Ventrikulær takykardi type pirouette

Ordet "pirouette" som en balletbetegnelse under høringen af ​​mange. Det drejer sig om sin akse i en cirkel på et ben. Men kan hjertet "pirouetting"? Det viser sig ja.

Dette udtryk bruges til at beskrive en form for ventrikulær takykardi kaldet pirouette takykardi eller ventrikulær takykardi af typen pirouette.

1 Hvornår danser hjertet?

Husk at ventrikulær takykardi er en variant af hjerterytmeforstyrrelser, hvor hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger når høje tal op til 150-250 pr. Minut og endnu højere. Denne arytmi kan være paroxysmal (hvis takykardi begynder og ender pludseligt) og kronisk (varer i måneder, år).

Torsades de pointes

Patologiske impulser, der får ventriklerne til at indgå så hurtigt, kan producere en kilde, så kaldes denne type ventrikulær takykardi monomorf. Og måske er der flere impulser, i dette tilfælde er der en polymorf arytmi. I klassificeringen af ​​arytmier er der en form for polymorf paroxysmal takykardi - pirouette takykardi eller ventrikulær takykardi som Torsades de pointes.

Disse er paroxysmale episoder af hyppige ventrikulære slag fra 200 til 300 pr. Minut, som varer fra 30 sekunder til 1 minut. Der er altid flere kilder, der giver sådanne impulser, derfor har de ventrikulære komplekser på kardiogrammet forskellige former og amplituder. Et træk ved ventrikulær takykardi af pirouettypen er, at den udvikler sig mod baggrunden af ​​et forlænget Q-T interval på EKG. Normalt afspejler dette interval processen med excitation og genvinding af ventriklerne.

2 årsager til torsades de pointes takykardi

Syndrom af det forlængede Q-T interval

Alle årsager kan opdeles i medfødt og erhvervet. Medfødt ventrikulær takykardi pirouette udvikler sig med forlænget Q-T interval syndrom, hvilket skyldes mutationen af ​​visse gener. Der er flere former for medfødt langt Q-T syndrom: Roman-Ward syndrom, Gervella-Lange-Nielsen syndrom. Disse syndromer og pirouette takykardi er som følge heraf arvelige.

Men de erhvervede årsager til udviklingen af ​​denne arytmi er meget mere almindelige. Alle disse grunde fører til udvikling af sekundær (erhvervet) forlængelse af Q-T-intervallet. Erhvervede årsager omfatter:

1. Behandling med følgende lægemidler med udnævnelsen af ​​store doser:
   
   • antiarytmiske midler, der er i stand til at udvide Q-T-intervallet: quinidin, procainamid, sotalol, disopyramid, amiodaron;
   • psykotrope lægemidler (antidepressiva, frenolone);
   • b-adrenostimulyator: salbutamol, terbutalin, fenoterol og andre;
   • antibiotika: erythromycin og andre makromider;
   • antihistaminlægemidler: astemizol, terfenadin;
   • diuretika: furosemid, indapamid;
   • prokinetik: metoclopramid, cyzapid;
   • antifungale midler: ketoconazol, fluconazol.

Mitral ventil prolapse

3 Klinisk billede

Symptomer i paroxysmal pirouettakykardi: Palpitationer, markeret svimmelhed, besvimelse, langvarigt angreb kan være kompliceret ved overgangen til ventrikelflimren, hvilket kan være dødelig. Udenfor paroxysm bestemmes symptomerne af patientens underliggende sygdom. På baggrund af et angreb har en patient en hyppig rytmisk puls, en svag fyldning, lavt arterielt tryk, en stigning i den første tone under auskultation af hjertet.

Angrebet kan stoppe alene eller det kan blive til ventrikelfibrillering. Hvis en patient har haft en svag, er det nødvendigt, om muligt at fjerne et kardiogram fra en patient, der har svigtet, og det er nødvendigt at analysere det ud fra et synspunkt af tilstedeværelsen af ​​langstrakt Q-T syndrom. Indsamling af klager, symptomer, omhyggelig diagnose vil gøre det muligt for lægen at etablere en diagnose og starte behandlingen.

Ventrikulær takykardi "pirouette" er en farlig arytmi, der kan føre til fibrillation og død. Prognosen for denne form for arytmi er ofte dårlig.

4 Diagnostik

I diagnostik anvendes EKG, Holter EKG-overvågning, EchoCG med succes. Men den mest almindelige, enkle og overkommelige metode forbliver fjernelse af elektrokardiogrammet på baggrund af angrebet.

Tegn på ventrikulær pirouette takykardi på et EKG vil være:

1. Frekvensen af ​​den ventrikulære rytme er fra 200 til 300 pr. Minut og højere, kompleksernes amplitude er forskellig, deres retning veksler: de er højere og lavere end konturlinjen, som om roterende "pirouette danser" rundt om det. QRS komplekser ekspanderede 0,12 s;
2. R-R intervaller er ulige, svingninger i området 0,2-0,3 s;
3. uden angreb er Q-T-intervallet længere end normalt.

Da varigheden af ​​angrebet ikke er så lang, er det sjældent muligt at rette EKG direkte på angrebstidspunktet. Angrebet kan stoppe alene eller det kan blive til ventrikelfibrillering. Derfor bliver hyppigere diagnosticeret ved at afkode dataene fra den daglige overvågning af EKG Holter og i analysen af ​​Q-T-intervallet på kardiogrammet uden for angrebet.

5 behandling

Når paroxysm af pirouette af ventrikulær takykardi, ledsaget af nedsat hæmodynamik, bevidsthedstab, anvendes cardioversion. Begynd elektrisk defibrillering med en udledning på 75-100 kJ. Hvis det er nødvendigt at fortsætte defibrillering med en udledning på 200 kJ, og hvis ventrikulær takykardi vedvarer, skal du bruge 360 ​​kJ. Hvis paroxysmen skyldes indtagelsen af ​​et hvilket som helst lægemiddel, der kan påvirke længden af ​​Q-T-intervallet, er det nødvendigt at afbryde dette lægemiddel.

Hvis patienten har hypokalæmi, udfører intravenøse injektioner af kaliumchlorid. Også i behandlingen anvendtes 20% opløsning af magnesiumsulfat 10-20 ml i 20 ml 5% glucoseopløsning, injiceres lægemidlet intravenøst ​​i 1-2 minutter. Samtidig er det nødvendigt at omhyggeligt overvåge åndedrætsrytmen og blodtryksniveauet, da der er mulighed for en nedgang i blodtryk og åndedrætspression.

Indgiv intravenøst ​​100 ml 20% opløsning af magnesiumsulfat sammen med 400 ml isotonisk natriumchlorid

Hvis tilbagevendende takykardier er tilbøjelige til gentagelse, injiceres 100 ml af en 20% magnesiumsulfatopløsning intravenøst ​​sammen med 400 ml isotonisk natriumchlorid i en hastighed på 10-35 dråber pr. Minut. Det er effektivt at ordinere lidokain eller B-blokkere i pirouette ventrikulær takykardi. Hvis konservativ behandling ikke har haft den ønskede effekt, er der en medfødt form af sygdommen.

