Hvad er post-infarkt cardiosklerose, og hvad er prognosen for overlevelse?

Myokardieinfarkt (MI) og postinfarktionskardiosklerose er forskellige manifestationer af koronar hjertesygdom (CHD). Afkodningen af ​​PICS (postinfarction cardiosclerosis) viser sig selv, at den forekommer efter myokardieinfarkt, dvs. dette er altid det logiske resultat af myokardieinfarkt.

Postinfarction cardiosclerosis er en patologi, hvor der forekommer områder af fibrose i stedet for et nekrotisk sted i hjertemusklen efter et myokardieinfarkt. bindevæv. Cardiosklerose er opdelt i fokal og diffus. PICS er ofte lille eller stor brændvidde afhængigt af det overførte MI. Områderne af nekrose i hjertemusklen efter et hjerteanfald, myocarditis eller langvarig iskæmi erstattes af bindevæv, aret, som er forskelligt i sit område.

Hvis det var et omfattende hjerteanfald, kan et af hjertevæggene være fuldstændigt erstattet af bindevæv, så taler de om et hjerteaneurisme, som altid er kronisk. Det opstår, fordi myokardiet forsøger at kompensere for manglen på dets celler, hjertet arbejder med en belastning, væggen fortykkes, og da musklernes muligheder ikke er uendelige, uddyber hjertekaviteterne og udvidelsen sker i form af fremspring af væggen, mens det bliver blabby.

Bindevæv har altid en grovfibret karakter. I form af tynde mellemlag efter små foci af MI trænger det ind i myokardiet og forstyrrer hjerteets normale funktion, dets kontraktilitet og korrekt ledning af elektriske impulser, hvilket forårsager arytmier og ekstrasystoler, fordi muskelens ernæring forstyrres af hypoxi. Bindevæv kan også påvirke hjerteventilerne. Med en mangel på ilt krymper hjertecellerne, krymper, atrofi, ændrer sig strukturelt, og dystrofi opstår. Myokardceller har ikke evnen til at reproducere, og hvis de dør, erstattes de kun af sklerose, dvs. bindevæv.

Aneurysme fører også kun til AHR, dette er en komplikation af cardiosklerose. Bindvævet i sig selv er ikke i stand til at reducere og lede elektriske impulser, det strammer og deformerer også de omgivende myokardievæv.

PICS kan diagnosticeres 4 uger efter MI, hvor ardannelsesprocessen allerede er overstået. Det betragtes som en uafhængig form for koronar hjertesygdom, dvs. CHD PEAKS.

Ibs pix hvad er det

ACE-hæmmere

I mange år kæmper det med succes med hypertension?

Instituttets leder: "Du bliver overrasket over, hvor nemt det er at helbrede hypertension ved at tage det hver dag.

Angiotensin-konverterende enzym (ACE) hæmmere er en gruppe af lægemidler til hypertension, som påvirker aktiviteten af ​​renin-angiotensin-aldosteronsystemet. ACE er et angiotensin-konverterende enzym, der ændrer et hormon kaldet angiotensin-I i angiotensin-II. Og allerede øger angiotensin-II blodtrykket hos en patient. Dette sker på to måder: angiotensin-II medfører direkte indsnævring af blodkarrene og forårsager også, at binyrerne frigiver aldosteron. Salt og væske tilbageholdt i kroppen under påvirkning af aldosteron.

ACE-hæmmere blokerer det angiotensin-konverterende enzym, som et resultat af hvilket angiotensin-II ikke produceres. De kan øge effekten af ​​diuretika (diuretika), hvilket reducerer kroppens evne til at producere aldosteron, samtidig med at salt og vand reduceres.

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Effektiviteten af ​​ACE-hæmmere til behandling af hypertension

ACE-hæmmere er blevet anvendt til behandling af hypertension i over 30 år. I en undersøgelse fra 1999 blev virkningen af ​​ACE-hæmmer captopril ved nedsættelse af blodtrykket hos patienter med hypertension vurderet i sammenligning med diuretika og beta-blokkere. Der var ingen forskelle mellem disse lægemidler til reduktion af kardiovaskulær morbiditet og dødelighed, men captopril forhindrede effektivt udviklingen af ​​komplikationer hos diabetespatienter.

• Den bedste måde at helbrede hypertension på (hurtig, nem, god til sundhed, uden "kemiske" stoffer og kosttilskud)
• Hypertension er en populær måde at helbrede den på for trin 1 og 2
• Årsager til hypertension og hvordan man fjerner dem. Hypertension Analyser
• Effektiv behandling af hypertension uden medicin

• 
  Iskæmisk hjertesygdom
• 
  Myokardieinfarkt
• 
  diabetes mellitus

Se også en video om behandling af kranspulsår og angina pectoris.

Resultaterne af undersøgelsen STOP-Hypertension-2 (2000) viste også, at ACE-hæmmere ikke er ringere end diuretika, beta-blokkere og calciumantagonister med hensyn til deres effektivitet til forebyggelse af komplikationer af det kardiovaskulære system hos patienter med hypertension.

ACE-hæmmere reducerer signifikant patientdødeligheden, risikoen for slagtilfælde, hjerteanfald, alle kardiovaskulære komplikationer og hjertesvigt som årsag til indlæggelse eller død. Dette blev også bekræftet af resultaterne af en europæisk undersøgelse i 2003, som viste fordelene ved ACE-hæmmere i kombination med calciumantagonister sammenlignet med en kombination af en beta-blokker og et thiazid-diuretikum til forebyggelse af hjerte- og hjernehændelser. Den positive virkning af ACE-hæmmere på patienter oversteg den forventede effekt ved at reducere blodtrykket alene.

ACE-hæmmere sammen med angiotensin II-receptorblokkere er også de mest effektive lægemidler til reduktion af risikoen for diabetes.

Klassificering af ACE-hæmmere

I deres kemiske struktur er ACE-hæmmere opdelt i præparater indeholdende en sulfhydryl-, carboxyl- og phosphinylgruppe. De har forskellige halveringstider, en metode til udskillelse fra kroppen, opløses på forskellige måder i fedtstoffer og ophobes i vævene.

