering, udskillelse og andre funktioner. Bevægelsen af ​​blod stopper - livet stopper. Dyr lider ofte af forskellige hjertesygdomme.

Årsagen til udviklingen af ​​en eller anden hjertepatologi kan være en sygdom med en akut infektionssygdom, alvorlig fysisk anstrengelse hos en patient, forkølelse, skader, blodtab samt medfødte hjertefejl og genetisk arvede sygdomme.

Sygdomme i åndedrætssystemet og andre systemer i kroppen i varierende grad kan bestemme udviklingen af ​​hjerte-kar-sygdomme.

Ofte dør dyr straks efter eliminering af den underliggende sygdom på grund af irreversible ændringer i hjertet og blodkarrene.

Den moderne klassificering af sygdomme i det kardiovaskulære system hos dyr er baseret på klassifikationen foreslået af G. V. Domrachev.

Der er fire grupper af sygdomme:

Den første gruppe omfatter:

- perikarditis (traumatisk og ikke-traumatisk)

- hydropericardium (dropsy af hjertet skjorte).

-myocardiofibrose og myokardiosklerose

Den tredje gruppe omfatter:

Af sygdommene i den fjerde gruppe, den mest almindelige:

Derudover er hypertensive sygdomme registreret i industrielle husdyrkomplekser som en komplikation af neurose.

2. Symptomer på sygdomme i det kardiovaskulære system

I de fleste tilfælde er årsagen til kardiovaskulær svigt hjertens funktionelle svaghed forårsaget af en krænkelse af myokardial kontraktilitet, men for en række sygdomme, især infektiøse, bliver vaskulær insufficiens det mest udtalte, hvilket kan føre til sammenbrud eller chok.

De vigtigste almindelige symptomer på hjerte-kar-insufficiens omfatter:

- hjerterytmeforstyrrelser

I modsætning til hjertets rytme kan nævnes:

- takykardi - paroxysmal takykardi - angreb af hjertebanken af ​​en regelmæssig rytme på 140-240 slag per minut med en pludselig tydelig indtræden og den samme pludselige afslutning. Årsagerne og udviklingsmekanismerne ligner dem med ekstrasystoler. Det kan være supraventrikulært (kilden til impulser er over det atrioventrikulære kryds) og ventrikulær (impulsen er i ventriklernes muskel);

- Sipus takykardi - sinusrytme med en frekvens på mere end 90-100 slag. om et minut. Hos raske mennesker sker det under fysisk anstrengelse og følelsesmæssig ophidselse. Det er ofte en manifestation af vegetativ-vaskulær dystoni, i hvilket tilfælde det er mærkbart reduceret, når du holder vejret. Mere vedvarende sinus takykardi opstår, når kropstemperaturen stiger, thyrotoksicose, myocarditis, hjertesvigt, anæmi, lungeemboli. Patienter med dette kan føle hjerteslag;

-sinus bradykardi - sinusrytme med en frekvens på mindre end 55 slag pr. minut. Ofte er der sundt, især for fysisk uddannet person (i hvile, under søvn) kan være en manifestation neurocirculatory dystoni, men også forekomme i myokardieinfarkt, syg-sinus-syndrom, med forøget intrakranielt tryk, reduceret skjoldbruskkirtlen (hypothyroidisme), med nogle virussygdomme under påvirkning af en række stoffer (hjerte glycosider, betaadrenoblokere, verapamil, reserpin). Til tider manifesterer bradykardi sig som en ubehagelig fornemmelse i hjertet af hjertet;

- galop rytme - defineret auskultation trinomial (sjældne fire-leddet) hjertefrekvens ligner akustiske egenskaber tramp galopperende heste, auskulteres yderligere tone opfattes som særskilt og ikke som delt komponent i den første eller anden hjertelyde: myokardieinfarkt, dekompenseret hjertesygdomme, myocarditis, omfattende cardiosklerose, kronisk nefritis, alvorlig forgiftning - et tegn på svaghed i hjertemusklen;

- embryokardi er kendetegnet ved en pendulagtig hjerterytme, dvs. ensartet varighed af systoliske og diastoliske intervaller mellem hjertetoner og ens lydstyrke af I og II toner;