Med hyppige paroxysmer anvendes implantationen af ​​en cardioverter-defibrillator - en speciel enhed, der kan genkende arytmier og eliminere dem med et specielt elektrisk signal. Pirouette takykardi i ventriklerne er en alvorlig form for arytmi, prognosen for livet med denne form for arytmi er altid alvorlig. Høj sandsynlighed for overgang af denne takykardi ved ventrikulær fibrillation, som kan forårsage død.

Der er også risiko for pludselig hjertedød. For at bekæmpe disse komplikationer behandles patienter, der lider af ventrikulære arytmier, med profylaktisk antiarytmisk behandling, implanteret med en cardioverter-defibrillator eller kirurgisk ablateret med kilder til patologiske impulser.

Polymorphic ventrikulær takykardi type pirouette

Associeret med QT forlængelse, bradykardi eller pauser, begynder typisk efter ekstrasystolen "R på T".

De generelle principper for terapi falder sammen med principperne om monomorf VT-behandling. De fleste patienter udvikler hæmodynamisk ustabilitet, så de viser sig at have ekstern defibrillering. Polymorf VT (såsom pirouette) forekommer i følgende tilfælde, der kræver specifik terapi:

• iskæmiske polymorfe vener i myokardieinfarkt;
• ikke-iskæmisk VT ved forlængelse af QT-intervallet.
• polymorf VT ledsagende Brugada syndrom.

Symptomer og tegn på polymorfisk ventrikulær takykardi type pirouette

Normalt en sammenbrud / hjertestop under et langt kursus.

Med kortvarige symptomer er stabil hæmodynamik mulig.

Iskæmisk polymorfisk ventrikulær takykardi

• Det forekommer ved akut myokardieinfarkt eller kronisk myokardisk iskæmi.
• Monomorf VT i myokardieinfarkt kan omdanne til polymorf VT.
• Første behandling består af fuldstændig revaskularisering. Derefter skal du udføre Holter-overvågning, stresstest med EKG-optagelse og en elektrofysiologisk undersøgelse for at detektere arytmidærsklen.
• Hos nogle patienter kan det være nødvendigt med implantation af en defibrillator, specielt i strid med funktionen af ​​venstre ventrikel, såvel som ved omdannelsen af ​​monomorf VT til polymorf.

Ikke-iskæmisk polymorf ventrikulær takykardi med et forlænget RT-interval

Uregelmæssig polymorf VT (sædvanligvis stoppet af sig selv), "isolin" viklet omkring et EKG. Det opstår, når RT-intervallet forlænges (QT> 500 ms), men længden af ​​PT forudsiger ikke risikoen for alvorlige arytmier. Tilbagevendende synkope eller svimmelhed kan forekomme. Meget ofte beskrives denne tilstand hos patienter fejlagtigt som kramper.

Brugada syndrom

• Normalt fundet i Japan, i Sydøstasien. Oftere mænd lider.
• Der er mutationer i natriumkanalerne af kardiomyocytter.
• Høring af en elektrofysiolog og gennemførelse af en elektrofysiologisk undersøgelse for at bestemme indikationerne for implantation af en defibrillator er påkrævet.
• Diagnosen er udarbejdet på basis af en serie EKG efter udnævnelsen af ​​Flecainide +, Mg 2+).
• Bradycardi / episodisk asystol.
• Myokardiel iskæmi.
• Andre (betydelige metaboliske forstyrrelser, subarachnoid blødning).

Medicin:

• Antiarrhythmic: quinidin, procainamid, disopyramid, amiodaron, sotalol.
• Antipsykotisk: pimozid, thioridazin.
• Antihistaminer: Terfenadin, astemizol, især når det interagerer med andre medicin, der tages, såsom ketoconazop, erythromycin.
• Antimalarial: Specielt gapofantrin.
• Organophosphatforgiftning.

EKG diagnostik

Regelmæssige ændringer i QRS og akse morfologi (variationer omkring isoelektrisk basislinie).

Medfødt langt QT-syndrom

• Gervels syndrom, Lange-Nielsen (aortainsufficiens og døvhed).
• Romano-Ward syndrom (aorta insufficiens, normal hørelse).

Vær opmærksom! Selv om amiodaron og sotalol forlænger RT-intervallet, observeres polymorfe VT'er sjældent, når de ordinerer disse lægemidler.

Behandling af polymorfisk ventrikulær takykardi

Medfødt forlængelsessyndrom OT

• I dette tilfælde kræver polymorf VT adrenerge oprindelse derfor udpegelse af langtidsvirkende β-blokkere (fx propranolol).
• Derudover kan implantering af pacemakeren og gangliektomi af stjerne ganglion til venstre være nødvendig.
• Det er nødvendigt at diskutere muligheden for implantation af en defibrillator. Beslutningstagning kan være svært på grund af patientens unge alder.

Erhvervet OT Extended Syndrome

• Prioriteten er korrektionen af ​​det udvidede RT-interval.
• Det er nødvendigt at bestemme og stoppe indflydelsen af ​​årsagssygdomme.
• Polymorf VT med erhvervet forlængelse af QT-intervallet opstår normalt igen under forlængelsen af ​​pauser mellem sammentrækninger, hvilket bør undgås.
• Alle patienter bør ordineres magnesiumsulfat (8 mmol i form af en bolus i 2-5 minutter efterfulgt af introduktion af 60 mmol under daglig infusion).
• Midlertidig indførelse af rytme (både ventrikulær og atriel) afbryder arytmi. Langvarig stimulering forhindrer gentagelse af polymorf VT.
• Isoprenalin kan ordineres under forberedelse til pacing. Det forbedrer atrielrytmen og hæmmer ventrikulær. Målfrekvensen er 110-120 pr. Minut.

Nødforanstaltninger til pirouette af polymorfisk ventrikulær takykardi

Ved vedvarende arytmier udvikler hæmynynamisk sammenbrud normalt eller der er en trussel om den uundgåelige udvikling. En akut cardioversion er påkrævet. I fravær af en puls - algoritmen til HLR.

Hvis patienten er bevidst og stabil, eller hvis polymorf VT gentager sig og er ustabil, er der brug for akut behandling, da patientens tilstand kan forringes hurtigt.

• Korrektion af elektrolytbalancen (især K +, Mg 2+), mål> 4,5 mmol / l.
• Samtidig behandling af mulige årsager til arytmi, for eksempel myokardieinfarkt.
• Hvis det korrigerede QT interval forlænges (> 0,45 s) med sinusrytme, skal behandlingen være rettet mod at øge hjertefrekvensen og forkorte QT:
  • annullere ethvert provokerende stof
  • intravenøst ​​magnesiumsulfat er nyttigt, hvis der ikke er hypomagnesæmi, at give 1-2 g (4-8 mmol) i 5-10 minutter i 100 ml 5% glucose, derefter ved infusion af 0,5-1 g / h;
  • overveje administration af atropin / isoprenalin som en midlertidig foranstaltning
  • midlertidig stimulering med en frekvens på 90 slag / min.
• Amiodaron kan forværre tilstanden ved at forlænge QT.
• Hvis QT-intervallet er normalt med sinusrytme, er der ingen bradykardi (i dette tilfælde normalt på grund af myokardisk iskæmi eller en åbenbar systemisk årsag):
  • overveje at anvende atropin / isoprenalin som en midlertidig foranstaltning;
  • om nødvendigt foreskrive lidokain.