ACE-hæmmer - navn

Halveringstiden fra kroppen, timer

Standarddoser, mg

Dosis for nyresvigt (kreatin clearance 10-30 ml / min), mg

Hovedmålet for ACE-hæmmere er et angiotensinkonverterende enzym i plasma og væv. Desuden er plasma APF involveret i reguleringen af ​​kortvarige reaktioner, primært i forhøjelsen af ​​blodtryk som reaktion på visse ændringer i den eksterne situation (fx stress). Tissue ACE er afgørende for dannelsen af ​​langsigtede reaktioner, regulering af en række fysiologiske funktioner (regulering af mængden af ​​cirkulerende blod, balancen mellem natrium, kalium osv.). Derfor er en vigtig egenskab ved en ACE-hæmmer dens evne til at påvirke ikke kun ACE af blodplasma, men også væv ACE (i kar, nyrer, hjerte). Denne evne afhænger af lægemidlets grad af lipofilicitet, dvs. hvor godt det opløses i fedtstoffer og trænger ind i vævene.

Selvom patienter med hypertension med høj reninaktivitet i plasma sænker deres blodtryk mere abrupt med langvarig behandling med ACE-hæmmere, er sammenhængen mellem disse faktorer ikke særlig signifikant. Derfor anvendes ACE-hæmmere til patienter med hypertension uden forudgående måling af plasma-reninaktivitet.

ACE-hæmmere har fordele i sådanne tilfælde:

• samtidig hjertesvigt
• asymptomatisk dysfunktion i venstre ventrikel
• renoparenchymal hypertension;
• diabetes;
• venstre ventrikulær hypertrofi;
• myokardieinfarkt;
• øget aktivitet af renin-angiotensinsystemet (inklusiv ensidig stenose af nyrerne)
• nondiabetisk nefropati
• carotid aterosklerose;
• proteinuri / mikroalbuminuri
• atrieflimren;
• metabolisk syndrom.

Fordelen ved ACE-hæmmere er ikke så meget deres særlige aktivitet ved at sænke blodtrykket, men unikke træk ved at beskytte patientens indre organer: de gavnlige virkninger på myokardiet, væggene i hjernens og nyrernes resistive blodkar osv. Vi fortsætter med at karakterisere disse virkninger.

Hvordan ACE-hæmmere beskytter hjertet

Hypertrofi af myokardiet og blodkarets vægge er en manifestation af den strukturelle tilpasning af hjertet og blodårene til øget arterielt tryk. Hypertrofi af hjertets venstre ventrikel, som gentagne gange understreges, er den vigtigste konsekvens af hypertension. Det bidrager til fremkomsten af ​​diastolisk og derefter systolisk dysfunktion i venstre ventrikel, udvikling af farlige arytmier, progression af koronar aterosklerose og kongestiv hjertesvigt. Baseret på 1 mm Hg. Art. Reducerede ACE-hæmmere i blodtrykket reducerer 2 gange mere intensivt muskelmassen i venstre ventrikel sammenlignet med andre lægemidler til hypertension. Ved behandling af hypertension med disse lægemidler forbedres den diastoliske funktion i venstre ventrikel, dens hypertrofi falder, og den koronare blodgennemstrømning øges.

Hormonet angiotensin II øger cellevækst. Ved at undertrykke denne proces bidrager ACE-hæmmere til forebyggelse eller hæmning af remodeling og udvikling af myokardiehypertrofi og vaskulære muskler. Ved gennemførelsen af ​​den anti-iskæmiske virkning af ACE-hæmmere er deres reduktion i myokardiumets iltbehov også et fald i volumenet af hjertekaviteterne og en forbedring i den diastoliske funktion af hjertets venstre ventrikel også vigtig.

• Årsager, symptomer, diagnose, medicin og folkemedicin for hjertesvigt
• Diuretisk medicin til ødem i CH: detaljeret information
• Svar på fælles spørgsmål om HF - begrænsende væske og salt, åndenød, kost, alkohol, handicap
• Hjertesvigt hos ældre: Funktioner ved behandling

Se også videoen.

Hvordan ACE-hæmmere beskytter nyrerne

Det vigtigste spørgsmål, svaret på hvilket lægens beslutning afhænger af, om man skal anvende ACE-hæmmere hos en patient med hypertension, er deres virkning på nyrefunktionen. Så det kan hævdes, at blandt lægemidler til nedsættelse af blodtrykket beskytter ACE-hæmmere nyrerne bedre end nogen anden. På den ene side dør ca. 18% af patienterne med hypertension af nyresvigt, som er udviklet som følge af en stigning i trykket. På den anden side udvikler et betydeligt antal patienter med kronisk nyresygdom symptomatisk hypertension. Det antages, at der i begge tilfælde er en stigning i aktiviteten af ​​det lokale renin-angiotensinsystem. Dette fører til nyreskade, deres gradvise ødelæggelse.

United States National Arterial Hypertension Committee (2003) og European Society of Hypertension and Cardiology (2007) anbefaler, at ACE hæmmere ordineres til patienter med hypertension og kronisk nyresygdom for at bremse udviklingen af ​​nyresvigt og lavere blodtryk. En række undersøgelser har vist, at ACE-hæmmere har en høj effektivitet ved at reducere forekomsten af ​​komplikationer hos patienter med hypertension i kombination med diabetisk nephrosclerose.

ACE-hæmmere beskytter nyrerne bedst til patienter med signifikant udskillelse af protein i urinen (proteinuri mere end 3 g / dag). I øjeblikket menes det, at den primære mekanisme for ACE-hæmmers reaktivitetseffekt er deres virkning på vækstveje for nyretvæv, der aktiveres af angiotensin II.

Det er blevet fastslået, at langtidsbehandling med disse lægemidler forbedrer nyrefunktionen hos en række patienter med tegn på kronisk nyresvigt, medmindre der sker et kraftigt fald i blodtrykket. Samtidig er det sjældent muligt at observere reversibel forringelse af nyrefunktionen mod baggrunden for behandling med ACE-hæmmere: En stigning i plasmakreatininkoncentrationen afhængigt af elimineringen af ​​virkningerne af angiotensin-2 på de efferente nervearterioler, der understøtter højt filtreringstryk. Det er hensigtsmæssigt at påpege, at ACE-hæmmere i tilfælde af ensidig stenose af renalarterien kan fordybe sygdommene på den berørte side, men dette ledsages ikke af en stigning i niveauet af kreatinin eller plasmaurinstof, indtil den anden nyre fungerer normalt.

Ved renovaskulær hypertension (dvs. en sygdom forårsaget af skader på nyrekarrene) er ACE-hæmmere i kombination med et diuretikum tilstrækkeligt effektive til at kontrollere blodtrykket hos de fleste patienter. Imidlertid beskrives isolerede tilfælde af alvorligt nyresvigt hos patienter med en nyre. Andre vasodilatorer (vasodilatorer) kan have samme virkning.