-ekstrasystole - for tidlige sammentrækninger af hjertet, hvor den elektriske impuls ikke kommer fra sinusnoden. De kan ledsage enhver hjertesygdom, og i halvdelen af ​​tilfældene er de slet ikke forbundet med det, hvilket afspejler virkningen på hjertet af autonome og psyko-følelsesmæssige forstyrrelser samt balancen af ​​elektrolytter i kroppen, lægemiddelbehandling;

- atrieflimren - fibrilloflutter (atrieflimren) - kaotisk reduktion individuelle grupper af muskelfibre, hvor atrial generelt ikke komprimeret og ventriklerne opererer ujævnt, typisk ved en frekvens på 100 til 150 slag i minuttet. Atrieflimren kan være vedvarende eller paroxysmal. Observeret med mitral hjertesygdom, koronar hjertesygdom, thyrotoksicose;

-flimmer og flagren (ventrikelflimren) kan forekomme i alle alvorlig hjertesygdom (oftest i den akutte fase af myokardieinfarkt), og lungeemboli, en overdosis af hjerteglykosider og antiarytmika når elektrisk ulykke, anæstesi, intrakardiale manipulation;

Hjerteblokke er forstyrrelser i hjerteaktiviteten forbundet med at bremse eller standse ledningen af ​​en impuls langs hjerteledningssystemet.

Der er syndoatriske blokeringer (på niveauet af atriens muskelvæv), atrioventrikulær (ved niveauet af det atrioventrikulære kryds) og intraventrikulære blokeringer.

For alvor er:

1) blokade af 1 grad: hver impuls udføres langsomt til de nedre dele af det ledende system,

2) blokade af II-graden, ufuldstændig: kun en del af impulserne udføres,

3) blokade af III grad, komplet: impulser udføres ikke.

Alle blokader kan være vedholdende og forbigående. Forekommer med myocarditis, cardiosklerose, myokardieinfarkt, under påvirkning af visse lægemidler (hjerte glycosider, blokerende midler, verapamil). Medfødt total tværgående blokade er meget sjælden.

Dyspnø optræder med øget irritation af respiratoriske centrum af medulla oblongata på grund af stagnation af blod i lungerne og akkumulering af kuldioxid og andre metabolske produkter i den.

Cyanose er præget af en blå hue (cyanose) af de synlige slimhinder og huden. Det udvikler sig på grund af utilstrækkelig iltning af blod i lungerne samt øget iltforbrug af vævene, når blodgennemstrømningen er nedsat. Den blå hue af slimhinderne og huden fremgår af akkumuleringen i blodet af genoprettet hæmoglobin, som har en mørk rød-blå farve.

Edemas forekommer samtidig med cyanose eller noget senere.

Hovedårsagen til hjertets (kongestiv) ødem betragtes som stagnation og en stigning i blodtrykket i blodårerne og kapillærerne. Andre årsager er langsommere blodgennemstrømning og øget porøsitet af kapillærvæggene.

Sådanne ømmer er oftere lokaliseret i de nedre dele af dyrets krop. I dette tilfælde akkumuleres det edematøse væske (transudat) hovedsageligt i det subkutane væv. Det kan forekomme i serøse hulrum.

Hjerteødem, i modsætning til ødem af anden oprindelse, er altid symmetrisk, konsistensen af ​​konsistensen (fingeren står under tryk), smertefri uden forhøjet lokal temperatur.

Vaskulær hævelse kan være almindelig og lokal. De er som regel asymmetriske.

Foredrag nr. 16. SIKKERHEDER I DET KARDIOVASKULære SYSTEM

Sygdomme i det kardiovaskulære system. Almindelige bestemmelser. Klassifikation. Aterosklerose og hypertension. Kliniske og morfologiske former for aterosklerose og hypertension. Komplikationer og dødsårsager.

KLASSIFICERING AF KARDIOVASKULISKE SYGDOMER:

3. hjertesygdomme

7. ISCHEMISK HJERSYGT

8. Hypertensive sygdom

9. Cerebrale og vaskulære sygdomme

11. SYSTEMISKE SYGDOMME AF DEN TILSLUTTE VÆSKE (RHEMATISKE SYGDOM).

Aterosklerose er en kronisk, progressiv systemisk dystrofisk sygdom hos arterielle skibe af overvejende elastiske og muskel-elastiske typer, der udvikles som følge af dybe sygdomme i lipidmetabolisme og manifesteret ved dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques på intima af arterier.