Ventrikulær takykardi type pirouette

Takykardi af typen "pirouette" kaldes sådan polymorf VT, hvis forekomst er forud for en forlængelse af QT-intervallet. Anerkendelse af denne type takykardi er en yderst vigtig opgave, da det i sådanne tilfælde er nødvendigt at korrigere QT-intervallet og / eller eliminere årsagen til dets forlængelse, snarere end at anvende antiarytmiske lægemidler, som kun kan forværre tachykardiens sværhedsgrad.

Som regel er arytmen ustabil og tilbagevendende i naturen, men den kan omdannes til VF. Normalt begynder takykardi efter en pause i hjertets rytme, forårsaget af bradykardi, eller som opstår efter ekstrasystoler.

Takykardi af typen "pirouette" kan skyldes patologiske tilstande, der fører til nedsat ventrikulær repolarisering, bradykardi eller en række stoffer.

Psykotropiske lægemidler som årsag til pirouette type takykardi

Psykotropiske lægemidler er en vigtig årsag til forlængelse af QT-intervallet og pirouette takykardi. I en stor undersøgelse har chlorpromazin, haloperidol, pimozid og thioridazin vist sig at øge risikoen for pludselig hjertedød med en faktor på 3.

Risikoen er højest blandt kvinder, såvel som de patienter, der begyndte at tage stoffet relativt nylig. Det anbefales at kontrollere varigheden af ​​QT-intervallet ved at registrere det første EKG (inden starten af ​​psykotrop terapi) og gentagen EKG-registrering flere dage efter starten af ​​behandlingen og hver 1-3 måneders behandling med høje doser af lægemidler i de tidlige stadier af deres anvendelse.

For nylig er en dosisafhængig stigning i varigheden af ​​QT-intervallet blevet vist for citalopram og escitalopram. Prescribing af disse lægemidler bør undgås, hvis det indledende QT-interval er til stede eller i tilfælde af medfødt langt QT-interval-syndrom, og også hvis patienten modtager andre lægemidler, som kan forlænge QT-intervallet.

og - den ventrikulære takykardi (ZhT) som "pirouette", som går forud for forlængelse af QT-interval.
b - To korte episoder af pirouette type takykardi mod sinus bradykardi.
Der er en signifikant stigning i varigheden af ​​QT-intervallet forud for forekomsten af ​​arytmier.

Drug interaktioner som årsag til pirouet takykardi

Risikoen for takykardi som "pirouette" kan øges, hvis interaktionen mellem stoffer fører til en forøgelse af blodindholdet i det potentielt arytmogene lægemiddel. For eksempel metaboliseres erythromycin i leveren af ​​cytokrom P450 3A-systemet.

Ofte anvendte lægemidler (såsom diltiazem og verapamil samt en række svampemidler) hæmmer aktiviteten af ​​dette enzymsystem, og som det er vist, øger risikoen for pludselig død, når de anvendes sammen med erythromycin eller clarithromycin.

Taktik for behandling af patienter med ventrikulær takykardi type "pirouette"

Behandling er at eliminere årsagen til arytmi (hvis muligt) og EX. Intravenøs administration af magnesiumsulfat kan være effektiv, selv med et normalt indhold af magnesium i blodserum (8 mmol jet, derefter som en infusion med en hastighed på 2,5 mmol / h). Modtagelse af antiarytmiske lægemidler bør stoppes.

Ofte kan tilbagefald af takykardi forhindres af en midlertidig EX med en frekvens på 100 bpm. Som udføres indtil stofferne fjernes fra kroppen eller metaboliseres.

Komplet AV-blokade, hvilket medfører en signifikant forøgelse af QT-intervallets varighed (a) og forekomsten af ​​en pirouette takykardie episode (b).

Årsager til forlængelse af QT interval og pirouette takykardi:
- Medfødte syndromer af forlænget QT-interval
- Bradycardi på grund af sinus node dysfunktion eller AV blok
- Hypokalcæmi, hypomagnesæmi, hypothyroidisme
- Antiarrhythmiske lægemidler (quinidin, disopyramid, procainamid, sotalol, amiodaron, ibutilid, dofetilid, dronedaron)
- Antibakterielle midler (erythromycin, clarithromycin, ciprofloxacin, fluconazol, ketoconazol, chloroquin, pentamidin)
- Psykotropiske stoffer (thioridazin, chlorpromazin, pimozid, haloperidol, droperidol, tricykliske antidepressiva, methadon, citalopram)
- Narkotika af andre grupper (phenylamin, bepridil, cisaprid, terfenadin, probucol, domperidon, tamoxifen, ondansetron)
- Anorexia nervosa

Et tilfælde af overdosering af psykotrope lægemidler amisulprid, hvilket forårsagede forlængelsen af ​​QT-intervallet. Et tilfælde af overdosering af psykotrope lægemidler amisulprid, hvilket forårsagede en forlængelse af QT-intervallet og forekomsten af ​​pirouettakykardi.
Umiddelbart inden begyndelsen af ​​arytmi observeres skift af tænder T.

Arrytmi pirouette type: hvad er det?

Rytmen af ​​det menneskelige hjerte er normalt 60-80 slag af orgelet i 1 minut, og med visse afvigelser kan indikatoren ændre sig markant. Hvad er en pirouette-type arytmi? Dette er en temmelig almindelig form for patologi, hvor ikke kun rytmen, men også styrken af ​​chokerne ændres. Arytmi kan både øge hjertefrekvensen og reducere den. Den anden mulighed kaldes bradykardi.

fysiologi

Arrytmi pirouette er en sygdom, hvor resultaterne af et EKG danner en bølget og ujævnt omrids, som påvirker patologien. Der er mange sorter af denne sygdom, hvor sygdommens sværhedsgrad og dens prognose afhænger.

1. sinus arytmi;
2. sinus takykardi;
3. sinus bradykardi;
4. paroxysmal arytmi;
5. arytmi type pirouette.

Sinusarytmier er karakteriseret ved en stigning i hjerteslag 1 minut før 180-190 slag. Denne form for sygdommen betragtes som den nemmeste og forekommer sædvanligvis på baggrund af fysiologiske fakta, følelsesmæssig overbelastning, overdreven træthed. Patologiske årsager kan også provokere udseendet af en sygdom, så kun en læge skal forstå situationen.

Sinus takykardi opstår, når hjertefrekvensen stiger, men orgelets rytme forbliver ensartet. Manifestationer begynder normalt langsomt og gradvist øger hjertearbejdet. Denne tilstand fører sjældent til alvorlige konsekvenser, men kræver undersøgelse af patienten og brugen af ​​visse terapier.

Sinus bradykardi har en signifikant forskel fra andre typer arytmier, da denne sygdom har et fald i hjerteslagets hastighed. Indikatorer kan være mindre end 60 slag i et organ i 1 minut, hvilket forårsager ubehag og alvorlige komplikationer. Hvis denne tilstand skyldes patologiske påvirkninger, er symptomerne intermitterende.