Anvendelse af ACE-hæmmere i kombinationen af ​​lægemiddelbehandling til hypertension

Det er nyttigt for læger og patienter at have oplysninger om mulighederne for kombinationsbehandling for hypertension med ACE-hæmmere og andre trykmedicin. Kombinationen af ​​en ACE-hæmmer med et diuretikum sikrer i de fleste tilfælde en hurtig opnåelse af et blodtryksniveau, der er tæt på det normale. Man bør huske på, at diuretika, sænke volumenet af cirkulerende blodplasma og blodtryk, skifter trykreguleringen fra den såkaldte Na-volumenafhængighed til vasokonstrictor renin-angiotensinmekanismen, som påvirkes af ACE-hæmmere. Dette fører nogle gange til et overdrevent fald i systemisk blodtryk og renal perfusionstryk (renal blodtilførsel) med forringelse af nyrefunktionen. Hos patienter, der allerede har sådanne lidelser, bør diuretika sammen med ACE-hæmmere anvendes med forsigtighed.

En tydelig synergistisk virkning, som er sammenlignelig med virkningen af ​​diuretika, gives af calciumantagonister, administreret sammen med ACE-hæmmere. Calciumantagonister kan derfor indgives i stedet for diuretika, hvis der er kontraindikationer til sidstnævnte. Som ACE-hæmmere øger calciumantagonister afstanden mellem store arterier, hvilket er særlig vigtigt for ældre patienter med hypertension.

Terapi med ACE-hæmmere som den eneste medicin til hypertension giver gode resultater hos 40-50% af patienterne, måske endda hos 64% af patienterne med mild til moderat alvorlig sygdomsform (diastolisk tryk fra 95 til 114 mm Hg). Denne indikator er værre end ved behandling af lignende patienter med calciumantagonister eller diuretika. Det skal tages i betragtning, at patienter med hyporenin form af hypertension og ældre er mindre følsomme for ACE-hæmmere. Sådanne personer, såvel som patienter i sygdommens III-fase med alvorlig flydende hypertension, og nogle gange erhverver en ondartet karakter, bør anbefales en kombineret behandling med ACE-hæmmere med et diuretikum, en calciumantagonist eller en betablokker.

Kombinationen af ​​captopril og et diuretikum, der er foreskrevet med en vis periodicitet, er ofte ekstremt effektiv, dvs. arterielt tryk falder næsten til et normalt niveau. Med denne kombination af lægemidler er det ofte muligt at opnå fuldstændig kontrol af blodtrykket hos meget alvorlige patienter. Når man kombinerer ACE-hæmmere med en diuretisk eller calciumantagonist, opnås normalisering af blodtrykket hos mere end 80% af patienterne i det avancerede stadium af hypertension.

Se også artiklen "ACE-hæmmere: Bivirkninger."

• captopril
• enalapril
• lisinopril
• Moekspril
• Perindopril (prestarium)
• Spirapril (quadrail)
• Fozinopril (monopril)
• ACE-hæmmere - andre lægemidler

Løbebåndstest: hvad det er, indikationer og kontraindikationer

Såkaldte stresstest anvendes ofte til at diagnosticere hjertesygdomme. En af dem kaldes en tredemølle test. Hvad er det, hvem der er vist og til hvem denne undersøgelse er kontraindiceret - vi vil fortælle i denne artikel.

Hvad er denne undersøgelse?

Løbebåndstest - en metode til funktionel diagnose af sygdomme i hjerte-kar-systemet, relateret til stresstest. Det betyder, at under undersøgelsen undersøges hjertets tilstand under fysisk aktivitet.

Når belastningen øger hjertefrekvensen. I iskæmisk hjertesygdom (CHD) forhindrer aterosklerotiske plaques i koronarbeholdere tilstrækkelig blodgennemstrømning i myokardiet. Derfor begynder den arbejdende hjertemuskel at opleve mangel på ilt, som manifesteres af smerte og karakteristiske ændringer på elektrokardiogrammet. Det er de elektrokardiografiske tegn på iltsvindelse (iskæmi) i myokardiet, som lægen søger efter løbebåndstesten.

Hvad anvendes træmølleprøve til?

Øvelse test hjælper lægen til at identificere tegn på koronar hjertesygdom, samt vurdere sværhedsgraden af ​​patologiske ændringer.

En belastningstest på løbebåndet udføres for at detektere elektrokardiografiske tegn på myokardisk iskæmi. Disse tegn er et symptom på aterosklerose i koronarbeholderne.
I denne undersøgelse bestemmes patientens fysiske udholdenhed (træningstolerance).

Løbebåndstest bruges til at overvåge patientens tilstand efter myokardieinfarkt eller hjerte-kar-kirurgi (stenting, bypass-kirurgi).

Med det kan du vurdere effektiviteten af ​​behandlingen.

Ved hjælp af denne undersøgelse er det muligt at vurdere forholdet mellem hjerterytmeforstyrrelser og fysisk aktivitet samt reaktionen på sådant tryk på blodtrykket.
Alle disse data hjælper med diagnosticering og behandling af koronararteriesygdom (især angina pectoris og post-infarkt cardiosclerose). Denne undersøgelse udnævnes også til faglige undersøgelsesformål, f.eks. Til piloter eller jernbanearbejdere.

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

På recept er følgende lægemidler annulleret:

• beta-blokkere, hjerteglykosider og diuretika afbrydes 2 til 3 dage før undersøgelsen;
• Langvirkende nitrater og sedativer (sedativer) afbrydes 1 dag før undersøgelsen. Når et anginaangreb opstår, kan nitroglycerin, nitrospray anvendes. Dette bør advares af den læge, der udfører løbebåndstesten.

Til testen er det tilrådeligt at bære lette sportsbukser og et håndklæde.

Hvordan foregår undersøgelsen?

Løbebåndstesten udføres under tilsyn af en læge med elektrokardiogramoptagelse og blodtryksmåling.

Før testen placeres elektroder, der er fastgjort til en computer, på motivets krop. Med deres hjælp registreres et elektrokardiogram, som vises på skærmen i realtid. Under testen går patienten på et bevægeligt spor (løbebånd). På hvert trin af belastningen ændres bevægelseshastigheden og stigningsvinklen på banen (den bevæger sig hurtigere og op ad bakken). Varigheden af ​​hvert trin er 3 minutter. Før og under undersøgelsen overvåger sygeplejersken patientens blodtryk. Lægen overvåger individets elektrokardiogram og hans helbredstilstand.
Prøven afsluttes i følgende tilfælde:

• Opnåelse af elektrokardiografiske kriterier for prøveafslutning (bestemt af lægen);
• Udseendet af klager hos en patient, der vidner om myokardisk iskæmi;
• opnåelse af en bestemt puls, bestemt individuelt for hver patient.