Aterosklerose har været kendt i omkring 200 år. Navnet på sygdommen givet Duguedom (England).

De vigtigste teorier om udvikling:

1) Trombogen (Rokitansky-Dugged) - skabt i midten af ​​det nittende århundrede.

2) Infiltrering (kolesterol) - N.N. Anichkov

Resultater af den tjekkiske patologs patoanatomiske obduktioner Fordelen ved de tyske koncentrationslejres fanger strider ikke mod denne teori, da der udvikles egne væv, og endogent hypercholesterolemi udvikler sig.

3) Aldersteorien om aterosklerose (I.V.Davydovsky) - aterosklerose som en almindelig manifestation af aldersrelateret aldring af vaskulærvæggen.

4) Goldstein-Brauns receptor teori - medfødt eller erhvervet mangel på membranreceptorerne af intima celler af arterier til apoproteiner. Apoproteiner er proteindelen af ​​lipoproteiner med høj, lav eller meget lav densitet. Normalt fører receptoroptag af lipoproteiner til deres effektive metabolisme og eliminering, mens indtagelsen af ​​LDL og VLDL omgå apo-receptorer fører til deres intracellulære akkumulering med efterfølgende aterosklerotiske ændringer.

5) Immunologisk teori - beta-lipoproteiner virker som autoantigener. Den resulterende IR forårsager skade på blodkarens intima. Aktivering af XII-faktoren Hageman stimulerer blodkoagulation samtidigt (se trombogen teori).

6) Neuro-metabolisk teori (AL Myasnikov) - tager højde for indflydelsen af ​​arteriel hypertension, dyshormonose og hyperlipidæmi.

Risiko for Torah: genetisk disposition (familiær hyperlipidæmi; afsætte 5 typer af hyperlipidæmi, blandt hvilke er atherogene 2, 3 og 4 typer), diabetes (især insulin-afhængig), hypothyroidisme, hypertrofisk typen af ​​fedme, hankøn, alder over 60 år, stillesiddende liv, hypercaloric fødevarer højt i kolesterol, arteriel hypertension. Kombinationen af ​​fedme, diabetes mellitus og arteriel hypertension har en stor atherogen virkning. Alkoholens og rygningens direkte rolle i udviklingen af ​​aterosklerose synes at være lille eller slet ikke bevist.

Moderne studier har fastslået, at i udviklingen af ​​aterosklerose har virus af cytomegali, herpes, chlamydia, som direkte påvirker arteriens intima og dermed initierer aterosklerotiske ændringer, en vis værdi.

Morfogenetiske stadier af aterosklerose: dolipid (pre-atherosklerotisk), lipoidose (lipidspots og -striber), atheromatose, ulceration, liposklerose, atherocalcinose, sekundære ændringer (trombose, aneurysmer, vægbryder).

Intime lipidændringer består af dets fokale ødem, parietal mikrothrombose og områder af muskel-elastisk hyperplasi. Dolipidændringer er hovedsageligt pre-atherosklerotiske, de bør ikke tilskrives aterosklerose. Nogle forfattere betragter såkaldte. dolipid ændres som beskyttelsesprocesser i vaskulærvæggen, som har reparativ betydning, og ikke atherogen. Dolipidændringer og lipoidose er i princippet reversible ændringer.

I stadiet af lipidpletter og bånd akkumuleres lipider i cytoplasmaet af glatte muskelceller og makrofager.

Kun 10% af lipidpletterne udvikler sig yderligere med dannelsen af ​​fibrøse plaques og atheromatose. Hos børn under 10 år er lipidpletter naturligt fundet, men der er ingen fibrøse plaques. Ca. 5% af børn i alderen 10-16 år har ægte fibrøse plaques.

TYPER AF KURSEN AF ATHEROSKLEROTISK PROCES

1. Langsom progressiv aterosklerose (godartede former): dolipidændringer, lipoidose, liposklerose.

2. Hurtig progressiv aterosklerose (maligne, svære former): atheromatose, ulceration, atherocalcinose, trombose, aneurysmer med brud på blodkar.

En ustabil (progressiv) aterosklerotisk plaque er baseret på en kronisk inflammatorisk komponent (som en reaktion på lipid imbibition?). Indgivelsen af ​​antiinflammatoriske cytokiner (for eksempel IL-10) stabiliserer ateroskleroseforløbet.