Den paroxysmale type af sygdommen er karakteriseret ved en pludselig angreb af et angreb, når hjertets muskel begynder at opstå kraftigt og hurtigt. Atriumet øger også sin aktivitet, hvilket fører til en stigning i hjertefrekvensen til 260 slag pr. Minut eller mere. Symptomerne stiger dramatisk og forsvinder også pludselig.

Arrytmi pirouette har et karakteristisk sæt symptomer, der kan være meget lyse.

Denne type sygdom stammer fra en mangel i blodet af kalium, såvel som magnesium.

Patologi kan manifestere hjertet fladrende, hvorigennem hjertemusklen berører det ventrikulære organ og forstyrrelser af næringsstoffer og ilt i atriumet opstår. En sådan tilstand kræver hurtig hjælp fra en læge, da det ofte provokerer den næste fase af komplikationer i form af atrieflimren. Den pirouette form for arytmi er præget af en kraftig stigning i hjertekontraktioner, og regelmæssigheden af ​​denne proces er også forstyrret, da pulsfrekvensen normalt er 250-350 slag af et organ pr. 1 minut.

Synkroniseringen af ​​hjerte muskelens funktion er forstyrret, ventriklerne begynder at virke forkert, hvilket kan provokere et fuldstændigt stop på organet og føre til døden.

grunde

Ventrikulær takykardi af typen pirouette er en type arytmi. Denne tilstand kan forekomme på grund af indflydelsen af ​​fysiologiske faktorer, som påvirker hjertet på denne måde. Derudover deler lægerne grundene til udviklingen af ​​denne sygdom i erhvervet og medfødt. Forstå situationen er ikke let, så du skal tage disse indikatorer EKG alvorligt.

1. følelsesmæssig overbelastning
2. misbrug af koffein og energidrikke
3. overdreven fysisk aktivitet
4. overspisning;
5. dårlige vaner, alkoholisme og nikotinafhængighed;
6. dehydrering.

Af de medfødte årsager til denne sygdom kan vi skelne syndromet af det udvidede Q-T interval, som er resultatet af mutationen af ​​nogle gener. Formen af ​​en sådan stat kan være anderledes. Sådanne syndromer er kendt som Jervella-Lange-Nielsen og Roman-Ward. Disse patologier ledsages ofte af pirouette type takykardi og arves.

Men sygdommen er normalt erhvervet. Nogle stoffer kan provokere en pirouette hjerterytmeforstyrrelse. Langsigtet brug af en række stoffer har en negativ indvirkning på kroppens arbejde og hele dets system.
Disse er stoffer:

• Triplix og Normopres er antihypertensive stoffer. På trods af effektiviteten kan disse lægemidler forårsage mange bivirkninger af kroppen, herunder pirouette-type arytmi.
• "Frenolone" er et lægemiddel af antidepressivgruppen, som ofte har negative virkninger i form af en forøgelse af hjertesammentrækningen.
• Fluconazol, Fluzamed er ordineret som svampedræbende stoffer, men de kan forstyrre intensiteten af ​​hovedorganet.
• "Furosemid" eller "Indapamid" er diuretika, men deres bivirkninger omfatter hjertesvigt.
• "Erythromycin" og andre antibiotika af makrolidarten er farlige på grund af deres negative effekt på orgelrytmen.
• "Salbutamol", "Fenoterol" og anden beta-adrenostimulyator påvirker således pulsfrekvensen.

Ud over disse stoffer kan man notere nogle antihistaminer og antiarytmiske lægemidler, især med deres langsigtede brug. Midlerne "Nerviplex-N" er ofte ordineret til patienter med lidelser i nervesystemet. Denne medicin har fremragende egenskaber, men det kan påvirke hjertet negativt og forværre hastigheden af ​​dets reduktion.
Visse sygdomme kan også have en dårlig effekt på det kardiovaskulære systems aktivitet, herunder at forårsage arytmi i pirouette-typen, symptomer på sygdommen og dens konsekvenser.
patologi:

1. Alkoholisme.
2. Elektrolytforstyrrelser.
3. Sygdomme i centralnervesystemet.
4. Endokrine lidelser (diabetes mellitus, pheochromocytom) og andre.
5. Forgiftning af giftige stoffer.
6. Sygdomme i hjerte-kar-systemet (myokarditis, angina pectoris, kardiomyopati, mitralventil prolapse) og andre patologier.
7. Anoreksi af heterogen natur.
8. Hypotermi.
9. Kirurgisk indgreb på nakke eller vagotomi.
10. Kost med lave doser protein og kalorier.
11. Addiction.

Metoden til behandling og manifestationen af ​​sygdommen afhænger af den specifikke årsag, der påvirker udviklingen af ​​pirouette takykardi. En sådan provokerende faktor kan nøjagtigt bestemmes først efter en grundig undersøgelse af patienten.

Tegn af

Symptomer på denne sygdom forekommer også på forskellige måder, da årsagen til sygdommen har en effekt på dette. Intensiteten af ​​symptomerne kan være stærkt udtalt, når en person endog trues med døden, og til tider er patientens tilstand ikke forringet signifikant, kun svage lidelser opstår.

• øget træthed, fuldstændigt tab af styrke;
• svaghed i kroppen;
• hjertebanken mærkes stærkt, lejlighedsvis faldende;
• åndedrætsbesvær, åndenød i en rolig tilstand;
• smerter i brystbenet på venstre side;
• svimmelhed;
• forstyrrelse af bevidstheden
• besvimelse.

I paroxysmal sygdom lider en person af anfald, der forekommer kraftigt. Med en sådan manifestation af pulskassen

stiger betydeligt, til 150-250 krops slag pr. minut. Patientens tilstand forværres hurtigt, op til bevidsthedstab. Hvis symptomerne på sygdommen begynder at blive mere intense, truer patientens tilstand med at gå ind i ventrikelflimren, hvilket også er fyldt med døden.

diagnostik

Ved de første symptomer på en sådan sygdom skal du straks kontakte en læge, som vil forklare, hvad en pirouette-type arytmi er og foreskrive hele spektret af diagnostiske foranstaltninger. Først efter at have undersøgt patienten, vil det næste skridt blive taget for at fjerne problemet. Det er vigtigt at detaljere alle klager, således at lægen kan vurdere patientens tilstand korrekt. Passage af læger af forskellige specialiseringer er også nødvendig. En neuropatolog, en endokrinolog, en kardiolog og en terapeut er normalt involveret i yderligere diagnostik.

1. EKG;
2. hjerte overvågning Holter;
3. ekkokardiografi;
4. biokemisk blodprøve;
5. fælles blodprøve
6. urinanalyse
7. en blodprøve for hormonniveauer
8. Uzi hjerte.

Teologi opdages straks efter at have bestået et EKG, og en yderligere undersøgelse vil hjælpe med at bestemme årsagen til sygdommen.

Behandling og forebyggelse

De indledende stadier af pirouette-type arytmier kræver ofte ikke behandling, men kun korrektion af livsstil. Lægen kan råde patienten til at undgå følelsesmæssig overbelastning, spise rigtigt og ikke overdrive det med fysisk aktivitet. Når sygdomsbegivenheder forekommer hyppigt og truer patientens liv, kræves der mere alvorlig terapi.