Efter belastningen overvåges kardiogrammet og blodtrykket i mindst 3 minutter.
Resultatet af undersøgelsen forbereder lægen normalt inden for 10 - 20 minutter efter færdiggørelsen.

Indikationer for undersøgelse

• Diagnose af hjertesygdomme.
• Bestemmelse af sværhedsgraden af ​​angina (funktionsklasse), evaluering af effektiviteten af ​​dets behandling.
• Evaluering af prognose hos hjertepasienter.
• Valget af træningsbelastning til rehabilitering af hjertepasienter.
• Bestemmelse af det kardiovaskulære systems reaktion på belastningen, patientens fysiske udholdenhed.

Kontraindikationer

Absolutte kontraindikationer (forskning kan ikke være):

1. De første 2 uger efter myokardieinfarkt.
2. Ustabil angina
3. Nogle rytmeforstyrrelser, inklusive hjertefrekvens over 100 pr. Minut.
4. Alvorlig kredsløbssvigt (IIB - III århundrede).
5. Akut endokarditis, myocarditis, perikarditis.
6. Tromboembolisme i lungearterien, blodpropper i hjertets ventrikler, alvorlig respirationssvigt.
7. Alvorlig aorta stenose.
8. Akutte eller alvorlige sygdomme i andre organer, herunder de ledsaget af feber.
9. Stratifying aortic aneurysm.
10. Et slagtilfælde i 6 måneder efter sygdommen.

Relative kontraindikationer (undersøgelsen kan afbrydes eller udskydes af en læge):

1. Rytmeforstyrrelser (hyppig ekstrasystol, paroxysmal atrieflimren eller andre paroxysmale rytmeforstyrrelser).
2. Arteriel hypertension med systolisk blodtryk højere end 170 mm Hg. Art., Diastolisk blodtryk - over 130 mm Hg. v.; pulmonal hypertension.
3. Samtidige sygdomme hos andre organer med moderat sværhedsgrad.
4. Moderat udtrykte hjertefejl.
5. Postinfarkt aneurisme (lokal ekspansion) i venstre ventrikel.
6. Cardiomegali (en signifikant stigning i hjerte størrelse).

Hvem skal gennemgå forskning

Løbebåndet testes primært for mistanke om kranspulsår (anstrengende angina). Samtidig bør den oprindelige sandsynlighed for sygdommen være moderat.
Sandsynligheden for CHD estimeres ud fra patientens alder, køn og arten af ​​hans klager.

Hvorfor udvikler og hvordan manifesteres postinfarction cardiosclerosis (PICS)

Kabardino-Balkar State University. HM Berbekova, Det medicinske fakultet (KBSU)

Uddannelsesniveau - Specialist

State Educational Institution "Institut for Avancerede Medicinske Studier" af Ministeriet for Sundhed og Social Udvikling af Chuvashia

Gruppen af ​​hjertesygdomme omfatter post-infarkt cardiosklerose. Dette er en af ​​sorterne af CHD. Grundlaget er udskiftningen af ​​det funktionelle muskelvæv i hjertebindende. I mangel af ordentlig behandling fører kardiosklerose til hjertesvigt og for tidlig død.

Udviklingen af ​​kardiosklerose efter fødslen hos voksne

Ikke alle ved, hvad PICS er. Kardioklerose efter indlæggelse er en kronisk hjertepatologi, der overvejende udvikler sig mod baggrunden for den akutte form for koronararteriesygdom. I sådanne mennesker falder antallet af muskelceller. Dette bidrager til krænkelsen af ​​myokardial kontraktilitet og kredsløbssygdomme. I en sund person arbejder hjertet ved at reducere muskelceller og generere nerveimpulser.

I IHD observeres ilt sultning af væv. Den farligste kardiosklerose på baggrund af akut hjerteanfald, da dette danner et sted for nekrose. Efterfølgende erstattes det af bindevæv og er slukket fra arbejde. I alvorlige tilfælde har disse mennesker brug for en pacemaker. Ventrikler og atria med kardiosklerose dilaterer. Kroppen selv er stigende i volumen. Ofte med kardiosklerose i processen involverede ventiler.

Hvad er kardiosklerose? Typer og klassificering

Der er følgende typer post-infarkt cardiosklerose:

1. Hearth;
2. Fælles (diffus);
3. Med inddragelse af ventiler.

En erfaren kardiolog ved, at sygdommens brændvidde oftest udvikler sig. Det er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et begrænset område af bindevæv, som er funktionelle kardiomyocytter. Foci er single og multiple. Denne patologi kan ikke være mindre alvorlig end diffus cardiosklerose. Kardiosklerose i hjertet af venstre hjertekammer er farlig, da der begynder en stor cirkel af blodcirkulation. Mere sjældent udvikler en diffus cardiosklerose på baggrund af et hjerteanfald. Når det bindevæv spredes jævnt. Årsagen kan være et omfattende hjerteanfald.

De vigtigste etiologiske faktorer og årsager

Macrofokal post-infarkt cardiosklerose udvikler sig på baggrund af en akut form for hjerte-og karsygdomme. Andre årsager til udviklingen af ​​denne patologi omfatter forstyrrelser og skader i hjertet, myokarddystrofi, reumatisme, myocarditis. Følgende risikofaktorer kendetegnes:

• aterosklerose i koronararterierne;
• usund kost
• krænkelse af blodlipidspektret
• diabetes;
• hypertension;
• fedme;
• nervestamme
• afhængighed af alkohol og cigaretter.

En almindelig årsag til hjerteanfald er aterosklerose. Når det er i lumen i de kranspulsårer, der foder hjertet, dannes plaques. De hæmmer blodgennemstrømningen, hvilket fører til akut iskæmi. Et hjerteanfald kan udvikles på baggrund af trombose, når beholderens lumen er blokeret. Denne patologi opdages hovedsageligt hos mennesker ældre end 40 år.

Efter myokardieinfarkt dannes ar, der består af bindevæv. Disse er områderne sklerose. Dette stof er ikke i stand til at reducere og gennemføre impulser. Konsekvensen af ​​alt dette er et fald i hjerteffekten. I fremtiden overtræder rytme og ledning.

Hvordan virker cardiosklerose

Denne form for kronisk koronararteriesygdom er manifesteret af følgende symptomer:

• åndenød;
• en følelse af forstyrrelse af hjertet
• hoste;
• hjertebanken;
• hævelse;
• svimmelhed;
• svaghed;
• fald i arbejdskapacitet
• søvnforstyrrelser
• brystsmerter.