Aterosklerose er kendetegnet ved en særskilt regionalitet af læsioner: ofte med meget moderate aterosklerotiske læsioner i aorta og dens hovedafdelinger er der signifikant stenoserende aterosklerose i koronararterierne; Tværtimod er der i aterosklerose i koronararterierne ved svær atherosklerose af de nedre ekstremiteter. Etableret arvelig disposition for selektive aterosklerotiske læsioner af hjernens hjernearterier og arterier.

På grund af dette skelnes følgende hovedkliniske og anatomiske former for atherosclerose:

KLINISKE OG ANATOMISKE FORMER AF ATHEROSKLEROS.

1. Kardiær aterosklerose - iskæmisk hjertesygdom, hvis ekstreme udtryk er myokardieinfarkt.

2. Cerebral form for aterosklerose - cerebral iskæmisk slagtilfælde eller iskæmisk atrofi af cortex og hvidt stof. Mere sjældent - hæmoragiske slagtilfælde med samtidig arteriel hypertension.

3. Aterosklerose med en primær læsion af beholderne i underekstremiteterne og udviklingen af ​​tørre gangren. Leriche syndrom.

4. Aterosklerose med overvejende læsion af de mesenteriske kar og udvikling af intestinal gangren.

1) Iskæmiske lidelser på grund af tilstedeværelsen af ​​stenoserende fibrøse plaques og trombose (IHD, intestinal gangren, iskæmisk slagtilfælde, aterosklerotisk tørre gangren i n. Limbs).

2) Hæmoragiske komplikationer som følge af ødelæggende ændringer i vaskulærvæggen med udvikling af aneurysmer og brud på væggene i blodkar (hæmoragiske slagtilfælde på baggrund af arteriel hypertension, brud på aortaaneurysmer).

Aneurysme - lokal vedvarende udvidelse af fartøjets lumen på grund af organiske ændringer i dets vægge.

A. medfødt (cerebral arterie aneurisme)

B. Erhvervet (aterosklerotisk, mykotisk, traumatisk)

1) True (fusiform, saccular, hernial)

2) False (det bløde væv omkring karret er aneurismevæggen).

Aterosklerose bør ikke forveksles med arteriosklerose:

Dette er en stor gruppe af arterier i sygdomme, som er almindelige for vaskulær sklerose med stenose af karrets lumen. Der er 4 hovedårsager til arteriosklerose: dystrophic (på grund af aterosklerose, primær arteriocalcinose), inflammatorisk (på grund af forskellige arteritis, normalt allergisk) på grund af langvarig arteriel hypertension, alder (involutiv, senil).

HYPERTENSIV SIKKERHED (ESSENTIAL HYPERTENSION).

GB - en kronisk sygdom i det kardiovaskulære system, kendetegnet ved en lang og vedvarende forhøjet blodtryk (systolisk over 160 mm Hg, diastolisk - over 95 mm Hg) baseret på en polygen strukturel mangel på cellemembraner med øget permeabilitet over for natrium og calciumioner. Primær eller essentiel hypertension (ca. 95% af al arteriel hypertension) og sekundær (symptomatisk) hypertension kendetegnes.

Væsentlig (essentiel, essens) arteriel hypertension. Det er såkaldt, fordi i så fald kommer hele essensen af ​​sygdommen ned til forhøjet blodtryk. GF Lang ryste dette udtryk og kaldte essentiel hypertension hypertensive sygdom (GB). GB betragtes traditionelt kun i aspektet af forhøjet blodtryk i den store omsætning, selvom blodtrykket stiger i beholderne i den lille blodcirkulationscirkel (men selvfølgelig ikke til så store tal som i en stor cirkel). På trods af GB's nosologiske uafhængighed varierer dets kliniske manifestationer i forskellige patienter betydeligt, således at de hyperkinetiske, e-og hypokinetiske former for det "decapitated" og omvendt isolerede systoliske former for GB (isoleret fra ældre med signifikant sklerose i aorta og arterier) skelnes. Der er ondartede og velegnede former for GB, menopausal og ungdomsrelateret, krise og "nat" forbundet med diabetes mellitus II (metabolisk), hjerne-, hjerte-. Med disse forskellige varianter af GB kræves specifik orienteret terapi; dog kan en version af GB til sidst strømme ind i en anden.