Behandlingen af ​​en patologi afhænger af årsagerne til det, og kun ved at eliminere dem kan man håbe at forbedre ens velbefindende. Dette er dog ikke altid muligt, så nogle patienter skal tage stoffer for at stabilisere hjertets aktivitet i lang tid eller hele livet. Den første specialist undersøger sygdommens historie og tager hensyn til den tidligere ordinerede medicin. Da mange lægemidler er i stand til at provokere en orgelrytmefejl, afbryder lægen alle disse lægemidler og ordinerer andre i stedet.

Medicin kan have brug for forskellige, afhængigt af de provokerende faktorer. Hvis patologien skyldes neurologiske lidelser, er der brug for nogle lægemidler, og for sygdomme i det endokrine system vil andre lægemidler være nødvendige. Der er visse retsmidler, der kan berolige intensiteten af ​​hjerteets arbejde.

1. Magnesiumsulfat;
2. "Glucose" -opløsning til intravenøs administration
3. "Kaliumchlorid";
4. "Natriumchlorid";
5. "Lidocain";
6. lægemidler af adrenoblokkerblokken.

Når lægemiddelterapi er magtesløs, beslutter lægerne at installere en pacemaker til patienten, som tager

selvstændige arytmi problem. Enheden genkender de forkerte signaler, der får hjertet til at indgå i en accelereret hastighed og eliminerer dem. Nogle gange er der behov for kirurgi for at fjerne sådanne kilder til atypiske hjerteimpulser.

Forebyggelse af denne patologi er normalisering af ernæring, afvisning af dårlige vaner og en sund livsstil. Menneskelig mad spiller en vigtig rolle i arytmi, det er nødvendigt at udelukke forbruget af visse produkter, som påvirker hjertet negativt. Du skal også fylde din kost med sund mad, der forbedrer kroppens aktivitet.

• stegte fødevarer;
• røget kød;
• fedtholdige fødevarer;
• fastfood;
• koffeinholdige drikkevarer.

Den rigtige kost omfatter grøntsager, frugt, mejeriprodukter, lavt fedtindhold, magert kød. Fysisk aktivitet bør være til stede i hver persons liv, men det er vigtigt ikke at tillade alvorlig udmattelse. I løbet af sport cirkulerer kroppen hurtigt blod, leverer næringsstoffer og ilt til alle organer og væv. Denne proces forhindrer dannelsen af ​​blodpropper og hjælper alle kroppens systemer til at fungere normalt, så det er ikke nødvendigt at nægte tilstrækkelig belastning.

Arrytmi pirouette type er en alvorlig sygdom, der kræver rettidig og korrekt behandling. Uafhængigt at klare sygdommen virker ikke: det er farligt og kan føre til døden. Angrebet af denne sygdom skal stoppes på kortest mulig tid, indtil det førte til fibrillation og hjertestop.

Tachycardie type pirouette

Ventrikulære arytmier

Ofte findes i klinisk praksis og kræver omhyggelig undersøgelse af patienter for at bestemme den enkelte prognose for disse arytmier og den mulige risiko for ventrikelflimmer (VF) og pludselig hjertedød. Fælles ventrikulære arytmier omfatter: ventrikulære premature beats (VC); ventrikulær takykardi (VT); ventrikulær fibrillation (VF); accelereret idioventrikulær rytme.

Ventricular extrasystole (VE) er en for tidlig ekspression af hjertet, der forekommer under påvirkning af impulser, der kommer fra forskellige dele af det ventrikulære ledningssystem. Enkeltmonomorfe VE'er kan forekomme som et resultat af både genindlæsning af genindtræden og funktionen efter depolarisation. Gentagen ektopisk aktivitet i form af flere på hinanden følgende VE'er skyldes sædvanligvis genindføringsmekanismen. Kilden til boliger er i de fleste tilfælde forgreningspakken af ​​His og Purkinje-fibre. Når ZhE ændrer repolarisationssekvensen, er der et skifte af RS-T-segmentet over eller under konturen, dannelsen af ​​en asymmetrisk negativ eller positiv T-bølge. T-b-offset og polariteten er uoverensstemmende over for hovedkanten af ​​det ventrikulære kompleks, der er rettet i modsat retning til denne tand.

Et vigtigt symptom på boligdysfunktion er fraværet af en P-bølge foran ekstrasystolske QRS-komplekset samt tilstedeværelsen af ​​en komplet kompenserende pause. Når VE normalt ikke forekommer, bliver CA-noden "afladet", da den ektopiske impuls, der opstår i ventriklerne, ikke kan retrogradsere passere gennem AV-noden og nå atriaen og CA-noden. I dette tilfælde ophidser den næste sinusimpuls, der ikke kontrolleres, atrierne, passerer gennem AV-node, men i de fleste tilfælde kan den ikke forårsage en anden depolarisering af ventriklerne, da de efterfølgende er i en tilstand af refraktoritet. I venstre ventrikel ES er der en stigning i intervallet af intern afvigelse i højre brystledninger V1, V2 (mere end 0,03 s) og i højre ventrikel ES - i venstre bryst fører V5, V6 (mere end 0,05 s).

For at vurdere den prognostiske betydning af Э V. V. Lown og M. Wolf (1971) blev der foreslået et graderingssystem. Ifølge resultaterne af den daglige overvågning af EKG, ifølge Holter, er 6 klasser af ZhE kendetegnet: klasse 0 - manglende ZhE i 24 timers overvågning; Klasse 1 - mindre end 30 HE'er er registreret for enhver overvågningstid Grad 2 - mere end 30 HE'er er registreret for enhver overvågningstid Grade 3 - registreret polymorf VE; 4a klasse - monomorphic pair ZhE; Klasse 46 - polymorf parret ZhE; Klasse 5 - 3 eller flere på hinanden følgende VE'er registreres inden for højst 30s. ZhE 2-5 klasse forbundet med en større risiko for ventrikulær fibrillation (VF) og pludselig hjertedød.

Hos 65-70% af raske mennesker registreres individuelle, monomorfe, isolerede VE, der tilhører 1. klasse i henhold til klassifikationen af ​​B. Lown og M. Wolf, og de ledsages ikke af kliniske og ekkokardiografiske tegn på hjertets organiske patologi. Derfor kaldes de "funktionelle boligtjenester". Funktionel ZhE er registreret hos patienter med hormonelle lidelser, cervical osteochondrose, NDC, når der anvendes aminophyllin, glucocorticoider, antidepressiva, diuretika, i vagotonikov.

Hos personer med øget aktivitet af parasympatisk genindlæsning af VE-systemet forsvinder på baggrund af fysisk aktivitet.

Økologisk ZhE karakteriseres af en alvorlig prognose, forekommer hos patienter med kranspulsår, myokardieinfarkt, hjerteinfarkt cardiosklerose, hypertension, hjertesygdom, PMK, myocarditis, pericarditis, DCM, HCM, CHF. Oftere registrere polytopiske, polymorfe, parrede ZhE og endda korte episoder ("jogs") ustabile ZhT. Tilstedeværelsen af ​​"organisk" ekstrasystol udelukker ikke en bestemt rolle neurohormonale lidelser ved forekomsten af ​​arytmier. Patienter, der har identificeret organisk ZhE, adfærd: biokemisk analyse af blod (K +. Mg2 + og andre parametre); daglig EKG-overvågning af Holter; EchoCG med definitionen af ​​FV, diastolisk dysfunktion; en undersøgelse af hjertefrekvensvariation. Disse undersøgelser giver os mulighed for at eliminere den mulige risiko for VF og pludselig hjertedød, for at bestemme taktikken til behandling af patienter.