Det mest konstante symptom på sygdommen er åndenød. Det er mere udtalt, om der er en atherosklerotisk proces. Det vises ikke umiddelbart, men flere år efter begyndelsen af ​​væksten af ​​bindevæv. Dyspnø har følgende kendetegn:

• ledsaget af hoste;
• vises i en udsat position med stress og fysisk aktivitet;
• forsvinder i en siddeposition
• udvikler sig over tid.

Ofte har patienter nighttime angreb af hjerteastma. Med en kombination af cardiosklerose og hypertension er sandsynligheden for venstre ventrikulær svigt høj. I denne situation udvikler lungeødem. Hvis der på baggrund af et hjerteanfald er dannet foki af nekrose i højre ventrikelområdet, og dets funktion er nedsat, forekommer følgende symptomer:

• forstørret lever
• hævelse;
• pulsering og hævelse af venerne i nakken;
• akrozianoz.

Væske kan akkumulere i brystet og perikardiet. Stagnation af blod i lungerne mod baggrunden af ​​kardiosklerose fører til hoste. Det er tørt og paroxysmalt. Skader på nervefibrene i stierne fører til en hjerterytmeforstyrrelse. Kardiosklerose forårsager atrieflimren og ekstrasystolen. De mest forfærdelige konsekvenser af denne sygdom er fuldstændig blokade og ventrikulær takykardi.

Undersøgelse af mistænkt cardiosklerose

Diagnosen er lavet på baggrund af resultaterne af laboratorie-, fysiske og instrumentelle undersøgelser samt indsamling af anamnese. Patientens medicinske historie er af stor værdi. Du kan mistanke om denne patologi, hvis du har en historie med iskæmisk hjertesygdom. Ved efterfølgende cardiosklerose udføres behandlingen efter følgende undersøgelser:

• ekkokardiografi;
• elektrokardiografi;
• positron emission tomografi;
• rhythmocardiography;
• koronar angiografi;
• Røntgenundersøgelse;
• belastningstest.

Ved fysisk undersøgelse af patienten afsløres følgende ændringer:

• forskydning af den apikale impuls;
• svækkelse af den første tone;
• systolisk murmur.

Iskæmisk type cardiosklerose fører altid til hypertrofi i hjertet på grund af de venstre sektioner. Dette kan detekteres under EKG og ultralyd. Elektrokardiografi kan detektere fokalændringer i hjertemusklen, en stigning i venstre ventrikel, tegn på blokade af bunden af ​​His.

Omfattende undersøgelse omfatter nødvendigvis en tredemølle test og cykel ergometri. Ved hjælp af dem anslås forandringen i hjertets aktivitet og den generelle tilstand under fysisk anstrengelse. Holter overvågning er vist for alle patienter.

Konservativ behandling af patienter

Efter at medicinsk historie er indgivet og diagnosen er lavet, begynder patientens behandling. Det er konservativt og radikalt. Behandlingen har følgende mål:

• eliminering af symptomer på sygdommen
• patientens lindring
• forebyggelse af komplikationer;
• bremse udviklingen af ​​hjertesvigt;
• forebyggelse af progression af sklerose.

På grund af det faktum, at hjertemusklen er svagt reduceret, er medicinen indikeret. De mest anvendte grupper af stoffer er:

• ACE-hæmmere (captopril, perindopril);
• beta-blokkere (metoprolol, bisoprolol);
• antiplatelet agenter (Aspirin, Clopidogrel);
• nitrater (nitrosorbid);
• diuretika;
• Kaliumpræparater (Panangin);
• stoffer, der reducerer hypoxi og forbedrer metaboliske processer (riboxin).

ACE-hæmmere er vist ved højt tryk. Disse lægemidler mindsker sandsynligheden for gentagne hjerteanfald. En medicinsk historie med tidligere MI er en grund til livsstilsændring. Alle patienter med cardiosklerose bør overholde følgende anbefalinger:

• eliminere fysisk og følelsesmæssig stress
• føre en sund og livlig livsstil
• ikke at gå glip af lægemidlet, som lægen har ordineret
• nægte alkoholholdige drikkevarer og cigaretter
• normalisere ernæring.

Med myomalaki er kost af stor betydning. Det er nødvendigt at udelukke fedtede og salte fødevarer. Dette er især nyttigt med samtidig aterosklerose. Behandling for cardiosklerose tager sigte på at bremse udviklingen af ​​hjertesvigt. Til dette formål anvendes glycosider. Dette tager højde for scenen i CHF.

Radikale behandlinger

I alvorlig post-infarkt cardiosklerose ligger dødsårsagerne i hjerterytmeforstyrrelser og en markant reduktion i myokardial kontraktilitet. På baggrund af denne patologi kan udvikle aneurisme. Alvorligt syge patienter må muligvis installere en cardioverter defibrillator eller pacemaker. Den første er implanteret, når en person har ventrikulær fibrillation og for at forhindre pludselige hjertestop.

I tilfælde af vedvarende bradykardi og fuldstændig blokade er en pacemaker indikeret. Vedvarende angina efter akut hjerteanfald kræver minimalt invasive indgreb (bypassoperation, stenting eller angioplastik). I tilfælde af aneurysmdannelse er resektion organiseret.

Når kardiosklerose kører, kan der kræves en hjerte-transplantation. Følgende indikationer for transplantation kendetegnes:

1. Reduktion i hjerteudgang til 20% eller mindre;
2. Ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi;
3. Ung alder

En sådan operation udføres for personer under 65 år. I ekstraordinære tilfælde sker en hjerte-transplantation i en ældre alder.

Prognose for sundhed og forebyggelse

Prognosen afhænger af størrelsen af ​​sklerosezonen, tilstedeværelsen af ​​komplikationer og størrelsen af ​​hjerteudgangen. Det forværres med udviklingen af ​​følgende komplikationer:

• akut hjerteinsufficiens
• ventrikulær takykardi;
• atrioventrikulær blok
• aneurisme;
• tamponade;
• atrieflimren.

Hos patienter med kardiosklerose øges risikoen for tromboemboli. Kardiosklerose efter indlæggelse kan forebygges. Forebyggende foranstaltninger er rettet mod den underliggende sygdom. For at reducere risikoen for hjerteanfald, skal du følge nedenstående regler:

• rettidig behandling af hypertension
• ikke at misbruge fedtholdige fødevarer, salt og alkohol;
• ryg ikke eller brug narkotika
• gøre psykologisk nødhjælp
• gå i seng senest kl. 11.00

Med et udviklet hjerteanfald skal du straks kontakte læge. I fremtiden skal du gøre terapeutisk gymnastik, eliminere stressende situationer. Rehabiliteringsaktiviteter omfatter balneoterapi, hvile i et sanatorium og konstant opfølgning. Den mest almindelige cardiosklerose og hjerteanfald udvikler sig på baggrund af hypertension. For at forhindre komplikationer er livslang medicin nødvendig. Kardiosklerose er således en følge af akut myokardieinfarkt.