GB er til stede hos 24-28% af de voksne (hvoraf 12-20% har arteriel hypertension, såkaldt symptomatisk? VB). Forventet levetid for personer over 45 år med en GB er i gennemsnit 10 år kortere end uden den. Det er blevet fastslået, at med alderen stiger blodtrykket og mere intensivt hos kvinder end hos mænd og i sorte end i hvide. Hos kvinder forekommer GB 1,5 gange oftere end hos mænd, men det er lettere.

MEKANISMER FOR FORORDNING OM ARTERIALTRYKK I NORM.

Teorien om Guyton (1974) - identificerede 2 systemer til overvågning og regulering af blodtryk: a) et proportionalt (tilpasnings) kontrolsystem med hurtig respons, men med kort varighed b) et langsigtet integreret kontrolsystem. FAST-responskontrolsystemet er hovedsageligt repræsenteret af de neurale mekanismer til regulering af blodtryk og renin-angiotensin II-systemet. Kontrolsystemet for LANG-TERM-handling er repræsenteret af humoral systemet "renin-angiotensin II -aldosteron - blodplasma natrium". Den primære betydning ved langvarig vedligeholdelse af systemisk blodtryk er nyrerne, fordi nyren ud over pressormekanismerne (renin) udskiller lægemidler - kininer, prostaglandiner. Baseret på definitionen af ​​GB (langvarig og vedvarende forhøjelse af blodtrykket) bør den baseres på patologien i HUMORAL-kontrolsystemet af en langtidsvirkende, da det hurtige responskontrolsystem hurtigt bliver udtømt og ikke kan forårsage fænomenet af langvarig og vedvarende blodtryksstigning. Disse overvejelser fodrer de moderne begreber i GB.

Der er 3 synspunkter på patogenesen af ​​GB:

1) Cortico-visceral koncept baseret på tilstedeværelsen af ​​en bestemt FORSTITUTIONEL type person - udviklet af G.F. Lang i 20'erne af vores århundrede. Dens grundlag er udviklingen af ​​primærpasmer af arterioler med langvarig neuro-reflekspåvirkninger fra centralnervesystemet. Hovedårsagen til udviklingen af ​​GB er på denne måde i centralnervesystemet. Nyrekomponenten er reattached. Et eksempel er den såkaldte. blokade GB hos beboere i Leningrad under anden verdenskrig; efter at blokaden blev fjernet fra mange, fandt den sted. Det skal bemærkes, at den såkaldte. blokade arteriel hypertension er ikke en reel GB, da det ikke er vedholdende. I udviklingen udover stressfaktoren var alvorlige generelle dystrofiske processer med arteriolebeskadigelse vigtige.

(Stressfuld stigning i blodglucocorticoidniveauer aktiverer renin-angiotensinsystemet (RAS) ved to mekanismer: a) stimulering af syntesen af ​​angiotensinogen (reninsubstrat) receptor-medieret virkning på hepatocytter; b) interaktionen mellem glucocorticoider og glucocorticoidreceptorer i vaskulærvæggen, hvilket forårsager en stigning i syntesen af ​​angiotensinkonverterende enzym. Angiotensin II virker ikke kun som en vasokonstrictor, men også som en stimulator for proliferation og hypertrofi af MMC, såvel som proliferation af fibroblaster, hvilket bidrager til den sclerotiske proces i arterievæggen med langvarig hypertension).

2) Bright's nefrogeniske koncept, som blev fremført af ham i det sidste århundrede og støttet af mange vestlige forskere, er kernen i reninmekanismen for stigende blodtryk på grund af primær nyresygdom (renin aktiverer angiotensin I, der gør det til det mest aktive vasokonstriktorsubstans angiotensin II). Som det er fastslået, aktiverer angiotensin II yderligere aldosteron, hvilket medfører en stigning i natriumreabsorption fra primær urin i nyrerne. Natriumretention i kroppen ledsages af hypervolemi og øget følsomhed af angioreceptorer til det spastiske virkninger af det sympatiske nervesystem. Ud over reninmekanismen etableres værdien af ​​skade på de nyre-depressorer, der er repræsenteret af humorale stoffer, såsom prostaglandiner og bradykinin, som udskilles af cellerne i nyremedulla. Denne depressorfunktion er slukket under sclerotiske processer i nyrernes medulla. I forsøg på rotter blev det fastslået, at fikseringen af ​​arteriel hypertension forekommer nøjagtigt efter udmattelse af depressor-nyre-mekanismer. Ifølge dette koncept er nyrernes patologi allerede i de tidligste stadier af GB.