Ventrikulær takykardi (VT) er en pludselig opstart, og lige så pludselig ophører angrebet af forhøjede ventrikulære sammentrækninger til 150-180 slag. (mindre ofte - mere end 200 slag eller inden for 100-120 slag per minut), normalt medens den korrekte regelmæssige hjerterytme opretholdes). Mekanismerne af paroxysmal VT: genindtrængning af exciteringsbølger (genindtræden), lokaliseret i ledningssystemet eller ventriklernes arbejdsmyokardium; ektopisk fokus for øget automatisme ektopisk fokus for udløsningsaktivitet.

I de fleste tilfælde udvikler VT hos voksne ifølge reentrymekanismen, de er gensidige. En pludselig akut start af gensidig VT er umiddelbart efter VE, som fremkalder angreb af et angreb. Fokale automatiske VT'er induceres ikke af ekstrasystoler og udvikles ofte på baggrund af en stigning i hjertefrekvens forårsaget af fysisk anstrengelse og en stigning i indholdet af catecholaminer. Udløsede VT'er forekommer også efter en PE eller øget hjertefrekvens. Til automatisk og udløsende VT er takykardi karakteristisk med en gradvis opnåelse af en rytmfrekvens, ved hvilken stabil VT forbliver.

Der er gader med hjertepatologi (akut MI, postinfarction aneurysm, DCM, HCM, arytmogen pankreasdysplasi, hjertefejl, PMK, digitalis forgiftning). I 85% af tilfældene udvikler VT hos patienter med IHD og hos mænd 2 gange oftere end hos kvinder. EKG tegn: 1. Pludselig starter og lige så pludselig slutter angreb på stigende hjertefrekvens til 140-150 slag per minut (mindre ofte - mere end 200 eller inden for 100 - 120 slag pr. Minut), samtidig med at den korrekte rytme opretholdes. 2. Deformation og udvidelse af QRS-komplekset mere end 0,12 ved dets uoverensstemmende arrangement af RS-T-segmentet og T-bølgen. 3. AV-dissociation - fuldstændig afbrydelse af den hyppige ventrikulære rytme (SNS-kompleks) og normal atriell sinusrytme (P-bølger).

Differentiel diagnose af VT og supraventrikulær PT med brede QRS-komplekser er af afgørende betydning, da behandlingen af ​​disse to rytmeforstyrrelser er baseret på forskellige principper, og prognosen for VT er meget mere alvorlig end den supraventrikulære PT. Et pålideligt tegn på en bestemt form af PT er tilstedeværelsen af ​​VT eller fraværet af AV-dissociation med periodiske "anfald" af ventriklerne. I de fleste tilfælde kræver dette intracardiac eller transesophageal optagelse af P-ECG tænder. Imidlertid er det allerede ved den sædvanlige kliniske undersøgelse af en patient med paroxysmal takykardi ved undersøgelse af næsens ader og auskultation af hjertet muligt at afsløre tegn der er karakteristiske for hver type PT. Ved supraventrikulær takykardi med AV-ledning 1: 1 falder frekvensen af ​​arterielle og venøse pulser sammen. Desuden er pulsationen af ​​de livmoderhalsåre af samme type og har karakteren af ​​en negativ venøs puls, og lydstyrken af ​​tone forbliver den samme i forskellige hjertecykler. Kun i den atriale form af den supraventrikulære PT observeres et episodisk tab af arteriel puls, der er forbundet med en transient AV-blokade af II-graden.

Der er tre kliniske varianter af VT: 1. Paroxysmal ustabil VT er karakteriseret ved udseende af tre eller flere på hinanden følgende ektopiske QRS-komplekser, som optages under en EKG-monitoroptagelse inden for højst 30 s. Sådanne paroxysmer øger risikoen for VF og pludselig hjertedød. 2. Paroxysmal resistent VT, der varer mere end 30 s. Det er præget af høj risiko for pludselig hjertedød og signifikante ændringer i hæmodynamikken. 3. Kroniske eller kontinuerligt tilbagevendende VT - langsigtede, relativt korte takykardiske "kørsler", som adskilles fra hinanden af ​​et eller flere bihulekomplekser. Denne variant af VT øger risikoen for pludselig hjertedød og fører til en gradvis stigning i hæmodynamiske forstyrrelser.

Polymorfisk ventrikulær takykardi Tina "pirouette"

En særlig form for paroxysmal VT er polymorf VT (pirouette-torsade de pointes), som er karakteriseret ved en ustabil, konstant foranderlig form af QRS-komplekset og udvikler sig på baggrund af et forlænget Q-T interval. Det antages, at grundlaget for den tovejsede fusiform VT er en signifikant forlængelse af Q-T-intervallet, hvilket ledsages af afmatning og asynkronisering af repolarisationsprocessen i det ventrikulære myokardium, hvilket skaber betingelser for genindtræden af ​​en exciteringsbølge (reentry) eller udseendet af foci af halsaktivitet. I nogle tilfælde kan tovejs VT udvikle sig på baggrund af den normale varighed af Q-T-intervallet.

Den mest karakteristiske for "pirouette" -type VT er en konstant ændring i amplituden og polariteten af ​​de ventrikulære takykardiske komplekser: positive QRS-komplekser kan hurtigt omdannes til negativt og omvendt. Denne type VT er forårsaget af eksistensen af ​​mindst to uafhængige, men interagerer med hinanden cirkler reentry eller flere foci af trigger aktivitet. Der er medfødte og erhvervede former for "pirouette".

Det morfologiske substrat af denne VT er arvet - syndromet af det forlængede Q-T-interval, som i nogle tilfælde (med en autosomal recessiv arvemodus) kombineres med medfødt døvhed. Erhvervet form er meget mere almindelig end arvelig. Det udvikler sig mod baggrunden af ​​et udvidet Q-T interval og udtalt asynkronisme af ventrikulær repolarisering.

EKG tegn på VT: 1. Frekvensen af ​​den ventrikulære rytme er 150-250 pr. Minut, rytmen er unormal, med R-R intervaller varierende inden for 0,2-0,3 s. 2. Stor amplitude QRS-komplekser, deres varighed overstiger 0,12 s. 3. Amplituden og polariteten af ​​de ventrikulære komplekser ændres på kort tid. 4. I tilfælde, hvor P-tænderne optages på EKG, kan en adskillelse af atriel og ventrikulær rytme (AV-dissociation) observeres. 5. Paroxysm af VT varer normalt et par sekunder, stopper spontant, men der er en udtalt tendens til gentagen gentagelse af anfald. 6. Anfald af VT provokerede ZhE. 7. Ud over starten af ​​VT ved ECG registreres en signifikant forlængelse af Q-T-intervallet. Da varigheden af ​​hvert angreb af en pirouettype af mave-tarmkanalen er lille, etableres diagnosen hyppigere på basis af resultaterne af Holter-overvågningen og en vurdering af varigheden af ​​Q-T-intervallet i interiktelperioden.