Hvad er PICS og dets afkodning i medicin

Myokardieinfarkt, på trods af fremskridt inden for medicinsk videnskab, hævder årligt et stort antal liv rundt om i verden. Denne betingelse er primært farlig på kort og lang sigt. Selv hvis genopretning efter et angreb går godt, er der stadig risiko for komplikationer.

Specifikke og udløsende faktorer for overtrædelse

Postinfarkt cardiosklerose (PIKS) er en type af hjertesygdom (CHD). Sygdommen er karakteriseret ved delvis udskiftning af myokardiet med bindevæv (fibrose), som ikke er i stand til sammentrækning samt en ændring i ventilernes form. Resultatet er et hurtigt voksende ar. Hjertet begynder at vokse i størrelse, hvilket medfører yderligere komplikationer og kan føre til patientens død.

I kardiologi anses post-infarkt cardiosklerose som en særskilt sygdom. Ifølge statistikker er det denne lidelse, som tager flest liv efter et hjerteanfald. På baggrund af koronararteriesygdomme udvikler PICS arytmi og hjertesvigt - de vigtigste symptomer på sygdommen.

Årsager til Postinfarction Cardiosclerosis

De vigtigste forudsætninger for udseendet af PICS:

• myokardieinfarkt;
• organtrauma
• myokardie dystrofi.

Nekrotiske processer tager omkring 2-4 måneder, hvorefter du kan tale om forekomsten af ​​patologi. Lokaliseringsstedet er hovedsageligt den venstre ventrikel eller interventricular septum i hjertet. Den største fare er ventrikulær cardiosklerose.

Eksperter identificerer to former for sygdommen afhængigt af placeringen og niveauet af vævsskade:

• Alopeci. Det forekommer oftest karakteriseret ved dannelse af ar på området af forskellige størrelser.
• Diffus. Der er en fordeling af bindevæv i hjertemusklen. Udviklet med kronisk iskæmisk organ.

Macrofokal kardiosklerose dannes efter at have lidt et massivt hjerteanfald og et lille brændpunkt efter at en person har oplevet flere mikroinfarkter. Sygdommen kan også påvirke hjerteklapperne negativt, hvilket fører til komplikationer.

Eksperter indikerer, at sygdommen kan opstå på grund af indvirkningen på kroppen af ​​følgende faktorer:

• Strålingseksponering. Selv små doser påvirker udskiftningen af ​​myokardvæv med bindevæv.
• Hemokromatose. Akkumuleringen af ​​jern i vævet fører til forgiftning og udvikling af inflammationsprocesser. Endokardiet kan blive påvirket.

Sklerodermi. Kapillærernes arbejde er forstyrret, hjertet holder op med at få nok blod og ilt.

Sygdommen er ikke arvelig, men genetisk disposition i kombination med en usund livsstil, dårlige vaner og samtidige sygdomme kan føre til dens udvikling.

symptomatologi

Sygdommens manifestationer afhænger af stedet for ardannelse, bredden og dybden af ​​det berørte område af hjertet. Jo mindre intakt myokardium forbliver, desto mere sandsynligt forekommer arytmier og hjertesvigt.

Postinfarction cardiosclerosis har sådanne symptomer, der er fælles for alle tilfælde:

• Åndenød. Vises under fysisk anstrengelse og i hvile. At være i en vandret position, føler patienten problemer med at trække vejret. Angrebet passerer efter 15-20 minutter efter at have taget en siddestilling.
• Øget hjertefrekvens. Det udvikler sig på grund af accelereret blodgennemstrømning og myokardiekontraktion.
• Blå lemmer og læber. Opstår på grund af manglende ilt.
• Ubehag og smerter i brystet. Smerter kan trykke eller stikkes.
• Hjerterytmeforstyrrelse (arytmi). Manifest i form af slag og atrieflimren. Årsagen til forekomsten er sclerotisk deformitet af stierne.
• Hævelser. Det fremkaldes af akkumulering af overskydende væske i kropshulrummet og svigt i højre ventrikel. Mest set i nedre ekstremiteter.

Derudover kan der forekomme:

• konstant træthed og svaghed i kroppen
• svimmelhed;
• besvimelse;
• føler sig utilpustet
• forhøjet blodtryk
• en stigning i leverstørrelse
• dilatation af nakkeårene.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​sygdommen adskiller intensitetsniveauet af ubehagelige og smertefulde fornemmelser sig. Ved begyndelsen af ​​sygdomsudviklingen eller i remissionstrinnet kan der overhovedet ikke forekomme nogen symptomer. Efter dannelsen af ​​læsionen er det muligt at ændre strukturen af ​​hele myokardiet. I dette tilfælde fremstår symptomerne tydeligere.

Fare og komplikationer

Ifølge WHO-statistikker er post-infarktskardiosklerose hovedårsagen til døden hos patienter efter et hjerteanfald. Den mest modtagelige for forekomsten af ​​sygdommen er mennesker over 50 år, selv om der for nylig har været mange tilfælde af udvikling af en sygdom på 25 år.

De negative konsekvenser afhænger af lokaliseringen af ​​det berørte område. Hvis der opstår skader på stierne eller der opstår et stort antal ar, udvikles følgende komplikationer:

• Hjertesvigt. Det er forbundet med ødelæggelsen af ​​venstre ventrikulær kontraktilitet, som kan kompliceres af lungeødem.
• Hjerterytmeforstyrrelser. Supraventriculære og ventrikulære premature beats er ikke livstruende, mens takykardi, atrieflimren og atrioventrikulær blok kan resultere i død.
• Hjertens aneurisme. Det er en udtynding af hjertevæggen og dens udbulning fremad. Udseende af patologi øger risikoen for tilbagevendende hjerteanfald, slagtilfælde og hjertesvigt.
• Blokering af det ledende system. Funktionen af ​​at udføre pulser er nedsat, hvilket kan være dødelig i fravær af ledningsevne.

Pludselig hjertestop kan forekomme på grund af udviklingen af ​​asystol. Derefter forværres postinfarktssyndromet, og der opstår et angreb af kardiogent shock (død forekommer i 90% af tilfældene og afhænger af patientens alder og tilstand). Alle komplikationer, der opstår, øger risikoen for døden betydeligt.