3) Membran koncept for Yu.V.Postnova, ifølge hvilken hovedårsagen til GB udvikling ligger i arteriolerne selv: På grund af arvelig patologi af membranmekanismer (den primære defekt er i proto-onkogenerne i det cellulære genom) sker en abnormt øget koncentration af calciumioner i cytoplasmaet for alle celletyper herunder i cytoplasma af glatte muskelceller af arterioler, neurovaskulære synapser (synaptosomer) og i nerveceller (især den sympatiske deling af det autonome nervesystem). Dette fører til en stigning i excitabiliteten af ​​hele det neuromuskulære kompleks og til den langsigtede spastiske tilstand af arteriolerne. Den øgede evne af calciumioner til at trænge ind i celler er i første omgang forbundet med en krænkelse af natrium-kaliumpumpen (øget penetration af natrium i cytoplasma), som ledsages af et fald i cellefor excitabilitetsgrænsen, der kræves til åbning af spændingsafhængige calciumkanaler. Således er manglen på membranreguleringen af ​​balancen af ​​frit calcium i cytoplasmaet af celler under primær arteriel hypertension resultatet af forstyrrelser både i transportsystemet af DEDUCTION af denne kation og i de systemer, der bestemmer mængden af ​​calcium INPUT i cellen. Et overskud af frit calcium aktiverer actomyosinkomplekset af glatte muskelceller med deres sammentrækning.

Hos mennesker er resistens over for ydre hypertensive faktorer genetisk bestemt og varierer meget hos enkeltpersoner. I øjeblikket er der opnået vægtige data for den genetiske komponent i udviklingen af ​​GB. En forholdsvis nyligt opdrættet population af rotter, der uundgåeligt udvikler sig i 100% af tilfældene genetisk bestemt hypertension.

Så primær arteriel hypertension er af genetisk art, med den polygene strukturelle mangel på cellemembraner er den førende mekanisme. Dette begreb forklarer meget vel familien, at de er udsat for udviklingen af ​​hypertension og den forskellige modstand hos mennesker til de samme hypertensive virkninger (stress, nyresygdom). I forbindelse med dette koncept spiller forstyrrelser i centralnervesystemet såvel som i nyrerne rollen som initiatorer (provokerende skift). Især vil arteriel hypertension, i nærværelse af en genetisk prædisponering til det, ikke udvikle sig, før nyrerne begrænser det ved udskillede depressive stoffer. Men det koster nyrerne at lide på grund af forskellige sygdomme (eller aldersrelaterede atrofiske ændringer med nefrosclerose), da blodtrykket begynder at stige. Ud fra membrankonceptet for arteriel hypertension er den høje kompatibilitet af hypertension og bronchial astma, som er godt behandlet af Ca ++ antagonister, klar. Det andet og tredje begreb i GB-udvikling er forenet af anerkendelsen af ​​den vigtige rolle i udviklingen af ​​GB-forstyrrelser i natriumbalance.

Udover GB eksisterer forskellige sekundære, symptomatisk hypertension (SG): medfødt coarctatio aortae, hormonalt aktive binyretumorer, paragangliomer, aldosteroma, apudoma, reninomy, glomerulonephritis og pyelonephritis, fibromuskulær dysplasi af den renale arterie, postkontuzionnye hypertension, hypertension under eritremii og hyperviskøst stater, autoimmun aortoarteritis, periarteritis nodosa, sekundær hypertension med aterosklerose i aortabuen, med kongestiv form for kronisk hjertesvigt (på grund af en stigning i Oprettelser af antidiuretisk hormon og aktivering af renin-angiotensin- og sympatisk-binyrerne), med diabetes-2 (et forøget niveau af insulin i blodet fører til forøget reabsorption af natrium i nyrernes tubuli, derfor hypernatremi med en stigning i blodtrykket). Det samlede bidrag af symptomatisk hypertension til arteriel hypertension er dog ikke mere end 5-10%. Hvis detekteringen af ​​SG er forsinket med 2-3 år, er det uundgåeligt væsentligt, det vil sige at det bliver irreversibelt og erhverver funktionerne i GB. Således forsvinder de grundlæggende forskelle mellem GB og SG i de sidste stadier af deres udvikling.