Ventrikulær takykardietype "pirouette"

Bevæbning og ventrikulær fibrillation

Ventrikulær fladder (TJ) er hyppig (200-300 pr. Minut) og rytmisk ophidselse og sammentrækning. Ventrikulær fibrillation (fibrillation) (VF) er som hyppig (200-500 pr. Minut), men tilfældig, uregelmæssig ophidselse og sammentrækning af individuelle muskelfibre, hvilket fører til ophør af ventrikulær systole (ventrikulær asystol). De vigtigste EKG tegn: 1. Når bevæbninger ventricles - hyppige (200-300 pr. Minut) regelmæssigt og lige i form og amplitude skælvende bølger, der ligner en sinusformet kurve. 2. Når fibrillation (flimmer) af ventriklerne - hyppige (200-500 pr. Minut), men uregelmæssige uregelmæssige bølger, afviger fra hinanden i forskellige former og amplituder.

TJ's hovedmekanisme er den hurtige og rytmiske cirkulære bevægelse af excitationsbølgen langs det ventrikulære myokardium (genindtræden) omkring periferien af ​​den infarkerede zone eller en del af LV-aneurismen. VF er baseret på forekomsten af ​​flere uregelmæssige mikro-genindtrængningsbølger, der skyldes den udtalte elektriske inhomogenitet af det ventrikulære myokardium.

Årsagerne til TJ og VF er alvorlige organiske læsioner af det ventrikulære myokardium (akut myokardieinfarkt, kronisk koronararteriesygdom, post-infarktkardiosklerose, hypertensive hjerte, myokarditis, kardiomyopati, aorta hjertesygdom).

Der er primær og sekundær VF. Primærfibrillering er forbundet med akut udviklende elektrisk instabilitet i myokardiet hos patienter uden dødelige kredsløbssygdomme, svær hjertesvigt, kardiogent shock. Årsagerne til primær VF kan være akut koronar insufficiens (MI, ustabil angina), myokardreperfusion efter effektiv hjerte muskelrevaskularisering, kirurgisk manipulation af hjertet.

Primær VF i de fleste tilfælde elimineres med succes ved hjælp af elektrisk kardioversion, selv om senere patienter stadig har stor risiko for tilbagefald af VF. Sekundær VF er dødelingsmekanismen hos patienter med alvorlig organisk patologi: kardiogent shock, CHF, postinfarction cardiosclerosis, DCM, hjertesygdom. Sekundær VF er normalt meget dårligt behandlet og slutter i de fleste tilfælde i patientens død.

Polymorfisk ventrikulær takykardi med forlængelse af Q-T-intervallet (som "pirouette")

polymorfisk ventrikulær takykardi med forlængelse af Q-T-intervallet (som "pirouette")

Ventrikulær takykardi af typen "pirouette" er forbundet med en forøgelse af varigheden af ​​kardiomyocytrepolarisation, bestemmes på EKG ved forlængelse af Q-T-intervallet (medfødt eller erhvervet), og dets umiddelbare triggerfaktor nedsætter hjertefrekvensen, hvilket fører til en dramatisk forlængelse af intervallet.

Diagnostiske kriterier er EKG-tegn (figur 58):

1) cykliske ændringer i retning af vektoren af ​​QT-komplekset i intervallet 180 ° med en frekvens på 10-15 komplekser i gennemsnit

2) forholdet mellem ventrikulær takykardi og et fald i hjertefrekvensen. Ventrikulær takykardi går ofte forud for alvorlig sinus bradykardi, fuldstændig atrioventrikulær blok

3) forlængelse af Q-Tu-intervallet af sinusrytmekomplekser umiddelbart forud for ventrikulær takykardi.

Frekvensen af ​​ventrikulær rytme i paroxysm af ventrikulær takykardi af typen "pirouette" varierer fra 150-250 pr. Minut.

Det kliniske billede og kursus. De fleste angreb slutter spontant og har et asymptomatisk forløb eller ledsages af svimmelhed og midlertidigt tab af bevidsthed. Imidlertid er risikoen for transformation af ventrikulær takykardi i ventrikelflimren og pludselig død signifikant øget hos sådanne patienter.

Behandling og sekundær forebyggelse. Den valgte fremgangsmåde er midlertidig elektronisk hjertestimulering, fortrinsvis atriel, med en hjertefrekvens på 90-100 i 1 min, hvilket tillader reduktion af varigheden af ​​Q-T-intervallet. Den samme evne til at besidde antiarytmiske lægemidler klasse IV lidokain og meksiletin. Selv i mangel af hypomagnesæmi muliggør undertrykning af iatrogen ventrikulær takykardi af typen "pirouette" indførelsen af ​​magnesiumsulfat i en dosis på 2-3 g, hvilket er forbundet med eliminering af triggeraktivitet på grund af blokaden af ​​calciumkanaler. Intravenøs administration af kaliumsalte har også en god effekt. I tilfælde af langvarigt angreb tages der elektrisk defibrillering til rådighed, hvilket dog giver en ustabil virkning.

For at forhindre gentagelse af polymorf ventrikulær takykardi, bør "syndens lægemiddel" afskaffes. Derefter bør udnævnelsen af ​​andre lægemidler, der forlænger Q-T-intervallet, udelukkes. Det er også vigtigt at forhindre udviklingen af ​​hypokalæmi og hypomagnesæmi.

Takozh anbefales at se på

Tachycardie type pirouette

Konceptet "pirouette-type takykardi" blev introduceret af Dessertenne i 1966. Det refererer til hurtig ventrikulær takykardi med en gentagen ændring af QRS-komplekser omkring konturlinjen hvert 5-10 komplekser. Oftest observeres takykardi af pirouettypen i syndromet for forlængelse af QT-intervallet (Schwartz, 1985). I dette tilfælde er det patogenomisk sammen med forlængelse af QTC-intervallet. Kan også observeres på basis af andre arytmogene substrater.

(!) Pirouette takykardi kan stoppes spontant eller gå ind i ventrikulær fibrillation. Det skal altid betragtes som en livstruende tilstand.

Terapi. Baseret på følgende principper. Nødbehandling afhængig af patientens kliniske tilstand. Med ustabile hæmodynamiske parametre - genoplivning. Ventrikulær arytmi bør stoppes hurtigst muligt ved kardioversion eller defibrillering. Indtil dette tidspunkt er det nødvendigt at bevare blodcirkulationen gennem en indirekte hjerte massage. Med langsomme og tilfredsstillende tolererede arytmier kan patienter begynde med farmakologisk terapi. Hvis der ikke er nogen cupping, er det næste trin intrakardial overstimulation eller cardioversion. Langtidsbehandling: Farmakologisk terapi er indikeret, hvis barnets alder er for ung til radiofrekvensablation eller med hurtig arytmi for at reducere frekvensen

Hvad er pirouette takykardi, hvordan man diagnosticerer og behandler det?