Diagnostiske procedurer

En patient, der har lidt et myokardieinfarkt, skal konstant være under medicinsk vejledning. Når symptomerne beskrevet ovenfor er diagnosen uden tvivl. Til diagnose skal du bruge følgende undersøgelser:

• EKG. Viser uregelmæssigheder i hjertet, myokardiefejl og kontraktilitet.
• Ekkokardiografi. Afkodning af resultaterne af denne undersøgelse er mest værdifuld. Viser stedet for lokalisering, volumenet af det substituerede væv og giver dig også mulighed for at beregne antallet af ventrikulære sammentrækninger og bestemme forekomsten af ​​aneurysmale udvidelser.
• Radiografi. Giver dig mulighed for at se størrelsen på hjertet og afgøre om det er forstørret.
• Scintigrafi. Patienten injiceres med radioaktive isotoper, som kun falder i sunde områder af myokardiet. Dette giver dig mulighed for at se de berørte områder af mikroskopisk størrelse.
• Angiografi. Tillader dig at bestemme graden af ​​vasokonstriktion og tilstedeværelsen af ​​blodpropper i dem.
• MR. Bestemmer placeringen og størrelsen af ​​bindevæv i myokardiet.

Kardiologen skal omhyggeligt studere patientens historie og foretage en detaljeret undersøgelse. En assistent til bestemmelse af diagnosen vil være en patientregistrering af patienten, hvori alle de sygdomme, der lider under livet, registreres. Dette tyder på fremtidige komplikationer og forhindrer dem.

Medicinske begivenheder

Helt at slippe af med sygdommen er umuligt. Primær terapi har til formål at:

• resistens mod ardannelse;
• stabilisering af hjerterytme;
• normalisering af blodcirkulationen
• forbedre tilstanden af ​​de resterende celler og forhindre deres nekrose;
• forebyggelse af komplikationer.

Efterfølgende behandling er opdelt i medicinsk og kirurgisk behandling. Der er en række stoffer, der hjælper med at stabilisere patientens tilstand:

1. ACE-hæmmere (Irumed, Enalapril). Normaliser blodtrykket, sænk bindevævets ardannelse og øg blodflowet i blodet.
2. Betablokkere (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Reducer calciumindholdet i hjertemuskulaturens celler. Lad ikke udvikle arytmier.
3. Antikoagulanter (Warfarin, Aspirin, Fenindion). Reducer risikoen for blodpropper, tynd blodet og forbedre dets ledningsevne.
4. Metaboliske midler (Riboxin, Mexicor, Inosine). De forbedrer metaboliske processer i myokardiet, stimulerer ernæringen af ​​cardiomyocytter.
5. Diuretika (Klopamid, Furosemid). Bidrage til tilbagetrækning af overskydende væske fra kroppen, lindre hævelse.
6. Forberedelser af kalium og magnesium (Asparkam, Cardiomagnyl).

Kardiologen ordinerer medicin individuelt. Hvis lægemidlet ikke giver den ønskede virkning, såvel som i nærvær af komplikationer, udføres kirurgi:

• Bypass operation. Operativt øge lumen i arterierne, normalisere blodgennemstrømningen og stoppe fibrose.
• Aneurysm relief. Udbulningen af ​​muskelområdet elimineres, og hjertevæggen styrkes.
• Pacemaker installation. Enheden stabiliserer hjerterytmen og reducerer faren for dets pludselige stop.

Forebyggende foranstaltninger omfatter opretholdelse af en sund livsstil, undgåelse af alkohol og nikotin, fysioterapi øvelser, korrekt ernæring og normalisering af søvn og arbejdscyklus.

Det er også værd at slippe af med provokerende stressfaktorer. Det anbefales at følge konsekvente anbefalinger fra den behandlende læge. De vil hjælpe ikke blot med at redde liv under et angreb, men også for at beskytte sig mod sygdommens negative virkninger.

Postinfarktion cardiosklerose

Postinfarction cardiosclerosis (PISK) er en form for koronar hjertesygdom, der manifesteres ved udskiftning af en del af myokardiale muskelfibre med bindevæv. PICS udvikler sig altid i resultatet af myokardieinfarkt, mens det tager cirka tre uger at helbrede det nekrotiske område fuldstændigt med ardannelse. Derfor indstilles denne diagnose automatisk efter denne periode.

symptomer

På grund af det faktum, at med udviklingen af ​​kardiovaskulær postinfarkt, mister en del af muskelen sin evne til at indgå kontrakt, er den vigtigste manifestation af denne sygdom kronisk hjertesvigt. Patienten har normalt følgende symptomer:

• Åndenød ved anstrengelse og hvile, forværret mens du ligger ned. Det er forbundet med ophobning af væske i alveolerne og ødem af bronkiernes vægge.
• Hjertebanken, der udvikler sig som reaktion på et fald i udstødningsfraktionen.
• Sænket arteriel iltmætning på grund af forringede gasudvekslingsprocesser. Samtidig får patientens læber og ekstremiteter en blålig farve på grund af den høje koncentration af hæmoglobin kombineret med kuldioxid.
• Arrytmier (atrieflimren, ekstrasystol) forekommer med udviklingen af ​​sklerotiske ændringer i veje. I alvorlige tilfælde observeres tilbagevendende ventrikulær takykardi, hvilket kan føre til patientens død.
• Akkumuleringen af ​​væske i kroppens hulrum (hydrothorax, hydropericardium, ascites) og i det subkutane væv (ødem), når der fastgøres retventrikulær svigt.

Efter dannelsen af ​​et fokus på kardiosklerose efter indlæggelse, kan strukturen og resten af ​​myokardiet ændre sig. Samtidig bliver det løsere, og hulrummene i hjertet øges markant, såkaldt remodeling opstår. I dette tilfælde er symptomerne på hjertesvigt stærkt forbedret.

diagnostik

Diagnose af PICS er ikke svært, hvis det pålideligt er kendt, at personen lider af et myokardieinfarkt. I nogle tilfælde er hjertevævets iskæmi og nekrose asymptomatiske, hvorfor cicatricial ændringer kun kan mistænkes ved undersøgelse af en patient:

• EKG afslører næsten altid karakteristiske ændringer, som dog ikke pålideligt kan bedømme procesens sværhedsgrad.
• ECHO-kardiografi er en mere informativ metode, der ikke blot bestemmer lokalisering og procentdel af muskelvæv degeneration, men også for at identificere aneurysmal ekspansion på dette område. Ved hjælp af et specielt program kan du også beregne den venstre ventrikulære udstødningsfraktion, som bestemmer sygdommens prognose.
• Med positronemissionstomografi, der udføres efter isotopets introduktion, er det muligt at skelne sclerose af vævet fra det levedygtige myokardium, som ikke deltager i reduktionen.
• Angiografi udføres for at bestemme graden af ​​indsnævring af koronararterierne, og ventrikulografi kan afsløre tilstedeværelsen af ​​parietal thrombi og aneurysm.

behandling

Da det ikke er muligt at genoprette det berørte områdes funktion, er behandlingen i postinfarction cardiosclerosis primært rettet mod at forhindre procesens progression og eliminere komplikationer og manifestationer.