OBESITY OG ARTERIAL HYPERTENSION.

Der er etableret et nært forhold mellem fedme, hyperinsulinæmi og udvikling af hjerte-kar-sygdomme, primært arteriel hypertension (AH). Samtidig er risikoen for at udvikle hypertension høj i øvre og især abdominale fedme. En af mekanismerne til udvikling af hypertension i fedme er øget hjerteproduktion. Sidstnævnte fører til excentrisk venstre ventrikelhypertrofi og diastolisk dysfunktion. Med progressionen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi og i mangel af sin parallelle ekspansion udvikles systolisk dysfunktion i venstre ventrikel (på grund af et stigende fald i kapaciteten i venstre ventrikel). Som et resultat dannes den såkaldte kardiomyopati med fedme med kongestivt hjertesvigt i finalen. Fedme bestemmer refraktoriteten af ​​arteriel hypertension til lægemiddelbehandling. I dette tilfælde fører normaliseringen af ​​kropsvægten til et fald i blodtrykket. Fedme fremkalder udviklingen af ​​arteriel hypertension på grund af aktiveringen af ​​renin-angiotensinsystemet og en stigning i blodkarernes følsomhed over for natrium.

I øjeblikket er den beskyttende virkning af sojaproteiner i aterosklerose og arteriel hypertension blevet etableret.

Patologiske ændringer i hypertension (primært i hjerte-kar-systemet) er meget stereotype i sig selv og afspejler ikke praktisk taget patogenesen af ​​sygdommen i hvert tilfælde. Hovedværdien er kun AG's varighed og højden af ​​dens tal.

1) Ændringer i arterioler i godartet form for hypertension: krampe, hypertrofi af muskelens muskelelementer og en stigning i antallet af elastiske fibre (myoelastose), langsomt udvikling af sklerose og hyalinose af arterioles vægge; i ondartet form for hypertension: plasma-blødning, alvorlig hyalinose og sklerose, nekrose, trombose, aneurysmer, rupturer af arteriolevægge med blødninger i svær, hurtigt fremadgående GB med hyppige kriser. I hypertensive kriser kan arteriolerne kun morfologisk ændre deres spasmer. Disse ændringer i blodkar observeres primært i hjernen, nyrerne, binyrerne, nethinden, tarmene, bugspytkirtlen. Det er blevet fastslået, at i udviklingen af ​​sklerotiske ændringer i arteriolevægge er styrkelsen af ​​deres kollagen-syntetiske funktioner af deres glatte muskelceller af største betydning.

Der er ikke altid parallellisme mellem højden af ​​blodtryk og de morfologiske ændringer af fartøjerne; Dette skyldes de særlige forhold i hormon- og saltbalancen i hvert enkelt tilfælde.

2) Kompenserende forandringer i hjertet - myokardial hypertrofi af den overvejende venstre ventrikel (men den rigtige er også hypertrophied).

3) Sekundære ændringer i hjernen, nyrerne, nethinden og andre indre organer forårsaget af kronisk iskæmi og blødninger.

KLINISKE OG ANATOMISKE FORMER FOR HYPERTENSIV SIKKERHED.

1. Hjerne - iskæmiske og hæmoragiske slagtilfælde (ca. med samme frekvens). Hæmoragiske slag i 80% af tilfældene udvikler sig i hjernens substans inden for subkortiske kerneområder. I 20% af tilfældene udvikles intrahepatiske blødninger.

2. Hjerte-venstre-ventrikulær hypertrofi med dens efterfølgende dekompensation og udviklingen af ​​kronisk venstre ventrikulær svigt (hjerteastma). Vægtykkelse løve yellowness når 2 cm (mod 1-1,2 cm er normalt), og hjertemassen kan øge op til 1 kg. (Ca. 1/3 af alle tilfælde af kronisk hjertesvigt på grund af GB). GB bidrager til udviklingen af ​​aterosklerose generelt og aterosklerose af koronararterierne med især kranspulsårssygdom, selvom koronararteriesygdom ikke er en direkte manifestation af hypertensive sygdomme. Endvidere reduceres hyppigheden af ​​myokardieinfarkt hos patienter med hypertension gradvist med en hjertemasse på over 600 gram.