Ventrikulær takykardi kan udtrykkes i forskellige former, herunder typen af ​​pirouette. Denne form for patologi er karakteriseret ved særlige diagnostiske egenskaber. Et angreb af pirouette takykardi kan være dødelig, så det er farligt at forlade en sådan tilstand uden behandling.

Patologiens generelle karakteristika

Pirouette type takykardi refererer til en polymorf ventrikulær type, når accelereret ventrikulær kontraktion udløses af flere kilder. Hyppigheden af ​​sammentrækninger kan være op til 200-300 slag per minut. Angrebet varer normalt mindre end et minut.

Patologi kan være medfødt eller erhvervet. I praksis er den anden form mere almindelig.

grunde

Årsagerne til medfødt takykardi af pirouettypen kan være flere. Patologiens oprindelse ligger nogle gange i genmutationen, der forårsager syndromet af et forlænget QT-interval. I dette tilfælde har takykardi en polygen type arv.

Der er også autosomal dominant og autosomal recessiv arv. I det første tilfælde fremkaldes pirouette takykardi af Romano-Wards syndrom, i det andet tilfælde, Jervell-Lange-Nielsens syndrom ledsaget af medfødt døvhed.

Et lignende syndrom kan føre til en erhvervet form af takykardi. En anden grund er asynkron repolarisering af ventriklerne. Sådanne patologier kan udvikle sig i baggrunden:

• sygdomme i det kardiovaskulære system;
• kronisk stress;
• lægemiddelvirkninger (kokain);
• elektrolytforstyrrelser;
• kemisk forgiftning (kviksølv, fosfor-organiske insekticider);
• kronisk alkoholisme;
• sygdomme i det centrale eller autonome nervesystem
• patologier af det endokrine system (dekompenseret diabetes mellitus, pheochromocytom);
• lavt kalorieindhold lavt i protein;
• hypotermi.

Erhvervet pirouette-type takykardi kan også udløse indtagelsen af ​​visse lægemidler. Normalt sker en sådan bivirkning ved overdosering:

• antiarytmiske lægemidler;
• makrolid antibiotika;
• psykotrope lægemidler;
• sulfonamider;
• diuretika;
• antimykotiske lægemidler;
• p-agonister;
• prokinetisk;
• antihistamin medicin.

For effektivt at løse et problem er det nødvendigt at finde ud af dens grundårsag.

Symptomer på tachycardi type pirouette

Den tidlige fase af patologien kan være asymptomatisk. I fremtiden begynder tegn på patologi at ses på baggrund af mangel på ilt i hjertemusklen, hvilket sker med en stigning i anfald.

Under pirouettakykardi øges antallet af ventrikulære sammentrækninger pr. Minut dramatisk, så bevægelsen af ​​blod gennem karrene (hæmodynamik) er stærkt forstyrret. De fleste patienter svager i dette tilfælde, men anfaldene forekommer periodisk. Når bevidstheden bevares, føler personen sig et hjerteslag, som normalt ikke bør være. Under et angreb kan patologi også manifestere sig med andre tegn:

• svær svimmelhed
• hyppig rytmisk puls (svag fyldning);
• lavt blodtryk.

Faren for pirouette takykardi ligger primært i, at det kan føre til gastrisk fibrillation. Denne komplikation bærer risikoen for død.

diagnostik

Det vigtigste mål for diagnosen patologi er elektrokardiografi. På kardiogrammet vil ujævn, bølgelignende toppe af QRS-komplekser (ventrikulære komplekser) være synlige. Deres amplitude kan overstige 0,12 sekunder. På patologiens kardiogram er andre tegn karakteristiske:

• takykardi ustabilitet
• mangel på rytme regularitet;
• mangel på kohærens af atriel og ventrikulær rytme;
• hurtig ændring af amplituden og polariteten af ​​de ventrikulære komplekser.

På EKG kan tegn på patologi ses uden for angrebet. De manifesteres ved at overskride den normale længde af QT-intervaller.

Ved auscultation af hjertet er et tegn på pirouette takykardi en stigning i tone I. Et sådant tegn kan detekteres under et angreb af patologi.

Derudover kan ekkokardiografi og daglig (Holter) EKG-overvågning udføres. EchoCG giver en analyse af hjertets arbejde og identifikation af dets egenskaber, hvilket er vigtigt for at bestemme lokaliseringen af ​​de berørte områder.

behandling

Med en mild type pirouette takykardi kan behandling ikke være nødvendig. Dette er hensigtsmæssigt, hvis hjertefrekvensen stiger lidt, og de ledsagende symptomer er milde. I dette tilfælde har patienten behov for ændringer i livsstil og fuldstændig fravær af stress og anden følelsesmæssig overbelastning.

I andre tilfælde bør behandlingen være omfattende, dens formål er at stoppe symptomerne og forhindre tilbagevendende anfald.

Lægemiddelterapi

Et akut angreb af pirouette takykardi kræver øjeblikkelig genoplivning. De består i følgende handlinger:

• Intravenøs administration af β-blokkere og magnesiumsulfat i glucoseopløsning;
• indførelsen af ​​lidokain (forkorter QT-intervallet);
• cardioversion for at genoprette sinusrytmen.

Under et angreb kan hypokalæmi forekomme. I dette tilfælde er det nødvendigt at injicere intravenøst ​​kaliumchlorid. Ved tilbagevendende anfald er en dråber med en opløsning af magnesia (magnesiumsulfat) og isotonisk natriumchlorid indikeret.

Under behandlingen er det nødvendigt at kontrollere respirationsrytmen og blodtrykniveauet. Disse indikatorer kan betydeligt falde.

Når takykardi forårsaget af at tage antiarytmiske lægemidler, annulleres de straks. På grund af varigheden af ​​virkningen af ​​sådanne stoffer (nogle gange op til 5-7 dage), skal de fjernes fra kroppen gennem medicinsk behandling. Hvis der på dette tidspunkt gentages takykardi, og anfaldene forlænges, skal du tage lidokain og isoproterenol (isoprenalin).

Konservativ behandling er ikke altid effektiv. Normalt virker lægemiddelterapi ikke, hvis den medfødte form er patologi.

drift

Hvis takykardi skyldes en sygdom i hjertets ventrikler, kræves kirurgisk indgreb. En af dens muligheder er radiofrekvensablation. Dens essens ligger i ødelæggelsen af ​​patologiske områder. Dette gøres ved hjælp af specielle katetre, derfor kaldes teknikken også kateter ødelæggelse. En sådan operation udføres under røntgenkontrol.

Hvis anfaldene gentages hyppigt, anbefales patienten at implantere en cardioverter defibrillator. En sådan anordning virker automatisk og opererer med et arytmiangreb i løbet af få sekunder. Proceduren for installation af enheden ligner implantationen af ​​en pacemaker (pacemaker).

Med en tendens til bradykardi anbefales installation af en pacemaker. Enheden giver dig mulighed for at opretholde en normal puls.

Takykardi som pirouette kan skyldes forskellige årsager. Patologien manifesterer sig ganske klart, og et elektrokardiogram er sædvanligvis tilstrækkeligt til at bekræfte det. Behandlingen bør være omfattende. I nogle tilfælde kræves kirurgi, herunder implantation af en elektronisk enhed.