Blandt de lægemidler, der anvendes standard behandling af koronar hjertesygdom, samt midler til bekæmpelse af hjertesvigt. Følgende klasser af lægemidler ordineres uden fejl:

• diuretika, der reducerer væskeopsamling, herunder i lungerne;
• ACE-hæmmere og veroshpiron, som nedsætter myocardiums omdannelse (omstrukturering)
• antikoagulantia (warfarin) anvendes til dannelse af blodpropper i hjertets forstørrede hulrum;
• metaboliske midler (mesquicor, ATP), der forbedrer næring af myocytter;
• beta-blokkere til forebyggelse af arytmier.

I tilfælde af en aneurisme, som minokardiumets pumpefunktion er signifikant nedsat, fjernes den kirurgisk. Normalt udføres kirurgisk bypassoperation samtidigt. For at forbedre funktionen af ​​et levedygtigt myokardium kan ballonangioplastik og stenting udføres. Ved gentagne ventrikulære arytmier er der installeret en cardioverter-defibrillator, og med en atrioventrikulær blok, en pacemaker.

outlook

Prognosen for post-infarktskardiosklerose bestemmes af procentdelen af ​​læsionen, graden af ​​myokardieændringer og tilstanden af ​​koronararterierne. Med multifokal aterosklerose og udstødningsfraktion mindre end 25%, overstiger patientens forventede levetid ikke tre år.

Hvad er pix i kardiologi

CHD, progressiv angina

Diagnose ved optagelse: Iskæmisk hjertesygdom, progressiv angina

Klinisk diagnose: Iskæmisk hjertesygdom, PICS (læsion af den venstre væg i venstre ventrikel), progressiv anstrengende angina. (fortsat i sygdommens historie).

Komplikationer: Denne saghistorik indeholder ikke.

Samtidige sygdomme: Urolithiasis, akut stadium.

Klager hos patienten: Angina, nitroglycerin stopper ikke smerten. I opretstående stilling falder smerten, angrebet varer fra 5 til 15 minutter. Efter at have taget nitroglycerin - hovedpine arching natur. (fortsat i sygdommens historie).

Differential diagnose: myokardieinfarkt.

Undersøgelsesplan: EKG, ultralyd, OAK, OAM, Urinanalyse i henhold til Nechiporenko, intravenøs kontrast urografi, fundusundersøgelse, biokemisk analyse af blod, røntgen på brystet.

Patientalder: 66 år Patientens køn: mand.

Epicrisis: Indeholder en iscenesat epicrisis.

Sygdomshistoriens historie: Sygdommens historie er godt indrammet, indeholder en dagbog med observation. Skrevet af en studerende på et stats medicinsk universitet. Se resten i arkivet.

Historieformat:.doc

Sider / skrifttype: 19/14

Arkivstørrelse: 22.58 kb.

Udgivelsesdato: 2009-02-04

Visninger: 29062

Downloadet: 8024

Dibicore klinik: kardiologi

I dette afsnit præsenteres resultaterne af den kliniske brug af Dibikor til din opmærksomhed.

i medicinske centre i Rusland

Erfaring med at bruge taurin på scenen for rehabilitering af patienter efter hjertkirurgi

Averin E. E. "Heart Failure", vol. 15, nr. 4 (85), 2014

Den stigende tilgængelighed af højteknologisk pleje, såsom hjerteoperation, forværrer problemerne med rehabilitering af patienter efter operationen. Søgningen efter nye lægemidler og metoder til succesfuld rehabilitering af patienter er en lovende retning i udviklingen af ​​regenerativ medicin.

I løbet af arbejdet blev virkningen af ​​taurin på de vigtigste kliniske, instrumentelle, laboratorie- og psykologiske indikatorer hos patienter efter hjerte-kirurgiske indgreb i rehabiliteringsfasen bestemt.

Materialer og metoder. Undersøgelsen omfattede 48 patienter med CHF i alderen 21 til 62 år. Tolv mænd blev inkluderet i de grupper af patienter med CHF af iskæmisk ætiologi, som modtog og ikke tog taurin efter koronararterien bypass kirurgi. I de grupper af patienter med CHF forårsaget af overtagne hjertefejl, som efterprøvede hjerteventiler blev tildelt eller ikke tildelt taurin, omfattede også 12 patienter. Taurin (Dibikor, PIK-FARMA LLC, Rusland) blev administreret i en dosis på 250 mg 2 gange dagligt i 3 måneder. Alle patienter gennemgik klinisk undersøgelse, deres sundhedstilstand, aktivitet og humør blev vurderet ved hjælp af spørgeskemaet "Health - Activity - Mood" (SAN) og livskvaliteten (QOL) ved hjælp af Minnesota Life with CH spørgeskema, EKG, echoCG og blodprøver.

Resultaterne. I patientgrupperne efter prostetiske hjerteventiler og CABG'er, der tog taurin, blev LV EF signifikant øget, og LV-myokardmasseindekset (LVMH) og TG-niveauet i blodet faldt. I begge grupper af patienter, der tog taurin, blev QOL signifikant forbedret. Ifølge resultaterne af SAN-testen i de grupper af patienter, der anvendte taurin i terapi, voksede indekserne for trivsel, aktivitet og humør. Se hele artiklen

Organoprotektive og metaboliske virkninger af taurin til behandling af patienter

med kronisk hjertesvigt og type 2 diabetes

Statsenko M. E. Shilina N. N. Vinnikova A. A. CONSILIUM MEDICUM, 2014, VOLUME 16, Nr. 3, s. 6-11

Formålet var at undersøge virkningen af ​​taurin i sammensætningen af ​​den grundlæggende behandling af hjertesvigt og diabetes type 2 i sværhedsgraden af ​​hjertesvigt, strukturelle og funktionelle parametre for hjerte, hjerte (HRV), nyrefunktion, lever, elastiske egenskaber fartøjer, TS, kulhydrat og lipid metabolisme.