3. Renal glomerulosklerose (nephrosclerose) af iskæmisk oprindelse efterfulgt af nyresvigt. Men sidstnævnte udvikler sig hovedsagelig i den ondartede form af GB.

4. Ocular form - udtrykt i skade på de små arterier og retinale arterioler i udviklingen af ​​ødem, blødning, hjerteanfald og blindhed i finalen.

KOMPLIKATIONER OG ÅRSAGER AF DØD I GB.

Komplikationer af hæmoragisk plan er mest typiske.

1. Cerebrale komplikationer i form af hæmoragiske og iskæmiske slagtilfælde.

2. Læsioner af fundus fartøjer med retinal losning, dets atrofi.

3. Hjertesvigt i venstre ventrikeltype.

4. Nyresvigt (sjælden).

SYMPTOMATISKE ARTERIALHYPERTENSIONER.

I øjeblikket er deres uafhængige eksistens bestridt. Alle nyresygdomme, såvel som aorta, CNS, binyrerne, aldersrelaterede sklerotiske ændringer i blodkar osv. spille en rolle kun provokatører i gennemførelsen af ​​genetisk hypertensive prædisposition.

Klassifikation GB ifølge AL Myasnikov.

Trin 1: a) latent (BP øges kun med følelsesmæssig stress).

b) forbigående (blodtryk stiger oftere, men det er muligt at selvstændigt vende tilbage til det normale blodtryk, der kan være hypertensive kriser)

Morfologisk er der en spasme af arterioles og hypertophy af deres muskulære lag af deres vægge.

Trin 2: a) Labile (BP er altid forhøjet, men niveauet svinger, hypertensive kriser udvikler oftere. Grensen af ​​hjertet udvider til venstre).

b) stabil (alle symptomer er mere konstante og mere udtalte).

For det meste forekommer reversible morfologiske forandringer (hypertrofi, elastofibrose) i arteriolerne; kan være hyalinose og plasma iblødsætning. Retur af blodtryk til normal er kun muligt ved hjælp af medicin.

Trin 3 (fase af multiorgan ændringer): a) kompenseres

b) dekompenseret (med funktionelle utilstrækkelighed af de berørte indre organer).

I arteriolerne dominerer hyalinose og fibrose med en skarp indsnævring af lumen. I alvorlige tilfælde af GB - arteriole nekrose, trombose, aneurisme med ruptur af væggene i blodkar.

(Klassificering af GB ifølge AL Myasnikov svarer i princippet til WHO-klassifikationen.)

Klassificering af AH ifølge WHO's tekniske rapport (1986)

Trin I - En simpel stigning i blodtrykket

Trin II - AH + venstre ventrikulær hypertrofi (LVH) + okulære fundusændringer

Trin III - det samme som i II + arteriolosklerose i de indre organer

2. NIVEAU AF ARTERIAL TRYK:

-borderline hypertension - op til 160/95

-mild hypertension - diastolisk blodtryk op til 100 mmHg (de fleste tilfælde af GB).

-moderat hypertension - diastolisk blodtryk op til 110 mm Hg

-alvorligt ag - diastolisk blodtryk op til 115-120 mm Hg

-malignt hypertension syndrom - diastolisk blodtryk over 120 mmHg

hurtigt progressiv, progressiv, ikke-progressiv, med omvendt udvikling.

Klassifikation af hypertension af B.I. Shulutko og Yu.L.Perov (1992)

Der er 4 klasser af AG:

Grad 1 - akut hypertension (grænsehypertension, sympatisk-adrenal hypertension, hypertension med iskæmi i centralnervesystemet, hypertension med akut glomerulonefritis).

Grade 2 - hæmodynamisk hypertension: kompenserende (med atrioventrikulær blok med vævs-iskæmi), faktisk hæmodynamisk (med kongestiv hjerteinsufficiens, med aortisk coarctation, med polycytæmi, med fedme), systolisk hypertension (med ældre med aterosklerose i aortinsyndromet, med thyroider) aorta ventiler).

Dette er en gruppe af symptomatisk hypertension.

Grad 3 - kronisk hypertension (faktisk essentiel hypertension) grad 4 - ondartet hypertension (akut forhøjelse af blodtrykket til de relevante værdier, periodisk forhøjet blodtryk, kronisk malign hypertension, ægte malignt hypertension syndrom).

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatteren af ​​de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt